ДИАГНОСТИКА , ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ , ТАКТИКА ПЕДИАТРА ПРИ СИНДРОМАХ ОСТРОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ У ДЕТЕЙ
Острая недостаточность кровообращения может возникать вследствие нескольких причин: снижения сократительной способности миокарда (сердечная недостаточность), резкого снижения сосудистого то нуса (коллапс, острая надпочечниковая недостаточность, острая крово- потеря или эксикоз). Острая недостаточность кровообращения может быть результатом комбинации сердечной и сосудистой недостаточности, то есть смешанной.
Восстановление сердечной деятельности - основной компонент вы ведения из состояния клинической смерти. СЛР включает закрытый массаж сердца, ИВЛ, дефибрилляцию, в/в введение лекарственных препаратов и экстренную ликвидацию метаболического ацидоза.
Критериями эффективности закрытого массажа сердца служат пере дача массирующих движений в виде пульса на локтевую артерию, уменьшение степени цианоза кожи и слизистых оболочек. Сужение зрачков можно ожидать, только если в процессе реанимации не были введены атропин и адреналин.
ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
КОЛЛАПС
Это угрожающая жизни острая сосудистая недостаточность, харак теризующаяся резким снижением сосудистого тонуса, уменьшением объема циркулирующей крови, признаками гипоксии мозга и угнетени ем жизненно важных функций организма.
Наиболее частые причины коллапса у детей: тяжелое течение острой инфекционной патологии (кишечная инфекция, грипп, ОРВИ, пневмо ния, пиелонефрит, ангина и др.); острая надпочечниковая недостаточ ность; передозировка гипотензивных средств; острая кровопотеря; тяжелая травма.
Клиника коллапса развивается, как правило, в период разгара основного заболевания и характеризуется прогрессивным ухудшением обще го состояния больного. В зависимости от клинических проявлений ус ловно выделяют три фазы (варианта) коллапса: симпатотонический, ва- готонический и паралитический.
Симпатотонический коллапс
Он обусловлен нарушением периферического кровообращения вследствие спазма артериол и централизации кровообращения, компен-
Саторного выброса катехоламинов. Для него характерно возбуждение ребенка, повышенный мышечный тонус; бледность и мраморность кож ных покровов, похолодание кистей и стоп; тахикардия, АД нормальное и повышенное. Однако эти симптомы кратковременны, и коллапс чаще диагностируют в следующих фазах.
Ваготонический коллапс
В этой фазе отмечают значительное расширение артериол и арте-риовенозных анастомозов, что сопровождается депонированием крови в капиллярном русле. Клинически характерны: заторможенность, адинамия, снижение мышечного тонуса, выраженная бледность кожи с мраморностью, выраженный акроцианоз, резкое снижение АД. Пульс обычно слабого наполнения, нередко отмечают брадикардию, может возникать шумное и учащенное дыхание типа Куссмауля, оли- гурия.
Паралитический коллапс
Он обусловлен пассивным расширением капилляров вследствие истощения механизмов регуляции кровообращения. Для этого состояния характерны: отсутствие сознания с угнетением кожных и бульбарных рефлексов, появление на коже туловища и конечностей сине-багровых пятен, брадикардия, брадипное с переходом в периодическое дыхание Чейна-Стокса, АД снижается до критических цифр, пульс нитевидный, анурия. При отсутствии неотложной помощи наступает летальный ис ход.
Лечебные мероприятия должны быть начаты незамедлительно!
Необходимо уложить ребенка
горизонтально на спину со слегка
запрокинутой головой, обложить теплыми грелками, обеспечить при
ток
свежего воздуха.
Обеспечение свободной проходимости
верхних дыхательных путей
(выполняют ревизию ротовой полости, снимают стесняющую одежду).
При явлениях симпатотонического
коллапса необходимо снять
спазм периферических сосудов в/м введением спазмолитиков (2% раст
вор
папаверина 0,1 мл/год жизни или раствор дротаверина 0,1 мл/год
жизни).
При явлениях ваготонического и
паралитического коллапса необ
ходимо:
■ обеспечить доступ к периферической вене и начать инфузион- ную терапию раствором реополиглюкина или кристаллоидами (0,9% раствор натрия хлорида или раствор Рингера) из расчета 20 мл/кг в течение 20-30 мин;
■
одновременно ввести
кортикостероиды в разовой дозе: гидро
кортизон 10-20 мг/кг в/в
или преднизолон 5-10 мг/кг в/в или
в дно полости рта, или
дексаметазон 0,3-0,6 мг/кг в/в.
При некупирующейся артериальной гипотензии необходимо:
■
повторно ввести в/в капельно 0,9%
раствор натрия хлорида или
раствор Рингера в объеме 10 мл/кг в сочетании с раствором ре-
ополиглюкина 10 мл/кг под контролем ЧСС, АД и диуреза;
■
назначить 1% раствор мезатона 0,1
мл/год жизни в/в струйно
медленно или 0,2% раствор норадреналина 0,1 мл/год жизни в/в
капельно (в 50 мл 5% раствора глюкозы) со скоростью 10-20 ка
пель
в минуту (в очень тяжелых случаях - 20-30 капель в ми
нуту) под контролем АД.
Введение норадреналина п/к или в/м не рекомендуют из-за опаснос ти возникновения некроза на месте инъекции (это возможно только в исключительных случаях, когда отсутствуют доступные вены).
По показаниям проводят первичную сердечно-легочную реанима
цию, после чего больного госпитализируют в реанимационное отделе
ние после оказания
неотложных мероприятий.
ОБМОРОК (СИНКОПАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ )
Это внезапная кратковременная потеря сознания с утратой мышечно го тонуса вследствие преходящих нарушений мозгового кровообращения.
Причины обморока
Нарушение нервной регуляции сосудов:
вазовагальные, ортостати-
ческие, синокаротидные, рефлекторные, ситуационные, при гипервен
тиляционном синдроме.
Кардиогенные обмороки.
■
Брадиаритмии (атриовентрикулярная
блокада
II
-
III
степени с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса, синдром слабости си
нусового узла).
■
Тахиаритмии (пароксизмальная
тахикардия, в том числе при
синдроме удлиненного интервала
QT
,
мерцательная аритмия).
■
Механическое препятствие кровотоку на уровне сердца или
крупных сосудов (стеноз аорты,
гипертрофический субаорталь
ный стеноз,
недостаточность аортальных клапанов и др.).
Гипогликемия.
Цереброваскулярные заболевания и др.
Клиническая картина
Обмороки чаще встречаются у девочек и девушек 15-19 лет. Типич ным предвестником обморока выступает головокружение, а также чувство неустойчивости и неприятной легкости.
Основные признаки обморочного состояния: внезапность развития, кратковременность (от нескольких секунд до 3-5 мин), обратимость, быстрое и полное восстановление сознания - ребенок ориентируется в окружающем, помнит обстоятельства, предшествующие потере сознания.
Во время осмотра при обмороке у ребенка выявляют резко снижен ный мышечный тонус, бледность, расширенные зрачки, пульс слабого наполнения, сниженное АД, приглушенные тоны сердца; частота и ритм сердечных сокращений могут быть различны; дыхание поверхностное. Хотя в большинстве случаев обморок имеет функциональную этиоло гию, в каждом случае необходимо исключать органическую патологию.
Для стеноза аорты, гипертрофической кардиомиопатии, особенно характерно возникновение обмороков во время физической нагрузки. В случае аритмогенных причин синкопе больные могут отмечать «пере бои» сердечного ритма. Для исключения кардиального генеза обморока необходимо во всех случаях контролировать частоту пульса и, по возможности, экстренно записать ЭКГ.
О состоянии гипогликемии следует подумать в том случае, если приступу предшествовал большой перерыв в приеме пищи (например, в утренние часы) или приступ развился у ребенка после интенсивной фи зической или эмоциональной нагрузки. В постсинкопальном периоде характерна длительно сохраняющаяся сонливость, мышечная слабость, головная боль Диагноз подтверждают при обнаружении сниженного уровня сахара в крови менее 3,3 ммоль/л или терапией ex juvantibus .
Неотложная помощь при обмороке
Необходимо уложить ребенка
горизонтально, приподняв ножной
конец на 40-50°, расстегнуть воротничок, ослабить пояс и другие
дета
ли
одежды, оказывающие давление на тело; обеспечить доступ свежего
воздуха. Можно использовать рефлекторные воздействия: обрызгать
лицо
водой или похлопать по щекам влажным полотенцем; дать вдох
нуть пары нашатырного спирта. При выходе из этого состояния нужно
выпить горячий сладкий чай.
При затянувшемся обмороке необходимо
ввести 10% раствор ко-
феина-бензоата натрия 0,1 мл/год жизни п/к или раствор кордиамина
0,1
мл/год жизни п/к. При выраженной артериальной гипотензии вво
дят
1% раствор мезатона 0,1 мл/год жизни в/в струйно. При гипоглике-
мическом состоянии вводят 20-40% раствор глюкозы 2 мл/кг в/в
струйно. При выраженной брадикардии и приступе Морганьи-Адам-
са-Стокса необходимо провести первичные реанимационные меропри
ятия: непрямой массаж сердца, ввести 0,1% раствор атропина 0,01
мл/кг
в/в струйно. При
психогенном возбуждении вводят диазепам в дозе
0,3-0,5 мг/кг внутримышечно или
внутривенно.
Госпитализация при обморочном состоянии функционального гене- за не показана, но если есть подозрение на органическую причину, необходима госпитализация в профильное отделение.
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
К снижению сократительной способности миокарда, вызывающей сердечную недостаточность, приводят: остро наступившая сердечная декомпенсация при врожденных пороках сердца, острая инфекционная дистрофия миокарда, инфекционные и инфекционно-аллергические кардигы, выраженные расстройства ритма сердечной деятельности различной этиологии, реже - другие причины.
В зависимости от остроты процесса и степени декомпенсации выде ляют две основные разновидности СН: синдром малого сердечного выброса; застойную сердечную недостаточность I - III степени.
Причины синдрома малого сердечного выброса
Аритмический шок.
■
Брадиаритмии (нарушения
атрио-вентрикулярного проведения,
сино-атриальные и предсердные блокады).
■
Тахиаритмии (чрезмерные тахикардии
при токсикозе Кишша,
острой коронарной недостаточности у детей раннего возраста;
наджелудочковые пароксизмальные тахикардии, мерцание и
трепетание предсердий, фибрилляция желудочков, групповые
желудочковые эктрасистолы).
Кардиогенный шок на фоне острой
очаговой (инфаркт) или то
тальной гипоксии миокарда чаще у детей с ВПС (аномалии отхождения
коронарных сосудов) с ОРВИ.
Острая тампонада перикарда (ранение
или разрыв миокарда, пери
кардит, пневмоперикард, экстракардиальная тампонада сердца при аст
матическом статусе
III
-
IV
степени).
Терминальная стадия ЗСН на фоне
декомпенсации пороков серд
ца,
миокардитов различного генеза.
Клинически синдром малого сердечного выброса проявляется рез ким понижением АД, бледностью, беспокойством (болевой синдром), частым нитевидным пульсом, акроцианозом, олигурией, дезориентацией и возбуждением. На ЭКГ обычно регистрируют депрессию сегмента ST и отрицательный зубец Т.
Застойная сердечная недостаточность
Клиническая картина складывается из тахикардии и одышки у ре бенка в покое. Застой в большом круге кровообращения проявляется в увеличении размеров печени, периорбитальными отеками, отмечают набухание шейных вен и одутловатость лица, акроцианозом, отеч-
Ностью нижних конечностей. При застое в малом круге возникает диффузный цианоз, бронхоспазм, крепитирующие и мелкопузырчатые хри пы в нижних отделах легких. У детей раннего возраста типично наличие застоя в обоих кругах кровообращения. В более тяжелых случаях отмечаются распространенные отеки, глухость сердечных тонов, олигурию, расширение границ сердца.
При развитии острой сердечной недостаточности необходимо вызвать бригаду интенсивной терапии для срочной госпитализации. Начинают оксигенотерапию, вводят фуросемид внутривенно 1-2 мг/кг. При отсутствии эффекта лечение проводится как при отеке легких.
АРИТМИИ СЕРДЦА
Вызвать расстройства сердечной деятельности до состояния сердеч ной недостаточности могут пароксизмальные тахикардии и полная ат- риовентрикулярная блокада.
ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ
Пароксизмальная тахикардия - приступ внезапного учащения сердечного ритма более 150-160 ударов в минуту у старших детей и более 200 ударов в минуту у младших. Продолжительность приступа может составлять от нескольких минут до нескольких часов (реже - несколько дней), с внезапным восстановлением нормального ритма сердца. Для нарушений ритма характерны специфические ЭКГ проявления.
Основные причины приступа пароксизмальной тахикардии: нару шения вегетативной регуляции сердечного ритма; органические поражения сердца; дизэлектролитные нарушения, отравления; психоэмоци ональное и физическое напряжение.
Выделяют пароксизмальную тахикардию: наджелудочковую и желудочковую. Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия чаще но сит функциональный характер и возникает в результате изменения вегетативной регуляции сердечной деятельности. Желудочковая пароксизмальная тахикардия встречается реже и обусловлена, как правило, органическими заболеваниями сердца.
Клиническая картина
Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия. Характерно вне запное начало, ребенок ощущает сильное сердцебиение, нехватку возду ха, головокружение, слабость, тошноту, страх смерти. Отмечают блед ность кожного покрова, повышенное потоотделение, поллакиурию. То ны сердца громкие, хлопающие, ЧСС не поддается подсчету, набухают шейные вены. Может быть рвота, которая часто останавливает приступ. СН (одышка, гипотония, гепатомегалия, снижение диуреза) развивает-
ся нечасто, преимущественно у детей первых месяцев жизни и при затя нувшихся приступах. ЭКГ признаки пароксизмальной наджелудочко-вой тахикардии: устойчивый ритм с частотой 150-200 в минуту, не измененный желудочковый комплекс, наличие измененного зубца Р
Желудочковая иароксизмальная тахикардия. Начало пароксизма
субъективно ребенок не
улавливает; всегда возникает тяжелое состоя
ние ребенка (шок!); шейные
вены пульсируют с частотой, намного
меньшей частоты
артериального пульса. ЭКГ признаки желудочковой
пароксизмальной
тахикардии: частота ритма не более 160 в минуту, ва
риабельность интервалов
R
-
R
,
измененный желудочковый комплекс,
отсутствие зубца Р.
Неотложная помощь при приступе наджелудочковой тахикардии
Дети до года подлежат немедленной госпитализации.
Детям старше 3-х лет помощь
необходимо начинать с рефлекторно
го
воздействия на блуждающий нерв:
■
Массаж каротидных синусов
поочередный по 10-15 с, начиная с
левого, как более богатого окончаниями блуждающего нерва
(каротидные синусы расположены под углом нижней челюсти
на
уровне верхнего края щитовидного хряща).
■
Прием Вальсальвы - натуживание на
максимальном вдохе при
задержке дыхания в течение 30-40 с.
■
Механическое раздражение глотки -
провокация рвотного реф
лекса.
■
Пробу Ашнера (давление на глазные
яблоки) применять не ре
комендуют из-за методических разночтений и опасности разви
тия
отслойки сетчатки.
Одновременно с рефлекторными пробами назначают внутрь: седа-
тивные препараты
(диазепам */ 4 -1 таблетка, настойку валерианы или
пустырника, валокордин и
др. в дозе 1-2 капли/год жизни), панангин
(оротат калия) Уг-1
таблетка в зависимости от возраста.
При отсутствии эффекта от
вышеперечисленной терапии через
60 мин назначают
антиаритмические препараты последовательно (при
отсутствии эффекта на
предыдущий) с интервалом 10-20 мин: (АТФ
в/в струйно, аймалин).
Неотложная помощь при приступе желудочковой пароксизмаль ной тахикардии
Обеспечить доступ к вене и ввести в/в медленно:
■
10% раствор прокаинамида в дозе 0,2
мл/кг совместно с 1 % раст
вором мезатона в дозе 0,1 мл/год жизни или
■
1% раствор лидокаина в дозе 0,5-1
мг/кг на 20 мл 5% глюкозы
медленно!
Противопоказаны вагусные пробы и введение сердечных гликозидов!
Детей с пароксизмальной наджелудочковой тахикардией госпитали зируют в соматическое отделение, при присоединении сердечной недос таточности - в отделение реанимации; с желудочковой тахикардией - в реанимационное отделение.
ПОЛНАЯ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА
Это нарушение сердечного ритма обычно возникает при органичес кой патологии сердца или отравлении кардиотропными средствами. Частота сердечных сокращений уменьшается до 45-50 в минуту и менее.
Клиническая картина
Характерна нарастающая слабость ребенка, головокружение и, нако нец, возможна потеря сознания с судорогами или без них. Приступы длятся от нескольких секунд до нескольких минут, чаще проходят самопроизвольно, но возможна и внезапная остановка сердца. При дли тельном течении заболевания и повторении приступов у ребенка развивается кардиомегалия и СН. Если приступ наблюдают впервые, то запо дозрить его можно по частоте сердечных сокращений 30-40 в минуту, хлопающему 1-му тону на верхушке. Окончательно убедиться в нали чии АВ-блокады можно с помощью ЭКГ.
Неотложная помощь
На догоспитальном этане для купирования приступа нужно в горизонтальном положении ребенка голову опустить ниже туловища и на чать непрямой массаж сердца. Подкожно вводят 0,1% раствор атропина детям грудного и раннего возраста в развой дозе 0,005 мл/кг массы те ла, старше 4-х лет - 0,05 мл на год жизни (0,1 мг/кг). Если есть возмож ность дать ребенку медикамент внутрь, то кладут под язык одну таблет ку изадрина или просят проглотить У 2 -1 таблетку алупента. Вводят глюкокортикоиды внутривенно однократно 2 мг/кг. Госпитализация обязательна.
ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ
Гипертонический криз - внезапный резкий подъем АД, сопровож дающийся клиническими признаками энцефалопатии или сердечной недостаточностью.
Для заболевания характерны головная боль, тошнота, рвота, голо вокружение, расстройство зрения; одышка, боль в грудной клетке. Воз можно развитие нарушение сознания, развитие комы, судорог, выпаде ние неврологических функций. Пульс обычно напряженный, развива ется брадикардия.
Неотложная помощь
При повышении АД до 170/110 мм рт.ст. у детей до шести лет, или до 180/120 мм рт.ст. у детей старше шести лет требуется немедленное снижение АД до госпитализации.
С целью снижения АД назначают нифедипин 0,5 мг/кг сублинг-вально, при необходимости прием препарата повторяют через 15 мин. Возможно назначение дротаверина и каптоприла. Дротаве- рин назначают детям от 1-го до 6 лет по 40-120 мг в 2-3 приема, старше 6 лет - 80-200 мг в 2-5 приемов. Клонидин назначают перо- рально 3-5 мкг/кг 3 раза в сутки п/к, в/м или в/в; фуросемид назна чают в дозе 1-5 мг/кг в/в. Эти препараты используются для быстрого снижения давления. Госпитализацию осуществляют в зависимости от причины повышения АД в специализированные отделения или в реанимацию.
ОДЫШЕЧНО - ЦИАНОТИЧЕСКИЙ ПРИСТУП
Это приступ гипоксии у ребенка с врожденным пороком сердца си него типа, чаще всего с тетрадой Фалло, связанный со спазмом выходного отдела правого желудочка сердца.
Приступы гипоксии развиваются преимущественно у детей раннего возраста от 4-6 мес до 3-х лет. Обычно приступы провоцируют психоэ моциональное напряжение, повышенная физическая активность, забо левания, сопровождающиеся дегидратацией (лихорадка, диарея), желе- зодефицитная анемия, синдром нервно-рефлекторной возбудимости при перинатальном поражении ЦНС и др.
Клиническая картина
Одышечно-цианотический приступ характеризуется внезапным на чалом: ребенок беспокоен, стонет, плачет, при этом усиливаются цианоз и одышка, принимает вынужденную позу - лежит на боку с приведен ными к животу ногами или присаживается на корточки. При аускульта-ции сердца определяют тахикардию; систолический шум стеноза легоч ной артерии не выслушивается. Продолжительность гипоксического приступа составляет от нескольких минут до нескольких часов В тяжелых случаях возможны судороги, потеря сознания вплоть до комы и ле тальный исход.
Неотложная помощь
Необходимо успокоить ребенка,
расстегнуть стесняющую одежду,
уложить на живот в коленно-локтевое положение; провести ингаляцию
увлажненного кислорода через маску.
При тяжелом приступе необходимо
обеспечить доступ к вене и
ввести:
■
4% раствор натрия бикарбоната в
дозе 4-5 мл/кг (150-200 мг/кг)
в/в медленно в течение 5 мин; можно повторить введение в по
ловинной дозе через 30 мин и в течение последующих 4 ч под
контролем рН крови;
■
1% раствор морфина или промедола в
дозе 0,1 мл/год жизни п/к
или в/в (детям старше 2 лет при отсутствии симптомов угнете
ния дыхания);
■
при отсутствии эффекта крайне
осторожно вводят 0,1% раствор
пропранолола в дозе 0,1-0,2 мл/кг (0,05-0,1 мг/кг) в 10 мл 20%
раствора глюкозы в/в
медленно (со скоростью 1 мл/мин или
0,005 мг/мин).
При судорогах вводят 20% раствор
оксибутирата натрия 0,25-
0,5 мл/кг (50-100
мг/кг) в/в струйно медленно!
При успехе мероприятий первой
помощи больной может быть ос
тавлен дома с рекомендацией последующего применения обзидана в до
зе 0,25-0,5 мг/кг сут.
Противопоказаны
сердечные гликозиды и диуретики!
Госпитализация детей с одышечно-цианотическими приступами по
казана при неэффективности
терапии.
Вы также можете найти интересующую информацию в научном поисковике Otvety.Online. Воспользуйтесь формой поиска:
Еще по теме Острая сосудистая недостаточность у детей (обморок). Причины. Неотложная терапия.:
- 53. Экстремальные и терминальные состояния у детей. Острая дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность у детей, экстренная помощь.
- 124. Артериальные гипотензии. Классификация. Сосудистая недостаточность кровообращения: обморок, коллапс. Их этиология и патогенез.
- Острый бронхиолит. Этиология. Патогенез. Клиника Течение. Дифференциальный диагноз. Неотложная терапия синдрома дыхательной недостаточности. Лечение.
- Острая почечная недостаточность. Лечение в зависимости от причины и стадии. Показания к гемодиализу.
- Острая почечная недостаточность. Определение, Причины в возрастном аспекте. Классификация Клиника и ее варианты в зависимости от стадии ОПН.
Острая сосудистая недостаточность - остро возникшая артериальная гипотензия, развившаяся в результате уменьшения минутного объема кровообращения вследствие снижения объема циркулирующей крови (развития гиповолемии) или вследствие понижения общего периферического сопротивления в результате снижения тонуса сосудов сопротивления.
Артериальная гипотензия – снижение артериального давления на 20% и более.
Причины возникновения острой сосудистой недостаточности у детей
Причинами возникновения острой сосудистой недостаточности у детей могут стать: кровопотеря, быстрая потеря организмом жидкости и солей (рвота, понос), интоксикация, тяжелые аллергические реакции, психогенные реакции (испуг, боль, отвращение), отравление СО.
Симптомы заболевания
Острая сосудистая недостаточность может протекать в виде таких состояний как
- обморок;
- коллапс;
Обморок при острой сосудистой недостаточности у детей
Обморок - легкая степень сосудистой недостаточности, обусловленная острым малокровием головного мозга. Вначале возникают симптомы-предвестники: слабость, головокружение, тошнота, шум в ушах, бледность кожи и слизистых, холодный пот. Затем наступает кратковременная потеря сознания (от нескольких секунд до 5-10 мин). Пульс мягкий, частый или редкий, артериальное давление понижено, дыхание поверхностное, конечности холодные.
Коллапс
Коллапс - остро развивающаяся тяжелая степень сосудистой недостаточности. Больной ребенок вялый, заторможенный, безучастный к окружающему. Отмечается резкая слабость, иногда потеря сознания. Кожа, слизистые оболочки очень бледные, губы цианотичны. Холодные, цианотичные руки и ноги, холодный липкий пот. Пульс мягкий, нитевидный, учащенный. Одышка, дыхание поверхностное. Артериальное и венозное давление понижено. Шейные вены спавшие. Границы сердца не расширены, тоны чистые, 1-й тон на верхушке хлопающий, реже приглушен. Язык сухой. Температура тела снижена. Диурез снижен.
Лечение заболевания
При обмороке необходимо уложить ребенка без подушки, расстегнуть стесняющую одежду, побрызгать лицо холодной водой, дать понюхать ватку с нашатырным спиртом, хорошо проветрить помещение.
При коллапсе больного ребенка необходимо согреть, дать теплое питье. Для восстановления объема циркулирующей крови - внутривенное введение плазмозаменителей. В зависимости от причин, вызвавших коллапс, используют полиглюкин, толиглюкин, гемодез. Вводится плазма, альбумин, полиионные растворы, при кровопотере - кровь. Чтобы уменьшить возникающий при коллапсе ацидоз, назначают кокарбоксилазу в дозе 50-100 мг, для повышения артериального давления, ликвидации надпочечниковой недостаточности - преднизолон в дозе 1-2 мг/кг массы, обычно парентерально.
При острой сосудистой недостаточности показаны препараты, повышающие тонус сосудов.
Содержание статьи
Острая недостаточность кровообращения может проявляться в результате преимущественного ослабления сердца (острая недостаточность сердца) или сосудистой системы (острая сосудистая недостаточность). В ряде случаев наблюдается общая недостаточность кровообращения с выраженными симптомами со стороны сердца и сосудов. Наиболее серьезным осложнением этих состояний является остановка сердца.
Этиология острой недостаточности кровообращения
Этиология:1) поражение сердца воспалительным процессом (мио-, эндомио-, пери- и панкардит);
2) токсическое поражение сердца (отравление ядами, влияние бактериальных токсинов при общих и очаговых инфекциях);
3) токсико-рефлекторные влияния на сердце и сосуды при поражении других органов (пневмония, гломерулонефрит);
4) механическое влияние на сердце при заболеваниях смежных органов (медиастинит, плеврит, патологические процессы в легких, лимфатических узлах средостения);
5) хронические нарушения функции сердца и других органов средостения, остро проявляющиеся под влиянием неблагоприятных факторов (интеркуррентная инфекция, физическая перегрузка и др.);
6) поражение сосудов при вышеперечисленных заболеваниях;
7) нарушение нейроэндокринной регуляции работы сердца и сосудов.
Острая недостаточность сердца
Нарушение сократительной способности мышцы сердца вызывает острое нарушение кровообращения. При этом может поражаться преимущественно левый или правый желудочек, в связи с чем выделяют лево- и правожелудочковую недостаточность. В детском возрасте чаще встречается вторая.Правожелудочковая недостаточность сердца
Правожелудочковая недостаточность сердца может возникнуть в результате стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия, бронхиальной астмы, пневмонии, спонтанного пневмоторакса, сужения легочной артерии или ее эмболии. Острая недостаточность правой половины сердца может возникнуть при быстром переливании большого количества цитратной крови или какой-либо другой жидкости, в результате резкого спазма сосудов малого круга кровообращения и внезапной перегрузки правого желудочка.Снижение сократительной способности правого желудочка приводит к тому, что в сосудах, по которым кровь притекает к правой половине сердца, развивается ее застой. В сосуды малого круга попадает крови меньше, с чем связано уменьшение кровенаполнения легких, а следовательно, недостаточная оксигенация крови.
Клиника правожелудочковой недостаточности сердца
Одышка, границы сердца расширены вправо, ритм галопа, тахикардия, прогрессирующее снижение артериального давления, резкое повышение венозного давления, цианоз кожи и слизистых оболочек. Поверхностные вены, в том числе шейные, набухшие, асцит, печень увеличена, отеки на нзгах, олигурия, метаболический ацидоз.Неотложная помощь при правожелудочковой недостаточности сердца
Сердечные гликозиды (строфантин, коргликон) с изотоническим раствором натрия хлорида. Введение жидкости следует регулировать с учетом центрального венозного давления из-за опасности переполнения сосудистого русла, что еще больше затрудняет работу мышцы сердца. Для улучшения реологических свойств крови показано переливание низкомолекулярных плазмозаменителей (реополиглюкин), поляризующей смеси (1 л 10 % раствора глюкозы, 3 г калия хлорида, 25 ЕД инсулина). Показаны оксигенотерапия, внутривенное введение препаратов кальция, которые нельзя вводить ни одновременно, ни сразу после введения сердечных гликозидов из-за опасности кумуляции тонизирующих сердце препаратов (не ранее чем через 2 ч после введения строфантина). Назначают диуретические средства (лазикс, эуфиллин), промедол, АТФ, кокарбоксилазу. При асците удаляют жидкость. Проводят коррекцию кислотно-щелочного равновесия. Вводят спазмолитические средства - но-шпу внутримышечно, подкожно или внутривенно (0,5 - 1,5 мл), эуфиллин, папаверин.При крайне тяжелом состоянии с целью разгрузки большого круга кровообращения показано кровопускание (100 - 150 мл).
Можно применить жгуты на нижние конечности, манжеты от аппарата Рива-Риччи (с нагнетанием воздуха до уровня минимального давления при сохранении артериального пульса).
Острая левожелудочковая недостаточность
Острая левожелудочковая недостаточность может возникнуть при аортальных пороках, в частности при стенозе отверстия аорты, гипертонической болезни, миокардите, экссудативном перикардите.Поскольку мышца левого желудочка не в состоянии перекачать кровь, притекающую из легочных вен и левого предсердия, появляется застой крови в сосудах малого круга кровообращения. Левая половина сердца переполнена кровью, давление в ней и в малом круге кровообращения повышено. При этом работоспособная мышца правого желудочка в течение некоторого времени продолжает нагнетать кровь в малый круг кровообращения, что еще больше увеличивает давление в нем. Развивается сердечная астма, которая может перейти в отек легких.
Клиника острой левожелудочковой недостаточности
Резкая одышка, ортопноэ. Из-за нарушения кровоснабжения головного мозга, почек, печени появляются приступы головокружения с потерей сознания. При большом застое в малом круге кровообращения в альвеолы пропотевают плазма и клетки крови (кровохарканье). Если приступ не купировать, может развиться отек легких. Усиливается одышка, появляется обильная пенистая мокрота, в легких - множество влажных хрипов, пульс учащен, слабого наполнения, иногда отмечается дефицит пульса. Артериальное давление падает, венозное давление повышается, снижается диурез. Резко ухудшается общее состояние.Неотложная помощь при острой левожелудочковой недостаточности
Цель терапевтических мероприятий - повышение сократительной способности сердечной мышцы и увеличение ударного объема сердца, расширение сосудов легких, повышение диуреза. Внутривенно медленно вводят строфантин с изотоническим раствором натрия хлорида, кокарбоксилазу, эуфиллин (3 - 5 мл 2,4 % раствора - 1 мл на год жизни), лазикс (2 - 3 мг/кг); через 2 ч после введения строфантина - капельно 10 % раствор кальция глюконата. При брадикардии строфантин вводят после предварительной инъекции эфедрина (0,1 - 0,5 мл 5 % раствора). Снижение артериального давления у таких больных - результат уменьшения сердечного выброса, который увеличивается под влиянием строфантина. Если давление резко снижено и не повышается после введения строфантина, осторожно вводят норадреналин или мезатон. Важное значение имеет отсасывание экссудата из дыхательных путей, оксигенотерапия. При левожелудочковой недостаточности, возникающей на фоне высокого артериального давления, на 15 - 30 мин накладывают жгуты на нижние конечности (следят за пульсом на тыле стопы; конечности должны быть теплыми), показано кровопускание. Внутривенно вводят производные фенотиазина (1 мг/кг 2,5 % раствора дипразина или аминазина) и ганглиоблокаторы (пентамин или бензогексоний). При низком артериальном давлении ганглиоблокаторы и аминазин противопоказаны (!)Тотальная недостаточность сердца
Тотальная недостаточность сердца развивается при прогрессировании недостаточности по лево- или правожелудочковому типу. 11ри этом резко падает артериальное давление, а затем может наступить остановка сердца.Клиника тотальной недостаточности сердца
Клиническая картина тотальной недостаточности сердца сходна с правожелудочковой в связи с преобладанием недостаточности более слабого правого желудочка.Неотложная терапия при тотальной недостаточности сердца
Неотложная терапия аналогична таковой при правожелудочковой недостаточности. При мерцательной аритмии, тахикардии и экстрасистолии - лидокаин или тримекаин (0,1 - 0,5 мл 1 % раствора - 1 - 5 мг/кг).Остановка сердца
Асистолия представляет собой наиболее серьезное осложнение нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы. Оно заключается в прекращении сокращения миокарда и вследствие этого - остановке кровообращения. Даже при полной остановке сердца применение современных методов реанимации может спасти жизнь больному, если нет несовместимых с жизнью повреждений.Этиология остановки сердца
Инфаркт миокарда, воздушная эмболия при травмах и операциях, поражение электрическим током, асфиксия, утопление, асфиксия новорожденных, отравление окисью углерода, быстрое опорожнение переполненного мочевого пузыря, быстрое выпускание асцитической жидкости, тяжелые операции и неправильно проводимый наркоз. Остановка сердца может развиться внезапно в течение 2 - 3 мин, однако нередко появляются продромальные симптомы: резкое снижение артериального давления, брадикардия, одышка, бледность кожи и слизистых оболочек с цианозом, аритмия. Особенно опасны групповые желудочковые экстрасистолы, идиовентрикулярный ритм, полная предсердно-желудочковая блокада с брадикардией, резкая синусная брадикардия, не исчезающая после вдыхания кислорода.Диагноз остановки сердца
Диагноз сводится к определению гипосистолии, асистолии или фибрилляции желудочков, ведущих к прекращению кровообращения. При этом резко снижается и не определяется артериальное давление, исчезает пульс на крупных сосудах, в течение 30 - 60 с появляется терминальное судорожное дыхание, а затем - остановка его. Кожа резко-бледная или пепельно-серая. Зрачки расширяются. Тоны сердца не прослушиваются. Наиболее убедительный признак - исчезновение пульса на крупных артериях. Асистолия четко видна на ЭКГ.Неотложная помощь при остановке сердца
Врачу, проводящему реанимацию при остановке сердца, необходимо учесть, что нельзя терять ни минуты на обследование (аускультацию сердца, определение глазных рефлексов, измерение артериального давления). Следует сразу приступить к реанимации, успех которой зависит от быстроты проводимых мероприятий. Восстановление кровообращения должно быть закончено через 3 - 4 мин после остановки сердца. Немедленно после установления диагноза начинают искусственную вентиляцию легких методом «рот ко рту», лучше с помощью аппарата (по возможности чистым кислородом). Параллельно проводят непрямой массаж сердца, уложив больного спиной на твердую поверхность. Обеими ладонями, сложенными накрест (у детей одной рукой, а у грудных детей двумя пальцами), ритмично надавливают на грудину между средней и нижней ее третью строго по вертикали с частотой 50 - 60 в 1 мин. При этом грудина вдавливается в грудную клетку на 1 - 3 см. Если оказывает помощь один человек, чередуется последовательно 1 вдох и 5 искусственных систол (надавливаний на грудину). При этом следят за реакцией зрачков и цветом кожи. Пульс должен определяться через 1 - 2 мин. Если пульс не появляется, вид больного не улучшается и зрачки не суживаются, применяют фармакологические стимуляторы миокарда - внутрисердечно вводят 0,1 мл на год жизни (не более 0,4 мл) раствора адреналина, 0,1 мл 0,1 % раствора атропина, 2 - 10 мл 10 % раствора кальция хлорида. Продолжая массаж сердца, внутрисердечно вводят 1 - 2 ммоль/кг натрия гидрокарбоната, 10 мл 20 % раствора глюкозы. (Следует помнить, что введение лекарственных средств без массажа сердца, а также массаж сердца без одновременной ИВЛ неэффективны!)Если на ЭКГ выявляется фибрилляция желудочков, проводят дефибрилляцию электрическим методом с помощью специальных высоковольтных дефибрилляторов (500 - 3500 В). Воздействие тока непродолжительно - десятые доли секунды. При недостаточном тонусе сердечной мышцы (низкое артериальное давление) капельно вводят норадреналин или мезатон (1 - 2 мг в 500 мл изотонического раствора глюкозы). Все мероприятия по реанимации пострадавшего надо проводить комплексно, в разумной последовательности, сосредоточенно.
После восстановления деятельности сердца больного на специальной машине доставляют в лечебное учреждение, где продолжают интенсивную терапию: внутривенно вводят солевые растворы (натрия гидрокарбонат, ТРИС-буфер, натрия лактат) для устранения метаболического ацидоза; поддерживают артериальное давление на уровне 12 - 13,3 кПа, или 90 - 100 мм рт. ст. (при показаниях - капельным введением норадреналина), чтобы добиться стабильной работы сердца. Если самостоятельное дыхание не вполне удовлетворительно, продолжают ИВЛ с вдыханием кислорода в течение нескольких часов. После восстановления работы сердца проводят мероприятия по предупреждению отека мозга (лечебная гипотермия, вагосимпатическая блокада, введение плазморасширяющих растворов, 100 - 150 мл сухой, разведенной в бидистиллированной воде плазмы крови, 10 - 12 мл/кг 30 - 40% раствора сорбита или ксилита). При гипертермии, судорогах(отек мозга) вводят раствор натрия оксибутирата - ГОМК. (70 - 120 мг/кг), аминазин, гидрокортизон (до 10 мг/кг). Для поддержания работы сердечной мышцы назначают строфантин. Вводят 15 - 30 % раствор маннита (1 - 1,5 г/кг) с изотоническим раствором глюкозы. Если судороги не прекращаются, применяют барбитураты. Тиопентал-натрий или гексенал вводят внутривенно медленно (2 - 4 мг/кг 1 % раствора). При возникновении брадипноэ следует прекратить введение и регулировать дыхание. Тиопентал-натрий можно вводить и в клизме (5 % раствор из расчета 0,04 г на год жизни детям до 3 лет и 0,05 г - до 7 лет). Раствор подогревают до 32 - 35 °С.
При отсутствии сознания и самостоятельного дыхания в течение получаса после возобновления деятельности сердца применяют лечебную гипотермию (температура в прямой кишке до 30 - 32 °С) в течение 2 - 5 дней.
При неэффективности реанимационных мероприятий на протяжении 15 мин дальнейшее проведение их нецелесообразно (глубокие, необратимые изменения центральной нервной системы).
Острая сосудистая недостаточность
В патогенезе острой сосудистой недостаточности решающее значение имеет несоответствие между емкостью сосудов и количеством циркулирующей в них крови. Чаще всего потеря тонуса и расширение сосудов наблюдаются в органах брюшной полости. Застой крови в них приводит к выключению из кровообращения большого количества крови. Вследствие уменьшения объема циркулирующей крови отмечается недостаточное кровоснабжение головного мозга и других органов. С другой стороны, уменьшение объема циркулирующей крови наблюдается при кровопотерях, травмах, шоке, дегидратации. Острая сосудистая недостаточность клинически может проявляться в виде обморока, коллапса и шока. Причинами могут являться интоксикация, гипертермия, психические и физические травмы, хирургическое вмешательство, особенно с большой кровопотерей, и т. д.Обморок (syncope)
Обморок (syncope) - кратковременная потеря сознания, развивающаяся в результате острой ишемии головного мозга. Чаще наблюдается у девочек в период полового созревания, а также у эмоционально лабильных детей, у которых легко рефлекторно возникает перераспределение крови под влиянием различных психогенных воздействий.Клиника обморока
Внезапно появляется чувство слабости, потемнение в глазах, шум в ушах, головокружение, тошнота, иногда рвота. Затем наступает кратковременная потеря сознания. Артериальное давление резко падает - 6,7 - 8,0 кПа(50 - 60 мм рт. ст.). Зрачки сужены, пульс замедлен (40 - 50 в 1 мин) или ускорен, тоны сердца приглушены. Дыхание редкое, поверхностное (иногда глубокое). Резкая бледность кожи и слизистых оболочек. Обильный пот. Продолжительность приступа от нескольких секунд до 1 мин.Неотложная помощь при обмороке
Больного необходимо уложить в горизонтальном положении со слегка опущенным головным концом кровати или с приподнятыми нижними конечностями, обеспечить достаточный приток свежего воздуха, расстегнуть (разорвать) стесняющую одежду, сбрызнуть холодной водой грудь, лицо, согреть конечности (грелка). Эффективно вдыхание паров раствора аммиака. Этого обычно достаточно для возвращения сознания и улучшения состояния. В более тяжелых случаях - введение эфедрина, кофеина, кордиамина. До восстановления сознания, нормализации кровообращения и дыхания больного следует лечить на месте. Затем при необходимости поместить в стационар для исключения каких-либо заболеваний внутренних органов и внутреннего кровотечения.Коллапс (collapsus)
Коллапс (collapsus) - острая сосудистая недостаточность, являющаяся следствием нарушения регулирующей функции сосудодвигательного центра, резкого снижения тонуса сосудов (расширение и парез), особенно в органах брюшной полости. Это приводит к скоплению крови в органах брюшной полости и ишемии головного мозга.Этиология коллапса
Причины коллапса - тяжелые острые инфекционные заболевания, интоксикации, кровопотеря, обезвоживание, поражение надпочечников, тяжелые травмы, острый миокардит. При этом, в отличие от обморока, наблюдаются не только функциональные, но и органические изменения сосудов с повышением проницаемости их стенки и выходом из кровяного русла плазмы.В патогенезе коллапса основное значение имеет уменьшение количества циркулирующей крови и минутного объема сердца, снижение артериального давления. Развивается гипоксия мозга, нарушается функция центральной нервной системы, печени, почек и сердечно-сосудистой системы (вторичная недостаточность сердца), отмечается азотемия, ацидоз.
Клиника коллапса
Больной вначале беспокоен, кожа бледная с цианотичным оттенком («мраморная»). Температура тела снижена, тургор тканей низкий, дыхание поверхностное, учащенное. Затем беспокойство сменяется угнетением, ребенок вялый, жалуется на слабость, зябкость, жажду. Акроцианоз, холодный липкий пот. Пульс - неправильный, затем эмбриокардия,частый, малого наполнения. В дальнейшем ребенок апатичен, неподвижен, черты лица заострены, глаза запавшие; зрачки расширены, слабо реагируют на свет, мышцы расслаблены. Артериальное давление падает. Печень может быть увеличена, чувствительна при пальпации. Нередко отмечается частая рвота. Диурез уменьшается. Сознание обычно сохранено. Во всех случаях коллапса следует провести дифференциальный диагноз с недостаточностью сердца в связи с различной лечебной тактикой при этих состояниях.В зависимости от патогенеза и клинических проявлений в настоящее время выделяют три типа коллапса: симпатотонический, ваготонический и паралитический.
Симпатотонический коллапс сопровождается преобладанием тонуса симпатической нервной системы, что приводит к спазму артериол внутренних органов, мышц, кожи. Кровь скапливается в сердце и крупных сосудах (централизация кровообращения). Причины: кровопотеря, нейротоксикоз, острая дегидратация. Отмечается нормальное или повышенное систолическое давление при высоком диастолическом и, следовательно, резко уменьшенном пульсовом давлении.
Ваготонический коллапс развивается на фоне преобладания тонуса парасимпатической нервной системы. Отмечается расширение артериол и артериовенозных анастомозов, в которых скапливается кровь при ишемии мозга. Наблюдаются брадикардия, снижение диастолического и увеличение пульсового давления. Причины: обморок, испуг, гипогликемическая кома, анафилактический шок, тяжелые инфекции с поражением надпочечников.
Паралитический коллапс развивается при истощении механизмов, регулирующих кровообращение. В результате наступает пассивнее расширение сосудов, где депонируется кровь, ишемия головного мозга. Причины: дегидратация, нейротоксикоз, диабетическая кома,тяжелые интоксикации, тяжелое поражение надпочечников. Артериальное давление (максимальное и минимальное) резко снижено.
Неотложная помощь при коллапсе
Неотложная помощь проводится энергично: от этого зависит прогноз. Поскольку клинически не всегда возможно определить форму коллапса, лечение следует проводить при постоянном наблюдении за артериальным давлением (максимальным, минимальным и пульсовым), а также центральным венозным давлением и диурезом (постоянный катетер в мочевом пузыре).В первую очередь необходимо восстановить объем циркулирующей крови путем гемотрансфузии (при кровопотере), внутривенного введения плазмы крови или плазмозаменителей - реополиглюкииа, полиглюкина, желатиноля под контролем содержания гемоглобина, электролитов, показателей гематокрита и кислотно-щелочного состояния. Проводимая терапия одновременно является дезинтоксикационной.
Проводят мероприятия по нормализации тонуса периферических сосудов. При симпатотоническом коллапсе назначают средства, снимающие спазм, - 0,2 - 0,5 мл 2,5 % раствора аминазина или пипольфена внутримышечно 3 - 4 раза вдень; новокаин 0,5 - 2 мл 0,5 % раствора внутривенно. Кордиамин, коразол, кофеин противопоказаны (повышают тонус сосудов!).
При ваготоническом и паралитическом коллапсе (например, при менингококкцемии) параллельно с инфузионной терапией показано введение вазопрессорных средств - 5 % раствор эфедрина; 0,1 % раствор норадрсналина (0,1 мл на год жизни); 0,1 мл 1 % раствора мезатона (повторно); кордиамин внутримышечно (0,1 мл на год жизни) через каждые 3 - 5 ч; 0,1 - 0,15 мл 0,1 % раствора стрихнина подкожно.
Назначают кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон). При показаниях вводят анти гнетами иные препараты. Обязательно лечение основного заболевания (инфекции, интоксикации). Если на фоне сосудистой недостаточности развивается вторичная недостаточность сердца, внутривенно вводят строфантин (0,2 - 0,4 мл 0,05 % раствора) или коргликон.
Шок (shock)
Шок (shock) - комплекс грозных симптомов, развивающихся в ответ на чрезвычайное воздействие, сопровождающееся резким нарушением нервной регуляции жизненно важных функций органов и систем (нарушение кровообращения, дыхания, метаболизма, функций центральной нервной системы и др.). Существует мнение, что коллапс и шок - последовательно развивающиеся стадии одного и того же процесса - прогрессирующей сосудистой недостаточности.Этиология шока
Причиной чаще всего является грубая травма с обширным размозжением ткани (ушиб, операция), кровопотеря, особенно на фоне резкого психического возбуждения или угнетения. Патогенез шока зависит от его причины, при этом играют роль уменьшение объема циркулирующей крови (переход плазмы в ткани), увеличение ее вязкости, централизация кровообращения, нарушение микроциркуляции, уменьшение минутного объема сердца, гипоксемия, гипоксия, ацидоз, азотемия, ацетонурия, гипотермия, олигурия, анурия, резкое снижение артериального давления, недостаточность кровообращения.Клиника шока
Целесообразно выделить несколько стадий в развитии шока:1) компенсированный обратимый;
2) декомпенсированный обратимый;
3) необратимый.
Компенсированный обратимый - сознание больного обычно сохранено, отмечается некоторое возбуждение. Кожа бледная, конечности холодные. Пульс частый, слабого наполнения. Артериальное давление нормальное, в отдельных случаях - повышенное.
Декомпилированный обратимый - характеризуется дальнейшим углублением расстройств кровообращения. Снижается артериальное давление. Кожа бледная с землистым и цианотичным оттенком. Усиливается похолодание конечностей, тахикардия, одышка. Тоны сердца глухие. Больной в сознании, но апатичен, заторможен, безразличен к окружающему.
При дальнейшем прогрессировании шока наступают еще более глубокие нарушения функций жизненно важных органов и систем. Сознание угнетается, артериальное давление быстро падает. Сухожильные, кожные рефлексы и чувствительность резко снижены. Анурия.
Неотложная помощь при шоке
Неотложная помощь зависит от этиологии шока и его стадии. Больного необходимо согреть, при болевом шоке (травма) ввести наркотики (пантопон, морфин) и нейроплегические препараты (аминазин, дипразин). При кровопотере крайне необходимо переливание одногруппной резус-совместимой крови, плазмы, плазмозаменителей, обладающих гемодинамическим и реологическим действием. Показана вагосимпатическая блокада в зависимости от локализации травматического повреждения: шейная, паранефральная, местная в области переломов (10 - 20 мл 2 % раствора новокаина в зону перелома). В стадии клинической смерти - реанимационные мероприятия. При геморрагическом шоке основной является трансфузионная терапия: необходимо восполнить объем циркулирующей крови внутривенным вливанием донорской крови или ее заменителей. В таких случаях применение средств, стимулирующих сердечно-сосудистую систему, не обоснованно, поскольку функция сердца восстановится самостоятельно после нормализации объема крови в сосудистом русле. До восполнения объема крови нет смысла также в применении сосудосуживающих препаратов, так как имеется компенсаторное сужение периферических сосудов. Больных в шоке срочно доставляют в стационар, где оказывают необходимую помощь.МиНИСТЕРСВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РФ
Учебно-методическое пособие
для студентов педиатрических факультетов, интернов, ординаторов и врачей педиатров.
Острая сосудистая недостаточность.
Под сосудистой недостаточностью следует понимать клинический синдром, характеризующийся диспропорцией между объёмом циркулирующей крови (ОЦК) и объемом сосудистого русла. В связи с этим сосудистая недостаточность может возникать в результате уменьшения ОЦК (гиповолемический , или циркуляторный тип сосудистой недостаточности), в результате увеличения объёма сосудистого русла (васкулярный тип сосудистой недостаточности), а также в результате сочетания указанных факторов (комбинированный тип сосудистой недостаточности).
Гиповолемическая (циркуляторная) сосудистая недостаточность наблюдается при кровотечениях, выраженном обезвоживании организма, ожогах. При этом отмечается снижение пульсового артериального давления из-за повышения диастолического в результате компенсаторного спазма периферических сосудов.
В основе патогенеза васкулярного типа сосудистой недостаточности лежит нарушение регуляции сосудистого тонуса нейрогенного, нейрогуморального и эндокринного происхождения, а также токсическое поражение стенки сосудов. Васкулярный тип сосудистой недостаточности возникает при поражении вазомоторных центров, при резком повышении активности парасимпатической нервной системы, обычно на фоне отёка - набухания головного мозга, при острой надпочечниковой недостаточности, при накоплении в организме гистамина, брадикинина и других сосудорасширяющих биологически активных веществ, при развитии ацидоза, увеличении содержания в крови токсических метаболитов. Кроме того, этот тип сосудистой недостаточности может возникать при передозировке ганглиоблокаторов, барбитуратов и других вазотропных препаратов. Васкулярный тип характеризуется высоким пульсовым давлением, т. к. из-за дилатации сосудов падает диастолическое артериальное давление.
При комбинированном типе сосудистой недостаточности отмечается одновременное уменьшение ОЦК и увеличение объёма сосудистого русла в основном за счёт венозного отдела. Такой тип сосудистой недостаточности наблюдается преимущественно при инфекционно-токсических состояниях.
Острая сосудистая недостаточность проявляется в виде различных вариантов обморока, в виде коллапса и шока.
В литературе обмороки рассматриваются как вегетативные кратковременные пароксизмы, т. е. имеется достаточно чёткое представление об этих состояниях, чего нельзя сказать о коллапсе и шоке. Многие авторы, в первую очередь зарубежные, отождествляют понятия «коллапс» и «шок». Другие авторы, в первую очередь отечественные, различают их.
Часто под коллапсом понимается состояние слабости, угнетения сознания, связанное с гипоксией мозга, под шоком - нарушение кровообращения, обусловленное внезапного действующей причиной (например, травмой). По мнению некоторых авторов, шок отличается от коллапса выраженными метаболическими нарушениями и поэтому легкую форму сосудистой недостаточности с относительно нормальным состоянием метаболизма можно называть коллапсом, а более тяжёлую форму с расстройствами метаболизма - шоком. Однако в большинстве определений как коллапса, так и шока отмечается системный характер патологических сдвигов, возникающих в организме больного и затрагивающих не только ЦНС и кровообращение, но и другие его системы, что вызывает нарушения его жизненно важных функций. В связи с этим нередко коллапс и шок рассматриваются как стадии одного и того же патологического процесса. При этом в некоторых случаях коллапс характеризуется как начальная стадия шока, в других - как осложнение, проявляющееся резким снижением артериального давления.
В БМЭ шок расценивается как адаптивная реакция организма на агрессию, которую «можно отнести к категории пассивной защиты, направленной на сохранение жизни в условиях экстремального воздействия». Исходя из этой концепции, можно считать, что с общебиологической точки зрения, шок - это состояние запредельного торможения, парабиоза, когда для выживания организма необходима предельная экономия энергии. С точки зрения патофизиологии, шок - это общепатологическая неспецифическая стадия любого патологического процесса, характеризующаяся развитием критического состояния организма, которое клинически проявляется в первую очередь значительными гемодинамическими нарушениями. Другими словами, шок - это качественно новое, неспецифическое (одинаковое для разных заболеваний) состояние организма, возникшее в результате количественного нарастания патологических изменений. Практически обязательным компонентом критического расстройства кровообращения является ДВС-синдром. При шоке патологические изменения превышают порог адаптоспособности организма, в связи с чем нарушается его адаптация к окружающей среде. Жизнь удерживается на автономном, тканевом уровне. В таких условиях восстановление жизненно важных функций организма невозможно без адекватной экзогенной медицинской помощи.
Если коллапс и шок - разные формы острой сосудистой недостаточности, для которых характерны гемодинамические расстройства, гипоксия мозга и нарушение жизненно важных функций организма, то чем же конкретно они отличаются друг от друга?
По нашим представлениям, гемодинамические расстройства при коллапсе характеризуются увеличением преимущественно объема артериального русла при сохранении нормального объёма венозного русла или небольшом его увеличении, в то время как при шоке - уменьшением объема артериального русла за счёт спазма артериол и значительным увеличением объёма венозного русла. Такие представления о гемодинамических расстройствах при коллапсе и шоке обосновывают различный подход к их лечению.
Обморок.
Обморок (syncope - синкопе) - внезапная кратковременная потеря сознания, обусловленная преходящей ишемией мозга.
У детей встречаются различные варианты обморочных состояний. Согласно рекомендациям европейского общества кардиологов синкопе классифицируют следующим образом:
Нейромедиаторные синкопе,
Ортостатические синкопе,
Синкопе вследствие нарушений ритма сердца,
Синкопе вследствие органической сердечной и сердечно-легочной патологии,
Синкопе на фоне цереброваскулярной патологии.
В таблице 1 приведена несколько иная рабочая классификация синкопе, предложенная проф. Е.В. Неудахиным, возможно больше оправданная с практической точки зрения.
Таблица 1.
Классификация обмороков (Е.В, Неудахин, 2000, 2002).
Неврогенные обмороки.
Вазодепрессорный (простой, вазовагальный)
Психогенный
Синокаротидный
Ортостатический
Никтурический
Кашлевой
Гипервентиляционный
Рефлекторный
Соматогенные (симптоматические) обмороки
Кардиогенный
Гипогликемический
Гиповолемический
Анемический
Респираторный
Лекарственные обмороки
Варианты обморочных состояний отличаются друг от друга этиологическими и патогенетическими факторами. Однако при различных вариантах с различными этиологическими факторами имеются сходные патогенетические моменты, главным из которых является внезапно возникающий приступ острой гипоксии мозга. В основе развития такого приступа лежит рассогласованность функционирования интегративных систем мозга, что вызывает нарушение взаимодействия психовегетативных, соматических и эндокринно-гуморальных механизмов, обеспечивающих универсальные приспособительные реакции.
Клинические проявления различных вариантов обморочных состояний достаточно стереотипны. В развитии обморока можно выделить три периода: предобморочное состояние (гипотимия), период утраты сознания и постобморочное состояние (восстановительный период).
Для предобморочного состояния, длящегося обычно от нескольких секунд до 2 минут, характерны головокружение, тошнота, нехватка воздуха, дискомфорт, нарастающая слабость, чувство тревоги и страха. У детей появляются шум или звон в ушах, потемнение в глазах, неприятные ощущения в области сердца и в животе, сердцебиение. Кожные покровы становятся бледными, влажными, холодными.
Период утраты сознания может продолжаться от нескольких секунд (при лёгком обмороке) до нескольких минут (при глубоком обмороке). В этот период отмечаются резкая бледность кожи, выраженная мышечная гипотония, слабый, редкий пульс, поверхностное дыхание, артериальная гипотензия, расширение зрачков со сниженной реакцией на свет. Возможны клонические и тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание.
В восстановительном периоде дети быстро приходят в сознание. После обморока какое-то время сохраняются тревожность, чувство страха, адинамия, слабость, одышка, тахикардия.
Вазодепрессорный (простой, вазовагальный) обморок в основном наблюдается у детей с ваготонией. Его развитие провоцируется психо-эмоциональным стрессом (страхом, тревогой, ожиданием неприятных болезненных процедур), видом крови, перегреванием. В основе патогенеза этого обморока лежит внезапное повышение холинэргической активности, резкое снижение АД, уменьшение кровоснабжения мозга.
Психогенный обморок возникает при резко отрицательных эмоциях, обусловленных испугом, неприятным зрелищем. Он может быть связан с истерической реакцией. Истерические расстройства чаще всего начинаются в подростковом возрасте. Обморок истерической природы отличается от простого обморока, поэтому называется псевдообмороком. Для его развития необходима конфликтная ситуация и зрители (для подростков, в основном, родители). Несмотря на утрату сознания (чаще всего неполную) цвет и влажность кожных покровов, ЧД и ЧСС, показатели АД и ЭКГ остаются нормальными.
Синокаротидный обморок (синдром гиперчувствительности каротидного синуса) может возникнуть при резком повороте головы, тугом воротничке. Не исключено, что в анамнезе у детей, развивающих этот вариант обморока, была натальная травма позвоночника с кровоизлиянием в интиму позвоночной артерии (а. Адамкевича). В результате этого могла сформироваться гиперсенситивность каротидного синуса. На её фоне под влиянием провоцирующих факторов возникает ваготония, проявляющаяся брадикардией вплоть до отказа синусового узла, атриовентрикулярной блокадой, артериальной гипотензией.
Ортостатический обморок развивается при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное, длительном стоянии, особенно в душном помещении. Обычно он отмечается у детей с симпатикотонией, симпатикоастеническим вариантом вегетативного обеспечения и обусловлен недостаточной мобилизацией (срывом адаптации) симпатической нервной системы, что ведёт к развитию вазодилатации.
Никтурический обморок встречается редко. Он наблюдается ночью во время мочеиспускания. Этот вариант наблюдается у детей с выраженной ваготонией, которая ночью обычно усиливается («ночь - царство вагуса»). Обморок провоцируется натуживанием и задержкой дыхания, которые также усиливают ваготонию.
Кашлевой обморок возникает на фоне длительного приступа кашля. Во время сильного кашля повышается внутригрудное и внутрибрюшное давление, затрудняется венозный отток крови от головного мозга и замедляется венозный приток крови к сердцу, что ведёт к уменьшению минутного объёма кровообращения. При повышении внутригрудного и внутрибрюшного давления нарастает ваготония, снижается системное артериальное давление. В результате отмеченных изменений нарушается мозговое кровообращение.
Гипервентиляционный обморок у детей встречается достаточно часто. Его развитие наблюдается при панических атаках, истерических припадках, физической перегрузке, сильном волнении, форсированном дыхании во время медицинских осмотров. Под влиянием гипервентиляционной гипокапнии нарастает тропность кислорода к гемоглобину, спазмируются сосуды головного мозга, что ведёт к развитию гипоксии мозга.
Рефлекторный обморок возникает при заболеваниях глотки, гортани, пищевода, при диафрагмальных грыжах, раздражении плевры, брюшины и перикарда. Его патогенетической основой являются пароксизмы ваготонии, обусловливающей острое нарушение мозгового кровообращения.
Соматогенные обмороки могут наблюдаться у детей на фоне сердечно-сосудистых заболеваний (стенозы аорты и лёгочной артерии, гипертрофическая кардиомиопатия, синдром слабости синусового узла, синдром удлинённого интервала Q-T, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия), гипогликемии, обусловленной гиперинсулинемией, гиперадреналинемией, голоданием. Кроме того, соматогенные обмороки могут возникать при гиповолемических и анемических состояниях, нарушениях внешнего дыхания.
У детей, развивающих синкопальные состояния, имеются определённые фенотипические особенности, которые включают наследственную предрасположенность, своеобразный психологический и эмоциональный статус, недостаточность высших интегративных механизмов вегетативной нервной системы. При сборе анамнеза у таких детей часто встречаются указания на поражение головного мозга в перинатальном периоде. Обычно эти дети тревожные, впечатлительные, неуверенные в себе, раздражительные.
Неотложная помощь. При обмороке нужно уложить ребёнка горизонтально, приподняв ноги на 40-50º. Одновременно следует расстегнуть воротник, ослабить пояс, обеспечить доступ свежего воздуха. Можно обрызгать лицо ребёнка холодной водой, дать вдохнуть пары нашатырного спирта.
При затянувшемся обмороке рекомендуется п/к введение 10% раствора кофеина-бензоата натрия (0,1 мл/год жизни) или кордиамина (0,1 мл/год жизни). Если сохраняется выраженная артериальная гипотензия, то назначается 1% раствор мезатона (0,1 мл/год жизни) в/в струйно.
При выраженной ваготонии (снижение диастолического АД до 20-30 мм. рт. ст., урежении пульса больше чем на 30% от его возрастной нормы) назначается 0,1% раствор атропина из расчёта 0,05-0,1 мл/год жизни.
Если обморок обусловлен гипогликемическим состоянием, то следует в/в ввести 20% раствор глюкозы в объёме 20-40 мл (2 мл/кг), если гиповолемическим состоянием, то проводится инфузионная терапия.
При кардиогенных обмороках осуществляются мероприятия, направленные на увеличение сердечного выброса, устранение жизнеугрожающих сердечных аритмий.
Коллапс.
Коллапс (лат. collapsus - ослабевший, упавший) - это одна из форм острой сосудистой недостаточности, обусловленная резким снижением сосудистого тонуса и уменьшением объема циркулирующей крови. При коллапсе отмечаются низкие показатели артериального и венозного давления, признаки гипоксии мозга, угнетение функций жизненно важных органов. В основе патогенеза коллапса лежит увеличение объёма сосудистого русла и уменьшение ОЦК, т. е. комбинированный тип сосудистой недостаточности. У детей коллапс наиболее часто наблюдается при острых инфекционных заболеваниях, острых экзогенных отравлениях, тяжёлых гипоксических состояниях, острой надпочечниковой недостаточности. В педиатрии принято различать симпатикотонический, ваготонический и паралитический коллапс.
Симпатикотонический коллапс возникает при гиповолемии, связанной, как правило, с эксикозом или кровопотерей. При этом отмечается компенсаторное повышение активности симпато-адреналовой системы, спазм артериол и централизация кровообращения (гиповолемический тип сосудистой недостаточности). Для симпатикотонического коллапса характерны признаки эксикоза: бледность и сухость кожных покровов, а также слизистых оболочек, заострившиеся черты лица, быстрое уменьшение массы тела, похолодание кистей и стоп, тахикардия. У детей преимущественно снижается систолическое артериальное давление, резко уменьшается пульсовое АД.
Ваготонический коллапс. Наиболее часто наблюдается при отёке-набухании мозга инфекционно-токсического или другого генеза, при котором повышается внутричерепное давление и стимулируется активность парасимпатического отдела ВНС. Это в свою очередь вызывает вазодилатацию, увеличение объёма сосудистого русла (васкулярный тип сосудистой недостаточности). Клинически при ваготоническом коллапсе отмечаются мраморность кожных покровов с серовато-цианотичным оттенком, акроцианоз, красный разлитой дермографизм, брадикардия. Артериальное давление резко снижено, особенно диастолическое, в связи с чем определяется увеличение пульсового АД.
Паралитический коллапс возникает в результате развития метаболического ацидоза, накопления токсических метаболитов, биогенных аминов, бактериальных токсинов, вызывающих повреждение сосудистых рецепторов. При этом у детей отмечается резкое падение АД, нитевидный пульс, тахикардия, признаки гипоксии мозга с угнетением сознания. Могут появиться сине-багровые пятна на коже.
Неотложная помощь. Ребенку придают горизонтальное положение с приподнятыми ногами, обеспечивают свободную проходимость дыхательных путей, приток свежего воздуха. Одновременно следует согреть ребёнка с помощью тёплых грелок и горячего чая.
Ведущую роль в лечении коллапса играет трансфузионно-инфузионная терапия, с помощью которой достигается соответствие между ОЦК и объёмом сосудистого русла. Обычно при кровотечениях проводятся трансфузии крови или эритроцитарной массы, при дегидратации - инфузии кристаллоидов (0,9% раствора натрия хлорида, раствора Рингера, лактосола, дисола, оцесола, 5% и 10% растворов глюкозы и др.), коллоидных плазмозаменителей (чаще всего производных декстранов). Кроме того, используются трансфузии плазмы, 5% и 10% растворов альбумина.
При симпатикотоническом коллапсе на фоне инфузионной терапии назначаются препараты, снимающие спазм прекапиллярных артериол (ганглиоблокаторы, папаверин, дибазол, но-шпа), которые вводятся в/м. При восстановлении ОЦК нормализуется ЦВД, возрастает сердечный выброс, повышается АД и в значительной степени увеличивается мочеотделение. Если сохраняется олигурия, то можно думать о присоединении почечной недостаточности.
При ваготоническом и паралитическом вариантах коллапса основное внимание уделяется восстановлению объёма циркулирующей крови. Инфузионная терапия для поддержания ОЦК проводится с помощью в/в капельного введения реополиглюкина (10 мл/кг в час), 0,9% раствора натрия хлорида, раствора Рингера и 5-10% раствора глюкозы (10 мл/кг/час) или рефортана (стабизола). Последний назначается только детям старше 10 лет, так как он может вызвать анафилактические реакции. При тяжелом коллапсе скорость введения плазмозамещающих жидкостей может быть увеличена. В этом случае целесообразно введение начальной ударной дозы кристаллоидов из расчета 10 мл/кг в течение 10 минут, как при шоке, или 1 мл/кг в минуту до стабилизации функций жизненноважных органов и систем. Одновременно в/в вводят преднизолон до 5 мг/кг, гидрокортизон до 10-20 мг/кг, особенно при инфекционном токсикозе, поскольку гидрокортизон, возможно, оказывает прямой антитоксический эффект, связывая токсины. Кроме того, может быть использован дексаметазон (дексазон) из расчёта 0,2-0,5 мг/кг.
При сохранении артериальной гипотензии на фоне проведения инфузионной терапии целесообразно в/в введение 1% раствора мезатона в дозе 0,05-0,1 мл/год, а при длительной транспортировке, из расчета 0,5-1 мкг/кг в минуту микроструйно, 0,2% раствор норадреналина 0,5-1 мкг/кг в минуту в центральные вены под контролем АД. Мезатон, в отличие от норадреналина (при местном введении вызывает некрозы) в менее тяжелых случаях можно применять п/к, а при отсутствии “Инфузомата”, в виде 1% раствора в/в капельно (0,1 мл/год жизни в 50 мл 5% раствора глюкозы) со скоростью от 10-20 до 20-30 капель в минуту под контролем АД. Норадреналин рекомендовано использовать при лечении септического шока (Пол Л. Марино, 1999). Однако, в связи с выраженной вазоконстрикцией, его использование существенно ограничивается, так как побочными эффектами лечения могут быть гангрена конечности, некроз и изьязвление больших участков тканей при попадании раствора норадреналина в подкожно-жировую клетчатку. При введении малых доз (менее 2 мкг/мин) норадреналин оказывает кардиостимулирующее действие через активацию b 1 -адренорецепторов. Добавление низких доз допамина (1 мкг/кг/мин) способствует снижению вазоконстрикции и сохранению почечного кровотока на фоне введения норадреналина.
При лечении коллапса может быть использован допамин в кардиостимулирующей (8-10 мкг/кг/мин) или сосудосуживающей (12-15 мкг/кг/мин) дозах.
Шок.
[Раздел лекции подготовлен И.В. Леонтьевой, К. М. Тутелъман, А. В. Тарасовой ]
Шок - это остро развивающийся угрожающий жизни полисистемный патологический процесс, обусловленный действием на организм сверхсильного патологического раздражителя и характеризующийся тяжелыми нарушениями деятельности центральной нервной системы, кровообращения, дыхания и обмена веществ. Шок - это клинический синдром, сопровождающийся микроциркуляторными и макроциркуляторными расстройствами и ведущий к общей недостаточности тканевой перфузии, следствием чего является нарушение гомеостаза и необратимое повреждение клеток.
В зависимости от патогенетических механизмов выделяют следующие варианты шока:
Гиповолемический - развивается при резком снижении объема циркулирующей крови;
Распределительный - возникает при первичном или вторичном нарушении сосудистого тонуса (вторично - после неврогенного или нейрогормонального повреждения);
Кардиогенный - развивается при резком снижении сократительной способности миокарда;
Септический - возникает на фоне сепсиса и имеет характеристики всех предыдущих типов шока.
Возможно сочетание и нескольких патогенетических механизмов возникновения шока.
В своем развитии шок проходит несколько стадий: компенсированная, декомпенсированная и необратимая. В стадии компенсации перфузия органов может быть нормальной. В стадии декомпенсации появляются признаки ишемическо-гипоксического повреждения различных органов и тканей, повреждения эндотелия, образования токсических метаболитов. Ухудшение клеточных функций и широкое распространение патологических изменений происходит во всех органах и системах. В терминальной стадии эти изменения приобретают необратимый характер.
Гиповолелшческий шок является наиболее частой формой шока у детей. Это связано с ограниченным резервом у детей внутрисосудистого объема крови. Основным механизмом его развития является снижение внутрисосудистого объема и, следовательно, венозного возврата и сердечной преднагрузки вследствие потери воды и электролитов, крови. Причинами гиповолемического шока могут являться кишечные инфекции, избыточные кожные потери воды при тепловом ударе, лихорадке (особенно у детей первых месяцев жизни), почечные заболевания (нефротический синдром и острый тубулярный некроз), адреногенитальный синдром, несахарный диабет, ожоги (плазмопотери), кровотечения (геморрагический шок). Стадия компенсации гиповолемического шока характеризуется признаками централизации кровообращения и обеспечения адекватной перфузии жизненно важных органов. Внутрисосудистый объем восстанавливается путем усиленной секреции антидиуретического гормона (вазопресина) и стимуляции системы ренин-ангиотензин-альдостерон. Основным механизмом поддержания адекватного минутного объема является тахикардия. Клиническая картина характеризуется: похолоданием и цианотичностью конечностей, олигурией, артериальное давление при этом обычно нормальное. В стадии декомпенсации при продолжающейся некорригируемой потере объема крови происходит высвобождение продуктов тканевой гипоксии и ишемии, в результате чего происходит повреждение и гибель клеток (в частности, клеток сердечной мышцы), восстановление которых невозможно. Возникает артериальная гипотензия, которая уже сочетается с неврологическими нарушениями, анурией, дыхательной и сердечной недостаточностью.
Распределительный шок возникает в результате нарушения вазомоторного тонуса, что ведет к патологическому депонированию крови и сосудистому шунтированию, а в результате и к состоянию "относительной гиповолемии". Потеря артериального тонуса проявляется заметной артериальной гипотензией. Развитие шока чаще всего обусловлено анафилаксией, токсическим эффектом лекарственных препаратов, повреждением нервной системы, а также имеет место на ранних стадиях септического процесса.
Гемодинамически первичный ответ при анафилаксии характеризуется вазодилатацией, внутрисосудистым депонированием крови и снижением венозного возврата. Затем следует повреждение эндотелия сосудов, нарушение микроциркуляции, интерстициальный отек и уменьшение внутрисосудистого объема. Сердечный выброс снижается вторично из-за низкого венозного возврата и действия миокардугнетающего фактора. Параллельно могут возникать обструкция верхних дыхательных путей, отек легких, кожные сыпи и желудочно-кишечные нарушения.
Нейрогенный шок наиболее вероятен после высокого пересечения спинного мозга (выше уровня 1-го грудного позвонка), что вызывает полную утрату симпатического влияния на сердечно-сосудистый тонус. Спинальный шок сопровождается значительной артериальной гипотензией с систолическим давлением ниже 40 мм рт. ст. и брадикардией, вызванной прерыванием проведения выходного ускоряющего импульса. Артериальная гипотензия, сопровождающая повреждение центральной нервной системы, может нарушать перфузию центральной нервной системы. При этом нарушается сознание, резко снижается диурез. Лекарственная интоксикация (транквилизаторы, барбитураты и антигипертензивные препараты) может вызывать нейрогенный шок, вследствие пареза периферического сосудистого русла.
Кардиогенный шок осложняет ВПС в до- и послеоперационном периоде, остро развивающиеся кардиомиопатии, жизнеугрожаемые нарушения ритма сердца и, зачастую, сопровождает осложнения, связанные с применением искусственного водителя ритма.
Септический шок развивается на фоне тяжелых инфекционных заболеваний. Обычно септический шок вызывают бактерии, но он может сопровождать и вирусные (Лихорадка Денге, герпетические, ветряная оспа, аденовиусные, грипп), риккетсиозные (пятнистая лихорадка Скалистых гор), хламидийные, протозойные (малярия) и грибковые инфекции. Дети особенно предрасположены к септическому шоку, вызванному менингококком, пневмококком и гемофильной инфекцией.
