Главная
Заболевания системы пищеварения
Уремическая кома, симптомы, неотложная помощь. Уремическая кома

Уремическая кома, симптомы, неотложная помощь. Уремическая кома

25.04.2019

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГБОУ ВПО ОрГМА Минздрава России

Кафедра «Пропедевтики внутренних болезней»

на тему: Уремическая кома

Выполнил:

Баринов Д.А.

Проверил:

Башаева З.Р.

Оренбург 2014

Введение

1. Этиология уремической комы

2. Патогенез уремической комы

3. Клинические проявления

5. Лечение уремической комы

Заключение

Введение

Хроническое поражение обоих почек, чем бы оно ни было вызвано, рано или поздно может закончиться таким уменьшением почечной ткани, которое окажется уже недостаточным для удаления из организма накапливающихся ненужных продуктов (шлаков); тогда появляются симптомы самоотравления организма этими невыведенными продуктами обмена веществ, вплоть до уремической комы.

Уремической комой называют состояние, обусловленное эндогенными интоксикациями вследствие тяжелой, реже острой или даже хронической недостаточности функциональности почек. кома почка уремия интоксикация

1. Этиология уремической комы

Развитие почечной недостаточности вызывают различные заболевания почек: чаще всего воспалительного, инфекционного характера (редко инфекционно-аллергического характера) - гломерулонефрит, пиелонефрит; а также отравления некоторыми медикаментозными или промышленными ядами; длительная артериальная гипертония; сепсис; поражение почечных сосудов различного генеза (в том числе при системных васкулитах); механические препятствия оттоку мочи по мочеточникам (двухсторонние камни в почках, врождённые уродства обеих почек); острый гемолитический криз (в том числе при трансфузии несовместимой крови); злокачественное течение гипертонической болезни; резкая дегидратация организма с последующей олигурией и анурией и т. п.. Нарушение выделительной функции почек сопровождается задержкой в организме прежде всего продуктов азотистого обмена, которые по существу не могут быть выведены экстраренальным путем. В крови накапливаются мочевина, креатинин, мочевая кислота, гуанидин, фосфаты, сульфаты и различные другие соединения. Наряду с этим резко изменяется водно-электролитный баланс; концентрация в крови натрия и кальция уменьшается, содержание калия и магния подвержено большим колебаниям. Дефицит натрия вызывает усиленное выделение альдостерона корой надпочечников, что приводит в свою очередь к ретенции в организме жидкости и артериальной гипертензии; возникновению последней способствует также повышенное образование ренина. В этих условиях резко снижается экскреция почками ионов водорода и органических кислот; в результате развивается выраженный метаболический (уремический) ацидоз.

2. Патогенез уремической комы

Совокупность гуморальных расстройств при нарастающей почечной недостаточности определяет нарушение нормальной динамики внутренней среды организма с сопутствующим поражением почти всех органов и систем. Приспособительные реакции организма, направленные на выведение продуктов азотистого обмена потовыми и слюнными железами, желудком и кишечником, не в состоянии компенсировать недостаточную функцию почек и вызывают нередко тяжелые стоматиты, гастриты, энтериты и колиты (иногда эрозивно-язвенного характера). Накопление в крови уратов и аммиачных солей сопровождается асептическим воспалением серозных и слизистых оболочек с образованием перикардита, плеврита, артритов, тендо-вагинитов, васкулитов -- как правило, будет развиваться постепенно.

По мере того, как идет нарастание почечной недостаточности, резко нарушается клубочковая фильтрация и также канальцевая реабсорбция, возникает олигурия, затем анурия.

3. Клинические проявления

Уремическая кома развивается обычно постепенно. У больных выражен астенический синдром - апатия, общая слабость, утомляемость, головная боль, нарушение сна (сонливость днем и бессонница ночью). Все эти явления связаны с токсическим действием мочевины на центральную нервную систему. Диспепсический синдром проявляется снижением аппетита вплоть до анорексии (полного отказа от еды), сухостью и горечью во рту, запахом мочи изо рта, жаждой. Развиваются стоматит, гастрит, энтероколит. Все это связано с наличием внепочечных путей выведения токсических продуктов обмена веществ: через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, кожу и потовые железы.

Характерен внешний вид больных - лицо одутловатое, кожа бледная, сухая, со следами расчёсов вследствие мучительного зуда, иногда отложение на коже кристаллов мочевой кислоты в виде сахарной пудры. Характерны синяки и кровоизлияния, пастозность лица, отёки нижних конечностей и поясницы. Геморрагический синдром при уремии клинически проявляется носовыми, маточными и желудочно-кишечными кровотечениями, что связано с поражением сосудистой стенки и тромбоцитопенией (снижением содержания тромбоцитов в крови).

Развиваются изменения и в сердечнососудистой системе. Появляется высокая гипертония (особенно повышено диастолическое, нижнее давление).

Нарушения в дыхательной системе проявляются расстройством частоты и глубины дыхания, приступообразной одышкой, что может быть предвестником уремического отека легких вследствие задержки солей и жидкости и развития острой левожелудочковой недостаточности. Нарастание интоксикации ведет к токсическому поражению центральной нервной системы и переходу заторможенности и сопорозного состояния в собственно кому. Сознание утрачивается, вместе с тем могут наблюдаться периоды резкого психомоторного возбуждения с бредом и галлюцинациями. Угнетение дыхательного центра ведет к появлению дыхания Куссмауля. С нарастанием коматозного состояния, возможны фибриллярные подергивания отдельных мышечных групп, миоз, сухожильные рефлексы повышены. В крови отмечаются анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз (увеличение числа лейкоцитов), ускоренная СОЭ. Повышаются уровень остаточного азота и мочевины, концентрация креатинина. При острой почечной недостаточности удельный вес мочи высокий, определяется выраженная альбуминурия, макрогематурия, цилиндрурия.

4. Диагностика уремической комы

Диагноз уремической комы базируется на данных клиники: аммиачный запах изо рта, общий вид больного (желтовато-бледный цвет открытых участков кожных покровов, сухость кожи и слизистых, геморрагические проявления, расчесы и пр.), артериальная гипертония, патологические ритмы дыхания (типа Куссмауля или Чейна -- Стокса), фибриллярные подергивания мышц, типичная неврологическая симптоматика и соответствующие лабораторные показатели.

Размеры сердца увеличены преимущественно за счет левого желудочка, над верхушкой и в точке Боткина выслушиваются характерные систолические шумы, на аорте -- акцент II тона; тахикардия, иногда вплоть до ритма галопа; в терминальной стадии определяется грубый шум трения перикарда, воспринимаемый изредка даже пальпаторно. Изменения ЭКГ отражают в значительной степени электролитные нарушения (гипокальциемию и гиперкалиемию); интервал Q -- Т удлинен (за счет сегмента S -- T), зубец Т высокий, равносторонний с заостренной вершиной или, реже, низкий.

Над лёгкими, в задних и нижних всех отделах грудной клетки, перкуторный звук сильно укорочен, а дыхание местами ослабленное, местами жесткое, выслушиваются влажные и рассеянные сухие хрипы, иногда шум трения плевры. Часто развиваются пневмонии.

Рентгенологически определяются признаки интерстициального, ацинозно-долькового, инфильтративноподобного или даже массивного отека легких; и ряде случаев имеет место затемнение легочных полей по типу «крыльев бабочки».

Клиническое исследование крови выявляет выраженную анемию со снижением числа эритроцитов до 2 ООО ООО и гемоглобина до 50 г/л, тромбоцитопению и резкий лейкоцитоз (до 15000--30 000). Содержание в крови остаточного азота, не усвоившейся мочевины, креатинина, индикана, фосфатов и сульфатов возрастает; отмечается суб- или декомпенсированный метаболический ацидоз, гипонатриемия, гипокальциемия и чаще всего гиперкалиемия.

При хронической почечной недостаточности моча будет с низким удельным весом, бесцветная; характерны микропротеинурия, микрогематурия с преобладанием выщелоченных эритроцитов, единичные цилиндры в мочевом осадке. При острой почечной недостаточности плотность мочи высокая; моча содержит много белка и эритроцитов, часто свободный гемоглобин, кровяной детрит, миоглобин, пигментные цилиндры, иногда кристаллы веществ, послуживших причиной почечной недостаточности (например, сульфаниламиды).

Предшествующая медицинская документация и анамнез подтверждают диагноз.

5. Лечение уремической комы

Неотложная помощь включает следующие мероприятия. Желудок и кишечник промывают 2 % раствором натрия гидрокарбоната, назначают слабительные средства. При гипонатриемии (сухая дряблая кожа, низкое артериальное давление и центральное венозное давление, отсутствие отеков) внутримышечно вводят 250 мл изотонического раствора натрия хлорида. При гипернатриемии (выраженные отеки конечностей, высокое артериальное давление и центральное венозное давление) назначают спиронолактон (по 0,075 - 0,3 г в сутки), при артериальной гипертензии - капотен, капозид, вазокардин, атенолол. Для устранения ацидоза внутривенно вводят трисамин. При регидратации вводят 300 - 500 мл 5 % раствора глюкозы и 400 мл 4 % раствора натрия гидрокарбоната. Для коррекции нарушений белкового обмена назначают анаболические гормоны (ретаболил - по 1 мл 5 % раствора). При гинокалиемии необходимо ввести калия хлорид или панангин; при гиперкалиемии - 700 мл 3 % раствора натрия гидрокарбоната, 20 % раствор глюкозы. Антибиотики назначают при инфекционном процессе. При упорной рвоте назначают реглан или церукал (2 мл внутримышечно). Проводят экстракорпоральный гемодиализ. При тяжелых необратимых изменениях паренхимы почек показана пересадка этого органа.

Заключение

Важным в профилактике развития уремии является вопрос профилактики почечных дисплазий -- создание условий течения беременности, ограждающих зародыш и плод от тератогенных воздействий.

Существенным является поиск маркёров гетерозиготного носительства патологии, а также антенатальная диагностика пороков развития органов мочевой системы в случаях повышенного риска.

Если невозможно при уремической коме проводить заместительную терапию или трансплантацию -- то прогноз летальный.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Причины развития острой почечной недостаточности, ее стадии и диагностические признаки. Классификация хронической почечной недостаточности по А.А. Лопатину. Клинико-лабораторные признаки. Диагностика уремии, уремическая кома. Общие принципы профилактики.

реферат , добавлен 25.03.2013

Оценка частоты развития диабетической нефропатии. Функции почек и определение причин хронической почечной недостаточности при сахарном диабете. Клинические проявления и патогенез анемии хронической почечной недостаточности. Система гемодиализа.

презентация , добавлен 30.10.2017

Этиология и патогенез острой почечной недостаточности. Клинические проявления, лабораторная и инструментальная диагностика, методы лечения заболевания, особенности его протекания у детей. Методика постановки диагноза на основании объективных данных.

презентация , добавлен 23.12.2014

Понятие, этиология и патофизиологические аспекты развития комы. Обследование больного в коматозном состоянии. Причины и принципы терапии комы при сахарном диабете, черепно-мозговой травме, острой или хронической почечной и печеночной недостаточности.

презентация , добавлен 12.12.2013

Сущность и общая характеристика некетотической гиперосмолярной комы. Патогенез заболевания, описание гипогликемического состояния и причина отсутствия кетоза. Клинические проявления и факторы, провоцирующие кому, методика и эффективность ее лечения.

реферат , добавлен 24.05.2009

Заболевание почек и мочевыводящих путей. Нарушение почечной деятельности вследствие заболевания. Этиология и патогенез хронического гломерулонефрита, ее клинические проявления. Диагностические возможности фельдшера. Вторичная профилактика заболевания.

курсовая работа , добавлен 26.05.2015

Понятие и общее описание микседематозной комы как жизнеугрожающего проявления гипотиреоидизма, причины ее возникновения и клинические проявления. Методика, особенности и этапы диагностирования заболевания, значение гормональной и поддерживающей терапии.

реферат , добавлен 24.05.2009

Рассмотрение комы как патологического торможения центральной нервной системы. Этиология и патогенез коматозного состояния. Факторы воздействия, степени и виды данного состояния. Дифференциальное диагностирование комы от обморока, оказание первой помощи.

презентация , добавлен 24.09.2014

Стадии и причины возникновения хронической болезни почек, ее лабораторная диагностика и клинические синдромы. Методы лечения хронической почечной недостаточности (ХПН). История развития гемодиализа и трансплантации почек, показания к их применению.

презентация , добавлен 02.02.2014

Прекращение выделительной функции почек, приводящее к быстро нарастающей азотемии и тяжелым водно-электролитным нарушениям. Этиология, патогенез, классификация острой почечной недостаточности. Прогностически благоприятные и неблагоприятные формы ОПН.

Уремическая кома развивается у больных почечной недостаточностью при гломерулонефрите, пиелонефрите, поликистозе почек, сахарном диабете, мочекаменной болезни, а также при отравлении нефротропными ядами, шоке. В патогенезе уремической комы основную роль играют нарастающая интоксикация продуктами обмена, которые в норме выводятся с мочой, нарушения кислотно-основного состояния и электролитного баланса, диспротеинемия. гипоксия вследствие нарушения кровообращения, интоксикации соединениями, образующимися в кишках при распаде белка. Начало уремической комы обычно постепенное. Развитию комы предшествуют сильный зуд, нарастающая головная боль, ослабление памяти и внимания, ухудшение зрения, тошнота, рвота, иногда судороги, галлюцинации, помрачение сознания. Развиваются сопор и кома. Кожа бледная, сухая, со следами расчесов. Наблюдаются миоз, дыхание по типу Чейна-Стокса, иногда - Куссмауля. Появляется запах аммиака изо рта. Повышается артериальное давление, отмечаются признаки гипертрофии левого желудочка, нередко шум трения перикарда. В легких прослушиваются влажные хрипы. Развиваются анурия, миоклонические подергивания, симптомы Кернига и Брудзинского. Рефлексы на конечностях снижены. При развитии геморрагического инсульта появляются грубая очаговая симптоматика (гемипарез), геминлегия, парез взора, бульбарный синдром и др.

При острой уремии церебральные симптомы нарастают быстро: появляются астения, депрессия, галлюцинации, оглушенность, сопор и кома. В крови обнаруживают анемию, азотемию, повышение содержания креатинина, мочевины и мочевой кислоты, снижение рН и резервной щелочности, снижение или повышение уровня калия. Моча имеет низкий удельный вес. Отмечаются альбуминурия, цилиндрурия, гематурия.

Неотложная помощь включает следующие мероприятия. Желудок и кишечник промывают 2 % раствором натрия гидрокарбоната, назначают слабительные средства. При гипонатриемии (сухая дряблая кожа, низкое артериальное давление и центральное венозное давление, отсутствие отеков) внутримышечно вводят 250 мл изотонического раствора натрия хлорида. При гипернатриемии (выраженные отеки конечностей, высокое артериальное давление и центральное венозное давление) назначают спиронолактон (по 0,075 - 0,3 г в сутки), при артериальной гипертензии - капотен, капозид, вазокардин, атенолол. Для устранения ацидоза внутривенно вводят трисамин. При регидратации вводят 300 - 500 мл 5 % раствора глюкозы и 400 мл 4 % раствора натрия гидрокарбоната. Для коррекции нарушений белкового обмена назначают анаболические гормоны (ретаболил - по 1 мл 5 % раствора). При гинокалиемии необходимо ввести калия хлорид или панангин; при гиперкалиемии - 700 мл 3 % раствора натрия гидрокарбоната, 20 % раствор глюкозы. Антибиотики назначают при инфекционном процессе. При упорной рвоте назначают реглан или церукал (2 мл внутримышечно). Проводят экстракорпоральный гемодиализ. При тяжелых необратимых изменениях паренхимы почек показана пересадка этого органа.

30.06.2018 Врач Евгения Александровна Мирошникова 0

Опасность уремической комы

Уремическая кома – это заключительная стадия хронического поражения обеих почек. На этом этапе почечная ткань сокращается настолько, что её уже не хватает для полноценного вывода шлаков. Как результат, в организме накапливаются ненужные продукты, приводящие к его отравлению.

Могут наблюдаться кровоизлияния в головной мозг, эпидермис и слизистые ткани внутренних органов. Затем человек впадает в состояние ступора. Заканчивается все комой.

Длительные заболевания почек, имеющие хронический характер, нередко сопровождаются серьёзными осложнениями. Одним из наиболее тяжёлых патологических состояний, требующих неотложной медицинской помощи, является азотемическая кома. Как правило, она наступает в результате перманентно протекающих гломерулонефрита, пиелонефрита, амилоидоза, поликистоза почек и прочих заболеваний.

Диагностируют кому, как правило, на основании характерных признаков продолжительного поражения почек и динамики развития заболевания. То и другое фиксируется в медицинской карте пациента. Коматозное состояние больного предполагает экстренные меры во избежание летального исхода. Прежде всего, необходимо вывести человека из комы. Неотложные мероприятия включают в себя реанимацию жизненно важных органов (сердца и лёгких), контроль дыхания, артериального давления, пульс.

Ученые и врачи еще изучают механизм зарождения уремии, поскольку её патогенез отслежен не полностью. Достоверно известно, что это состояние возникает вследствие:

концентрации в крови большого количества продуктов белкового распада, а именно: азотистых шлаков, мочевины, креатинина, мочевой кислоты;
ухудшения функциональности почек;
изменения кислотно-щелочного баланса и минеральной структуры организма человека.

Под воздействием вышеперечисленных изменений в организме происходит нарушение нормальной работы жизненно важных внутренних органов и систем, поэтому азотемическую кому сопровождают тяжелое поражение печени и дисфункция метаболизма.

Процесс развития почечной недостаточности обычно подразделяют на два этапа:

начальный или скрытый – его можно обнаружить лишь при проведении преднамеренного особого обследования работы почек. Оно заключается в определении суточных показателей основных характеристик, отображающих деятельность парного органа, его количественные и скоростные параметры. К ним относятся клубочковая фильтрация, клиренс мочевины, электролиты, экскреции аммиака и другие;
вторая фаза – это определённая клиническая картина патологического состояния. С помощью клиренсовой пробы устанавливают расстройство фильтрационной и реабсорбционной работы почек. Даже незначительное превышение нормативного показателя сигнализирует о нарушении азотовыделительной способности органа.

Стоит отметить, что возрастание этого показателя в условиях длительного протекания почечных болезней происходит в медленном темпе.

Систематизируют хроническую почечную недостаточность в зависимости от показателей азотемии и состояния начального процесса образования мочи (клубочковой фильтрации). Подразделяют три вида:

Начальный – в крови находится незначительное количество сохранившегося азота, а именно содержание вещества не превышает 60 мг; азотсодержащая карбоновая кислота (креатин) – норма не более 3,0 мг; умеренное снижение клубочковой фильтрации.
(А и Б) выраженная, при которой уровень азота и креатинина значительно превышает норму и расстройство электролитного обмена.
Терминальная – очевидная клиническая картина уремии.

Признаки хронической почечной недостаточности проявляются в:

нарушениях нормальной деятельности всех жизненно важных органов (диспептические расстройства). Характерные показатели: снижение аппетита, жажда, ощущение сухости во рту, приступы тошноты и рвоты, запах аммиака из ротовой полости. Возникает стоматит, гингивит и прочие;
формировании патологических процессов (неврологические расстройства). Это состояние беспокойства или ступора, припадки, чрезвычайное возбуждение, мышечные судороги, поражение мотонейронов двигательных ядер черепных нервов и передних рогов спинного мозга, нарушается дыхательная функция;
поражении нервной системы (трофические расстройства), в результате чего нарушается процесс клеточного питания, который обеспечивает сохранение структуры и работы органа (или его ткани) неврогенного происхождения. Наблюдается замедление реакций больного, а также сопорозное состояние, когда у пациента беспробудный сон, из которого его довольно трудно вывести.

В процессе развития уремии в больного повышается риск развития воспаления легких и бронхита, а также отмечено внезапное снижение зрения и слуха. Мучительный зуд кожи, кровотечения, отложение на лбу и крыльях носа азотистых шлаков (мочевинного пота) являются дополнительными показателями прогрессирующего заболевания. Последняя стадия уремии завершается развитием терминального эндокардита, являющегося предвестником летального исхода.

Особенности протекания заболевания у взрослых и детей

Возникновение уремической комы не зависит от возраста. Оно возникает в процессе интоксикации организма, дисфункции почек, дестабилизации гормонального обмена, чрезмерной концентрации ядов, образующихся в результате белкового обмена.

Это состояние наблюдается у взрослых и у детей. Этиология заболевания у тех и других базируется на почечной недостаточности и её симптомах. В первую очередь, это показатель объема мочи, образуемого за день (диуреза). Несмотря не то, что из организма выводится большое количество жидкости, продукты жизнедеятельности не ликвидируются полностью и постепенно накапливаются. Почечная недостаточность приводит к развитию ацидоза, то есть смещению кислотно-щелочного баланса организма в сторону увеличения кислотности (уменьшение рН). Оба фактора, ацидоз и азотемия, обуславливают сильное отравление.

Для уремической комы характерно постепенное нарастание всех признаков этого состояния:

общая слабость;
снижение работоспособности и возможности концентрации внимания;
головные боли;
падение зрения и слуха;
потеря памяти;
сонливость;
апатия;
запах аммиака и прочее.

У зрелых людей уремическая кома вызывается:

у мужчин наиболее часто аденомой предстательной железы;
у женщин может быть следствием пиелонефрита, нарушения гормонального обмена или других патологий мочевыводящей системы.

Дети переносят это состояние тяжелее, чем взрослые люди. У них нередко случаются:

галлюцинации и потеря сознания;
язвы и некрозы на слизистых оболочках;
повышенная кровоточивость;
изменение сердечного тона;
повышение артериального давления;
лейкоцитоз.

Состояние комы наступает постепенно. В этот период ребёнок вялый, раздражимый.

Основания для формирования комы

Причинами возникновения азотемической уремии считают:

длительный пиелонефрит;
гломерулонефрит;
интоксикация организма медикаментами (антибиотиками, болеутоляющими препаратами, противомикробными средствами);
концентрация в организме токсических веществ (метиловый спирт, этиленгликоль);
несовместимость донорской крови при переливании;
постоянно возникающие приступы рвоты и поноса.

Продолжительный патологический процесс, развивающийся в почках, приводит к нарастанию олигурии и сокращению оттока урины. Таким образом, происходит: накопление мочевины, мочевых кислот и креатинина, нарушение баланса кислот и щёлочи в организме, развитие метаболического ацидоза.

Осложнения и последствия

При наступлении уремической комы медики дают не самый благоприятный прогноз для пациента. Лучше всего предотвратить это состояние, выявить недуг на самой ранней стадии. Тогда способы лечения будут более действенными. Ухудшают ситуацию осложнения, например, пневмония. Особую опасность представляют внутренние кровотечения в головном мозге, желудочно-кишечном тракте.

Серьёзным изменениям в период уремии подвержена нервная система. После перенесённой уремической комы у человека наблюдается изменение характера, страдает память, теряется его познавательная деятельность. Это смертельно опасная патология, имеющая неблагоприятный для больного прогноз, поэтому при наличии характерной симптоматики следует обратиться к врачу.

Диагностика

Чтобы определить состояние и выявить конкретный фактор, спровоцировавший почечную кому, прежде всего, проводят общий клинический анализ крови. Он показывает количественное содержание мочевины и креатина. На основании этих показателей выбирается направление лечения.

Ультразвуковое исследование и рентгенография тазового дна – это методы, используемые для установления источника болезни. Эти способы диагностики позволяют выявить наличие конкрементов в мочеполовой системе и определить изменения структуры тканей почек. В некоторых случаях проводят компьютерную томографию. Дополнительно определяют показатель электролитов в крови, с помощью которого контролируется введение лекарственных растворов с целью нормализовать электролитный, кислотно-щелочной баланс организма.

Лечение и неотложная помощь

Больной в состоянии уремической комы поступает в отделение реанимации. Врачи проводят медикаментозную и аппаратную терапию. Лекарства, мочегонные препараты, физиологические растворы и глюкоза вводятся внутривенно. В особенно тяжёлых случаях применяют гормональные препараты. С помощью специальных приборов проводят процедуры очищения крови (гемодиализа и плазмафереза).
Гемодиализ

Приёмы неотложной помощи:

нейтрализация интоксикации;
восстановление водно-электролитного баланса;
нормализация артериального давления;
с помощью симптоматической терапии устраняются отдельные особо опасные признаки комы, например, судороги;
гемодиализ.

Основным направлением лечения состояния больного после перенесенной комы является предупреждение источников возникновения патологий почек, провоцирующих уремию. Например:

проведение операции по удалению камней из почек и мочевого пузыря;
изменение режима питания и исключение из употребления продуктов, которые способствуют выработке аммиака;
ограничение близкого соприкосновения с отравляющими веществами.

Профилактика

В качестве профилактических методов, помогающих избежать развития уремической комы, врачи рекомендуют:

систематически проходить медицинское обследование;
излечить все воспалительные процессы, происходящие внутри организма, особенно в органах мочеполовой системы;
тщательно пройти курс терапии патологии, которая привела к формированию почечной недостаточности (длительный гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз, диабет и прочие).

Если недостаточность почек уже есть, то больному необходимо как можно раньше встать на учет в медицинском учреждении, методично и планомерно проводить лечение болезни, соблюдая все рекомендации специалиста. Кроме того, следует избегать осложнений, хирургических операций, кровотечений. Нормализация кровообращения при его недостаточности значительно снизит риски возникновения почечной комы.

В заключение стоит сказать о том, что самостоятельный прием медикаментов без одобрения врача также может спровоцировать почечную недостаточность. Поэтому антибиотические препараты, такие как Стрептомицин, Тетрациклин, необходимо принимать только по назначению специалиста и под его контролем. То же правило касается применения противомикробных средств (сульфаниламидов), лекарств, оказывающих угнетающее влияние на центральную нервную систему (барбитуратов), анальгетиков и других медикаментов.

Народное лечение

Альтернативная медицина, к которой относятся гомеопатия и народная медицина, вполне способны затормозить формирование уремии и ограничить срок реабилитационного периода.

Народные рецепты:

употребление щелочных минеральных вод и большого количества жидкости;
приступы тошноты снимают холодным зеленым чаем и кубиками льда (их следует глотать, предварительно раздробив не мелкие кусочки);
полезны кефир и молочная сыворотка;
судороги снимают, делая обёртывания больного во влажную ткань, смачивая её в холодной воде. Затем человека нужно укутать в одеяло.
ввести дни, когда больной ест только фрукты. Это действенное профилактическое средство болезни;
отвары из можжевельника, шиповника, бузины, хвоща, зверобоя.

Гомеопатия

Гомеопатические средства помогают остановить течение уремической комы и способствуют восстановлению здоровья, избавляя человека от последствий болезни:

нашатырный спирт используют для стимуляции работы сердца, особенно если в урине имеются кровь, белок, гиалиновые цилиндры;
синильная кислота – эффективна в случае возникновения агонии во время комы;
барбарис обыкновенный обладает болеутоляющим и противовоспалительным свойством, а также используется для более интенсивного процесса вывода жидкости из организма. Барбарис способствует удалению избытка солей, ликвидации отложении и препятствует их повторному образованию;
чемерица белая и тыква горькая активизируют кровообращение органов, расположенных в брюшине;
препарат Галиум-Хеель – его действие направлено на уменьшение активности токсинов, стабилизацию структуры органов и восстановление их функций, способствует стимуляции иммунной системы. Средство положительно влияет на ткани жизненно важных органов: сердца, печени, почек, лёгких.

Продолжительность жизни и возможное окончание комы

Уремическая кома не оказывает какого-то существенного влияния на продолжение жизни. Современные методы реанимации позволяют вывести человека из этого состояния. Однако летальный исход не исключается, но такое встречается не часто. Впоследствии, как долго будет жить человек, зависит от выполнения им всех указаний врача, направленных на предупреждение факторов, которые провоцируют уремию.

Стоит сделать акцент на том, что перенесенная уремия может снизить качество жизни пациента из-за значительного влияния на его нервную систему. Ухудшение памяти и познавательной деятельности человека негативно отражаются на его существовании в будущем.

Вконтакте

Одноклассники

Причины уремической комы

Симптомы уремической комы

Патогенез уремической комы

Что такое уремическая кома?

Уремическая кома (уремия) или мочекровие развивается вследствие эндогенной (внутренней) интоксикации организма, вызванной тяжелой острой или хронической недостаточностью функции почек.

Причины уремической комы

В большинстве случаев уремическая кома является следствием хронических форм гломерулонефрита или пиелонефрита. В организме в избытке образуются токсические продукты обмена, из-за чего резко снижается количество выделяемой суточной мочи и развивается кома.

К внепочечным причинам развития уремической комы относят: отравления лекарственными препаратами (сульфаниламидный ряд, салицилаты, антибиотики), отравления промышленными ядами (метиловый спирт, дихлорэтан, этиленгликоль), шоковые состояния, неукротимые понос и рвота, переливание несовместимой крови.

При патологических состояниях организма происходит нарушение в системе кровообращения почек, вследствие чего развивается олигурия (количество выделяемой мочи около 500 мл в сутки), а затем анурия (количество мочи до 100 мл в сутки). Постепенно растет концентрация мочевины, креатинина и мочевой кислоты, что приводит к появлению симптомов уремии. Из-за нарушения кислотно-щелочного баланса развивается метаболический ацидоз (состояние, при котором в организме содержится слишком много кислых продуктов).

Симптомы уремической комы

Клиническая картина уремической комы развивается постепенно, медленно. Для нее характерен выраженный астенический синдром: апатия, нарастающая общая слабость, повышенная утомляемость, головная боль, сонливость днем и нарушение сна ночью.

Диспепсический синдром проявляется потерей аппетита, часто до анорексии (отказа от еды). У больного отмечается сухость и привкус горечи во рту, ощущается запах аммиака изо рта, усиливается жажда. Часто присоединяются стоматит, гастрит, энтероколит.

Больные с нарастающей уремической комой имеют характерный внешний вид – лицо выглядит одутловатым, кожные покровы бледные, сухие на ощупь, видны следы расчесов из-за нестерпимого зуда. Иногда на коже можно наблюдать отложение кристаллов мочевой кислоты, похожих на пудру. Видны гематомы и кровоизлияния, пастозность (бледность и снижение эластичности кожи лица на фоне небольшого отека), отеки в поясничной области и области нижних конечностей.

Геморрагический синдром проявляется маточными, носовыми, желудочно-кишечными кровотечениями. Со стороны системы дыхания наблюдается его расстройство, больного беспокоит приступообразная одышка. Кровяное давление падает, особенно диастолическое.

Нарастание интоксикации приводит к тяжелой патологии со стороны центральной нервной системы. У больного снижается реакция, он впадает в состояние ступора, что завершается комой. При этом могут наблюдаться периоды внезапного психомоторного возбуждения, сопровождающиеся бредом и галлюцинациями. При нарастании коматозного состояния допустимы непроизвольные подергивания отдельных групп мышц, зрачки суживаются, повышаются сухожильные рефлексы.

Патогенез уремической комы

Первый важный патогенетический и диагностический признак начала уремической комы – азотемия. При этом состоянии остаточный азот, мочевина и креатинин всегда повышены, их показатели определяют степень выраженности почечной недостаточности.

Азотемия вызывает такие клинические проявления, как расстройства пищеварительной системы, энцефалопатия, перикардит, анемия, кожные симптомы.

Второй важнейший патогенетический признак – это сдвиг водно-электролитного баланса. На ранних стадиях происходит нарушение способности почек концентрировать мочу, что проявляется полиурией. При терминальной стадии почечной недостаточности развивается олигурия, затем анурия.

Прогрессирование заболевания приводит к тому, что почки утрачивают способность удерживать натрий и это ведет к солевому истощению организма – гипонатриемии. Клинически это проявляется слабостью, снижением артериального давления, тургора кожи, учащением пульса, сгущением крови.

На ранних полиурических стадиях развития уремии наблюдается гипокалиемия, которая выражается снижением мышечного тонуса, одышкой, нередко судорогами.

При терминальной стадии развивается гиперкалиемия, характеризующаяся понижением артериального давления, сердечного ритма, тошнотой, рвотой, болями в ротовой полости и животе. Гипокальциемия и гиперфосфатемия являются причинами парестезий, судорог, рвоты, болей в костях, развития остеопороза.

Третье важнейшее звено в развитии уремии – нарушение кислотного состояния крови и тканевой жидкости. При этом развивается метаболический ацидоз, сопровождающийся одышкой и гипервентиляцией.

Этиология и патогенез уремической комы

Уремическая кома - это заключительный этап хронической недостаточности почек (ХНП), ее крайняя стадия. Наиболее частые причины ХНП: хронический гломерулонефрит к пиелонефрит, поликистоз почек, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз. Реже ХНП обусловлена коллагеновыми нефропатиями, гипертонической болезнью, наследственными и эндемическими нефропатиями, опухолями почек и мочевыводящих путей, гидронефрозом и другими причинами. Несмотря на многообразие этиологических факторов, морфологический субстрат, лежащий в основе выраженной ХНП, сходен. Это фибропластический процесс, приводящий к уменьшению числа действующих нефронов, количество которых в терминальной стадии недостаточности почек падает до 10 % и ниже по сравнению с нормой. В связи с этим конечные продукты метаболизма не полностью удаляются почками и все в большем количестве накапливаются в крови. В настоящее время известно свыше 200 веществ, накапливающихся в повышенном количестве в различных биологических жидкостях организма при уремии, но до сих пор нельзя еще точно сказать, какие из них следует отнести к «уремическому яду». В разное время эта роль поочередно отводилась мочевине, мочевой кислоте, креатинину, полипептидам, метилгуанидину, гуанидинсукциновой кислоте и другим соединениям. В настоящее время считают, что токсическим эффектом по отношению к нервной ткани обладают «средние» молекулы с молекулярной массой 300-1500 Дальтон. К ним относятся, главным образом, простые и комплексные пептиды, а также полианионы, нуклеотиды, витамины. «Средние» молекулы тормозят утилизацию глюкозы, кроветворение, фагоцитарную активность лейкоцитов. Однако было бы неправильно сводить патогенез уремической интоксикации только к действию «средних» молекул. Большое значение имеют гипертензия, ацидотические сдвиги, нарушение электролитного баланса, а также, по-видимому, и некоторые другие факторы.

Клиника уремической комы

Развитию уремической комы в течение длительного времени (нескольких лет, реже месяцев) предшествует ХНП. Начальные проявления недостаточности выражены нерезко и часто правильно расцениваются лишь ретроспективно. Отмечаются повышенная утомляемость, небольшая полиурия. Клинические проявления в этот период обусловлены характером основного заболевания. Прекоматозное состояние возникает на фоне уремической энцефалопатии и поражения других органов и систем (в первую очередь сердечно-сосудистой). В развитии уремической энцефалопатии основную роль играет нарушение окислительно-восстановительных процессов в ткани мозга, обусловленное кислородным голоданием, снижением потребления глюкозы и повышением проницаемости сосудов. Важное значение имеют также скорость развития гиперазотемии (изменения центральной нервной системы наблюдаются чаще и выражены больше при быстром ее развитии), уровень артериального давления, частота церебральных сосудистых кризов, степень выраженности ацидоза, электролитных нарушений (особое значение имеют концентрация и соотношение отдельных электролитов в спинномозговой жидкости, которые не всегда совпадают с соответствующими показателями в крови). Симптомы уремической энцефалопатии неспецифичны. Чаще всего больные жалуются на головную боль, ухудшение зрения, повышенную утомляемость и депрессию, сонливость (но сон не освежает), иногда чередующиеся с возбуждением и даже эйфорией. Иногда появляются психозы с галлюцинациями, депрессией, а позднее с нарушением сознания той или иной степени (по делириозному или делириозно-аментивному типу). Расстройству сознания в 15 % случаев предшествуют или сопровождают их судорожные припадки, являющиеся показателем тяжести состояния. Клинические проявления припадков такие же, как во время приступов почечной эклампсии. Так же, как и последние, они обусловлены в основном артериальной гипертензией, наблюдаемой почти у всех больных в поздней стадии ХНП. Кроме того, важную роль играют метаболический ацидоз, гипергидратация (отек мозга), гиперкалиемия, а также состояние судорожной готовности (генетически обусловленное или возникшее в результате травм черепа, нейроинфекции, алкоголизма). Изменения электроэнцефалограммы неспецифичны, сходны с наблюдаемыми при печеночной коме и гипергидратации (снижение амплитуды колебаний альфа-ритма, появление заостренных и иикообразных волн, активизация бета-волн при наличии асимметричных тета-волн). Выраженность этих изменений не коррелирует со степенью гиперазотемии, но все же значительные изменения ЭЭГ наблюдаются в терминальной фазе заболевания и являются признаком наступления прекомы или комы (особенно если они возникают внезапно на фоне медленно прогрессирующей хронической недостаточности почек). Апатия и сонливость, спутанность сознания постепенно усиливаются, сменяясь временами возбуждением с неправильным поведением, а иногда и галлюцинациями. В конце концов наступает коматозное состояние. Оно может наступить и внезапно на фоне умеренно выраженной энцефалопатии при беременности, оперативных вмешательствах, травмах, присоединении интеркурентных заболеваний, развитии недостаточности кровообращения, большой потере калия при рвоте и поносе, резком нарушении диеты и режима, обострении основного заболевания (гломеруло- или пиелонефрита, коллагеновой нефропатии и т. д.).

Кроме поражения нервной системы, в прекоматозном и коматозном состоянии наблюдаются также проявления недостаточности функции других органов и систем организма. У 90 % больных уремией в терминальной стадии повышается артериальное давление. Относительно часто наблюдаются также недостаточность кровообращения (преимущественно левожелудочковая), перикардит, дыхание Чейна-Стокса или Куссмауля, анемия, явления геморрагического диатеза, гастрит, энтероколит (часто эрозивный и даже язвенный).

В последние годы участились случаи уремической остеопатии и полинейропатии. Полного паралеллизма между степенью выраженности поражения нервной системы и концентрацией мочевины, креатинина и остаточного азота в крови нет, но все же в прекоматозном и коматозном состоянии она значительно повышена. Нередко также наблюдаются гиперкалиемия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, гипокальциемия, гипонатриемия, ацидоз.

Диагностика и дифференциальная диагностика уремической комы

Если в анамнезе есть указания на заболевание, приводящее к хронической почечной недостаточности, а тем более если больной наблюдался врачом по поводу этой недостаточности, то диагноз уремической комы или прекоматозного состояния трудностей не представляет. Они возникают в случаях, когда в анамнезе отсутствуют указания на заболевания почек (часто при первично-хроническом гломерулонефрите или пиелонефрите, поликистозе) и почечная недостаточность является первым проявлением заболевания. Но и в этих случаях прекоматозное или коматозное состояние редко является дебютом заболевания, ему предшествуют другие клинические проявления почечной недостаточности, которая прогрессирует сравнительно медленно. Все же отдельные больные уремией без «почечного анамнеза» впервые попадают к врачу в прекоматозном или даже в коматозном состоянии. Тогда приходится дифференцировать уремическую кому и комы другой этиологии. Признаки уремической комы: характерный цвет кожи, аммиачный запах изо рта, гипертензия, перикардит, изменения глазного дна, изменения в моче. В затруднительных случаях важное значение имеет биохимическое исследование крови (повышение уровня мочевины, креатинина, остаточного азота), снижение клубочковой фильтрации. Правда, подобные сдвиги возможны при острой почечной недостаточности, но в таком случае должны быть соответствующие причины (переливание несовместимой крови, сепсис, интоксикация и др.), сравнительно медленное развитие азотемии, отсутствие олигоанурии, гнпертензия.

Может также возникнуть мысль о гипохлоремической коме, развивающейся при больших потерях хлоридов (частые рвоты, профузные поносы, злоупотребление мочегонными и др.). Но при последней рвота, понос появляются задолго до развития неврологических нарушений, изменения в моче отсутствуют или выражены очень нерезко, количество хлоридов в крови резко снижено, наблюдается алкалоз.

Установление причины, которая привела к развитию уремической комы, имеет значение в основном в случае ретенционной уремии в результате нарушения оттока мочи при аденоме или раке мочевого пузыря, сдавлении обоих мочеточников опухолью или закупорке их камнями. В этих случаях восстановление нормального тока мочи быстро выводит больного из прекоматозного состояния. Диагностика ретенционной уремии основывается на данных анамнеза и тщательного анализа медицинской документации, а в случае их недостаточности необходимо урологическое исследование в урологическом или в реанимационном отделении (в зависимости от тяжести состояния больного).

Лечение уремической комы

Больных, находящихся в прекоматозном или коматозном состоянии, необходимо госпитализировать в специализированные нефрологические отделения, оснащенные аппаратом «искусственная почка», для хронического гемодиализа. Там проводят дезинтоксикационную терапию: внутривенно капельно вводят неокомпенсан или гемодез по 300-400 мл 2-3 раза в неделю, 75-150 мл 20-40 % раствора глюкозы с инсулином (из расчета 5 ЕД на 20 г глюкозы) 2 раза в день, а также при наличии дегидратации 500-1000 мл 5-10 % раствора глюкозы подкожно. Кроме того, применяют в больших дозах лазикс (от 0,4 до 2 г в сутки внутривенно капельно со скоростью не более 0,25 г/ч). Под их влиянием повышается диурез, снижается артериальное давление, увеличивается клубочковая фильтрация и выделение с мочой К+, №+, мочевины. Однако у некоторых больных отмечается рефрактерность к действию производных антраниловой и этакриновой кислот, других мочегонных. Экскреторная функция почек повышается также под влиянием внутривенных инфузий изотонического или гипертонического (2,5 %) раствора натрия хлорида по 500 мл внутривенно капельно. Однако при высоком артериальном давлении и гипергидратации введение этих растворов противопоказано. Даже при начальных признаках недостаточности кровообращения показано введение 0,5 мл 0,06 % раствора кор-гликона или 0,25 мл 0,05 % раствора строфантина внутривенно капельно (сердечные гликозиды при выраженной недостаточности почек вводят в половинной дозе, интервалы между их введением удлиняются). Необходима также коррекция нарушений гомеостаза. При гипокалиемии внутривенно вводят 100-150 мл 1 % раствора калия хлорида, при гипокальциемии - по 20-30 мл 10 % раствора кальция хлорида или кальция глюконата 2-4 раза в сутки, при гиперкалиемии - внутривенно 40% раствор глюкозы и инсулин подкожно (содержание калия нужно определять не только в плазме, но и в эритроцитах). При выраженном ацидотическом сдвиге показана внутривенная инфузия 200-400 мл 3 % раствора натрия бикарбоната или 100-200 мл 10 % раствора натрия лактата (при выраженной левожелудочковой недостаточности их введение противопоказано). Важное значение имеют гипотензивные средства (4-8 мл 1 % или 0,5 % раствора дибазола внутримышечно или внутривенно и 1-2 мл 0,25 % раствора рауседила внутримышечно); в дальнейшем назначают внутрь резерпин, клофелин (гемитон), метилдофу (допегит).

Показаны также обильные промывания желудка и кишок 3-4 % раствором натрия гидрокарбоната. Если консервативное лечение эффекта не дает, применяют гемодиализ или перитонеальный диализ.

После выведения из комы больных ретенционной уремией перево-. дят в урологическое отделение. При уремии другой этиологии продолжают лечение хроническим диализом или перитонеальный диализом (в части случаев для подготовки к пересадке почки), при значительном улучшении переводят на низкобелковую диету (типа диеты Джиова-нетти).

Прогноз при уремической коме раньше был абсолютно неблагоприятный. После введения методов внепочечного очищения (перитонеальный диализ, гемодиализ, гемосорбция) он значительно улучшился. Он лучше, если эти методы лечения применяются уже при начальных клинических проявлениях прекоматозного состояния, и хуже при уже развившейся коме. Отягощают прогноз также интеркурентные заболевания, кровотечения. Особенную опасность представляют кровоизлияния в мозг, желудочно-кишечные кровотечения, пневмония. При ретенционной уремии прогноз существенно зависит от возможности устранения препятствия к оттоку мочи.

Профилактика уремической комы

Прежде всего, необходимы своевременное выявление, диспансеризация и тщательное лечение заболеваний, чаще всего приводящих к развитию недостаточности почек (хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз, диабет и др.). Если недостаточность уже развилась, то необходимо всех больных как можно раньше брать на диспансерный учет и проводить им систематическое лечение. Нужно оберегать их от интеркурентных инфекций, по возможности избегать оперативных вмешательств, бороться с недостаточностью кровообращения, кровотечениями. Женщины, страдающие даже начальными степенями почечной недостаточности, не должны рожать. Необходимо плановое, систематическое консервативное лечение очагов хронической инфекции (тонзиллита, гранулирующего периаденита и др.). Вопрос об оперативной санации решается в каждом конкретном случае индивидуально. Она может производиться лишь при начальных степенях почечной недостаточности.

В связи с тем, что антибиотики выводятся преимущественно почками, доза их по мере прогрессирования почечной недостаточности снижается, причем следует избегать нефротоксичных и ототоксичных антибиотиков (стрептомицин, канамицин, неомицин, тетрациклины, гентамицин и др.), а также сульфаниламидов. Кроме того, нужно воздерживаться от систематического применения опиатов, барбитуратов, аминазина, магния сульфата как из-за замедления выделения их почками при ХНП, так и из-за того, что на фоне уремической интоксикации действие этих веществ на центральную нервную систему более выражено, и поэтому они могут ускорить наступление уремической комы.

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985 г.