Развития воспалительно инфекционного процесса в. Инфекции: общая характеристика

Инфекция (infectio – заражение) – процесс проникновения микроорганизма в макроорганизм и его размножение в нем.

Инфекционный процесс – процесс взаимодействия микроорганизма и организма человека.

Инфекционный процесс имеет различные проявления: от бессимптомного носительства до инфекционного заболевания (с выздоровлением или летальным исходом).

Инфекционная болезнь - это крайняя форма инфекционного процесса.

Для инфекционной болезни характерно:

1) наличие определенного живого возбудителя ;

2) заразность , т.е. возбудители могут передаваться от больного человека здоровым, что приводит к широкому распространению заболевания;

3) наличие определенного инкубационного периода и характерная последовательная смена периодов в течение болезни (инкубационный, продромальный, манифестный (разгар болезни), рековалесценции (выздоровление));

4) развитие характерных для данного заболевания клинических симптомов ;

5) наличие иммунного ответа (более или менее продолжительный иммунитет после перенесения заболевания, развитие аллергических реакций при наличии возбудителя в организме и др.)

Названия инфекционных болезней формируются от названия возбудителя (вида, рода, семейства) с добавлением суффиксов "оз" или "аз" (сальмонеллез, риккетсиоз, амебиаз и пр.).

Развитие инфекционного процесса зависит :

1) от свойств возбудителя ;

2) от состояния макроорганизма ;

3) от условий окружающей среды , которые могут влиять как на состояние возбудителя, так и на состояние макроорганизма.

Свойства возбудителей.

Возбудителями являются вирусы, бактерии, грибы, простейшие, гельминты (их проникновение – инвазия).

Микроорганизмы, способные вызывать инфекционные болезни, называются патогенными , т.е. болезнетворными (pathos – страдание, genos – рождение).

Имеются также условно-патогенные микроорганизмы, которые вызывают заболевания при резком снижении местного и общего иммунитета.

Возбудители инфекционных заболеваний обладают свойствами патогенности и вирулентности .

Патогенность и вирулентность.

Патогенность – это способность микроорганизмов проникать в макроорганизм (инфективность), приживаться в организме, размножаться и вызывать комплекс патологических изменений (нарушений) у чувствительных к ним организмов (патогенность – способность вызывать инфекционный процесс). Патогенность – это видовой, генетически обусловленный признак или генотипический признак.

Степень патогенности определяется понятием вирулентность. Вирулентность – количественное выражение или патогенности. Вирулентность является фенотипическим признаком. Это свойство штамма, которое проявляется в определенных условиях (при изменчивости микроорганизмов, изменении восприимчивости макроорганизма).

Количественные показатели вирулентности :

1) DLM (Dosis letalis minima) – минимальная летальная доза – минимальное количество микробных клеток, которое вызывает гибель 95% восприимчивых животных при данных конкретных условиях опыта (вид животного, вес, возраст, способ заражения, время гибели).

2) LD 50 – то количество, которое вызывает гибель 50% экспериментальных животных.

Поскольку вирулентность – это фенотипический признак, то она изменяется под влиянием естественных причин. Ее можно также искусственно изменить (повысить или понизить). Повышение проводят путем многократного пассирования через организм восприимчивых животных. Понижение - в результате воздействия неблагоприятных факторов: а) высокая температура; б) антимикробные и дезинфицирующие вещества; в) выращивание на неблагоприятных питательных средах; г) защитные силы организма – пассирование через организм мало восприимчивых или невосприимчивых животных. Микроорганизмы с ослабленной вирулентностью используются для получения живых вакцин.

Патогенные микроорганизмы обладают также специфичностью, органотропностью и токсичностью.

Специфичность – способность вызывать определенную инфекционную болезнь. Холерный вибрион вызывает холеру, микобактерии туберкулеза – туберкулез и пр.

Органотропность – способность поражать определенные органы или ткани (возбудитель дизентерии – слизистую оболочку толстого кишечника, вирус гриппа – слизистую оболочку верхних дыхательных путей, вирус бешенства – нервные клетки аммонова рога). Встречаются микроорганизмы, способные поражать любую ткань, любой орган (стафилококки).

Токсичность – способность образовывать токсические вещества. Токсические и вирулентные свойства тесно связаны между собой.

Факторы вирулентности.

Признаки, которые определяют патогенность и вирулентность, называются факторами вирулентности. К ним относятся определенные морфологические (наличие определенных структур – капсул, клеточной стенки), физиологические и биохимические признаки (выработка ферментов, метаболитов, токсинов, оказывающих неблагоприятное влияние на макроорганизм) и др. По наличию факторов вирулентности патогенные микроорганизмы можно отличить от непатогенных.

К факторам вирулентности относятся:

1) адгезины (обеспечивают адгезию) – специфические химические группировки на поверхности микробов, которые как "ключ к замку" соответствуют рецепторам чувствительных клеток и отвечают за специфическое прилипание возбудителя к клеткам макроорганизма;

2) капсула – защита против фагоцитоза и антител; бактерии, окруженные капсулой, более устойчивы к действию защитных сил макроорганизма и вызывают более тяжелое течение инфекции (возбудители сибирской язвы, чумы, пневмококки);

3) поверхностонорасположенные вещества капсулы или клеточной стенки различной природы (поверхностные антигены): протеин А стафилококка, протеин М стрептококка, Vi-антиген брюшнотифозных палочек, липопротеиды грам «-» бактерий; они выполняют функции подавления иммунитета и неспецифических защитных факторов;

4) ферменты агрессии: протеазы , разрушающие антитела; коагулаза , свертывающая плазму крови; фибринолизин , растворяющий сгустки фибрина; лецитиназа , разрушающая лецетин мембран; коллагеназа , разрушающая коллаген; гиалуронидаза , разрушающая гиалуроновую кислоту межклеточного вещества соединительной ткани; нейраминидаза , разрушающая нейраминовую кислоту. Гиалуронидаза , расщепляя гиалуроновую кислоту, повышает проницаемость слизистых оболочек и соединительной ткани;

токсины –микробные яды - мощные факторы агрессии.

Факторы вирулентности обеспечивают:

1) адгезию – прикрепление или прилипание микробных клеток к поверхности чувствительных клеток макроорганизма (к поверхности эпителия);

2) колонизацию – размножение на поверхности чувствительных клеток;

3) пенетрацию – способность некоторых возбудителей проникать (пенетрировать) внутрь клеток - эпительальных, лейкоцитов, лимфоцитов (все вирусы, некоторые виды бактерий: шигеллы, эшерихии); клетки при этом погибают, и может нарушаться целостность эпителиального покрова;

4) инвазию – способность проникать через слизистые и соединительнотканные барьеры в подлежащие ткани (благодаря выработке ферментов гиалуронидазы, нейраминидазы);

5) агрессию - способность возбудителей подавлять неспецифическую и иммунную защиту организма хозяина и вызывать развитие повреждений.

Токсины.

Токсины – яды микробного, растительного или животного происхождения. Они обладают высоким молекулярным весом и вызывают образование антител.

Токсины делят на 2 группы: эндотоксины и экзотоксины.

Экзотоксины выделяются в окружающую среду в процессе жизнедеятельности микроорганизма . Эндотоксины прочно связаны с бактериальной клеткой и выделяются в окружающую среду после гибели клетки .

Свойства эндо и экзотоксинов.

Экзотоксины образуют возбудители так называемых токсинемических инфекций, к которым относятся д ифтерия, столбняк, газовая гангрена, ботулизм, некоторые формы стафилококковых и стрептококковых инфекций.

Некоторые бактерии одновременно образуют как экзо-,так и эндотоксины (кишечная палочка, холерный вибрион).

Получение экзотоксинов.

1) выращивание токсигенной (образующей экзотоксин) культуры в жидкой питательной среде;

2)фильтрование через бактериальные фильтры (отделение экзотоксина от бактериальных клеток); можно использовать другие способы очистки.

Экзотоксины используют затем для получения анатоксинов.

Получение анатоксинов.

1) к раствору экзотоксина (фильтрату бульонной культуры токсигенных бактерий) добавляют 0,4% формалин и выдерживают в термостате при 39-40С 3-4 недели; происходит потеря токсичности, но антигенные и иммуногенные свойства сохраняются;

2) добавляют консервант и адъювант.

Анатоксины – это молекулярные вакцины. Они используются для специфической профилактики токсинемических инфекций , а также для получения лечебно-профилактических антитоксических сывороток, также используемых при токсинемических инфекциях.

Получение эндотоксинов.

Используются различные методы разрушения микробной клетки , а затем проводят очистку, т.е. отделение эндотоксина от других компонентов клетки.

Так как эндотоксины – это липополисахариды, их можно извлечь из микробной клетки путем ее разрушения ТХУ (трихлоруксусная кислота) с последующим диализом для очистки от белков.

Инфекция – это проникновение и размножение патогенного микроорганизма (бактерии, вируса, простейшего, грибка) в макроорганизме (растение, гриб, животное, человек), который восприимчив к данному виду микроорганизма. Микроорганизм, способный к инфицированию, называется инфекционным агентом или патогеном.

Инфекция – это, прежде всего, форма взаимодействия между микробом и пораженным организмом. Этот процесс растянут во времени и протекает лишь в определенных условиях внешней среды. Стремясь подчеркнуть временную протяженность инфекции, используют термин «инфекционный процесс».

Инфекционные заболевания: что это за болезни и чем они отличаются от неинфекционных

При благоприятных условиях внешней среды, инфекционный процесс принимает крайнюю степень своего проявления, при которой появляются определенные клинические симптомы. Эту степень проявления именуют инфекционной болезнью. От неинфекционных патологий инфекционные отличаются по следующим признакам:

• Причина инфекции – живой микроорганизм. Микроорганизм, вызывающий конкретное заболевание, называют возбудителем данного заболевания;
• Инфекции могут передаваться от пораженного организма к здоровому – это свойство инфекций называется заразностью;
• Инфекции имеют латентный (скрытый) период – это значит, что они проявляются не сразу после проникновения патогена в организм;
• Инфекционные патологии вызывают иммунологические сдвиги – возбуждают иммунный ответ, сопровождающийся изменением количества иммунных клеток и антител, а также становятся причиной инфекционной аллергии.

Рис. 1. Ассистенты известного микробиолога Пауля Эрлиха с лабораторными животными. На заре развития микробиологии в лабораторных вивариях держали большое количество видов животных. Сейчас часто ограничиваются грызунами.

Факторы инфекционных заболеваний

Итак, для возникновения инфекционной болезни необходимы три фактора:

1. Микроорганизм-возбудитель;
2. Восприимчивый к нему организм-хозяин;
3. Наличие таких условий внешней среды, в которых взаимодействие между возбудителем и хозяином приводит к возникновению болезни.

Инфекционные болезни могут вызываться условно-патогенными микроорганизмами, которые чаще всего являются представителями нормальной микрофлоры и обусловливают заболевание лишь при снижении иммунной защиты.

Рис. 2. Кандиды — часть нормальной микрофлоры полости рта; они вызывают заболевания лишь при определенных условиях.

А патогенные микробы, находясь в организме, могут и не вызывать заболевание – в таком случае говорят о носительстве патогенного микроорганизма. К тому же, далеко не всегда лабораторные животные восприимчивы к человеческим инфекциям.

Для возникновения инфекционного процесса важно и достаточное количество микроорганизмов, попадающих в организм, которое называется инфицирующей дозой. Восприимчивость организма-хозяина определяется его биологическим видом, полом, наследственностью, возрастом, достаточностью питания и, самое главное, состоянием иммунной системы и наличием сопутствующих заболеваний.

Рис. 3. Малярийный плазмодий может распространяться лишь на тех территориях, где обитают специфические их переносчики — комары рода Anopheles.

Важны и условия внешней среды, в которых развитие инфекционного процесса максимально облегчается. Некоторые болезни характеризуются сезонностью, ряд микроорганизмов может существовать только в определенном климате, а некоторые нуждаются в переносчиках. В последнее время на передний план выходят условия социальной среды: экономический статус, условия быта и труда, уровень развития здравоохранения в государстве, религиозные особенности.

Инфекционный процесс в динамике

Развитие инфекции начинается с инкубационного периода. В этот период отсутствуют какие-либо проявления присутствия инфекционного агента в организме, однако заражение уже произошло. В это время патоген размножается до определенного числа или выделяет пороговое количество токсина. Длительность этого периода зависит от вида возбудителя.

Например, при стафилококковом энтерите (заболевание, возникающее при употреблении зараженной пищи и характеризующееся сильной интоксикацией и диареей) инкубационный период занимает от 1 до 6 часов, а при лепре может растягиваться на десятки лет.

Рис. 4. Инкубационный период лепры может длиться годами.

В большинстве случаев он длится 2-4 недели. Чаще всего, на конец инкубационного периода приходится пик заразности.

Продромальный период – это период предвестников заболевания — неопределенных, неспецифичных симптомов, таких как головная боль, слабость, головокружение, изменение аппетита, повышение температуры. Длится этот период 1-2 дня.

Рис. 5. Для малярии характерна лихорадка, имеющая особые свойства при разных формах болезни. По форме лихорадки можно предположить вид плазмодия, который её вызвал.

За продромой следует период разгара болезни, для которого характерно появление основных клинических симптомов заболевания. Он может развиваться как стремительно (тогда говорят об остром начале), так и медленно, вяло. Продолжительность его варьируется в зависимости от состояния организма и возможностей возбудителя.

Рис. 6. Тифозная Мэри, работавшая кухаркой, была здоровой носительницей палочек брюшного тифа. Она заразила брюшным тифом более полутысячи человек.

Для многих инфекций свойственно повышение температуры в этот период, связанное с проникновением в кровь так называемых пирогенных веществ – субстанций микробного или тканевого происхождения, вызывающих лихорадку. Иногда подъем температуры связан с циркуляцией в кровяном русле самого возбудителя – такое состояние называется бактериемией. Если при этом микробы ещё и размножаются, говорят о септицемии или сепсисе.

Рис. 7. Вирус желтой лихорадки.

Окончание инфекционного процесса называется исходом. Существуют следующие варианты исхода:

• Выздоровление;
• Летальный исход (смерть);
• Переход в хроническую форму;
• Рецидив (повторное возникновение, обусловленное неполным очищением организма от возбудителя);
• Переход к здоровому микробоносительству (человек, сам того не зная, переносит патогенные микробы и во многих случаях может заражать других).

Рис. 8. Пневмоцисты – грибы, являющиеся ведущей причиной пневмонии у людей с иммунодефицитами.

Классификация инфекций

Рис. 9. Кандидоз рта — наиболее частая эндогенная инфекция.

По природе возбудителя выделяют бактериальные, грибковые, вирусные и протозойные (вызванные простейшими) инфекции. По числу видов возбудителя выделяют:

• Моноинфекции – вызванные одним видом возбудителя;
• Смешанные, или микст-инфекции – обусловленные несколькими видами патогенов;
• Вторичные – возникающие на фоне уже существующего заболевания. Частный случай – оппортунистические инфекции, вызываемые условно-патогенными микроорганизмами на фоне болезней, сопровождающихся иммунодефицитами.

По происхождению различают:

• Экзогенные инфекции, при которых возбудитель проникает извне;
• Эндогенные инфекции, вызываемыми микробами, пребывавшими в организме до начала болезни;
• Аутоинфекции – инфекции, при которых происходит самозаражение путем переноса патогенов из одного места в другое (например, кандидоз ротовой полости, вызванный заносом грибка из влагалища с грязными руками).

По источнику инфекции выделяют:

• Антропонозы (источник – человек);
• Зоонозы (источник – животные);
• Антропозоонозы (источником может быть как человек, так и животное);
• Сапронозы (источник – объекты внешней среды).

По локализации патогена в организме выделяют местные (локальные) и общие (генерализованные) инфекции. По продолжительности инфекционного процесса выделяют острые и хронические инфекции.

Рис. 10. Микобактерии лепры. Лепра — типичный антропоноз.

Патогенез инфекций: общая схема развития инфекционного процесса

Патогенез – это механизм развития патологии. Патогенез инфекций начинается с проникновения возбудителя через входные ворота – слизистые, поврежденные покровы, через плаценту. Далее микроб распространяется по организму различными путями: через кровь – гематогенно, через лимфу – лимфогенно, по ходу нервов – периневрально, по протяжению – разрушая подлежащие ткани, по физиологическим путям – по ходу, к примеру, пищеварительного или полового тракта. Место окончательной локализации возбудителя зависит от его вида и сродства к определенному виду тканей.

Достигнув места окончательной локализации, возбудитель оказывает патогенное действие, повреждая различные структуры механически, продуктами жизнедеятельности или выделением токсинов. Выделение возбудителя из организма может происходить с естественными секретами — калом, мочой, мокротой, гнойным отделяемым, иногда со слюной, потом, молоком, слезами.

Эпидемический процесс

Эпидемический процесс – это процесс распространения инфекций среди населения. Звенья эпидемической цепочки включают:

• Источник или резервуар инфекции;
• Путь передачи;
• Восприимчивое население.

Рис. 11. Вирус лихорадки Эбола.

Резервуар отличается от источника инфекции тем, что в нем происходит накопление возбудителя и между эпидемиями, и при определенных условиях он становится источником заражения.

Основные пути передачи инфекций:

1. Фекально-оральный – с загрязненной заразными выделениями пищей, руками;
2. Воздушно-капельный – через воздух;
3. Трансмиссивный – через переносчика;
4. Контактный – половой, при прикосновениях, при контакте с зараженной кровью и т.д.;
5. Трансплацентарный – от беременной матери ребенку через плаценту.

Рис. 12. Вирус гриппа H1N1.

Факторы передачи – объекты, способствующие распространению инфекции, например, вода, пища, бытовые принадлежности.

По охвату инфекционным процессом определенной территории различают:

• Эндемии – инфекции, «привязанные» к ограниченной территории;
• Эпидемии – инфекционные заболевания, охватывающие значительные территории (город, область, страну);
• Пандемии – эпидемии, имеющие масштаб нескольких стран и даже континентов.

Инфекционные болезни составляют львиную долю всех заболеваний, с которыми сталкивается человечество . Они особенны тем, что при них человек страдает от жизнедеятельности живых организмов, пусть и в тысячи раз меньших, чем он сам. Ранее они часто заканчивались смертельно. Несмотря на то, что сегодня развитие медицины позволило значительно сократить летальность при инфекционных процессах, необходимо быть начеку и знать об особенностях их возникновения и развития.

Инфекционный процесс - сложный процесс взаимодействия микроорганизма (возбудителя) и макроорганизма (индивидума) в определённых условиях внешней и внутренней среды, включающий в себя развивающиеся патологические, защитно-приспособительные и компенсаторные реакции.

С ущность инфекционного процесса важно понимать для правильной организации профилактики и контроля ВБИ. Все инфекционные болезни являются следствием последовательных событий (цепочка инфекционного процесса).

Возбудитель - резервуар - выходные ворота инфекции - способ передачи инфекции - входные ворота - восприимчивый хозяин-

Резервуар (источник инфекции) – место естественного обитания возбудителя, из которого может происходить передача возбудителя восприимчивому организму (коллективу).

Способ передачи – это эволюционно сложившаяся способность передачи возбудителя от источника (резервуар) – восприимчивому коллективу.

Входные ворота инфекции – место внедрения возбудителя.

Восприимчивый хозяин – организм, способный отвечать определенными реакциями на внедрение возбудителя.

Способы передачи инфекции:

1. Контактный

· прямой контакт - при непосредственном соприкосновении и внесении возбудителей на поверхность кожи и слизистых (венерические заболевания, чесотка, ВИЧ-инфекция, ВГВ, микозы и др.);

· непрямой контакт (контактно-бытовой) - через промежуточный объект, включая загрязнённое оборудование или мед. принадлежности, белье, посуду, руки… (кишечные инфекции, гепатит А, раневая инфекция, цистит, абсцесс и др.);

2. Аэрозольный

· воздушно-капельный - при разговоре, чихании или кашле (ветряная оспа, грипп, туберкулёз и др.);

· воздушно-пылевой - распространение по воздуху возбудителей инфекции, содержащихся в частицах пыли, в том числе взвешенных в воздухе, проходящем через вентиляционные системы (дифтерия, пневмония, туберкулёз и др.);

3. Фекально-оральный

· пищевой – через продукты (кишечные инфекции);

· водный – через воду;

4. Артифициальный (искусственный) - при проведении различных манипуляций (постинъекционные осложнения, послеоперационные, послеродовые, посттравматические инфекции);

5. Трансмиссивный - перенос через живого переносчика (малярия, сыпной тиф, геморрагическая лихорадка, клещевой энцефалит и др.);

6. Трансплацентарный – от матери к плоду (токсоплазмоз, краснуха, сифилис, ВИЧ-инфекция).

Система профилактических и противоэпидемических мероприятий и средств. Студент должен уметь: - анализировать проявления эпидемического процесса; Группировка мероприятий по направленности их действия. Группа - планировать комплекс профилактических мероприятий и проводитьмероприятий, направленных на резервуар возбудителя (источник возбудителя первичные противоэпидемические мероприятия в очаге.инфекции): клинико-диагностические, изоляционные, лечебные и режимно-ограничительные мероприятия при антропонозах. Ветеринарно-санитарные и дератизационные мероприятия при зоонозах. Кишечные антропонозы Группа мероприятий, направленных на разрыв механизма передачи: Общая характеристика группы. Фекально-оральный механизм передачи, санитарно-гигиенические, дезинфекционные и дезинсекционные. и передачи. Устойчивость возбудителей во внешней среде. Сроки Группа мероприятий, направленных на повышение специфического заразительности источников возбудителей инфекции. Общая характеристикаиммунитета у населения. Плановая и экстренная иммунопрофилактика. проявления эпидемического прцесса. Конкретные проявления элементов

«Инфекционный процесс» - фраза, которой никого не удивишь уже много лет. Заболевания этой группы сопровождают человечество на протяжении всего его существования. Чтобы лучше разобраться в том, как защитить себя от инфекции, необходимо подробнее рассмотреть данное понятие и его особенности.

Общая информация

Сначала вы познакомитесь с главными терминами. Итак, инфекция - это еще не болезнь. Она представляет собой только момент заражения. Он охватывает попадание возбудителя в организм и начало его развития.

Инфекционный процесс - это уже то состояние, в котором вы находитесь после заражения. То есть он является своеобразной реакцией организма на те патогенные бактерии, которые начали размножаться и угнетать работу систем. Он пытается высвободиться от них, восстановить свои функции.

Инфекционный процесс и инфекционное заболевание - это практически одинаковые понятия. Однако последний термин предполагает проявление состояния организма в виде симптомов и признаков. В большинстве случаев болезнь заканчивается выздоровлением и полным уничтожением вредных бактерий.

Признаки ИП

Инфекционный процесс имеет определенные черты, которые отличают его от других патологических явлений. Среди них можно выделить такие:

1. Высокая степень заразности. Каждый заболевший человек становится источником возбудителей для других людей.

1. Воздушный. Чаще всего возбудители при этом попадают в органы дыхания, где и начинают размножаться. Передаются другому человеку они при разговоре, чихании и даже проникают внутрь организма с пылью.

2. Фекально-оральный. Местом локализации для таких микроорганизмов является желудок и кишечник. Микробы попадают в организм вместе с едой или водой.

3. Контактный. Такие заболевания часто поражают кожные покровы, слизистую оболочку. Передать патогенную микрофлору в этом случае можно при прикосновении к здоровому человеку или при использовании зараженных предметов.

4. Трансмиссивный. Он предусматривает локализацию вредоносных микроорганизмов в крови. Передается инфекция в этом случае при помощи насекомых, например, комаров.

5. Трансплацентарный. Этот путь предусматривает попадание микробов и бактерий от матери к ребенку через плаценту.

6. Искусственный. В этом случае инфекция в организм заносится в результате проведения каких-либо манипуляций: в больнице, тату-салоне, салоне красоты и других заведениях.

7. Половой, то есть посредством сексуального контакта.

Как видите, при соблюдении правил гигиены можно избежать множества проблем.

Что такое «скрытая инфекция»?

Надо сказать, что патология может проявляться не всегда. Инфекция способна жить в организме человека очень долго, не давая о себе знать. Это так называемые «скрытые инфекции». Чаще всего они передаются половым путем. Первые симптомы могут проявляться только через неделю. За это время микроорганизмы уже наносят всем системам человека серьезный вред.

К таким инфекциям можно отнести: хламидиоз, сифилис, гонорею, трихомониаз. Кроме того, сюда можно также включить герпес, папилломавирусы, цитомегаловирус. Человек может жить, даже не подозревая о наличии этих проблем. Часто выявить патологию можно только при помощи специальных анализов. Скрытые инфекции очень коварны, поэтому следует беречь себя и стараться не заразиться ими.

Особенности лечения заболевания

Существует несколько этапов терапии:

1. Воздействие на возбудителя при помощи антибактериальных, противовирусных, противогрибковых препаратов и антибиотиков.

2. Предотвращение дальнейшего развития процесса. Это осуществляется при помощи дезинтоксиционной терапии, приема противовоспалительных лекарств, иммуномодуляторов, поливитаминов.

3. Устранение симптомов.

Течение инфекционного процесса может быть очень тяжелым, поэтому вы не всегда можете обойтись без врачебной помощи.

Профилактика

Меры предосторожности помогут не только оставаться здоровым и счастливым, но и защитят вас от возможных серьезных осложнений. Профилактика довольно проста:

1. Правильное питание и активный образ жизни.

2. Отказ от вредных привычек: курения, употребления алкоголя.

3. Ведение упорядоченной половой жизни.

4. Защита организма при помощи специальных медицинских препаратов во время разгара инфекции.

5. Постоянное выполнение всех необходимых гигиенических процедур.

6. Своевременное обращение к доктору в случае возникновения каких-либо проблем.

Вот и все особенности инфекционного процесса. Будьте здоровы и берегите себя.

. Инфекционный процесс — комплекс взаимных приспосо-бительных реакций в ответ на внедрение и размножение патоген-ного микроорганизма в макроорганизме, направленный на вос-становление нарушенного гомеостаза и биологического равнове-сия с окружающей средой. В результате инфекционного процес-са нередко развивается инфекционная болезнь, которая предста-вляет собой новое качество инфекционного процесса. Инфекци-онная болезнь в большинстве случаев заканчивается выздоров-лением и полным освобождением макроорганизма от возбудите-ля. Иногда возникает носительство живого возбудителя на фоне качественно измененного инфекционного процесса. Отличитель-ной чертой инфекционных болезней является их заразитель-ность, т.е. больной может быть источником возбудителей для здорового макроорганизма.

В соответствии с динамикой инфекционного процесса можно выделить начальные этапы (заражение), связанные с внедрением микроорганизма в макроорганизм, период адаптации в месте про-никновения или в пограничных областях. При благоприятных ус-ловиях для возбудителя происходит его распространение за пре-делы первичного очага (колонизация). Все эти события пред-ставляют собой инкубационный период инфекцион-ной болезни.

В конце инкубационного периода происходит генерализация инфекционного процесса и его переход либо в период п р о д р о-м ы, для которого характерны неспецифические признаки, об-щие для многих инфекционных болезней, либо непосредственно в период острых проявлений, когда можно обнаружить характерные для данной инфекционной болезни симптомы.

После окончания периода острых проявлений болезни начи-нается постепенное или, наоборот, быстрое (кризисное) ее завер-шение — период реконвалесценции, выздоров-ление и период реабилитации.

Инфекционный процесс, однако, далеко не всегда проходит все присущие ему периоды и может заканчиваться выздоровле-нием на ранних этапах. Нередко клинические проявления болез-ни отсутствуют и инфекционный процесс ограничивается суб-клиническим коротким течением.

Помимо острого циклического, т.е. имеющего опре-деленные фазы или периоды развития и течения, существуют ациклические инфекционные процессы (болез-ни), например сепсис, по-видимому, единственная нозологиче-ская форма, которую вызывают различные возбудители, в том числе и условно-патогенные.

Кроме острого инфекционного процесса (болезни), выделяют хронический инфекционный процесс (бо-ле з н ь), в том числе и первично-хроническую.

Особняком стоит группа инфекционных болезней, вызывае-мых не живым возбудителем, а продуктами его жизнедеятельно-сти, находящимися вне макроорганизма в различных структурах (пищевые продукты, сырье для них). В патогенезе этих состояний нет инфекционного процесса как такового, а присутствует лишь его составная часть — процесс интоксикации, тяжесть которого определяется видом и количеством токсина или комбинацией то-ксинов. В течении таких интоксикаций нет цикличности, так как нет участия живого микроорганизма. Тем не менее эту группу па-тологических состояний относят к инфекционной патологии че-ловека или животных в связи с наличием определенного этиоло-гического агента, формированием иммунитета (антитоксического, а поэтому неполноценного), а также возможностью развития инфекционного процесса, вызванного этим же возбудителем. К этой группе можно отнести, например, ботулизм, болезни, вызы-ваемые другими представителями токсинообразующих бактерий, некоторыми видами грибов.

Важнейшим методом изучения инфекционных болезней явля-ется эпидемиологический анализ, который пресле-дует по меньшей мере 10 целей: 1) описать виды проявлений ин-фекций в популяции; 2) распознать вспышки и необычные прояв-ления болезни; 3) содействовать лабораторному распознаванию возбудителя; 4) описать проявления асимптоматического течения инфекции; 5) повысить специфичность диагностики заболевания; 6) содействовать в понимании патогенеза; 7) идентифицировать и охарактеризовать факторы, которые участвуют в передаче ин-фекционного агента и развитии заболевания; 8) разработать и оценить клинически эффективность лечения; 9) развить и оце-нить первичную, вторичную и третичную профилактику и конт роль за индивидуумом; 10) описать и оценить профилактические мероприятия, проводимые в обществе.

Основными задачами эпидемиологического анализа являют ся исследование и контроль эпидемий и вспышек инфекционных заболеваний. Специфичность и чувствительность служат осново полагающими принципами при проведении любого лабораторно го исследования.

ФАКТОРЫ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА

1. Возбудитель. В течение всей своей жизни высшие организ мы контактируют с миром микроорганизмов, однако вызвать ин фекционный процесс способна лишь ничтожная часть (примерно 1 / 30 000) микроорганизмов.

Патогенность возбудителей инфекционных болез ней — это отличительный признак, закрепленный генетически и являющийся токсономическим понятием, позволяющим подраз делять микроорганизмы на патогенные, условно-патогенные и сапрофиты. Патогенность существует у некоторых микроор-ганизмов как видовой признак и складывается из ряда факторов: вирулентности — меры патогенности, присущей определенному штамму возбудителей; токсичности — способности к выработке и выделению различных токсинов; инвазивности (агрессивно-сти) — способности к преодолению и распространению в тканях макроорганизма.

Патогенность возбудителей определяется генами, входящими в состав мобильных генетических элементов (плазмиды, транс позоны и умеренные бактериофаги). Преимущество мобильной организации генов заключается в реализации возможности быст-рой адаптации бактерий к изменяющимся условиям окружающей среды.

Иммунодепрессия при инфекциях может быть общей (подав-ление чаще Т- или/и Т- и В-клеточного иммунитета), например, при кори, лепре, туберкулезе, висцеральном лейшманиозе, ин-фекции, вызванной вирусом Эпштейна Бappa, или специфиче-ской, чаще всего при длительно персистирующих инфекциях, в частности при инфицировании лимфоидиых клеток (СПИД) или индукции антигенспецифических Т-супрессоров (лепра).

Важным механизмом повреждении клеток и тканей при ин-фекциях является действие экзо- и эндотоксинов, например энте-робактерий, возбудителя столбняка, дифтерии, многих вирусов. Токсические субстанции обладают как местным, так и систем-ным действием.

Для многих инфекций характерно развитие аллергических и аутоиммунных реакций, которые существенно осложняют тече-ние основного заболевания, а в некоторых случаях в дальнейшем могут прогрессировать уже практически независимо от индуци-ровавшего их агента.

Возбудители обладают рядом свойств, препятствующих воз-действию на них защитных фактором хозяина, а также оказыва-ют повреждающее действие на эти защитные системы. Так, по-лисахариды, белково-липидные компоненты клеточной стенки и капсулы ряда возбудителей препятствуют фагоцитозу и перева-риванию.

Возбудители некоторых инфекций не вызывают иммунного ответа, как бы обходя приобретенный иммунитет. Многие возбу-дители, напротив, вызывают бурный иммунный ответ, что ведет к повреждению тканей как иммунными комплексами, в состав которых входит антиген возбудителя, так и антителами.

Защитными факторами возбудителей болезни является анти-генная мимикрия. Например, гиалуроновая кислота капсулы стрептококка идентична антигенам соединительной ткани, липо-полисахариды энтеробактерий прекрасно реагируют с транс-плантационными антигенами, вирус Эпштейна—Барра имеет пе-рекрестный антиген с эмбриональным тимусом человека.

Внутриклеточное расположение возбудителя инфекции мо жет быть фактором, защищающим его от иммунологических ме ханизмов хозяина (например, внутриклеточное расположение микобактерий туберкулеза в макрофагах, вируса Эпштейна— Барра —в циркулирующих лимфоцитах, возбудителя малярии — в эритроцитах).

В ряде случаев имеет место инфицирование участков орга низма, недоступных для антител и клеточного иммунитета, — почки, мозг, некоторые железы (вирусы бешенства, цитомегало вирус, лептоспиры), или в клетках возбудитель недоступен для иммунного лизиса (вирусы герпеса, кори).

Инфекционный процесс подразумевает взаимодействие пато генного начала и восприимчивого к нему макроорганизма. Попа дание патогенных возбудителей в макроорганизм далеко не все гда приводит к развитию инфекционного процесса, а тем более к клинически манифестированной инфекционной болезни.

Способность вызывать заражение зависит не только от кон-центрации возбудителя и степени вирулентности, но и от входных ворот для возбудителей. В зависимости от нозологической фор-мы ворота различны и связаны с понятием "пути передачи ин-фекции". Состояние макроорганизма также влияет на эффектив-ность реализации путей передачи инфекции, особенно возбудите-лей, относящихся к условно-патогенной микрофлоре.

Взаимодействие возбудителей инфекций и макроорганизма представляет собой чрезвычайно сложный процесс. Он обуслов-лен не только описанными выше свойствами возбудителя, но и состоянием макроорганизма, его видовыми и индивидуальными (генотип) особенностями, в частности сформированными под влиянием возбудителей инфекционных заболеваний.

2. Механизмы защиты макроорганизма. Важную роль в обес-печении защиты макроорганизма от возбудителей играют общие, или неспецифические, механизмы, к ко-торым относят нормальную местную микрофлору, генетические факторы, естественные антитела, морфологическую целост-ность поверхности тела, нормальную экскреторную функцию, секрецию, фагоцитоз, наличие естественных клеток-киллсрон, характер питания, неантигенспецифический иммунный ответ, фибронектин и гормональные факторы.

Микрофлору макроорганизма можно разделить на две груп-пы: нормальную постоянную и транзитную, которая находится в организме непостоянно.

Основными механизмами защитного действия микрофлоры считают "соревнование" с посторонними микроорганизмами за одни и те же продукты питания (интерференция), за одни и те же рецепторы на клетках хозяина (тропизм); продукты бактериоли-зинов, токсичные для иных микроорганизмов; продукцию лету-чих жирных кислот или других метаболитов; постоянную стиму-ляцию иммунной системы для поддержания низкого, но постоян-ного уровня экспрессии молекул II класса комплекса тканевой совместимости (DR) на макрофагах и других антигенпредставля-ющих клетках; стимуляцию перекрестно-защитных иммунных факторов, таких как естественные антитела.

Естественная микрофлора находится под влиянием таких факторов внешней среды, как диета, санитарные условия, запы-ленность воздуха. В ее регуляции также участвуют гормоны.

Наиболее эффективным средством защиты макроорганизма от возбудителя является морфологическая целостность поверх- ности тела. Интактные кожные покровы образуют весьма эф-фективный механический барьер на пути микроорганизмов, кро-ме того, кожа обладает специфическими антимикробными свой-ствами. Лишь очень немногие возбудители способны проникнуть сквозь кожные покровы, поэтому, чтобы открыть дорогу микро-организмам необходимо воздействие на кожу таких физических факторов, как травма, хирургическое повреждение, наличие вну-треннего катетера и т.д.

Антимикробными свойствами обладает и выделяемый слизи-стыми оболочками секрет, который содержит лизоцим, вызыва-ющий лизис бактерий. Секрет слизистых оболочек содержит также специфические иммуноглобулины (главным образом, IgG и секреторный IgA).

После проникновения через наружные барьеры (покровы) макроорганизма микроорганизмы сталкиваются с дополнитель-ными механизмами защиты. Уровень и локализация этих гумо-ральных и клеточных компонентов защиты регулируются цито-кинами и другими продуктами деятельности иммунной системы.

Комплемент представляет собой группу из 20 сывороточных белков, которые взаимодействуют друг с другом. Хотя чаще все-го активация комплемента связана со специфическим иммуните-том и реализуется через классический путь, комплемент также может быть активирован поверхностью некоторых микроорга-низмов через альтернативный путь. Активация комплемент приводит к лизису микроорганизмов, но играет также важную роль при фагоцитозе, продукции цитокинов и прилипании лейко-цитов в инфицированных участках. Большинство компонентов комплемента синтезируется в макрофагах.

Фибронектин — белок с высокой молекулярной массой, ко-торый обнаруживается в плазме и на поверхности клеток, играет главную роль в их прилипании. Фибронектин покрывает рецеп-торы на поверхности клеток и блокирует прилипание к ним мно-гих микроорганизмов.

Микроорганизмы, проникающие в лимфатическую систему, легкие или кровеносное русло, захватываются и уничтожаются фагоцитирующими клетками, роль которых выполняют поли-морфно-ядерные лейкоциты и моноциты, циркулирующие в кро-ви и проникающие сквозь ткани к местам, где развивается воспа-ление.

Мононуклеарные фагоциты в крови, лимфатических узлах, селезенке, печени, костном мозге и легких представляют собой систему моноцитарных макрофагов (раньше ее называли ретику-лоэндотелиальной системой). Эта система удаляет из крови и лимфы микроорганизмы, а также поврежденные или стареющие клетки организма хозяина.

Для острой фазы ответа на внедрение микроорганизмов ха-рактерно образование активных регуляторных молекул (цитоки-нов, простагландинов, гормонов) фагоцитами, лимфоцитами и эндотелиальными клетками.

Продукция цитокинов развивается в ответ на фагоцитоз, при-липание микроорганизмов и выделяемых ими веществ к поверх-ности клеток. В регуляции острой фазы ответа на внедрение ми-кроорганизмов участвуют мононуклеарные фагоциты, естест-венные киллеры, Т-лимфоциты и эндотелиальные клетки.

Наиболее общим признаком острой фазы является лихорад-ка, возникновение которой связывают с усилением продукции простагландинов в гипоталамическом центре терморегуляции и около него в ответ на усиленное выделение цитокинов.

3. Механизмы проникновения микроорганизмов в организм хозяина. Микроорганизмы вызывают развитие инфекционного заболевания и повреждение тканей тремя путями:

При контакте или проникновении в клетки хозяина, вызывая
их гибель;

С помощью выделения эндо- и экзотоксинов, которые убива-ют клетки на расстоянии, а также ферментов, вызывающих раз-рушение компонентов тканей, либо повреждая кровеносные со-суды;

Провоцируя развитие реакций гиперчувствительности, кото-
рые ведут к повреждению тканей.

Первый путь связан прежде всего с воздействием виру-сов.

Вирусное повреждение клеток хозяина возникает в резуль-тате проникновения и репликации в них вируса. Вирусы имеют на своей поверхности белки, связывающие специфические белко-вые рецепторы на клетках хозяина, многие из которых выполня-ют важные функции. Например, вирус СПИДа связывает белок, участвующий в представлении антигена лимфоцитами-хелпе-рами (CD4), вирус Эпштейна—Барра — рецептор комплемента на макрофагах (CD2), вирус бешенства — ацетилхолиновые ре-цепторы на нейронах, а риновирусы — белок прилипания ICAM-1 на клетках слизистой оболочки.

Одной из причин тропизма вирусов является наличие или от-сутствие рецепторов на клетках хозяина, которые позволяют ви-русу атаковать их. Другой причиной тропизма вирусов является их способность к репликации внутри определенных клеток. Ви-рион или его порция, содержащая геном и особые полимеразы, проникают в цитоплазму клеток одним из трех способов: 1) пу-тем транслокации всего вируса через плазматическую мембрану;

2) посредством слияния оболочки вируса с клеточной мембраной;

3) с помощью обусловленного рецептором эндоцитоза вируса и последующего его слияния с мембранами эндосом.

В клетке вирус теряет оболочку, отделяя геном от других структурных компонентов. Затем вирусы реплицируются, ис-пользуя ферменты, различные для каждого из семейств вирусов. Для репликации вирусы используют также ферменты клетки-хо-зяина. Вновь синтезированные вирусы собираются в виде вирио-нов в ядре или цитоплазме, а затем выделяются наружу.

Вирусная инфекция может быть абортивной (с неполным циклом репликации вируса), латентной (вирус находится внут-ри клетки-хозяина, например herpes zoster) и персистирующей (вирионы синтезируются постоянно или без нарушений функций клетки, например гепатит В).

Выделяют 8 механизмов уничтожения клеток макроорганиз-ма вирусами:

1) вирусы могут вызывать торможение синтеза ДНК, РНК или белка клетками;

2) вирусный белок может внедряться непосредственно в кле-точную мембрану, приводя к ее повреждению;

3) в процессе репликации вирусов возможен лизис клетки;

4) при медленных вирусных инфекциях заболевание развива-ется после длительного латентного периода;

5) клетки хозяина, содержащие на своей поверхности вирус-ные белки, могут быть распознаны иммунной системой и уничто-жены с помощью лимфоцитов;

6) клетки хозяина могут быть повреждены в результате вто-ричной инфекции, развивающейся вслед за вирусной;

7) уничтожение вирусом клеток одного типа может привести к гибели связанных с ним клеток;

8) вирусы могут вызывать трансформацию клеток, приводя-щую к опухолевому росту.

Второй путь повреждения тканей при инфекционных за-болеваниях связан главным образом с бактериями.

Бактериальные повреждения клеток зависят от способно-сти бактерий прилипать к клетке хозяина или проникать в нее либо выделять токсины. Прилипание бактерий к клеткам хозяи-на обусловлено наличием на их поверхности гидрофобных кис-лот, способных связываться с поверхностью всех эукариотных клеток.

В отличие от вирусов, способных проникать в любые клетки, факультативные внутриклеточные бактерии поражают главным образом эпителиальные клетки и макрофаги. Многие бактерии атакуют интегрины клеток хозяина — белки плазматической мембраны, которые связывают комплемент или белки внекле-точного матрикса. Некоторые бактерии не могут пенетрировать клетки хозяина непосредственно, но проникают в эпителиальные клетки и макрофаги с помощью эндоцитоза. Многие бактерии способны размножаться в макрофагах.

Бактериальный эндотоксин представляет собой липополиса-харид, являющийся структурным компонентом наружной обо-лочки грамотрицательных бактерий. Биологическая активность липополисахарида, проявляющаяся способностью вызывать ли-хорадку, активировать макрофаги и индуцировать митогенность В-клеток, обусловлена наличием липида А и Сахаров. С ними свя-зан также выброс цитокинов, включая фактор некроза опухоли и интерлейкин-1, клетками хозяина.

Бактерии секретируют различные ферменты (лейкоцидины, гемолизины, гиалуронидазы, коагулазы, фибринолизины). Роль бактериальных экзотоксинов в развитии инфекционных болез-ней точно установлена. Известны и молекулярные механизмы их действия, направленные на разрушение клеток организма хо-зяина.

Третий путь повреждения тканей при инфекциях — раз-витие иммунопатологических реакций — характерен как для ви-русов, так и бактерий.

Микроорганизмы способны ускользать от иммунных меха-низмов защиты хозяина благодаря недоступности для иммунно-го ответа; резистентности и комплементсвязанному лизису и фа-гоцитозу; изменчивости или утрате антигенных свойств; разви тию специфической или неспецифической иммуносупрессии.

ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ХОЗЯИНА, ВОЗНИКАЮЩИЕ В ОТВЕТ НА ИНФЕКЦИЮ

Различают пять основных разновидностей тканевой реакции. Воспаление, среди форм которого превалирует гнойное воспаление. Оно характеризуется усилением сосуди-стой проницаемости и развитием лейкоцитарной инфильтрации преимущественно нейтрофилами. Нейтрофилы проникают в участки инфицирования в ответ на выделение хемоаттрактантов так называемыми пиогенными бактериями — грамположитель-ными кокками и грамотрицательными палочками. Кроме того, бактерии привлекают нейтрофилы опосредованно, выделяя эн-дотоксин, который вызывает выброс макрофагами интерлейки-на-1 и фактора некроза опухолей. Скопление нейтрофилов при-водит к образованию гноя.

Размеры экссудативных повреждений ткани варьируют от микроабсцессов, расположенных в разных органах при сепсисе, до диффузного поражения долей легкого при пневмококковой инфекции.

Диффузная, преимущественно мононуклеарная и н-терстициальная инфильтрация возникает в ответ на проникновение в организм вирусов, внутриклеточных парази-тов или гельминтов. Преобладание того или иного вида монону-клеарных клеток в очаге воспаления зависит от вида возбудите-ля. Например, в твердом шанкре при первичном сифилисе преоб-ладают плазматические клетки. Гранулематозное воспаление возникает при крупных (яйца шистосомы) или медленно делящихся (микобактерии туберкулеза) возбудителях.

В отсутствие выраженной воспалительной реакции со сторо-ны организма хозяина при вирусной инфекции развивается так называемое цитопатически-цитопролифера-тивное воспаление. Некоторые вирусы, размножаясь внутри клеток хозяина, образуют агрегаты (выявляются в виде включений, например, аденовирусы) или вызывают слияние кле-ток и образование поликарионов (вирусы герпеса). Вирусы могут также вызывать пролиферацию эпителиальных клеток и образо-вание необычных структур (кондиломы, вызванные папиллома-вирусами; папулы, образованные под действием контагиозного моллюска).

В исходе многих инфекций развивается хроническое воспале ние, заканчивающееся рубцеванием. При некоторых относитель-но инертных микроорганизмах рубцевание можно рассматри вать в качестве основной ответной реакции на внедрение возбу дителя.

ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

В связи с многообразием биологических свойств возбудите-лей инфекций, механизмов их передачи, патогенетических осо-бенностей и клинических проявлений инфекционных болезней классификация последних по единому признаку представляет большие трудности. Наибольшее распространение получила классификация, в основу которой положен механизм пе-редачи возбудителя инфекции и его локализации в ор-ганизме.

В естественных условиях существует 4 типа механизмов пере-дачи:

Фекально-оральный (при кишечных инфекциях);

Аспирационный (при инфекциях дыхательных путей); - трансмиссивный (при кровяных инфекциях);

Контактный (при инфекциях наружных покровов).
Механизм передачи в большинстве случаев определяет преи-
мущественную локализацию возбудителя в организме. При ки-
шечных инфекциях возбудитель в течение всей болезни или в оп-
ределенные ее периоды в основном локализуется в кишечнике;
при инфекциях дыхательных путей — в слизистых оболочках
глотки, трахеи, бронхов и в альвеолах, где развивается воспали-
тельный процесс; при кровяных инфекциях — циркулирует в
крови и лимфе, при инфекциях наружных покровов, в том числе
раневых инфекциях, в первую очередь поражаются кожа и сли-
зистые оболочки.

В зависимости от основного источника возбудит е-л я инфекционные болезни подразделяют на:

Антропонозы (источник возбудителей человек);
- зоонозы (источник возбудителей животные).