Развитие септического эндокардита: причины и лечение. Септический эндокардит: описание патологии, методы диагностики, лечение и профилактика Осложнения инфекционного эндокардита

Инфекционный эндокардит – тяжелое воспалительное заболевание внутренней оболочки сердца – эндокарда – с преимущественным поражением сердечных клапанов.

Инфекционный эндокардит в настоящее время все реже встречается на фоне ревматизма и все чаще на фоне дегенеративных изменений клапанов. Чаще всего поражаются митральный и аортальный клапаны, реже (менее чем в 6 % случаев) – правые отделы сердца. Поражение правых отделов характерно для инъекционных накроманов или в результате применения венозных катетеров.

Частота осложнений эндокардита высока, у 10 % больных он возникает повторно. В отсутствие лечения инфекционный эндокардит приводит к смертельному исходу.

Симптомы эндокардита

Инфекционный эндокардит развивается преимущественно на фоне ревматических или иной природы заболеваний клапанов.

При первичном эндокардите, возникающем под действием высоковирулентной инфекции, начало заболевания острое, с высокой лихорадкой, тяжелым состоянием больных. Клиническая картина вторичного эндокардита появляется обычно постепенно. Повышается утомляемость, ухудшается самочувствие, повышается температура до субфебрильных цифр (37,5–38 С).
Проявления эндокардита разнообразны. Они связаны, во-первых, с распространением инфекции по всему организму с формированием гнойных очагов, во-вторых, с непосредственным повреждением клапанов сердца.

Часто первыми проявлениями болезни могут быть тромбоэмболии сосудов головного мозга, легочной артерии с или .
Иногда заболевание начинается с выраженных признаков недостаточности кровообращения, что ошибочно расценивается как проявления существовавшего ранее порока сердца.

Общие симптомы

При эндокардите может наблюдаться внезапно возникающая, волнообразная лихорадка с ознобом, проливной пот в ночные часы, недомогание, боли в суставах, отсутствие аппетита. Лихорадка с ознобом и потливостью ранее считалась типичной для этого заболевания, сейчас этот признак встречается у 30–40 % больных.

У пожилых, ослабленных больных и при почечной недостаточности лихорадка может отсутствовать. Иногда температура повышена до субфебрильных цифр с 1–2-дневными эпизодами лихорадки до 40 С.

Поражение сердца

Поражение сердца является наиболее важным в клинической картине эндокардита. При этом заболевании в разной степени затрагиваются все три слоя сердца: эндокард, миокард, перикард.

При поражении клапанов левых отделов сердца (митрального, аортального) наблюдаются симптомы левожелудочковой недостаточности. Для нее характерна одышка, усиливающаяся в положении лежа. Если воспалены клапаны правых отделов сердца (трехстворчатый, клапан легочной артерии), возникает правожелудочковая недостаточность, проявляющаяся , накоплением жидкости в брюшной полости и увеличением в размерах живота (асцит), расширением вен передней брюшной стенки с образованием рисунка в виде головы Медузы.
Для всех видов сердечной недостаточности характерно учащенное сердцебиение.

Миокардит может появляться на ранних стадиях заболевания как инфекционный процесс или присоединяться позднее как аутоиммунное поражение. При этом появляется усиливающаяся одышка, возникают нарушения сердечного ритма, тотальная недостаточность кровообращения (право- и левожелудочковая).
В 5–7 % случаев инфекционный эндокардит осложняется . Он возникает при закупорке коронарной артерии тромбом или ее спазмом на фоне инфекции. Инфаркт миокарда имеет типичные симптомы, часто рецидивирующее течение. У части больных инфаркт протекает атипично, в том числе без боли.

Перикардит возникает редко, носит чаще всего токсико-аллергический характер, проявляется длительной болью в области сердца.

Поражение сосудов

Поражения сосудов при инфекционном эндокардите многообразны и появляются часто. При поражении мелких сосудов появляется мелкая сыпь. Поражение крупных сосудов часто проявляется инфарктом органа, который они кровоснабжают. Наиболее часто (у 55 % больных) встречается закупорка (эмболия) сосудов селезенки с развитием ее инфаркта, проявляющегося интенсивными болями в левом подреберье, левой поясничной области. Боли могут отдавать в левое плечо, левую половину грудной клетки. Иногда инфаркт может осложниться формированием абсцесса (гнойника) и разрывом селезенки.

У 45 % больных наблюдается тромбоэмболия почечных сосудов. Она проявляется интенсивными или слева, отдающими в паховую область. Возникает нарушение мочеиспускания, появляется кровь в моче. Иногда инфаркт осложняется абсцессом почки.

Тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей встречаются у 30 % пациентов. Возникают интенсивные боли в груди, одышка, кровохарканье. Тромбоэмболия мелких ветвей может проявляться эпизодами одышки, кратковременными неинтенсивными болями в груди. Возможно развитие абсцесса легких.
Тромбоэмболии мозговых сосудов встречаются у 15 % больных и проявляются нарушениями мозгового кровообращения, либо тяжелыми инсультами с развитием параличей. Иногда возникают абсцессы мозга.

Поражение почек

Встречается в разных варианта у всех больных. Возникает вследствие , эмболии (закупорки) почечных артерий, токсического действия применяемых антибиотиков, сердечной недостаточности. Проявляется отеками, нарушением мочевыделения, повышением артериального давления.
Поражение почек носит тяжелый характер, часто осложняется острой или , что определяет прогноз заболевания.

Поражение нервной системы

Возникает при закупорке мозговых артерий, формировании абсцесса (гнойного очага) в головном мозге. Проявляется головной болью и очаговыми нарушениями. Очаговые нарушения связаны с воспалительным повреждением отдельных участков мозга, отвечающих за определенные функции (например, движение в конечностях, температурная чувствительность на каком-то участке тела и т. д.). При повреждении этих участков нарушается функция, за которую они отвечают. Таким образом, по симптомам можно определить локализацию патологического очага.

Диссеминирование инфекции

Диссеминирование (диссеминация) означает распространение инфекции по всему организму с вовлечением многих органов и их воспалением. При инфекционном эндокардите диссеминирование обычно связано с инфицированием золотистым стафилококком, проявляется , абсцессом селезенки, пиелонефритом, с соответствующими симптомами.

Периферические признаки

Существует несколько классических периферических признаков эндокардита. К ним относятся мелкоточечные кровоизлияния (петехии) на конъюнктиве, слизистой оболочке ротовой полости; кровоизлияния в виде темно-красных полос у основания ногтей, пятна Джейнуэя (безболезненные кровоизлияния диаметром 1–4 мм на ладонях и стопах), узелки Ослера (небольшие болезненные узелки, обычно на пальцах рук и ног; сохраняются от нескольких часов до нескольких дней).
На конъюнктиве нижнего века у 30–50 % больных можно увидеть мелкие высыпания с белым центром (симптом Лукина–Либмана).
При эндокардите иногда встречается окраска кожи типа «кофе с молоком». Чаще отмечается бледность и желтушность кожных покровов, небольшая синюшность (цианоз), особенно кистей, губ.
Нередко у пациентов наблюдается изменение ногтевых фаланг: пальцы приобретают вид «барабанных палочек», ногти – «часовых стекол».
У 5 % больных развиваются артриты с появлением боли в суставе, отека, покраснения кожи над пораженным суставом (например, коленным).

Поражение разных органов

Поражение селезенки встречается у 40–50 % больных. Возможно развитие инфаркта селезенки, ее увеличения вследствие септического воспаления или гиперфункции селезенки в ответ на действие инфекционного агента. Увеличение селезенки может сопровождаться снижением иммунитета, нарушением свертываемости крови, уменьшением уровня гемоглобина.

Поражение печени бывает обусловлено или застоем крови в большом круге кровообращения при сердечной недостаточности. Гепатит протекает длительно, без значительной желтухи и печеночной недостаточности.

Поражения желудка, кишечника, поджелудочной железы при инфекционном эндокардите встречаются крайне редко. Наиболее часто наблюдается диспепсия (боль, изжога, нарушения стула), связанная с недостаточностью кровообращения, осложнениями антибиотикотерапии.

Лечение эндокардита

Одним из пунктов диетотерапии при эндокардите является ограничение потребления соли до 5 г в сутки.

Лечебная программа при инфекционном эндокардите состоит из следующих компонентов:

• Режим.
• Лечебное питание.
• Антибактериальная терапия.
• Управляемая гипокоагуляция.
• Иммуномодулирующая терапия.
• Ингибирование протеолитических ферментов и кининов.
• Дезинтоксикационная терапия.
• Глюкокортикоиды.
• Симптоматическая терапия.
• Хирургическое лечение.

Режим

Больной должен быть госпитализирован в терапевтическое или ревматологическое отделение. На время лихорадки назначается постельный режим. При нормализации температуры, улучшении общего состояния и лабораторных показателей режим постепенно расширяется. Осторожно добавляется лечебная физкультура.

Лечебное питание

Вначале рекомендуется диета № 10 с ограничением поваренной соли до 5 г в сутки. В дальнейшем по мере нормализации показателей воспаления и функции почек рекомендуется общий стол с достаточным количеством овощей и фруктов.

Антибактериальная терапия

Это основа лечения инфекционного эндокардита.

Лечение антибактериальными препаратами следует начинать сразу же после установления диагноза. Необходимо применять большие дозы бактерицидных антибиотиков и вводить их внутривенно. Длительность антибактериальной терапии должна составлять от 4 недель до 2,5 месяцев в зависимости от сроков начала лечения.

Выбор препарата и его дозы производится в соответствии с видом возбудителя и его чувствительности к антибиотикам. Для правильного определения чувствительности микрофлоры нужно соблюдать правила:

• Производить взятие крови до применения антибиотиков на высоте лихорадки и озноба, не менее 5 раз в течение 24–48 часов, а при тяжелом течении – каждые 2 часа.
• На исследование забирают не менее 10 мл крови и смешивают не менее чем со 100 мл среды.
• Можно исследовать не венозную, а артериальную кровь, взятую из бедренной артерии.

При отрицательных результатах целесообразно, если позволяет состояние больного, отменить антибиотики на 1–2 дня и повторно взять кровь.
В связи с необходимостью быстрого назначения антибиотиков лечение начинают, не дожидаясь результата посева крови. Назначают пенициллины, аминогликозиды, цефалоспорины в различных сочетаниях (чаще комбинация двух препаратов). После идентификации возбудителя в лечебную программу вносятся соответствующие изменения.

Большинство антибактериальных препаратов выводятся почками и метаболизируются в печени, их доза должна корригироваться с учетом поражения этих органов.

При отсутствии эффекта от антибактериальной терапии антибиотик следует заменить, а при тяжелом течении применяется комбинация нескольких препаратов. Некоторые ученые считают, что антибиотик нужно менять каждые 2–4 недели вследствие снижения его эффективности.
При правильном подборе антибактериальной терапии эффект наступает через 3–10 суток. В первые 3 дня должно произойти улучшение общего состояния, настроения, аппетита, уменьшение лихорадки, озноба, потливости. К концу первой недели температура должна нормализоваться или снизиться до субфебрильной. Исчезают ознобы, кровоизлияния. При дальнейшем лечении происходит уменьшение размеров печени и селезенки, исчезают тромбоэмболические осложнения.
Немалое число больных имеет резистентность к антибактериальной терапии. Она может быть связана со следующими причинами:

• Позднее начало лечения.
• Наличие одновременно нескольких возбудителей заболевания.
• Применение недостаточных доз антибиотиков.
• Иммунодефициты.
• Развитие заболевания в пожилом и старческом возрасте с быстрой генерализацией (распространением) процесса.
• Поражение нескольких клапанов.
• Инфекционный эндокардит протезированных клапанов.
• Развитие болезни у лиц на гемодиализе и у инъекционных наркоманов.

Пути преодоления резистентности к антибиотикам:

• Своевременная замена антибиотика.
• Увеличение дозы антибактриального препарата, комбинация 3–4 высокоактивных лекарств.
• Применение плазмафереза и гемосорбции.
• Иммуномодулирующая терапия.
• Применение небольших доз глюкокортикостероидов (15 мг преднизолона в течение 7–10 дней).
• Своевременное хирургическое лечение.

Управляемая гипокоагуляция

В настоящее время важным фактором развития септических процессов считается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Образующиеся под действием разных факторов микротромбы и скопления клеток в сосудах переносят инфекционные агенты, стимулируют иммунное повреждение сосудистых стенок. Происходит выраженное нарушение микроциркуляции крови.

Для борьбы с этими факторами применяют снижение свертывания крови – гипокоагуляцию. Используют гепарин в сочетании со свежезамороженной плазмой. Также применяются антиагреганты (Трентал), никотиновая кислота.

Иммуномодулирующая терапия

Продукты жизнедеятельности микробов, подавляют иммунные реакции. К такому же эффекту может привести действие самих антибактериальных средств. Поэтому в лечении эндокардита используются иммуномодулирующие мероприятия:

• Назначение препаратов тимуса, обладающих иммунотропным действием (в среднем 10 инъекций на курс).
• Гемосорбция и плазмаферез (3–4 процедуры).
• Пассивная иммунизация (антистафилококковая плазма, антисинегнойная плазма, антистафилококковый гаммаглобулин – в среднем 6 вливаний).
• Иммуноглобулин нормальный человеческий (5–10 вливаний на курс).
• Ультрафиолетовое облучение крови (5–7 процедур).
• Внутрисосудистое лазерное облучение крови (7–10 сеансов).

Ингибирование протеолитических ферментов и кининов

Высокая активность системы распада белков (протеолиза) характерна для всех септических процессов, в том числе для эндокардита. Это оказывает повреждающее действие на органы и ткани. Поэтому для предотвращения высвобождения ферментов и других биологически активных веществ назначают антипротеолитическре препараты (Гордокс, Контрикал) до нормализации температуры тела и снижения выраженности интоксикации.

Дезинтоксикационная терапия

С целью выведения токсинов из организма применяют внутривенное капельное введение Гемодеза, Реополиглюкин, 5% раствора глюкозы, 0,9% раствора натрия хлорида и др.

Глюкокортикоидная терапия

При эндокардите на первый план могут выходить иммунные нарушения. В таком случае может появиться необходимость применения глюкокортикостероидных гормонов. Целесообразность их назначения обсуждается много лет. В настоящее время основные показания для этой группы препаратов следующие:

• Инфекционно-токсический шок.
• Тяжелые иммунокомплексные синдромы (гломерулонефрит с выраженным мочевым или нефротическим синдромом, миокардит).
• Выраженные аллергические реакции на антибиотик.
• Вторичная резистентность к антибактериальной терапии.

Симптоматическая терапия

• При суставном синдроме, а также с противовоспалительной целью назначаются нестероидные противовоспалительные средства.
• При развитии недостаточности кровообращения применяют диуретики, периферические вазодилататоры, с большой осторожностью сердечные гликозиды.
• При развитии тромбоэмболических осложнений проводится лечение тромболитиками, антикоагулянтами, антиагрегантами.
• При повышении артериального давления назначаются антигипертензивные препараты.
• В связи с длительной антибиотикотерапией проводят профилактику и .
• Необходима поливитаминотерапия.

Хирургическое лечение

В ряде случаев при эндокардите не удается обойтись без хирургического вмешательства на пораженных клапанах.

Цель хирургического лечения – ликвидация внутрисердечных очагов инфекции и реконструкция клапанов сердца. Проводится иссечение пораженного клапана и замена его протезом.

Лоуренс Л. Пеллетьер, Роберт Г. Петерсдорф (Lawrence L . Pelletier , JR ., Robert G . Petersdorf )

Определение. Инфекционный (септический) эндокардит - это бактериальная инфекция клапанов сердца или эндокарда, развившаяся в связи с наличием врожденного или приобретенного порока сердца. Аналогичное по клиническим проявлениям заболевание развивается при инфицировании артериовенозной фистулы или аневризмы. Инфекция может развиться остро или существовать скрытно, иметь молниеносное или принимать затяжное течение. Инфекционный эндокардит при отсутствии лечения всегда заканчивается летально. Инфекция, вызываемая существующими в организме микроорганизмами с невысокой патогенностью, обычно имеет подострый характер, в то время как инфекция, вызванная микроорганизмами с высокой патогенностью, обычно протекает остро. Для септического эндокардита характерны лихорадка, наличие шумов в сердце, спленомегалия, анемия, гематурия, кожно-слизистые петехии, проявления эмболий. Деструкция клапанов может приводить к возникновению острой недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана и клапана аорты, требующих срочного хирургического вмешательства. Могут развиваться микотические аневризмы в области корня аорты, бифуркаций мозговых артерий либо в других отдаленных местах.

Этиология и эпидемиология. До появления антимикробных препаратов в 90 % случаев септический эндокардит был вызван зеленящим стрептококком, попадающим в область сердца в результате транзиторной бактериемии вследствие инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей, чаще всего у молодых людей с ревматическими пороками сердца. Септический эндокардит у таких больных развивается обычно после продолжительных инфекционных болезней и сопровождается классическими физикальными признаками. В настоящее время заболевают преимущественно люди более старшего возраста, чаще мужчины с врожденными или приобретенными пороками сердца, инфицированные во время пребывания в клинике или в результате употребления наркотиков. В подобных случаях возбудителем обычно является не зеленящий стрептококк. В ранних стадиях заболевания у больных обычно не появляются барабанные палочки, спленомегалия, узелки Ослера или пятна Рота.

У наркоманов, употребляющих наркотики парентерально, сепсис может развиться и при отсутствии входных ворот инфекции, однако чаще признаки последних все же имеются. Применение внутрисосудистых устройств в течение продолжительного времени увеличивает частоту развития внутрибольничного эндокардита. У больных с протезированными сердечными клапанами существует риск инфицирования от органов, имплантированных во время операции, либо вследствие транзиторной бактериемии, поражающей сердечные клапаны через месяцы и годы после операции.

Патогенез. Особенности гемодинамики играют большую роль в развитии септического эндокардита. Циркулирующие в крови бактерии могут прикрепляться к эндотелию при достаточно высокой скорости кровотока дистальнее места обструкции, т. е. там, где периферическое давление понижено, например на стороне дефекта межжелудочковой перегородки, обращенной к легким (в отсутствие легочной гипертензии и обратного шунтирования), или при наличии функционирующего артериального протока. Нарушение кровотока в участках, подверженных другим структурным изменениям или аномалиям, способствует изменению поверхности эндотелия и образованию тромботических наложений, которые затем становятся очагом осаждения микроорганизмов.

Чаще всего толчком к развитию септического эндокардита служит транзиторная бактериемия. Транзиторная бактериемия S . viridans обычно наблюдается, если после стоматологических процедур, экстракции зуба, тонзиллэктомии места проведения манипуляций орошают струёй воды, или в тех случаях, когда больные сразу после этих процедур начинают принимать пищу. Риск бактериемии значительно увеличивается при наличии каких-либо инфекционных поражений полости рта. Энтерококковая бактериемия может быть результатом манипуляций на инфицированном мочеполовом тракте, например, результатом катетеризации мочевого пузыря или цистоскопии. Хотя грамотрицательные бактерии достаточно часто служат причиной бактериемии, они редко вызывают септический эндокардит, что можно объяснить либо защитным действием комплементсвязывающих неспецифических антител, либо неспособностью грамотрицательных микроорганизмов прикрепляться к тромботическим наложениям и к покрытым фибрином эндотелиальным поверхностям.

Септический эндокардит чаще развивается у лиц с заболеваниями сердца, однако иногда микроорганизмы, обладающие достаточной вирулентностью, могут поражать клапаны сердца и у здоровых людей. Инфекционный процесс чаще всего захватывает левые отделы сердца. По частоте поражения септическим эндокардитом клапаны располагаются следующим образом: левый предсердно-желудочковый клапан, клапан аорты, правый предсердно-желудочковый клапан, клапан легочного ствола. К развитию септического эндокардита предрасполагают также наличие врожденного двустворчатого клапана аорты, измененных в результате ревматического поражения левого предсердно-желудочкового клапана и клапана аорты, кальцификация названных клапанов в результате атеросклероза у пожилых больных, пролапс митрального клапана, наличие механических или биологических протезов клапанов сердца, синдром Марфана, идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, коарктация аорты, наличие артериовенозного шунта, дефекта межжелудочковой перегородки, функционирующего артериального протока. Септический эндокардит редко провоцируется дефектом межпредсердной перегородки.

Возбудители септического эндокардита

Предрасполагающее состояние	Возбудитель	Примечания
Стоматологические манипуляции	Зеленящий стрептококк
Парентеральное употребление наркотиков	Золотистый стафилококк Стрептококки группы А Грамотрицательные бактерии Candida spp .	Часто встречаются септические флебиты и правосторонние эндокардиты
Протезирование сердечных клапанов
Менее 2 мес после хирургического вмешательства	S . epidermidis Дифтериеподобная бактерия Грамотрицательные бактерии Candida spp . Энтерококки Золотистый стафилококк	Раннее начало инфекции, устойчивость к профилактическому применению антимикробных препаратов во время операции
Более 2 мес после хирургического вмешательства	Streptococcus spp . S . epidermidis Дифтериеподобная бактерия Энтерококки Золотистый стафилококк	Некоторые низковирулентные микроорганизмы, занесенные при операции, имеют тенденцию к медленному развитию
Инфекции мочевого тракта	Энтерококки Грамотрицательные бактерии	Встречается у пожилых мужчин с простатитом и у женщин с инфекционным поражением мочеполового тракта
Флебиты, связанные с введением катетера	Золотистый стафилококк S . epidermidis Candida spp . Грамотрицательные бактерии	Все более увеличивающийся по частоте источник эндокардита у госпитализированных больных
Алкоголизм	Пневмококки	Может сочетаться с пневмонией и менингитом
Рак толстой кишки	Streptococcus bovis

Длительно протекающие внутрисосудистые инфекции создают высокий титр антител к инфицирующим микроорганизмам. Обычно в крови выявляются циркулирующие комплексы антиген - антитело, иногда при этом возникают иммунокомплексный гломерулонефрит и кожный васкулит.

Циркулирующие в крови микроорганизмы прикрепляются к эндотелию, после чего покрываются наложениями фибрина, образуя вегетацию. Поступление питательных веществ внутрь вегетации прекращается, и микроорганизмы переходят в статическую фазу роста. При этом они становятся менее чувствительными к действию антимикробных препаратов, механизм действия которых заключается в ингибировании роста клеточной оболочки. Высокопатогенные микроорганизмы быстро вызывают деструкцию клапанов и их изъязвление, приводящие к развитию недостаточности клапанов. Менее патогенные микроорганизмы вызывают менее выраженные деструкцию клапана и изъязвление. Однако они могут приводить к формированию больших полипептидных вегетации, способных закупоривать просвет клапана или отрываться, образуя эмболы. Инфекционный процесс может распространяться на прилежащий эндокард или клапанное кольцо, образуя микотическую аневризму, миокардиальный абсцесс или дефект сердечной проводимости. Вовлечение в процесс сухожильных хорд приводит к их разрыву и появлению острой недостаточности клапана. Инфицированные вегетации плохо васкуляризованы и поэтому замещаются грануляционной тканью, образующейся на поверхности вегетации. Иногда при этом внутри вегетации под грануляционной тканью находятся микроорганизмы, сохраняющие жизнеспособность спустя месяцы после успешного лечения.

Купируют бактериемию при помощи антимикробных препаратов. Выделение патогенных микроорганизмов проводят на кровяных культурах. В организме микроорганизмы удаляются из крови в первую очередь ретикулоэндотелиальными клетками печени и селезенки, что часто приводит к развитию спленомегалии. При циркуляции крови в конечностях число бактерий не уменьшается, поэтому оно примерно одинаково в посевах артериальной и венозной крови.

Возникновение эмболий - характерный признак септического эндокардита. Рыхлые фибриновые вегетации могут попадать из мест локализации в системный или легочный кровоток в зависимости от того, какие отделы сердца - левые или правые - поражены. Размер эмболов различен. Чаще всего наблюдается эмболия сосудов головного мозга, селезенки, почек, желудочно-кишечного тракта, сердца, конечностей. Для грибкового эндокардита характерны эмболы большого размера, при этом они могут закупоривать просвет крупных сосудов. Эндокардиты правого сердца часто влекут за собой инфаркт и абсцесс легких. Септический инфаркт редко возникает при эндокардитах, вызванных организмами с невысокой патогенностью, такими как зеленящий стрептококк. Тем не менее описаны остеомиелиты, возникшие как осложнение эндокардита, вызванного зеленящим стрептококком или энтерококком. Золотистый стафилококк и другие вирулентные микроорганизмы часто служат причиной септических инфарктов с метастатическими абсцессами и менингитов. При эмболии крупных артерий могут образовываться микотические аневризмы, имеющие тенденцию к разрывам. Эмболия может вызывать также фокальные миокардиты. Следствием эмболии венечных артерий является инфаркт миокарда. Различают три типа поражений почек: сегментарный инфаркт вследствие попадания крупного эмбола, фокальный гломерулит вследствие попадания эмбола небольшого размера и диффузный гломерулит, неотличимый от других типов иммунокомплексных заболеваний почек, который чаще всего встречается при эндокардитах, вызванных стрептококком группы А. Иммунозависимыми по своей природе, видимо, являются петехиальные поражения кожи, в основе которых лежит острый васкулит. Другие поражения кожи, сопровождающиеся болями, напряжением и панникулитом, могут быть следствием эмболий.

Клинические проявления. Подострый септический эндокардит. Возбудителями этой формы эндокардита служат зеленящий стрептококк у больных с естественными сердечными клапанами и дифтерийные бактерии или Staphylococcus epidermidis у больных с протезированными сердечными клапанами. Заболевание может также быть вызвано энтерококками и многими другими микроорганизмами. В редких случаях причиной подострого септического эндокардита может стать золотистый стафилококк. Заболевание обычно развивается исподволь, больные затрудняются назвать точное время появления первых его симптомов. У некоторых больных началу болезни предшествуют недавняя экстракция зуба, вмешательства на уретре, тонзиллэктомия, острые респираторные инфекции, проведение аборта.

Слабость, быстрая утомляемость, уменьшение массы тела, лихорадка, потливость по ночам, потеря аппетита, артралгии - обычные проявления подострого септического эндокардита. Эмболии могут вызывать параличи, боль в грудной клетке вследствие миокардита или инфаркта легких, острую сосудистую недостаточность с болями в конечностях, гематурию, острую абдоминальную боль, внезапную потерю зрения. Боли в пальцах конечности, болезненные поражения кожных покровов, озноб также служат важными симптомами заболевания. Развиваются преходящие нарушения мозгового кровообращения в виде ишемии мозга, токсическая энцефалопатия, головная боль, абсцессы мозга, субарахноидальные кровоизлияния как следствие разрыва микотической аневризмы, гнойный менингит.

При физикальном обследовании выявляются самые разнообразные симптомы, ни один из которых, однако, в отдельности не является патогномоничным для подострого септического эндокардита. В ранние сроки заболевания физикальное обследование может вообще не выявить никаких признаков болезни. Тем не менее сочетание различных клинических признаков создает достаточно характерную картину подострого септического эндокардита. Внешний вид больного обычно свидетельствует о наличии хронически протекающего заболевания, выявляются бледность кожных покровов, повышение температуры тела. Лихорадка обычно носит ремиттирующий характер с подъемами в дневные или вечерние часы. Пульс учащен. При наличии сопутствующей сердечной недостаточности частота пульса, как правило, больше, чем можно было бы ожидать при данном повышении температуры тела.

Нередки кожно-слизистые поражения различного характера. Чаще этого петехии небольшого размера, красного цвета, имеющие вид геморрагий, не белеющие при надавливании, ненапряженные и безболезненные. Локализуются петехии на слизистой оболочке полости рта, глотки, конъюнктивы, на других участках туловища, в частности на коже верхней части грудной клетки спереди. Для петехий, локализованных на слизистых оболочках или конъюнктиве, характерна зона побледнения в центре. Петехии имеют некоторое сходство с ангиомами, однако в отличие от последних они постепенно приобретают коричневый оттенок и исчезают. Часто появление петехий отмечают даже в период выздоровления. Под ногтями появляются линейные геморрагии, которые, однако, трудно отличить от травматических повреждений, особенно у людей, занятых физическим трудом. Все эти поражения кожи и слизистых оболочек неспецифичны для септического эндокардита и могут наблюдаться у больных с выраженной анемией, лейкозом, трихинеллезом, сепсисом без эндокардита и другими болезнями. Как следствие эмболий на ладонях, кончиках пальцев рук, пятках, в некоторых других местах появляются эритематозные, болезненные, напряженные узелки (узелки Ослера). Эмболии в более крупные периферические артерии могут вызвать гангрену пальцев конечностей или даже более значительных их частей. При длительно текущем септическом эндокардите наблюдается изменение пальцев рук по типу барабанных палочек. В редких случаях развивается слабовыраженная желтуха.

При обследовании сердца выявляют признаки его заболевания, на фоне которого возник септический эндокардит. Значительные изменения характера сердечных шумов, впервые возникший диастолический шум могут быть следствием изъязвления клапана, дилатации сердца или клапанного кольца, разрыва клапанных хорд или формирования очень больших вегетации. Незначительные изменения характера систолических шумов обычно имеют меньшую диагностическую значимость. Иногда шум в сердце вообще не выслушивается. В таких случаях следует подозревать наличие эндокардита правого сердца, инфицирование пристеночного тромба или наличие артериовенозной фистулы в легочном или периферическом кровотоке.

При подостром течении септического эндокардита часто развивается спленомегалия. Реже селезенка бывает напряженной. При инфаркте селезенки в области ее расположения можно выслушать шум трения. Печень обычно бывает неувеличенной до тех пор, пока не разовьется сердечная недостаточность.

Относительно часто встречаются артралгии и артриты, напоминающие остро протекающий ревматизм.

Эмболии могут поддерживать инфекционный процесс. Внезапное появление гемиплегии, односторонних болей, сопровождающихся гематурией, болей в животе с развитием мелены, плевральных болей с кровохарканьем, болей в верхней левой части живота, сопровождающихся появлением шума трения селезенки, слепоты, моноплегии у больного с лихорадкой и наличием шумов в сердце заставляет подозревать у него септический эндокардит. Легочные эмболии при эндокардитах правого сердца могут быть ошибочно приняты за пневмонию.

Острые бактериальные инфекционные эндокардиты. Появлению эндокардита обычно предшествует гнойная инфекция. Например, инфицирование сердца может развиться как осложнение пневмококкового менингита, септического тромбофлебита, панникулита, вызванного стрептококком группы А, стафилококкового абсцесса. Можно сказать поэтому, что источник инфицирования сердечно-сосудистой системы обычно достаточно очевиден.

Острый эндокардит чаще развивается у лиц, не страдающих какими-либо заболеваниями сердца. Подострое же его течение свойственно лицам с сопутствующим поражением отделов сердца; лицам, которые часто вводят наркотики внутривенно; лицам, у которых ранее имелись недиагностированные поражения клапана аорты. Острая инфекция характеризуется молниеносным течением, выраженной интермиттирующей лихорадкой, имеющей (как при гонококковом эндокардите) два пика температуры в течение суток, ознобами. Появляются многочисленные петехии. Эмболический синдром достигает большой выраженности. В области сетчатки выявляются небольшие, иногда имеющие форму пламени свечи геморрагии с бледным пятном в центре (пятна Рота). Узелки Ослера встречаются редко, однако на мягких тканях пальцев рук нередко можно обнаружить ненапряженные подкожные эритематозные макулопапулезные поражения (пятна Джейнуэя), склонные к изъязвлению. При эмболическом повреждении почек возникает гематурия. Возможно развитие диффузного гломерулонефрита. Деструкция клапанов сердца может осложниться разрывом клапанных хорд или перфорацией створок, что быстро приводит к прогрессированию сердечной недостаточности. После септической эмболии часто возникают септические абсцессы.

Эндокардиты, поражающие правое сердце. У лиц, вводящих наркотики парентерально, развиваются панникулиты или септические флебиты, приводящие к возникновению эндокардита правого предсердно-желудочкового клапана, реже - клапана легочного ствола или слизистой аневризмы легочного ствола. Инфекционный эндокардит правого сердца может быть следствием инфицирования в результате использования периферических или центральных катетеров или трансвенозных проводников. При этом источником инфекции служат кожа (золотистый стафилококк, Candida albicans ) или инъецируемые растворы (Pseudomonas aeruginosa , Serratia marcescens ). В качестве возбудителя чаще всего выделяют золотистый стафилококк. У наркоманов, как правило, поражается правый предсердно-желудочковый клапан. Клинические проявления сходны с таковыми острого эндокардита, сопровождающегося инфарктом легкого и образованием абсцесса. Наиболее частыми симптомами являются выраженная лихорадка, сохраняющаяся в течение нескольких недель, боль в грудной клетке плеврального характера, кровохарканье, отделение мокроты, одышка при физической нагрузке, недомогание, анорексия, слабость. Может выслушиваться шум недостаточности правого предсердно-желудочкового клапана, усиливающийся при вдохе. Одновременно может наблюдаться пульсация шейных вен и печени. Чаще всего, однако, шум не выслушивается или выслушивается с трудом. Подтвердить наличие вегетации на эндокарде поможет секторальная эхокардиография. Вероятность выделения бактерий методом культивирования при эндокардитах правого и левого сердца одинакова. Рентгенография грудной клетки обычно выявляет наличие клиновидной формы инфильтратов с полостями на периферии легких. У больных с эндокардитом правой половины сердца прогноз обычно лучше. Это объясняется тем, что при данной форме эндокардита не наблюдается эмболий сосудов жизненно важных органов, не развивается острая декомпенсация кровообращения вследствие клапанной деструкции. Немаловажную роль играют также более молодой возраст больных и лучшее состояние их здоровья до развития инфекционного эндокардита, а также высокая эффективность антимикробной терапии. При наличии вегетации большого размера (диаметром более 1 см) или в том случае, если антимикробная терапия оказалась безуспешной, могут потребоваться частичная резекция клапана или его полное иссечение.

Эндокардиты протезированных клапанов. Инфицирование протезированных клапанов происходит у 2-3 % -больных в течение года после операции и у 0,5 % больных в каждый последующий год. Около 30 % инфекций в 1-й год развиваются в течение 2 мес после операции, по-видимому, вследствие занесения бактерий с протезированными клапанами или контаминации места разрезов. Раннюю инфекцию чаще всего вызывают микроорганизмы, резистентные к антимикробным средствам, поэтому в таких случаях наблюдается высокая летальность вследствие септического шока, разрыва клапана и развития миокардита. Источником бактериемии грамотрицательными микроорганизмами в раннем послеоперационном периоде могут служить мочевые пути, раны, легочные инфекции, септические флебиты. Такая бактериемия часто не связана с инфицированием протезированных клапанов.

Инфицирование протезированных клапанов, возникшее более чем через 2 мес после операции, может быть результатом заноса инфекции при операции или колонизации бактериями самого протеза или места его прикрепления во время транзиторной бактериемии. Больным с пересаженными клапанами следует с профилактической, целью назначать антимикробные препараты во время любых процедур, которые могут послужить толчком к развитию бактериемии. Даже в случае легких инфекционных болезней, способных вызвать бактериемию, больных необходимо тщательно лечить. При позднем начале инфекционного процесса, вызванного стрептококком, прогноз более благоприятный, чем при развитии его в раннем послеоперационном периоде. В первом случае излечения можно достичь применением только лишь антибиотиков.

Инфекционное поражение протезированных клапанов сопровождается симптомами, неотличимыми от таковых при поражении естественных клапанов, однако в первом случае относительно часто поражается клапанное кольцо. Это приводит к разрывам клапана или пенетрации инфекции в миокард или окружающие ткани. Следствием этого могут быть развитие абсцесса миокарда, нарушение проводимости, появление аневризмы синуса Вальсальвы или фистулы в правые отделы сердца или в перикард. Удлинение интервала Р- R , впервые возникшая блокада левой ножки пучка Гиса или блокады правой ножки пучка Гиса, сочетающейся с блокадой передней ветви левой ножки пучка Гиса, при инфицировании клапана аорты свидетельствуют о вовлечении в процесс межжелудочковой перегородки. Распространение инфекции из области митрального кольца может сопровождаться появлением непароксизмальной функциональной тахикардии, сердечной блокады 2-й или 3-й степени с узкими комплексами QRS . Стеноз протезированных клапанов, развившийся вследствие сужения клапанного кольца вегетациями или связанный с экскурсией клапана, диагностируют с помощью аускультации или при эхокардиографии. Появление шума регургитации при аускультации или регистрация аномальной позиции клапана или его смещения при рентгеноскопии или эхокардиографии свидетельствуют о частичном разрыве протезированного клапана. Инфицирование протезированного клапана, осложнившееся его стенозом, разрывом, сочетающееся с застойной сердечной недостаточностью, повторными эмболиями, резистентностью к антибактериальной терапии, признаками вовлечения миокарда, требует неотложного хирургического вмешательства. Больным, получающим антикоагулянты для профилактики эмболии, при развитии эндокардита следует продолжать их прием в том случае, если риск эмболизации без назначения антикоагулянтов высок. Риск развития внутричерепного кровоизлияния составляет в таких случаях 36 %, а последующая летальность 80 %. При рецидивах бактериальной инфекции после адекватного лечения антимикробными препаратами или при наличии грибковой инфекции также требуются неотложное хирургическое вмешательство и удаление инфицированного протеза.

Лабораторные исследования. Для септического эндокардита характерен лейкоцитоз с нейтрофилезом, однако степень его может быть различной. В первой капле крови, полученной из ушной раковины, обнаруживают макрофаги (гистиоциты). Подострое течение болезни сопровождается нормоклеточной нормохромной анемией. В ранних стадиях острого септического эндокардита анемии может не быть. Скорость оседания эритроцитов увеличена. Содержание сывороточных иммуноглобулинов увеличено, при выздоровлении оно возвращается к нормальному уровню. Реакция латекс-агглютинации с антигамма-глобулином положительная благодаря наличию антител классов IgM и IgA . Выявляют также наличие циркулирующих иммунных комплексов, титр которых часто снижается при успешной антибактериальной терапии, но может оставаться повышенным в тех случаях, когда бактериологическое излечение сопровождается появлением артритов, гломерулитов, побочными действиями лекарственных средств. Нередко выявляют микрогематурию и протеинурию. Содержание общего гемолитического сывороточного комплемента и третьего компонента комплемента понижено. Через 2 нед после начала антибактериальной терапии титр антител к антитейхоевой кислоте при эндокардитах, вызванных золотистым стафилококком, обычно достигает 1:4 или более.

С помощью эхокардиографии выявляют больных с обширными вегетациями или больных с имевшимися ранее недиагностированными изменениями клапанов, а также определяют необходимость срочного оперативного лечения больных с остро развившейся недостаточностью клапана аорты и выраженной объемной перегрузкой левого желудочка. С помощью эхокардиографии нельзя выявить вегетации размером менее 2 мм, а также отдифференцировать активные вегетации от зарубцевавшихся поражений. Двухмерные эхо-сканеры более чувствительны, чем эхокардиографы, работающие в М-режиме, однако даже они позволяют обнаружить вегетации лишь у 43-80 % больных с эндокардитами. При дегенеративных изменениях биопротезов на эхокардиограмме могут регистрироваться изменения, характерные для септического эндокардита.

Исследование культур крови в большинстве случаев дает положительные результаты. Для подтверждения бактериемии берут 3-5 проб крови по 20-30 мл с интервалом, зависящим от особенностей клинического течения болезни. У больных, получавших антибиотики в момент взятия крови, культивирование крови может не дать положительного результата. Отсутствие или задержка роста бактерий в культуре крови могут объясняться также наличием в крови таких микроорганизмов, как Haemophilus parainfluenzae , Cardiobacterium hominis , Corynebacterium spp ., Histoplasma capsulatum , бруцеллы, пастереллы, или анаэробного стрептококка, культивирование которых требует специальных питательных сред или длительной (до 4 нед) инкубации. Потребляющим тиол штаммам стрептококков требуется для роста бульон, содержащий пиридоксин или цистеин. Сосуды для культивирования типа Castaneda необходимы для выявления грибков и бруцелл. Эндокардиты, вызванные Aspergillus , редко дают положительные результаты при культивировании крови. Эндокардиты, вызванные Coxiella burnetii и Chlamydia psittaci , диагностируются с помощью серологических тестов, поскольку культуры крови обычно дают отрицательный результат. Культуры костного мозга и серологическое тестирование могут оказаться полезными для выявления Candida , Histoplasma и Brucella при эндокардитах, дающих отрицательный результат в обычных культурах.

Дифференциальная диагностика. При обнаружении одновременно нескольких признаков септического эндокардита диагностика обычно не представляет затруднений. В частности, лихорадка, петехии, спленомегалия, микрогематурия и анемия у больного с наличием шума в сердце с большой вероятностью указывают на инфекционный процесс. Если же у больного выявляют лишь отдельные симптомы болезни, диагностика усложняется. Длительно существующая лихорадка у больного с ревматизмом сердца вызывает особенно большие подозрения на септический эндокардит. Однако этот диагноз следует иметь в виду при обследовании каждого больного с лихорадкой и шумом в сердце. Установление правильного диагноза становится еще более затруднительным в тех случаях, когда посевы крови дают отрицательный результат.

Острую ревматическую лихорадку, сопровождающуюся кардитом, часто бывает трудно отличить от септического эндокардита. В редких случаях активная ревматическая лихорадка может наблюдаться одновременно с инфицированием сердечных клапанов. Диагностика ревматического кардита основывается на сопоставлении клинических признаков и данных лабораторных исследований.

Подострый септический эндокардит более не рассматривают в качестве обычной причины «лихорадки неясного генеза». Изредка, однако, он может быть ошибочно принят за скрыто протекающий опухолевый процесс, системную красную волчанку, узелковый периартериит, постстрептококковый гломерулонефрит, внутрисердечные опухоли, такие как миксома левого предсердия. Септический эндокардит может симулировать также расслоение аорты с развитием острой недостаточности клапана аорты. У больных с лихорадкой, анемией и лейкоцитозом, развившимся после хирургических операций на сердечно-сосудистой системе, следует заподозрить послеоперационный эндокардит. В этих случаях необходимо рассмотреть также возможность наличия различных постторакотомических и посткардиотомических синдромов.

Прогноз. При отсутствии лечения больные с септическим эндокардитом выздоравливают редко. Однако при проведении адекватной антибактериальной терапии выживают около 70 % больных с инфицированием собственных клапанов и 50 % больных с инфицированием протезированных клапанов. При стафилококковом эндокардите правого сердца, развившемся вследствие внутривенного введения наркотиков, прогноз благоприятный. Факторами, ухудшающими прогноз болезни, являются наличие застойной сердечной недостаточности, пожилой возраст больных, вовлечение в процесс клапана аорты или нескольких клапанов сердца, полимикробная бактериемия, невозможность идентификации этиологического агента вследствие получения отрицательных результатов при культивировании крови, резистентность возбудителя к нетоксичным бактерицидным препаратам, позднее начало терапии. Наличие протезированных клапанов, обнаружение грамотрицательных микроорганизмов, наличие грибкового эндокардита свидетельствуют об особенно неблагоприятном прогнозе.

Наиболее частой причиной смерти больных с эндокардитом даже в случае адекватного лечения является сердечная недостаточность, развившаяся вследствие деструкции клапана или повреждения миокарда. Кроме того, летальный исход может ускориться эмболией сосудов жизненно важных органов, развитием почечной недостаточности или микотической аневризмы, осложнениями после хирургического вмешательства. Тем не менее многие больные выздоравливают без видимого усугубления существовавшего ранее заболевания сердечно-сосудистой системы. В том случае, если антимикробная терапия оказывается неэффективной вследствие резистентности возбудителя, развивается возвратный эндокардит, и в процесс обычно вовлекается тот же клапан, что и при первичном поражении.

Снижению смертности от септического эндокардита способствуют адекватное хирургическое лечение в комбинации с антибактериальной терапией для подавления инфекции и своевременная замена пораженных клапанов у больных с застойной сердечной недостаточностью.

Профилактика. Больным с подозрением на врожденный или приобретенный порок сердца, с протезированными клапанами сердца, оперированным по поводу наличия межпредсердного шунта, с септическим эндокардитом в анамнезе в обязательном порядке показана профилактическая антимикробная терапия в отношении зеленящего стрептококка непосредственно перед любыми стоматологическими процедурами, которые могут вызвать кровотечение, хирургическими вмешательствами в полости рта, тонзиллэктомией, удалением аденоидов. Противоэнтерококковую терапию следует проводить также больным с повышенным риском развития инфекционного эндокардита перед катетеризацией мочевого пузыря, цистоскопией, простатэктомией, акушерскими или гинекологическими манипуляциями в области инфицированных тканей, хирургическими вмешательствами на прямой или толстой кишке. У больных с пролапсом митрального клапана, асимметрической гипертрофией межжелудочковой перегородки, пороками правого предсердно-желудочкового клапана или клапана легочного ствола риск развития септического эндокардита ниже. Однако и они должны получать профилактическую антимикробную терапию в указанных выше случаях.

Антимикробная профилактика не требуется больным с атеросклеротическими бляшками в сосудах, больным, перенесшим операцию аортокоронарного шунтирования, лицам с наличием систолического щелчка, изолированными дефектами межжелудочковой перегородки, имплантированными трансвенозными водителями ритма. Всем упомянутым выше больным с высоким риском развития септического эндокардита при проведении хирургических манипуляций на инфицированных органах следует назначать селективную терапию, направленную против наиболее вероятного инфицирующего агента.

Необходимость антимикробной профилактики объясняется тем, что при появлении бактериемии вероятность развития септического эндокардита чрезвычайно высока. Наиболее удачные результаты экспериментальных исследований свидетельствуют о том, что для профилактики септического эндокардита, вызываемого зеленящим стрептококком, наиболее эффективны пенициллины, создающие высокие концентрации препарата в течение длительного времени. Показано, что пенициллин и стрептомицин обладают синергическим бактерицидным действием. Эти данные свидетельствуют об эффективности следующего режима профилактики септического эндокардита: за 30 мин до хирургических стоматологических манипуляций вводят внутримышечно 1 200 000 ЕД пенициллина G в водном растворе новокаина в комбинации с 1 г стрептомицина. После этого назначают пенициллин V внутрь по 0,5 г каждые 6 ч, всего 4 приема. Аналогичный эффект, по-видимому, дает однократное назначение перед вмешательством 3 г амоксициллина. Больным с повышенной чувствительностью к пенициллину следует назначать ванкомицин по 1 г внутривенно в течение 30 мин за 1 ч до процедуры или эритромицин в дозе 1 г внутрь за 1 ч до процедуры. После этого в обоих случаях назначают эритромицин внутрь в дозе 0,5 г каждые 6 ч, всего 4 дозы. Для профилактики энтерококкового эндокардита лучше всего использовать ампициллин в комбинации с гентамицином. С этой целью ампициллин вводят внутримышечно в дозе 1 г в комбинации с гентамицином в дозе 1 мг/кг (но не более 80 мг), вводимым внутримышечно или внутривенно за 30- 60 мин до процедуры. После этого введение обоих препаратов следует повторить дважды с интервалом 8 ч. Больным с повышенной чувствительностью к пенициллину следует назначать ванкомицин в дозе 1 г внутривенно и гентамицин в дозе 1 мг/кг внутримышечно за 30-60 мин до процедуры. Через 12 ч препараты вводят повторно. Антистафилококковую профилактику следует проводить во время хирургических вмешательств, сопровождающихся имплантацией сердечных клапанов или каких-либо материалов в полость сердца, сосудистых протезов. С этой целью вводят цефазолин внутривенно в дозе 1 г за 30 мин до операции, затем повторяют введение каждые 6 ч.

Профилактическое. назначение пенициллина в целях предотвращения инфекции стрептококком группы А и профилактики рецидивов ревматизма не предупреждает развития септического эндокардита. Назначение бензатина пенициллина для профилактики ревматизма не предрасполагает к развитию септических эндокардитов, вызванных пенициллиноустойчивыми микроорганизмами, в то время как пенициллин V , назначаемый внутрь, не способствует появлению пенициллиноустойчивой флоры в полости рта. Всех больных с высоким риском развития септического эндокардита следует предупреждать о необходимости соблюдать гигиену полости рта, избегать орошения полости рта струёй воды, а также о том, что в случае любого инфекционного заболевания необходимо быстро начинать соответствующее лечение.

Лечение. При внутрисосудистых инфекциях следует назначать антимикробные средства в дозах, создающих концентрации препарата, достаточные для оказания бактерицидного действия, поскольку благодаря наличию эндокардиальных вегетации микроорганизмы защищены от бактерицидного действия нейтрофилов, комплемента и антител окружающим их фибрином и агрегатами из тромбоцитов. Септический эндокардит служит примером заболеваний, при которых препараты, обладающие только бактериостатнческим действием, неэффективны. Излечение возможно лишь при использовании препаратов, обладающих бактерицидным действием. Наилучшие результаты достигаются в тех случаях, когда антимикробный препарат, эффективный в отношении инфицирующего микроорганизма, назначается в ранние сроки заболевания и в большой дозе, а лечение продолжается в течение относительно длительного времени. При инфицировании протезированных клапанов микроорганизмы обычно относительно устойчивы к доступным антимикробным препаратам. При развитии микотической аневризмы или абсцесса миокарда для подавления инфекции в дополнение к антимикробной терапии часто требуется хирургическое вмешательство.

Первым шагом в выборе адекватного антимикробного препарата является взятие проб крови для выделения и идентификации микроорганизма и определения его чувствительности к антимикробным препаратам. Обычно рекомендуют для определения чувствительности микроорганизмов к антимикробным препаратам в макро- или микропробирках создавать их минимальные ингибирующие концентрации, хотя это не всегда необходимо для микроорганизмов с большой зоной ингибирования при оценке чувствительности на диффузионном диске. Чувствительный к пенициллину Streptococcus bovis группы D следует отличать от энтерококка, а метациллинустойчивые S . durens и S . epidermidis - от метациллинчувствительных штаммов. Определение бактерицидной активности антимикробных препаратов в отношении инфицирующего микроорганизма было бы, безусловно, желательным. Однако вследствие того что не существует стандартизированной воспроизводимой лабораторной методики оценки бактерицидного действия, рутинное использование теста минимальной бактериальной концентрации (МБК) для выбора антимикробного препарата или теста сывороточной бактерицидной активности (СБА) для подбора дозы препарата обычно не рекомендуется.

При лечении больных с инфекцией, вызванной пенициллиночувствительным штаммом зеленящего стрептококка, применение пенициллина и стрептомицина в течение 2 нед столь же эффективно, как назначение только пенициллина в течение 4 нед. При назначении стрептомицина следует определять его минимальную ингибирующую концентрацию (МИК). Если последняя составляет более 2000 мкг/мл, вместо стрептомицина лучше использовать гентамицин. У пожилых больных и у лиц со сниженным слухом или с почечной недостаточностью при применении аминогликозидов отмечают повышенный риск развития осложнений со стороны слуха и почек. Таким образом, следует назначать только пенициллин в течение 4 нед. Возможно назначение пенициллина в течение 2 нед парентерально, а затем в течение 2 нед внутрь. В таких случаях во время приема пенициллина внутрь следует определить его концентрацию в крови, чтобы избежать недостаточной абсорбции препарата из желудочно-кишечного тракта. Амоксициллин при приеме внутрь обладает лучшей абсорбцией, чем пенициллин V. У больных с повышенной чувствительностью к пенициллину, выражающейся в появлении сыпи или лихорадки, вместо пенициллина можно с осторожностью назначить цефазолин. Если же в анамнезе имеются сведения об угрожающих жизни анафилактических реакциях на пенициллин, рекомендуется назначать ванкомицин. У больных с неясным аллергологическим анамнезом в отношении пенициллина при выборе антимикробной терапии следует проводить кожные тесты с большими и малыми пенициллиновыми антигенами. Существует способ проведения десенсибилизации к пенициллину с помощью частого последовательного назначения пенициллина в возрастающих дозах под строгим контролем и в постоянной готовности купировать анафилактические реакции. Однако, учитывая большой выбор антимикробных препаратов, существующих в настоящее время. к этому методу прибегают редко. Пенициллин, назначаемый в виде монотерапевтического средства, не обладает бактерицидным действием в отношении энтерококков (Streptococcus fecalis , S . faecium , S . durans ). Лечение больных с эндокардитом, вызванным этими микроорганизмами, проводят пенициллином в комбинации с гентамицином. При этом отмечают синергическое действие этих препаратов в отношении большинства энтерококков, тогда как к пенициллину со стрептомицином устойчивы от 30 до 40 % энтерококков. Об устойчивости возбудителя к пенициллину и стрептомицину можно говорить в том случае, если МИК стрептомицина составляет более 2000 мкг/мл. Пенициллин G можно заменить ампициллином. Небольшие дозы гентамицина (3 мг/кг в день) настолько же эффективны, как и большие, однако в малых дозах гентамицин менее токсичен. Антибиотики из группы цефалоспоринов неактивны в отношении энтерококков, и их не следует использовать для лечения больных с энтерококковыми эндокардитами. В случае повышенной чувствительности к пенициллину больному следует рекомендовать ванкомицин и гентамицин (или стрептомицин). В большинстве случаев курс лечения антибиотиками составляет 4 нед. Однако больным с протезированными клапанами, с вовлечением в процесс левого предсердно-желудочкового клапана или тем, у которых симптомы септического эндокардита существуют в течение более чем 3 мес, лечение антибиотиками следует продлить до 6 нед.

При бактериемии, вызванной золотистым стафилококком, следует назначать нафциллин, Одновременно ожидая результатов тестов определения чувствительности возбудителя к антибиотикам. Лишь в случаях, когда наблюдается эпидемическое распространение метициллинорезистентного штамма возбудителя, нафциллин следует заменить ванкомицином. Добавление гентамицина к пенициллазоустойчивому пенициллину или цефалоспорину усиливает бактерицидное действие последних на метициллиночувствительные стафилококки лишь при тестировании в пробирке или в опытах на животных. Применять подобную комбинацию для лечения больных нецелесообразно. Комбинированная терапия при стафилококковых эндокардитах дает неоднозначные результаты. Ее не следует назначать рутинно. Исключение составляют случаи эндокардита протезированных клапанов, вызванного метициллинорезистентным S . epidermidis . При стафилококковых эндокардитах, в частности, особое внимание следует уделять возможности образования метастатических абсцессов, требующих хирургического дренирования, и особенно длительной антимикробной терапии для предупреждения рецидива.

Больные с инфицированием протезированных клапанов требуют лечения в течение 6-8 нед. Таких больных следует тщательно наблюдать с целью выявления признаков дисфункции клапана и эмболии.

Если у больного наблюдаются симптомы септического эндокардита, но посевы крови не дают положительного результата, врачу приходится делать трудный выбор и назначать лечение на основании предположения о возможных возбудителях инфекции. Если у больного не проводилось ранее протезирования сердечных клапанов и нет четких данных о входных воротах инфекции, то в первую очередь следует заподозрить энтерококковый септический эндокардит и назначить лечение пенициллином G и гентамицином. Наркоманам, вводящим наркотики внутривенно, при подозрении на септический эндокардит необходимо назначать препараты, активные в отношении стафилококка и грамот рицательных микроорганизмов [нафциллин, тикарциллин (Ticurcillin ) и гентамицин]. В случае обнаружения грамотрицательных микроорганизмов, часто встречающихся локально у наркоманов, целесообразно проводить лечение пенициллином широкого спектра действия. При подозрении на инфицирование протезированных клапанов и отрицательных результатах культивирования крови назначают ванкомицин и гентамицин, действующие на метициллинорезистентный S . epidermidis и энтерококки.

При септическом эндокардите температура тела у больного нормализуется через 3-7 дней после начала лечения. Если болезнь осложняется эмболией, сердечной недостаточностью, флебитами, а также в том случае, если возбудитель устойчив к антимикробным средствам, лихорадка может длиться дольше. Если во время лечения пенициллином проявляются аллергические реакции (повышается температура или появляется сыпь), целесообразно применить антигистаминные препараты, кортикостероиды или заменить пенициллин другим антибиотиком. При необходимости установить причину повышения температуры можно отменить прием всех лекарственных препаратов сроком на 72 ч. Такой шаг не представляет опасности, зато позволяет выявить реакцию на введение препарата. В редких случаях в течение 12-месячного периода после прекращения лечения могут возникать стерильные эмболы или поздние разрывы клапанов.

Многие больные с артериовенозными свищами, абсцессами клапанного кольца, повторными эмболиями, вызванными резистентными к антибиотикам микроорганизмами, инфицированными протезами клапанов, требуют хирургического лечения еще до того, когда будет подавлена инфекция. Раннее протезирование клапанов, кроме того, следует рекомендовать больным, у которых септический эндокардит и связанное с ним выраженное поражение клапанов (особенно при недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана или клапана аорты) послужили причиной развития застойной сердечной недостаточности. Протезирование клапанов в таких случаях может спасти жизнь больному, поэтому его следует выполнить до развития не поддающейся лечению сердечной недостаточности. До сих пор высказываются противоречивые суждения по поводу того, можно ли вопрос о необходимости оперативного вмешательства решать только на основании данных эхокардиографии или для этого всегда требуется проведение катетеризации сердца.

Грибковые эндокардиты обычно заканчиваются летально. Сообщалось, однако, о редких случаях излечения после хирургической замены инфицированных клапанов, сочетающейся с терапией амфотерицином В.

Рецидивы септического эндокардита чаще развиваются в течение 4 нед после прекращения лечения. В этих случаях требуется возобновление антимикробной терапии и повторное определение чувствительности к ней микроорганизмов. Рецидив заболевания может свидетельствовать о неадекватности проводимой терапии или о необходимости хирургического вмешательства. Возникновение септического эндокардита более чем через 6 нед после прекращения терапии обычно свидетельствует о повторном инфицировании.

T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского

Эндокардит — это внутреннее воспаление оболочки сердца.

Сердце, состоящее из полостей (желудочков и предсердий с правой и левой сторон), разделенных перегородками, обеспечивает кровообращение, поддерживая жизнедеятельность организма.

Рост и размножение бактерий на сердечных клапанах — основная причина заболевания.

Отсюда варианты названия: бактериальный или инфекционный (вирусный) эндокардит.

Провокатором болезни внутреннего слоя сердца чаще всего является золотистый стафилококк, а также зеленящий стрептококк или энтерококки.

Воспаление сердца инфекционного характера, которое поражает оболочку (эндокарду) внутри органа, называется эндокардит.

Стенка сердца включает три мышечных слоя, выполняющих важные функции:

• перикард (эпикард) — наружный слой, серозная оболочка сердечной сумки, препятствующая излишнему расширению расслабленных сердечных полостей;
• миокард — толстая оболочка из мышц, действующая как насос, и обеспечивающая ритмичное сокращение полостей, или кровообращение;
• эндокарда — тонкий слой, изнутри выстилающий сердечные камеры, повторяя их рельеф, и способствующий их гладкости.

Сердечные клапаны — это складки глубокого слоя эндокарда, имеющие соединительную структуру и состоящие из эластических и коллагеновых волокон, кровеносных сосудов, жировых и гладкомышечных клеток.

По внешним и внутренним проявлениям патологии выделяют две разновидности эндокардита: первичный инфекционный и вторичный инфекционный. Рассмотрим подробнее каждую разновидность патологии внутренней оболочки сердца.

Первичный эндокардит — исходное (возникающее впервые) воспаление эндокарда, вызванное грамположительными и грамотрицательными бактериями: различными кокками (стрепто -, гоно-, менинго-), палочкой Коха, энтеробактериями, дрожжеподобными грибами. В результате воспаления происходит разрастание (вегетация) соединительной ткани, локализующейся на сердечных клапанах. Образовавшиеся вегетации разрастаются от небольших до значительных размеров, фрагментируются и разносятся кровью по всему организму.

Развитию первичной формы эндокардита способствуют хирургические или травматические повреждения кожи и слизистых, а также различные медицинские процедуры. К ним относятся удаление зубов или миндалин (гланд), провоцирующее развитие стрептококковой инфекции.

Вторичный эндокардит — диффузные изменения соединительной ткани. Провоцируют его возникновение ревматоидные заболевания и системные инфекции (сифилис, туберкулез). Воспалительная реакция в данной форме наиболее выражена.

Повышают риск возникновения эндокардита следующие факторы:

• врожденные сердечные патологии;
• искусственные сердечные клапаны;
• перенесенный ранее эндокардит;
• пересадка сердца;
• кардиомиопатия;
• внутривенные инфекции наркотических препаратов (диагностируется у наркоманов);
• сеансы очищения почек (гемодиализ);
• синдром иммунодефицита человека.

Больной, относящийся к группе риска, при проведении различных медицинских процедур и мероприятий, увеличивающих возможность инфицирования, обязательно должен предупреждать о наличии патологии.

При обнаружении проблем в работе сердечных клапанов, не забудьте обратиться за консультацией специалиста по поводу риска развития эндокардита.

Будьте на чеку: даже если вас не беспокоит или давно вылечено заболевание, относящееся к факторам риска, вы все равно рискуете быть подверженными эндокардиту.

Эндокардит: симптомы и диагностика

Эндокардит, симптомы которого разнообразны и зависят от причины, требует тщательной диагностики. Признаки заболевания проявляются обычно через две недели после проникновения инфекции.

Наиболее часто проявляются следующие симптомы:

1. Лихорадка , сопровождающаяся перепадами температуры тела и возникающая в течение определенного времени без видимых причин. Часто сопровождается ознобом. Не проявляется при инфекциях (сифилис, туберкулез).
2. Изменения кожных покровов . Проявляются изменением цвета (бледный, землистый — признак патологии), увеличением кончиков пальцев и ногтей.
3. Кровоизлияния под кожу в области подмышек, в паху . Появление плотных узелков красновато-бурого цвета на ладонях и подошвах ног. Возможна локализация на слизистых оболочках (в полости рта).
4. Резкое снижение массы тела .
5. Потеря аппетита .
6. Пятна Рота (очаги потемнения со светлой серединой) — поражение глазной сетчатки.
7. Суставная и мышечная боль .

В первую очередь следует обратить внимание на сердце людям, перенесшим ангину или другие инфекционные заболевания, передающиеся воздушно-капельным путем. Также в зону риска попадают люди, перенесшие недавно операции. При обследовании, может быть обнаружена увеличенная печень и селезенка.

Кардиограмма может показать наличие посторонних шумов в сердце, если клапанный аппарат работает неправильно. Верхнее артериальное давление может быть повышено. Следует сдать все анализы, чтобы лечащий врач смог проверить свертываемость крови. Биохимический анализ крови поможет обнаружить возбудителя.

Наличие одышки и не сбиваемой температуры — повод срочно обратиться к лечащему врачу. Самолечение в таких случаях неуместно и даже опасно!

На фоне выше перечисленных симптомов часто возникает осложненный инфекционный эндокардит, симптомы которого проявляются так:

• гломерулонефрит — заражение почек бактериями, тромбами;
• эмболия (закрытие сосудов) головного мозга — ишемический инсульт;
• инфаркт легкого;
• инфаркт селезенки.

Клинические признаки заболевания могут проявиться только спустя два месяца после возникновения и осложняются недостаточностью аорты, изменениями в работе сердца. Возможно проявление васкулита. Инфаркты почки, легкого, селезенки, инфаркт миокарда или геморрагический инсульт могут стать поводом неотложной госпитализации.

При проявлении любых симптомов воспаления внутримышечного клапана сердца (эндокарда), немедленно обращайтесь за медицинской помощью.

Бактериальный эндокардит, септический и подострый септический эндокардит — в чем отличия

Бактериальный эндокардит является одним из видов эндокардита — это воспалительный процесс, поражающий внутреннюю оболочку сердца — эндокарда.

Орган отвечает, в первую очередь, за эластичность клапанов и сосудов, обеспечивая нормальное кровообращение. Сердце устроено таким образом, что миокард выступает в роли органа, качающего кровь, а эндокард — пропускной шлюз для крови.

Само по себе заболевание, как правило, не возникает, а является следствием другой болезни, чаще всего инфекционного характера.

Существуют разные виды эндокардита:

1. Инфекционный или бактериальный эндокардит . Проявляется воспалением эндокарда и рождением новых произрастаний на клапанах, формируя его недостаточность. Первичный инфекционный эндокардит поражает обычные неизмененные сердечные клапаны. Вторичный ИЭ — задевает уже видоизмененные болезнями клапаны. В основном это пролапс митрального клапана, ревматический порок сердца. На изменения также могут влиять искусственные клапаны. По статистике, заболеваемость у мужчин наблюдается в 3 раза чаще, чем у женщин. Кардиологи отмечают, что в зону повышенного риска попадают наркоманы, у которых вероятность заболевания в 30 раз выше, чем у здорового человека.
2. . Возникает на почве необработанных ран, в которых началось нагноение и воспалительный процесс. Также бывают случаи септического эндокардита в случае сложных родов или неудачного аборта. На клапанах появляются вегетации, приводящие к язвенному эндокардиту. Случаются патологические процессы и в сосудах головного мозга. Проявляется септический эндокардит по большей части не эндокардитом как таковым, а именно заражением крови.
3. . Причиной, в большинстве случаев, является инфекционное заболевание или осложнение после операции, в том числе и абортов. Подострый септический эндокардит может быть спровоцирован и бактериями, населяющими полость рта и верхних дыхательных путей. Попадая в кровь, они становятся причиной патологии.
4. Диффузный . Другое его название — вальвулит. Проявляется в набухании ткани клапана. Причиной, опять же, является ревматизм.

Как мы можем наблюдать, почти все разновидности эндокардита проявляются как следствие ревматизма или инфекционных заболеваний.

Инфекционный эндокардит и другие виды

Инфекционный эндокардит — является самым распространенным по клиническому течению заболевания. Также различают и другие самые массовые виды. К ним относится острый тип, который проходит на протяжении 2 месяцев.

Причиной его появления является стафилококковый сепсис, ранения, ушибы и разные манипуляции в районе сердца, связанные с диагностикой и лечением.

При острой форме проявляются инфекционно-токсические симптомы, есть риск образования тромбов и вегетации клапанов. Часто можно обнаружить гнойные метастазы на разных органах.

Еще одним видом является подострый эндокардит, который длится 60 дней и появляется в результате неправильного лечения острой формы.

При сильных повреждениях миокарда или нарушениях работы клапанов сердца развивается хронический рецидивирующий эндокардит, который длится более полугода. Чаще всего такая форма заболевания фиксируется у маленьких детей от рождения до года с врожденными дефектами сердца, а также у наркоманов и людей, которые перенесли операции.

Острый-бородавочный эндокардит возникает при инфекциях, интоксикации. Внутри клапана появляются новообразования, направленные к току крови.

Возвратно-бородавочный тип характеризуется образованием наростов и тромбозных отложений внутри клапана. Возникает на фоне деформации или склероза клапана, а также как следствие ревматизма.

Острый язвенны й. На краях образовавшихся язв происходит скопление лейкоцитов, которое ведет к тромбозным образованиям.

Полипозно-язвенный . Иначе болезнь называется — затяжной септический эндокардит. Обычно появляется на фоне порочных клапанов, иногда на неизмененных. Бывает, что встречается при таком заболевании бруцеллез (инфекция, передающаяся от больных животных).

Фиброзный, или по-другому — фибропластический эндокардит. Эта разновидность отличается прогрессирующими воспалительными процессами тканей клапана и может привести к пороку сердца. Зачастую эта болезнь возникает как результат изменений строения клапана одной из разновидностей эндокардита.

Эндокардит фибропластического париетального типа . Проявляется в поражении эндокарда, обычно правого сердечного отдела, что приводит к сердечной недостаточности. Фибропластический эндокардит правых сердечных отделов появляется при избыточной секреции серотонина.

Эндокардит — что это такое, и как его лечить

Эндокардит — что это такое, и какие его виды бывают, мы уже разобрались. Теперь поговорим про лечение. Независимо от разновидности болезни — инфекционная или неинфекционная, главной целью является удаление новообразований.

Это делается либо с помощью антибактериальной терапии, либо с помощью хирургического вмешательства. При выявлении симптомов ИЭ, больному необходимо находится в больнице, на стационарном лечении. Лечение антибиотиками назначает врач и продолжается оно 4-6 недель и больше. Применяются сочетания препаратов для достижения эффекта.

Если эндокардит возник не на почве инфекций, тогда исследуется характер основного заболевания. Это могут быть патологические процессы эндокринной системы. В этом случае эндокринолог дает направление на анализы крови на гормоны и назначает курс лечения. Бывают случаи токсического эндокардита, вызванного злоупотреблением алкогольными напитками. Здесь проблема решается одним путем — человек должен бросить пить.

Хирургическим методом болезнь лечится путем вырезания новообразований. Здесь применяется последующее протезирование или пластическая хирургия, для сохранения собственных клапанов больного. После стационарного лечения в больнице, человек должен не менее полугода проходить обследования у врачей. Так можно вовремя опередить возникновение рецидива.

Самым главным осложнением является образование тромбов, когда новообразование может отделиться от клапана и попасть в общую кровеносную систему.

При этом кровоснабжения может лишиться любой орган, что приведет к отмиранию тканей. Самое опасное — патология легочной артерии, которая нередко приводит к внезапной смерти пациента.

У наркоманов есть шанс на выживание, который равен примерно 85%, только если больной прекратит принимать наркотики, и ему окажут оперативное лечение. Заболевание, возникшее на основе грибковой инфекции летально в 80% случаев.У пациентов перенесших эндокардит всегда есть риск повторного возникновения болезни и риск появления новых патологических процессов. Поэтому регулярное обследование 2-3 раза в год необходимо.

Отказ от вредных привычек — алкоголь и наркотики, это главные меры профилактики. Если у пациента искусственные клапаны — требуется постоянно наблюдаться у врачей, которые, в свою очередь должны следить за стерильностью медицинского инструмента.

Независимо от того, знаете ли вы все про болезнь эндокардит, что это такое и как лечить, важно вовремя проходить осмотр для профилактики возможных заболеваний сердца.

В современном мире существует большое количество негативных факторов, вызывающих сердечные патологии. Сегодня, большинство смертей вызвано именно этими проблемами. Одним из опасных заболеваний сердца является септический эндокардит.

Зачастую, на ранних стадиях заболевание протекает без каких — либо симптомов, что затрудняет диагностику. Так как появившееся общее недомогание, человек списывает на усталость после рабочего дня. Недуг может развиться даже после безобидного удаления зуба или проведенной мини операции.

Явные симптомы будут видны уже через несколько недель после прогрессирования септического эндокардита. После обращения к врачу, будет проведено соответствующее обследование и опрос пациента, что бы точно установить когда произошло заражение. В данном материале мы рассмотрим, что это за болезнь, какие причины возникновения, характерные симптомы и методы лечения.

Септический эндокардит — общая характеристика

Септический эндокардит

Эндокардит - это воспаление внутренней сердечной оболочки. Чаще всего поражается та часть, которая выстилает клапаны. Пристеночные эндокардиты встречаются очень редко. Воспаляются главным образом митральный клапан, реже - аортальный, еще реже - трехстворчатый и очень редко - клапаны легочной артерии.

Большинство эндокардитов имеют инфекционную природу. Они возникают в результате поражения эндокарда микробами или их токсинами. Однако исследования доказали роль аллергической реакции на чужеродный белок. Известны случаи эндокардита невоспалительного характера при наследственных заболеваниях соединительной ткани (синдром Марфана), при метастазах злокачественных опухолей.

Септический эндокардит - тяжелое, весьма опасное заболевание, сопровождающееся изъязвлением клапанов (злокачественный язвенный эндокардит).

Септический эндокардит вызывается микробами, которые при длительной или временной бактериемии оседают и размножаются на эндокарде. В результате на эндокарде возникает вторичный инфекционный (септический) очаг, из которого микробы опять попадают в кровь. Циркулируя в крови, они обусловливают лихорадку, бактериемию и токсемию, а отрывающиеся от пораженных клапанов тромботические частицы вызывают множественные эмболии сосудов различных органов.

Механизм имплантации бактерий на клапанах еще окончательно не изучен, однако имеется достаточно оснований считать, что на здоровом эндокарде бактерии не задерживаются. Многие инфекционные болезни сопровождаются бактериемией.

Однако эндокардит при них не наблюдается. Эндокардиты могут развиваться и при неинфекционных болезнях, например при раковой кахексии, уремии, тяжелых анемиях и т. п. Подострый эндокардит обычно вызывают микробы, сапрофитирующие в полости рта и верхних дыхательных путях, редко в пищеварительном тракте, а также в инфицированных зубах, миндалинах, придаточных полостях и т. п.

Септический эндокардит иногда возникает после экстракции зубов или тонзиллэктомии, особенно у больных с ревматическим пороком сердца. После этих операций очень часто бывает временная бактериемия, а пороки сердца способствуют имплантации бактерий на поврежденных клапанах. После урологических операций (простатэктомия, цистостомия) также возможно возникновение эндокардита.

Септический эндокардит может возникнуть после аборта, во время беременности или после родов (особенно при наличии воспалительного процесса в органах малого таза), которые сопровождаются временной бактериемией. Наконец, митральная комиссуротомия и другие операции на сердце могут осложниться септическим эндокардитом.

При острых инфекциях эндокардиты являются лишь местным проявлением общего процесса. На первое место выходит клиническая картина основного заболевания. Небольшие проявления нарушенной работы клапанов затеняются. При ревматизме и сепсисе поражение сердца является главным, а симптомы определяют клинику и тяжесть течения инфекции.

Точно не известно, каким путем микроорганизмы внедряются в ткань клапанов. Ведь в них отсутствуют сосуды (прорастают только в результате воспаления). Предполагается, что микробы проникают по сосудистым веткам к месту прикрепления клапана или оседают непосредственно из крови.

Клетки внутреннего слоя сердца (эндотелий) уже имеют повышенную чувствительность к чужеродным агентам. Когда они «проплывают» мимо, происходит захват и фиксация микроорганизмов. В результате нарушается целостность эндотелиального слоя. На препарате видны красные разрастания (бородавки) на створках клапана.

В месте поражения изменяется свертываемость крови и разрастается тромб. Он прорастает плотной тканью, принимает вид полипа (полипозный эндокардит) или бородавки (бородавчатый эндокардит). Мягкая ткань тромба крошится и разрушается. Кусочки отрываются и разносятся в виде эмболов в сосуды почек, головного мозга, селезенки, вызывая их закупорку.

На месте разрушенного тромба может образоваться язва (язвенный эндокардит), некроз ткани, который деформирует клапан.

В зависимости от происхождения, септический эндокардит бывает первичным и вторичным. Также он бывает острым, подострым и хроническим:

1. Острый:

• развитие острого септического эндокардита происходит стремительно (в течение 60 дней);
• в начале происходит изменения язвенного характера, затем развивается порок клапана; происходит увеличение створок клапана, в которых начинают появляться кровяные сгустки и аневризмы;
• также гнойные очаги в виде метастаз могут поразить соседние органы;
• на фоне этих изменений начинает развиваться острая сердечная недостаточность, аритмия и септический инфаркт;
• в результате быстрого развития болезни, иммунный ответ часто не наступает, что заметно при клинических исследованиях крови.

Подострый:

• срок развития подострого септического эндокардита – около 2,5 – 3 месяцев;
• поражается в основном внутренняя часть сердца, что приводит к изменениям многих органов и систем организма;
• среди возбудителей болезни выделяют стафилококк, гемофилюс (относится к роду грамотрицательных бактерий) и энтерококк;
• первичный подострый септический эндокардит возникает на интактных клапанах.

Хронический:

• затяжной или хронический септический эндокардит появляется в результате заражение стрептококками или пневмококками (редко);
• клинически напоминает проявления острого септического эндокардита, но имеет свои особенности;
• поскольку болезнь приобретает хроническую форму, начинают поражаться почки, увеличиваться селезёнка, появляются сердечные приступы, развивается анемия.

Септический эндокардит после замены кардиостимулятора может возникнуть, в результате попадания инфекции в организм на фоне замены клапана. Заболевание относится к очень тяжёлым, и развивается практически у 2-4 % больных после клапанного протезирования.

Может возникнуть у больного с механическим клапаном или биопротезом одинаково часто, при этом рецидив может произойти в течение первого года после протезирования. Другие формы септического эндокардита могут развиться у людей зрелого возраста или тех, кто употребляет наркотики или алкоголь.

Септический (подострый) эндокардит чаще всего развивается на клапанах, измененных ревматическим процессом, а также при врожденных пороках сердца.

Длительные нарушения гемодинамики при пороках сердца могут быть причиной повреждения эндотелия эндокарда и развития эндокардита. Гемодинамическая микротравма клапанов способствует изменению эндокарда, особенно по линии соприкосновения клапанов.

Поражение эндотелия начальной части аорты под влиянием сильной струи крови при аортальном пороке может способствовать имплантации бактерий и в стенке аорты. При незаращении межжелудочковой перегородки может возникнуть пристеночный эндокардит правого желудочка как раз против дефекта в перегородке. При открытом артериальном (боталловом) протоке возникает эндартериит легочной артерии в том месте, куда направляется ток крови из открытого протока.

Под влиянием различных факторов (механических, токсических, инфекционных) происходит повреждение эндотелия клапанов, на котором образуется тромб из кровяных пластинок и фибрина. В случае бактериемии в этих местах оседают бактерии, слой фибрина защищает их от бактерицидных факторов крови.

Развитие эндокардита на клапанах до того здоровых, как это бывает часто при остром септическом эндокардите, зависит прежде всего от поражения эндотелия, на котором затем имплантируются высоковирулентные бактерии.

При тяжелом митральном стенозе септический эндокардит возникает реже, чем при аортальной недостаточности. От 10 до 25% больных ревматическим пороком сердца заболевают септическим эндокардитом. Гельфман и Левин (S. Levine) приводят данные о том, что септический эндокардит бывает в 6,5% всех врожденных пороков сердца и особенно часто при незаращении межжелудочковой перегородки и открытом артериальном протоке.

Н. Д. Стражеско считает, что развитие различных клинических форм и течение эндокардита зависят не столько от вида микроба, сколько от конституциональных и иммунобиологических свойств организма больного. Психические перенапряжения и нарушения питания, связанные с войной, обусловили значительное распространение подострого эндокардита после первой и второй мировых войн.

Таким образом, общие нарушения жизнедеятельности организма (обмена веществ, иммунобиологических процессов) часто являются решающими для возникновения септического эндокардита (если при этом имеются местные изменения эндотелия клапанов и явления бактериемии).

В большинстве случаев септического эндокардита в крови обнаруживаются стрептококки. Наиболее частый возбудитель подострого эндокардита - зеленящий стрептококк. Установлено, что самые разнообразные бактерии могут обусловить клиническую картину подострого эндокардита.

По данным Фридберга (С. К. Friedberg), септический эндокардит в 95% случаев вызывается следующими возбудителями: зеленящим стрептококком, энтерококком, белым или золотистым стафилококком. С увеличением числа резистентных штаммов стафилококков увеличивается количество стафилококковых эндокардитов.

Возбудителями эндокардита могут быть также гемолитические стрептококки, пневмококки, гонококки, менингококки, сальмонеллы, бруцеллы, палочка Пфейфера и др. В отдельных случаях обнаруживаются как вирулентные гноеродные микробы, так и относительные сапрофиты и даже грибки и дрожжи. Очень редко наблюдается смешанная инфекция.

Организм человека бактерии инфицируют различными путями, к примеру, через полость рта или же носа. Именно поэтому клиническим фоном эндокардита являются:

• болезни бактериального характера, к примеру, гайморит, ангина или же отит. Самыми распространенными инфекционными возбудителями в данном случае выступают энтерококки, стафилококки и стрептококки;
• операции любого рода.

Выделяют факторы риска, которые формируют группу людей, подверженных эндокардиту, со следующими отклонениями:

• сердечная недостаточность;
• наличие искусственного клапана сердца;
• рубцы на клапанах, которые появились как последствие различного рода болезней.

От главной причины эндокардита, точнее, от возбудителя, который выявит бактериальный посев крови, зависит назначенный курс лечения и дальнейшее выздоровление пациента. Именно поэтому так важно сразу определить, почему же возник эндокардит.

Симптомы

В большинстве случаев начало заболевания протекает незаметно. Человек просто начинает жаловаться на сильную усталость, нехватку сил. Многие пациенты даже не подозревают то, что у них начинается такое заболевание. Кроме того, болезнь может начаться после простого удаления зуба или же после перенесенной операции.

При этом, симптомы септического эндокардита начнут проявляться только по истечению одной или двух недель с момента события, которое и послужило причиной. Среди симптомов доктора выделяют:

1. Усталость, упадок сил, быстрая утомляемость и уменьшение работоспособности. Причем происходит это постепенно. Вначале человек просто ощущает быструю утомляемость, которая с каждым днем становится все больше и больше, затем к ней начинает прибавляться полный упадок сил, нежелание делать что-либо. Конечно, это легко можно спутать с простой депрессией и т.д.
2. Изменение цвета кожи. В большинстве случаев кожа принимает бледновато-желтый оттенок, обусловленный развитием анемии.
3. Потеря в весе. Пациенты отмечают потеря веса в тех случаях, когда питание не меняется.
4. Высокая температура. Для септического эндокардита свойственна лихорадка. Именно она указывает на то, что в организме идет очень сильный воспалительный процесс. Зачастую температура поднимается до 39-40 градусов, носит изнуряющий характер, человека мучают ознобы, сильное потоотделение.
5. Поражение капилляров. Это становится заметно при любой травме, даже носящий легкий характер, например, сильное надавливание и простой щипок. В этом случае на коже сразу же появляется большой синяк.
6. Появление узелков на ладонях. На ладонных поверхностях пальцев рук, ног или на подошвах могут появиться мелкие болезненные узелки красноватого цвета – узелки Ослера.
Они возникают вследствие васкулита мелких сосудов с их тромбозом. Положительны симптомы щипка, жгута. При хроническом течении бактериального (септического) эндокардита можно обнаружить изменение формы ногтевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек», ногтей – в виде «часовых стекол». По мере развития заболевания отмечается похудение больных.

Это лишь те симптомы, которые может заметить сам человек. Эндокардит – это воспаление оболочки сердца, в большинстве случаев затрагиваются клапаны С врачебной стороны существует ряд других симптомов, которые может определить только специалист. К ним относятся:

• Моноартрит.
• Появление тромбов в различных артериях (легочной, коронарной, почечной, селезеночной и т.д.).
• Поражение митрального клапана.
• Аневризмы артерий.
• Поражение почек, нервной системы.
• Сердечная недостаточность, которая носит прогрессирующий характер.

При остром течении заболевания быстро формируется порок сердца. Чаще поражается аортальный клапан – появляется аортальная недостаточность. При объективном обследовании выявляются признаки, характерные для этого порока: пульсация в области верхушки сердца, пляска каротид, симптом Мюссе, симптом Квинке.

Верхушечный толчок смещен кнаружи и вниз, разлитой, высокий и рези-стентный (куполообразный). Пульс скорый и высокий. Развивается артериальная гипертензия. Перкуссия сердца – аортальная конфигурация: смещение (значительное) левой границы относительной тупости сердца кнаружи, подчеркнутость талии сердца.

Аускультация сердца – глухость тонов, тахикардия, ритм галопа, нарушения ритма (экстрасистолия, мерцательная аритмия) в связи с поражением мышцы сердца.

Признаки формирования пороков аортального и митрального клапанов: ослабление (вплоть до полного исчезновения) второго тона над аортой, си-столический шум на верхушке, диастолический шум над аортой и в точке Бот-кина, функциональный диастолический шум Флинта. Над бедренной артерией выслушивается двойной тон Траубе, шум Дюрозье-Виноградова.

Гепатолиенальный синдром: увеличение печени и селезенки. Пальпация печени и селезенки – болезненность края, гладкая поверхность. При тромбоэмболии – мышечное напряжение и болезненность в левом подреберье. Большинство симптомов, которые присущи этому заболеванию может распознать только врач, так как основная часть проявления приходится на простую усталость и потеря веса.

Многие пациенты делают неправильные выводы из проявившихся симптом и откладывают поход к специалисту, делая тем самым огромную ошибку, списывая все на стресс. Поэтому, если с каждым днем вы устаете все больше и больше, причем время сна совпадает со всеми нормами и ваш вес уменьшается, не ждите проявления других симптомов.

Исследования показали, что у малышей до трех лет инфицируются чаще всего здоровые клапана сердца, а у детей старше болезнь дает о себе знать совместно с врожденными пороками сердца, ревматизмом.

Большая часть случаев эндокардита у детей. как и у взрослых, бактериальной природы, заболевание вызывает:

• стафилококк;
• стрептококк;
• клебсиелла;
• кишечная и синегнойная палочка;
• менингококк.

Отмечаются и случаи эндокардитов грибковой и вирусной природы. Лечение здесь предполагается такое же, как и для взрослых (пенициллин или стрептомицин), об этом мы ранее говорили. А что касательно прогнозов, то они не всегда положительны, поскольку часть случаев эндокардита инфекционного характера переходит в хроническую форму.

После перенесенной болезни проводится многолетнее наблюдение за состоянием здоровья ребенка, проводятся профилактические мероприятия, санируются очаги инфекции.

Лабораторно-инструментальная диагностика включает в себя:

1. Общий анализ крови: гипохромная анемия, тромбоцитопения, лейкопения или лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ.
2. Бактериологическое исследование крови (посев на стерильность): выделение возбудителя и определение его чувствительность к антибиотикам.
3. Биохимический анализ крови: гипергаммаглобулинемия, повышение серомукоида, СРБ, сиаловых кислот, гаптоглобина, мочевины, креатинина, трансаминаз, билирубина и тимоловой пробы.
4. Коагулограмма: гиперкоагуляция, повышение фибриногена.
5. Общий анализ мочи – протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндру-рия.
6. Анализ мочи по Нечипоренко – увеличение количества эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров.
7. Анализ мочи по Зимницкому – гипо-, изостенурия. Проба Реберга – снижение клубочковой фильтрации.
8. ЭКГ – отклонение электрической оси сердца влево, диффузные изменения миокарда (зубец Т), нарушения ритма и проводимости.
9. Эхо-КГ – увеличение размеров сердца, деструкция аортального, митрального клапанов, бактериальные вегетации на клапанах и эндокарде, тромботические образования.

Распознавание септического эндокардита и его причин – длительный процесс. Диагностика учитывает клинические, микробиологические, патоморфологические и эхокардиографические характеристики.

Большие критерии по данным микробиологического анализа крови:

• однократное одновременное выделение двух возбудителей;
• выделение одного микроорганизма в двух образцах, взятых с интервалом более 12 часов;
• три и более положительных анализа, полученных с промежутком более 1 часа.

Большие эхокардиографические критерии:

• обнаружение разрастаний (вегетаций) на клапанах, окружающих тканях, клапанных протезах;
• абсцесс сердечной мышцы;
• недостаточность протезированного клапана;
• острая клапанная недостаточность.

Малые критерии:

• заболевания сердца или инъекционная наркомания;
• температура 38 градусов и более;
• сосудистые симптомы, например, инфаркт легкого, кровоизлияние в мозг или конъюнктиву, пятна Дженуэя;
• иммунологические признаки: узелки Ослера, пятна Рота (поражение сетчатки глаза), гломерулонефрит и положительный анализ на ревматоидный фактор;
• выделение из крови микроорганизмов, не соответствующее большим критериям, или выявление антител к ним при серологическом исследовании при соответствующем состоянии больного;
• результаты УЗИ сердца, не противоречащие предполагаемому диагнозу, но не совпадающие с большими критериями.

Окончательный диагноз ставится на основании следующих данных:

• наличие двух больших критериев;
• или 1 большого и 3 малых критериев;
• 5 малых признаков.

Лечение

Лечение воспалительного процесса клапана сердца предполагает медикаментозную терапию в виде антибиотиков, витаминов и других препаратов, которые способствуют общему укреплению организма. Важно! Даже подострый септический эндокардит вызывает необходимость в стационарном лечении и постельном режиме.

При этом обязательно соблюдать режим дня и правильно питаться, чтобы укрепить организм. Особой результативностью при лечении септического заболевания сердца отличается пенициллин и стрептомицин. Пациент получает в сутки 500000-1500000 единиц препарата.

Курс лечения длится месяц и должен повторяться через определенный промежуток времени. При этом положительный эффект после применения данной медикаментозной терапии зависит от скорости начала лечения.

Чем быстрее оно начато, тем лучше. Без лечения бактериальный эндокардит приводи к полному разрушению клапанов сердца.

Дополнительные терапевтические методы лечения септического эндокардита сердца предполагают введение лекарств, повышающих сопротивляемость организма и усиливающих действие антибиотиков. Сопутствующей целью такого дополнения в виде лекарств считается задержка выведения антибактериальных средств, которые предупреждают появление тромба на сердечных клапанах.

Чтобы повысить работоспособность иммунной системы и улучшить общее состояние здоровья пациента, рекомендуется вводить витамины и выполнить переливание крови, если оно не противопоказано больному. При обнаружении в посеве крови вредоносных микроорганизмов, в отношении которых пенициллин не дает нужного результата, рекомендуется использовать сульфаниламидные средства в высокой дозировке, в том числе стрептомицин. Показаны дезинфицирующие и седативные препараты, витамины.

В случае своевременного лечения заболевания сердца пенициллином предельно редко отмечаются осложнения. Пациент выздоравливает, или же начинается ремиссия.

Если же медикаментозная терапия кардиологом назначена при бактериальном эндокардите средней или поздней степени тяжести, прослеживается снижение температуры тела пациента, нормализуются показатели крови, самочувствие постепенно улучшается, но на это уходит больше времени.

Важно! 80% пациентов с диагнозом «острый и подострый септический эндокардит» полностью выздоравливают. Но при этом у третьей части больных септическим эндокардитом развиваются сердечные патологии. Рецидив может проявиться буквально в течение месяца, после завершения курса лечения септического заболевания клапана сердца.

Он сопровождается недостаточностью кровообращения, эмболией, сбоями в работе почек и даже блокадой сердца, что может привести к смертельному исходу. Бывают случаи, когда после курса лечения заболевания клапанов сердца проявляются признаки его недостаточности. Поэтому всегда стоит помнить, что даже улучшение общего состояния здоровья не всегда исключает возникновение нового обострения септического характера.

Если заражение вызвано хирургическим вмешательством, нужно приложить максимум усилий, чтобы удалить очаг воспаления. Обязательно применение антибиотиков и других медикаментов, в том числе и переливание крови.

Медикаментозное лечение

Хотя современная медицина развивается довольно хорошими темпами и врачами создается огромное количество новых лекарств, сильных антибиотиков, которые вроде бы должны решить проблему лечения септического эндокардита, но на деле все обстоит несколько иначе.

Все возбудители данного заболевания постепенно приспосабливаются к существующим антибиотиком, поэтому каждым годом лечить его становится все сложнее. К тому же, существует смешанные формы, которые дополняют другу друга, тем самым усложняя в несколько раз процесс лечения, а соответственно и выздоровления.

Септический эндокардит по-прежнему остается смертельно опасным заболеванием. В большинстве случаев наблюдается устойчивость к антибиотикам.

Если говорить о первичном лечении, то показывается положительный результат, но уже во время вторичного выясняется, что особого положительного эффекта достигнуто не было. Прежде чем начать лечение, врач внимательно изучает результаты анализа крови на бакпосев.

И уже исходя из высеянной инфекции, доктор назначает антибиотики. Самый лучший результат достигается тогда, когда лечение началось на ранней стадии развития заболевания. К тому же, период лечения будет довольно длительным из-за устойчивости бактерий к противомикробным препаратам. Септический эндокардит по-прежнему остается смертельно опасным заболеванием.

Основа терапии септического эндокардита – антибиотики. Перед их назначением необходимо взять от 3 до 5 анализов крови с интервалом 60 - 90 минут для последующего выделения возбудителя. Затем начинается введение антибактериального препарата, выбранного согласно клиническим рекомендациям. После получения результата анализа возможна коррекция терапии – замена антибиотика на более эффективный.

Среди лекарственных препаратов (антибиотиков широкого спектра действия) лучших воздействием на различные штаммы возбудителей инфекционного эндокардита являются:

• Ванкомицин. Он очень хорошо воздействует на многие граммположительные микроорганизмы.
• Ампициллин.
• Гентамицин. Его применяют вместе с ампициллином.
• Цефтриаксон.
• Стрептомицин.
• Карбапенемы.

Конечно, это не все лекарственные препараты, которые оказывают хорошее воздействие на инфекцию. Помимо лекарственных препаратов, доктора все чаще прибегают к хирургическому вмешательству, так как оно дает хороший положительный эффект, к тому же, провести его можно с любой момент (конечно, только после специальной подготовке к операции).

Лекарства вводятся путем внутривенных инфузий или инъекций 4 - 6 недель и дольше. При верно организованной терапии клинический эффект отмечается на 3-10 день - исчезает лихорадка, прекращает нарастать анемия, снижается СОЭ, лейкоциты в крови.

К концу 4 недели лечения показатели крови полностью приходят в норму, размеры печени и селезенки тоже начинают снижаться, явления васкулитов резко уменьшаются. Больному в лечении инфекционного эндокардита могут потребоваться и другие виды препаратов:

• глюкокортикостероиды при нарастании аутоиммунных процессов;
• антиагреганты для предотвращения тромбозов и улучшения микроциркуляции крови;
• антикоагулянты при сильном повышении свертываемости крови;
• введение плазмы крови при ДВС-синдроме;
• раствор никотиновой кислоты для активации фибринолиза;
• специфические иммуноглубулины и антимикробная плазма при отсутствии результатов от лечения антибиотиками;
• гемодез, глюкоза, физраствор, реополиглюкин при сильной интоксикации (целесообразно сочетать эти препараты с проведением плазмафареза, гемосорбции, УФО крови).

Многие врачи назначают своим пациентов в комплексной терапии еще и иммуноглобулины. Добиться положительного эффекта в лечении септического эндокардита даже сегодня очень сложно.

Поэтому врачи относятся к данному заболеванию с опаской, так как с каждым днем становится все тяжелее воздействовать на микроорганизмы, особенно если заболевание перешло в более тяжелую стадию.

К сожалению, медикаментозное лечение не всегда помогает человеку выздороветь, поэтому для достижения положительного результата нередко требуется хирургическое вмешательство. Операция нужна тогда, когда антибактериальная терапия не дает эффекта в течение 3–4 недель и болезнь рецидивирует.

Кроме того, профессиональная рука хирурга необходима в случае удаления или имплантации искусственного клапана, при ушивании перфорации створки природного клапана, изолированном протезировании аортального или митрального клапанов, появлении тяжелых эмболических осложнений, при микотических аневризмах и абсцессах.

При наличии механического клапанного протеза или при тромбозе глубоких вен дополнительно назначается антикоагулянтная терапия варфарином. Около 20% больных требуют хирургического вмешательства.

Операция необходима в таких случаях:

• застойная недостаточность кровообращения, рефрактерная к обычному лечению;
• грибковый эндокардит (за исключением вызванного гистоплазмой);
• обнаружение микробов в крови через 3 суток введения антибиотиков;
• распространение микроорганизмов в другие органы;
• разрыв аневризмы синуса Вальсальвы;
• нарушения проводимости, вызванные абсцессом межжелудочковой перегородки;
• переход воспаления с аортального клапана на митральный;
• ранний эндокардит клапанного протеза;
• инфицирование кардиостимулятора.

Поврежденные искусственные устройства удаляются, пораженный клапан протезируется. Выбор момента операции очень сложен для врача, ведь малейшее промедление означает смерть для больного, поэтому все указанные выше показания являются далеко не исчерпывающими.

Целью операции является уничтожение внутрисердечных инфекционных очагов, реконструкция клапанов, достижение возврата к нормальной гемодинамике.

Обычно делают иссечение пораженных зон с протезированием разрушенных клапанов и других участков сердца и коронарных сосудов. После операции высок риск осложнений, в том числе тромбоэмболических, поэтому больной еще длительно находится в стационаре и получает различные виды терапии.

Народные методы лечения эндокардита могут применяться только в качестве поддерживающих мер при условии использования средств традиционной медицины. Они помогут в период реабилитации пациентов и предотвратят рецидивирование.

• Рецидивы заболевания предупреждает чистотел. Из этого растения готовится настой, в состав которого входит 200 мл крутого кипятка и 0,5 ч. л. сухой травы. Средство оставляется на 30 минут, затем выпивается в течение дня. Длительность применения - месяц.
• На больном сердце благотворно сказывается смесь из 10 лимонов, 1 л меда и 10 головок чеснока. Цитрусовые и чеснок очищают от кожуры, измельчают и смешивают с медом. Перед употреблением средство ставится в темное прохладное место на одну неделю. Курс лечения - полгода. Терапевтическая доза - 1 ст. л. в день.
• Неплохо лечит сбор, состоящий из двух частей цветков черной бузины, трех частей листьев розмарина и двух частей цветков арники. 1 ст. л. получившейся травяной смеси заливают 300 мл кипятка, настаивают до полного остывания и процеживают. Настой выпивают в течение дня. Он неплохо сочетается с антибиотиками, так как усиливает их действие и помогает предотвратить осложнения.
• Чтобы снять воспаление эндокарда, можно воспользоваться отваром из 60 г высушенной травы зверобоя, 40 г цветков гречихи и 40 г сухого пустырника. 3 ст. л. такого сбора заливают 1 л воды, доводят до кипения и оставляют на медленном огне на 1–2 минуты. Затем дают отвару настояться около часа, процеживают и принимают по 250 мл в сутки.

Вначале применяют стол № 10, поваренную соль в рационе сильно ограничивают. Затем вводят в меню больше овощей и фруктов, а после выздоровления стол возвращают к обычному (только при отсутствии поражения сердца и почек после выздоровления).

• Белки: 80-90 г.Из них белков животного происхождения около 60%, растительного – 40%.
• Жиры: 70 г. Растительные жиры – 30%, животные – 70%.
• Углеводы: не более 350-400г.
• Поваренная соль: не более 5-7 г. Из этого количества 3-4 г выдается пациенту для подсаливания продуктов, остальные 2-3 г используются в процессе приготовления блюд.
• Жидкость. Общее количество свободной употребляемой жидкости пациентом должно быть не более 1,2 л. Сюда же необходимо включать супы, компоты, кисели и т.д.

Общая энергетическая ценность диеты 10 не более 2300-2600 ккал. Мясные и рыбные блюда следует готовить на пару или отваривать в воде. При стабильном состоянии возможно в дальнейшем запекание или легкое обжаривание. Все блюда готовят без использования соли. Соль входит в уже готовые блюда: хлеб, булка и т.д.

Блюда, входящие в меню диеты 10:

1. Хлеб и хлебопродукты. Допускается хлеб пшеничный бессолевой с отрубями (вчерашний), белые сухари, несдобное диетическое печенье.
2. Крупяные, овощные, молочные или вегетарианские супы.
3. Мясо. Можно использовать для приготовления блюд нежирную говядину, телятину, курицу, мясо индейки, кролика в отварном виде. После приготовления можно незначительно обжарить или запечь.
4. Рыба. В меню диеты 10 включаются нежирные сорта рыбы (судак, хек, треска) в отварном виде.
5. Овощи. Можно использовать для приготовления морковь, тыкву, кабачки, свеклу, цветную капусту, картофель. Любые овощи можно употреблять в отварном виде. Рекомендуется запеченный картофель.

Сырыми разрешены к употреблению помидоры, огурцы, салат, морковь. Ограничивать употребление горошка, бобов, капусты из-за возможности повышенного газообразования. Следует учесть, что ряд овощей содержит значительное количество жидкости, которую следует учитывать в суточном объеме потребляемой воды.

6. Макароны и крупы. Допускаются каши из любых круп, сваренные на молоке. Макароны любые, но предпочтительно из твердых сортов пшеницы, без соли.
7. Молоко и молочные продукты. При хорошей переносимости можно включать в рацион кефир, ряженку, простоквашу, творог. Также рекомендуется приготовление блюд из молочных продуктов: запеканок, сырников и т.д. Жирные молочные продукты (сметана, сливки) должны обязательно учитываться в меню при подсчете объема употребленных животных жиров!
8. Яйца. Не более 3 штук в неделю. В основном использовать для приготовления блюд. При повышенном уровне холестерина желток в рацион включать крайне не рекомендуется.
9. Сладкие блюда. В пересчете на чистый сахар не более 100 г в день. Это может быть мед, мармелад, зефир и т.д. Стоит учесть, что многие фрукты и сухофрукты содержат значительное количество фруктовых сахаров. Поэтому в день употребления таких продуктов, как изюм, курага, виноград, сладкие яблоки, бананы и т.п., количество сладкого сокращают.
10. Соусы. Допускается приготовление нежирных овощных, фруктовых соусов с использованием петрушки, укропа, лаврового листа. Соусы должны быть неострые.

Продукты которые стоит исключить из своего рациона:

• Крепкие чай и кофе, алкоголь, какао, шоколад.
• Насыщенные мясные, рыбные, грибные бульоны.
• Острые и пряные блюда.
• Продукты, содержащие большое количество холестерина: икра, животный жир, мозги, субпродукты.
• Категорически нельзя маринады, соленья.
• Ограничить продукты, вызывающие повышенное газообразование: бобовые, редька и редис, газированные напитки и прочее.

Прогноз и осложнения

Он зависит от тяжести заболевания и наличия осложнений. Общий показатель смертности составляет 14,5%. Частота излечения при патологии ранее здорового клапана:

• стрептококки – 98%; энтерококк и стафилококк у наркоманов – 90%;
• госпитальная стафилококковая инфекция – 60%;
• грамотрицательные аэробы и грибки – около 50%.

При поражении клапанного протеза частота излечения на 10% меньше. В среднем удается вылечить 60% больных с ранним эндокардитом протеза и 70% - с поздним.

Факторы, ухудшающие прогноз:

• пожилой возраст;
• вовлечение аортального клапана;
• развитие сердечной недостаточности;
• инсульт;
• сопутствующий сахарный диабет.

Вероятные осложнения септического эндокардита:

• инфаркт миокарда, воспаление сердечной сумки (перикардит), аритмии сердца;
• недостаточность кровообращения;
• аневризма синуса Вальсальвы;
• абсцесс сердечной мышцы или корня аорты;
• сосудистые эмболии, микотические аневризмы;
• артрит, миозит;
• гломерулонефрит, почечная недостаточность;
• инсульт;
• абсцесс или инфаркт селезенки или брыжейки.

До 25% случаев септического эндокардита ассоциировано с вмешательствами, приводящими к кратковременному попаданию микробов в кровеносные сосуды. Только половина таких больных заранее относилась к группе риска. Поэтому лишь около 10% случаев эндокардита можно предупредить, назначая антибиотики с профилактической целью.

Основной источник заражения – воспаление десен, поэтому поддержание здоровья полости рта служит наилучшим способом первичной профилактики заболевания.

Группы риска по развитию эндокардита:

• протезированный клапан;
• перенесенный ранее эндокардит;
• состояние после трансплантации сердца;
• врожденные сердечные пороки с высоким градиентом давления.

Пациентам из группы риска необходима профилактика эндокардита перед такими вмешательствами:

• любые процедуры, повреждающие десны или слизистую оболочку полости рта;
• любые вмешательства с повреждением слизистой органов дыхания;
• процедуры на воспаленной коже, костно-мышечной системе (вскрытие абсцесса, лечение перелома и так далее).

При обследовании органов пищеварения, половой или мочевыделительной систем прием антибиотиков не нужен. Обычно назначается пенициллиновый антибиотик за 1 или 2 часа до процедуры и спустя 6 часов после первого приема. При непереносимости этой группы можно использовать эритромицин, клиндамицин, гентамицин.

Чтобы избежать развития заболевания, следует:

• лечить хронические воспалительные патологии;
• укреплять иммунные силы организма;
• не использовать внутривенные инъекции без необходимости, тем более применяя нестерильные шприцы.

Септический эндокардит – поражение сердечного клапана, приводящее к недостаточности кровообращения, сосудистым эмболиям, поражению мозга, почек, других органов. При этой патологии требуется длительное лечение антибиотиками, а иногда – хирургическая операция. При неправильно выбранной тактике лечения или тяжелом течении заболевания существует вероятность летального исхода.

Если человек входит в группу риска, это означает, что ему каждые полгода требуется проходить обследование на предмет развития септического эндокардита.

• принимать антибиотики перед инструментальным вмешательством, в том числе когда нужно удалить зуб;
• не допускать переохлаждения тела;
• когда проходит эпидемия любого рода заболевания, не посещать места обильного скопления людей, где возможно инфицирование;
• закаляться;
• соблюдать режим дня и правильно питаться, особое внимание при этом уделяется витаминам и белковой пище;
• вести здоровый образ жизни – лучшая профилактика любого заболевания, в том числе и септического эндокардита;
• четыре раза в год принимать курс поливитаминов.

Важно! Периодическое обследование, о котором мы ранее вели речь, предполагает санацию хронических инфекционных очагов.

Септический эндокардит (в старой классификации – острый) – серьезное заболевание, поражающее клапаны и стенки сердца. Примерно в 10 % из всех случаев данное заболевание диагностируется у детей до 10 лет. За последние годы отмечается рост заболеваемости детей данным недугом, при этом девочки болеют в 2–3 раза реже, чем мальчики.

Чаще всего развивается инфекционный эндокардит на фоне имеющихся врожденных пороков сердца, в частности после операций по их поводу. Опасность заболевания заключается в его скоротечности и возникновении различных осложнений, угрожающих жизни ребенка.

Развитие септического эндокардита связано с наличием инфекционного агента в тканях эндокарда. Предрасполагающими факторами являются врожденные пороки сердца, операции по их поводу и катетеризации сосудов. Чаще всего (в 80 % случаях) возбудителем выступают стрептококки (зеленящий, золотистый, гемолитический).

Реже заболевание может быть вызвано энтерококками и другими возбудителями, грибами. Способствуют развитию эндокардита и другие патологии сердца (врожденные и приобретенные), наличие хронических инфекционных очагов (например, при ревматизме) и дефекты иммунной системы.

Симптоматика

Инфекционный эндокардит классифицируется на септический (острый или первичный), подострый и затяжной. Симптоматика в каждом случае разная. Септический первичный эндокардит в основном развивается внезапно и быстро. Отличается острым течением, поражаются при этом клапаны левой части сердца. Для такого состояния характерны следующие признаки:

• Гектическая лихорадка (с резкими колебаниями температуры в течение суток).
• Озноб.
• Профузный пот (обильное потоотделение, особенно по ночам).
• Боли в суставах, костях и мышцах.
• Симптомы интоксикации.
• Геморрагические высыпания и петехии на коже, слизистой ротовой полости, конъюнктиве глаз.
• Увеличение селезенки и печени (спленогепатомегалия).
• Бледность кожных покровов с сероватым оттенком.

С течением болезни может наблюдаться субиктеричность (выраженная желтушная окраска кожи и склер). При пальпации врач обнаруживает левостороннее расширение границ сердца, при прослушивании наблюдаются ослабление второго тона на аорте, диастолические и систолические шумы.

Чаще всего этот недуг встречается у людей с врожденным пороком сердца.

Подострый септический эндокардит встречается чаще. Возбудителем является зеленящий стрептококк. Симптомы заболевания при такой форме развиваются медленно с умеренно выраженной интоксикацией. Однако имеет место озноб, интермиттирующая температура (с характерными резкими подъемами до 39,5–40 градусов). Подострый септический эндокардит проявляется и геморрагической сыпью и увеличением селезенки.

Подострый септический эндокардит характеризуется длительным клинически активным периодом (до двух лет). Возможны рецидивы заболевания (через 1–2 месяца после прекращения приема антибиотиков).

Затяжной септический эндокардит отличается стертой клинической картиной. Патологическое состояние развивается медленно, отсутствует весь комплекс характерных синдромов. Интоксикация не сильно выражена, температура тела в пределах нормы или субфебрильная.

Затяжной септический эндокардит чаще встречается у новорожденных с врожденным пороком сердца, а также у детей с приобретенными пороками сердца. Возбудителем инфекции является зеленящий стрептококк. У детей до 5 лет затяжной септический эндокардит может рецидивировать.

Как выявить вовремя

Инфекционный эндокардит диагностируется на основе анамнеза ребенка, наличия имеющихся заболеваний сердца. Для постановки правильного диагноза проводится ряд лабораторных исследований (анализ крови и мочи), но в период ремиссии данные показатели могут быть в пределах нормы или с незначительными отклонениями. Поэтому решающую роль при дифференцировании болезни играют аппаратные исследования. К ним относятся:

• ЭКГ – позволяет оценить состояние перикарда и миокарда.
• ЭхоКГ – достаточно информативный метод, позволяет визуализировать дефекты эндокарда.

Терапия недуга

Лечение септического эндокардита у детей начинается высокими дозами пенициллина в виде внутримышечных, а в отдельных случаях – внутривенных инъекций. При отсутствии должного эффекта, а также обнаружении других возбудителей применяются антибиотики широкого спектра. Если имеет место грибковое поражение, проводится противогрибковая терапия.

Септический эндокардит — серьезное заболевание! При первых симптомах обязательно следует показаться врачу.

Курс лечения антибактериальными средствами при септическом эндокардите у детей составляет 40–50 дней, при этом обязательно проводится смена препаратов. В целом период, в течение которого ребенку назначаются антибиотики, составляет около года. В комбинации с антибактериальной терапией применяются также:

• Кортикостероиды (незначительные дозы при выраженных иммунных нарушениях).
• Нестероидные противовоспалительные средства.
• Плазма и гамма-глобулин для лечения анемии.
• Антикоагулянты (применяются под контролем показателей коагулограммы).
• По показаниям назначается симптоматическое лечение (диуретики, сердечные гликозиды и пр.).

При неэффективности медикаментозной терапии применяется хирургическое лечение, которое подразумевает протезирование клапанов.

Как избежать?

Профилактические меры, направленные на исключение развития септического эндокардита у детей направлены на повышение иммунитета, особенно у больных с врожденными пороками сердца. Важно еще в больнице определить у грудничков наличие таких дефектов. К профилактическим мерам относится также обязательный пятидневный курс приема антибиотиков, если имеет место хирургическое вмешательство для лечения сердечных пороков.

Предупреждающие меры после лечения септического эндокардита направлены на исключение рецидивов, для этого ребенок должен быть включен в список диспансерных больных кардиоревматологического отделения. Ребенок должен находиться под наблюдением врача в течение 3–5 лет, за этот период регулярно (с промежутками 6–12 месяцев) назначается антибактериальная терапия (14-дневные курсы).

Даже после выздоровления ребёнок должен находиться под наблюдением врача 3-5 лет!

При любых проявлениях лихорадки обязательно проводятся лабораторные и аппаратные исследования. Каждые 60 дней делается посев крови. Для детей, входящих в группу риска (с приобретенными и врожденными пороками сердца), после любой инвазивной процедуры (будь это стоматологическая, тонзилэктомия, эндоскопические процедуры и пр.) обязательно проводить курс лечения антибиотиками. Антибактериальная терапия, а также антибиотики назначаются врачом, желательно после проведения пробы на чувствительность. Длительность курса зависит от сложности проведенной операции и состояния больного.

Прогноз септического эндокардита у детей зависит от многих факторов. Своевременно начатое лечение позволяет добиться ремиссии. Но данное заболевание зачастую является осложнением других дефектов сердечно-сосудистой системы и трудно поддается лечению. Рецидивы патологии могут провести к более серьезным осложнениям в виде сердечной и хронической почечной недостаточности, которые и станут причиной смерти ребенка.