Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы). Ацетонемический синдром у ребенка: причины и лечение Диагностика несварения желудка

Ацетонемический синдром выражается симптомами, которые спровоцированы сбоем в обмене веществ. Появляется неприятное состояние при накоплении в крови кетоновых тел. Часто могут возникать ацетонемические кризы: дегидратация, многократная рвота, запах ацетона изо рта, субфебрилитет, абдоминальный синдром. Недуг диагностируют на основе некоторых симптомов, а также анализов – определяют кетонурию, повышенный уровень мочевины, нарушение электролитного баланса. В случае ацетонемического криза важно как можно раньше для ребенка провести инфузионную терапию, поставить очистительную клизму, посадить его на диету, в которой будут легкоусвояемые углеводы.

Стоит отметить, ацетонемический синдром относится к патологическому состоянию, при котором повышается в крови уровень ацетона, впоследствии нарушается обмен жира, аминокислот. О синдроме говорят, если часто повторяются кризы.

Педиатры выделяют идиопатический (первичный) синдром и вторичный, который сопровождается разными заболеваниями. Как правило, первичный синдром развивается до 12 лет.

Вторичный синдром появляется в случае:

В этом случае ацетонемический синдром развивается из-за опасного заболевания, поэтому прежде всего нужно излечить его.

Как правило, заболевание развивается, когда в меню ребенка не хватает углеводов, при этом преобладают кетогенные аминокислоты, жирные кислоты. В некоторых ситуациях синдром спровоцирован печеночной недостаточностью. Когда печень нормально работает, в ней свободные жирные кислоты трансформируются, превращаются в холестерин.

Когда накапливается много кетоновых тел, нарушается водно-электролитное равновесие, кислотно-основной баланс, происходит токсическое воздействие на нервную систему, кишечник, желудок.

Можно выделить такие факторы, из-за которых развивается синдром:

Немаловажное значение имеет голодание, увлечение жирной, белковой пищей, нехватка углеводов. У новорожденного ацетонемический синдром связан с нефропатией (поздним токсикозом).

Обращаем ваше внимание, синдром часто появляется у деток, имеющих нервно-артритический диатез. Детки отличаются повышенной возбудимостью, истощением нервной системы. Как правило, они достаточно худые, быстро всего пугаются, страдают от невроза, беспокойного сна.

У ребенка, имеющего нервно-артритические аномалии хуже развивается память, речь, другие мыслительные процессы. Больной ребенок склонен к нарушению обмена мочевой кислоты, пуринов, в дальнейшем все может закончиться мочекаменной болезнью, артритом, ожирение, подагрой, сахарным диабетом второго типа.

Опасно, что ацетонемический синдром развивается внезапно. Все начинается с:

При синдроме может беспокоить неукротимая рвота, она усугубляется, когда мама хочет напоить, накормить малыша. Кроме рвоты, появляются симптомы дегидратации, интоксикации – бледная кожа, слабость в мышцах, адинамия.

Сначала дитя беспокойно, возбуждено ведет себя, затем становится слабым, сонливым. В тяжелых случаях все заканчивается судорогами, менингеальным симптомом. У некоторых деток поднимается температура, беспокоит спастическая боль в животе, задерживается стул или, наоборот, появляется диарея. При этом моча, рвота, кожа имеют запах ацетона. Первый приступ может появиться в 2 или 3 года, обостряется в 7 лет, полностью исчезает в 13 лет.

Прежде всего врач изучает историю, жалобы, симптомы ребенка. Затем определяет вид синдрома. Во время обследования обращает внимание на:

Анализ крови показывается нейтрофилез, лейкоцитоз, ускоренное СОЭ. Биохимический анализ указывает на гипонатриемию (потерю внеклеточной жидкости), а также гипернатриемию (потерю внутриклеточной жидкости). В исследование наблюдается гипокалиемия или гиперкалиемия, а также повышается уровень мочевой кислоты, мочевины.

Обязательно синдром следует отличать от:

Дополнительно ребенка могут направить к детскому хирургу, эндокринологу, инфекционисту, гастроэнтерологу, неврологу.

Обращаем ваше внимание, ацетонемический синдром нельзя запускать, важно своевременно купировать кризы, снизить обострение. Ребенка в любом случае госпитализируют. Затем назначается диета, в которой:

Дополнительно ставится очистительная клизма, для которой используется раствор – гидрокарбоната натрия, он нейтрализует кетоновые тела, оказавшиеся в кишечнике.

Немаловажное значение имеет оральная регидратация, для нее используется щелочная минеральная вода, комбинированные растворы. В случае сильнейшего обезвоживания необходима инфузионная терапия – внутривенно вводится солевой раствор, 5% глюкоза. Также важно избавиться от неприятных симптомов – назначаются спазмолитики, противорвотные препараты, седативные лекарственные средства. Если правильно лечить заболевание, облегчение наступает через 5 дней.

В профилактических целях ребенку рекомендован контрастный душ, ванны, обтирания, обливания, полноценный сон, прогулки на свежем воздухе. Очень важно принимать седативные препараты, поливитамины, гепатопротекторы, делать массаж. Чтобы контролировать ацетон в моче, можно купить в аптеке тест-полоски.

Итак, внимательно следите за самочувствием своих деток!

Дискинетический синдром

Причины заболеваний пауков-птицеедов в целом, их механизмы, способы лечения и перечень лекарств, как в прогрессивных странах, так и в нашей стране исследованы поверхностно. Наработан ничтожно малый опыт в лечении таковых. Дискинетический синдром

Дискинетический синдром

Одно из опаснейших заболеваний пауков всех возрастов. Но что это такое — мало кто знает. Наиболее распространенной версией причины этого заболевания связывают с кормлением пауков. Пауки-птицееды в природе помимо крупных насекомых, тараканов едят еще и свежее мясо (мелких млекопитающих). В условиях домашнего содержания, такое лакомство мы приобретаем в зоомагазинах. У моих знакомых погибло несколько пауков. Решив порадовать своих питомцев, в одном из зоомагазинов они купили мышат. После кормления, примерно через сутки появились ухудшения: пауки пытались занять позу обороны, движения всех конечностей стали слабы, наблюдались подергивание лапами, попытки укусить пинцет. Смерть наступила в течение 8-14 часов. Проявление данного заболевания в случаях, о которых мы знаем, наступало почти сразу после кормления. Вероятнее всего, корм накапливает какие-то токсины или токсин, химические соединения, которые без вреда могут находиться в пище, но отрицательно сказываться на пауках. Существует теория разделения группы риска по половому признаку, вроде как данное заболевание выбирает исключительно женские особи. Как показывает практика, это не так. Есть случаи смерти и самцов. Вторая версия не получила широкого распространения, но ее нельзя скидывать со счетов. Это близкородственное скрещивание, неконтролируемый рост популяции в неволе. Разведение пауков в домашних условиях стало хоть и не редкостью, но не имеет массового характера. Сложно найти самку или самца для спаривания в каком-нибудь небольшом городке. А, если это еще и редкий вид птицееда, то вообще безнадежно. Поэтому «бабушку» чаще всего оплодотворяет ее же «внук». Включается механизм регулирования численности особей естественным способом. Оговоримся, что это пока только теория. По этой причине мы не обладаем точными данными о статистике смертности от ДС, уничтожающий особи, слабые от рождения. Версия третья, достаточно малоизученна, но ее тоже надо принимать во внимание. Тем более что неоднократно проходила информация о гибели пауков-птицеедов после замены субстрата. Применяются два основных вида субстрата — кокосовый и вермикулит. Некоторые субстраты могут содержать химические соединения, вступая в контакт с птицеедом, вызывают у него отравление, глубокую интоксикацию и, как следствие, смерть. Вот пример: в домашних условиях содержалась адультная самка Nhandu chromatus. Владелец для разнообразия ландшафта приобрел «мох». Состояние самки ухудшилось через несколько часов. Хотя везде информируется, что мох весьма целебный. Но, что это был мох, не вызывает сомнений. Если брать статистику летальных исходов пауков после замены субстрата, то примерно 2/3 случаев связаны с заменой такового в виде «земли из цветочного магазина». Земля, предназначенная для растений, как правило, содержит добавки и химические удобрения. Для цветов они питательны и полезны, но не подходят для птицеедов. Оставшиеся 1/3 случаев гибели пауков говорят о кокосовом субстрате.

Рассмотрим стадии дискинетического синдрома:

1. Неуклюжие перемещения, нервные подергивания конечностей. Древесные птицееды не способны передвигаться по вертикальным поверхностям. На данной стадии возможен положительный результат от лечения. Длится стадия от нескольких часов до нескольких суток. Далее резкое ухудшение и переход в стадию 2. 2. Реакция на раздражители вялая: задние конечности упираются в субстрат, поднимая живот выше обычного положения, хелицеры и клыки «пашут» субстрат, подгибание лап под себя, неуклюже принимают позу обороны, неточные попытки попасть лапами для счесывания защитных волосков. Проходит от нескольких минут до нескольких часов, за сим следует третья стадия. 3.Слабое шевеление конечностями и подогнутые лапы. Быстро наступает летальный исход. Подведем неутешительные итоги. Как показывает имеющаяся статистика, более чем в 70% заболеваниях ДС были последствия корма, 20% отнесем к наследственному характеру болезни. Оставшиеся проценты оставим на смену субстрата и возможные другие причины. И все таки, если у вашего паука единожды проявилась потеря аппетита и активности, то не спешите ставить диагноз.

Если наблюдается общее ухудшение состояния, передвижений, то следует начать проводить следующие действия:

Убираем паука с субстрата и сажаем на салфетку. Здесь авторитетные источники разошлись во мнении. Кто-то рекомендует на влажную, кто — на сухую салфетку. Далее начинаем повышать температуру до 30-34С (до предельно допустимой для жизнедеятельности пауков данного вида). И делать это надо обязательно постепенно, ибо резкий температурный скачок может добить птицееда, или ускорить переход из стадии 1 в стадию 2. Наблюдаем за пауком. В зависимости от ухудшения или улучшения состояния вашего птицееда, повторяем процедуры или увеличиваем их продолжительность. И последнее — вызов искусственной линьки. Действие это очень опасное и на практике случаев насчитывается единицы. К сожалению, даже у корифеев по статистике положительных результатов от общего числа заболевших где-то пополам. Возможно, у Вас получится гораздо эффективнее лечение. Делитесь своими мыслями и новыми методами лечения.

exzotik-home.com

Ацетонемический синдром у детей: симптомы и лечение

Ацетонемический синдром (АС) – комплекс симптомов, обусловленный повышенным содержанием в крови кетоновых тел: ацетона, ацетоуксусной и?-оксимасляной кислот – продуктов неполного окисления жирных кислот, которое происходит при некоторых сдвигах обмена веществ.

Термин синдром означает, что такой симптомокомплексный процесс является отдельной болезнью, а может встречаться при разных заболеваниях и иметь разные причины.

Наиболее часто АС встречается при нервно-артритическом диатезе (НАД), однако, АС может быть признаком и таких заболеваний, как сахарный диабет, тиреотоксикоз, инфекционный токсикоз, гемолитическая анемия, голодание и других. Поэтому при дебюте АС нужно определить уровень сахара в крови, сдать биохимический анализ крови, при необходимости проконсультировать ребенка у гастроэнтеролога, детского эндокринолога.

В этой статье речь пойдет об АС, связанном с наличием нервно-артритической аномалии конституции. Заподозрить нервно-артритический диатез и склонность к «ацетону» можно уже в младенческом возрасте. Такие груднички крикливы, пугливы, у них повышена возбудимость нервной системы, они мало спят, часто срыгивают. К году, обычно, такие детки отстают в весе от сверстников. Нервно-психическое и интеллектуальное развитие, наоборот, опережает возраст. Дети рано начинают говорить, интересоваться окружающим миром, читать, у них хорошо развита память, но бывают эмоционально неустойчивыми.

С 2-3 лет кроме ацетонемических кризов могут наблюдаться преходящие боли в суставах, боли в костях, особенно ночью в костях голени, боли в животе спастического характера, непереносимость некоторых запахов, извращенный аппетит, что связано с повышением в крови уровня мочевой кислоты (один из лабораторных признаков НАД).

АС может развиться при различных состояниях, требующих повышенных энергетических затрат (повышение температуры, большие физические и эмоциональные нагрузки, инфекционные заболевания), особенно в сочетании со специальной диетой, богатой кетогенными продуктами, жирами и бедной углеводами. Вследствие дефицита углеводов, которые являются основным источником энергии, включается запасной путь выработки энергии — окисление жирных кислот, продуктами которого и есть кетоновые тела. Такие реакции происходят у всех людей, но при НАД замедлена утилизация продуктов обмена и кетоновые тела накапливаются в крови. У взрослых людей намного больше запасы полимеризованной глюкозы — гликогена в печени, поэтому роль жиров как источника энергии не так значительна.

Проявления АС сочетаются с симптомами основного заболевания и начинаются с вялости, тошноты, головной боли, болей в животе, родители чувствуют «фруктовый» запах изо рта. Далее появляется многократная рвота с запахом ацетона, отсутствие аппетита, жажда, может быть боль в животе, понос, признаки обезвоживания.

Основные направления коррекции ацетонемического синдрома:

1. Восполнение дефицита глюкозы (при условии нормального или пониженного уровня глюкозы в крови). Для этого применяют 40, 10 или 5% раствор глюкозы внутрь в теплом виде. Настой изюма (он содержит преимущественно глюкозу, ее второе название – виноградный сахар), компот из сухофруктов, чай с сахаром.

2. Компенсация обезвоживания. Кроме перечисленных жидкостей используют водно-солевые растворы – регидрон, оралит, хумана-электролит. Поить ребенка нужно часто, но понемногу, чтобы не провоцировать рвоту. По 1-2 чайные ложки жидкости каждые 10-15 минут.

3. Диета. Ребенок не должен голодать (насильно, конечно, кормить тоже не нужно). Кормить его необходимо часто, дробно. Из диеты исключают жиры, продукты богатые пуриновыми основаниями, раздражающие продукты. Можно давать жидкую гречневую, овсяную, манную каши на воде, овощные, крупяные супы, овощное пюре, печеные яблоки, галетное печенье, сухарики.

4. При болях в животе применяют спазмолитические средства.

5. Для дезинтоксикации используют сорбенты, очистительную клизму с раствором пищевой соды.

6. Если состояние ребенка тяжелое – неукротимая рвота, обезвоживание, нарастающая слабость показано стационарное лечение с проведением инфузионной терапии (капельницы).

Как часто бывает, чем раньше начато лечение, тем легче и короче протекает болезнь.

Детки со склонностью к ацетону должны правильно питаться, основные принципы такого питания следующие:

– в течение всей жизни необходимо придерживаться диеты гипокетогенного характера; ограничить продукты, перегруженные жирами, белками и кетогенными аминокислотами; исключить из рациона концентрированные мясные, костные, рыбные и грибные бульоны, мясо молодых животных и птиц, жирные сорта мяса, субпродукты; сметану и ряженку; помидоры, баклажаны, цветную капусту в вареном виде, бобовые; шоколад, апельсины, напитки, содержащие кофеин;

– обеспечить физиологические потребности организма в условиях пищевых ограничений, усилить рацион молочными и молочнокислыми продуктами, крупами, овощами и фруктами, обогащенными витаминами и клетчаткой;

– целесообразен дробный и частый прием пищи (5-6 раз в сутки);

– насильно не кормить;

– в рационе должно быть много жидкости с превалированием щелочных напитков (негазированная слабоминерализованная щелочная вода, лимонные напитки, зеленый чай, неконцентрированный компот из сухофруктов).

При первых симптомах АС, таких как недомогание, отказ от еды, тошнота, слабость, боль в животе, «фруктовый» запах изо рта, нужно начать коррекцию состояния. Достаточно перевести ребенка на более строгую диету, восполнить дефицит глюкозы, отпаивать, обеспечить физический и психический покой. Тогда до тяжелых проявлений не дойдет.

Периодические эпизоды АС наблюдаются у детей до 7-10 лет. Но особенности обмена остаются, просто меняются проявления. Это могут быть подагра, сахарный диабет 2 типа, мочекаменная и желчекаменная болезни, ожирение, артериальная гипертензия. Поэтому соблюдать диету и проходить диспансеризацию (уровень сахара в крови, УЗИ почек, печени, уровень мочевой кислоты в крови и моче, консультации специалистов).

Будем помнить, что склонности у человека могут быть разные, а вот реализуются они или нет, зависит от образа жизни семьи. Пусть наши дети будут здоровы!

Симптомы и лечение миотонического синдрома у ребенка

Миотонический синдром – это группа разнородных мышечных нарушений, при которых страдает способность мышечного волокна сокращаться после расслабления. Почему возникает миотонический синдром у детей и как справиться с этой проблемой?

Особенности миотонического синдрома у детей

Миотонический синдром – это не отдельное заболевание. Как видно из названия, под этим термином объединяется совокупность различных проявлений, связанных с нарушением работы мышц. Такое состояние может встречаться при разнообразных врожденных и приобретенных патологиях, быть основным признаком или же только одним из симптомов общего заболевания.

Миотония у ребенка чаще всего связана со следующими состояниями:

Миотония у новорожденных и детей первого года жизни чаще всего бывает врожденной. Выяснить точную причину этого состояния удается далеко не всегда. Прием лекарственных препаратов на ранних сроках беременности, перенесенные инфекции, проживание в экологически неблагоприятном районе – все это может сказаться на развитии плода и привести к формированию миотонического синдрома.

Миотония – это патология, которой подвержены только скелетные мышцы. Именно эти мышечные волокна отвечают за произвольные движения тела (головы, туловища, конечностей). Гладкой мускулатуре внутренних органов, сокращающейся без ведома человека, не грозит такое заболевание.

Миотония у ребенка может проявиться в любом возрасте. При врожденной патологии первые признаки заболевания дают о себе знать вскоре после рождения. У новорожденного обращает на себя внимание выраженная гипотония мышц. Малыш позже своих сверстников начинает держать голову, переворачиваться, вставать на ножки. Отставание в физическом развитии может быть совсем незаметным, и тогда родители просто не обращают внимания на подобный симптом. В дальнейшем даже умеренная миотония может привести к неблагоприятным последствиям и различным проблемам со здоровьем.

Плановые визиты к врачу на первом году жизни помогут вовремя выявить миотонию.

У ребенка старше года миотонический синдром проявляется следующими симптомами:

Миотония у ребенка обычно начинается с поражения нижних конечностей. Первые тревожные симптомы родители могут заметить на прогулках, при подъеме по лестнице или во время игры. Еще недавно полный сил малыш постоянно останавливается, просится на ручки, теряет равновесие. Если такая ситуация не связана с общим переутомлением или болезнью ребенка, следует обратить внимание на подобный симптом и обследоваться у врача.

Детям с миотонией очень тяжело даются движения, требующие ловкости и сосредоточенности. Ходьба по бортику, прыжки на одной ноге, замирание на месте во время игры – все это получается у ребенка не слишком хорошо. Работа, требующая напряжения мелких мышц кистей, также дается малышу с большим трудом.

Типичный симптом миотонии – выраженный спазм мышц при легком ударе по ним. Мышечные волока при этом медленно сокращаются, что нередко сопровождается весьма болезненными ощущениями. Расслабление также происходит достаточно медленно. После расслабления под кожей можно ощутить напряженные мышечные валики.

Миотоническая атака – одно из типичных проявлений патологии. Родители могут заметить, как ребенок при попытке встать или пробежаться замирает и тут же падает. Далее ребенок делает определенное усилие – и продолжает начатое движение. Со временем миотонические атаки могут повторяться все чаще и чаще.

Подобное проявление миотонического синдрома связано с особенностями работы измененных мышц. Мышечные волокна, не способные быстро сокращаться и расслабляться, не могут отвечать на запросы тела ребенка. При попытке сделать несколько движений малыш теряет равновесие и падает. Через несколько секунд мышцы разрабатываются, и ребенок продолжает движение. Чем больше будет двигаться ребенок в этот момент, тем быстрее закончится миотоническая атака.

Миотонический синдром у детей редко проходит бесследно. Даже легкая форма патологии приводит к различным проблемам со здоровьем:

Все эти осложнения имеют единственную причину – снижение работоспособности мышечных волокон. Мышцы, потерявшие способность правильно сокращаться и расслабляться, не могут в полной мере выполнять свои функции. Слабость мышц спины приводит к неправильной осанке, брюшного пресса – к запорам и другим проблемам с пищеварением. Со временем у ребенка накапливается целый букет различных заболеваний, и справляться с симптомами миотонии становится все сложнее.

Выставить предварительный диагноз сможет невролог уже после осмотра маленького пациента. Затягивать с обращением к врачу не стоит. Чем раньше будет найдена причина мышечных нарушений у ребенка, тем проще будет справиться с последствиями этого состояния.

Для уточнения диагноза проводится электромиография. Метод основан на измерении электрической активности мышц, их способности сокращаться и расслабляться. При необходимости невролог может порекомендовать пройти обследование у других специалистов (офтальмолог, гастроэнтеролог).

Эффективное лечение мышечных нарушений до сих пор не разработано. Миотонический синдром остается с человеком на всю жизнь. Все, что может сделать врач, – уменьшить проявления этого состояния и повысить качество жизни ребенка.

Перечислим основные этапы лечения миотонии.

Двигательная активность – важная составляющая успеха в лечении миотонического синдрома. Заниматься с ребенком следует с самого раннего детства. С грудничком можно выполнять простейшие движения типа «велосипед». Разминка для мышц должна стать ежедневной привычкой – только тогда можно будет добиться каких-либо положительных результатов.

Сделайте из зарядки увлекательную игру – и малыш с удовольствием поддержит вашу затею.

Обучение ребенка двигательным навыкам требует большого запаса терпения от родителей. Если малыш не встает на ножки, придется раз за разом приподнимать его, показывая, как и куда ставить ножки для опоры. Ребенок с миотонией будет долгое время ходить, держась за руки родителей. Гиподинамия для такого малыша крайне опасна. Чем больше ребенок будет двигаться, тем проще ему будет справиться с проблемой и избежать развития осложнений.

Всем детям с миотонией рекомендуется посещать бассейн. Плавание – лучший способ укрепить мышцы и повысить общий тонус организма. Грудничка можно обучать плаванию в обычной ванне, используя круг или другие специальные приспособления. Малышам постарше понадобится больше пространства. В летнее время следует как можно чаще бывать на пляже и позволять ребенку плескаться в воде столько, сколько ему хочется.

Сеансы массажа следует проводить у хорошего специалиста, умеющего работать с детьми. Обычно курс массажа длится в течение 10 дней, после чего доктор оценивает эффективность проведенной терапии. При необходимости можно повторять курс лечения каждые 3-6 месяцев. Нелишним будет овладеть навыками простейшего массажа самостоятельно.

Физиотерапия назначается при миотоническом синдроме с самого раннего возраста. Электрофорез и другие процедуры проводятся в поликлинике. Длительность и частота курсов физиотерапии устанавливается врачом.

Применение лекарственных препаратов при миотонии не всегда оправдано. В большинстве случаев справиться с проблемой помогает массаж и лечебная гимнастика. Медикаментозная терапия назначается лишь в серьезных ситуациях, требующих особого подхода. Вопрос о приеме тех или иных лекарственных препаратов решается индивидуально после консультации с лечащим врачом.

Конкретные формы ДЦП определяются исходя из степени, типа и локализации аномалий у пациента. Врачи классифицируют церебральный паралич по типу расстройства движения: спастический (напряженные мышцы), атетоидный (судорожные движения) либо атаксический (нарушены баланс и координация). К этим типам добавляются любые дополнительные симптомы, которые позволяют уточнить диагноз. Зачастую для описания типа детского церебрального паралича используется информация о нарушениях, затрагивающих конечности. Для наименования самых распространённых форм рассматриваемого заболевания применяются латинские термины, описывающие местоположение или количество повреждённых конечностей в сочетании с терминами «парез» (ослабление) или «плегия» (паралич). К примеру, термин «гемипарез» указывает на то, что конечности ослаблены только на одной стороне тела, а термин «тетраплегия» означает паралич всех конечностей.

Спастический паралич/гемипарез

Данный тип церебрального паралича, как правило, поражает плечо и кисть руки на одной стороне тела, однако он может также затрагивать ногу. У недоношенных детей, как правило, обусловлен перивентрикулярным геморрагическим инфарктом (в большинстве случаев – односторонним) и врожденной церебральной аномалией (к примеру, шизэнцефалией) или ишемическим инфарктом. У доношенных детей основной причиной является внутримозговое кровоизлияние в одном из полушарий (наиболее часто локализуется в бассейне средней мозговой артерии).

Дети, страдающие от спастической гемиплегии, как правило, начинают ходить позже и передвигаются на цыпочках из-за жесткого сухожилия пятки. У пациентов с данным диагнозом зачастую конечности значительно короче и тоньше, чем у детей, не имеющих отклонений от развития. У ряда больных развивается сколиоз (искривление позвоночника). В зависимости от локализации наличествующего повреждения мозга, у ребенка со спастической гемиплегией могут наблюдаться судороги. Развитие речи также будет замедлено и, в лучшем случае, может быть удовлетворительным, интеллект, как правило, в норме.

Исходя из вышеизложенного, уровень социальной адаптации ребенка, как правило, определяется не степенью двигательного дефекта, а интеллектуальным развитием пациента. Нередко случаются фокальные эпилептические приступы;

Спастическая диплегия/дипарез

Наиболее распространённая разновидность ДЦП (на долю данной формы заболевания приходится? всех спастических видов церебрального паралича). Форма характеризуется ранним развитием контрактур, деформаций суставов и позвоночника. Преимущественно выявляется у детей, родившихся до срока (последствия перивентрикулярной лейкомаляции, внутрижелудочковых кровоизлияний или иных факторов).

Данный вид церебрального паралича характеризуется мышечной скованностью, затрагивающей преимущественно нижние конечности, влияние на руки и лицо менее заметно, однако руки могут быть несколько неуклюжими. Сухожильные рефлексы гиперактивны, пальцы указывают вверх. Напряженность определенных мышц ног заставляет ноги двигаться, как «ножницы». Детям с таким диагнозом могут потребоваться ходунки или скобы на ноги. Интеллект и речевые навыки, как правило, развиваются нормально.

К наиболее распространённым проявлениям также относятся: дизартрия, наличие элементов псевдобульбарного синдрома и т. п. Зачастую встречаются патологические нарушения черепных нервов: нарушения слуха, умеренное снижение интеллекта (в большинстве случаев, обусловлено влиянием на ребёнка окружающей среды: сегрегация и оскорбления затрудняют развитие), сходящееся косоглазие, атрофия зрительных нервов.

Данная форма наиболее благоприятна в плане социальной адаптации – её степень может достигать уровня здоровых людей (при условии хорошего функционирования рук и нормального умственного развития).

Спастическая тетраплегия/тетрапарез

Самая тяжелая форма ДЦП, зачастую сопровождается умеренной и тяжелой отсталостью в умственном развитии. Это обусловлено широким распространением повреждений головного мозга или значительными пороками развития головного мозга.

Может быть вызвана внутриутробными инфекциями и перинатальной гипоксией с диффузным повреждением полушарий головного мозга. У недоношенных детей основной причиной развития данной формы ДЦП является селективный некроз нейронов в сочетании с перивентрикулярной лейкомаляцией, а у доношенных — диффузный либо селективный некроз нейронов и имеющее место при внутриутробной хронической гипоксии парасагитальное поражение мозга. У 50% детей наблюдается эпилепсия.

Дети зачастую страдают от серьёзной скованности в конечностях при вялой и расслабленной шее. Форма характеризуется ранним формированием контрактур, а также деформаций конечностей и туловища. Почти в половине случаев расстройства опорно-двигательной системы сопровождаются патологиями черепных нервов: атрофией зрительных нервов, косоглазием, нарушениями слуха и псевдобульбарными расстройствами.

Зачастую у детей отмечают микроцефалию, носящую вторичный характер. Пациенты с тетраплегией редко способны к ходьбе, испытывают затруднения с речью и её пониманием. Припадки наблюдаются часто, их очень тяжело контролировать. Отсутствие мотивации и тяжелые дефекты моторики рук исключают простую трудовую деятельность и самообслуживание;

Дискинетический церебральный паралич

(также включает в себя атетоидные, хореоатетоидные и дистонические виды заболевания)

Данный тип ДЦП характеризуется медленными и неконтролируемыми судорожными движениями рук и/или ног. Одной из наиболее частых этиологических причин развития данной формы ДЦП является перенесенная гемолитическая болезнь новорождённых, сопровождавшаяся развитием ядерной желтухи.

При данной форме ДЦП в большинстве случаев повреждаются структуры слухового анализатора и экстрапирамидной системы. Клиническая картина характеризуется наличием гиперкинезов: хореоатетоз, атетоз, торсийная дистония (у детей на первых месяцах жизни имеют место диатонические атаки), глазодвигательные нарушения, дизартрия, нарушения слуха.

Ярким проявлением заболевания являются непроизвольные движения, слюнотечение, повышение мышечного тонуса, которые могут сопровождаться парезами и параличами. Нарушения речи наиболее часто наблюдаются в форме гиперкинетической дизартрии. Отсутствует правильная установка конечностей и туловища.

Интеллект пациента патология затрагивает редко. Дети с хорошим интеллектуальным развитием могут закончить обычную школу, среднее специальное или высшее учебное заведение, пройти адаптацию к трудовой деятельности.

Атаксический церебральный паралич

Редкий подвид ДЦП, который оказывает влияние на баланс и глубину восприятия. Характеризуется низким тонусом мышц (гипотонус), высокими периостальными и сухожильными рефлексами, атаксией. Зачастую сопровождается речевыми расстройствами в форме псевдобульбарной или мозжечковой дизартрии. Возникает при преобладающем повреждении мозжечка, и, согласно предположениям, лобных долей (вследствие родовой травмы). Также факторами риска являются врождённые аномалии развития и гипоксически-ишемические факторы.

Дети зачастую имеют плохую координацию движений и передвигаются, пошатываясь, ненормально широко расставляя ноги. Они испытывают затруднения с выполнением быстрых и точных движений (застегивание рубашки, письмо, рисование). Также они могут быть подвержены тремору, при котором каждое сознательное движение – такое, как взятие предмета – сопровождается дрожью в конечностях, которая ухудшается по мере приближения рук к объекту;

Клинически заболевание характеризуется обычным для церебрального паралича симптомокомплексом (атаксия, мышечная гипотония) и различными симптоматическими проявлениями мозжечковой асинергии (дизартрия, интенционный тремор, дисметрия). При данной форме ДЦП имеет место умеренная задержка развития интеллекта, в некоторых случаях наблюдается олигофрения в степени имбецильности. Более чем 50% диагностированных случаев атаксического церебрального паралича относятся к ранее нераспознанным наследственным атаксиям.

К данной категории относятся заболевания, симптоматические проявления которых не соответствуют ни одному указанному выше типу детского церебрального паралича. К примеру, у ребенка со смешанным ДЦП часть мышц может быть чрезмерно напряженной, в то время как другие – чрезмерно расслаблены.

Нефротический синдром у детей: причины, симптомы, лечение и профилактика

Нефротический синдром – понятие, являющееся не диагнозом, а обозначающее характерный комплекс клинических и лабораторных симптомов: массивную протеинурию (белок в моче), гипопротеинемию (снижение содержания белка в плазме крови), гиперлипидемию (увеличение содержания жиров в крови) в сочетании с выраженными отеками.

Частота возникновения нефротического синдрома у детей невысока: он регистрируется примерно в 14-16 случаях на 100 000 детей. В раннем возрасте мальчики болеют в 2 раза чаще девочек, но в подростковом периоде нефротический синдром одинаково распространен среди детей обоего пола.

В большинстве случаев у детей нефротический синдром относится к первичным формам и хорошо поддается лечению. Тяжелые заболевания почек и резистенстный к лечению нефротический синдром в педиатрической практике встречаются относительно редко. Все случаи нефротического синдрома у детей являются показанием для госпитализации в стационар, желательно в специализированное нефрологическое отделение для лечения, проведения подробного обследования, выяснения причин развития заболевания и изучения состояния почек.

Нефротический синдром может быть первичным и вторичным. К первичному относятся:

Вторичный нефротический синдром развивается на фоне другой патологии: системных заболеваний, сахарного диабета, амилоидоза, болезней почек, инфекций и т.д.

Кроме того, нефротический синдром подразделяется в зависимости от клинических форм и может быть:

Что происходит при нефротическом синдроме

Основная причина формирования типичных симптомов нефротического синдрома – массивная протеинурия. Механизмы развития протеинурии до сих пор точно не выяснены, но большинство ученых придерживаются теории «болезни ножек подоцитов».

«Ножки» подоцитов – это отростки клеток почечного эпителия, соединяющиеся между собой и препятствующие выходу крупных молекул (в том числе белковых) в мочу в процессе клубочковой фильтрации. При нефротическом синдроме «ножки» подоцитов теряются (сглаживаются), в результате чего образуются своего рода «щели», через которые белок свободно проникает в мочу.

В развитии нефротического синдрома у детей значение придается также циркулирующему фактору проницаемости (особому фактору в крови, способному повышать проницаемость клубочкового фильтра), наличие и роль которого подтверждаются возникновением нефротического синдрома у новорожденных, матери которых больны этим же синдромом, и возникновением нефротического синдрома в трансплантированной почке у больных пациентов, которых пытались лечить пересадкой почки.

Клиническая картина чистого полного нефротического синдрома весьма типична и характеризуется развитием выраженных отеков и симптомами интоксикации. Отеки развиваются из-за массивной потери белка. Белки крови позволяют поддерживать онкотическое давление плазмы и удерживают жидкость в сосудистом русле. В случае выхода белков с мочой онкотическое давление снижается, а жидкая часть плазмы перестает удерживаться внутри кровеносных сосудов, проникая в ткани.

Отеки при нефротическом синдроме очень сильные, распространенные, быстро нарастающие, в течение нескольких дней или даже часов распространяющиеся от лодыжек и век на голени, лицо, туловище, руки. Распространенность отека, быстрота его возникновения и выраженность на лице, руках иногда приводят к ошибкам в диагностике на догоспитальном этапе, когда причиной отеков у ребенка считают аллергическую реакцию в виде отека Квинке.

Помимо отеков, у детей, больных нефротическим синдромом, отмечаются следующие симптомы:

• общая слабость;
• тошнота и рвота;
• олигоурия (снижение количества выделяемой мочи);
• жажда и сухость во рту;
• при скоплении больших количеств жидкости в брюшной полости появляются боли в животе, учащенное и затрудненное дыхание, сердцебиение.

На фоне длительно существующих отеков нарушается трофика (питание) кожи и возникает сухость, шелушение и трещины.

При проведении клинических и биохимических анализов крови и мочи у детей с нефротическим синдромом выявляется:

При смешанной форме нефротического синдрома обнаруживается микрогематурия (кровь в моче, заметная только при лабораторном исследовании) и повышение артериального давления.

Осложнения нефротического синдрома обусловлены, в первую очередь, массивной потерей белков, которая приводит к гиповолемии, снижению иммунитета и т.д. При скоплениях жидкости в грудной полости могут возникать отек легкого или гидроторакс, что сопровождается развитием клиники дыхательной недостаточности – одышкой, синевой губ, вынужденным положением (невозможность лежать).

Помимо осложнений собственно нефротического синдрома, при лечении ребенка неизбежно возникают осложнения от проводимой терапии: иммунодепрессия, синдром Кушинга, проблемы с ЖКТ, задержка роста, перепады настроения, хрупкость костей и др.

Лечение дебюта нефротического синдрома у ребенка проводится только в условиях стационара, в специализированном нефрологическом отделении, где есть все возможности для полноценного обследования с определением функции почек и контроля над эффективностью терапии.

Начинают с назначения глюкокортикоидов (преднизолона), который в большинстве случаев дает положительный эффект. Лечение в начальных дозах (2 мг/кг/сут) продолжают в течение 6-8 недель, при адекватном эффекте на гормональную терапию дозу преднизолона снижают постепенно, на 0,5 мг/кг каждые 4 недели, с последующей отменой препарата. Поддерживающая терапия с постепенным снижением дозы гормона начинается в стационаре, а продолжается обычно в амбулаторных условиях (на дому), но при периодических осмотрах нефролога. Для поддерживающей терапии возможно назначение альтернирующего способа приема преднизолона (через день, 1 раз в 3–4 дня).

Общая длительность лечения стероидами составляет 6 месяцев. Такое длительное применение глюкокортикоидов в достаточно высоких дозировках приводит к развитию нежелательных побочных эффектов, что нередко вызывает у родителей (а также у самих детей, особенно у подростков) желание отказаться от продолжения лечения, особенно если состояние ребенка улучшилось и отеки спали. Однако делать этого ни в коем случае нельзя: преждевременное прекращение терапии стероидами может спровоцировать рецидив нефротического синдрома, причем в более тяжелой форме, и привести к осложнениям.

Родители совместно с врачом должны объяснить ребенку необходимость такого лечения, риски при несоблюдении рекомендаций. Следует рассказать, что полный курс повышает возможность выздоровления, а после его завершения нежелательного действия препарата не будет и большинство побочных эффектов постепенно исчезнут. В частности, приходит в норму вес, восстанавливается способность к росту, укрепляются кости, нормализуется настроение, проходят головные боли и т.д.

При рецидивах гормоночувствительного нефротического синдрома лечение проводится по той же схеме, но продолжительность терапии стероидами меньше (не более 3-4 месяцев).

В случае если при лечении преднизолоном дебюта болезни в течение 6 недель отсутствует положительная динамика, продолжают введение стероидов еще до 8 недель или назначают пульс-терапию метилпреднизолоном (пульсы – большие дозы гормона через определенный интервал). Если и это лечение не дает положительного результата, нефротический синдром считается стероидрезистентным, и ребенка направляют на биопсию почки для определения формы нефрита и выбора тактики лечения (применяют цитостатики и селективные иммуносупрессоры – циклофосфамид, циклоспорин А, такролимус и др.).

Немедикаментозное лечение в стационаре

Во время дебюта и при рецидивах нефротического синдрома назначается специальное питание:

После исчезновения отеков ребенку разрешается небольшое количество соли и прием жидкости в количестве, адекватном возрасту и массе пациента. Длительное ограничение жидкости не рекомендуется из-за риска развития гиповолемии, тромбозов, деминерализации костей.

В активную фазу болезни показан постельный режим с последующим переходом к палатному и общему. Уже во время постельного режима начинают проводить ЛФК (для сохранения активности мышц и предотвращения переломов, профилактики запоров и т.д.).

После достижения ремиссии нефротического синдрома ребенок берется на диспансерный учет, которому подлежит до перевода во взрослую поликлинику. Наблюдение показано даже при отсутствии рецидивов. После выписки из стационара первые 3 месяца каждые 2 недели проводится общий анализ мочи, затем в течение первого года наблюдения – 1 раз в месяц, в последующие годы – 1 раз в 3 месяца (при условии отсутствия рецидивов). ОАМ выполняется также на фоне любых обострения хронических (бронхит, гастрит) или острых интеркуррентных заболеваний (ОРВИ и др.) – в начале заболевания и спустя 10–14 дней после выздоровления. Все приемы у нефролога и педиатра должны проходить с обязательным измерением артериального давления ребенку любого возраста.

Дважды в год осуществляется санация хронических очагов инфекции и профилактические осмотры у стоматолога, ЛОР-врача. Через год после перехода в стадию ремиссии возможно санаторно-курортное лечение в специализированных санаториях.

Школьникам, длительное время получавшим терапию стероидами, в течение года может быть рекомендовано обучение на дому для предотвращения контакта со сверстниками и снижения риска заражения инфекциями на фоне подавленного лекарствами иммунитета. Домашнее обучение может быть показано также детям со стероидзависимыми формами болезни (при которых рецидив возникает сразу после отмены гормона).

Затем переходят на обычное питание, соответствующее возрасту ребенка.

Первые 5 лет ремиссии проведение всех профилактических прививок детям, перенесшим нефротический синдром, категорически противопоказано. В дальнейшем вопрос о прививках решается индивидуально, обычно разрешаются только прививки по эпидемиологическим показаниям.

При стероидчувствительных формах нефротического синдрома прогноз, как правило, благоприятный: ремиссии удается добиться достаточно легко, и в большинстве случаев она стойкая (рецидивов не возникает), выздоравливает более 90% детей. Стероидзависимые формы более сложны в плане лечения и требуют подробнейшего обследования и длительного подбора терапии.

Прогноз стероидрезистентного нефротического синдрома зависит от формы и тяжести выявленного заболевания почек.

Специфической профилактики нефротического синдрома не существует. Следует придерживаться общих мер профилактики заболеваний почек и мочевыводящих путей (избегать переохлаждения, своевременно пролечивать ОРВИ и др.).

К какому врачу обратиться

При быстром развитии отеков у ребенка необходимо срочно обратиться к педиатру. Первоначальный диагноз обычно не вызывает затруднений, поскольку нефротический синдром сопровождается значительными изменениями общего анализа мочи. В дальнейшем лечение и наблюдение за пациентом проводит нефролог.

Причины заболеваний пауков-птицеедов в целом, их механизмы, способы лечения и перечень лекарств, как в прогрессивных странах, так и в нашей стране исследованы поверхностно. Наработан ничтожно малый опыт в лечении таковых.

Дискинетический синдром

Одно из опаснейших заболеваний пауков всех возрастов. Но что это такое — мало кто знает. Наиболее распространенной версией причины этого заболевания связывают с кормлением пауков. Пауки-птицееды в природе помимо крупных насекомых, тараканов едят еще и свежее мясо (мелких млекопитающих). В условиях домашнего содержания, такое лакомство мы приобретаем в зоомагазинах. У моих знакомых погибло несколько пауков. Решив порадовать своих питомцев, в одном из зоомагазинов они купили мышат. После кормления, примерно через сутки появились ухудшения: пауки пытались занять позу обороны, движения всех конечностей стали слабы, наблюдались подергивание лапами, попытки укусить пинцет. Смерть наступила в течение 8-14 часов. Проявление данного заболевания в случаях, о которых мы знаем, наступало почти сразу после кормления. Вероятнее всего, корм накапливает какие-то токсины или токсин, химические соединения, которые без вреда могут находиться в пище, но отрицательно сказываться на пауках. Существует теория разделения группы риска по половому признаку, вроде как данное заболевание выбирает исключительно женские особи. Как показывает практика, это не так. Есть случаи смерти и самцов. Вторая версия не получила широкого распространения, но ее нельзя скидывать со счетов. Это близкородственное скрещивание, неконтролируемый рост популяции в неволе. Разведение пауков в домашних условиях стало хоть и не редкостью, но не имеет массового характера. Сложно найти самку или самца для спаривания в каком-нибудь небольшом городке. А, если это еще и редкий вид птицееда, то вообще безнадежно. Поэтому «бабушку» чаще всего оплодотворяет ее же «внук». Включается механизм регулирования численности особей естественным способом. Оговоримся, что это пока только теория. По этой причине мы не обладаем точными данными о статистике смертности от ДС, уничтожающий особи, слабые от рождения. Версия третья, достаточно малоизученна, но ее тоже надо принимать во внимание. Тем более что неоднократно проходила информация о гибели пауков-птицеедов после замены субстрата. Применяются два основных вида субстрата — кокосовый и вермикулит. Некоторые субстраты могут содержать химические соединения, вступая в контакт с птицеедом, вызывают у него отравление, глубокую интоксикацию и, как следствие, смерть. Вот пример: в домашних условиях содержалась адультная самка Nhandu chromatus. Владелец для разнообразия ландшафта приобрел «мох». Состояние самки ухудшилось через несколько часов. Хотя везде информируется, что мох весьма целебный. Но, что это был мох, не вызывает сомнений. Если брать статистику летальных исходов пауков после замены субстрата, то примерно 2/3 случаев связаны с заменой такового в виде «земли из цветочного магазина». Земля, предназначенная для растений, как правило, содержит добавки и химические удобрения. Для цветов они питательны и полезны, но не подходят для птицеедов. Оставшиеся 1/3 случаев гибели пауков говорят о кокосовом субстрате.

Рассмотрим стадии дискинетического синдрома:

1. Неуклюжие перемещения, нервные подергивания конечностей. Древесные птицееды не способны передвигаться по вертикальным поверхностям. На данной стадии возможен положительный результат от лечения. Длится стадия от нескольких часов до нескольких суток. Далее резкое ухудшение и переход в стадию 2. 2. Реакция на раздражители вялая: задние конечности упираются в субстрат, поднимая живот выше обычного положения, хелицеры и клыки «пашут» субстрат, подгибание лап под себя, неуклюже принимают позу обороны, неточные попытки попасть лапами для счесывания защитных волосков. Проходит от нескольких минут до нескольких часов, за сим следует третья стадия. 3.Слабое шевеление конечностями и подогнутые лапы. Быстро наступает летальный исход. Подведем неутешительные итоги. Как показывает имеющаяся статистика, более чем в 70% заболеваниях ДС были последствия корма, 20% отнесем к наследственному характеру болезни. Оставшиеся проценты оставим на смену субстрата и возможные другие причины. И все таки, если у вашего паука единожды проявилась потеря аппетита и активности, то не спешите ставить диагноз.

Если наблюдается общее ухудшение состояния, передвижений, то следует начать проводить следующие действия:

Убираем паука с субстрата и сажаем на салфетку. Здесь авторитетные источники разошлись во мнении. Кто-то рекомендует на влажную, кто — на сухую салфетку. Далее начинаем повышать температуру до 30-34С (до предельно допустимой для жизнедеятельности пауков данного вида). И делать это надо обязательно постепенно, ибо резкий температурный скачок может добить птицееда, или ускорить переход из стадии 1 в стадию 2. Наблюдаем за пауком. В зависимости от ухудшения или улучшения состояния , повторяем процедуры или увеличиваем их продолжительность. И последнее — вызов искусственной линьки. Действие это очень опасное и на практике случаев насчитывается единицы. К сожалению, даже у корифеев по статистике положительных результатов от общего числа заболевших где-то пополам. Возможно, у Вас получится гораздо эффективнее лечение. Делитесь своими мыслями и новыми методами лечения.
Видео по теме

Основным проявлением этих синдромов служат непроизвольные движения , которые пациент не может (или может лишь на короткое время) задержать и которые мешают нормальным двигательным актам или «накладываются» на них. К важнейшим гиперкинетическим/дискинетическим синдромам относятся дистония, тики, тремор, хорея, гемибаллизм. атетоз, миоклония/миоритмия. Решающим для диагностики служит тщательное наблюдение за пациентом и его непроизвольными движениями.

Дистония представляет собой взаимодействие мышц-агонистов и антагонистов, протекающее с патологическим вращением, сгибанием или разгибанием пораженной конечности, которая может при этом принимать патологическую позу.

Дистонию следует отличать от проявлений спастичности (при которой повышение тонуса находится в зависимости от скорости движения и которая сопровождается в большинстве случаев гиперрефлексией, парезами и пирамидными знаками) и от катаплексии (застывания конечности в каком-либо положении, приданном ей другим человеком). Дистонические движения бывают как медленными, так и быстрыми (дистонический тремор). Ограничение дистонического движения с помощью тактильного раздражителя служит важным диагностическим признаком дистонии.

В зависимости от локализации и течения различают следующие формы дистонии : фокальную (самая частая форма, охватывает лишь одну часть тела, например, тортиколлис, блефароспазм, писчий спазм и т.д.), сегментарную (всей головы, всей конечности) и генерализованную.

По этиологическому признаку различают идиопатическую (иногда обусловленную генетическими факторами) и симптоматическую типы дистонии. Последняя может наблюдаться прежде всего при заболеваниях базальных ганглиев (болезнь Паркинсона, кортико-базальная дегенерация, мультисистемная атрофия, инсульт, болезнь Вильсона) или в качестве побочного эффекта лекарственных препаратов (противорвотных, нейролептиков, препаратов леводопы и агонистов дофаминовых рецепторов при болезни Паркинсона). Наследственные дистонии бывают изолированными (фокальными, генерализованными) или сопровождаются другими неврологическими симптомами.

Наиболее важна правильная диагностика курабельных форм наследственной дистонии, таких как пароксизмальный кинезиогенный хореоатетоз (эффективны противоэпилептические средства) и дистонии с дневными колебаниями (синдром Сегавы, при котором эффективны препараты леводопы).

Тики - это непроизвольные стереотипные движения, которые могут носить преходящий характер. Они могут быть простыми или сложными (вращение головы, гримасы, высовывание языка, пожимание плечами, всхлипывание, вокализации).

Характерно, что пациент способен, по крайней мере, на время «подавить» тики , при этом у него развивается нарастающее чувство внутреннего напряжения. Различают простые и комплексные (сложные), а также моторные и немоторные (прежде всего вокальные) тики. Нередко тики носят непристойный характер (копролалия, копропраксия).

По этиологическому признаку различают идио-патические и симптоматические тики . К последним относится, например, так называемый синдром дефицита внимания и гиперактивности, а также постревматическая хорея и тики при применении некоторых лекарственных препаратов (нейролептики, противоэпилептические средства, кокаин). Генерализованные тики, которые могут быть как моторными, так и вокальными, развиваются в возрасте до 20 лет и продолжаются более одного года, называют синдромом Жиля де ля Туретта. У детей идиопатические тики могут продолжаться всего несколько месяцев (так называемые транзиторные тики).

Тремор представляет собой регулярные ритмичные движения разной частоты и стереотипного характера.
К основным клиническим характеристикам тремора относятся его локализация (конечности, голова, голос и т.д.), частота, регулярность и выраженность в различных ситуациях (в покое, при удержании позы, во время целенаправленного движения, вблизи от цели движения). Постуральный и особенно интенционный тремор нарастают при движении. Тремор покоя при болезни Паркинсона, наоборот, уменьшается, по крайней мере, при начале движения. Тремор с частотой 16-20 Гц в мышцах ног (регистрируется только на ЭМГ!) может приводить к неуверенности при стоянии и ходьбе (так называемый ортостатический тремор).

Хорея - ритмичные нерегулярные, относительно быстрые движения переменной локализации с акцентом в дистальных отделах конечностей.
Слияние непроизвольных хореатических движений с активными движениями или нарушение целенаправленных двигательных актов может вызывать диагностические трудности. Орофациальные гиперкинезы и нарушения ходьбы, по меньшей мере в начале развития хореи, часто ошибочно расцениваются как психогенные. При острых односторонних заболеваниях базальных ганглиев хореатические движения могут носить очень размашистый, «бросковый» характер. При этом иногда диагностируют гемибаллизм-гемихорею).

Атетоз - медленные, «червеобразные» движения, создающие впечатление мучительной судороги, с акцентом в дистальных отделах конечностей.
Возможны переходные формы от атетоза к хорее и/или дистонии.

Миоклония - повторяющиеся движения в форме внезапных, кратковременных подергиваний отдельных мышц, сопровождающихся эффектом движения.

Различают мультифокальные гиперкинезы и дискинезии с различными клиническими проявлениями, которые могут наблюдаться одновременно у одного пациента.

Среди этиологических факторов следует упомянуть перинатальное поражение, так называемую позднюю дискинезию после многолетнего применения нейролептиков или вследствие длительно существующей болезни Паркинсона.

Поздняя дискинезия проявляется в независящем от желания человека сокращении мышц рук, ног, лица. Гиперкинез должен удовлетворять два критерия:

1. Появляется из-за продолжительного употребления препаратов нейролептического действия.
2. Не пропадает после отмены приёма препарата в течение длительного срока.

При появлении симптомов незамедлительно обратитесь за медицинской помощью. Игнорирование проявления болезни приводит к необратимым патологиям и возможности летального исхода.

Терапия психических заболевания включает в себя применение нейролептических препаратов, которые воздействуют на головной мозг, блокируют дофаминовый рецептор. Длительный приём лекарств приводит к постепенному накоплению действующих веществ нейролептиков в организме и их отрицательному влиянию на клетки мозга и нервной системы.

Также симптомы поздней дискинезии появляются от антидепрессантов, в случае персональной реакции на препарат или при превышении необходимой дозы лекарства. Фактором риска служит возраст пациента старше пятидесяти лет. При такой ситуации даже небольшие дозы препаратов могут привести к развитию заболевания. Различают типичные и атипичные нейролептики.

Симптомы заболевания

Тардивная дискинезия диагностируется при появлении таких симптомов, как:

• Хаотичное подрагивающие движение конечностей тела, которое вызывается нарушением передачи сигналов от мышц к ЦНС.
• Непроизвольный импульс от нервной системы, вызывающий однообразные, кратковременные сокращения мышц.
• Неконтролируемые причмокивающие движения ртом, высовывание и облизывание языка, то есть орофациальная дискинезия.
• Неосмысленное повторение движений и слов, не несущее никакой целевой нагрузки.
• Невозможность долгого нахождения в одной позе, неусидчивость, чувство беспокойства – акатизия. Выделяют сенсорные и моторные проявления. Для первых характерны внутренняя тревога, раздражительность, ощущение общего дискомфорта. Для вторых типичны повторяющиеся движения: смена позы, ерзанье, перешагивание происходят осознанно, но не подлежат контролю.
• Дистония – периодическое сокращение мышц, не имеющее четкой временной регулярности. Проявляется как неспешное движение конечностей. Вызывает снижение тонуса организма и заставляет принимать неестественные позы.

Если симптомы заболевания вызваны приёмом антидепрессантов, появляются:

• Тахикардия и головокружение;
• Вялость, желание поспать;
• Мышечные спазмы;
• Повышение активности, отсутствие усидчивости;
• Изменение походки;
• Смена показателей гормонального фона.

Признаки заболевания способны проявляться как одиночными симптомами, так и комплексом клинических проявлений болезни.

Формы заболевания

Различают три типа поздней дискинезии:

1. Обратимая – при прекращении приёма нейролептика гиперкинез уменьшается или полностью исчезает.
2. Персистирующая. Критерий, по которому диагностируется такая форма дискинезии – по прошествии 90 дней после отмены лекарств симптомы заболевания не претерпели изменений.
3. Необратимая.

Степень проявления симптомов зависит от ряда факторов:

При игнорировании симптомов заболевания или несвоевременной терапии начинают проявляться осложнения, делящиеся на три основных группы.

Физические. Из-за орофациальной дискинезии появляются заболевания ротовой полости: грибковые поражения, язвочки, стоматиты. Это приводит к дискомфорту при употреблении пищи, нарушается механизм пережевывания и глотания пищи, что сопровождается стремительной потерей массы тела. Периодически поздняя дискинезия сопровождается чувством тошноты, рвотой. Затрудняется дыхание: становится частым, неглубоким, периодически происходит задержка вдоха и выдоха, что приводит к появлению отдышки, фырканья. Из-за дистонии теряется тонус мышц брюшной полости, они становятся дряблыми и обвисают. Также снижается общий мышечный тонус, такое изменение приводит к преобразованию походки, а при тяжелой стадии заболевания к частым падениям и механическому травмированию.

Психические. На фоне развития болезни возможны возникновения депрессивных состояний, растет риск совершения суицида. Больной подвержен частым сменам настроения от чувства радости и эйфории до кардинально противоположных чувств. У пациента отсутствует стабильное настроение, он сам затрудняется с определением своего состояния, из-за чего появляется агрессия или рассеянность. В случае наличия психических осложнений необходим непрерывный специализированный присмотр за пациентом, чтобы предотвратить риск нанесения им себе увечий.

Социальные осложнения связаны с нарушением речевой функции: неразборчивость, проглатывание слов мешают человеку нормально общаться. Проблемы с дыханием и общим физическим состоянием также мешают социализации.

Лечение

Терапия поздней дискинезии имеет длительный срок действия и требует приложения совместных усилий врача и пациента. Сразу при появлении первых признаков заболевания обращайтесь к специалисту. Врач должен определить причину, приведшую к возникновению болезни, назначить ряд обследований и анализов. На основании полученных данных составляется персональный план проведения терапии:

1. Определение препарата, спровоцировавшего возникновение дискинезии.
2. Аннулировать назначенный нейролептик. При невозможности отменить препарат его дозы снижаются до максимально возможного минимума.
3. Замена препарата на другой, имеющий схожее действие, но не влияющий на клеточном уровне на мозг и нервную систему.
4. Проведение исследований биоматериалов пациента, составление анамнеза на основе полученной информации.
5. Формирование персонального курса терапевтических мероприятий.

Не существует точных подтвержденных данных о природе тардивной дискинезии, поэтому не всегда лечение приносит пользу. Следует обратить внимание на профилактику возникновения болезни.

На начальной стадии заболевания возможна медикаментозная терапия, при которой используют препараты, относящиеся к группе антипсихотиков. Применение этих веществ обосновано, если начинают возникать:

• Постоянное чувство тревоги;
• Расстройства личности;
• Перемена манеры поведения;
• Появление умственной отсталости;
• Появление физиологических нарушений.

Для пациентов, входящих в группу риска, назначается кратковременная терапия сильнодействующими препаратами. Это связано с тем, что после достижения возраста пятидесяти лет реакция организма на препараты не типична. После тщательного изучения данных обследования выписывается лекарство, наносящее минимальный вред человеку.

Из-за долгосрочности лечения обследование необходимо проводить как до его начала, так и раз в полгода во время прохождения терапии. При индивидуальной реакции на медикаменты и рисках возникновения рецидивов количество обследований увеличивается. Все данные связанные с течением заболевания, информация о состоянии пациента, оценка успешности терапии заносятся в специальную медицинскую карту больного.

Профилактика дискинезии включает в себя постоянное наблюдение за здоровьем человека, принимающего нейролептический препарат, влияющий на психические расстройства. Существует необходимость посещать невролога минимум 2 раза в год для контроля за неврологическим состоянием. Лечение поздней дискинезии длится не менее 24 месяцев.

Для цитирования: Махов В.М., Гапеева М.Б. Дискинетический синдром при патологии билиарного тракта // РМЖ. 2011. №17. С. 1080

Ведущим клиническим проявлением патологии желчевыводящей системы является боль. Как факторы генеза боли, факторы, определяющие ее характер, обсуждаются спазм гладкой мускулатуры желчного пузыря и сфинктеров, спастическая ишемия, повышение давления в билиарном тракте вследствие нарушения моторики, воспалительный процесс, воздействие кальцинатов. При этом моторно-тоническая дисфункция желчного пузыря (ЖП), желчных протоков и сфинктеров определяет во многом комплекс клинических симптомов как при органической, так и при функциональной билиарной патологии.

Литература
1. Drossman D.A. The functional gastrointestinal disorders and the Rome II process. Gut 1999;45(Suppl. ll):1-5.
2. Corazzisri E., Shoffer E.A., Hogan W J et al. №2 «Functional Desorders of the Biliary Tract and the Pancreas». Rome II the functional Gastrointestinal Desorders Diagnosis.Patho physiology and Treatment, Second Edition, 1999, p. 433-481
3. Белоусова Е.А. Спазмолитики в гастроэнтерологии: сравнительная характеристика и показания к применению // фарматека. 2002. № 9. С. 40-6.
4. Gershon M.D. Review article: roles played 5-hydroxytryptamine in the physiology of the bowel. Aliment Pharmacol Ther 1999;13(Suppl. 2):15-30.
5. McCallum R.W., Radke R, SmoutA, etal. Calcium antagonism & Gastrointestinal motility Experta medica 1989:48.
6. Wood I.D., Alpers D.H., Andrews PL.R. Fundamentals of neurogastroenterology. Gut 1999;45(Suppl. 10:6-16.
7. Costa M., Simon J.H. The Enteric Nervous System. AmJGastroenterol 1994:89(8): 129-37.
8. Волынец Г.В. Дисфункции билиарного тракта у детей. Дет. Гастроэнтерология 2005; 267-13.
9. Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения 2003; 183-187.
10. ВГерок В. Блюм Е.Х.. Заболевания печени и желчевыделительной системы. М., «МЕДпресс-информ» 2009. 199 с.
11. Минушкин О.Н. Билиарная дисфункция: определение, классификация, диагностика, лечение. Леч.врач. 2011.
12. Калинин А.В. Функциональные расстройства билиарного тракта и их лечение//Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. — 2002. — № 3. — С. 25-34.
13. Drossman D.A., Corazziari Е. and the Working Team for Functional Disorders of the Biliary Tract (1994)
14. Агафонова Н.А. Спазмолитическая терапия у больных с синдромом раздраженного кишечника. Медицинский вестник № 27, 2010.
15. Ильченко А.А. «Дисфункциональные расстройства билиарного тракта». Consilium medicum, №1, 2002
16. Яковенко Э.П., Григорьев П.Я. «Хронические заболевания внепеченочных желчевыводящих путей. Диагностика и лечение» (методическое пособие для врачей, 2000).
17. Волынец Г.В. Дисфункции билиарного тракта у детей. Дет гастроэнтерол 2005; 2: 7-13.