Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – хроническое патологическое нарушение деятельности щитовидной железы, которое вызвано аутоиммунными реакциями. Для заболевания характерно повреждение фолликулярных структур, отвечающих за образование тиреоидных гормонов в результате атаки Т-лимфоцитов из-за ошибки в идентификации клеток собственного организма.
Данное заболевание не является редким, поскольку на его долю приходится примерно треть из всех расстройств щитовидной железы. К болезни более склонны женщины, у мужчин подобное расстройство диагностируется в двадцать раз реже. Патология развивается преимущественно от 40 до 55 лет, но в последние десятилетия замечена тенденция к заболеванию у более молодых лиц и детей.
Аутоиммунный тиреоидит – это несколько патологических состояний сходных по генезису.
Различают такие разновидности недуга:
- Хронический АИТ, более старое название этого заболевания – . Хроническая форма может еще называться лимфоматозным или лимфоцитарным тиреоидитом. Суть патологии состоит в ненормальном проникновении Т-лимфоцитов в основную железистую ткань. Этот патологический процесс обуславливает ненормально высокую концентрацию антител, по отношению к паренхиматозным клеткам, что вызывает нарушение работы органа и даже его структуры. В этом случае в крови сокращается концентрация йодсодержащих тиреоидных гормонов, и образуется гипотиреоз. Этот вид заболевания носит хронический характер, наследуется в поколениях и может быть одним из многих аутоиммунных процессов в организме.
- – самая изученная форма заболевания, поскольку эта патология бывает гораздо чаще, нежели иные варианты АИТ. Причина состоит в чрезмерной реактивации защитных механизмов после родов (во время беременности у женщины угнетается иммунитет, что имеет важное биологическое значение для плода). Если роженица имеет предрасположенность, то вероятность развития патологии довольно высока.
- Безболевой или молчащий АИТ – это аналогичное послеродовый тиреоидиту, но патология не имеет никакой связи с вынашиванием ребенка и достоверно причины его возникновения на данный момент неизвестны. Отличается отсутствием болевого синдрома.
- Цитокин-индуцированный тиреоидит – патология, которая возникает в качестве побочного эффекта при длительном использовании интерферона у лиц с болезнями крови или гепатитом С.
Заметка. Все названные выше виды патологии, кроме хронического тиреоидита, отличаются схожестью в одинаковой последовательности протекания патологических процессов в органе. Для первых стадий характерно развитие деструктивного тиреотоксикоза, который в последствии сменяется транзиторным гипотериозом.
Клинические формы болезни
Аутоиммунный тиреоидит различается в симптоматических и морфологических особенностях, поэтому его принято разделять на формы, указаны в таблице.
Таблица. Клинические формы аутоиммунного тиреоидита:
| Форма заболевания | Описание |
|
|
Клиническая картина отсутствует, но есть иммунологическая симптоматика. Щитовидная железа не изменена или несколько увеличена, но не более чем 2 степень. Паренхима однородная, без уплотнений, допускаются незначительные признаки тирео- или . Секреция гормонов не нарушена. |
|
|
Наблюдается зоб (увеличение щитовидки). Признаки обусловлены несильными проявлениями низкой или высокой секреции тиреоидных гормонов. УЗИ показывает диффузное увеличение всего органа или наличие узловых образований, а также обоих признаков одновременно, что случается несколько реже. Для этой формы чаще характерно сохранение синтетической активности в норме или умеренная гиперсекреция, но по мере прогрессирования недуга синтез падает, и обильная выработка гормонов сменяется гипотиреозом. |
|
|
Клиническая картина соответствует гипотиреозу, а размеры органа остаются нормальными или несколько уменьшаются. Эта форма заболевания характерна для лиц преклонного возраста, а у молодых пациентов подобное возможно только после воздействия значительных доз радиации. |
Обратите внимание. В самых тяжелых случаях атрофической формы аутоиммунного тиреоидита наблюдается существенное разрушение синтетических клеток, из-за чего значительная часть щитовидной железы разрушается, при этом ее функциональная активность падает до самых низких показателей.
Стадии болезни Хашимото:
| Стадия 1 — гипертиреоз | Стадия 2 — эутиреоз | Стадия 3 – необратимый гипотиреоз | |
| Описание | Характеризуется резким повышением антител к тироцитам, их массивным разрушением и выделением в кровь большого количества гормонов щитовидки | Постепенно концентрация гормонов снижается до нормального уровня, и наступает период мнимого благополучия.
Антитела при этом продолжают разрушать ткани щитовидной железы |
Из-за непрекращающегося разрушения клеток щитовидки, ее активность постепенно снижается, и у пациента развивается необратимый гипотиреоз. Крайняя степень развития заболевания – полное замещение железистых клеток щитовидной железы соединительной тканью. |
| Длительность | Первые 6 месяцев от начала заболевания | 6-9 (до 12) месяцев от начала заболевания | Спустя 9-12 месяцев от начала заболевания и далее |
| Характерные симптомы |
|
На этой стадии заболевания клинические симптомы, как правило, отсутствуют. Пациент чувствует себя неплохо, лабораторные анализы на гормоны щитовидной железы в пределах нормы.
Патологические изменения органа можно заметить только с помощью УЗИ: его структура становится неоднородной, в ней появляются кисты, а затем и плотные соединительнотканные узлы |
|
Редкие формы заболевания
Помимо перечисленных выше форм, иммунный тиреоидит имеет несколько достаточно редких форм:
- Ювенильная.
- С образованием узлов.
Теперь о каждом из них подробнее.
Ювенильная форма
Развивается в детском и, чаще всего, подростковом возрасте.
Проявления:
- Специфические изменения, выявляемые при проведении УЗИ.
- В крови обнаруживаются АТ-ТПО.
Ювенальный аутоиммунный тиреоидит прогноз, которого достаточно благоприятен, чаще всего самопроизвольно излечивается по достижению пациентом возраста в 18 – 20 лет. Но, в редких случаях все же возможен переход патологии в хроническую форму.
Почему развивается заболевание, современной науке до конца не ясно. Предполагают, что его может спровоцировать гормональная перестройка детского организма при его переходе к пубертатному периоду.
Тиреоидит с образованием узлов
Данная форма проявляет себя ростом титра АТ-ТПО, а также изменениями картины, которую дает УЗИ, - тут происходит непрерывное изменение конфигурации и размеров узлов, то сливающихся, то делящихся, то увеличивающихся, то уменьшающихся. Подтверждение диагноза производится при помощи тонкоигольной аспирационной биопсии, которая предоставит точную информацию о ткани из которой состоят узлы.
Данная разновидность АИТ можно не лечить, за исключением крайних случаев, когда размеры щитовидки настолько выросли, что железа сместила, либо сдавила другие органы, - пищевод либо трахею. Такая ситуация является показанием для оперативного вмешательства.
Причины
Одной наследственной обусловленности для образования заболевания будет недостаточно.
Для того, чтобы спровоцировать развитие аутоиммунного тиреоидита, потребуется воздействие неблагоприятных факторов, указанных ниже:
- вирусные респираторные заболевания в анамнезе;
- наличие постоянных источников заражения и инфекционных очагов, например, больные миндалины, кариес, хронический ринит бактериальной природы и прочие заболевания;
- неблагоприятные экологические обстоятельства: увеличенный радиационный фон, йододефицит, наличие токсинов, особенно соединений хлора и фтора, которые провоцируют избыточную агрессивность Т-лимфоцитов;
- самолечение гормональными и йодопрепаратами, или длительное их применение;
- чрезмерное увлечение загаром, особенно в часы активного инфракрасного излучения;
- сильные стрессовые ситуации.
Учеными была выявлена связь между иммунным статусом человека и его эмоциональной сферой.
Она проявляется следующим образом:
- Стрессовые ситуации и депрессия провоцируют выработку определенных гормонов;
- Эти биологически активные вещества приводят организм к атаке на самого себя;
- Антитела, участвующие в этой атаке, в качестве мишени используют щитовидную железу.
Вследствие этого развивается аутоиммунный тиреоидит психосоматика которого выражена изначально в частых депрессивных состояниях. Поэтому так часто люди страдающие от данной патологии, безучастны к тому, что происходит в окружающем мире, часто имеют плохое настроение и низкую двигательную активность.
Интересно: Довольно часто именно плохое психологическое, а не физическое, состояние побуждает больных обращаться за медицинской помощью при данной патологии.
Симптоматика
Как уже было указано выше, начальные этапы (эутиреоидная и субклиническая фазы) не имеют четко выраженной клинической картины. Очень редко в эти периоды возможно увеличение органа в виде зоба.
В таком случае человек ощущает дискомфорт в шее (давление или ком), он быстро устает, организм ослабевает и могут наблюдаться несильные суставные боли. Чаще всего симптоматика проявляется в первые несколько лет, когда заболевание только начинает развиваться.
Признаки обусловлены происходящими процессами, которые соответствуют указанным фазам. По мере разрушения тканевой структуры заболевание задерживается в эутиреоидной фазе, после чего переходит в стойкий гипотиреоз.
Послеродовой АИТ проявляется как неинтенсивный тиреотоксикоз на 4 месяце после родов. Женщина обычно больше устает и теряет в весе.
Не часто симптоматика бывает более выражена (потливость, тахикардия, ощущение лихорадки, мышечная дрожь и другие явно выраженные признаки). Гипотиреоидная фаза начинается в конце пятого месяца после рождения ребенка, не часто это может быть сопряжено с развитием депрессивного послеродового состояния.
Обратите внимание. Безболевой тиреоидит проявляется как еле заметный, практически бессимптомный тиреотоксикоз.
Диагностика
Диагностировать АИТ до того, как начнет проявляться сниженная концентрация гормонов, не так просто. Для постановки диагноза врач-эндокринолог учитывает симптоматику и результаты анализов, полученные в ходе диагностики. Если у родственников имеется это заболевание, то данный факт подтверждает наличие у человека аутоиммунного тиреоидита.
Результаты анализов, указывающие на заболевание:
- лейкоцитоз в крови;
- иммунограмма показывает присутсвие антител к тиреоидным гормонам;
- биохимический анализ крови показывает изменение содержания тиреоидных гормонов и ТТГ;
- УЗИ помогает определить эхогеность паренхимы, размеры железы, наличие узловых образований или уплотнений;
- тонкоигольная биопсия позволят отобрать для гистологического анализа ткани щитовидки, при аутоиммунном тиреоидите обнаруживается патологически большое скопление лимфоцитов в тканях органа.
Важной особенностью постановки достоверного диагноза, является одновременное наличие следующих показателей:
- повышенный уровень антител к паренхиме щитовидки (АТ-ТПО);
- гипоэхогенность тканевой структуры;
- наличие признаков характерных для пониженного гипотиреоза.
Если какой-либо признак из трех вышеуказанных отсутствует, то можно говорить лишь о вероятном наличии заболевания, поскольку первые два признака не могут достоверно говорить о наличии АИТ.
Как правило, терапия назначается при вхождении недуга в гипотиреоидную фазу. Это обуславливает тот факт, что до наступления этой фазы нет экстренной нужды в определении диагноза и назначении соответствующей терапии.
Изменения, выявляемые при ультразвуковом исследовании
Помимо объективных и лабораторных данных имеются также эхо признаки тиреоидита, которые заключаются во снижении эхогенности щитовидки и развитии выраженных изменений, носящих диффузный характер.
На фото видно, что пораженная аутоиммунным тиреоидитом, щитовидная железа имеет более темный цвет, чем здоровая, а ее структура весьма неоднородна, - ее ткань в разных местах то темнее, то светлее.
Довольно часто специалистами ультразвуковой диагностики, наряду с неоднородностью структуры органа, обнаруживаются более темные очаги. Однако, не всегда они являются настоящими узлами.
Так на УЗИ выглядят очаги резко выраженного воспаления. Их название, - «псевдоузлы». Для того, чтобы уточнить природу этих уплотнений, появившихся в тканях щитовидки при аутоиммунном тиреоидите, если их размер 10 и более миллиметров, проводится биопсия.
Гистологическое исследование взятого образца поможет ответить на вопрос о его происхождении. Такие структуры могут оказаться и «псевдоузлами» на фоне АИТ, и доброкачественными коллоидными узлами, и злокачественными новообразованиями.
Гистологические признаки
При исследовании образца ткани щитовидной железы могут быть обнаружены следующие гистологические признаки тиреоидита:
- Инфильтрация в ткани органа иммунных элементов (лимфоциты проникают в них, пропитывая их структуру). Преобладающими элементами в этом процессе являются плазмоциты. Инфильтрация может быть различной степени насыщенности, а также подразделяется на диффузную (распространенный процесс) и очаговую (лимфомлазмоцитарные элементы локализованы в определенных местах).
- Рост лимфоидных фолликулов , в которых имеются центры размножения.
- Появление крупных клеток оксифильной светлой эпителиальной ткани , называемых клетками Гюртля или Ашкинази. Они образовываются благодаря интенсификации большинства процессов, происходящих в щитовидке. Клетки Ашкинази демонстрируют мощную метаболическую активность. Однако, их зарождение и развитие связанно не с процессами деструкции, дистрофии либо онкогенеза в пораженной щитовидной железе. Они призваны усилить естественные процессы, за которые отвечает тиреоидная ткань и которые страдают под воздействием патологического процесса.
- Регенераторные процессы . В противовес лимфоцитарной инфильтрации, развивающейся во время аутоиммунного тиреоидита, щитовидная железа пытается восстановиться и образует участки здоровых функциональных клеток эпителия, имеющих в ряде случаев паппилярый вид. Эти разрастания относятся к доброкачественным. Вообще для аутоиммунных процессов свойственны проявления репаративной регенерации, которая имеет четкую тенденцию к росту объемов интерфолликулярной эпителиальной ткани.
- Фиброзирование тканей щитовидной железы , при которых происходит утолщение сети аргирофильных волокон, склонных к коллагенизации. Результатом таких процессов может явиться деление ткани органа на выраженные дольковые сегменты. Фиброзирование тканей характерно больше для диффузного аутоиммунного тиреоидита, чем для очагового.
Лечение
Специфического лечения аутоиммунного тиреоидита на сегодня в медицинской практике не существует, поэтому нет возможности остановить заболевание до того момента, когда в организме начнет ощущаться нехватка гормонов щитовидной железы. Под час тиреотоксической фазы врачи не рекомендуют использовать препараты, стабилизирующие чрезмерную продукцию гормонов (тиамазол, пропилтиоурацил или иные), потому что в данном случает нет гиперсекреции, а гормональный уровень временно повышается за счет распада фолликулов и высвобождения тиреотропных гормонов. При нарушении сердечной деятельность больному выписывают бета-адреноблокаторы
При гипофункции щитовидки человек будет вынужден принимать гормональные препараты (заместительная гормонотерапия). Глюкокортикоиды показаны если диагностируется сочетание АИТ с подострым тиреоидитом.
Такое состояние часто бывает в холодные времена года. Также показано использование негормональных противовоспалительных, например, диклофенака и прочих. Обязательно назначаются медикаменты, корректирующие деятельность иммунной системы. В случае атрофии органа понадобится оперативное вмешательство.
В зависимости от особенностей течения, типа и тяжести болезни Хашимото лечение может вестись по трем направлениям:
- Медикаментозная терапия препаратами синтетических аналогов тиреоидных гормонов (Эутирокс, L-тироксин). Заместительное лечение помогает бороться с прогрессирующим гипотиреозом, но при этом дозу препарата приходится постоянно увеличивать.
- Оперативное удаление тканей щитовидки обычно назначается при практически полном разрушении органа. После хирургического лечения также требуется пожизненная заместительная терапия гормональными средствами.
- Компьютерная рефлексотерапия – один из перспективных методов лечения болезни Хашимото. Он основан на воздействии низкочастотного постоянного тока на биологически активные точки, что приводит к стимуляции нервных, иммунных и эндокринных процессов в тканях щитовидной железы и восстановлению работы органа. О том, что найдено эффективное средство для лечения аутоиммунного тиреоидита, говорить еще рано, но метод дает положительные результаты и с успехом внедряется в медицинскую практику.
В чем заключаются ограничения?
Пациентам, которые страдают АИТом, необходимо придерживаться определенных ограничений, чтобы не спровоцировать развитие очередного рецидива.
Аутоиммунныйтиреоидит — противопоказания:
- Многие ошибочно полагают, что при разладе функции щитовидной железы необходимы йодсодержащие препараты. На самом деле эти медикаменты могут, как помочь, так и навредить, поэтому в данном случае важно не заниматься самолечением, даже если речь идет о «полезных» витаминах или минеральных комплексах. Например, йод при аутоиммунном тиреоидите повышает количество антител, уничтожающих клетки щитовидной железы.Только врач, на основании результата анализов Т3 и Т4 вправе назначить к основному лечению йодсодержащие препараты.
- В случаях дефицита селена нарушается преобразование Т3 и Т4, это приводит к развитию гипотиреоза. Другими словами, этот микроэлемент синтезирует гормон, который создает энергию в клетках. При возникновении нарушения щитовидная железа улучшает свою работу путем увеличения площади своей поверхности (разрастается, на ней появляются узлы или кисты). Но микроэлемента-то все равно не хватает! Таким образом, селен при аутоиммунном тиреоидите играет важную роль. Тем не менее, не во всех случаях он назначается: если у больного присутствует тиреотоксикоз, то данный микроэлемент противопоказан.
- Многие пациенты интересуются, можно ли проводить вакцинацию (например, против гриппа) при нарушении функции щитовидной железы? Эндокринологи отмечают, что аутоиммунный тиреоидит и прививки – понятия не совместимы. Дело в том, что АИТе происходит грубое иммунное нарушение, поэтому вакцинация может только усугубить гормональный дисбаланс.
Прогноз
В целом при назначении адекватного лечения прогноз относительно положительный. Если терапия начата во время первых деструктивных преобразований в органе, то негативные процессы замедляются, и болезнь вступает в период затяжной ремиссии.
Нередко удовлетворительное состояние сохраняется 12-15 и более лет, хотя в эти периоды не исключены обострения. Наличие признаков АИТ и соответствующих антител в крови являются симптомами, указывающими на образование гипотиреоза в будущем.
Если заболевание возникло после родов, то вероятность развития АИТ при повторной беременности — 70%. Из всех рожениц, страдающих послеродовым синдромом у трети, развивается устойчивая форма гипотиреоза.
Профилактика
Специфической профилактики, которая позволила бы полностью исключить развитие заболевания, на данный момент не существует. Крайне важно как можно раньше обнаружить признаки развивающегося заболевания и своевременно начать правильную терапию с цель компенсации недостаточной продукции тиреоидных гормонов.
В группе риска находятся женщины с повышенным иммунным ответом на клетки щитовидной железы (тест на АТ-ТПО), которые собираются забеременеть. У таких пациенток необходим строгий контроль за работой органа во время вынашивания ребенка и после родов.
Вопросы
Здравствуйте доктор! Я сдал лабораторные анализы, в результатах которых ттг при АИТ – 8,48 мкМЕ/мл (норма 0,27 – 4,2). Эндокринолог назначил принимать отвар из перегородок грецкого ореха, расписал курс приёма и назначил следующую консультацию через 3 недели. Это квалифицированное лечение при заболевании? Или мне необходимо принимать препараты? Может быть гормональные средства?
Здравствуйте! Вы проходили ультразвуковое исследование? Какие изменения в щитовидке произошли с момента последнего осмотра? Или он был первичный?
Трудно давать рекомендации при таком незначительном описании симптоматики. Если у Вашего эндокринолога имеются на руках не только результаты лабораторных исследований, но и инструментальных, то лечение рекомендованное Вам достаточно грамотное и его необходимо придерживаться.
Добрый вечер! Подскажите, при диагностировании АИТ щитовидной железы, сколько с ним живут? Мой лечащий специалист не дал мне ответа на этот вопрос. Пока дошла до дома, чтобы связаться с Вами вся извелась. Заранее Вам благодарна за ответ.
Здравствуйте! С аутоиммунным тиреоидитом пациенты живут достаточно долго. Заболевание может и не прогрессировать вовсе. При развитии гипотиреоза назначается медикаментозное лечение.
При низкой эффективности от приёма медикаментов специалист может назначить проведение оперативного вмешательства, после чего Вам будет назначена замещающая гормональная терапия. Старайтесь сильно не зацикливаться на болезни, но при этом выполнять все рекомендации лечащего Вас специалиста. Желаю удачи в лечении.
Хронический аутоиммунный тиреоидит (АИТ или ХАТ) (тиреоидит Хашимото, хронический лимфоцитарный тиреоидит) – это аутоиммунное воспалительное заболевание щитовидной железы (ЩЖ), которое сопровождается ее лимфоцитарной инфильтрацией с последующим фиброзным замещением. Согласно результатам медицинской литературы, 90% случаев первичного гипотиреоза (недостаточной функции ЩЖ) являются следствием этого аутоиммунного заболевания. Впервые эта болезнь была описана в 1912 году Х. Хашимото.
АИТ - очень распространенная эндокринологическое заболевание. Это нарушение состояния организма в 10–15 раз чаще наблюдается у женщин, чем у мужчин. При этом пики заболеваемости отмечаются в пубертатном периоде, после абортов, беременностей, родов, в возрасте старше 35 лет, в предклимактерическом и постменопаузальном периоде.
Почему развивается?
Точная причина развития этой болезни до конца неизвестна. В основе аутоиммунного тиреоидита, как и у любого аутоиммунного заболевания, находится генетическая патология, а именно со стороны HLA (человеческих лейкоцитарных антигенов). Эта генетическая предрасположенность определяет более высокий риск развития этой болезни с нарушением иммунного ответа Т-лимфоцитов, которые взаимодействуют с инициирующими и индуцирующими факторами (воздействия внешней среды, инфекции (бактериальные и вирусные), антропогенные загрязнители и др.).
Имеет место в 25–30% случаев семейный анамнез аутоиммунного тиреоидита. Бессимптомное носительство антител (Ат) к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину регистрируется у 56% сибсов и, по крайней мере, у одного из родителей.
Иными словами, в роли провоцирующего элемента выступает любое повреждение ЩЖ, которое приводит к поступлению в кровь тиреоидных антигенов (Аг). В результате у генетически предрасположенного человека иммунная система воспринимает эти Аг как чужеродные и начинает атаковать ЩЖ (путем образования антител к различным компонентам щитовидной железы). Это приводит к замещению соединительной тканью поврежденной железистой паренхимы. В результате формируется недостаточная функция самой железы (гипотиреоз).
Возникновение заболевания связано с выживанием «запрещенных» клонов Т-лимфоцитов и синтезом антител к тиреоидным рецепторам.
Может наблюдаться сочетание АИТ с другой аутоиммунной патологией, такой как:
- диффузный токсический зоб (ДТЗ);
- миастения;
- инфильтративная (аутоиммунная) офтальмопатия;
- синдром Шагрена;
- аллопеция;
- витилиго;
- лимфоидно-клеточный гипофизит;
- коллагенозы.
Клинические проявления
У АИТ нет специфических симптомов, и индивидуальные проявления отличаются «многоликостью». В большинстве случаев для этой болезни характерны бессимптомные/субклинические варианты.
Выделяют гипертрофическую (узловую, зобную) и атрофическую формы аутоиммунного тиреоидита. Гипертрофический АИТ встречается в 65–80% случаев и проявляется прогрессирующим увеличением размеров и медленным нарастанием недостаточной функции ЩЖ. Основные жалобы пациентов связаны с увеличением размеров самой железы. В остальных случаях регистрируется у пациентов атрофический АИТ и характеризуется уменьшением размеров ЩЖ вплоть до атрофии. Часто эта форма протекает под маской узлового зоба с медленным развитием гипотиреоза.
Достаточно часто в старших возрастных группах наблюдается сочетание АИТ и собственно узловой патологии ЩЖ - как доброкачественной (киста, аденома, узловой коллоидный зоб, кистоаденома), так и злокачественной (лимфома, фолликулярный, папиллярный, атипичный формы рака и др.).
Достаточно распространены жалобы у женщин на дискомфорт, «чувство обруча», ощущение «поддавливания» в области передней поверхности шеи, которое усиливается во время ночного сна. Нет связи между размерами ЩЖ и степенью выраженности симптомов болезни.
В зависимости от функционального состояния ЩЖ жалобы пациентов могут отражать симптомы гипертиреоза/тиреотоксикоза или субклинического/манифестного клинического гипотиреоза.
Гипотиреоз развивается постепенно, большинство пациентов на момент обращения к эндокринологу находятся в состоянии эутиреоза (не нарушена функция ЩЖ) или субклинического гипотиреоза. У 10% пациентов в начале болезни наблюдается короткая фаза гипертиреоза (хаситоксикоз), что связано с разрушением клеток фолликулярного эпителия (деструктивный тиреотоксикоз). В дальнейшем развивается гипотиреоз в результате замещения паренхимы ЩЖ соединительной тканью.
Диагностика
В диагностике аутоиммунного тиреоидита учитываются следующие данные:
- семейного анамнеза (наличие АИТ или других аутоиммунной патологии у родственников);
- объективного осмотра (симптомы гипотиреоза, плотная консистенция щитовидки при прощупывании);
- лабораторных исследований (гипотиреоз, антитела к ТПО);
- инструментальных исследований (УЗИ, сцинтиграфия).
При диагностике заболевания важно оценить сочетание с другой аутоиммунной патологией.
Были предложены диагностические критерии АИТ. Заболевание устанавливается только при обнаружении сочетания 3 признаков:
- обнаружение диагностических уровней антитиреоидных Ат (наиболее информативно определение уровней Ат к ТПО);
- наличие специфической ультразвуковой картины (гипоэхогенность щитовидной ткани);
- подтверждение наличия первичного гипотиреоза по уровню тиреотропного гормона (ТТГ).
Наличие 2 из 3 перечисленных признаков позволяет верифицировать вероятностный диагноз при отсутствии гипотиреоза. Сочетание любого из перечисленных признаков с гипотиреозом позволяет выставить диагноз аутоиммунного тиреоидита.
Функциональное снижение ЩЖ у детей и подростков с АИТ не является обязательным симптомом болезни и не может служить его основным диагностическим критерием. Хотя следует расценивать как результат АИТ при наличии приобретенного первичного гипотиреоза в этом возрасте.
Признаками АИТ на УЗИ является обнаружение увеличения в размерах перешейка и обеих долей, диффузное или пестрое снижение эхогенности ткани ЩЖ. Чувствительность этой методики достигает порядка 85%.
Тонкоигольная аспирационная биопсия ЩЖ используется не для верификации диагноза АИТ, а для исключения сочетания АИТ с узловой патологией ЩЖ.
Проведение сцинтиграфии ЩЖ нецелесообразно. Наличие гипотиреоза и деструктивного тиреотоксикоза характеризуется отсутствием захвата радиофармакологического препарата щитовидкой - «немая железа».
Носительство Ат к ТПО при сохранной функции ЩЖ предопределяет значительное повышение риска развития гипотиреоза.
Аутоиммунный тиреоидит - одно из самых распространенных заболеваний в России, особенно в отдаленных от моря областях. Но далеко не каждый человек догадывается о том, что его щитовидная железа работает не в полную силу: обнаружить это можно, только сдав специальный А терапевты дают направление на этот анализ не так часто, не видя в этом необходимости. Дело в том, что симптоматическая картина болезни так расплывчата, что даже опытный врач в первую очередь предположит наличие других, не эндокринных патологий.
АИТ - что это?
Когда наша иммунная система начинает атаковать клетки собственного организма, такой процесс называется аутоиммунным. В организм попадает некий вирус, который проникает внутрь клетки и остается там, а антитела нашего иммунитета не имеют «доставать» вирус из клетки, чтобы уничтожить его, в арсенале их возможностей лишь уничтожение клетки вместе с «противником».
Вирусы в щитовидную железу попадают очень часто. Орган, расположенный на передней поверхности шеи, служит специфическим фильтром для воздуха, которым мы дышим, поэтому все патогенные организмы попадают в ткани щитовидки. Конечно, далеко не каждый человек сразу после этого заболеет тиреоидитом, для этого нужна наследственная предрасположенность, но, учитывая, какое количество людей уже больно этой патологией, можно быть уверенным, что почти у каждого есть родственник с этим аутоиммунным заболеванием.
Когда клетки иммунитета атакуют орган, как мишень, они повреждают его, после чего он рубцуется - постепенно покрывается заместительной тканью, как это происходит и при заболевании под названием аутоиммунный тиреоидит. Самое страшное, что можно ожидать, - что орган зарубцуется полностью и перестанет продуцировать гормоны. К счастью, все эти гормоны уже есть в синтетической версии в форме таблеток, которые нужно будет принимать в рамках заместительной терапии.
Симптомы
Когда человек слышит название диагноза, которое звучит внушительно, ему кажется, что болезнь очень опасна. И он начинает искать информацию на тему «Аутоиммунный тиреоидит». Самое страшное, что ожидать, - как думают некоторые, ведь они, на первый взгляд, действительно заставляют напрячься. Но важно помнить о том, что для большинства людей является полной неожиданностью, то есть они даже не подозревали, что чем-то больны. Поэтому симптомы АИТа, конечно, есть, и список их широк, но жить полной жизнью вместе с ними вполне реально.
И в этом заключается основная проблема такой патологии, как аутоиммунный тиреоидит. Самое страшное, что ожидать признаки болезни можно бесконечно, а они так и не появятся до тех пор, пока функция щитовидной железы полностью не исчезнет.
Перечислять все симптомы не имеет смысла, ведь щитовидная железа продуцирует гомоны, которые участвуют абсолютно во всех системах организма. Когда орган поврежден, количество гормона в крови становится меньше и страдают все органы. Но явно сигнализируют об этом только те системы, которые изначально являлись проблематичными.
Если у человека АИТ наградит его астенией, раздражительностью и сонливостью, человек со слабой пищеварительной системой будет мучиться от запоров и диареи и так далее.
Поэтому, когда речь идет о диагнозе "аутоиммунный тиреоидит", самое страшное, что ожидать, - клинические проявления не дадут возможности быстро поставить диагноз, обратившись к нужному врачу. В большинстве случаев человек будет рационализировать все симптомы, объясняя их особенностью темперамента или внешними факторами.
Диагностика
Когда человек попадает на прием к эндокринологу, вопрос постановки диагноза стоит всего в двух лабораторных анализах крови:
- Во-первых, это кровь на содержание гормона щитовидной железы в крови (Т4) и гормона гипофиза (ТТГ), который взаимодействует со щитовидной железой, и выработка этих гормонов всегда взаимосвязана: если ТТГ понижается, Т4 повышается и наоборот.
- Во-вторых, это анализ на наличие антител к клеткам ткани щитовидной железы.
Если анализы обнаружат и наличие антител, и повышение уровня ТТГ, ставится диагноз "аутоиммунный тиреоидит". Самое страшное, что ожидать, - диагностика привела к окончательному диагнозу, и лечиться теперь придется пожизненно, если, конечно, наука не изобретет иные методы на смену заместительной терапии.
Лечение
Когда щитовидная железа не продуцирует достаточного количества гормона, лечение состоит лишь в том, чтобы дать ему его в виде таблетки. Для этого на рынке фармацевтической продукции существуют препараты:
- «L-тироксин»;
- «Эутирокс».
Препараты выпускаются в разных дозировках: 25, 50, 75, 100, 150 мкг. Врач назначает лечение с самой маленькой дозировки, постепенно наращивая и определяя ту дозу, которую человек будет пить постоянно на протяжении всей жизни. Поэтому при диагнозе "аутоиммунный тиреоидит" самое страшное, что ожидать, - это необходимость каждое утро, вне зависимости от обстоятельств, принимать препарат натощак. Но на самом деле к этому пациенты быстро привыкают.
Корректировка дозировки
Конечно, определенная единожды дозировка не сохранится на всю жизнь, так как орган (щитовидная железа) продолжает разрушаться под воздействием антител и будет продуцировать все меньше естественного гормона. Кроме того, на колебания уровня гормонов могут влиять такие факторы, как вес и даже смена климата.
Поэтому не реже чем один раз в полгода необходимо сдавать анализ, определяющий количество ТТГ и Т4, чтобы понять, нужно ли поднимать дозировку препарата или уменьшать. В любом случае смена дозы не должна превышать 25 мкг за 14 дней. При правильно подобранном лечении человек не будет испытывать никаких неприятных симптомов такого заболевания, как аутоиммунный тиреоидит. Самое страшное, что ожидать: лечение потребует регулярной сдачи крови, а значит, посещения поликлиники и терпения в очередях у процедурного кабинета.
Профилактика
Если кто-то из близких родственников страдает от заболевания АИТ, велика вероятность заболеть тоже, особенно часто патология передается от мамы к дочери. Полностью исключить риск заболевания невозможно, но максимально отодвинуть время наступления процесса развития патологии реально. Для этого нужно принимать препараты йода, например «Йодомарин», согласно инструкции. Эндокринологи уверяют, что прием йода и регулярный отдых на морском берегу способны повысить уровень защитных сил щитовидной железы от антител и настроить работу иммунитета.
Помимо этого важно избегать факторов, способных стать провокаторам развития болезни:
- противопоказана работа или проживание в экологически неблагоприятном регионе, например, человеку, у которого высокий риск заболеть АИТом, не стоит устраиваться на работу на бензоколонку;
- важно избегать стрессов, не только эмоциональных, но и физических, например смены климата;
- важно беречь себя от простудных заболеваний, которые делают иммунитет агрессивным, а особенно следить за отсутствием очагов хронической инфекции в носоглотке.
Такими нехитрыми способами можно избавить себя от риска заболеть такой патологией, как аутоиммунный тиреоидит. Самое страшное, что ожидать: профилактика может показаться человеку несерьезной, ведь она включает в себя список простых рекомендаций здорового образа жизни. И в этом случае человек, не соблюдая рекомендаций, вероятно, столкнется с болезнью.
Набор веса
По мнению большинства пациентов, которым поставили диагноз "аутоиммунный тиреоидит", самое страшное, что ожидать, - проявления в виде набора веса, который будет неконтролируемым и стремительным, ведь врач предлагает пить гормоны!
На самом деле обмен веществ при недостаточности действительно замедляется, и человек может набрать вес. Но препараты заместительной терапии нормализуют уровень гормона, поэтому при правильно подобранной дозировке обмен веществ у человека с АИТом такой же, как у любого другого человека. Для того чтобы уберечь себя от набора веса, достаточно просто «подстегивать» обмен веществ, питаясь часто, маленькими порциями.
Существует доля вероятности набора лишнего веса не за счет жировой массы, а за счет накопления лимфы. Поэтому эндокринологи советуют своим пациентам следить за количеством употребляемой жидкости. Пить нужно 1,2-2 литра жидкости в день, а от привычки пить чай не от жажды, а от скуки придется отказаться. И это при диагнозе "аутоиммунный тиреоидит", самое страшное, что ожидать из сферы запретов, потому что в остальном жизнь человек с АИТом ничем не отличается от жизни здорового человека.
АИТ и беременность
Сегодня все чаще диагноз АИТ ставится совсем молодым девушкам, хотя раньше, согласно статистике, болезнь выявляли в возрасте 40-45 лет. Но «молодеют» абсолютно все болезни, не только эндокринные патологии.
Часто молодые девушки думают, что при диагнозе "аутоиммунный тиреоидит" самое страшное, что ожидать, - это бесплодие. Но эта мысль в корне неверна, ведь при компенсированном АИТ-эутиреозе женщина вполне фертильна и может иметь детей. Правда, перед этим ей придется посетить кабинет планирования семьи, сообщить о своем заболевании, чтобы врач проконсультировал ее, как нужно изменить дозировку препарата заместительной терапии с первых недель беременности.
АИТ и продолжительность жизни
Большинство людей думают, когда им ставят абсолютно любой диагноз, в том числе "аутоиммунный тиреоидит", самое страшное, что ожидать, - это сокращение жизни. На самом деле гормон щитовидной железы во многих странах рекомендуется принимать после наступления определённого возраста даже без диагностированного АИТа для продления жизни и сохранения молодости.
Аутоиммунный тиреоидит является хроническим воспалительным заболеванием щитовидки, связанное с прогрессирующим разрушением фолликулов железы. В большинстве случаев патология протекает бессимптомно. В этой статье вы узнаете все о том, что такое аутоиммунный тиреоидит, главнейшие причины появления патологии у человека, характерные признаки, симптомы и лечение.
Как классифицируется данная патология
Классификация болезни связана с необходимостью различать те или иные ее разновидности.
- Хронический аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото) – заболевание щитовидной железы, развивающееся в результате длительной инфильтрации т-лимфоцитов в ткань органа. У человека возможно развитие аутоиммунного тиреоидита.
- Постродовой тиреоидит диагностируется очень часто и поэтому хорошо изучен. Причина возникновения этого вида тиреоидита – усиленная реактивность иммунной системы женщины в связи с тем, что она при беременности была в угнетенном состоянии.
- Безболевой тиреоидит – это аналог постродового, однако причины возникновения такой разновидности патологии не изучены.
- У пациентов, страдающих гепатитом типа С может развиваться цитокининдуцированный АИТ щитовидной железы. Он возникает на фоне приема пациентами интерферона.
Все виды тиреоидита имеют такие фазы развития.
- Эутиреоидная. Функции органа при эутиреозе щитовидной железы не нарушаются. Может длиться годами, иногда даже на протяжении всей жизни.
- Субклиническая. Она появляется у человека в результате прогрессирования ХАИТ. При этом в кровь поступает значительное количество т-лимфоцитов. Клетки вследствие этого прогрессивно разрушаются.
- Тиреотоксическая. У человека развиваются признаки тиреотоксикоза, разрушенные части внутренних фрагментов клеток. Они провоцируют активные процессы выработки антител. Количество клеток, способных продуцировать гормоны, уменьшается ниже допустимого уровня, отчего у больного развивается гипотиреоз.
- Гипотиреоидная. Может длиться около года, после чего нормальная функция органа восстанавливается. Иногда у пациента может развиваться стойкий гипотиреоз, который может купироваться только при помощи приема препаратов гормонов щитовидки.
Кроме того, различают:
- острый тиреоидит;
- подострый тиреоидит;
- первичное заболевание;
- фиброзный тиреоидит;
- тиреоидит де Кервена (гигантоклеточная форма патологии)
Причины патологий
Точные причины аутоиммунного тиреоидита до сих пор остаются малоисследованными. Для появления признаков рассматриваемой патологии необходимо воздействие таких факторов:
- острые вирусные респираторные инфекционные заболевания;
- постоянные участки инфекции на миндалинах, носовых пазухах, кариозных зубах;
- неблагоприятная природная обстановка, переизбыток солей йода, фтора и хлора;
- длительное применение без надлежащего контроля йодосодержащих препаратов и гормональных медикаментов;
- продолжительное пребывание под прямыми солнечными лучами;
- влияние радиации;
- психологические травмы.
Общие признаки
Большинство случаев этого заболевания, если оно протекает в эутиреоидной или субклинической фазе, не проявляется. У больного отмечаются нормальные размеры щитовидки при пальпации. Никаких болей он не ощущает. Чрезвычайно редко у человека может увеличиваться щитовидка, появляется чувство стеснения и давления в горле.
В зависимости от разновидности патологии у пациента могут развиваться симптомы аутоиммунного тиреоидита:
Особенности гипотиреоза
Гипотиреоз при аутоиммунном тиреоидите бывает латентным, манифестным, осложненным. Общие проявления этого состояния такие:
Гипертиреоз
Проявления гипертиреоза при аутоиммунном тиреоидите могут носить временный характер.
Обращает внимание наличие таких симптомов:
Сдавление других органов
При изменении щитовидки в размерах человек ощущает болезненность в области груди или шеи. Нередко у него повышается температура (до субфебрильных значений). Из-за давления на голосовые связки у человека значительно понижается тембр голоса (особенно это заметно у женщин).
Сдавление пищевода может проявляться постоянным ощущением кома в горле, нарушением дыхательной функции и другими симптомами. При сдавлении средостенных органов может ощущаться постоянный шум в области ушей, расстройства зрительной функции и другие признаки.
Проявления воспалительных процессов
При воспалении щитовидной железы у пациентов отмечаются такие симптомы.
- Явления интоксикации (то есть слабость и ломота в области суставов, головы).
- Рост температуры.
- Увеличение лимфатических узлов.
Особенности диагностики
Диагностика заболевания может проводиться только на основании комплексного обследования человека. Ему назначают такие лабораторные анализы:
- на ТТГ;
- на Т3 и Т4;
- на наличие микросомальных антител к тиреоидной пероксидазе;
- на наличие в крови антител к тиреоглобулину.
Кровь для анализов берется только из венозной крови. Непременное условие правильности и точности результатов клинических обследований – взятие материала натощак. Если в этих условиях АТ ТГ сильно повышен, это говорит о возможном развитии заболевания.
Кроме того, для постановки правильного диагноза при болезни Хашимото надо диагностировать щитовидку с помощью инструментальных методов. Наиболее часто для этого применяют УЗИ. С помощью ультразвука можно определить такие признаки АИТ на УЗИ щитовидной железы:
- размеры и расположение щитовидки (признаки нормоволюмии);
- ее структуру и наличие в ней диффузных изменений, псевдоузлов;
- эхопризнаки поражения паращитовидных желез;
- состояние близлежащих лимфатических узлов;
- особенности кровотока в исследуемой области.
Пункционную биопсию проводят только под контролем ультразвука. При этом обследовании из железы извлекают небольшой фрагмент ткани, который потом отправляется на цитологическое исследование. Часто на основании данных такого обследования ставится диагноз АИТ.
Наиболее полную и достоверную картину происходящих процессов в щитовидке дает магнито-резонансная или компьютерная томография. Причем МРТ имеет больше преимуществ в связи с отсутствием радиационного излучения.
Способы лечения
Терапевтические меры должны назначаться только на основании данных диагностического обследования. Они направлены на устранение того или иного фактора, способствующего развитию характерной клинической картины патологии.
- Тиреоидные средства. Это – Л-тироксин, Трийодтиронин, Тиреоидин, Тиреодом.
- Глюкокортикостероидные средства (являющиеся аналогами гормонов надпочечных желез). Препаратом выбора является Преднизолон.
- Антибиотики применяются при выраженном воспалительном процессе, спровоцированном бактериями. Пациентам назначаются , Цефелим, Аугментин, Амоксиклав, препараты из фторхинолонов, тетрациклинов, аминогликозидов и других групп.
- При болевых явлениях и воспалительных процессах неинфекционного происхождения применяют Индометацин и его аналоги. Показано также применение мази Диклофенак.
- Бета-блокаторы – , Пропранолол и другие.
- Для поддержки иммунной системы применяют Левамизол и другие иммуномодулирующие препараты.
- При склонности к аллергиям применяют Тавегил, Диазоли, Лоратадин.
- Эндонорм и лечение аутоиммунного тиреоидита тесно связаны, поскольку применение данного препарата дает возможность контролировать деятельность щитовидки.
- Йодосодержащие препараты (Йоддицерин, Йодомарин).
Лечение народными средствами должно рассматриваться только как вспомогательный способ терапии. Показана диета (питание продуктами, обогащенными йодом, селеном, витаминами).
Прогноз и профилактика
Прогноз течения такого заболевания благоприятный. Рано начатое лечение способно значительно замедлить деструкцию тканей щитовидки и деградацию органа. Правильно же подобранный комплекс препаратов дает возможность достичь ремиссии. В случае возникновения тиреоидитов после родов у женщины значительно повышается риск развития аутоиммунных поражений органа. Опасные последствия поражения щитовидки могут наблюдаться при запущенном процессе.
Специфических мер по профилактике заболевания не разработано. Женщинам, которые являются носителями антител к тиреопероксидазе рекомендовано диспансерное наблюдение.
Аутоиммунные формы тиреоидитов хорошо поддаются лечению и компенсации при помощи современных медикаментозных препаратов. Раннее обнаружение подобной патологии поможет вылечить болезнь, способствует сохранению высокой работоспособности и качества жизни.
Смотрите видео:
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. В типичных случаях аутоиммунный тиреоидит имеет бессимптомное течение, лишь изредка сопровождаясь увеличением щитовидной железы. Диагностика аутоиммунного тиреоидита проводится с учетом результатов клинических анализов, УЗИ щитовидной железы, данных гистологического исследования материала, полученного в результате тонкоигольной биопсии. Лечение аутоиммунного тиреоидита осуществляют эндокринологи. Оно заключается в коррекции гормонопродущирующей функции щитовидной железы и подавлении аутоиммунных процессов.
МКБ-10
E06.3
Общие сведения
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. Аутоиммунный тиреоидит составляет 20-30% от числа всех заболеваний щитовидной железы. Среди женщин АИТ встречается в 15 – 20 раз чаще, чем среди мужчин, что связано с нарушением Х - хромосомы и с влиянием на лимфоидную систему эстрогенов. Возраст пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обычно от 40 до 50 лет, хотя в последнее время заболевание встречается у молодых людей и детей.
Классификация аутоиммунных тиреоидитов
Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний, имеющих одну природу.
- Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный, лимфоцитарный тиреоидит, устар.- зоб Хашимото) развивается в результате прогрессирующей инфильтрации Т-лимфоцитов в паренхиму железы, увеличения количества антител к клеткам и приводит к постепенной деструкции щитовидной железы. В результате нарушения структуры и функции щитовидной железы возможно развитие первичного гипотериоза (снижения уровня гормонов щитовидной железы). Хронический АИТ имеет генетическую природу, может проявляться в виде семейных форм, комбинироваться с другими аутоиммунными нарушениями.
- Послеродовый тиреоидит встречается чаще всего и наиболее изучен. Его причиной служит избыточная реактивация иммунной системы организма после ее естественного угнетения в период беременности . При имеющейся предрасположенности это может привести к развитию деструктивного аутоиммунного тиреоидита.
- Безболевой тиреоидит является аналогом послеродового, но его возникновение не связано с беременностью, причины его неизвестны.
- Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникать в ходе лечения препаратами интерферона пациентов с гепатитом С и заболеваниями крови.
Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин-индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе. На начальном этапе развивается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотериоз, в большинстве случаев заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы.
У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы:
- Эутиреоидная фаза заболевания (без нарушения функции щитовидной железы). Может продолжаться в течение нескольких лет, десятилетий или всей жизни.
- Субклиническая фаза . В случае прогрессирования заболевания, массовая агрессия Т–лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы и снижению количества тиреоидных гормонов. За счет увеличения продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который избыточно стимулирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4.
- Тиреотоксическая фаза . В результате нарастания агрессии Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза . Кроме того, в кровяное русло попадает разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, которые провоцируют дальнейшую выработку антител к клеткам щитовидной железы. Когда при дальнейшей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критического уровня, содержание в крови Т4 резко уменьшается, наступает фаза явного гипотериоза.
- Гипотиреоидная фаза . Продолжается около года, после чего обычно происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоз остается стойким.
Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу).
По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:
- Латентную (имеются только иммунологические признаки, клинические симптомы отсутствуют). Железа обычного размера или немного увеличена (1-2 степени), без уплотнений, функции железы не нарушены, иногда могут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.
- Гипертрофическую (сопровождается увеличением размеров щитовидной железы (зобом), частые умеренные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза). Может быть равномерное увеличение щитовидной железы по всему объему (диффузная форма), или наблюдаться образование узлов (узловая форма), иногда сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начальной стадии заболевания, но обычно функция щитовидной железы сохранена или снижена. Так как аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, снижается функция щитовидной железы, и развивается гипотиреоз.
- Атрофическую (размер щитовидной железы в норме или уменьшен, по клиническим симптомам – гипотериоз). Чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых – в случае воздействия радиоактивного облучения. Наиболее тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов – функция щитовидной железы резко снижена.
Причины аутоиммунных тиреоидитов
Даже при наследственной предрасположенности, для развития аутоиммунного тиреоидита необходимы дополнительные неблагоприятные провоцирующие факторы:
- перенесенные острые респираторные вирусные заболевания ;
- очаги хронической инфекции (на небных миндалинах , в пазухах носа , кариозных зубах);
- экология, избыток соединений йода, хлора и фтора в окружающей среде, пище и воде (влияет на активность лимфоцитов);
- длительное бесконтрольное применение лекарств (йодсодержащих препаратов, гормональных средств);
- радиационное излучение, долгое пребывание на солнце;
- психотравмирующие ситуации (болезнь или смерть близких людей, потеря работы, обиды и разочарования).
Симптомы аутоиммунных тиреоидитов
Большинство случаев хронического аутоиммунного тиреоидита (в эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотериоза) длительное время протекает бессимптомно. Щитовидная железа не увеличена в размере, при пальпации безболезненна, функция железы в норме. Очень редко может определяться увеличение размера щитовидной железы (зоб), больной жалуется на неприятные ощущения в области щитовидной железы (чувство давления, кома в горле), легкую утомляемость, слабость, боли в суставах .
Клиническая картина тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите обычно наблюдается в первые годы развития заболевания, имеет преходящий характер и по мере атрофии функционирующей ткани щитовидной железы переходит на некоторое время в эутиреоидную фазу, а затем в гипотиреоз.
Послеродовый тиреоидит, обычно проявляется легким тиреотоксикозом на 14 неделе после родов. В большинстве случаев наблюдается утомляемость, общей слабость, снижение веса. Иногда тиреотоксикоз значительно выражен (тахикардия , чувство жара, избыточная потливость, тремор конечностей, эмоциональная лабильность , инсомния). Гипотиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита проявляется на 19-той неделе после родов. В некоторых случаях она сочетается с послеродовой депрессией .
Безболевой (молчащий) тиреоидит выражается легким, часто субклиническим тиреотоксикозом. Цитокин-индуцированный тиреоидит также обычно не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом.
Диагностика аутоиммунного тиреоидита
До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.
Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:
- общий анализ крови - определяется увеличение количества лимфоцитов
- иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
- определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотирозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
- УЗИ щитовидной железы - показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
- тонкоигольная биопсия щитовидной железы - позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.
Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:
- повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
- обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
- признаки первичного гипотиреоза.
При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.
Лечение аутоиммунного тиреоидита
Специфическая терапия аутоиммунного тиреоидита не разработана. Не смотря на современные достижения медицины, эндокринология пока не имеет эффективных и безопасных методов коррекции аутоиммунной патологии щитовидной железы, при которых процесс не прогрессировал бы до гипотериоза.
В случае тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита назначение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы - тиростатиков (тиамазол, карбимазол, пропилтиоурацил) не рекомендовано, так как при данном процессе отсутствует гиперфункция щитовидной железы. При выраженных симптомах сердечно-сосудистых нарушений применяют бета-адреноблокаторы.
При проявлениях гипотиреоза индивидуально назначают заместительную терапию тироидными препаратами гормонов щитовидной железы - левотироксином (L-тироксином). Она проводится под контролем клинической картины и содержания ТТГ в сыворотке крови.
Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны только при одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом , что нередко наблюдается в осенне-зимний период. Для снижения титра аутоантител применяются нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, диклофенак. Используют также препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены. При гипертрофии щитовидной железы и выраженном сдавливании ею органов средостения проводят оперативное лечение .
Прогноз
Прогноз развития аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный. При своевременно начатом лечении процесс деструкции и снижения функции щитовидной железы удается значительно замедлить и достигнуть длительной ремиссии заболевания. Удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более 15 лет, несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ.
Аутоиммунный тиреоидит и повышенный титр антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) нужно рассматривать как факторы риска возникновения в будущем гипотиреоза. В случае послеродового тиреоидита вероятность его рецидива после следующей беременности у женщин составляет 70%. Около 25-30% женщин с послеродовым тиреоидитом в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.
Профилактика
При выявленном аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы необходимо наблюдение пациента, чтобы как можно раньше обнаружить и своевременно компенсировать проявления гипотиреоза.
Женщины - носительницы АТ-ТПО без изменения функции щитовидной железы, находятся в группе риска развития гипотериоза в случае наступления беременности. Поэтому необходимо контролировать состояние и функцию щитовидной железы как на ранних сроках беременности, так и после родов.
