Эклампсия (от греч. eclampsis - вспышка, судороги) чаще всего наблюдается при остром диффузном гломерулонефрите, но может также возникать при обострении хронического гломерулонефрита, нефропатии беременных. В патогенезе эклампсии основное значение отводится повышению внутричерепного давления, отеку мозговой ткани и церебральному ангиоспазму. При всех указанных заболеваниях эклампсия обычно возникает в период выраженных отеков и повышения артериального давления.
Провоцируют приступы прием больными соленой пищи и неограниченное потребление жидкости. Первыми признаками приближения эклампсии нередко являются необычные вялость и сонливость. Затем появляются сильная головная боль, рвота, кратковременная потеря сознания (амавроз), речи, преходящие параличи, затуманенность сознания, быстрое повышение артериального давления. Судороги возникают внезапно, иногда после вскрикивания или шумного глубокого вдоха. Вначале это сильные тонические сокращения, которые затем, через 1/2 - 1 1/2 сменяются сильными клоническими судорогами (реже отмечаются лишь отдельные судорожные подергивания той или иной группы мышц). Лицо больного становится цианотичным, набухают шейные вены, глаза скашиваются в сторону или закатываются кверху, язык прикушен, изо рта вытекает пена. Зрачки расширены и не реагируют на свет, глазные яблоки твердые. Пульс напряженный, редкий, артериальное давление повышено; при частых приступах повышается температура тела. Нередко наблюдаются непроизвольные мочеиспускание и дефекация.
Приступы почечной эклампсии обычно продолжаются несколько минут, редко дольше. Во многих случаях бывают два-три следующих друг за другом приступа, затем больной успокаивается и некоторое время остается в состоянии оглушенности, глубокого сопора или комы, а затем приходит в себя. Иногда после пробуждения некоторое время сохраняются амавроз (слепота центрального происхождения) и афазия (расстройство речи).Такова классическая картина эклампсического приступа. Однако следует иметь в виду, что в ряде случаев приступы протекают нетипично, без потери сознания или в стертой форме - в виде преходящей афазии, амавроза, легких судорожных подергиваний.Почечную эклампсию приходится дифференцировать от приступов судорог иного происхождения. Аналогичного характера судороги наблюдаются при эпилепсии - неврологическом заболевании врожденного или посттравматического происхождения. Однако при эпилепсии отсутствуют отеки и другие признаки почечного заболевания, приступы судорог обычно наблюдаются на протяжении многих лет. Судороги возникают также при уремической коме, но в этом случае имеются типичный анамнез (наличие хронического заболевания почек), признаки уремической интоксикации, медленное, на протяжении ряда дней, развитие судорожного состояния; отличается и сам характер судорог: они бывают в виде мелких фибриллярных подергиваний.
В настоящее время разработаны эффективные методы борьбы с приступом почечной эклампсии. Приступ почти сразу обрывается, если сделать больному субокципитальную или спинномозговую пункцию и выпустить некоторое количество спинномозговой жидкости. Внутричерепное давление снижается, больной приходит в сознание. Разительный эффект от спинномозговой пункции подтверждает значение повышения внутричерепного давления в патогенезе приступов почечной эклампсии. Также способствуют прекращению приступов эклампсии кровопускание и внутривенное введение сернокислой магнезии (10 мл 25% раствора), снижающие артериальное давление и уменьшающие отек мозга.
Нефротический синдром. Этиология, патогенез. Клинические проявления. Понятие об амилоидозе почек.
Причинами появления нефротического синдрома являются многие заболевания – хронический гломерулонефрит, амилоидоз, нефропатия беременных.
Нефротический синдром появляется при системных заболеваниях соединительной ткани, хронических гнойно-воспалительных и инфекционных заболеваниях различной локализации (бронхоэктатической болезни, туберкулезе, сепсисе и др.).
Нефротический синдром составляет группа симптомов:
1) выделение суточного белка с мочой в количестве, превышающем 3,0 г/л (протеинурия);
2) появление отеков;
3) гипопротеинемия;
4) диспротеинемия;
5) гиперлипидемия.
Появление основного и самого главного симптома – протеинурии – связано с повышением проницаемости гломерулярной мемб-раны, увеличением ее пор, при этом нарушается реабсорбция белка.
Усиленное выделение белка с мочой приводит к уменьшению содержания его в крови – появляется гипопротеинемия. Большое количества белка выводится, а печень не способна полностью компенсировать его потери – нарушения прогрессируют. Как известно, жидкая часть крови удерживается в кровяном русле при равновесии онкотического давления плазмы и гидростатического давления. Уменьшение онкотического давления приводит к выходу жидкости в окружающие ткани по градиенту концентрации иформированию массивных отеков не только в тканях, но и в полостях тела – брюшной (при асците), в плевральной (при гидротораксе), перикарде (при гидроперикарде) и так далее, вплоть до анасарки. Уменьшение ОЦК (объема циркулирующей крови) провоцирует выделение альдостерона и антидиуретического гормона. Это потенцирует задержку жидкости в организме и развитие отеков. Причины стойкой гиперлипидемии при нефротическом синдроме до конца не выяснены. Предполагается, что она возникает как компенсация в ответ на гипоальбуминемию. Гиперлипидемия у больных почечным синдромом повышает риск формирования инфаркта миокарда, поэтому лечащий врач должен предполагать развитие такого осложнения. Лабораторные методы исследования позволяют выявить основные для нефротического синдрома изменения: в крови уровень общего белка и альбуминов снижается относительно нормальных значений, повышается уровень холестерина и фосфолипидов. Гиперкоагуляция крови, хотя и не включается в нефротический синдром, практически постоянно сопутствует ему, проявляясь развитием тромбозов и эмболий.
Внешний вид больного. Характерной особенностью является образование почечных отеков на лице, в области глаз и век, такие отеки появляются по утрам. Характерный внешний вид больного носит название «facies nefritica» . Отеки при почечных заболеваниях являются рыхлыми: при надавливании на кожу ямка легко образуется и достаточно быстро исчезает. Готовность тканей к отеку проверяют с помощью пробы Мак-Клюра-Олдрича. Для этого внутрь кожи на внутренней поверхности предплечья вводят 0,9 %-ный раствор хлорида натрия в объеме 0,2 мл. Образуется волдырь, который должен полностью рассосаться за час. Уменьшение этого времени говорит о повышенной готовности ткани к формированию отека. Для динамики наблюдения больные должны ежедневно подсчитывать количество выпитой и выделенной жидкости, взвешиваться. Накопление отечной жидкости в полостях тела определяется клиническими методами. Измерением сантиметровой лентой окружности конечностей, живота также можно определить накопление жидкости.
Основные клинические синдромы при заболеваниях почек:
Отечный синдром
Механизм возникновения почечных отеков сложен, поэтому не корректно объяснять их появление только снижением онкотического давления плазмы вследствие потери белка с мочой. По своему происхождению почечные отеки бывают нефритическими и нефротическими. Первые наблюдаются у больных гломерулонефритом в острой и хронической стадиях заболевания, но без наличия .
Они обусловлены следующими факторами:
- первичной задержкой натрия и воды в связи с поражением клубочков;
- повышением проницаемости капилляров при гломерилонефрите вследствие активации аутоиммунных процессов и поражения основного вещества соединительной ткани, повышения активности гиалуронидазы;
- повышением гидростатического давления;
- активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Усиленная продукция альдостерона надпочечниками еще больше увеличивает задержку ионов натрия в организме, а это автоматически ведет к задержке воды в русле крови и тканях;
- гиперпродукцией антидиуретического гормона, задней долей гипофиза.
Нефротические отеки чаще всего развиваются при воспалительном или дегенеративном поражении канальцев. Именно при нефротическом синдроме ведущим механизмом развития отеков является выраженная гипопротеинемия вследствие массивной потери белка с мочой. Результатом является снижение онкотического давления в кровяном русле и выход жидкости в окружающие ткани. Особенно стойкие отеки бывают при одновременном включении нескольких механизмов.
Почечные отеки в классическом варианте локализуются на лице и появляются по утрам. Кожа над ними бледная, по консистенции они мягкие, рыхлые, подвижные. При больших отеках они распространяются по всему телу и часто бывают полостными.
Cиндром артериальной гипертензии (гипертензивный синдром)
При заболеваниях почек может развиваться вторичная артериальная гипертензия, так называемая почечная гипертензия. Гипертензивный синдром возникает:
- в результате поражений паренхимы почек (при гломерулонефритах или пиелонефритах, нефросклерозе) - это ренопаренхиматозная, или истинно нефрогенная гипертензия;
- при патологии сосудов, питающих почки - это вазоренальная (реноваскулярная) гипертензия;
- при нарушениях оттока мочи - это рефлюксная гипертензия.
Механизм развития почечной гипертензии, особенно ренопаренхиматозной, сложен. Установлены некоторые различия в зависимости от морфологической формы гломерулонефрита. Независимо от повреждающего фактора (поражение сосуда или воспалительный процесс в области клубочков), возникает ишемия почечной паренхимы, в том числе и юкста-гломерулярного аппарата почки, расположенного в клубочках.
В результате активируется выработка ренина, посредством чего повышается активность ангиотензинпревращающего фермента, приводя к усиленной продукции ангиотензина-2 - мощного прессорного фактора. Ангиотензин-2 увеличивает спазм артериол, что резко повышает периферическое сопротивление. Активируется выработка альдостерона надпочечниками и антидиуретического гормона, что приводит к задержке натрия и воды.
Доказано избирательное накопление ионов натрия в стенке сосудов, который также притягивает воду. Возникающий отек стенки сосудов приводит к значительному и стойкому повышению периферического сопротивления, что автоматически резко повышает артериальное давление. Одновременно доказано снижение выработки депрессорных факторов (калликреин, простогландины, антиренин, ангиотензиназы, брадикинин и др.). Клинические проявления почечной гипертензии в целом такие же, как и при первичной (эссенциальной) артериальной гипертензии.
Особенности почечной гипертензии:
- Имеется всегда клиника поражения почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз, нефросклероз, врожденный или приобретенный стеноз почечной артерии и др.).
- В 20% случаев отмечается быстрое, злокачественное течение, трудно поддающееся лечению.
- Преимущественно повышается диастолическое давление за счет выраженного спазма периферических сосудов.
- Специфические изменения глазного дна: спазм артериол сетчатки и экссудативные изменения в виде многочисленных хлопьевидных пятен; сетчатка с сероватым фоном, отечность дисков зрительных нервов; мелкие и крупные кровоизлияния у заднего полюса глазного яблока, фигура «звезды» в области зрительного пятна.
Синдром почечной эклампсии
Эклампсия наблюдается чаще всего при остром диффузном гломерулонефрите и нефропатии беременных. В патогенезе эклампсии основное значение отводится:
- повышению внутричерепного давления;
- отеку мозговой ткани;
- ангиоспазму мозговых сосудов.
Приступы эклампсии обычно возникают в период выраженных отеков и повышения АД. Провоцируют приступы прием соленой пищи и употребление большого количества жидкости.
Первыми признаками приближения приступа эклампсии являются необычная вялость, сонливость. Затем появляются сильная головная боль, рвота, кратковременная потеря зрения (амавроз), речи (афазия), преходящие параличи, помрачнение сознания, повышение АД, урежение пульса. Потом появляются частые (через 30 сек - 1 минуту) тонические и клонические судороги.
Лицо больного во время приступа становится цианотичным, набухают шейные вены, глаза закатываются кверху, отмечается прикусывание языка, изо рта вытекает пена. Зрачки расширены и не реагируют на свет, глазные яблоки тверды. Нередко наблюдаются непроизвольные дефекация и мочеиспускание.
Приступы почечной эклампсии обычно продолжаются несколько минут. Больные нередко погибают от отека головного мозга или кровоизлияния в мозг.
Синдром почечной колики
Почечная колика чаще всего развивается при , реже при перегибе мочеточника, нефроптозе, опухоли почки. Патогенез: рефлекторный спазм мочеточника за счет раздражения его стенки камнем и растяжение почечной лоханки, которое обуславливается нарушением оттока из нее мочи.
Почечная колика имеет характерную клиническую картину. Внезапно, обычно после ходьбы, тряской езды появляются сильные, схваткообразные боли, локализующиеся в той половине поясничной области, где располагается камень. Боли распространяются вниз по ходу мочеточника, в область паха, в половые органы. Они носят острый характер.
Больной во время приступа крайне беспокоен, кричит, стонет, не находит себе места. Почечная колика сопровождается тошнотой, неоднократной рвотой, не приносящей облегчения, чувством распирания в животе, вздутием, симптомами функциональной непроходимости кишечника.
Одновременно с болями развиваются явления: учащенное мочеиспускание, болезненность и затруднения при мочеиспускании. Количество выделяемой мочи уменьшено, а в конце приступа - увеличено.
Обнаруживаются изменения в моче: единичные свежие эритроциты, а иногда и выраженная гематурия. В моче можно обнаружить «мочевой песок» и мелкие конкременты. Но во время приступа она может не содержать патологических примесей, если произошла полная закупорка мочеточника. Продолжительность приступа от нескольких минут до 2-3 и более часов.
При обследовании больного температура тела нормальная, определяется резкая болезненность при ощупывании поясничной области и положительный симптом Пастернацкого. Подтверждением диагноза почечной колики при мочекаменной болезни обычно служат типичная клиника заболевания, изменение мочевого осадка и данные рентгенографии, ультразвукового исследования.
Эклампсия - это тяжелое судорожное состояние пациента, развивающееся на фоне повышенного артериального давления. Часто термин эклампсия применяют по отношению к беременным на последнем триместре вынашивания плода, у которых развивается гестоз (поздний токсикоз). Такое явление по отношению к каждой из групп пациентов называют почечная эклампсия, поскольку в первую очередь причиной столь тяжелых нарушений в организме являются почки. В том, как протекают эклампсические симптомы и как оказать первую помощь пострадавшему, разбираемся в материале ниже.
Эклампсия почечная: определение
В целом почечная эклампсия представляет собой целый синдром, включающий в себя несколько быстро сменяющихся этапов поражения организма. При развитии эклампсии у человека страдает головной мозг вследствие отёчности, а также спазмируются его артериолы. Стоит знать, что такой синдром не является самостоятельной болезнью. В большинстве случаев он сопровождает почечную недостаточность в острой форме. Причем эклампсию почечного происхождения не стоит путать с уремией, когда организм пациента самоотравляется скопившимися в организме токсинами на фоне затяжных хронических патологий мочевыделительных органов.
Важно: синдром эклампсии в большинстве случае настигает беременных на поздних сроках. И лишь в 3% случаев эта патология является следствием различных форм нефритов. При этом у маленьких пациентов 1-3 лет такое явление практически не встречается.
Причины развития синдрома
Синдром почечной эклампсии развивается на фоне таких состояний и патологий:
- Тяжелый токсикоз последнего триместра беременности;
- Нефропатии у беременных;
- Диффузный гломерулонефрит в острой форме;
- Обострение любого из хронических нефритов.
Здесь стоит знать о том, что именно почки регулируют уровень артериального давления в организме. А на фоне поражающих органы патологий способность регуляции АД сильно снижается. Именно поэтому у больных с патологиями почек основным симптомом является повышенное давление. На фоне такого состояния усиливается отечность всех тканей, что приводит к судорогам и потере сознания.
Важно: усугубить положение при таком состоянии может прием большого количества жидкости и употребление соленой пищи.
Механизм развития синдрома
Эклампсический синдром, как правило, формируется при равнозначном развитии двух факторов - нарушение циркуляции тока крови в сосудистой системе с сопровождающим патологию спазмом сосудов и отек головного мозга на фоне этой проблемы. Стоит знать, что отечность в тканях организма формируется при избытке ионов натрия в организме, которые, в свою очередь, скапливаются из-за нарушения реабсорбционной функции почек. То есть ионы натрия не всасываются в кровь, а остаются в тканях головного мозга. В результате внутричерепное давление достигает своего максимума. Отсюда и судорожный синдром.
К тому же на фоне всех происходящих в мозгу изменений у больного отмечается кислородное голодание тканей и клеток головного мозга, что приводит к серьезным нарушениям в его работе. Параллельно у больного развивается дисфункция мозга спинного и почечная недостаточность. В редких случаях и печеночная.
Важно: в состоянии беременности у женщины развитие эклампсии базируется на повышении вязкости крови, в результате которой кровоток во всех жизненно важных тканях нарушается.
Симптоматика патологии
Как правило, синдром эклампсического характера возникает у человека в уже бессознательном состоянии. Однако бывают случаи, когда пациент переживает все стадии патологии в сознании.
Основными симптомами эклампсии и предшествующим этому состоянию являются:
- Резкая головная боль и при этом достаточно сильна;
- Тошнотный рефлекс и рвота;
- Расстройство зрения и речи;
- Потеря сознания;
- Скачок артериального давления до критических пределов;
- Паралич;
- Закатывание глаз вверх;
- Пена изо рта и закусывание (заглатывание) языка;
- Побледнение кожных покровов;
- Прерывистое и беспорядочное дыхание.
Стоит знать, что приступ имеет небольшую продолжительность. При этом перед самим его наступление больной может испытывать резкую апатичность, сонливость и вялость. Во время приступа моменты судорог и покоя могут чередоваться до нескольких раз. При этом между припадками больной находится как бы в состоянии затуманенного сознания.
Важно: если больному не оказать медицинскую помощь, такой синдром может литься до 24 часов, что гарантированно приведет к необратимым последствиям в головном мозгу пациента и во всех жизненно важных системах его организма.
Важным симптомом эклампсии являются судороги. В начале приступа они могут быть слабо выраженными (тоническими). То есть отмечается лишь подрагивание конечностей. При нарастании синдрома судороги переходят уже в клонические (достаточно сильные). Во время судорог больной может непроизвольно помочиться или пережить непроизвольную дефекацию. Как правило, судороги возникают на вдохе или крике пациента.
Важно: явным признаком тяжелого состояния пациента является отсутствие реакции зрачков на световой раздражитель и потвердение глазных яблок.
Стоит знать, что в целом эклампсия почечная (приступ) развивается в четыре этапа, каждый из которых имеет свою продолжительность:
- Предвестниковый (первый) этап. Имеет продолжительность до 60 сек.
- Период судорог тонических. Длится до 30 сек.
- Период судорог клонических. Длится до 2 минут.
- Завершающий этап. Пациент приходит в сознание.
Возможные осложнения
Стоит знать, что еще 15-20 лет назад процент летальности от эклампсии почечной был достаточно высок. Сегодня же смертельные случаи встречаются редко. Возможными осложнениями при таком синдроме могут быть:
- Тяжелый прогноз для больных с печеночной эклампсией;
- Внутрисосудистое свертывание крови у беременных.
Важно: на фоне перенесенной эклампсии, которая была вызвана острым нефритом, почечная патология в большинстве случаев не переходит в хроническую форму, что благоприятно для пациента.
Диагностика патологии
Если пациент поступает в отделение интенсивной терапии уже в состоянии эклампсии, то здесь следует применить дифференциальную диагностику, поскольку симптомы могут быть присущи и другим патологиям. Так, стоит дифференцировать почечную эклампсию с такими болезнями и патологическими состояниями:
- Эпилепсия. При эпилептических приступах у больного отсутствуют отеки, характерные для эклампсии почечной. На языке у больного эпилепсией могут отмечаться рубцы от предыдущих приступов.
- Геморрагический инсульт. В этом случае у больного нет судорог, а кожные покровы не отличаются бледностью. Скорее кожа лица будет красной, а коматозное состояние будет нарастать очень быстро.
- Уремия азотемическая. От больного исходит характерный запах мочи, в анамнезе имеется хронический нефрит, в крови выявлено низкое содержание гемоглобина и высокое - мочевины.
Для эклампсии почечной характерны такие показатели как высокий удельный вес забранной на анализ мочи и наличие в ней эритроцитов. У беременных отмечается повышенная концентрация тромбоцитов. Уточнить диагноз могут родные больного, которые могут описать симптоматику, предшествующую впадению больного в бессознательное и судорожное состояние.
Неотложная помощь
Если родные застали момент начала эклампсии у больного, то здесь следует предпринять ряд таких мер:
- Вызвать скорую помощь;
- Обеспечить телу ровное горизонтальное положение без подушки;
- Зафиксировать язык и при этом наклонить голову больного набок;
- Снять все сдавливающие шею предметы одежды (галстук, ворот рубашки и пр.);
- Обеспечить приток кислорода в помещение;
- Провести искусственное дыхание;
- Если больной в сознании, можно дать ему таблетку нитроглицерина.
Бригада скорой помощи направляет свои действия на устранение приступа и предотвращение нового. Кроме того, еще в машине скорой помощи больному вводят общую анестезию, поскольку эффективнее лечить эклампсию под наркозом.
Терапия
- В первую очередь при поступлении больного в отделение интенсивной терапии ему вводят противосудорожные препараты. К ним относят «Седуксен», «Промедол», «Дроперидол», «Фентанил».
- Также необходимо снизить АД у больного. В этом случае применяют препараты «Дибазол», «Клофелин», «Эуфилин».
- В качестве средства, снимающего спазм сосудов, используют также сульфат магния.
- Снизить АД можно и методом кровопускания. В этом случае у больного забирают до 400 мл крови и параллельно вводят раствор глюкозы.
- Если у больного отмечены тяжелые сильные судороги, то в этом случае у пациента могут взять спинномозговую пункцию. На фоне забора небольших порций жидкости внутричерепное давление будет спадать, что нормализует состояние пациента. Но этот способ применяют только в том случае, если вышеназванные методы лечения не сработали.
После снятия симптомов эклампсии больного переводят в отделение нефрологии для лечения острого нефрита. Здесь пациенту показано соблюдение диеты без соли и белка, а также соблюдение питьевого режима. В комплексе больному прописывают мочегонные препараты и ряд физпроцедур, направленных на восстановление функций почек.
Является самым тяжёлым осложнением острого нефрита и характеризуется коматозным состоянием, клоническими и тоническими судорогами.
Острый нефрит наблюдается у детей чаще в возрасте от 7 до 12 лет, реже у детей от 1 года до 3 лет. В грудном возрасте встречается редко.
В основе почечной эклампсии лежат изменения центральной нервной системы - спазм мозговых сосудов и быстро развивающийся отёк мозга. Поэтому эклампсию правильнее называть ангиоспастической энцефалопатией .
Склонность к эклампсии при остром нефрите у детей объясняется более легким образованием отека или набухания мозга в детском возрасте. В то же время артериальная гипертония у них выражена меньше.
Симптомы: головная боль, тошнота, иногда рвота. Кровяное давление у детей повышается незначительно, иногда оно остается нормальным. Чаще давление повышено лишь относительно по сравнению с цифрами до приступа. Приступ эклампсии часто начинается после вскрикивания или глубокого шумного вдоха. Через 1/2-1 минуту появляются клонические и тонические судороги всего тела. Бледность ребёнка сменяется резким цианозом лица. Дыхание становится редким, иногда прерывистым из-за судорог дыхательных мышц. Зрачки расширены, на свет не реагируют. При исследовании глазного дна отмечаются застойные явления. Сознание затемнено. Приступ длится несколько минут, обычно повторяясь в тот же день по нескольку раз (2-10). Приступы судорог, по мере увеличения их числа, становятся меньшими по силе и короче по продолжительности. Явления эклампсии обычно заканчиваются в течение первых или вторых суток. Пульс, как правило, замедлен, напряжен кровяное давление обычно выше, чем до приступа. Количество остаточного азота крови нормально или слегка повышено, количество хлоридов снижено.
В моче определяются белок, эритроциты, цилиндры. Во время приступа эклампсии повышается спинномозговое давление до 500 мм водяного столба (против 120-200 мм в норме).
Иногда у детей бывают лишь эквиваленты приступа в виде небольших судорожных движений, слабости одной конечности или гемипареза с положительным симптомом Бабинского, легким нарушением зрения, резкой головной болью и рвотой.
Дифференциальный диагноз. Следует помнить об эпилепсии, которая также редко встречается у детей и характеризуется появлением кратковременных клонических и тонических судорог с потерей сознания. При этом часто изо рта выделяется пенистая слюна, нередко имеет место прикусывание языка, непроизвольное выделение мочи и кала.
Для отличия эпилепсии существенным является анамнез, так как эпилепсия представляет собой хроническое заболевание, в анамнезе имеются указания на аналогичные явления в прошлом, а главное - клиническое обследование ребенка не даёт признаков острого нефрита.
Неотложная помощь. Следует начинать с кровопускания, введения глюкозы и сернокислой магнезии. Кровопускание при эклампсии является надежным экстренным мероприятием. Оно снижает внутричерепное давление и должно быть массивным (100-150 мл). Вслед за кровопусканием вводится в вену 10-15 мл 40% раствора глюкозы, которая, очевидно, противодействует ангиоспастическим состояниям и оказывает обезвреживающее действие. Внутривенное или внутримышечное введение раствора сернокислой магнезии расширяет сосуды почек, снижает артериальное давление, увеличивает диурез и уменьшает нервно-мышечную возбудимость. Применяется 25% подогретый раствор 0,25 мл на килограмм веса ребёнка внутримышечно; внутривенно 1% раствор по 5-10 мл на килограмм веса ребёнка. Если от этих мероприятий эффекта не наступает, лишь тогда прибегают к люмбальной пункции с целью снижения внутричерепного давления. Спинномозговую жидкость следует выпускать до тех пор, пока она будет вытекать редкими каплями.
С целью понижения возбудимости центральной нервной системы рекомендуются клизмы с 2% раствором хлоралгидрата - 20- 30 мл в зависимости от возраста ребёнка. При недостаточности сердца рекомендуется внутривенное введение строфантина с глюкозой.
Рекомендуются массивные дозы аскорбиновой кислоты (200- 300 мг), витамин К (при гематурии), а также комплекс витаминов В (В1, В2). При оказании помощи на дому необходимо сделать больному ребёнку кровопускание и немедленно госпитализировать его на носилках.
Лечение. В основу лечения эклампсии должна быть положена разгрузка водно-солевого обмена, которая достигается путём назначения голода и жажды на 1-2 дня с постепенным переходом на диету с ограничением хлористого натрия и белковых веществ (до полного исчезновения отёков). Диета должна соответствовать пищевому режиму при остром нефрите с включением 2 сахарных дней в неделю.
Эклампсия почечная - это энцефалопатический синдром, который проявляется судорогами, утратой сознания, вызван спазмом артериол головного мозга, а также характеризуется его отеком. Формируется у больных с острыми заболеваниями почек (острый нефрит, диффузный гломерулонефрит, токсикоз второй половины беременности, иногда на фоне хронического нефрита). Патогенез объединен с расстройством мозгового кровообращения, вызванным отеком ткани мозга и расстройством микроциркуляции. На фоне острого нефрита отек ткани мозга формируется в результате задержки воды и натрия. При эклампсии беременных расстройства микроциркуляции сопряжены с диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией, а также генерализованным спазмом мозговых артерий. При токсикозе беременных генерализованный артериолоспазм расстраивает органный кровоток, порождая соответствующие видоизменения жизненно значительных функций. Формируется почечная и печеночная недостаточность, понемногу развивается ишемия мозга. Артериолоспазм понижает объемную скорость в капиллярах кровотока, что приводит к увеличению вязкости крови и формированию агрегатов клеток.
лечение
Диагноз эклампсии – это абсолютное показание к срочной госпитализации. Для лечения эклампсии проводят мероприятия, устремленные на уменьшение отеков, понижение АД, ликвидация судорог, а также - на коррекцию метаболизма, нормализацию дыхания и устранение коагулопатии. При почечной эклампсии применяют также эуфиллин. После купирования припадка больному прописывают ахлоридную диету, а затем - диету с ограниченным содержанием хлорида натрия. При высоком АД прописывают гипотензивные препараты (клофелин, каптоприл, допегит и др.). При явных отеках рекомендованы мочегонные препараты, а на фоне сердечной недостаточности - сердечные гликозиды.
симптоматика
Перед судорожным припадком и комой обычно бывают продромальные явления - преэклампсия:
- головокружение,
- сильная головная боль,
- шум в ушах,
- усиление отеков,
- существенное повышение АД,
- заторможенность,
- галлюцинации и бред,
- расстройства зрения.
Припадок эклампсии длится 1-3 минуты и состоит из четырех этапов:
- предсудорожный период (мышц век, лица) продолжается около 30 сек;
- этап тонических судорог с потерей сознания, тризмом, цианозом, расширением зрачков, продолжается 10-30 сек;
- период клонических судорог, овладевающих всем телом (дыхание стридорозное, затрудненное, больная мечется, изо рта выходит пенистая жидкость) продолжается 30-120 сек;
- коматозная стадия с медленным возвращением сознания, вероятным недержанием мочи и кала.
