Что такое порок сердца. Пороки сердца – виды, причины и лечение

Порок сердца - это патологическое структурное изменение в строении сердца или крупных сосудов,характеризуется повреждением или дефектом одного из четырех сердечных клапанов: левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана, клапана аорты, правого предсердно-желудочкового (трикуспидального) клапана или клапана легочного ствола. Левый и правый предсердно-желудочковые клапаны управляют потоком крови между предсердиями и желудочками (верхними и нижними камерами сердца). Клапан легочного ствола управляет потоком крови от сердца к легким, а клапан аорты управляет потоком крови между сердцем и аортой и кровеносными сосудами остальной части тела. Митральный клапан и аортальный клапан наиболее часто подвержены порокам.

Обычное функционирование клапанов гарантирует, что кровь течет с нужной силой в правильном направлении и своевременно. При пороке клапана сердца клапаны становятся слишком узкими и либо полностью не открываются, либо не закрываются. Суженные клапаны заставляют кровь застаиваться в смежной камере сердца, в то время как неплотно закрывающийся клапан позволяет крови просачиваться назад в камеру, из которой она только что была выкачана. Чтобы компенсировать плохую работу сердца, сердечная мышца увеличивается и становится толще, теряя свою эластичность и становясь менее эффективной. Кроме того, в некоторых случаях, когда кровь, накапливающаяся в камерах сердца, имеет тенденцию к образованию сгустков, увеличивается риск инсульта или эмболии легочной артерии.

Степень порока сердца бывает различна. В умеренных случаях может не быть никаких симптомов, в то время как при выраженном развитии болезни порок сердца может привести к застойной сердечной недостаточности и другим осложнениям. Лечение зависит от выраженности болезни.

Симптомы

Симптомы застойной сердечной недостаточности: одышка и хрипы после ограниченной физической нагрузки; отеки ног, рук или живота.

Сердцебиение; боль в груди (может быть умеренной).

Усталость.

Головокружение или слабость (при стенозе аорты).

Лихорадка (при бактериальном эндокардите).

Причины

Ревматизм может вызвать порок сердца. Бактериальный эндокардит, инфекции сердечной мышцы и клапанов сердца являются причиной порока сердца.

Высокое кровяное давление и атеросклероз могут повредить аортальный клапан.

Инфаркт может повредить мышцы, которые управляют клапанами сердца.

Может иметь место врожденная аномалия клапанов сердца.

Ткань клапана сердца может вырождаться с возрастом.

Другие заболевания, например, раковые опухоли, ревматоидный артрит, системная красная волчанка или сифилис, могут повредить один или более сердечных клапанов (см. разделы, посвященные этим заболеваниям, для получения дополнительной информации).

Метисергид, лекарство, которое обычно используется при мигрени, и некоторые препараты для похудения могут способствовать пороку сердца.

Лучевая терапия (которую обычно используют для лечения рака) может быть связана с пороком сердца.

Диагностика

История болезни и физическое обследование. Врач различает на слух разнообразные звуки в сердце, известные как шум сердца, которые говорят о пороке сердца.

Электрокардиограмма необходима, чтобы измерить электрическую активность сердца, регулярность сердцебиения, утолщение сердечной мышцы и повреждение сердечной мышцы в результате ишемической болезни сердца.

Обследование после нагрузки (измерение кровяного давления, скорости сердцебиения, изменений в кардиограмме и скорости дыхания, когда пациент идет на тренажере).

Рентген груди.

Эхокардиограмма (использование ультразвуковых волн, чтобы увидеть клапан в движении во время биения сердца).

Введение катетера в камеры сердца, чтобы измерить аномалии давления на клапанах (чтобы обнаружить их сужение) или обнаружить на рентгене обратный поток введенного красящего вещества (чтобы выявить не полностью закрывающийся клапан).

Лечение

Не курите; ведите здоровый образ жизни. Избегайте чрезмерного употребления алкоголя, соли и таблеток для похудения, поскольку все это может вызвать повышение кровяного давления.

В случае слабо выраженных симптомов или их отсутствия врач может занять выжидательную позицию.

Людям с пороком сердца перед операцией или лечением зубов прописывают курс антибиотиков, чтобы предотвратить бактериальный эндокардит.

Лекарства против образования сгустков крови типа аспирина или тиклопидина могут быть прописаны больным с пороком сердца, которые перенесли необъяснимое преходящее нарушение мозгового кровообращения.

Более мощные антикоагулянты типа варфарина могут быть прописаны больным мерцательной аритмией (обычное осложнение порока сердца) или тем, кто продолжает испытывать преходящее нарушение мозгового кровообращения, несмотря на лечение. Длительное использование антикоагулянтов может быть необходимо после операции по замене клапана, потому что искусственные клапаны связаны с более высоким риском образования сгустков крови.

Чтобы расширить суженный клапан, может быть использован воздушный баллон, вставляемый с помощью катетера в узкое место и затем надуваемый.

Может быть необходима операция по восстановлению или замене поврежденного клапана. Новые клапаны могут быть искусственными (протезы) или сделанными из животной ткани (биопротезы). Тип клапана зависит от возраста пациента, состояния и вида поражения клапана.

Пороки сердца врожденные

Пороки сердца врожденные - это нарушение развития сердца и крупных сосудов, приводящее к изменению кровотока, перегрузке и недостаточности миокарда камер сердца.Врожденные пороки сердца — различные дефекты сердца и сосудов, возникающие в результате нарушения внутриутробного развития плода. Типичны для многих врожденных пороков, признаки общего недоразвития и резкая синюшность кожных покровов. С выраженным цианозом протекают тетрада Фалло, комплекс Эйзенменгера, транспозиция больших сосудов.

Причины развития врожденных пороков сердца во многом остаются неизвестными. Отмечено, что неблагоприятное значение могут иметь перенесенные матерью в первые 3 мес беременности различные вирусные заболевания (краснуха, корь), прием лекарственных препаратов, способных оказать патологическое действие, и др. Пороки нередко сочетаются и с другими врожденными дефектами организма, такими как патология желудочно-кишечного тракта, легких, дефекты развития конечностей. Определенную (однако далеко не решающую роль) могут играть факторы наследственности. Как правило, диагностика порока осуществляется у ребенка сразу же после рождения, но возможны и такие варианты, когда проявления порока выявляются по мере роста организма, т. е. когда сердце не способно обеспечить адекватный кровоток растущему организму.

Врожденные пороки сердца зачастую возникают в результате неправильного отхождения крупных сосудов сердца либо наличия дефектов в перегородках сердца. В таких случаях во время сокращения желудочков часть крови из левого желудочка, в котором содержится артериальная, богатая кислородом кровь, устремляется в правые отделы сердца. Там она смешивается с венозной, бедной кислородом кровью и возвращается оттуда в легкие. Возможен и другой вариант; когда часть венозной крови из правых отделов сердца, минуя легкие, попадает в левый желудочек, а затем — в аорту и к тканям организма. Бедная кислородом кровь не в состоянии обеспечить питанием органы"и ткани.

Среди наиболее часто встречающихся врожденных пороков сердца следует отметить открытый артериальный проток, дефект межжелудочковой перегородки, дефект межпредсердной перегородки, коарктацию (сужение) аорты и др.

При открытом артериальном протоке остается патологическое сообщение между аортой и легочной артерией. Это приводит к тому, что часть крови попадает из аорты в легочную артерию, и тем самым повышается нагрузка на оба желудочка. Жалобы больных обычно связаны с плохой переносимостью физических нагрузок.

При выраженном пороке могут быть низкая выносливость к физическим нагрузкам, задержка в развитии, склонность к легочным инфекциям. При неосложненных случаях показано хирургическое лечение, суть которого заключается в перевязке протока. Нелеченые больные погибают либо от прогрессирующей сердечной недостаточности в молодом возрасте, либо от септического эндокардита.

Суть дефекта межжелудочковой перегородки ясна из его названия. При этом пороке сброс крови осуществляется из левых в правые отделы сердца; следовательно, правому (менее мощному) желудочку приходится работать с постоянно повышенным объемом крови. Это приводит к тяжелым изменениям в сосудистом русле легких. Незначительный порок может быть бессимптомным, т.е. не давать каких-либо клинических проявлений. При выраженном дефекте развиваются цианоз (синюшность кончика носа, ушей, губ), одышка; возможны появление отеков, увеличение печени и др. При маленьком дефекте прогноз благоприятный, и порок не требует какого-либо специального лечения. При большом дефекте показано обязательное оперативное лечение, в противном случае могут развиться тяжелая недостаточность кровообращения и инфекционный эндокардит.

Суть дефекта межпредсердной перегородки ясна из его названия. При этом пороке на начальных его этапах сброс крови осуществляется из левого предсердия в правое, т.е. артериальная кровь смешивается с венозной. Однако по мере развития заболевания направление сброса может поменяться — и часть крови из правого предсердия будет попадать в левый желудочек. Это происходит вследствие того, что в легких резко возрастает давление, которое становится выше давления в левом желудочке. У больных в начальном периоде заболевания жалоб может не быть. После изменения направления сброса появляются синюшность кожных покровов, плохая переносимость физических нагрузок, склонность к респираторным инфекциям. Лечение такого порока сердца оперативное. Суть операции заключается в ушивании дефекта. Наиболее эффективно проведение операции до выраженного подъема давления в правом предсердии и легких. Операцию целесообразно выполнять в детском возрасте.

Коарктация аорты отмечается обычно в месте отхождения ее от левого желудочка. В том случае, если сужение аорты носит достаточно выраженный характер, происходит перегрузка левого желудочка, повышается артериальное давление в верхней половине тела и резко сужается в нижней. Жалобы больных, их выраженность зависят от степени сужения аорты и, как следствие, от повышения артериального давления в верхней половине тела. Больные ощущают головную боль, недомогание, головокружение, мелькание мушек перед глазами. Лечение больных с коарктацией аорты хирургическое. Кардиохирург после проведения дополнительных исследований определяет возможность выполнения операции. Лекарственные средства, направленные на снижение уровня давления, стойкого эффекта не дают.

Митральный стеноз — сужение, сращение створок клапана, располагающегося между левым желудочком и левым предсердием. В результате стеноза левому предсердию приходится прокачивать кровь через суженное отверстие. Левое предсердие — немощное мышечное образование сердца; следовательно, его компенсаторные возможности невелики, оно довольно быстро истощается и декомпенсируется. В результате это предсердие не в состоянии перекачать всю кровь, поступающую из легких, что приводит к застою крови в легких. Растяжение предсердия может сопровождаться образованием пристеночных тромбов. Эти тромбы могут отрываться и закупоривать сосуды головного мозга, почек и других органов. Для митрального стеноза характерно развитие мерцательной аритмии.

Если порок невелик, то самочувствие больного может оставаться удовлетворительным. В типичных случаях ранней жалобой является одышка при привычной до заболевания физической нагрузке. Могут возникать приступы сердечной астмы, одышка в покое, кровохарканье, кашель, сердцебиения, а также головокружения и обмороки. Внешний вид больного, как правило, характерен:

отмечаются синюшность губ, кончиков ушей и носа, а также синюшный румянец щек. Решающее значение для диагностики митрального стеноза имеет аускультативная картина сердца. В качестве методов, которые могут окончательно установить диагноз митрального стеноза, используют фонокардиографию (запись звуковых колебаний сердца) и ультразвуковой метод, позволяющий визуализировать клапан сердца.

Кроме консервативных методов лечения, в каждом отдельном случае необходимо взвесить целесообразность хирургического вмешательства.

В качестве оперативного метода лечения применяют комиссуротомию. Суть этого метода заключается в разъединении сросшихся створок митрального клапана. Операцию делают больным с изолированным митральным стенозом, без значительного увеличения сердца, активность которого снижена из-за одышки.

Больным митральным стенозом противопоказана работа, связанная с физическими и психоэмоциональными нагрузками, а также с переохлаждениями. При развитии осложнений или выраженной недостаточности кровообращения больные, как правило, нетрудоспособны.

Прогноз: митральный стеноз, даже небольшой, склонен к прогрессированию вследствие повторных атак ревматизма; правильная и комплексная консервативная терапия, своевременно проведенное оперативное лечение, послеоперационное ведение больных существенно улучшают прогноз; однако сохраняется высокий риск смерти от осложнений или прогрессирующей недостаточности кровообращения.

Митральная недостаточность — недостаточность митрального клапана. Этот порок характеризуется тем, что створки митрального клапана сморщиваются и не способны закрывать отверстие между левым предсердием и левым желудочком. Вследствие этого в тот период, когда левый желудочек сокращается, часть крови возвращается в левое предсердие. Таким образом, происходит переполнение предсердия и желудочка, в результате чего оба этих отдела сердца растягиваются, увеличиваются в размерах, и затем наступает их декомпенсация.

В течение ряда лет порок может не сопровождаться каким-либо недомоганием. В дальнейшем больного начинают беспокоить сердцебиения, одышка при физической нагрузке, ночные приступы сердечной астмы. Возникает синюшность кожных покровов. В поздних стадиях возможны увеличение печени, отеки на голенях. Для подтверждения диагноза проводят фонокардиографическое и ультразвуковое обследования, в случае необходимости — зондирование сердца.

Лечение проводят главным образом по поводу осложнений порока. В настоящее время все шире используются хирургические методы, суть которых заключается в замене клапана на искусственный. Вопрос о показаниях к операции решается с кардиохирургом.

При невыраженной митральной недостаточности больные трудоспособны, активны и могут выполнять незначительные физические нагрузки. По мере прогрессирования сердечной недостаточности работа, связанная с физическими и психоэмоциональными нагрузками, противопоказана.

Прогноз при митральной недостаточности зависит от прогрессирования заболевания. Различные осложнения могут ухудшить прогноз заболевания.

Аортальная недостаточность — недостаточность полулунных клапанов аорты. Этот порок чаще всего развивается вследствие ревматизма. Однако возможны и другие причины: септический эндокардит, сифилис, ревматоидный артрит и т.д.

Неполное закрытие клапана аорты во время сокращения, а затем расслабления левого желудочка приводит к тому, что часть крови возвращается из аорты в левый желудочек; это приводит к перегрузке желудочка, его растяжению, увеличению его мышечной массы. Так как левый желудочек — самый мощный отдел сердца, обладающий большими компенсаторными возможностями, то это позволяет ему долгие годы поддерживать достаточный объем кровообращения. Аортальная недостаточность долгое время протекает, не вызывая каких-либо субъективных ощущений у больного. Одним из наиболее ранних симптомов этого порока является ощущение усиленных сокращений сердца в грудной клетке, а также периферического пульса в голове, руках, вдоль позвоночника, особенно в положении лежа. При выраженной аортальной недостаточности отмечаются головокружения, склонность к обморокам, учащение частоты сердечных сокращений в покое. Возможно возникновение болей в области сердца, которые напоминают стенокардию. Многие больные бледны, конечности их теплые. При осмотре может быть заметна выраженная пульсация сонных артерий. Диагноз ставят на основании данных выслушивания сердца, фонокардиограммы и ультразвукового обследования.

Лечение аортальной недостаточности проводится во время развития осложнений заболевания. Лечение возникающей сердечной недостаточности малоэффективно, так как левый желудочек не в состоянии обеспечить нужное поступление крови. В настоящее время широко используется хирургический метод лечения порока: производят замену пораженного клапана на искусственный. Операцию выполняют до развития тяжелой недостаточности кровообращения, в противном случае она малоэффективна.

Многие больные с аортальной недостаточностью способны выполнять тяжелые физические нагрузки и даже заниматься спортом. Однако все это может ускорить наступление декомпенсации.

Прогноз при аортальной недостаточности зависит от способности левого желудочка работать с повышенным объемом крови. Обычно декомпенсация развивается поздно. Однако, возникнув, она развивается быстро, и ее бывает чрезвычайно трудно подавить лекарственными средствами. Возможно развитие осложнений в виде нарушений ритма сердца.

Аортальный стеноз — стеноз, сращение клапанов, разделяющих левый желудочек и аорту. Стеноз аорты бывает ревматическим или врожденным. В результате развития стеноза левый желудочек вынужден прокачивать кровь через резко суженное аортальное отверстие. В результате этого левый желудочек работает с перегрузкой, а к органам и тканям не поступает достаточного количества крови. Так же как и при аортальной недостаточности, левый желудочек за счет своих внутренних резервов долгое время справляется с избыточной нагрузкой, однако в конце концов истощается, что приводит к сердечной недостаточности.

Для аортального стеноза характерно длительное бессимптомное течение. Если порок изолированный, то проявляется он при условии, что площадь сечения клапана уменьшается в результате стеноза до 25 % от исходной величины. Основные жалобы, которые предъявляет больной с аортальным стенозом, связаны в первую очередь с недостаточным поступлением крови к внутренним органам и мозгу. Больные жалуются на головокружения, потемнение в глазах, потери сознания, одышку, боли в области сердца. Так же как и при других пороках,сердца, важное место в диагностике аортального стеноза принадлежит выслушиванию сердца, фонокардиографии и ультразвуковому исследованию сердца.

При отсутствии признаков недостаточности кровообращения проводят лечение лишь основного заболевания, вызвавшего порок. В стадии декомпенсации назначают лечение сердечной недостаточности, осторожно применяя сердечные гликозиды, так как усиление сократительной способности левого желудочка не вызовет улучшения кровоснабжения внутренних органов. Вопрос об оперативном лечении решается совместно с кардиохирургом. Возможны проведение комиссуротомии (разделение спаек между створками клапанов сердца) или замена клапана на искусственный. Оперативное лечение (комиссурото-мшо) необходимо проводить в молодом возрасте, до развития тяжелых проявлений недостаточности кровообращения

Больные с аортальным стенозом могут долго работать, выполняя физические нагрузки. При развитии сердечной недостаточности трудоспособность больных ограничивается или утрачивается.

Пороки трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии встречаются в изолированном виде крайне редко. Как правило, они сочетаются с пороками митрального и аортального клапанов.

Тетрада Фалло

Тетрада Фалло — сочетание сужения легочной артерии, дефекта межжелудочковой перегородки, отхождения аорты от обоих желудочков, гипертрофии правого желудочка. Порок выявляется в раннем детском возрасте. Выражен цианоз, рост ребенка замедлен, при малейшем напряжении возникает одышка. При осмотре выявляют пальцы в виде барабанных палочек, систолический шум, особенно интенсивный на легочной артерии. С помощью инструментальных методов обнаруживают увеличение и гипертрофию правого желудочка. Диагноз уточняют при катетеризации сердца рентгеноконтрастным исследованием. Обычно имеет место вторичный эритроцитоз.

Лечение хирургическое, без которого дети доживают в среднем до 15 лет.

Комплекс Эйзенменгера

Комплекс Эйзенменгера характеризуется большим дефектом межжелудочковой перегородки, транспозицией аорты с ее отхождением от обоих желудочков и гипертонией малого круга с гипертрофией правого желудочка. Болезнь обнаруживается чаще всего в детстве. При этом выслушивается громкий систолический шум в третьем — четвертом межреберье у края грудины. Цианоз и одышка могут быть выражены умеренно. Продолжительность жизни без своевременного хирургического вмешательства составляет 25—30 лет.

Дефект межжелудочковой перегородки (болезнь Толочинова — Роже)

Дефект межжелудочковой перегородки (болезнь Толочинова — Роже) проявляется грубым продолжительным систолическим шумом в третьем-четвертом межреберье у левого кpaя грудины в результате тока крови из левого желудочка в правый. При пальпации той же области определяется систолическое дрожание, размеры сердца в течение длительного времени остаются нормальными. Относительно небольшой дефект перегородки длительное время не вызывает больших нарушений гемодинамики и не ограничивает продолжительность жизни. Однако иногда у таких больных развивается тяжелая легочная гипертония с появлением одышки при небольшом напряжении и гипертрофии правого желудочка. У таких больных целесообразно хирургическое вмешательство. Болезнь может осложняться затяжным септическим эндокардитом.

Дефект межпредсердной перегородки

Дефект межпредсердной перегородки приводит к сбросу крови из левого предсердия в правое. Заболевание длительное время может протекать бессимптомно. Систолический шум во втором — третьем межреберье слева от грудины может быть умеренно выраженным. Клинические проявления возникают в связи с развитием гипертонии в легочной артерии с гипертрофией правого желудочка и последующим развитием сердечной недостаточности по большому кругу кровообращения. Чаще всего возникают трудности при дифференциальном диагнозе этой патологии с первичной легочной гипертонией. Последняя также протекает с одышкой и цианозом. Для диагноза решающее значение имеют данные зондирования сердца. При своевременном оперативном лечении гемодинамические нарушения устраняются, и прогноз существенно улучшается.

Незаращение артериального (боталлова) протока

Незаращение артериального (боталлова) протока — сравнительно частый врожденный дефект. Артериальный проток соединяет легочную артерию с дугой аорты. При его незаращении имеется постоянный ток крови из аорты в легочную артерию с переполнением кровью легких и увеличением работы обоих желудочков сердца. Симптомы болезни зависят от ширины протока и величины сброса крови. Этот порок может протекать без жалоб и обнаруживается иногда при случайном врачебном обследовании. Характерен громкий, дующий шум, выслушивающийся прежде всего в период систолы, но сохраняющийся также и в период диастолы. Шум регистрируется во втором-третьем межреберье слева от грудины, имеется акцент II тона на легочной артерии. Пульсовое давление может быть повышено. Желудочки сердца обычно гипертрофированы и расширены. Вместе с тем расширяется и начальная часть легочной артерии. Цианоз часто отсутствует, однако могут быть головокружения, склонность к обморокам, отставание в росте. Диагноз подтверждается данными ангиокардиографии. Средняя продолжительность жизни без операции достигает 35 лет.

Лечение хирургическое — перевязка артериального протока, что сравнительно несложно и дает хороший результат.

Сужение легочной артерии

Для этого порока характерны цианоз, физическое недоразвитие. Могут быть жалобы на одышку, боли в области сердца, склонность к обморокам, головокружения; часто пальцы имеют вид барабанных палочек. При исследовании сердца обнаруживаются признаки гипертрофии правого желудочка, которому приходится преодолевать сопротивление, вызываемое стенозом легочной артерии. Имеется усиленный сердечный толчок, сердце увеличено вправо, возможен сердечный горб. Во втором межреберье слева у грудины выслушивается систолический шум, II тон на легочной артерии ослаблен. Гипертрофия и перегрузка правого желудочка подтверждаются также инструментальными методами. Возможна правожелудочковая недостаточность с нарушением кровообращения по большому кругу. Средняя продолжительность жизни 20 лет. Больные часто погибают от присоединения туберкулеза легких. Своевременное хирургическое лечение, показанное при выраженном стенозе, значительно улучшает прогноз.

Субаортальный стеноз

Субаортальный стеноз — сужение выходного отдела левого желудочка за счет кольцевидной фиброзной пленки. Аортальный клапан остается неизмененным. Болезнь иногда проявляется лишь в более зрелом возрасте. Могут быть одышка, утомляемость, боли в области сердца, иногда обмороки. При обследовании находят увеличение и гипертрофию левого желудочка, усиление верхушечного толчка, расширение границ сердца влево. Во втором межреберье справа от грудины определяются систолический шум и систолическое дрожание. Шум обычно проводится на сосуды шеи. На аорте II тон остается нормальным или ослаблен. Нередок ранний диастолический шум, указывающий на аортальную недостаточность. При рентгенологическом исследовании восходящая аорта Обычно нормальная или слегка расширена. При умеренном стенозе болезнь длительное время может протекать благоприятно, без жалоб. При выраженном стенозе необходима операция.

Коарктация аорты

Коарктация аорты — сужение перешейка аорты сразу после отхождения от нее левой подключичной артерии. Поэтому основным проявлением болезни служит повышение АД в артериях верхней половины тела и понижение его в артериях нижних конечностей. При достаточно выраженном сужении отмечаются пульсация в голове, головная боль, реже тошнота, рвота, нарушение зреиия и повышение давления при измерении его на руках. Одновременно вследствие недостатка кровоснабжения ног имеется онемение, тяжесть, слабость при ходьбе, понижение давления при измерении его на ногах. В связи с этим в случаях, гипертонии неясного происхождения необходимо измерение давления не только на руках, но и на ногах. Для этого манжету накладывают на нижнюю треть бедра и выслушивают тоны в подколенной ямке [в норме систолическое давление при этом превышает давление на плече на 2,67 кПа (20 мм рт. ст.), при коарктации аорты давление на руках может превышать давление на бедренной артерии до 13,3 кПа (100 мм рт. ст.)]. Обычно одновременно определяются нерезко выраженные признаки гипертрофии и расширение левого желудочка, относительно негромкий систолический шум во втором — четвертом межреберье у края грудины и сзади между лопатками. О коарктации аорты может свидетельствовать наличие коллатералей в виде определяемых глазом увеличенных в объеме пульсирующих меж-реберных артерий либо в виде неровности контуров ребер в результате сдавления костной ткани артериями. Этот порок сердца может осложниться мозговым инсультом на почве артериальной гипертонии, а также ранним развитием атеросклероза аорты и коронарных артерий. Средняя продолжительность жизни составляет 35 лет. В связи с этим оперативное вмешательство рекомендуется в возрасте 20—30 лет. В редких случаях больные этим пороком могут доживать до 70—80 лет.

Пороки сердца приобретенные

Пороки сердца приобретенные чаще всего обусловлены ревматизмом, реже затяжным септическим эндокардитом, атеросклерозом, сифилисом. Пороки сердца могут быть связаны с сужением отверстия между камерами сердца или недостаточностью клапанов, в последнем случае створки их не закрывают полностью отверстий. Встречаются пороки отдельных клапанов и комбинированные пороки, при которых поражаются два и более клапанов сердца.

Приобретенные пороки чаще касаются митрального клапана, реже — аортального, еще реже — трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии.

Клапаны сердца (их всего четыре) располагаются между предсердиями и желудочками (митральный — между левым желудочком и левым предсердием, трехстворчатый — между правым желудочком и правым предсердием) и отходящими от них сосудами (аортальный — между левым желудочком и аортой, легочный — между правым желудочком и легочной артерией). Митральный и трехстворчатый клапаны открываются в период систолы предсердий, т.е. когда кровь поступает из предсердий в желудочки. В момент, когда желудочки нагнетают кровь (левый — в аорту, правый — в легочную артерию), эти клапаны закрываются и препятствуют поступлению крови обратно в предсердия. В этот момент открываются аортальный клапан и клапан легочной артерии, которые и пропускают кровь в соответствующие сосуды. После того как давление в сосудах становится высоким, эти клапаны захлопываются и не дают возможности крови вернуться в желудочки. Таким образом, клапаны сердца обеспечивают как правильный ток крови в сердце, так и фазность работы предсердий и желудочков.

Поражение клапанов сердца при формировании пороков отмечается преимущественно в двух вариантах. В том случае, если в результате ревматического или другого поражения происходит сморщивание створок клапанов или их разрушение, развивается недостаточность того или иного клапана. Измененные створки не в состоянии полностью закрыть соответствующее отверстие между камерами сердца. В результате этого при работе сердца кровь частично возвращается в те отделы, из которых она поступила. Это создает дополнительную нагрузку на мышцу сердца (нагрузка дополнительным объемом), что ведет к увеличению массы мышцы сердца (гипертрофии), а затем и к ее истощению.

Вторым вариантом поражения клапанов сердца является сращение створок клапанов, что ведет к сужению соответствующего отверстия между камерами сердца. Измененные сращенные створки клапанов не в состоянии полностью раскрыться. Это приводит к тому, что отделы сердца (желудочки или предсердия) работают с повышенной нагрузкой: им приходится прокачивать кровь через суженные отверстия. Такой порок называют стенозом. В результате, так же как и в первом случае, происходят утолщение мышцы сердца и ее утомление. В реальной клинической практике изолированная недостаточность или изолированный стеноз встречаются крайне редко; как правило, они сочетаются с преобладанием того или иного поражения. В тяжелых случаях возможно поражение нескольких клапанов сердца.

В последнее время ревматизм — заболевание, которое наиболее часто вызывает пороки сердца, — протекает скрыто и не проявляется болями в суставах, повышением температуры и другими симптомами. Вольные не знают, что они перенесли ревматизм, и впервые обращаются к врачу уже со сформировавшимся пороком сердца. Тот факт, что больной пороком сердца в течение многих лет может не знать о своем заболевании, объясняется тем, что сердце обладает большими резервными возможностями, которые позволяют компенсировать имеющийся порок за счет усиленной работы соответствующих отделов сердца. В такой стадии порок сердца называют компенсированным.

По мере прогрессирования заболевания появляются признаки сердечной недостаточности, т.е. такого состояния, когда мышца сердца уже не может усиленно работать и обеспечивать нормальный кровоток, В такой стадии порок сердца называют декомпенсированным. Развитие декомпенсации происходит с течением времени при выраженных пороках сердца.

Однако ускорить этот процесс могут повторные атаки ревматизма, которые приводят не только к усилению деформации створок клапанов, но и к поражению самой мышцы сердца. Обострить течение процесса могут большие физические нагрузки, инфекционные и другие заболевания, беременность и роды. В большинстве случаев процессы декомпенсации носят относительно обратимый характер. При своевременно начатом и комплексном лечении их можно приостановить и годами поддерживать в состоянии компенсации.

Недостаточность митрального клапана

Недостаточность митрального клапана — порок, при котором во время сокращения левого желудочка часть крови возвращается в левое предсердие вследствие неполного закрытия митрального отверстия. Недостаточность митрального клапана может быть относительной: при этом клапаны не изменены, но из-за расширения левого желудочка и пред-сердно-желудочкового отверстия створки митрального клапана полностью не смыкаются. Органическая недостаточность митрального клапана наблюдается обычно в сочетании с некоторым сужением митрального отверстия и чаще вызывается ревматическим эндокардитом.

Симптомы. Больные могут жаловаться на одышку при физическом напряжении, сердцебиения, слабость, что связано с сердечной недостаточностью. Отмечают увеличение сердца вверх и влево, что лучше всего выявляется при рентгеноскопии. В первом косом положении пищевод отклоняется по дуге большого радиуса (10 см) из-за увеличения левого предсердия. Важный симптом митральной недостаточности — систолический шум на верхушке с проведением чаще всего в левую подмышечную область. I тон ослаблен, II тон на легочной артерии усилен. При нарастании застойных явлений в малом круге кровообращения позже выявляется и увеличение правого желудочка, а затем и признаки его недостаточности с застоем в большом круге кровообращения. На ЭКГ отмечают признаки увеличения левого желудочка и изменение зубца Р (расширение, зазубренность) вследствие поражения левого предсердия, позже присоединяются признаки увеличения правого желудочка.

Систолический шум на верхушке части бывает обусловлен функциональными изменениями в сердце и встречается у 1/3 здоровых детей и подростков, несколько реже у взрослых. При этом возникают трудности при дифференциальной диагностике с недостаточностью митрального клапана. Для диагноза ревматического порока сердца, помимо наличия ревматического анамнеза, необходимо обращать внимание на ослабление I тона на верхушке сердца, рентгенологические признаки увеличения левого желудочка и предсердия, интенсивность систолического шума, его продолжительность. Диагноз порока особенно убедителен при наличии признаков хотя бы незначительного митрального стеноза.

Лечение. Терапия активного ревмокардита при появлении сердечной недостаточности — назначение сердечных гликозидов и мочегонных. При выраженном пороке возможно протезирование митрального клапана.

Стеноз левого венозного отверстия

Стеноз левого венозного отверстия (митральный стеноз) — сужение левого предсердно-желудочкового отверстия с затруднением и уменьшением поступления крови в левый желудочек из левого предсердия. Этот порок сердца, как правило, бывает обусловлен ревматизмом. При нем наблюдается расширение левого предсердия с повышением давления в нем и во впадающих в него венах. Это приводит рефлекторно к спазму артериол малого круга, к повышению давления в легочной артерии. В результате увеличивается нагрузка и на правый желудочек сердца.

Симптомы. Характерны жалобы на одышку при относительно небольшой нагрузке, кашель, кровохарканье. Однако иногда достаточно выраженный митральный стеноз длительно протекает без жалоб. У больных часто выявляется цианотично-розовая окраска щек (митральный румянец). В легких отмечаются признаки застоя: влажные хрипы в нижних отделах. Характерна склонность к приступам сердечной астмы и даже отеку легкого. Отмечают увеличение и гипертрофию правого желудочка с появлением пульсации в подложечной области, смещением границы сердца вправо, а также увеличение левого предсердия со смещением верхней границы до II ребра. В типичных случаях на верхушке сердца выслушивается пресистолический шум, а часто и протодиастолический шум, громкий 1 тон и добавочный тон, следующий непосредственно за II тоном (тон открытия митральнрго клапана). Наличие добавочного тона обусловливает своеобразный трехчленный ритм («ритм перепела»), На ЭКГ имеются признаки гипертрофии правого желудочка и увеличение левого предсердия (увеличенный и уширенный зубец Р1-2). Митральный стеноз является одной из наиболее важных причин развития мерцательной аритмии. При выраженной легочной гипертонии у больных развивается застой по большому кругу кровообращения.

Лечение ревмокардита и сердечной недостаточности при этом пороке проводят по общим правилам. При выраженном митральном стенозе проводится комиссуротомия, а при сочетании его с митральной недостаточностью — протезирование митрального клапана.

Недостаточность аортального клапана

Недостаточность аортального клапана — порок, при котором в период диастолы отсутствует полное смыкание аортальных клапанов, в результате чего часть крови, выброшенной в аорту, возвращается обратно в левый желудочек. Порок бывает обусловлен ревматизмом, затяжным септическим эндокардитом, сифилисом, атеросклерозом, ревматоидным артритом.

Симптомы. Болезнь может длительно протекать без жалоб. Нередко появляются боли в сердце различного характера, иногда продолжительные, особенно при нагрузке. Отмечаются сердцебиения, пульсация в области шеи, позднее одышка. Характерны бледность, пульсация артерий шеи («пляска каротид»). Левый желудочек значительно гипертрофируется и увеличивается. Это проявляется смещением верхушечного толчка влево и вниз в шестое — седьмое межреберье, его значительным усилением. При рентгенологическом исследовании сердце приобретает аортальную конфигурацию с увеличением левого желудочка и выраженной талией. Наиболее типично появление диастолического шума в третьем — четвертом межреберье слева от грудины (точка Боткина), а также во втором межреберье справа от грудины (точка аорты). Над аортой может выслушиваться также функциональный систолический шум. Пульсовое давление увеличено, диастолическое давление может быть нулевым, а систолическое обычно повышается. В связи с этим пульс скорый, частый, высокий. На ЭКГ выявляются признаки гипертрофии левого желудочка. В поздней стадии порока расширение левого желудочка приводит к развитию относительной недостаточности митрального клапана, застою крови в легких с нарастающей одышкой. При сифилитическом пороке диастолический шум более четко выслушивается во втором и первом межреберьях справа от грудины, нередко стенокардические боли в сердце, одновременно наблюдаются изменения восходящей аорты при рентгенологическом исследовании.

Лечение сердечной недостаточности, при этом пороке осуществляется по общим правилам. Однако следует отдавать предпочтение мочегонным, так как применение дигиталиса — обычно малоэффективно в связи с тем, что он способствует урежению ритма и удлинению диастолических пауз, во время которых кровь возвращается в левый желудочек. Возможно радикальное устранение порока — протезирование аортального клапана.

Стеноз устья аорты

Стеноз устья аорты — порок, при котором вследствие сужения аортального отверстия затрудняется выброс крови из левого желудочка. Порок имеет ревматическое происхождение. Развивается прежде всего гипертрофия левого желудочка. Течение болезни зависит во многом от степени стеноза.

Симптомы. После некоторого периода благоприятного течения у больных появляются боли в области сердца, обмороки, одышка и сердцебиение. При обследовании обнаруживают увеличение сердца влево со смещением верхушечного толчка кнаружи и вниз. Данные инструментального исследования подтверждают увеличение и гипертрофию левого желудочка. Иногда при рентгенологическом исследовании обнаруживают обызвествление клапанов аорты. Наиболее характерен грубый систолический шум, выслушиваемый во втором межреберье справа у грудины. Шум проводится на сосуды шеи, иногда по всей грудной клетке. На фонокардиограмме он имеет ромбовидную форму. Часто имеет место систолическое дрожание над аортой. Пульс малый и медленный, пульсовое АД уменьшено. Этот порок часто сочетается с недостаточностью аортального клапана. Течение порока может осложниться присоединением стенокардии вследствие недостаточности коронарного кровоснабжения с уменьшением выброса крови в аорту. Прогноз резко ухудшается в связи с присоединением сердечной недостаточности с нарушением кровообращения по левожелудочковому типу с одышкой, сердечной астмой.

Лечение сердечной недостаточности и ревмокардита при этом пороке проводят по общим правилам. При выраженном аортальном стенозе показана операция.

Недостаточность трехстворчатого клапана

Недостаточность трехстворчатого клапана — порок, при котором в период сокращения правого желудочка часть крови возвращается в правое предсердие в результате неполного закрытия предсердно-желудочкового отверстия склерозированными створками клапана. Этот порок встречается обычно в сочетании с митральным или аортальным пороком. При этом нередко встречается относительная недостаточность трехстворчатого клапана из-за растяжения предсердно-желудочкового отверстия в результате расширения правого желудочка.

Симптомы. При осмотре выявляют расширение шейных вен с их пульсацией, синхронной с пульсацией артерий. Правая граница сердца смещена вправо за счет увеличения правых его отделов. Характерный аускультативный признак — длинный систолический шум у основания грудины. У больных рано развивается сердечная недостаточность с Застойными явлениями в большое круге кровообращения: увеличение печени, отеки, асцит, повышение венозного давления. Может быть пульсация печени.

Лечение. В первую очередь необходимо проведение терапии сердечной недостаточности.

Комбинированный метрально-аортальный порок

Комбинированный метрально-аортальный порок характеризуется поражением двух клапанов, нередко с преимущественным стенозом или недостаточностью одного из них. Чаще всего имеется сочетание митрального порока с преобладанием стеноза отверстия с недостаточностью клапана аорты. При этом наряду с признаками митрального стеноза отмечается диастолический шум в точке Боткина, однако он менее интенсивен, чем при изолированной недостаточности клапана аорты. При сочетании митрального стеноза с аортальным стенозом признаки последнего выражены более умеренно из-за сниженного наполнения левого желудочка. При выраженной недостаточности клапана аорты диагностика митрального стеноза может быть затруднена, так как пресисто-лический шум на верхушке наблюдается и при изолированной аортальной недостаточности (шум Флинта). Диагностическое значение при этом приобретают обнаружение тона открытия митрального клапана и рентгенологические признаки митрального стеноза.

Митрально-трикуспидальний и митрально-аортально-трикуспидальный пороки

Митрально-трикуспидальний и митрально-аортально-трикуспидальный пороки обнаруживаются на основании описанных выше признаков, характерных для каждого из них. О многоклапанном поражении следует думать при длительном активном течении ревмокардита.

Сочетание митрального стеноза с недостаточностью двустворчатого клапана

Сочетание митрального стеноза с недостаточностью двустворчатого клапана — самый частый порок сердца. Всегда следует стремиться уточнить наличие преобладания того или другого порока. При преобладании стеноза обычно сохраняется хлопающий I тон, при преобладании недостаточности он ослабевает. При этом пороке может увеличиваться как левый желудочек за счет недостаточности клапана, так и правый, что более свойственно митральному стенозу. Выслушиваются обычно как систолический, так и диастолический шумы. Уточнению диагностики помогают тщательное рентгеновское исследование, а также эхокардиография. Принимая во внимание развитие кардиохирургии и возможность устранения комбинированных и сочетанных пороков сердца, для уточнения показаний к операции больным показаны кардиоангиография и зондирование сердца.

Методика проведения сегментарного массажа

Затем необходимо воздействовать на область межреберья, используя:

а) растирание реберных дуг, с особенным усилием на левую половину, б) легкие ударные приемы, в) сотрясение грудной клетки.

А также массировать переднюю поверхность грудной клетки в целом, обращая особое внимание на массаж грудины:

а) поглаживание, б) растирание, в) разминание, г) легкая вибрация.

При переходе к массажу области проекции сердца используются:

а) поглаживание, б) растирание, в) разминание, г) лабильная вибрация прерывистая и непрерывистая, г) дыхательные упражнения.

В конце сеанса больной принимает положение лежа на спине, а массажист воздействует на нижние и верхние конечности в течение 3-5 минут, проводя:

а) поглаживания, б) разминания, в) пассивные и активные движения в суставах.

Курс всего массажа при лечении порока сердца состоит из 12 процедур, проводимых с интервалом через один день по 15-20 минут каждая.

Профилактика

Здоровый образ жизни помогает уменьшить риск высокого кровяного давления, атеросклероза и сердечного приступа.

Обратитесь к врачу, если вы чувствуете постоянную одышку, сердцебиение или головокружение.

Внимание! Вызовите «скорую помощь», если вы испытываете сильную боль в груди.

Все лечебные мероприятия при пороках сердца проводит врач. Эти мероприятия зависят от вида порока и причин, его вызвавших. В первую очередь необходимо лечить заболевание, вызвавшее порок либо способствующее его прогрессированию. Чаще всего для приобретенных пороков сердца таким заболеванием является ревматизм.

В комплексе лечебной терапии пороков сердца особое место занимают общегигиенические мероприятия. Направлены они на улучшение работоспособности сердца и компенсацию расстройств кровообращения. С этой целью устанавливаются для больного щадящий режим труда и достаточный режим отдыха. Профессиональная деятельность должна быть адекватна возможностям больного и не приводить к перегрузке сердца. Необходимо избегать таких физических и психоэмоциональных нагрузок, которые могут вызывать одышку, сердцебиения, возникновение перебоев в области сердца. В то же время показаны занятия лечебной физкультурой, на которых выполняются упражнения, специально рекомендованные врачом.

При появлении выраженных признаков недостаточности кровообращения ограничения режима становятся более строгими, а в некоторых случаях показан постельный режим. Больные с пороками сердца лучше себя чувствуют при поднятом изголовье и со спущенными ногами.

Необходимо соблюдать врачебные рекомендации относительно диеты, которая должна быть полноценной. Количество пищи ограничивается на один прием, ибо переедание приводит к затруднению работы сердца. Не следует принимать пищу перед сном. Необходимо ограничивать количество потребляемой жидкости (до 1.0—1.5 л в сутки) и соли (до 2—5 г). Следует помнить, что соль приводит к задержке жидкости в организме, а это может усилить признаки недостаточности кровообращения.

Проведение лекарственной терапии должно быть постоянным. Самостоятельная отмена лекарств, изменение их дозировок категорически запрещены, ибо это может вызвать тяжелые, зачастую необратимые изменения.

В период компенсации состояния можно использовать санаторно-курортное лечение.

Больные с пороками сердца должны находиться под динамическим врачебным контролем, с осмотром врача не реже 1 раза в полгода. Женщины, прежде чем решить вопрос о рождении ребенка, должны обязательно посоветоваться с врачом, так как беременность и роды — тяжелейшая нагрузка на сердечнососудистую систему.

Врач определяет показания и противопоказания к хирургическому лечению порока сердца. В клинической практике часто встречаются ситуации, когда пациент, находящийся в стадии компенсации, отказывается от хирургического вмешательства, а в стадии декомпенсации, когда терапия становится неэффективной, риск операции возрастает настолько, что хирургическое лечение не может быть выполнено, либо оно малоэффективно. Поэтому решение вопроса о сроках операции очень ответственно и принимается врачами коллегиально.

При правильном выборе профессии, соблюдении режима труда и отдыха, своевременном и систематическом лечении больной с пороком сердца может жить полноценной жизнью и долгие годы сохранять трудоспособность.

Пороки сердца – это аномалии и деформации отдельных функциональных частей сердца: клапанов, перегородок, отверстий между сосудами и камерами. Вследствие их неправильного функционирования происходит нарушение циркуляции крови, и сердце перестаёт полноценно выполнять свою главную функцию – снабжение кислородом всех органов и тканей.

Как результат, развивается состояние, которое в медицине именуют «гипоксия» или же «кислородный голод». Постепенно будет нарастать . Если своевременно не оказать квалифицированную медицинскую помощь, то это приведёт к инвалидности или даже к летальному исходу. Важно знать основные причины и симптомы, чтобы вовремя заметить развитие патологии.

В преимущественной части всех клинических ситуаций пороки сердца образуются у человека вследствие деформаций и аномалий аортального или митрального клапана, которые соединяют самые крупные сосуды в сердце. Многие люди, которые слышат такой страшный диагноз, сразу же задают вопрос – «Сколько живут с такими пороками?». Однозначного ответа на данный вопрос нет, так как все люди разные и разными бывают и клинические ситуации. Живут столько, сколько сможет работать их сердце после проведённого консервативного или оперативного лечения.

Классификация

В медицине все пороки сердца делят исходя из механизма их становления на: врождённые и приобретённые .

Приобретённый порок может сформироваться у человека из любой возрастной группы. Основной причиной его становления на сегодняшний день является , гипертоническая болезнь, . Такое заболевание возникает у людей трудоспособного и пожилого возраста. Более 50% всех клинических случаев - это поражение митрального клапана и только около 20% - полулунного. Также встречаются следующие виды аномалий:

• пролабирование. Клапан сильно выпячивается или набухает, при этом створки выворачиваются в сердечную полость;
• стеноз. Развивается вследствие поствоспалительных рубцовых сращений клапанных створок, которые значительно уменьшают просвет отверстия;
• недостаточность. Это состояние развивается вследствие склерозирования створок. Происходит их укорочение.

Сердечная недостаточность определяет собой такой клинический синдром, в рамках проявления которого происходит нарушение свойственной сердцу насосной функции. Сердечная недостаточность, симптомы которой могут проявляться самым различным образом, характеризуется и тем, что для нее свойственно постоянное прогрессирование, на фоне которого больные постепенно утрачивают адекватную трудоспособность, а также сталкиваются со значительным ухудшением качества своей жизни.

Дефект или анатомические аномалии сердца и сосудистой системы, которые возникают преимущественно во время внутриутробного развития или же при рождении ребёнка, носят название врождённый порок сердца или ВПС. Название врождённый порок сердца является диагнозом, который диагностируют доктора практически у 1,7% новорождённых. Виды ВПС Причины Симптоматика Диагностика Лечение Само заболевание представляет собой аномалии развития сердца и структуры его сосудов. Опасность заболевания заключается в том, что практически в 90% случаев новорождённые не доживают до одного месяца. Статистика также показывает, что в 5% случаях дети с ВПС умирают в возрасте до 15 лет. Врождённые пороки сердца имеют множество видов аномалий сердца, которые приводят к изменениям внутрисердечной и системной гемодинамике. При развитии ВПС наблюдаются нарушения кровотока большого и малого кругов, а также кровообращения в миокарде. Заболевание занимает одно из лидирующих позиций, встречающихся у детей. В силу того, что ВПС носит опасный и смертельный характер для детей, стоит разобрать заболевание более подробно и узнать все важные моменты, о чём и расскажет этот материал.

Лёгочная недостаточность – состояние, характеризующееся неспособностью лёгочной системы поддерживать нормальный газовый состав крови, или же он стабилизируется за счёт сильного перенапряжения компенсаторных механизмов аппарата внешнего дыхания. Основа данного патологического процесса – нарушение газообмена в лёгочной системе. Из-за этого в тело человека не поступает требуемый объем кислорода, а уровень углекислого газа постоянно возрастает. Все это становится причиной кислородного голодания органов.

Кардиохирург

Высшее образование:

Кардиохирург

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)

Уровень образования - Специалист

Дополнительное образование:

Сертификационный цикл по программе «Клиническая кардиология»

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

Порок сердца – достаточно серьезная патология, при которой нарушается работа клапанного аппарата. Комплексность выраженности симптоматики включает стеноз, микропороки комбинированного и сочетательного типа, развитие сердечной недостаточности. Подобные факторы при отсутствии надлежащей терапии могут привести к тяжелой форме инвалидности или летальному исходу. Именно поэтому важно вовремя провести диагностику и приступить к лечению.

Что нужно знать о проблеме?

В случае серьезных нарушений структуры сердца функционирование жизненно важного органа дает сбои и, следовательно, начинает страдать весь организм. Порок сердца – это поражение сердечных клапанов или его структур.

Врожденный характер выявляется в ходе осмотра пациента. Такая форма является частой причиной инвалидности и летального исхода в молодом возрасте. Что провоцирует патологию? Основной причиной является ревматизм (90% случаев), атеросклероз (около 6%) и другие болезни (травмы, опухоли).

Врожденные пороки – большая и разнообразная группа заболеваний сердца и крупных сосудов. Сопровождаются изменением кровотока, перегрузкой и сердечной недостаточностью. Диагностируется у 1-2% всех новорожденных. Ряд характерных признаков позволяет диагностировать заболевание.

Выраженность клинической картины: полное описание симптоматики

Симптомы, которые говорят о том, что у человека такой вид патологии, обширны. Проявление клинической картины общее для врожденной и приобретенной формы болезни. Порок сердца отличается следующими признаками.

1. Нарушение мозговой деятельности. Человеческий мозг из-за нарушения кровотока начинает обрабатывать информацию в замедленном режиме. У детей наблюдается заторможенность в развитии, а у взрослых – плохое восприятие обычных жизненных процессов. Человек плохо складывает числа, часто забывает слова и другую простую информацию.
2. Синюшность кожных покровов или излишняя бледность. Синеватый оттенок проявляется в районе носа, ушей или по всему телу.
3. Изменение формы пальцев на руках и выпуклость ногтя – порог сердца можно диагностировать, обратив внимание на пальцы рук. Если у человека есть проблемы с кровотоком, то их кончики сильно раздуваются, а ногти приобретают выпуклую форму (напоминают стекла часов).
4. Учащенное дыхание, частое переутомление. После физических нагрузок наблюдается сильная отдышка. Слабость, которая возникает каждые 2-3 часа, также говорит о проблемах с сердцем.
5. Частые обмороки. Этот признак свидетельствует о запущенной форме. При появлении частых потерь сознания без видимых на то причин (или после занятий спортом) нужно срочно обратиться за медицинской помощью.

Среди смежных симптомов – легкий кашель. Также больной может отхаркиваться кровью. В исключительных случаях у людей с таким диагнозом развивается мерцальная аритмия (нарушение сердечного ритма) и отек легких.

При пороках сердца любых типов отсутствует активность в физическом плане. При любых нагрузках заметно увеличивается сердечный ритм. Кровь начинает «бегать» по организму быстрее, снабжая питательными веществами задействованные мышечные ткани. Больное сердце при этом плохо справляется с такой задачей.

Стадии патологии и специфика выраженности симптомов

Выраженность клинической картины зависит от стадии нарушений работы сердца в организме.

1. Компенсаторная. Полное отсутствие выраженности недуга. Сердце вырабатывает приспособительные механизмы и самостоятельно корректирует нарушения. Организм адаптируется к имеющимся проблемам.
2. Стадия субкомпенсации. Признаки проявляются после малейших физических нагрузок (быстрая ходьба). У больного начинается одышка, учащается пульс, появляется цианоз (фиолетовый или синий оттенок кожи), отечность, предобморочное состояние.
3. Затем наступает фаза декомпенсации. Компенсаторные функции сердца истощены, типичные симптомы проявляются в состоянии полного покоя. Из-за затрудненного перекачивания крови одышка сопровождает больного даже в лежачем положении. Происходят дистрофические изменения в организме.
4. Последняя стадия – терминальная. Летальный исход.

Установка точного диагноза: специфика выявления недуга в детстве

Диагностика по выявлению такой сердечной патологии обычно начинается еще с профилактического обследования женщины, в утробе которой развивается ребенок. Прослушивание сокращений и работы сердца дает возможность определить порок сердца у младенца на ранней стадии развития. Как только ребенок появляется на свет, врачи проводят осмотр, прослушивают шумы сердца, наблюдают в первые дни жизни. Если появляется необходимость – новорожденного переводят в специальные центры.

Профилактическая диспансеризация дошкольников и школьников включает осмотр детским врачом-педиатром и полную проверку сердца. Если у ребенка обнаруживают неясные шумы, то его направляют на обследование к кардиологу, который проводит ряд лабораторных и инструментальных процедур.

Наиболее эффективным методом проведения диагностики шумов сердца принято считать фонокардиографию. Благодаря этому виду исследования можно сделать запись и последующую расшифровку звуков. Метод дает возможность различить органические и функциональные шумы.

Подробная характеристика методов диагностики

Если после ознакомления со списком симптомов, вы нашли совпадения с собственной ситуацией – лучше перестраховаться и обратиться в клинику, где порок сердца выявит точная диагностика.

Первоначальный диагноз можно определить с помощью пульса (измерять, находясь в состоянии покоя). Методом пальпации проводиться осмотр пациента, слушают сердцебиение для выявления шумов и изменения тона. Также проверяются легкие, определяется размер печени.

Список инструментальных способов для подтверждения диагноза включает ряд процедур.

1. УЗИ – универсальный и проверенный метод. Только с его помощью можно обнаружить порок сердца у малышей еще до их рождения. Является профилактической мерой и делается несколько раз для получения или подтверждения результата. Полученная информация помогает понять работу различных отделов сердца, определить утолщенные участки мышц и выявить обратный заброс крови.
2. Фотокардиография – исследования состояния сердечной мышцы, построенное на комплексном прослушивании шумов в процессе его функционирования.
3. Рентген – метод, основанный на графической оценке размеров сердца и наличия лишней жидкости в плевральных полостях. Для получения информации анализируется снимок грудной клетки человека.
4. Томография. При помощи специального оборудования доктор проводит исследование. Принцип действия построен на резонансе. В настоящий момент проводится за считанные минуты с помощью компьютера. Применяется для выявления редких форм врожденных пороков.

Электрокардиограмма проводится в обязательном порядке. Такая процедура представляет собой комплексный анализ миокарды (главного мышечного слоя) и нервов, которые обеспечивают правильную работу сердца.

Наиболее распространенный метод диагностики – рентген. Такое исследование дает возможность провести анализ расширения определенных частей аорты и самого сердца. В некоторых случаях в процессе проведения применяется контрастирования пищевода. Пациент глотает контрастное вещество, а врач-рентгенолог следит за его продвижением по организму. При анатомических дефектах увеличение камеры сердца может вызвать отклонение пищевода. По этому признаку и устанавливается окончательный диагноз.

Электрокардиография: все о методе

Этот метод относится к наиболее эффективным и достоверным. Электрокардиография (ЭКГ) – метод, который представляет собой графическое изображение сокращения сердечной мышцы. Для снятия ЭКГ используют пластины, которые укладывают на поверхность тела человека (ноги, запястья, грудную клетку) и подключают к прибору. Аппарат выдает график, который напечатан на листе бумаги. Он рассматривается специалистом, который делает заключение.

Применение ЭКГ при пороках сердца помогает выявить ряд показателей:

• установить точный ритм сердечной мышцы;
• определить наличие аритмии, блокад и ишемий;
• анализ толщины сердечной мышцы;
• наличие обратного запроса крови.

Такой метод при патологиях различных типов дает возможность сделать качественную оценку работы всех клапанов и отделов сердца.

Точности при постановке диагноза помогают добиться смежные методы: эхокардиография, МСКТ или МРТ сердца. В обязательном порядке нужно пройти лабораторные исследования для установки уровня сахара и холестерина. Сдаются анализы крови и мочи, исследуют биохимический состав крови.

Помните, что диагноз о пороке сердца не является смертельным. Главное вовремя его обнаружить. Ряд диагностических методов и комплексная терапия минимизирует риски опасных осложнений и вернет пациента к нормальной и полноценной жизни.

Порок сердца – это собирательное название для целого ряда заболеваний, которые связаны с неправильным положением сердца, его общим недоразвитием, либо с дефектами сердечных клапанов и/или аномальным сужением сосудов. Кровеносная система, как известно, работает в двух направлениях: артериальная кровь насыщена кислородом и при вдохе делает круг по сосудам, обогащая организм, а венозная на выдохе выносит оксид углерода и другие побочные продукты жизнедеятельности. Этот механизм приводится в движение сердечной мышцей, которая поделена на четыре камеры, где и происходит распределение крови. Клапаны изолируют эти камеры друг от друга, чтобы кровь не смешивалась. Всего таких заслонов в организме человека пять:

• аортальный клапан;
• трикуспидальный клапан;
• пульмональный клапан;
• евстахиева заслонка.

При врождённой недоразвитости клапанов или их деструктуризации вследствие болезни кровь беспрепятственно заполняет сердечные камеры, возвращаясь в тот «отсек», из которого только что вышла, нарушая круг кровообращения – вот, что такое порок сердца (он может обнаружиться и у малышей, и у взрослых).

Классификация

Пороки сердца классифицируются по местонахождению, степени тяжести, причинам возникновения и т. д. Они бывают:

• врождёнными – возникают при несформированности сердечной мышцы к моменту рождения ребёнка; к ним относятся: анатомические пороки развития, клеточно-тканевые нарушения метаболизма;
• приобретёнными в результате болезней: острая и хроническая ИБС, ревматические пороки сердца и т. д.

По причинам дисфункции выделяют:

• аномальное сужение артерий или вен;
• сужение аорты;
• несформированность сердца в целом или клапанов в отдельности;
• гипоплазию – в этом случае одна сторона сердца работает недостаточно интенсивно, и другая испытывает двойную нагрузку.

В зависимости от масштаба проблемы, различают:

• простые нарушения в одном из клапанов (митральный порок сердца, открытый артериальный проток и т. д.);
• сложные – сочетание слабости клапана с сужением сосуда (например, болезнь Лаутембахера);
• комбинированные – дисфункция целого ряда клапанов, самый яркий пример – тетрада Фалло.

Немаловажным в данной классификации является определение, насколько изменилось движение крови в ходе заболевания: чем медленнее движется по сосудам кровь, тем хуже. Последняя, 4-я стадия говорит о необратимых изменениях.

Кроме того, по движению крови различают:

• белые пороки – это когда артериальная кровь перемещается из левой половины сердца, где ей и положено находиться, в правую и дважды за один круг попадает в лёгкие для обогащения кислородом. Визуально больной выглядит бледным, как при анемии;
• синие пороки – когда венозная кровь движется влево и попадает в артериальные сосуды.

Существует мнение, что приобретённые пороки проще вылечить, чем врождённые, но это не всегда закономерно. Например, открытый Боталлов проток у новорождённых быстро устраняют уколами или несложной операцией, тогда как затяжной ревматизм, переходящий в ревмокардит, чреват появлением ревматического порока сердца (ХРБС), который может поразить сразу несколько клапанов. Избавиться от такого рода нарушений намного сложнее.

Врождённые пороки сердца

К врождённым порокам сердца относятся такие заболевания, как:

1. ОАП – кровь дважды за один вдох попадает в лёгочную артерию для насыщения кислородом из-за функционирующего канальца между ней и главной артерией.
2. Болезнь Лаутембахера – слабость перегородки между предсердиями сочетается с узким отверстием, связывающим левые камеры сердца, что создаёт риск его разрыва.
3. Дефект предсердной перегородки вторичного типа – брешь вверху перегородки.
4. Дефект предсердной перегородки первичного типа – брешь внизу перегородки.
5. Дефект межжелудочковой перегородки – слабая мембрана, не обеспечивающая должной изоляции желудочков.
6. Тетрада Фалло – врождённый дефект, при котором нарушена функциональность четырёх клапанов одновременно.
7. Комплекс Эйзенменгера – сочетание дисфункции межжелудочковой перегородки, неправильного расположения аорты и критического увеличения мышцы правого желудочка.
8. Аномалия Эбштейна – неправильное развитие трикуспидального клапана.
9. Стеноз (сужение входа) лёгочной артерии.
10. – сужение входа в главный сосуд, замедляющее попадание крови из лёгочной артерии.
11. Атрезия трёхстворчатого клапана – крови нет доступа из правого предсердия в желудочек, потому что между ними появляется перегородка.
12. Коарктация аорты – сужение главного сосуда, замедляющее ток крови.
13. Аномалия соединения лёгочных вен – когда они впадают в правое предсердие вместо левого. Дефект может быть частичным или полным.
14. Транспозиция магистральных сосудов – неправильное местоположение аорты относительно правого желудочка, а лёгочного ствола – относительно левого желудочка.
15. Болезнь Уля – отсутствие миокарда.

Приобретённый порок сердца

Практически все приобретённые пороки сердца провоцируются ревматизмом или протяжёнными во времени сердечно-сосудистыми заболеваниями. Это такие нарушения, как:

• стенозы или сужение клапанов, из-за чего замедляется кровоток;
• недостаточность клапанов – они слишком слабы, чтобы в нужный момент закрыться или открыться, поэтому кровь беспрепятственно попадает туда, откуда только что вышла.

Причины возникновения пороков

Врождённые пороки сердца возникают при следующих условиях:

• генетическая предрасположенность;
• плохие условия среды, в которой формируется эмбрион (болезнь матери, её злоупотребление алкоголем, проживание в высокогорной местности, радиоактивное поражение и пр.)

Пороки сердца могут передаваться не только от матери или отца, но и из предыдущих поколений. Чаще всего от подобных дефектов страдают девочки. Наличие родственников с кардиологическими проблемами беспокоит родителей, ждущих малыша, и заставляет опасаться: не передается ли приобретённый порок сердца по наследству. К счастью, это невозможно.

Приобретённые пороки сердца возникают почти во всех случаях от ревматизма, реже от таких причин, как:

• травма;
• заражение бледной трепонемой;
• гипертония;

Симптомы порока сердца

Признаки врождённого порока сердца

Симптомы врождённого порока зависят от его вида и стадии. Бывают случаи, когда он совершенно незаметен в младенчестве, а с возрастом начинает всерьёз беспокоить. Обратите внимание на такие признаки, как:

• вялый сосательный рефлекс или нарушение дыхания при сосании груди, бутылочки;
• бледность или посинение конечностей, области вокруг рта (особенно заметно при крике, плаче, глубоких вдохах, икоте);
• обмороки;
• нежелание есть;
• усталость;
• постоянный кашель;
• склонность к простудным заболеваниям, гриппу, бронхиту, ангине;
• худоба;
• сбой сердечного и дыхательного ритмов.

Симптомы приобретённой формы

Приобретённый порок сердца имеет следующие симптомы:

• постоянная усталость;
• боль в висках;
• затруднённое дыхание;
• боли в сердце;
• осипший голос и «лающий» кашель (иногда даже врачи ошибочно принимают этот симптом за признак развивающегося бронхита и неправильно назначают лечение);
• посинение конечностей при малейшей дыхательной нагрузке;
• высокое артериальное давление;
• выраженность рисунка вен.

Если вы находитесь в группе риска, болеете ревматизмом, или получили травму, отнеситесь к этим признакам очень внимательно.

Диагностика

Международная классификация болезней (МКБ 10) присваивает врождённым порокам сердца код Q24, а приобретённым – I 00-35.

Некоторые врождённые пороки сердца выявляются ещё при беременности, благодаря УЗИ. Есть и такие, которые обнаруживают себя в более позднем возрасте. При подозрении на порок сердца врач предпринимает следующее:

• выслушивает жалобы больного, либо родителей (если речь идёт о младенце);
• оценивает его внешний вид (отёк пальцев на руках, бледность или посинение кожи, «сердечный горб» – деформация грудной клетки – всё это может свидетельствовать о заболевании);
• слушает сердце с помощью стетоскопа;
• простукивает грудную клетку пальцами, стараясь определить местоположение сердца и его объёмы.

Когда проблема установлена, диагноз уточняют с помощью:

• рентгена;
• электрокардиограммы;
• анализа внутренних жидкостей.

Лечение

При пороке сердца лечение назначается сугубо индивидуально, сообразно развитию дефекта и состоянию организма. Часто предлагаются операции или препараты, существенно облегчающие симптоматику, блокирующие приступы и продлевающие жизнь пациента:

• магний и калий;
• гликозиды;
• витаминно-минеральные комплексы;
• лекарства, разжижающие кровь;
• препараты, выводящие из организма лишнюю жидкость.

Этот список может быть дополнен или, наоборот, сокращён. Часто требуется поддержка в виде специальной диеты, регулярных прогулок, исключения какого-либо вида деятельности, снижения физических нагрузок, периодического отдыха в санаториях, народных средств.

Большую проблему представляет кислородное голодание, возникающее у людей с пороками сердца. Чтобы предотвратить это, необходимо периодически проходить лечение в кардиоцентрах, употреблять кислородные коктейли, приобрести специальный ингалятор.

Народные средства

Стабилизировать состояние и укрепить сердце помогут народные средства, которые принимают параллельно с назначенным лечением, а также для профилактики приобретённых пороков.

Отвар боярышника

5 – 6 плодов сварите в течение 20 минут в 0,5 л. воды. После процеживания и остывания можно пить по мере возникновения жажды. Конечно, такое питьё вскоре надоедает, тогда можно обратиться к боярышниковому варенью или протёртым ягодам.

Настой ландыша

Столовую ложку цветков ландыша заливают кипятком и ждут 30 мин. Для точного дозирования возьмите мерную ложечку или шприц и отмерьте 25 мг. Пейте три раза в день в указанном количестве.

Операция

Оперативное вмешательство избавляет от порока сердца раз и навсегда. Степень сложности операции зависит от типа порока и его стадии. Например, при открытом аортальном протоке в грудной клетке делают небольшое отверстие и специальным приспособлением смыкают каналец.

Дефекты клапанов требуют более серьёзных манипуляций: целенаправленной остановки сердца, внедрения протезов, реанимационных мероприятий.

Людям с множественными пороками сердца операция может быть жизненно необходима.

Прогноз и профилактика

Сколько живут с пороком сердца, невозможно сказать однозначно. Всё зависит от динамики развития заболевания, его выраженности, а также условий быта, питания больного, отсутствия стрессов, своевременного лечения.

Предвосхитить врождённый порок сердца достаточно тяжело, особенно, если он связан с генетикой. Профилактика приобретённого порока также не гарантирует, что вы сможете избежать проблем с сердцем. Тем не менее, можно снизить риск кардиологической дисфункции, если помнить о следующем:

• во время беременности стоит исключить из употребления алкоголь и табак;
• если вы живёте в высокогорной местности с разреженным воздухом, имеет смысл покинуть её до рождения малыша;
• близкородственные браки (между кузенами) увеличивают шансы получить сердечную патологию;
• дыхательная гимнастика в любой технике тренирует сердце, укрепляя его;
• заболевания, вызванные стрептококком, следует лечить немедленно, потому что они могут вызвать ревматический порок сердца;
• если имеется гипертония, недостаточно просто снижать давление по мере его нарастания – нужен целый комплекс мероприятий, которые назначает врач.

Диагноз ВПС один из самых опасных для новорожденного. По данным ВОЗ это главная причина детской смертности, без операции погибает 75% грудничков. От всех сердечных патологий пороки составляют 25-30% в мировой статистике. Они снижают качество жизни и многие их формы требуют постоянного контроля врача и приема лекарств.

Что такое порок сердца

Этот диагноз описывает группу болезней, которые связаны с аномалиями строения клапанов, камер, крупных сосудов или миокарда. На фоне патологии нарушаются работа сердца и гемодинамика – движение крови в самом органе, большом и малом кругах кровообращения.

От степени тяжести этого состояния зависят срок и качество жизни пациента.

Классификация

По происхождению сердечные пороки делят на приобретенные и врожденные. Последние выявляются еще в первые 3 года жизни ребенка и развиваются из-за генных изменений, хромосомных мутаций. Приобретенные пороки часто затрагивают клапаны сердца, возникают после ревматизма, инфекций. Основная группа риска – лица 10-20 лет и после 50 лет. Патологию делят на виды и по другим признакам:

• Локализация: моноклапанные пороки или комбинированные (с поражением 2-х участков). Возможны сложные аномалии – с сужением сосуда.
• Функциональная форма: изолированные (стеноз или недостаточность) и сочетанные.
• Характер течения: бессимптомное, умеренное, тяжелое, терминальное.
• Изменения гемодинамики: «белые» пороки – артериальная и венозная кровь не смешиваются. «Синие» имеют противоположную картину и вызывают цианоз кожи из-за сильной гипоксии: кислородного голодания.

Опасность сердечных пороков

По данным медицинской статистики половина детей с врожденной патологией «бледного» типа в возрасте до года погибают от сильного сброса крови в МКК (малый круг кровообращения). При «синем» происходит деформация миокарда. Главная опасность сердечных пороков – смерть. Другие осложнения:

• бактериальный эндокардит;
• недостаточность левого или правого желудочка;
• тяжелые хронические пневмонии;
• легочная гипертензия;
• инфаркт миокарда;
• нарушение кровоснабжения головного мозга;
• одышечно-цианотические приступы.

Врожденный порок сердца

Эти аномалии строения органа появляются во внутриутробном периоде, симптомы возникают сразу после рождения и сопровождают человека всю жизнь. Патологии вызывают заброс крови в сосуды легких через отверстия между камерами или создают препятствия для кровотока. Встречаются эти пороки одиночно и в сочетаниях. Из 1000 малышей с дефектом сердца рождается 8.

Цианотического типа

При право-левом сбросе крови со смешением артериальной и венозной у пациента развивается ранняя гипоксия. Основной симптом – это синий оттенок кожи, особенно на кистях, лице. Организм запускает обходной кровоток, растет нагрузка на миокард и он со временем деформируется. Патология проявляется у ребенка в первые недели жизни, редко ее признаки впервые возникают у подростков. У плода аномалию выявляют в 1 триместре беременности. «Синие» пороки делят на 2 группы:

• С увеличенной нагрузкой на малый круг кровообращения – болезнь Эйзенменгера, транспозиция магистральных сосудов.
• С уменьшением крови в МКК – тетрада Фалло, аномалия Эбштейна, ложный общий артериальный ствол.

Пороки с артериовенозным сбросом

При таком дефекте строения сердца кровь уходит из левой половины в правую, дважды за круг попадает в легкие. Артериальная и венозная не смешиваются, гипоксия слабая, ткани и органы хорошо снабжаются кислородом. С возрастом нагрузка на малый круг снижается, но сосуды легких склерозируются и в них повышается давление. Самая частая патология (20% случаев ВПС) – дефекты перегородки желудочков. Другие пороки этой группы:

• правостороннее сердце;
• открытый артериальный проток;
• дефект межпредсердной перегородки.

С препятствием на пути выброса крови

В эту группу аномалий относят стеноз (сужение входа) легочной аорты, который развивается из-за дефекта клапанного кольца, опухоли. Патология приводит к инфаркту легкого. При стенозе до 30% качество жизни не меняется, а при сужении на 70% возникает сердечная недостаточность. Другой дефект – коарктация артерии: уменьшение просвета на перешейке. Он имеет 3 механизма развития:

• Кровь сбрасывается из легочного ствола через открытый артериальный проток в аорту, нагрузка на правый желудочек сердца возрастает.
• Артериальный проток закрыт, увеличен объем циркулирующей крови, усилена работа левого желудочка. В артериях нижней части туловища давление снижено, верхней – повышено. Гемодинамика в легочном круге неизмененная.
• Артериальный проток открыт, обходной кровоток слабо развит, есть высокий риск легочной гипертензии.

Приобретенный порок сердца

Патологию делят на виды по степени нарушения гемодинамики в органе. Легкая не оказывает на кровоток сильного влияния, почти не имеет симптомов. Средняя в 50% случаев вызывает сердечную недостаточность, тяжелая сильно ухудшает качество жизни и приводит к смерти. Другие способы деления аномалии на виды:

• По числу и месту поражения клапанов: изолированный и комбинированный, митральный, аортальный, трикуспидальный.
• По общей гемодинамике: компенсированный (работа сердца не нарушена), субкомпенсированный (нет недомоганий в покое), декомпенсированный (признаки сердечной недостаточности без нагрузок).
• По этиологии: ревматические пороки, атеросклеротические, сифилитические.
• По функциональной форме: простой (стеноз или недостаточность), комбинированный (оба варианта с поражением нескольких клапанов).

Стеноз атриовентрикулярного отверстия

При этом дефекте сердца створки клапана утолщаются, склеиваются и просвет сужается от 4-6 кв. см. до 1,5 кв. см. Замедляется процесс перехода крови из предсердия в желудочек, повышается давление в легочных венах, артериях. Пациенты жалуются на одышку, сухой кашель. Патология встречается одиночно и в сочетании со слабостью клапанов. Выделяют 2 вида этой аномалии:

• – предсердие расширяется, происходит его деформация, а левый желудочек атрофируется из-за снижения нагрузки на него. Развиваются застой в малом круге кровообращения, инфаркт легких. Патология опасна декомпенсацией сердца.
• Трикуспидальный стеноз – патология более редкая, встречается в сочетанных пороках. Движение крови в правое предсердие затрудняется, что приводит к ее застою в БКК (большой круг кровообращения), гипертрофии миокарда. Создается повышенная нагрузка на венозную систему и развиваются патологии печени.

Недостаточность клапана

При такой форме порока створки слабые, смыкаются не полностью, поэтому часть крови на каждом круге возвращается из желудочка в предсердие. Верхняя камера утолщается и расширяется, фиброзное кольцо растягивается. Развивается застой в сосудах, которые идут к сердцу от легких, и гипертензия. К патологии приводят изменения в клапанах или растяжение диаметра их отверстия. Такая недостаточность имеет 3 вида:

• Аортальная – полулунные створки сморщиваются и укорачиваются или распадаются и рубцуются. Долгое время нарушения кровотока компенсирует левый желудочек, постепенно возникает коронарная недостаточность на фоне гипертрофии миокарда. Систолическое давление повышается, диастолическое падает. Способность желудочка к сокращению снижается, развивается застой в МКК.
• Митральная (больше 50% случаев) – возникает при отрыве соединительных тканей или частей клапана. Выпячивается стенка левого желудочка, развивается застой крови в легких, их отек и смерть пациента. Порок митрального клапана долгое время протекает бессимптомно, кровоток почти не нарушен, другие органы не страдают.
• Трикуспидальная – вызывает выраженный застой в венозном кровообращении большого круга, приводит к отекам и асцитам (скопление жидкости в брюшной полости). Повышается давление в правом предсердии, синеют кожные покровы. Патология приводит к нарушениям работы почек, печени, органов ЖКТ.

Основные признаки аномалии

Симптомы порока сердца зависят от зоны поражения, формы патологии.

Основной признак – это шумы, которые выявляет врач при прослушивании. Пациент жалуется на боли в груди, слабость.

При врожденном пороке дети страдают от задержки развития. Новорожденные часто плачут, плохо едят. Другие симптомы этого вида патологии:

• частые респираторные инфекции;
• плохой набор массы, роста (у детей);
• цианоз (синюшность) ушей, губ, пальцев;
• бледность кожи;
• кардиальный синдром: усиленное сердцебиение, одышка, аритмия;
• потеря аппетита;
• частые обмороки;
• вялость.

«Бледная» форма порока может начать проявлять себя только у подростка, а признаки «синей» возникают уже у младенцев. Приобретенные сердечные дефекты выражаются одышкой при нагрузках, болями за грудиной, усиленным пульсом на шее. Другие симптомы:

• бледность кожи;
• кровохаркание;
• головокружение;
• усиленное сердцебиение;
• набухание шейных вен;
• головная боль;
• увеличение печени;
• отеки;
• нарушение сердечного ритма;
• быстрая утомляемость.

Причины возникновения дефектов в структуре сердца

К врожденной аномалии приводят хромосомные нарушения, мутации генов, экологические факторы и в 95% случаев они влияют на плод комплексно. Факторами риска являются образ жизни матери и болезни, которые она перенесла во время беременности. Особенно опасны инфекции на раннем сроке. Общий список причин:

• злоупотребление алкоголем, никотином;
• наркотическая зависимость;
• корь, краснуха, гепатит у беременной;
• наследственность;
• прием тератогенных препаратов при беременности;
• ионизирующее излучение;
• сахарный диабет;
• системная красная волчанка;
• перенесенные аборты.

Для приобретенного порока факторами риска выступают ожирение, диабет, сидячий образ жизни, проблемы с обменом веществ. Структуры сердца изменяются после высокой нагрузки на орган, инфекций. В 75% случаев патология развивается после ревматизма. Другие причины: сифилис, атеросклероз, сепсис, опухоли, травмы грудной клетки.

Диагностика

При осмотре кардиолог обращает внимание на цвет кожи пациента, зоны синюшности, жалобы в состоянии покоя и после нагрузок. Проводит аускультацию, чтобы оценить шумы, изменение тонов, определяет размеры печени пальпацией. После делают ЭКГ – базовая проверка оси сердца, размеров камер, аритмии. Для уточнения диагноза врачом назначается:

• суточное мониторирование ЭКГ (электрокардиограмма) – проверка ритма сердца, ишемии, скрытых нарушений проводимости;
• пробы с нагрузкой – для подтверждения артериальной недостаточности;
• фонокардиография – детальная оценка характера и зон сердечных шумов и тонов;
• рентгенограмма сердца – в 4-х проекциях, чтобы уточнить порок, подтвердить гипертрофию миокарда, оценить состояние малого круга кровообращения;
• эхокардиограмма – визуализирует дефекты клапанов, перегородок, локализацию и параметры сердца, сократительную способность миокарда;
• Эхокардиоскопия с допплерографией – оценивается направление кровотока, степень декомпенсации;
• МРТ сердца – для детального осмотра строения органа;
• анализы крови на сахар, холестерин, ревматоидные пробы – дополнительные лабораторные исследования для выявления причин приобретенной патологии.

Можно ли вылечить порок сердца

В большинстве случаев без операции не обойтись, особенно у детей с цианозной врожденной патологией. Это единственный действенный метод лечения. Если нет признаков сильной сердечной недостаточности, показано наблюдение кардиолога.

Как вспомогательную терапию назначают лекарства, диету, контроль нагрузок, режима труда и отдыха.

Особенности тактики для разных видов пороков:

• Декомпенсированные формы – хирургическое вмешательство: пластика, реконструкция, протезирование аномальных участков. После операции показаны дыхательная гимнастика, лечебная физкультура, лекарства для поддержания иммунитета и предупреждения рецидивов.
• Субкомпенсированные пороки – симптоматическая медикаментозная терапия: диуретики, сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, кардиопротекторы. Антибиотики используют при септическом эндокардите. Аналогичную тактику применяют при невозможности провести операцию.
• Компенсированные формы – регулярное санаторно-курортное лечение, ограничение физических нагрузок, исключение тяжелого производственного труда. Уменьшение количества соли в рационе, ограничение объема жидкости, употребление источников калия – сухофрукты, картофель, бананы.

Методы лечения врожденных сердечных аномалий

Основной способ устранения ВПС у детей – операция на первом году жизни. После этого пациент проходит курс реабилитации, чтобы улучшить питание миокарда, предотвратить тромбоз, атеросклероз. Лекарства назначают на этом этапе и до операции, чтобы убрать симптомы аритмии, ишемии, отека легких. При врожденной патологии применяют такие техники:

• пластика или ушивание дефектов вертикальных перегородок между желудочками или предсердиями;
• комиссуротомия – разделение стеноза клапанов и установка имплантата;
• эндоваскулярная окклюзия – закрытие отверстий величиной до 4-х см в перегородке между предсердиями;
• баллонная дилатация – расширение суженных сосудов;
• иссечение стенозированного отверстия;
• разделение венозного кровотока и артериального – порок при этом не устраняют, а только улучшают гемодинамику, создавая систему анастомозов (соединений);
• пересадка сердца – если другие методы хирургического лечения не дают результата, у пациента высокий риск летального исхода.

Терапия приобретенных пороков сердца

Пациентам показано следить за режимом труда и отдыха, избегать высоких нагрузок, стрессов. Вопрос планирования беременности решают с врачом. Патология 1 степени требует только наблюдения. Лечение порока сердца проводят на 2 стадии и позднее, чтобы предотвратить рецидивы основной болезни, осложнения. Методы терапии:

• Медикаментозное лечение – устраняет нарушения кровообращения, улучшает общее состояние пациента. Назначаются бета-адреноблокаторы, сосудистые спазмолитики, диуретики. Лицам с дисфункцией митрального клапана рекомендованы миорелаксанты.
• Хирургическое вмешательство – показано пациентам старше 40 лет, при угрозе жизни. При патологиях клапанного аппарата выполняют комиссуротомию, а при стенозах – пластику суженного участка. При сочетанных пороках назначают протезирование.
• Санаторно-курортное лечение – вспомогательная терапия для профилактики осложнений.

Сколько живут с пороком сердца

Пациентам с приобретенной формой важно следовать советам врача, чтобы продлить срок жизни и повысить ее качество. Изменения в структурах сердца необратимы, человека спасет только операция. Врожденные пороки умеренной степени тяжести в 85% случаев после этого не угрожают жизни, но все зависит от формы аномалии:

• Клапанная недостаточность – с митральной без операции пациенты живут 5-10 лет, с аортальной – 6-10 лет, но при декомпенсации срок снижается до 3-х лет.
• Тетрада Фалло – тяжело поддается лечению, более 50% детей погибают во младенчестве. При других цианотических пороках срок жизни ребенка без хирургического вмешательства составляет 15-17 лет.
• Декомпенсированная форма порока – нарушается трудоспособность пациента, но если патология не прогрессирует, угрозы жизни нет.
• Компенсированная форма – прогноз благоприятный, но износ сердца выше, чем у здорового человека.
• Декомпенсированный порок с преобладанием митрального стеноза – самый неблагоприятный прогноз. Пациент погибает от тяжелых физических нагрузок, при отравлении, инфекции, беременности или родах.

Видео