Жизнедеятельность человека напрямую зависит от своевременного поступления в его организм питательных веществ , микроэлементов , витаминов . Этот процесс обеспечивают органы пищеварения. Чтобы функционирование всех органов и систем было нормальным, пищеварительная система человека должна работать без сбоев. Следовательно, любые заболевания системы пищеварения нужно диагностировать и лечить своевременно.

Строение органов пищеварения

Органы системы пищеварения подразделяются на несколько отделов. Начальный этап процесса пищеварения происходит в ротовой полост и , где пища обрабатывается первично. Далее пища попадает в глотку и пищевод , двигаясь к желудку.

Желудок — орган, состоящий из мышц, а в его внутренней полости есть много желез, продуцирующих соляную кислоту и . Под воздействием этих жидкостей происходит расщепление пищи, после чего она продвигается в двенадцатиперстную кишку . Это начальный отдел кишечника, где на пищу действует , поджелудочный сок .

Наиболее длинным отделом системы пищеварения является тонкий кишечник , где пища расщепляется полностью, а полезные вещества всасываются в кровь человека. В толстом кишечнике пищеварение завершается: туда попадают непереваренные остатки того, что съел человек. Они удаляются из организма под воздействием движения толстого кишечника.

Пищеварение происходит под воздействием ряда пищеварительных желез — поджелудочной железы, печени, слюнных и микроскопических желез. Печень продуцирует желчь, а поджелудочной железой вырабатывается инсулин и , под действием которых происходит расщепление жиров, белков, углеводов. Слюнные железы отвечают за смягчение пищи.

Если система пищеварения человека функционирует слаженно и четко, то состояние организма является нормальным. Но в настоящее время болезни системы пищеварения вследствие нарушения в работе ЖКТ развиваются у человека очень часто. Наиболее частыми нарушениями такого типа являются , рефлюкс эзофагит , дуоденит , эрозивный бульбит , непроходимость кишечника , пищевое отравление и другие недуги. Все эти болезни необходимо правильно и своевременно лечить, иначе вследствие нарушения попадания в кровь питательных веществ страдает организм в целом.

Причины

Болезни пищеварительной системы определяют очень многие специфические факторы. Однако врачи выделяют ряд причин, характерных для большинства недугов данного типа. Их подразделяют на внешние и внутренние .

Решающую роль в данном случае играют внешние причины. Прежде всего, таковыми является воздействие на организм некачественной пищи, жидкостей, медикаментозных препаратов.

Заболевания пищеварительной системы могут стать последствием несбалансированного рациона питания, в котором отмечается избыток или недостаток поступления в организм жиров, белков, углеводов. Иногда болезни этих органов проявляются и вследствие продолжительного нерегулярного питания, слишком частого включения в рацион соленых, очень острых, горячих блюд, негативно влияющих на состояние пищеварительной системы. Наличие консервантов в тех продуктах, которые человек употребляет в пищу каждый день, могут спровоцировать симптомы заболеваний ЖКТ. Именно поэтому профилактика данного типа болезней у детей и взрослых предусматривает минимальное количество таких продуктов в рационе. А при малейших же проявлениях симптомов заболеваний пищеварительной системы список нежелательных продуктов увеличивается.

Негативное влияние оказывают и некоторые жидкости. Недуги органов пищеварения провоцируют, прежде всего, алкогольные напитки и суррогаты таковых, газировка и другие напитки, содержащие большое количество красителей и консервантов.

Провоцирующим фактором является табакокурение, а также регулярные стрессовые ситуации и переживания.

Внутренними причинами заболеваний органов пищеварительной системы являются генетические факторы, пороки внутриутробного развития, развитие в организме аутоиммунных процессов.

При развитии у человека болезней системы пищеварения главным симптомом, который свидетельствует об их проявлении, считаются болевые ощущения разной интенсивности, которые возникают по ходу пищеварительного тракта. Такой признак определяется практически при всех болезнях, однако его характер, в зависимости от того, какое именно заболевание пищеварительной системы развивается, может отличаться.

Так, при боль развивается в подреберье, левом или правом. проявляется опоясывающей болью, не имеющей точной локализации, иногда она может отдавать в область сердца или между лопатки. При некоторых болезнях боль бывает ноющей, в иных случаях, например, при перфорации язвы желудка , болевые ощущения очень резкие и интенсивные. Иногда боль зависит от приема пищи. Больные холециститом или панкреатитом страдают после приема жирного. При язвенной болезни желудка боль усиливается, если человек не ест на протяжении длительного времени. При гиперацидном гастрите боль, наоборот, стихает после употребления пациентом молока.

— еще один распространенный симптом при болезнях ЖКТ. Медики определяют верхнюю и нижнюю диспепсию. Верхняя диспепсия проявляется у больного , постоянной отрыжкой, периодически возникающей рвотой и тошнотой. Также отмечается дискомфорт и чувство переполненности в эпигастральной области, потеря аппетита.

Проявления нижней диспепсии — это чувство распирания внутри живота, запор, . Кроме того, при болезнях пищеварительной системы у человека может меняться цвета стула, развиваться высыпания и другие изменения на коже. Более точно о симптомах можно говорить при рассмотрении конкретного заболевания системы пищеварения человека.

Диагностика

Изначально при подозрении на развитие заболеваний пищеварительной системы врач обязательно проводит тщательный осмотр пациента. В процессе осмотра практикуется пальпация, перкуссия, аускультация. Необходимо подробно расспросить о жалобах, изучить анамнез.

Как правило, при заболеваниях этого типа больному назначается проведение лабораторных исследований (общий и анализы крови, проведение общего анализ мочи, анализа кала). Широко в процессе диагностики практикуются и лучевые методы исследования. Информативным методом является ультразвуковое исследование органов брюшной полости, проведение рентгенографии, рентгеноскопии с применением контрастных веществ, КТ, МРТ. В зависимости от заболевания могут назначаться также процедуры, позволяющие оценить состояние внутренних органов системы пищеварения и одновременно получить материал для проведения биопсии. Это колоноскопия, эзофагогастродуоденоскопия, ректороманоскопия, лапароскопия.

С целью обследования желудка практикуется применение функциональных тестов, позволяющих получить подробную информацию о кислотной секреции желудка, его моторной функции, а также о состоянии поджелудочной железы, тонкой кишки.

Лечение

Схема лечения болезней системы пищеварения назначается в зависимости от того, какой именно недуг был диагностирован у пациента. Однако при любом заболевании важно назначить терапию своевременно, чтобы избежать осложнений и перехода болезни в хроническую форму. После проведения исследований врач, исходя из полученных результатов, назначает схему терапии. Очень важным этапом лечения при большинстве заболеваний ЖКТ является специальное диетическое питание. Если у больного имеет место острая форма болезни, ему на некоторое время может назначаться парентеральное питание, обеспечивающее поступление полезных веществ непосредственно в кровь. Далее, по мере выздоровления, проходит нормальное питание, но из рациона исключаются все продукты, которые могут спровоцировать обострение болезни.

Часто лечение бывает поэтапным. Так, при остром гастрите изначально необходимо привести в норму выделительную функцию ЖКТ, после чего больному назначается курс лечения . Далее, на третьем этапе, он принимает средства, способствующие обновлению клеток слизистой оболочки желудка, а также восстановлению нормального обмена веществ в организме.

Болезни органов пищеварении иногда можно вылечить за несколько недель, в иных случаях лечение продолжается даже по нескольку лет. Особенно важно вовремя диагностировать болезни органов пищеварения у детей, чтобы минимизировать продолжительность курса лечения.

Часто в случае выявлении заболеваний ЖКТ практикуется комплексное лечение, приносящее наиболее заметные результаты. Так, при язве желудка изначально пациент должен позаботиться об устранении тех причин, которые спровоцировали развитие болезни. Далее ему назначается курс лечения медикаментами в комплексе со строгой диетой. При этом практикуется применение других методов — физиотерапии, магнитотерапии, лазеротерапии и др.

В целом для обеспечения успешного лечения больной должен понимать, что в его жизни становится крайне важной профилактика обострения заболеваний ЖКТ. Следовательно, нужно существенно скорректировать образ жизни в целом. Это и питание, и режим дня, и вредные привычки.

В последнее время также диагностируются заболевания, при которых отсутствуют клинические признаки, о которых речь шла выше. Так называемая хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения — это болезнь, спровоцированная поражением висцеральных артерий брюшной части аорты. Ишемическая болезнь пищеварительной системы ведет к нарушению проходимости висцеральных артерий. Поэтому важно провести тщательную диагностику, чтобы не упустить возможности назначить правильное лечение. Таким больным рекомендуется определенный режим питания (есть часто и понемногу, не употреблять еду, ведущую к метеоризму). В процессе лечения применяют препараты-спазмолитики, а также препараты, которые приводят в норму кровообращение.

Если консервативная терапия не дает должного эффекта, то при многих заболеваниях желудочно-кишечного тракта практикуется проведение хирургических вмешательств. Проводятся как малотравматичные, так и полостные операции.

Профилактика

Профилактика заболеваний органов пищеварения — это, прежде всего, правильный подход к организации ежедневного питания и здоровый образ жизни в целом. Важно бросить вредные привычки, проявлять физическую активность каждый день, полноценно высыпаться и отдыхать.

Важная мера профилактики — регулярное посещение плановых профилактических осмотров. Причем, делать это нужно даже в том случае, если настораживающие симптомы не проявляются. Людям, которым уже исполнилось 40 лет, УЗИ органов брюшной полости желательно делать каждый год.

Очень важно питаться правильно. Рацион должен быть сбалансированным и максимально разнообразным. В еде стоит соблюдать умеренность, то есть до чувства полной сытости наедаться нельзя. Чтобы пищеварительная система работала слаженно, важно каждый день включать в рацион сырые фрукты и овощи. Еда всегда должна быть свежей, а употреблять пищу следует, не спеша и не отвлекаясь на посторонние дела, при этом тщательно ее пережевывая. Есть врачи рекомендуют 4-5 раз в день, причем, нужно стараться делать это в одно и то же время. Из рациона лучше исключить очень холодную и очень горячую еду. Также желательно постепенно отказаться от рафинированных углеводов и очень соленых блюд.

В настоящее время высока частота хронических неинфекционных желудочно-кишечных заболеваний человека и важнейшую роль в развитии этих заболеваний человека играет микрофлора кишечника. Отмечается неуклонный рост числа больных, имеющих избыточную массу тела и ожирение, сопровождающиеся не только метаболическими нарушениями, но и микробиологическими.

Проведены исследования комплексных пробиотиков «Курунговит» и «Курунговит ЖКТ» в коррекции нарушений функций желудочно-кишечного тракта и метаболических нарушений у пациентов при неинфекционных заболеваниях человека. Какие направления исследовались?

Норма микрофлоры

Нормальная микрофлора человека или микробиота рассматривается как качественное и количественное соотношение популяций микробов отдельных органов и систем, поддерживающих биохимическое, метаболическое и иммунологическое равновесие организма хозяина.

Дисбактериоз, что это?

Дисбактериоз кишечника (микро экологические нарушения желудочно-кишечного тракта), рассматривается как клинико-лабораторный синдром, возникающий при целом ряде заболеваний и клинических ситуаций, в том числе при синдроме раздраженного кишечника, который характеризуется изменением качественного и/или количественного состава нормофлоры определенного биотопа, а также транслокацией различных ее представителей в несвойственные биотопы, а также метаболическими и иммунными нарушениями, сопровождающимися у части пациентов клиническими симптомами.

Различной степени выраженности выявляется у 90% населения России по данным РАМН. Он возникает от разнообразных причин:

• характера питания;
• возраста;
• состояния окружающей среды;
• при пищевой аллергии и аллергических заболеваниях;
• у больных, длительно получающих антибактериальную терапию;
• от воздействия лучевой и цитостатической терапии;
• при гастроэнтерологической патологии;
• у больных метаболическим синдромом.

Происходит гибель нормальной кишечной микрофлоры, расширяется спектр потенциально-патогенных микроорганизмов, изменяется видовой и количественный состав.

Нарушение качественного и количественного соотношения микробного пейзажа кишечника в сторону увеличения потенциально патогенной и резкого уменьшения нормальной микрофлоры определяется как дисбиоз.

Дисбиоз

Является синдромом, всегда вторичным состоянием, приводящим к изменению внутренней среды кишечника, нарушению процессов пищеварения с повреждающим воздействием на кишечную стенку, а вслед за структурными морфологическими изменениями развиваются и функциональные, проявляющиеся синдромом нарушенного всасывания (мальабсорбцией) и нарушением моторно-эвакуаторной функции в виде запоров или поносов.

Синдром раздраженного кишечника

Синдром раздраженного кишечника определяется как комплекс функциональных кишечных нарушений, продолжительностью свыше 12 недель за истекший год, включающий в себя боль в животе, уменьшающуюся после акта дефекации, разнообразные кишечные расстройства, в том числе, метеоризм, поносы, запоры или их чередование, чувство неполного опорожнения кишечника и императивные позывы на дефекацию.

Следует указать, что распространен повсеместно, от которого на всем земном шаре страдают около миллиарда жителей.

Через дисбактериоз образуется патологический порочный круг, который необходимо разорвать, чтобы предупредить прогрессирование поражения кишечника и его функций, успешного лечения основного заболевания и диктует необходимость поиска и включение в комплекс реабилитационных мероприятий препаратов, направленных на восстановление нормального микробиоценоза кишечника.

Как могут помочь пробиотики?

Ключевыми элементами функционального питания во всем мире признаны поликомпонентные пробиотики , которые позволяют оптимизировать процессы пищеварения, устраняют газообразование в кишечнике, способствуя его очищению, нормализуют обмен веществ на клеточном уровне.

Их включение в пищевой рацион обеспечивает организм не только энергетическим и пластическим материалом, но в большей степени, влияет на функциональное состояние различных органов и систем, обеспечивая поддержание здоровья, смягчает воздействие неблагоприятных факторов внешней среды, стрессов, снижает рис развития ряда социально значимых заболеваний и т.д.

Общедоступные категории продуктов функционального питания являются пробиотические продукты, в том числе содержащих бифидобактерии и другие молочнокислые бактерии, пищевые волокна. К ним относится:

• « » (бифидостимулирующий эффект моркови связан с наличием пантотенатсодержащих соединений, хорошо стимулируют рост лактобацилл)
• «Курунговит ЖКТ» (в состав которого включен имбирь и дигидрокверцетин).

Впервые научные доказательства полезных свойств молочнокислых бактерий были получены великим русским ученым, лауреатом нобелевской премии И.И. Мечниковым в начале xx века.

Целью исследования явилось изучение влияния пробиотиков «Курунговит» и « » в коррекции нарушений функций желудочно-кишечного тракта и метаболических нарушений у пациентов при неинфекционных заболеваниях человека, оценка их клинической и микробиологической эффективности.

О полученных читайте в следующей статье.

Болезни органов пищеварения - частая патология детского возраста. Распространённость этих заболеваний не имеет региональных особенностей и в настоящее время превышает 100 случаев на 1000 детского населения. В последние годы значительно расширились возможности ранней диагностики и лечения болезней ЖКТ. Этому способствовали разработка и широкое внедрение в практику эндоскопических и новых лучевых методов диагностики, начавшиеся в 70-80-х гг. XX века. Выявление роли Helicobacter pylori в этиологии и патогенезе хронического гастрита, гастродуоденита и язвенной болез- ни желудка и двенадцатиперстной кишки позволило разработать наиболее рациональные способы лечения этих заболеваний. У детей пик заболеваемости болезнями пищеварительной системы приходится на 5-6 и 9-12 лет. В то же время с возрастом уменьшается частота функциональных нарушений системы пищеварения и возрастает удельный вес органических заболеваний.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Острый гастрит

Острый гастрит - острое воспаление слизистой оболочки желудка, обусловленное воздействием сильного раздражителя, поступающего (поступившего) в полость желудка.

Этиология

Развитие острого гастрита может быть обусловлено экзогенными или эндогенными факторами. Различают следующие виды острого гастрита.

Острый первичный (экзогенный) гастрит: - алиментарный;

Токсико-инфекционный.

Острый вторичный гастрит, осложняющий тяжёлые инфекционные и соматические заболевания.

Коррозивный гастрит, возникающий при попадании в желудок концентрированных кислот, щёлочей и других едких веществ.

Острый флегмонозный гастрит (гнойное воспаление желудка). Причины возникновения острого экзогенного и эндогенного гастрита представлены в таблице 16-1.

Таблица 16-1. Этиологические факторы, вызывающие острый гастрит

Патогенез

При экзогенном гастрите алиментарного происхождения недоброкачественная пища оказывает непосредственное раздражающее воздействие на слизистую оболочку желудка, нарушая процессы пищеварения, выделения ферментов, входящих в состав желудочного сока. При пищевой токсикоинфекции (ПТИ) на слизистую оболочку желудка оказывает действие сам возбудитель (например, сальмонелла) и его токсины. При эндогенном гастрите воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка развивается вследствие проникновения этиологического агента гематогенным путём.

Клиническая картина

Клиническая картина острого гастрита зависит от его формы и этиологии.

Первые симптомы острого экзогенного гастрита алиментарного происхождения появляются через несколько часов после воздействия патологического агента. Длительность заболевания составляет в среднем 2-5 дней. Основные клинические проявления следующие. - Беспокойство ребёнка, общее недомогание, обильное слюнотечение, тошнота, потеря аппетита, чувство «переполнения» в эпигастральной области.

Возможен озноб, затем субфебрильная лихорадка.

В последующем усиливаются боли в животе, возникает неоднократная рвота, в рвотных массах - остатки съеденной 4-6 ч назад пищи.

Объективно отмечают бледность кожи, обложенность языка бело-жёлтым налётом, метеоризм, при пальпации живота - бо- лезненность в эпигастральной области.

Возможна диарея.

Клинические проявления токсико-инфекционного острого экзогенного гастрита напоминают таковые при алиментарном гастрите. К особенностям токсико-инфекционного гастрита относят:

Возможность развития обезвоживания вследствие более частой рвоты;

Локализация болей в эпигастральной и параумбиликальной областях;

Выраженная диарея;

Умеренный нейтрофильный лейкоцитоз в анализе периферической крови.

Очень тяжело протекает острый флегмонозный гастрит, сопровождающийся гнойным расплавлением стенки желудка и распространением гноя по подслизистой оболочке. Флегмонозный гастрит может развиться при травмах желудка или как осложнение язвенной болезни. Его характеризуют высокая лихорадка, сильные боли в животе, быстрое ухудшение состояния ребёнка, повторная рвота, иногда с примесью гноя. В крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, в анализе мочи - лейкоцитурию и альбуминурию.

Диагностика

Диагноз обычно основывается на анамнезе и клинических проявлениях. В сомнительных и тяжёлых случаях показана ФЭГДС.

Лечение

Постельный режим в течение 2-3 сут. Голод в первые 8-12 ч от начала болезни. Показано обильное частое питьё небольшими порциями (чай, смесь 0,9% раствора хлорида натрия с 5% раствором глюкозы). Через 12 ч назначают дробное диетическое питание: слизистые протёр- тые супы-пюре, нежирные бульоны, сухари, кисели, каши. К 5-7-му дню болезни ребёнка обычно переводят на обычный стол. По показаниям (в первые часы заболевания) назначают промывание желудка через желудочный зонд тёплым 0,5-1% раствором натрия гидрокарбоната или 0,9% раствором натрия хлорида. При токсико-инфекционном гастрите назначают противовоспалительную терапию, ферменты

(панкреатин), спазмолитические препараты (папаверин, дротаверин). Флегмонозный гастрит лечат в хирургическом стационаре.

Профилактика

Необходимо правильно организовать питание ребёнка в соответствии с его возрастом, не допускать переедания, избегать жирных, жареных и острых блюд. При приёме некоторых лекарственных средств (например, ацетилсалициловой кислоты, глюкокортикоидов) необходимо следить за состоянием слизистой оболочки желудка, использовать антацидные препараты.

Прогноз

Прогноз острого гастрита в большинстве случаев благоприятный - полное выздоровление.

Хронический гастрит

Хронический гастрит - длительно существующее воспаление слизистой оболочки желудка диффузного или очагового характера с постепенным развитием её атрофии и секреторной недостаточности, приводящих к расстройству пищеварения.

Эпидемиологические исследования свидетельствуют о чрезвычайной распространённости этого заболевания, увеличивающейся с возрастом. Следует отметить, что у детей хронический гастрит лишь в 10- 15% случаев протекает как изолированное заболевание. Значительно чаще хронический гастрит (обычно антральный) сочетается с пораже- нием двенадцатиперстной кишки, желчевыводящих путей, поджелудочной железы.

Этиология и патогенез

Хронический гастрит чаще всего развивается вследствие постоянно существующих нарушений рационального питания (как в количественном, так и качественном отношении): несоблюдения режима приёма пищи, постоянного употребления сухой, плохо пережёванной, слишком горячей или холодной, жареной, острой пищи и т.д. Хронический гастрит может развиться при длительном применении некоторых лекарственных средств (например, глюкокортикоидов, НПВС, антибиотиков, сульфаниламидов). В последние годы придают значение и наследственной предрасположенности, так как хронические гастриты чаще выявляют у детей с отягощённым по заболеваниям ЖКТ семейным анамнезом.

Значительную роль в развитии хронического гастрита играет Helicobacter pylori. Этот микроорганизм нередко выявляют и у других

членов семьи больного ребёнка. Helicobacter pylori способен расщеплять мочевину (с помощью фермента уреазы), образующийся при этом аммиак поражает поверхностный эпителий желудка и разру- шает защитный барьер, открывая желудочному соку доступ в ткани, чем способствует развитию гастрита и язвенного дефекта стенки желудка.

Классификация

Современная классификация хронического гастрита («Сиднейская система») основана на морфологических особенностях и этиологии хронического гастрита (табл. 16-2).

Таблица 16-2. Современная классификация хронического гастрита*

Клиническая картина

Основной симптом хронического гастрита - боли в эпигастральной области: натощак, спустя 1,5-2 ч после приёма пищи, ночные, часто связанные с погрешностью в диете. Характерны также снижение аппетита, изжога, отрыжка воздухом или кислым, тошнота, склонность к запорам. При осмотре больного пальпаторно определяют болезненность в эпигастральной области и пилородуоденальной зоне. В последующем появляются метеоризм, урчание и ощущение «переливания» в животе.

Диагностика

Диагноз ставят на основании характерной клинической картины, данных объективного осмотра и специальных методов исследования. Из последних особенно информативна ФЭГДС, позволяющая об- наружить несколько типов изменений слизистой оболочки желудка: гипертрофический, субатрофический, эрозивный, иногда - геморрагический гастрит. Функциональное исследование желудочного сока позволяет оценить секреторную, кислото- и ферментообразующую функцию желудка. В качестве раздражителя железистого аппарата используется пентагастрин, 0,1% раствор гистамина. При этом оценивают рН и протеолитическую активность желудочного сока, количество выделяющейся соляной кислоты (дебит-час).

Лечение

Лечение хронического гастрита должно быть дифференцированным, комплексным и индивидуальным в зависимости от этиологии, морфологических изменений, течения процесса и возраста ребёнка. Основные компоненты терапии хронического гастрита перечислены ниже.

При выраженном обострении необходимо стационарное лечение.

Диета: пища должна быть механически и химически щадящей (слизистые супы, протёртые овощи и мясо, кисели, каши, протёртый творог). Всё необходимо употреблять в тёплом виде через каждые 3 ч (за исключением ночного перерыва).

При повышенной желудочной секреции назначают антисекреторные препараты - блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина (например, ранитидин). Ингибитор Н+,К+-АТФ-азы омепразол назначают в течение 4-5 нед.

Учитывая частое присутствие Helicobacter pylori, назначают так называемую трёхкомпонентную терапию: висмута трикалия дицитрат в течение 2-3 нед, амоксициллин в течение 1 нед и метронидазол в течение 1 нед, в возрастных дозах.

При гипермоторной дискинезии в гастродуоденальной зоне используют миотропные спазмолитики (папаверин, дротаверин), а также метоклопрамид и домперидон.

Показаны полиферментные препараты (например, панкреатин - «Панцитрат», «Креон»).

Вне обострения больные нуждаются в санаторно-курортном лечении.

Хронический гастродуоденит

Хронический гастродуоденит характеризуется неспецифической воспалительной структурной перестройкой слизистой оболочки же- лудка и двенадцатиперстной кишки, а также секреторными и мотор- но-эвакуаторными нарушениями.

У детей, в отличие от взрослых, изолированное поражение желудка или двенадцатиперстной кишки наблюдают сравнительно редко - в 10-15% случаев. Значительно чаще наблюдают сочетанное поражение этих отделов. Двенадцатиперстная кишка, будучи гормонально активным органом, оказывает регулирующее влияние на функциональную и эвакуаторную деятельность желудка, поджелудочной железы и желчевыводящих путей.

Этиология и патогенез

Ведущая этиологическая роль принадлежит алиментарным (нерегулярное и неполноценное питание, злоупотребление острой пищей, еда «всухомятку») и психогенным факторам. Значимость этих факторов повышается при наличии наследственной предрасположенности к заболеваниям гастродуоденальной зоны. Психотравмирующие ситуации в семье, школе, кругу общения часто реализуются в форме СВД, оказывающего влияние на секрецию, моторику, кровоснабжение, регенеративные процессы и синтез гастроинтестинальных гормонов. Также имеют значение длительный приём лекарственных препаратов (глюкокортикоидов, НПВС), пищевая аллергия и другие факторы, снижающие местную специфическую и неспецифическую защиту слизистой оболочки.

Одна из основных причин развития хронического гастродуоденита - инфицирование Helicobacter pylori. Дуоденит развивается на фоне гастрита, вызванного Helicobacter pylori, и метаплазии эпителия двенадцатиперстной кишки в желудочный, развивающейся в результате сброса кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. Helicobacter pylori поселяется на участках метаплазированного эпителия и вызывает в них такие же изменения, как в желудке. Очаги желудочной метаплазии неустойчивы к воздействию содержимого

двенадцатиперстной кишки, что приводит к возникновению эрозий. Поэтому гастродуоденит, ассоциированный с Helicobacter pylori, чаще бывает эрозивным.

Вышеуказанные этиологические факторы оказывают токсико-аллергическое воздействие и вызывают морфологические изменения в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки. В этих условиях воз- растает роль кислотно-пептического повреждения слизистой оболочки в возникновении эвакуаторно-моторных нарушений и снижении интрадуоденального рН. Повреждающие факторы сначала вызывают раздражение слизистой оболочки, а в дальнейшем - дистрофические и атрофические изменения в ней. Одновременно изменяется местный иммунитет, развивается аутоиммунная агрессия, нарушается синтез гормонов, регулирующих моторно-секреторную функцию панкреатобилиарной системы. В последней также возникают воспалительные изменения. Это приводит к снижению синтеза секретина и насыщения бикарбонатами сока поджелудочной железы, что, в свою очередь, уменьшает ощелачивание содержимого кишки и способствует развитию атрофических изменений.

Классификация

Общепринятой классификации хронических гастродуоденитов нет. Их подразделяют следующим образом:

В зависимости от этиологического фактора - гастродуоденит первичный и вторичный (сопутствующий);

По эндоскопической картине - поверхностный, эрозивный, атрофический и гиперпластический;

По гистологическим данным - гастродуодениты с лёгкой, умеренной и тяжёлой степенью воспаления, атрофией, желудочной метаплазией;

На основании клинических проявлений выделяют фазы обострения, неполной и полной ремиссии.

Клиническая картина

Хронический гастродуоденит отличается полиморфизмом симптомов и часто сочетается с другими заболеваниями органов пищеварения, в связи с чем не всегда можно отграничить проявления, вызванные самим гастродуоденитом, от симптомов, обусловленных сопутствующей патологией.

Гастродуоденит в фазе обострения проявляется ноющими схваткообразными болями в эпигастральной области, возникающими через 1-2 ч после еды и нередко иррадиирующими в подреберья (чаще правое) и околопупочную область. Приём пищи или антацидов уменьшает или купирует боль. Болевой синдром может сопровождаться ощу-

щением тяжести, распирания в эпигастральной области, тошнотой, саливацией. В механизме развития болевого синдрома и диспептических явлений основная роль принадлежит дискинезии двенадцати- перстной кишки. Вследствие этого усиливается дуоденогастральный рефлюкс, вызывающий горькую отрыжку, иногда рвоту с примесью жёлчи, реже изжогу.

При осмотре больных обращает на себя внимание бледность кожных покровов, а также низкая масса тела. Язык обложен белым и желтовато-белым налётом, нередко с отпечатками зубов по боковой поверхности. При пальпации живота определяют болезненность в пилородуоденальной области, реже вокруг пупка, в эпигастральной области и подреберьях. Характерен симптом Менделя. У многих больных - симптомы Ортнера и Кера.

У детей с хроническим дуоденитом часто отмечают вегетативные и психоэмоциональные расстройства: периодические головные боли, головокружение, нарушение сна, быстрая утомляемость, что связано с нарушением эндокринной функции двенадцатиперстной кишки. Вегетативные расстройства могут проявляться клинической картиной демпинг-синдрома: слабость, потливость, сонливость, усиленная перистальтика кишечника, возникающие через 2-3 ч после приёма пищи. При длительном перерыве между приёмами пищи могут возникать и признаки гипогликемии в виде мышечной слабости, дрожи в теле, резко повышенного аппетита.

Хронический гастродуоденит имеет циклическое течение: фаза обострения сменяется ремиссией. Обострения чаще возникают вес- ной и осенью, связаны с нарушением режима питания, перегрузкой в школе, различными стрессовыми ситуациями, инфекционными и соматическими заболеваниями. Тяжесть обострения зависит от выраженности и продолжительности болевого синдрома, диспептических явлений и нарушения общего состояния. Спонтанные боли проходят в среднем через 7-10 дней, пальпаторная болезненность сохраняется 2-3 нед. В целом обострение хронического дуоденита продолжается 1-2 мес. Неполная ремиссия характеризуется отсутствием жалоб при наличии умеренных объективных, эндоскопических и морфологических признаков дуоденита. В стадии ремиссии не обнаруживают ни клинических, ни эндоскопических, ни морфологических проявлений воспаления в двенадцатиперстной кишке.

Диагностика

Диагноз хронического гастродуоденита основывается на данных клинического наблюдения, изучения функционального состояния двенадцатиперстной кишки, эндоскопического и гистологического (биоптатов слизистой оболочки) исследований.

При функциональном дуоденальном зондировании выявляют изменения, характерные для дуоденита: дистонию сфинктера Одди, боль и тошноту в момент введения раздражителя в кишку, обратное вытекание через зонд раствора сульфата магния за счёт спазма двенадцатиперстной кишки. При микроскопии дуоденального содержимого обнаруживают слущенный эпителий кишки, нередки и вегетативные формы лямблий. Для оценки функционального состояния двенадцатиперстной кишки определяют активность ферментов энтерокиназы и щелочной фосфатазы в дуоденальном содержимом. Активность этих ферментов повышена на ранних этапах болезни и снижается по мере усугубления тяжести патологического процесса.

Имеет значение и изучение желудочной секреции. Её показатели при ацидопептическом дуодените (бульбите) обычно бывают повышенными, а при сочетании дуоденита с атрофическим гастритом и энтеритом - пониженными.

Наиболее информативный метод диагностики гастродуоденита - ФЭГДС (см. раздел «Хронический гастрит»).

Рентгенологическое исследование двенадцатиперстной кишки не имеет большого значения в диагностике хронического дуоденита, но позволяет выявить различные моторно-эвакуаторные нарушения, сопутствующие заболеванию или являющиеся его причиной.

Лечение

Лечение при хроническом гастродуодените проводят по тем же принципам, что и при хроническом гастрите.

В остром периоде болезни показан постельный режим на 7- 8 дней.

Большое значение имеет диета. В первые дни болезни рекомендуют стол? 1, в последующем - стол? 5. В период ремиссии показано полноценное питание.

Для эрадикации Helicobacter pylori проводят трёхкомпонентную терапию: висмута трикалия дицитрат в сочетании с амоксициллином или макролидами и метронидазолом в течение 7-10 дней.

При повышенной кислотности желудка рекомендуют Н 2 -блокаторы рецепторов гистамина, а также омепразол в течение 3-4 нед.

По показаниям применяют средства, регулирующие моторику (метоклопрамид, домперидон, дротаверин).

В процессе реабилитации назначают физиотерапию, ЛФК, санаторно-курортное лечение.

Профилактика

При заболевании гастродуоденальной зоны очень важно соблюдать принципы возрастного питания, оберегать ребёнка от физических и

эмоциональных перегрузок. Вторичная профилактика включает адекватную и своевременную терапию, наблюдение и регулярные консультации детского гастроэнтеролога.

Прогноз

При нерегулярном и неэффективном лечении хронический гастрит и гастродуоденит рецидивируют и становятся основной патологией взрослых, что снижает качество жизни больного, его трудоспособность.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание, сопровождающееся образованием язвенного дефекта в желудке и/или двенадцатиперстной кишке, обусловленное нарушением равновесия между факторами агрессии и защиты гастродуоденальной зоны.

В последние годы случаи язвенной болезни у детей участились, в настоящее время заболевание регистрируют с частотой 1 случай на 600 детей (по данным А.Г. Закомерного, 1996). Также отмечают «омо- ложение» заболевания, увеличение доли патологии с тяжёлым течением и снижение эффективности терапии. В связи с этим язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки у детей представляет серьёзную проблему клинической медицины.

ЭТИОЛОГИЯ

Заболевание развивается в результате воздействия на организм нескольких неблагоприятных факторов, в том числе наследственной предрасположенности и эмоциональных перегрузок в сочетании с постоянно действующими алиментарными погрешностями (нерегулярное питание, злоупотребление острыми блюдами, еда «всухомятку» и т.д.). Основными причинами считают расстройство нервных и гормональных механизмов деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение равновесия между факторами агрессии (соляная кислота, пепсины, панкреатические ферменты, жёлчные кислоты) и факторами защиты (слизь, бикарбонаты, клеточная регенерация, синтез Пг). Язвообразование связывают с длительной гиперхлоридгидрией и пептическим протеолизом, обусловленными ваготонией, гипергастринемией и гиперплазией главных желёз желудка, а также с гастродуоденальной дисмоторикой и длительным закислением антробульбарной зоны.

Важную роль в развитии язвенной болезни играет Helicobacter pylori, обнаруживаемый у 90-100% больных в слизистой оболочке антрального отдела желудка.

ПАТОГЕНЕЗ

Выделяют несколько механизмов, приводящих к повышению секреции соляной кислоты и пепсинов, снижению продукции слизистых веществ и нарушению моторной регуляции гастродуоденальной зоны. Важная роль в этом процессе отводится ЦНС, оказывающей двоякое воздействие на секрецию и моторику желудка и двенадцатиперстной кишки (рис. 16-1).

Рис. 16-1. Влияние центральной нервной системы на секрецию и моторику желудка и двенадцатиперстной кишки.

Патологические изменения в центральной и вегетативной нервной системе играют важную роль в нарушении равновесия между защитными и агрессивными факторами, способствуя формированию язвенного дефекта.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки приведена в табл. 16-3.

Таблица 16-3. Классификация язвенной болезни у детей*

* Из: Баранов А.А.и соавт. Детская гастроэнтерология. М., 2002.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина зависит от локализации процесса и клиникоэндоскопической стадии заболевания.

I стадия (свежая язва)

Ведущий клинический симптом - боли в эпигастральной области и справа от срединной линии, ближе к пупку, боли возникают натощак или через 2-3 ч после приёма пищи (поздние боли). У половины детей отмечают ночные боли. Отмечают чёткий «мойнигамовский» ритм болей: голод-боль-приём пищи-облегчение. Выражен диспептический синдром: изжога (ранний и наиболее частый признак), отрыжка, тошнота, запоры. Поверхностная пальпация живота болезненна, глубокая и затруднена вследствие защитного напряжения мышц передней брюшной стенки.

При эндоскопическом исследовании на фоне выраженных воспалительных изменений слизистой оболочки гастродуоденальной зоны выявляют дефект (дефекты) округлой или овальной формы, окружён- ный воспалительным валиком, с дном, покрытым фибриновыми наложениями серо-желтого или белого цвета.

В желудке язвы бывают расположены преимущественно в пилороантральном отделе (обнаруживают чаще у мальчиков).

В двенадцатиперстной кишке язвы локализуются на передней стенке луковицы, а также в зоне бульбодуоденального перехода. Моторно-

эвакуаторные нарушения включают дуодено-гастральный рефлюкс и спастическую деформацию луковицы.

II стадия (начало эпителизации язвенного дефекта)

У большинства детей сохраняются поздние боли в эпигастральной области, однако они возникают преимущественно днём, а после еды наступает стойкое облегчение. Боли становятся более тупыми, ноющими. Живот хорошо доступен поверхностной пальпации, но при глубокой сохраняется мышечная защита. Диспептические проявления выражены меньше.

При эндоскопическом исследовании гиперемия слизистой оболочки выражена слабее, уменьшен отёк вокруг язвенного дефекта и исчезает воспалительный вал. Дно дефекта начинает очищаться от фибрина, намечается конвергенция складок к язве, что отражает процесс заживления.

III стадия (заживление язвы)

Боли в этой стадии сохраняются только натощак, в ночное время их эквивалентом может быть чувство голода. Живот становится доступен глубокой пальпации, болезненность сохранена. Диспептические расстройства практически не выражены.

При эндоскопии на месте дефекта определяют следы репарации в виде рубцов красного цвета, имеющих различную форму - линейную, циркулярную, звёздчатую. Возможна деформация стенки желудка или двенадцатиперстной кишки. Сохраняются признаки воспалительного процесса слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, а также моторно-эвакуаторные нарушения.

IV стадия (ремиссия)

Общее состояние удовлетворительное. Жалоб нет. Пальпация живота безболезненна. Эндоскопически слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки не изменена. Однако в 70-80% случаев выявляют стойкое повышение кислотообразующей функции желудка.

Осложнения

Осложнения язвенной болезни регистрируют у 8-9% детей. У мальчиков осложнения возникают в 2 раза чаще, чем у девочек.

В структуре осложнений доминируют кровотечения, причём при язве двенадцатиперстной кишки они развиваются значительно чаще, чем при язве желудка.

Перфорация язвы у детей чаще происходит при язве желудка. Это осложнение сопровождается острой «кинжальной» болью в эпигастральной области, нередко развивается шоковое состояние.

Характерно исчезновение печёночной тупости при перкуссии живота вследствие попадания воздуха в брюшную полость.

Пенетрация (проникновение язвы в соседние органы) происходит редко, на фоне длительного тяжёлого процесса и неадекватной терапии. Клинически пенетрация характеризуется внезапно возникающей болью, иррадиирующей в спину, и повторной рвотой. Диагноз уточняют с помощью ФЭГДС.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз язвенной болезни, помимо изложенного выше клиникоэндоскопического его обоснования, подтверждают следующими ме- тодами:

Фракционным зондированием желудка с определением кислотности желудочного сока, дебит-часа соляной кислоты и пепсинов. Характерно повышение pH желудочного сока натощак и при применении специфических раздражителей, повышение содержания пепсинов.

Рентгенологическим исследованием желудка и двенадцатиперстной кишки с контрастированием бариевой смесью. Прямые признаки язвы - симптом ниши и типичная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки, косвенные - спазм привратника, дискинезия луковицы двенадцатиперстной кишки, гиперсекреция желудка и др.

Выявлением Helicobacter pylori.

Повторным определением скрытой крови в кале (реакция Грегерсена).

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки должно быть комплексным, его проводят поэтапно с учё- том клинико-эндоскопической фазы болезни.

I этап - фаза обострения. Лечение в стационаре.

II этап - фаза стихания проявлений, начало клинической ремиссии. Диспансерное наблюдение и сезонная профилактика.

III этап - фаза полной клинической и эндоскопической ремиссии. Санаторное лечение.

I этап

Консервативное лечение язвенной болезни начинают сразу после постановки диагноза. У многих больных в течение 12-15 нед происходит заживление язвы.

Постельный режим на 2-3 нед.

Диета: химически, термически и механически щадящая пища. Лечебные столы по Певзнеру? 1а (1-2 нед), ? 1б (3-4 нед), ? 1 (в период ремиссии). Питание должно быть дробным (5-6 раз в день).

Уменьшение повреждающего действия соляной кислоты и пепсинов.

Неадсорбируемые антациды: алгелдрат+магния гидроксид, алюминия фосфат, сималдрат и др.;

Антисекреторные препараты: антагонисты гистаминовых Н 2 -рецепторов (например, ранитидин) на 2-3 нед; ингибитор Н+-, К+- АТФазы омепразол в течение 40 дней.

Устранение гипермоторной дискинезии в гастродуоденальной зоне (папаверин, дротаверин, домперидон, метоклопрамид).

При наличии Helicobacter pylori - трёхкомпонентное лечение в течение 1-3 нед (висмута трикалия дицитрат, амоксициллин, метронидазол).

С учётом наличия нарушений пищеварения и всасывания - полиферментные препараты (панкреатин).

II этап

Лечение проводит участковый педиатр. Он осматривает ребёнка 1 раз в 2 мес и проводит противорецидивное лечение в осенне-зимний и весенне-зимний периоды (стол? 1б, антацидная терапия, ви- тамины в течение 1-2 нед).

III этап

Санаторное лечение показано через 3-4 мес после выписки из стационара в местных гастроэнтерологических санаториях и на питьевых бальнеологических курортах (Железноводск, Ессентуки).

ПРОФИЛАКТИКА

Обострения язвенной болезни обычно носят сезонный характер, поэтому при вторичной профилактике необходимы регулярный ос- мотр педиатром и назначение профилактической терапии (антацидные препараты), при необходимости - диета, ограничение школьной нагрузки (1-2 разгрузочных дня в неделю в форме обучения на дому). Большое значение имеет обеспечение дома и в школе благоприятной психоэмоциональной обстановки.

ПРОГНОЗ

Течение язвенной болезни и отдалённый прогноз зависят от сроков первичного диагноза, своевременной и адекватной терапии. В значительной степени успех лечения зависит от позиции родителей, понимания ими серьёзности ситуации. Постоянное наблюдение больного у детского гастроэнтеролога, соблюдение правил сезонной профилактики обострений, госпитализация в специализированное отделение при обострении в значительной мере улучшают прогноз заболевания.

БОЛЕЗНИ ТОНКОЙ И ТОЛСТОЙ КИШКИ

Хронические неинфекционные заболевания тонкой и толстой кишок развиваются довольно часто, особенно у детей дошкольного возраста. Они представляют собой серьёзную медико-социальную проблему в связи с большой распространённостью, трудностями диагностики и с тяжестью последствий, нарушающих рост и развитие ребёнка. В основе заболеваний кишечника могут быть как функциональные, так и морфологические изменения, но отдифференцировать их в раннем периоде заболевания удаётся редко.

У детей раннего возраста в связи с анатомо-физиологическими особенностями системы пищеварения в патологический процесс чаще одновременно вовлекаются тонкая и толстая кишки (энтероколит). Для детей школьного возраста характерны более изолированные поражения отделов кишечника.

Хронический энтерит

Хронический энтерит - хроническое рецидивирующее воспалительно-дистрофическое заболевание тонкой кишки, сопровождающееся нарушением её основных функций (пищеварения, всасывания) и, вследствие этого, нарушением всех видов обмена веществ.

В структуре патологии органов пищеварения хронический энтерит как основное заболевание регистрируют в 4-5% случаев.

Этиология

Хронический энтерит - полиэтиологическое заболевание, которое может быть как первичным, так и вторичным.

Большое значение придают алиментарным факторам: еда всухомятку, переедание, избыток в пище углеводов и жиров при недостатке белка, витаминов и микроэлементов, ранний перевод на искусственное вскармливание и т.д.

В последние годы часто выделяют такие этиологические факторы, как воздействие ядов, солей тяжёлых металлов (свинца, фосфора, кадмия и др.), лекарственных средств (салицилатов, глюкокортикоидов, НПВС, иммунодепрессантов, цитостатиков, некоторых анти-

биотиков, особенно при длительном применении), ионизирующего излучения (например, при рентгенотерапии).

Возникновению заболеваний тонкой кишки способствуют врож- дённые и приобретённые энзимопатии, пороки развития кишечника, нарушения иммунитета (как местного, так и общего), пищевая аллергия, оперативные вмешательства на кишечнике, заболевания других органов пищеварения (прежде всего двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы, желчевыводящих путей) и пр. При развитии хронического энтерита у ребёнка обычно трудно выделить один этиологический фактор. Чаще всего выявляют сочетание ряда факторов как экзогенного, так и эндогенного характера.

Патогенез

Под воздействием любого из перечисленных выше факторов или их сочетания в слизистой оболочке тонкой кишки развивается вос- палительный процесс, приобретающий хроническое течение в связи с недостаточностью иммунных и компенсаторно-приспособительных реакций. Нарушается ферментативная деятельность кишечных желёз, ускоряется или замедляется пассаж химуса, создаются условия для пролиферации микробной флоры, нарушается переваривание и всасывание основных питательных веществ.

Клиническая картина

Клиническая картина хронического энтерита полиморфна и зависит от давности и фазы заболевания, степени изменения функционального состояния тонкой кишки, сопутствующей патологии. Выделяют два основных клинических синдрома - местный и общий.

Местный кишечный (энтеральный) синдром обусловлен нарушением пристеночного (мембранного) и полостного пищеварения. Наблюдают метеоризм, урчание, боль в животе, диарею. Испражнения обычно обильные, с кусочками непереваренной пищи и слизью. Возможно чередование диареи и запоров. При пальпации живота определяют болезненность преимущественно в околопупочной области, положительны симптомы Образцова и Поргеса. В тяжёлых случаях возможен феномен «псевдоасцита». Кишечные симптомы чаще возникают при приёме молока, сырых овощей и фруктов, кондитерских изделий.

Общий кишечный (энтеральный) синдром связан с водно-электролитным дисбалансом, расстройством всасывания макро- и микронутриентов и вовлечением в патологический процесс других органов (синдром мальабсорбции). Характерны: повышенная утомляемость, раздражительность, головная боль, слабость, снижение массы тела разной степени выраженности. Отмечают сухость кожи, изменение

ногтей, глоссит, гингивит, заеды, выпадение волос, нарушение сумеречного зрения, повышенную ломкость сосудов, кровоточивость. Вышеперечисленные симптомы обусловлены полигиповитаминозом и трофическими нарушениями. У детей раннего возраста (до 3 лет) часто выявляют анемии и нарушение обмена веществ, проявляющиеся остеопорозом и ломкостью костей, приступами судорог. Выраженность общего и местного энтеральных синдромов определяет тяжесть болезни.

Диагностика основана на данных анамнеза, клинических проявлениях, результатах лабораторных и инструментальных методов обследо- вания. Проводят дифференцированные углеводные нагрузки с моно- и дисахаридами, пробу с d-ксилозой. Информативна также эндоскопия с прицельной биопсией и последующим гистологическим исследованием биоптата. В копрограмме выявляют креаторею, стеаторею, амилорею.

Дифференциальную диагностику проводят с наиболее часто развивающимися наследственными и приобретёнными заболеваниями, протекающими с синдромом мальабсорбции - острым энтеритом, кишечной формой муковисцидоза, гастроинтестинальной формой пищевой аллергии, целиакией, дисахаридазной недостаточностью и др.

Лечение

См. раздел «Хронический энтероколит».

Хронический энтероколит

Хронический энтероколит - полиэтиологическое воспалительнодистрофическое заболевание, при котором поражаются одновременно тонкая и толстая кишки.

Этиология

Заболевание возникает чаще всего после перенесённых ОКИ (сальмонеллёза, дизентерии, эшерихиоза, брюшного тифа, вирусной диареи), гельминтозов, заболеваний, вызванных простейшими, погреш- ностей в пищевом режиме (длительное нерегулярное, недостаточное или избыточное питание), пищевых аллергических реакций. Развитию заболевания способствуют врождённые и приобретённые энзимопатии, дефекты иммунитета, заболевания желудка, печени, жёлчных путей и поджелудочной железы, аномалии развития кишечника, дисбактериоз, витаминная недостаточность, неврогенные, гормональные нарушения, радиационные воздействия, нерациональное применение лекарственных средств, в частности антибиотиков, и др.

Патогенез

Патогенез до конца не ясен. Полагают, например, что инфекционные агенты могут вызвать нарушение целостности клеток тканей пищеварительного тракта, способствуя их деструкции или морфологической метаплазии. Вследствие этого образуются Аг, генетически чужеродные организму, вызывающие развитие аутоиммунных реакций. Происходят накопление клонов цитотоксических лимфоцитов и продукция АТ, направленные против Аг структур аутологичных тканей пищеварительного тракта. Придают значение дефициту секреторного IgA, препятствующего инвазии бактерий и аллергенов. Изменение нормальной микрофлоры кишечника способствует формированию хронического энтероколита, вторично повышая проницаемость слизистой оболочки кишечника для микробных аллергенов. С другой стороны, дисбактериоз всегда сопутствует этому заболеванию. Хронический энтероколит может быть и вторичным, при забо- леваниях других органов пищеварения.

Клиническая картина

Хроническому энтероколиту свойственно волнообразное течение: обострение болезни сменяется ремиссией. В период обострения ведущими клиническими симптомами становятся боли в животе и нарушения стула.

Характер и интенсивность болей могут быть различными. Дети чаще жалуются на боли в области пупка, в нижней части живота с правосторонней или левосторонней локализацией. Боли возникают в любое время суток, но чаще во второй половине дня, иногда через 2 ч после приёма пищи, усиливаются перед дефекацией, при беге, прыжках, езде на транспорте и т.д. Тупые тянущие боли более свойственны поражению тонкой кишки, интенсивные - толстой кишки. Эквиваленты боли: послабление стула после приёма пищи или, особенно у детей раннего возраста, отказ от еды, избирательность вкуса.

Другой важнейший симптом хронического энтероколита - расстройство стула в виде чередования диареи (при преимущественном поражении тонкой кишки) и запоров (при поражении толстой кишки). Преобладают частые позывы на дефекацию (5-7 раз в сутки) с небольшими порциями фекалий разной консистенции (жидкие с примесью непереваренной пищи, со слизью; серые, блестящие, пенистые, зловонные - при преобладании гнилостных процессов). Нередко появляется «овечий» или лентовидный кал. Отхождение твёрдых каловых масс может вызвать образование трещин заднего прохода. В таком случае на поверхности каловых масс появляется небольшое количество алой крови.

К постоянным симптомам хронического энтероколита у детей относят также вздутие и ощущение распирания живота, урчание и переливания в кишечнике, усиленное отхождение газов и т.д. Иногда в клинической картине болезни доминирует психовегетативный синдром: развивается слабость, быстрая утомляемость, плохой сон, раздражительность, головная боль. Жалобы на дисфункцию кишечника отходят на второй план. При длительном течении заболевания отмечают задержку в нарастании массы тела, реже - роста, анемию, признаки гиповитаминоза, расстройство обмена веществ (белкового, минераль- ного).

Диагностика и дифференциальная диагностика

Хронический энтероколит диагностируют на основании анамнестических данных, клинической картины (длительно существующая дисфункция кишечника, сопровождающаяся развитием дистрофии), результатов лабораторного обследования (анемия, гипо- и диспротеинемии, гипоальбуминемия, снижение концентрации холестерина, общих липидов, β-липопротеинов, кальция, калия, натрия в сыворотке крови, обнаружение в кале слизи, лейкоцитов, стеатореи, креатореи, амилореи), результатов инструментальных методов исследования (ректороманоскопии, колонофиброскопии, рентгенологического и морфологических исследований).

Хронический энтероколит следует дифференцировать от затяжной дизентерии (см. главу «Острые кишечные инфекции»), врождённых энзимопатий [муковисцидоза, целиакии, дисахаридазной недостаточ- ности, синдрома экссудативной энтеропатии (см. раздел «Врождённые энзимопатии и экссудативная энтеропатия»)] и др.

Лечение

Лечение при хроническом энтерите и хроническом энтероколите направлено на восстановление нарушенных функций кишечника и предупреждение обострений заболевания. Основу проводимых тера- певтических мероприятий составляет лечебное питание (назначают стол? 4 по Певзнеру). Также назначают поливитамины, ферментные препараты (панкреатин), пре- и пробиотики [бифидобактерии бифидум+активированный уголь («Пробифор»), «Линекс», лактобактерии ацидофильные+грибки кефирные («Аципол»), «Хилак-форте»], энтеросорбенты (смектит диоктаэдрический), прокинетики (тримебутин, лоперамид, мебеверин и др.). По строгим показаниям назначают антибактериальные препараты: «Интетрикс», нитрофураны, налидиксовую кислоту, метронидазол и др. Применяют фитотерапию, симптоматические средства, физиотерапию, ЛФК. Санаторно-курортное лечение показано не ранее чем через 3-6 мес после обострения.

Прогноз

При своевременном и адекватном лечении на всех этапах реабилитации прогноз благоприятный.

Синдром раздражённой кишки

Синдром раздражённой кишки - функциональное расстройство ЖКТ, проявляющееся сочетанием нарушений акта дефекации с болевым синдромом при отсутствии органических изменений кишки.

На международном рабочем совещании экспертов в Риме (1988) было выработано единое определение синдрома раздражённой кишки («Римские критерии») - комплекс функциональных расстройств продолжительностью более 3 мес, включающий боли в животе (как правило, уменьшающиеся после акта дефекации) и диспептические расстройства (метеоризм, урчание, диарею, запоры или их чередование, чувство неполного опорожнения кишечника, императивные по- зывы на дефекацию).

В развитых странах во взрослой популяции синдром раздражённой кишки развивается с частотой от 14 до 48%. Женщины страдают от этого заболевания в 2 раза чаще, чем мужчины. Считают, что функциональными нарушениями кишечника страдают 30-33% детей.

Этиология и патогенез

Синдром раздражённой кишки - полиэтиологическое заболевание. Важное место в его развитии отводят нервно-психическим факторам. Установлено, что при синдроме раздражённой кишки нарушается эвакуаторная функция как тонкой, так и толстой кишок. Изменения двигательной функции кишечника могут быть связаны с тем, что у этих пациентов повышена чувствительность рецепторов стенки кишки к растяжению, в результате чего боли и диспепсические расстройства возникают у них при более низком пороге возбудимости, чем у здоровых людей. Определённую роль в формировании синдрома раздражённой кишки у детей играют особенности питания, в частности недостаточное поступление растительной клетчатки. Существенное значение придают также утрате условного рефлекса на акт дефекации и асинергии мышечных структур тазовой диафрагмы, приводящим к нарушениям эвакуаторной функции кишечника.

Синдром раздражённой кишки может развиваться вторично при других заболеваниях системы пищеварения: гастритах, дуоденитах, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатитах и др. Определённую роль могут играть перенесённые ОКИ, гинекологические заболевания у девочек, патология мочевой системы.

Клиническая картина

В зависимости от клинических проявлений выделяют 3 варианта синдрома раздражённой кишки: преимущественно с диареей, запорами и болями в животе и метеоризмом.

У пациентов с преобладанием диареи основной симптом - жидкий стул, иногда с примесью слизи и остатков непереваренной пищи, обычно 4 раза в день, чаще утром, после завтрака, особенно при эмоциональном напряжении. Иногда возникают императивные позывы на дефекацию, метеоризм.

При втором варианте синдрома раздражённой кишки отмечают задержку стула (до 1-2 раз в неделю). У ряда детей акт дефекации регулярный, но сопровождается длительным натуживанием, чувством неполного опорожнения кишечника, изменением формы и характера стула (твёрдый, сухой, типа овечьего и др.). У некоторых детей длительный запор сменяется диареей, с последующим возобновлением запора.

У больных с третьим вариантом синдрома раздражённой кишки преобладают схваткообразные или тупые, давящие, распирающие боли в животе, сочетающиеся с его вздутием. Боли возникают или усиливаются после еды, при стрессах, перед дефекацией и проходят после отхождения газов.

Помимо местных проявлений, у больных возникают частые головные боли, ощущение комка в горле при глотании, вазомоторные реакции, тошнота, изжога, отрыжка, тяжесть в эпигастральной области и т.д. Отличительный признак синдрома раздражённой кишки - мно- гообразие жалоб. Обращает на себя внимание несоответствие между длительностью заболевания, многообразием жалоб и хорошим внешним видом больных детей, физически нормально развитых.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагностику синдрома раздражённой кишки строят по принципу исключения других заболеваний кишечника, нередко с использованием функциональных, инструментальных и морфологических методов обследования.

Дифференциальную диагностику проводят с эндокринными заболеваниями (гипотиреоз, гипертиреоз - при запоре; с випомой, гастриномой - при диарее), синдромом нарушенного кишечного всасывания (лактазная недостаточность, целиакия и др.), гастроинтестинальной аллергией, острыми и хроническими запорами и др.

Лечение

Лечение больных с синдромом раздражённой кишки базируется на нормализации режима и характера питания, психотерапии, назначении

лекарственных средств. С целью нормализации состояния центральной и вегетативной нервной системы, а также моторики кишечника назначают ЛФК, массаж, физио- и рефлексотерапию. Препаратами выбора из лекарственных средств служат цизаприд, лоперамид, пинаверия бромид, мебеверин и др.

При синдроме раздражённой кишки с диареей положительный эффект оказывает смектит диоктаэдрический, обладающий выраженным адсорбционным и цитопротективным свойствами. Применяют также пре- и пробиотики для восстановления нормальной микрофлоры [«Энтерол», бифидобактерии бифидум, бифидобактерии бифидум+активированный уголь («Пробифор»), лактобактерии ацидофильные+грибки кефирные («Аципол»), «Хилак-форте», «Линекс» и др.], антибактериальные средства («Интетрикс», нифуроксазид, фуразолидон, метронидазол и др.), растительные препараты [брусники листья+зверобоя трава+череды трехраздельной трава+шиповника плоды («Бруснивер»), календулы цветки+ромашки цветки+солодки корни+череды трава+шалфея листья+эвкалипта прутовидного лист («Элекасол»)], уменьшающие вздутие, урчание в животе, количество слизи в стуле.

При синдроме раздражённой кишки, протекающем с запорами, назначают балластные вещества (отруби, семя льна, лактулоза и др.).

По показаниям назначают: спазмолитики (дротаверин, папаверин), холиноблокаторы (гиосцина бутилбромид, прифиния бромид), препараты, нормализующие состояние центральной и вегетативной нервной системы (выбор препарата зависит от выявленных у пациента аффективных нарушений); транквилизаторы (диазепам, оксазепам), антидепрессанты (амитриптилин, пипофезин), нейролептики (тиоридазин) в сочетании с ноотропами и витаминами группы В. Оптимальные результаты лечения можно получить при совместном наблюдении больного педиатром и психоневрологом.

Прогноз

Прогноз благоприятный.

Врождённые энзимопатии и экссудативная энтеропатия

Наиболее распространённые врождённые энзимопатии ЖКТ - целиакия и недостаточность дисахаридаз.

ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Целиакия

Глютеновая энтеропатия - врождённое заболевание, обусловленное недостаточностью ферментов, расщепляющих глютен (белок злаковых)

до аминокислот, и накоплением в организме токсичных продуктов его неполного гидролиза. Заболевание проявляется чаще с момента введения прикорма (манной и овсяной каш) в виде обильного пенистого стула. Затем присоединяются анорексия, рвота, симптомы дегидратации, картина ложного асцита. Развивается тяжёлая дистрофия.

При рентгенологическом исследовании кишечника с добавлением муки к бариевой взвеси наблюдают резкую гиперсекрецию, ускорен- ную перистальтику, изменение тонуса кишечника и рельефа слизистой оболочки (симптом «снежной метели»).

Дисахаридазная недостаточность

У детей раннего возраста чаще бывает первичной, обусловленной генетическим дефектом (ρ) синтеза ферментов, расщепляющих лактозу и сахарозу. В этом случае непереносимость лактозы проявляется диареей уже после первых кормлений грудным молоком, непереносимость сахарозы - с момента введения в рацион ребёнка сахара (сладкая вода, докорм). Характерны метеоризм, водянистый стул с кислым запахом, постепенное развитие стойкой гипотрофии. Стул, как правило, быстро нормализуется после отмены соответствующего дисахарида.

Синдром экссудативной энтеропатии

Характеризуется потерей большого количества белков плазмы крови через стенку кишечника. В результате у детей возникает стойкая гипопротеинемия, появляется склонность к отёкам. Первичный синдром экссудативной энтеропатии связан с врождённым дефектом лимфатических сосудов кишечной стенки с развитием лимфангиэктазий, выявляемых при морфологическом исследовании. Вторичный синдром экссудативной энтеропатии наблюдают при целиакии, муковисцидозе, болезни Крона, неспецифическом язвенном колите, циррозе печени и ряде других заболеваний.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика основана на совокупности клинико-лабораторных данных, результатах эндоскопических и морфологических исследований. В диагностике применяют нагрузочные пробы (например, тест всасывания d-ксилозы и др.), иммунологические методы (определение аглиадиновых АТ и др.), а также методы, позволяющие определить содержание белка, углеводов, липидов в кале, крови.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

При проведении дифференциальной диагностики важно учитывать возраст больного, в котором появились первые симптомы заболевания.

В период новорождённости манифестируют врождённая недостаточность лактазы (алактазия); врождённая глюкозо-галактозная мальабсорбция, врождённая недостаточность энтерокиназы, непереносимость белка коровьего молока, сои и др.

ЛЕЧЕНИЕ

Решающее значение имеет организация индивидуального лечебного питания, в частности назначение элиминационных диет в зависимости от периода болезни, общего состояния и возраста пациента, характера ферментной недостаточности. При целиакии диета должна быть аглютеновой (исключают продукты, богатые глютеном, - рожь, пшеницу, ячмень, овсяную крупу) с ограничением молока. При дисахаридазной недостаточности необходимо исключить употребление сахара, крахмала или свежего молока (при непереносимости лактозы). При экссудативной энтеропатии назначают диету, богатую белками, с ограничением жиров (используют среднецепочечные триглицериды). По показаниям в тяжёлых случаях назначают парентеральное пита- ние. Показаны ферментные препараты, пробиотики, витамины, симптоматическая терапия.

ПРОГНОЗ

Прогноз при строгом соблюдении элиминационной диеты и тщательной профилактике рецидивов у больных с целиакией, некоторыми энтеропатиями в целом благоприятный, при экссудативной энтеропатии возможно лишь достижение клинической ремиссии.

Профилактика заболеваний тонкой и толстой кишки

Вторичная профилактика включает: тщательное соблюдение режима питания, полноценного по составу; повторные курсы лечения витаминами, ферментами (под контролем состояния стула), энтеросорбентами, прокинетиками, лечебными травами, пробиотиками, а также ми-

неральной водой (при склонности к диарее назначают «Ессентуки 4», подогретые до 40-50 ?C); лечебную гимнастику и массаж живота; оберегание ребёнка от интеркуррентных заболеваний и травм; исключе- ние купания в открытых водоёмах.

При хроническом энтерите и хроническом энтероколите в период стойкой ремиссии разрешают занятия физкультурой и проведение профилактических прививок.

Наблюдение за детьми и их лечение в период ремиссии проводят участковые педиатры и гастроэнтерологи поликлиники в первый год выписки из стационара ежеквартально. Санаторно-курортное лечение показано не ранее чем через 3-6 мес после обострения. Санаторнотерапевтический комплекс включает: щадяще-тренировочный режим, диетическое питание, по показаниям - питьё подогретых слабоминерализованных вод, грязевые аппликации на живот и поясницу, радоновые ванны, кислородные коктейли и др. Длительность курса санаторного лечения - 40-60 дней.

Болезнь Крона

Болезнь Крона - хроническое неспецифическое прогрессирующее трансмуральное гранулематозное воспаление ЖКТ.

Чаще поражается терминальный отдел тонкой кишки, поэтому существуют такие синонимы этого заболевания, как терминальный илеит, гранулематозный илеит и др. В патологический процесс может вовлекаться любой отдел пищеварительного тракта от корня языка до заднепроходного отверстия. Частота поражения отделов кишечника убывает в следующем порядке: терминальный илеит, колит, илеоколит, аноректальная форма и др. Выделяют также очаговую, многоочаговую и диффузную формы. Течение болезни Крона волнообразное, с обострениями и ремиссиями.

Болезнь Крона выявляют у детей всех возрастных групп. Пик заболеваемости приходится на 13-20 лет. Среди заболевших соотношение мальчиков и девочек 1:1,1.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез заболевания неизвестны. Обсуждают роль инфекции (микобактерии, вирусы), токсинов, пищи, некоторых ле- карственных препаратов, рассматриваемых в качестве пускового момента развития острого воспаления. Большое значение придают иммунологическим, дисбиотическим, генетическим факторам. Установлена связь между системой гистосовместимости HLA и болезнью Крона, при которой часто выявляют локусы DR1 и DRw5.

Клиническая картина

Клиническая картина болезни отличается большим разнообразием. Начало заболевания, как правило, постепенное, течение многолетнее с периодическими обострениями. Возможны и острые формы.

Основной клинический симптом у детей - упорная диарея (до 10 раз в сутки). Объём и частота стула зависят от уровня поражения тонкой кишки: чем он выше, тем чаще стул, и, соответственно, тяжелее заболевание. Поражение тонкой кишки сопровождается синдромом мальабсорбции. В стуле периодически появляются примеси крови.

Боли в животе - обязательный симптом у всех детей. Интенсивность болей варьирует от незначительных (в начале болезни) до интенсивных схваткообразных, связанных с приёмом пищи и дефекацией. При поражении желудка они сопровождаются чувством тяжести в эпигастральной области, тошной, рвотой. На поздних стадиях боли очень интенсивные, сопровождаются вздутием живота.

Общие симптомы заболевания: общая слабость, потеря массы тела, лихорадка. При значительном поражении тонкой кишки нарушаются всасывание и метаболизм белков, углеводов, жиров, витамина В 12 , фолиевой кислоты, электролитов, железа, магния, цинка и др. Гипопротеинемия клинически проявляется отёками. Характерна задержка роста и полового развития.

Наиболее распространённые внекишечные проявления болезни Крона: артралгии, моноартриты, сакроилеит, узловатая эритема, афтозный стоматит, иридоциклит, увеит, эписклерит, перихолангит, холестаз, сосудистые расстройства.

Осложнения при болезни Крона наиболее часто связаны с обра- зованием свищей и абсцессов различной локализации, перфорацией кишки, перитонитом. Возможны непроходимость кишечника, острая токсическая дилатация толстой кишки.

В общем анализе крови выявляют анемию (снижение эритроцитов, Hb, гематокрита), ретикулоцитоз, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. При биохимическом анализе крови обнаруживают гипопротеинемию, гипоальбуминемию, гипокалиемию, снижение содержания микроэлементов, повышение уровня щелочной фосфатазы, а 2 -глобулина и С-реактивного белка. Степень выраженности биохимических изменений коррелирует с тяжестью заболевания.

Эндоскопическая картина при болезни Крона отличается большим полиморфизмом и зависит от стадии и протяжённости воспалительного процесса. Эндоскопически выделяют 3 фазы болезни: инфиль- трации, язв-трещин, рубцевания.

В фазе инфильтрации (процесс локализуется в подслизистой оболочке) слизистая оболочка имеет вид «стёганого одеяла» с матовой поверхностью, сосудистый рисунок не виден. В дальнейшем появляются эрозии по типу афт с отдельными поверхностными изъязвлениями и фибринозными наложениями.

В фазе язв-трещин выявляют отдельные или множественные глубокие продольные язвенные дефекты, затрагивающие и мышечный слой кишечной стенки. Пересечение трещин придаёт слизистой оболочке вид «булыжной мостовой». Вследствие значительного отё- ка подслизистой оболочки, а также поражения глубоких слоёв кишечной стенки просвет кишки суживается.

В фазе рубцевания обнаруживают участки необратимого стеноза кишки.

Характерные рентгенологические признаки (исследование обычно проводят с двойным контрастированием): сегментарность поражений, волнистые и неровные контуры кишки. В толстой кишке определяют не- ровности и изъязвления по верхнему краю сегмента с сохранением гаустрации по нижнему. В стадии язв-трещин - вид «булыжной мостовой».

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз устанавливают на основании клинико-анамнестических данных и результатов лабораторных, инструментальных, морфологических исследований.

Дифференциальную диагностику болезни Крона проводят с острыми и затяжными кишечными инфекциями бактериальной и вирус- ной этиологии, заболеваниями, вызванными простейшими, глистами, синдромом мальабсорбции, опухолями, неспецифическим язвенным колитом (табл. 16-4) и др.

Таблица 16-4. Дифференциальная диагностика воспалительных заболева- ний кишечника*

* По Каншиной О.А., 1999.

Лечение

Режим в период обострения постельный, далее - щадящий. Лечебное питание - стол? 4 по Певзнеру. Характер диеты в зна- чительной мере зависит от локализации и протяжённости поражения кишечника, фазы течения болезни.

Наиболее эффективными лекарственными средствами считают препараты аминосалициловой кислоты (месалазин), сульфасалазин. Одновременно необходимо принимать фолиевую кислоту и поливита- мины с микроэлементами соответственно возрастной дозе. В острую фазу болезни и при тяжёлых осложнениях (анемии, кахексии, поражениях суставов, эритеме и др.) назначают глюкокортикоиды (гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон), реже - иммунодепрессанты (азатиоприн, циклоспорин).

Кроме того, для лечения пациентов с болезнью Крона применяют антибиотики широкого спектра действия, метронидазол, пробиотики, ферменты (панкреатин), энтеросорбенты (смектит диоктаэдрический), антидиарейные препараты (например, лоперамид), симптоматические средства. При тяжёлом течении болезни, с развитием гипопротеинемии, электролитных нарушений, проводят внутривенные инфузии растворов аминокислот, альбумина, плазмы, электролитов. По показаниям проводят хирургическое лечение - удаление поражённых отделов кишки, иссечение свищей, наложение анастомоза для восста- новления проходимости.

Профилактика

Прогноз

Прогноз для выздоровления неблагоприятный, прогноз для жизни зависит от тяжести болезни, характера её течения, наличия осложнений. Возможно достижение длительной клинической ремиссии.

Неспецифический язвенный колит

Неспецифический язвенный колит - хроническое воспалительнодистрофическое заболевание толстой кишки с рецидивирующим либо непрерывным течением, местными и системными осложнениями.

Неспецифический язвенный колит распространён преимущественно среди населения индустриально развитых стран (распространён-

ность среди взрослых - 40-117:100 000). У детей он развивается относительно редко, составляя 8-15% от заболеваемости взрослых. В последние два десятилетия наблюдают рост числа больных неспе- цифическим язвенным колитом как среди взрослых, так и среди детей всех возрастных групп. Дебют заболевания может возникнуть даже в грудном возрасте. Распределение по полу составляет 1:1, причём в раннем возрасте чаще болеют мальчики, в подростковом - девочки.

Этиология и патогенез

Несмотря на многолетнее изучение, этиология заболевания остаётся невыясненной. Среди различных теорий развития неспеци- фического язвенного колита наибольшее распространение получили инфекционная, психогенная и иммунологическая. Поиски какойлибо единственной причины возникновения язвенного процесса в толстой кишке до сих пор безуспешны. В качестве этиологических факторов предполагают вирусы, бактерии, токсины, некоторые ингредиенты пищи, способные, как триггеры, вызвать начало патоло- гической реакции, приводящей к повреждению слизистой оболочки кишки. Большое значение придают состоянию нейроэндокринной системы, местной иммунной защите слизистой оболочки кишки, генетической предрасположенности, неблагоприятным факторам внешней среды, психологическим стрессам, ятрогенно-медикаментозным воздействиям. При неспецифическом язвенном колите возникает каскад самоподдерживающихся патологических процессов: сначала неспецифических, затем аутоиммунных, повреждающих органы-мишени.

Классификация

Современная классификация неспецифического язвенного колита учитывает протяжённость процесса, выраженность клинических симптомов, наличие рецидивов, эндоскопические признаки (табл. 16-5).

Таблица 16-5. Рабочая классификация неспецифического язвенного колита*

Внекишечные проявления и осложнения

* Нижегородский НИИ детской гастроэнтерологии.

Клиническая картина

Клиническая картина представлена тремя ведущими симптомами: диареей, выделением крови со стулом, болями в животе. Почти в половине случаев заболевание начинается исподволь. При лёгком колите заметны единичные прожилки крови в стуле, при тяжёлом - значительная её примесь. Иногда стул приобретает вид зловонной жидкой кровавой массы. У большинства больных развивается диарея, частота стула варьирует от 4-8 до 16-20 раз и более в сутки. В жидком стуле, помимо крови, содержатся в большом количестве слизь и гной. Диарею с примесью крови сопровождают, а иногда и предшествуют ей, боли в животе - чаще во время еды или перед дефекацией. Боли схваткообразные, локализуются в низу живота, в левой подвздошной области или вокруг пупка. Изредка развивается дизентериеподобное начало болезни. Весьма характерны для тяжёлого неспецифического язвенного колита повышение температуры тела (обычно не выше 38 ?C), снижение аппетита, общая слабость, снижение массы тела, анемия, задержка полового развития.

Осложнения неспецифического язвенного колита бывают системными и местными.

Системные осложнения многообразны: артриты и артралгии, гепатиты, склерозирующий холангит, панкреатиты, тяжёлые поражения кожи, слизистых оболочек (узловатая эритема, пиодермии, трофические язвы, рожистое воспаление, афтозный стоматит, пневмония, сепсис) и глаз (увеит, эписклерит).

Местные осложнения у детей развиваются редко. К ним относят: профузное кишечное кровотечение, перфорацию кишки, острую токсическую дилатацию или стриктуру толстой кишки, поражение аноректальной области (трещины, свищи, абсцессы, геморрой, слабость сфинктера с недержанием кала и газов); рак толстой кишки.

Лабораторные и инструментальные исследования

При анализе крови обнаруживают лейкоцитоз с нейтрофилёзом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево, снижение содержания эрит- роцитов, Hb, сывороточного железа, общего белка, диспротеинемию со снижением концентрации альбумина и повышением - γ-глобулинов; возможны нарушения электролитного состава крови. Соответственно остроте и фазе заболевания повышаются СОЭ и концентрация С-реактивного белка.

Решающую роль в диагностике неспецифического язвенного колита играют эндоскопические методы исследования. При колоноскопии в начальный период болезни слизистая оболочка гиперемирована, отёчна, легко ранима. В дальнейшем формируется картина типично-

го эрозивно-язвенного процесса. В период манифестных проявлений циркулярные складки слизистой оболочки утолщаются, нарушается деятельность сфинктеров толстой кишки. При длительном течении заболевания складчатость исчезает, просвет кишки становится трубкообразным, её стенки - ригидными, анатомические изгибы сглаживаются. Нарастают гиперемия и отёк слизистой оболочки, появляется её зернистость. Сосудистый рисунок не определяется, выражена контактная кровоточивость, обнаруживают эрозии, язвы, микроабсцессы, псевдополипы.

Рентгенологически выявляют нарушение гаустрального рисунка кишки: асимметрию, деформацию или полное его исчезновение. Просвет кишки имеет вид шланга, с утолщёнными стенками, укоро- ченными отделами, сглаженными анатомическими изгибами.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз устанавливают на основании клинико-лабораторных данных, результатов ректороманоскопии, сигмо- и колоноскопии, ирригографии, а также гистологического исследования биопсийного материала.

Дифференциальную диагностику проводят с болезнью Крона, целиакией, дивертикулитом, опухолями и полипами толстой кишки, туберкулёзом кишечника, болезнью Уиппла и др.

Лечение

Наибольшее значение в лечении неспецифического язвенного колита у детей придают диете. Назначают безмолочный стол? 4 по Певзнеру, обогащённый белком за счёт мясных и рыбных продуктов, яиц.

Основу базисной лекарственной терапии составляют сульфасалазин и препараты аминосалициловой кислоты (месалазин). Их можно принимать перорально и вводить в виде лечебной клизмы или свечи в прямую кишку. Дозу препаратов и длительность лечения определяют индивидуально. При тяжёлом течении неспецифического язвенного колита дополнительно назначают глюкокортикоиды. По строгим показаниям применяют иммунодепрессанты (азатиоприн). Проводят также симптоматическую терапию и местное лечение (микроклизмы).

Альтернативой консервативному лечению служит оперативное - субтотальная резекция кишки с наложением илеоректального анас- томоза.

Профилактика

Профилактика направлена прежде всего на предупреждение рецидивов. После выписки из стационара всем больным следует реко-

мендовать курсы поддерживающего и противорецидивного лечения, включающего базисную медикаментозную терапию, диету и охранительно-восстановительный режим. Больные неспецифическим язвенным колитом подлежат обязательному диспансерному наблюдению. Профилактическую вакцинацию проводят только по эпидпоказаниям, ослабленными вакцинными препаратами. Детей освобождают от экзаменов, физических нагрузок (занятий физкультурой, трудовых лагерей и т.д.). Обучение желательно проводить на дому.

Прогноз

Прогноз для выздоровления неблагоприятный, для жизни - зависит от тяжести болезни, характера течения, наличия осложнений. Показан регулярный контроль изменений слизистой оболочки толстой кишки из-за возможности её дисплазии.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ

Этиология и патогенез

Формированию патологии желчевыводящей системы у детей способствуют качественные и количественные нарушения режима пита- ния: увеличение интервалов между приёмами пищи, раннее введение в рацион жирных и острых блюд, переедание, избыток сладостей, малоподвижный образ жизни. К развитию патологии билиарной системы у детей предрасполагают нарушения психоэмоциональной сферы, перенесённая перинатальная энцефалопатия, СВД, стрессовые ситуации. Значительную роль играют сопутствующие заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, глистные инвазии, лямблиоз, аномалии развития жёлчного пузыря и желчевыводящей системы, пищевая

аллергия, бактериальные инфекции. Среди бактерий, вызывающих воспалительные процессы в жёлчном пузыре и жёлчных ходах, преобладают E. coli и разнообразные кокки; реже причиной становятся анаэробные микроорганизмы. Большое значение имеет и наследственная предрасположенность.

Различные поражения желчевыводящих путей тесно связаны между собой и имеют много общего на всех этапах патогенеза. Заболевание обычно начинается с развития дискинезии желчевыводящих путей, т.е. функциональных нарушений моторики жёлчного пузыря, жёлчных ходов, сфинктеров Люткенса, Одди и Мирицци. На этом фоне происходит изменение физико-химических свойств жёлчи, приводящее к образованию кристаллов билирубина, холестерина и др. В результате возможно развитие органических воспалительных поражений жёлчного пузыря и жёлчных протоков, а также формирование желчнокаменной болезни.

Дискинезии желчевыводящих путей

В возникновении дискинезий желчевыводящих путей важную роль играет функциональное состояние желудка и двенадцатиперстной кишки. Нарушение деятельности сфинктеров, дуоденостаз, отёк и спазм большого дуоденального соска приводят к гипертензии в билиарной системе и нарушению желчеотделения. Существуют разные механизмы, приводящие к нарушению пассажа жёлчи. Два возможных варианта таких механизмов приведены на рис. 16-2.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Выделяют гипотонический (гипокинетический) и гипертонический (гиперкинетический) типы дискинезий. Возможна также смешанная форма.

Дискинезия гипотонического типа

Основные признаки дискинезии гипотонического типа: понижение тонуса мускулатуры жёлчного пузыря, слабое его сокращение, увеличение объёма жёлчного пузыря. Клинически этот вариант сопровождается ноющими болями в правом подреберье или вокруг пупка, общей слабостью, быстрой утомляемостью. Иногда удаётся пропальпировать большой атоничный жёлчный пузырь. При УЗИ выявляют увеличенный, иногда удлинённый жёлчный пузырь с нормальным или замедленным опорожнением. При приёме раздражителя (яичный желток) поперечный размер жёлчного пузыря обычно уменьшается менее чем на 40% (в норме на 50%). При фракционном дуоденальном зондировании выявляют увеличение объёма порции В при нормальной или высо-

Рис. 16-2. Механизмы нарушения пассажа жёлчи.

кой скорости оттока пузырной жёлчи, если тонус пузыря ещё сохранен. Снижение тонуса сопровождается уменьшением объёма этой порции.

Дискинезия гипертонического типа

Основные признаки дискинезии гипертонического типа: уменьшение размеров жёлчного пузыря, ускорение его опорожнения. Клинически этот вариант характеризуется кратковременными, но более интенсивными приступами болей с локализацией в области правого подреберья или вокруг пупка, иногда бывает диспепсия. При УЗИ определяют уменьшение поперечного размера жёлчного пузыря после желчегонного завтрака более чем на 50%. При фракционном дуоденальном зондировании выявляют уменьшение объёма порции В при увеличении скорости оттока жёлчи.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение можно проводить как в стационаре, так и дома. При назначении лечения следует учитывать тип дискинезии.

Лечебное питание:

Стол? 5 с полноценным содержанием белков, жиров и углеводов;

Разгрузочные дни, например фруктово-сахарные и кефирно-творожные (с целью дезинтоксикации);

Фруктовые и овощные соки, растительное масло, яйца (для естественного усиления оттока жёлчи).

Желчегонные средства. Желчегонную терапию необходимо проводить длительно, прерывистыми курсами.

Холеретики (стимулирующие образование жёлчи) - жёлчь+чес- нок+крапивы листья+активированный уголь («Аллохол»), жёлчь+ порошок из pancreas и слизистой оболочки тонкой кишки («Холензим»), гидроксиметилникотинамид, осалмид, цикловалон, шиповника плодов экстракт («Холосас»); растения (мята, крапива, ромашка, зверобой и др.).

Холекинетики (способствующие выделению жёлчи) - повышающие тонус жёлчного пузыря (например, препараты барбариса обычного, сорбитол, ксилит, яичный желток), снижающие тонус жёлчных путей (например, папаверин, платифиллин, белладонны экстракт).

Для ликвидации холестаза рекомендуют тюбаж по Г.С. Демьянову с минеральной водой или сорбитолом. Утром больному дают выпить натощак стакан минеральной воды (тёплой, без газов), затем в течение 20-40 мин пациент лежит на правом боку на тёплой грелке без подушки. Тюбаж проводят 1-2 раза в неделю в течение 3-6 мес. Другой вариант тюбажа: после приёма стакана минеральной воды больной делает 15 глубоких вдохов с участием диафрагмы (положение тела вертикальное). Процедуру проводят ежедневно в течение месяца.

Острый холецистит

Острый холецистит - острое воспаление стенки жёлчного пузыря.

Патогенез. Ферменты микроорганизмов воздействуют на дегидро- ксилирование жёлчных кислот, усиливают слущивание эпителия, вли-

яют на нервно-мышечный аппарат и сфинктеры жёлчного пузыря и желчевыводящих путей.

Клиническая картина. Острый катаральный холецистит обычно проявляется болями, диспепсическими расстройствами и интоксикацией.

Боли носят приступообразный характер с локализацией в правом подреберье, эпигастральной области и вокруг пупка, длительность болевого синдрома варьирует от нескольких минут до нескольких часов. Изредка боли иррадиируют в область нижнего угла правой лопатки, правую надключичную область или правую половину шеи. Чаще боли возникают после приёма жирной, острой или пряной пищи, а также эмоциональных переживаний.

Диспепсический синдром проявляется тошнотой и рвотой, иногда запорами.

Основные проявления интоксикационного синдрома - фебрильная лихорадка, озноб, слабость, потливость и т.д.

При пальпации живота определяются напряжение передней брюшной стенки, положительные симптомы Кера, Мерфи, Ортнера и де Мюсси-Георгиевского (френикус-симптом). Возможно увеличение печени. Реже возможна желтуха вследствие обструкции общего жёлчного протока (из-за отёка или конкрементов).

Диагностика. Диагноз ставят на основании клинической картины и данных УЗИ (утолщение и неоднородность стенок жёлчного пузыря, негомогенность содержимого его полости).

Лечение. Катаральный острый холецистит обычно лечат консерва- тивно в стационаре или на дому.

Постельный режим (длительность зависит от состояния больного).

Диета - стол? 5. Разгрузочные дни: фруктово-сахарные, кефирно-творожные, яблочные - для снятия интоксикации.

Большое количество жидкости (1-1,5 л/сут) в виде чая, морсов, отвара шиповника.

Естественные желчегонные средства (фруктовые и овощные соки, растительное масло, яйца).

Спазмолитические препараты.

Антибиотики с целью подавления инфекции (полусинтетические пенициллины, эритромицин курсом в 7-10 дней).

Прогноз. В большинстве случаев прогноз благоприятный. Однако приблизительно у 1/3 больных острый холецистит трансформируется в хроническую форму.

Хронический некалькулёзный холецистит

Хронический холецистит - хроническое полиэтиологическое воспалительное заболевание жёлчного пузыря, сопровождающееся нару-

шениями оттока жёлчи и изменениями физико-химических и биохимических её свойств.

Этиология. Этиология хронического холецистита сложна и в значи- тельной степени связана с состоянием билиарной системы, двенадцатиперстной кишки и желудка. Нарушение деятельности сфинктерных аппаратов, дуоденостаз, отёк и спазм большого дуоденального соска приводят к гипертензии в билиарной системе, нарушению пассажа жёлчи и гипомоторной дискинезии жёлчного пузыря. Так же, как и в развитии острого холецистита, определённую роль играет инфекци- онный процесс (чаще бактериальный), способствующий образованию кристаллов холестерина.

Патогенез. Определённое значение в формировании хронического холецистита имеют аллергические факторы. Бактериальные токсины, химические и лекарственные воздействия усугубляют дискинетические расстройства. Отмечают роль кишечного дисбактериоза. Упрощённо патогенез хронического холецистита представлен на рис. 16-3.

Клиническая картина. Заболевание проявляется рецидивирующими приступообразными болями в эпигастральной области, правом подреберье и вокруг пупка, нередко иррадиирующими в правую лопатку. В период обострения хронического холецистита клиническая картина складывается из нескольких компонентов, обусловленных не только патологией жёлчного пузыря, но и вторичным нарушением

Рис. 16-3. Патогенез хронического холецистита.

функции других внутренних органов. Так, недостаточность или полное прекращение (ахолия) поступления жёлчи в кишечник приводит к нарушению пищеварения и перистальтики кишечника, изменениям эвакуаторно-моторной и секреторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки, уменьшению секреции ферментов поджелудочной железы, возникновению бродильных, а иногда и гнилостных процессов в кишечнике, появлению диспепсических расстройств (тошноты, горечи во рту, снижения аппетита, метеоризма, запоров или жидкого стула). В результате появляются признаки хронической интоксикации: слабость, субфебрильная температура тела, головокружение, головная боль. Снижается масса тела, дети могут отставать в физическом развитии. Кожа и склеры могут быть несколько иктеричны вследствие холестаза. Язык обложен, иногда отёчен, с отпечатками зубов по краям. При пальпации живота определяют болезненность в правом подреберье и эпигастральной области.

Диагностика. В период обострения в периферической крови опре- деляют умеренный лейкоцитоз с нейтрофилёзом, увеличение СОЭ, возможно повышение концентрации билирубина, активности щелочной фосфатазы (вследствие холестаза). Диагноз устанавливают на основании анамнеза и клинико-инструментальных исследований. При УЗИ выявляют утолщение стенки жёлчного пузыря, увеличение его объёма, в просвете пузыря нередко определяют густой секрет, после пробного завтрака не происходит полного опорожнения жёлчного пузыря. Пузырь может приобрести шарообразную форму.

Дифференциальная диагностика. Острый и хронический холецистит дифференцируют с другими заболеваниями гастродуоденальной зоны - хроническим гастродуоденитом, дискинезиями желчевыводящих путей, гепатитом, хроническим панкреатитом и т.д.

Лечение хронического холецистита в период обострения строят на тех же принципах, что и лечение острого холецистита: постельный режим, диета? 5 и? 5а с соотношением белков, жиров и углеводов 1:1:4, большим количеством фруктов и овощей, дробное питание. Стол? 5 в течение 2 лет рекомендуют и в период ремиссии. После второго года наблюдения диета может быть расширена. При тяжёлом обострении хронического холецистита показана дезинтоксикационная терапия - введение внутривенно глюкозы, солевых растворов. В остальном медикаментозная терапия такая же, как и при остром холецистите.

Профилактика. При угрозе развития хронического холецистита профилактика заключается в строгом соблюдении пищевого режима, использовании желчегонных средств, в том числе желчегонного чая, ограничении физической нагрузки (в том числе занятий физкультурой в школе), уменьшении эмоциональных стрессов.

Прогноз. Рецидивы заболевания могут приводить к развитию анато- мических и функциональных нарушений (например, утолщение стенки жёлчного пузыря, появление пристеночного застоя, возможное образование жёлчных камней).

Хронический калькулёзный холецистит

Хронический калькулёзный холецистит в педиатрической практике наблюдают редко. Но в последние годы (видимо, благодаря использованию УЗИ) его выявляют у детей чаще, чем раньше, особенно у девочек-подростков с различными видами нарушения обмена.

Этиология и патогенез. В основе формирования холелитиаза лежат пристеночный застой жёлчи при гипомоторной дискинезии жёлчного пузыря, воспалительный процесс в желчевыводящих путях и изменения химического состава жёлчи в связи с нарушением обмена веществ. При действии этих факторов происходит выпадение в осадок холестерина, кальция, билирубина, особенно в пристеночном слое жёлчи, с последующим формированием камней. У детей раннего возраста чаще образуются пигментные камни (жёлтого цвета, состоящие из билирубина, небольшого количества холестерина и солей кальция), у старших обычно обнаруживают холестериновые камни (темноватые, состоящие из кристаллов холестерина).

Клиническая картина. Возможны два варианта клинической картины калькулёзного холецистита у детей. Чаще заболевание протекает без типичных приступов болей в животе, отмечают лишь ноющие боли, тяжесть в верхней половине живота, горечь во рту и отрыжку. Реже наблюдают типичное течение с повторными приступами острых болей в области правого подреберья (жёлчная колика). Боли могут многократно повторяться через определённые промежутки времени. Колика часто сопровождается тошнотой, рвотой, холодным потом. Прохождение камня может вызвать временную закупорку жёлчного протока, появление острой обтурационной желтухи и ахоличного стула. Если камень невелик и прошёл через жёлчные пути, боли и желтуха купируются.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинических данных и специальных методов исследования: ультразвуковых и рентгенологических (холецистография). При УЗИ жёлчного пузыря и жёлчных путей в них обнаруживают плотные образования. При холецистографии фиксируют множественные или одиночные дефекты наполнения жёлчного пузыря.

Лечение. Возможно как лекарственное, так и оперативное лечение. Существуют препараты, размягчающие и растворяющие пигментные и холестериновые камни небольшого диаметра (0,2-0,3 см). Однако,

учитывая общие обменные нарушения и хронические расстройства желчевыводящей функции, возможно повторное формирование камней. Радикальным методом следует считать холецистэктомию - удаление жёлчного пузыря. В настоящее время широко распространён эндоскопический метод - лапароскопическая холецистэктомия.

БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Из всех заболеваний поджелудочной железы у детей наиболее часто диагностируют панкреатит. Панкреатит - заболевание поджелудочной железы, обусловленное активацией панкреатических ферментов и ферментативной токсемией.

Острый панкреатит

Острый панкреатит может быть представлен острым отёком железы, геморрагическим её поражением, острым жировым некрозом и гнойным воспалением.

Этиология

Основные этиологические факторы острого панкреатита следующие.

Острые вирусные заболевания (например, эпидемический паротит, вирусный гепатит).

Бактериальные инфекции (например, дизентерия, сепсис).

Травматическое поражение поджелудочной железы.

Патология желудка и двенадцатиперстной кишки.

Заболевания жёлчных путей.

Тяжёлая аллергическая реакция.

Патогенез

Упрощённая схема патогенеза острого панкреатита представлена на рис. 16-4.

Поступая в кровь и лимфу, панкреатические ферменты, продукты ферментативного расщепления белков и липидов активизируют кининовую и плазминовую системы и вызывают токсемию, что отражается на функциях ЦНС, гемодинамике и состоянии паренхиматозных органов. У большинства детей в результате воздействия ингибирующих систем процесс может прерваться на стадии отёка поджелудочной железы, тогда панкреатит претерпевает обратное развитие.

Классификация

Клинико-морфологическая классификация острого панкреатита включает отёчную форму, жировой панкреонекроз и геморрагичес-

Рис. 16-4. Механизм развития острого панкреатита.

кий панкреонекроз. В зависимости от клинической картины выделяют острый отёчный (интерстициальный), геморрагический и гнойный панкреатит.

Клиническая картина

Симптомы заболевания во многом зависят от его клинической формы и возраста ребёнка (табл. 16-6).

Таблица 16-6. Клиническая картина и лечение острого панкреатита*

* Из: Баранов А.А. и соавт. Детская гастроэнтерология. М., 2002.

Диагностика

Диагноз устанавливают на основании клинической картины и данных лабораторных и инструментальных исследований.

В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение гематокрита.

В биохимическом анализе отмечают повышенное содержание амилазы. Для ранней диагностики заболевания используют повторные (через 6-12 ч) исследования активности амилазы в крови и моче. Однако её содержание не служит критерием тяжести процесса. Так, умеренно выраженный отёчный панкреатит может сопровождаться высоким содержанием амилазы, а тяжёлый геморрагический - минимальным. При панкреонекрозе её концентрация в крови падает.

При УЗИ выявляют увеличение размеров поджелудочной железы, её уплотнение и отёчность.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз острого панкреатита проводят с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, острым холе- циститом (см. соответствующие разделы), холедохолитиазом, острым аппендицитом и др.

Лечение

Лечение так же, как и клиническая картина, зависит от формы заболевания и возраста ребёнка (см. табл. 16-6).

Хронический панкреатит

Хронический панкреатит - полиэтиологическое заболевание поджелудочной железы с прогрессирующим течением, дегенеративны- ми и деструктивными изменениями железистой ткани очагового или диффузного характера, снижением экзокринной и эндокринной функции органа.

Этиология

У большинства детей хронический панкреатит имеет вторичный характер и связан с заболеваниями других органов пищеварения (гастродуоденитом, патологией билиарной системы). Как первичное заболевание хронический панкреатит развивается у детей лишь в 14% случаев, чаще всего вследствие ферментопатии или острой травмы живота. Нельзя исключить и токсическое действие лекарственных препаратов.

Патогенез

Механизм развития заболевания может быть обусловлен двумя факторами: затруднением оттока панкреатических ферментов и причинами, действующими непосредственно на железистые клетки. Так же, как и при остром панкреатите, патологический процесс в протоках и паренхиме поджелудочной железы приводит к отёку, некрозу, а при длительном течении - к склерозированию и фиброзу ткани органа. Мощные ингибиторные системы и защитные факторы железы способны остановить патологический процесс на стадии отёка, что и происходит в большинстве случаев реактивного панкреатита.

* Из: Баранов А.А. и соавт. Детская гастроэнтерология. М., 2002.

Основное клиническое проявление хронического панкреатита - болевой синдром. Боли чаще приступообразные, локализующиеся в верхней половине живота - в эпигастральной области, правом и левом подреберьях. Иногда они становятся ноющими, усиливаются после приёма пищи и во второй половине дня. Чаще всего возникновение болей связано с погрешностями в диете (употреблением жирной, жареной, холодной, сладкой пищи). Иногда приступ может быть спровоцирован значительной физической нагрузкой или инфекционным заболеванием. Длительность болей разная - от 1-2 ч до нескольких суток. Боли часто иррадиируют в спину, правую или левую половину грудной клетки, в положении сидя ослабевают, особенно при наклоне туловища вперёд. Наиболее типично для больного с хроническим панкреатитом коленно-локтевое положение (при нём поджелудочная железа находится как бы в «подвешенном» состоянии).

Из патологических симптомов в период обострения заболевания часто обнаруживают симптомы Мейо-Робсона, Кача, де МюссиГеоргиевского, Гротта. У большинства детей можно пропальпировать плотную и болезненную головку поджелудочной железы.

Хроническому панкреатитусвойственны диспептические расстройства: снижение аппетита, тошнота, рвота, возникающая на высоте

болевого приступа, отрыжка, изжога. Более чем у трети больных отмечают запоры, сменяющиеся диареей при обострении заболева- ния.

Общие симптомы хронического панкреатита: потеря массы тела, астеновегетативные нарушения (утомляемость, эмоциональная неустойчивость, раздражительность).

Выраженность клинических симптомов связана со степенью тяжести болезни. Отягощают течение процесса сопутствующие орга- нические изменения в двенадцатиперстной кишке (дуоденостаз, дивертикулы) и желчевыделительной системе (хронический холецистит, желчнокаменная болезнь).

Диагностика

Диагноз основывают на клинико-лабораторных и инструментальных данных.

При исследовании содержания панкреозимина и секретина обнаруживают патологические типы панкреатической секреции.

Провокационные тесты с глюкозой, неостигмина метилсульфатом, панкреозимином выявляют изменения содержания амилазы, трипсина.

С помощью УЗИ определяют структуру железы. При необходимости используют КТ и эндоскопическую ретроградную панкреатохолангиографию.

Лечение

Основа лечения хронического панкреатита - диета, снижающая панкреатическую и желудочную секрецию. В питании больного должно быть достаточное количество белка при ограничении жиров (55- 70 г) и углеводов (250-300 г). Для купирования болевого синдрома назначают дротаверин, папаверин, бенциклан.

Негативное влияние воздействия соляной кислоты нейтрализуют назначением антисекреторных препаратов - блокаторов гистаминных Н 2 -рецепторов, а также других препаратов этого ряда (например, омепразола). Учитывая нарушение моторики двенадцатиперстной киш- ки и дискинезии желчевыводящих путей, назначают метоклопрамид, домперидон.

В период обострения хронического панкреатита первые 3-4 дня рекомендуют голод, разрешают несладкий чай, щелочные минераль- ные воды, отвар шиповника. Средствами патогенетической терапии служат ингибиторы протеолитических ферментов (например, апротинин). Препараты вводят капельно внутривенно в 200-300 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Дозы подбирают индивидуально.

В последнее время для подавления панкреатической секреции предложен соматостатин (октреотид). Он оказывает многоплановое действие на ЖКТ: уменьшает боли в животе, ликвидирует парез кишечника, нормализует активность амилазы, липазы, трипсина в крови и моче.

Важна также заместительная терапия ферментными препаратами (панкреатин и др.). Показание для их применения - признаки экзокринной недостаточности поджелудочной железы. Если обострение хронического панкреатита сопровождается повышением температуры тела, увеличением СОЭ, нейтрофильным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, назначают антибиотики широкого спектра действия.

После выписки из стационара больные с хроническим панкреатитом подлежат диспансерному наблюдению, им проводят курсы противорецидивного лечения. Санаторное лечение рекомендуют в Железноводске, Ессентуках, Боржоми и др.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ

Хронический гепатит - диффузный воспалительный процесс в печени, протекающий без улучшения по меньшей мере в течение 6 мес.

Классификация хронических гепатитов, принятая на Международном конгрессе гастроэнтерологов (Лос-Анджелес, 1994), представлена в табл. 16-8.

Таблица 16-8. Классификация хронических гепатитов

Распространённость хронических гепатитов точно не установлена из-за большого количества стёртых и бессимптомных форм и отсутствия популяционных исследований. Чаще всего выявляют хронические вирусные гепатиты, обусловленные персистированием в организме вирусов гепатита В и С.

Хронические вирусные гепатиты

Хронические вирусные гепатиты - хронические инфекционные заболевания, вызываемые гепатотропными вирусами и характеризую-

щиеся клинико-морфологической картиной диффузного воспаления печени продолжительностью более 6 мес и симптомокомплексом внепечёночных поражений.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ В Этиология и патогенез

Возбудитель заболевания - ДНК-вирус (вирус гепатита В). Основной путь передачи - парентеральный. Считают, что хронический гепатит В - заболевание первично хроническое или возникшее после стёртой или субклинической формы острой инфекции. Переход острого гепатита B в хронический отмечают в 2-10% случаев, преимущественно при лёгких или латентных формах заболевания. Подавляющее большинство больных хроническим гепатитом не имеет в анамнезе указаний на перенесённый острый гепатит.

Предполагают, что причиной развития хронического гепатита В может быть недостаточность иммунного ответа, обусловленная генетическими причинами или незрелостью организма (инфицирование плода, новорождённого или ребёнка раннего возраста). Заражение ребёнка в перинатальном периоде и на первом году жизни в 90% случаев заканчивается формированием хронического гепатита В или носительством вируса гепатита В. Хронический гепатит В и носительство HB s Ag нередко регистрируют при заболеваниях, ассоциированных с нарушением функций иммунной системы: иммунодефицитных состояниях, хронических заболеваниях почек, хроническом лимфолейкозе и др.

Хронический гепатит В имеет несколько фаз: начальную (иммунной толерантности); иммунного ответа (репликативную), протекающую с выраженной клинической и лабораторной активностью; интегратив- ную, носительство HB s Ag. Процесс обычно остаётся активным в тече- ние 1-4 лет и сменяется фазой интеграции ДНК вируса гепатита В в геном гепатоцита, что совпадает с клинической ремиссией заболевания. Процесс может завершиться развитием носительства или цирроза печени.

Сам вирус гепатита В, видимо, не вызывает цитолиза. Повреждение гепатоцитов связано с иммунными реакциями, возникающими в ответ на циркулирующие в крови вирусные (HB s Ag, HB^g) и печёночные Аг. В фазе репликации вируса экспрессируются все три Аг вируса гепатита В, иммунная агрессия более выражена, что вызывает массивный некроз паренхимы печени и мутацию вируса. В результате мутации вируса изменяется состав сывороточных Аг, поэтому репликация вируса и деструкция гепатоцитов происходят длительно.

Репликация вируса возможна и вне печени - в клетках костного мозга, мононуклеарах, щитовидной и слюнной железах, чем, видимо, и обусловлены внепечёночные проявления болезни.

Клиническая картина

Клиническая картина хронического гепатита В ассоциирована с фазой репликации вируса и полисиндромна.

Почти у всех больных отмечают незначительный интоксикационный синдром с астеновегетативными проявлениями (раздражительность, слабость, утомляемость, нарушение сна, головные боли, потливость, субфебрилитет).

Возможна желтуха, хотя чаще у больных выявляют субиктеричность или лёгкую иктеричность склер.

Геморрагический синдром, коррелирующий с тяжестью процесса, регистрируют приблизительно у 50% больных, он выражается в необильных носовых кровотечениях, петехиальной сыпи на лице и шее, кровоизлияниях на коже конечностей.

Сосудистые проявления (так называемые внепечёночные знаки) встречают у 70% больных. Они включают телеангиэктазии («сосудистые звёздочки») на лице, шее и плечах, а также пальмарную эритему - симметричное покраснение ладоней («печёночные ладони») и стоп.

Диспептический синдром (вздутие живота, метеоризм, тошнота, усиливающаяся после еды и приёма лекарственных средств, отрыжка, анорексия, непереносимость жирных блюд, чувство тяжести в правом подреберье и эпигастральной области, неустойчивый стул) связан как с функциональной неполноценностью печени, так и с сопутствующим поражением жёлчных путей, поджелудочной железы, гастродуоденальной зоны.

Гепатомегалия - основной и иногда единственный клинический симптом хронического гепатита В. Размеры обеих долей печени увеличены как перкуторно, так и пальпаторно. Иногда печень выступает на 6-8 см из-под края рёберной дуги, имеет плотноэластическую консистенцию, закруглённый или заострённый край, гладкую поверхность. Пальпация болезненна. Признаки поражения печени более выражены при активном процессе. Больные часто жалуются на постоянную ноющую боль в правом подреберье, усиливающуюся при физической нагрузке. При снижении активности происходит уменьшение размеров печени, пальпация становится менее болезненной, боль в области печени беспокоит ребёнка меньше.

Выраженное увеличение селезёнки обнаруживают при высокой активности гепатита.

Возможны эндокринные расстройства - нарушения менструального цикла у девочек, стрии на бёдрах, акне, гирсутизм и пр.

К внепечёночным системным проявлениям относят нервные тики, эритематозные пятна на коже, крапивницу, узловатую эритему, преходящие артралгии.

В общем анализе крови в активном периоде и при тяжёлом течении хронического гепатита В выявляют анемию, лейкопению, тромбоцитопению, лимфопению и увеличение СОЭ. В сыворотке крови отмечают повышение активности аминотрансфераз в 2-5 раз и более, гипербилирубинемию (увеличение концентрации связанного билирубина), гипоальбуминемию, гипопротромбинемию, увеличение содержания холестерина, щелочной фосфатазы (в 3 раза и более) и γ-глобулинов. С помощью ИФА, РИФ, ДНК-гибридизации и ПЦР обнаруживают маркёры репликации вируса гепатита В (HB e Ag, анти- HB e Ag-IgM, вирусную ДНК).

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ С

Этиология. Возбудитель заболевания - РНК-вирус (вирус гепатита С). Пути передачи аналогичны таковым при хроническом гепатите B.

Патогенез. Хронический вирусный гепатит C - исход острого ге- патита C (в 50-80% случаев). Вирус гепатита C оказывает прямое цитопатическое действие на гепатоциты. Вследствие этого репликация вируса и его персистенция в организме ассоциируются с активностью и прогрессированием гепатита.

Клиническая картина. Клинические проявления хронического гепатита С обычно выражены умеренно или отсутствуют. Больных беспокоят утомляемость, слабость, диспептические расстройства. При осмотре обнаруживают гепатомегалию, телеангиэктазии, пальмарную эритему. Течение заболевания волнообразное и длительное. При биохимическом анализе крови обнаруживают повышение активности аланинаминотрансферазы (АЛТ). Диагноз основывается на обнаружении специфических маркёров хронического гепатита С - РНК вируса и АТ к нему (при отсутствии маркёров вируса гепатита В).

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ ДЕЛЬТА

Этиология. Возбудитель - маленький дефектный РНК-вирус (вирус гепатита D); контагиозен только при инфицировании вирусом гепатита В (так как в силу неполного генома для репликации использует белки вируса гепатита В). Основной путь передачи - парентеральный.

Патогенез. Хронический вирусный гепатит D всегда бывает исходом его острой формы, протекавшей как суперинфекция или коинфекция у больных с острым или хроническим гепатитом В. Вирус гепатита D оказывает цитопатогенный эффект на гепатоциты, поддерживает активность и способствует прогрессированию процесса в печени.

Клиническая картина. Клинически выявляют симптомы печёночной недостаточности (выраженную слабость, сонливость днём, бессонницу ночью, кровоточивость, дистрофию). У большинства больных выражены желтуха и кожный зуд, внепечёночные системные проявления, увеличение и уплотнение печени. Хронический гепатит D характеризуется тяжёлым течением. В крови выявляют маркёры хронического гепатита D - ДНК вируса и АТ к его Аг. Репликация вируса гепати- та В подавляется по мере быстрого формирования цирроза печени.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика хронического вирусного гепатита основывается на анамнестических, клинических (интоксикация, геморрагический синдром, увеличение и уплотнение печени, внепечёночные знаки), био- химических (увеличение АЛТ, тимоловой пробы, диспротеинемия, гипербилирубинемия и др.), иммунологических (признаки иммунного воспаления, специфические маркёры) и морфологических данных.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение хронических вирусных гепатитов включает прежде всего базисную, затем симптоматическую и (по показаниям) дезинтоксикационную и противовирусную терапию.

К базисной терапии относят режим и диету, назначение витаминов.

Режим больных хроническим гепатитом должен быть максимально щадящим, в активном периоде болезни - полупостельным. Ограничивают физические и эмоциональные нагрузки.

При назначении диеты учитывают индивидуальные вкусы и привычки больного, переносимость отдельных продуктов и сопутствующие заболевания ЖКТ. Используют преимущественно кисломолочные и растительные продукты, 50% жиров должно быть растительного происхождения. Исключают жирные, жареные, копчёные блюда, мороженое, кофе, шоколад, газированные напитки. Ограничивают мясные и рыбные бульоны, а также количество сырых фруктов. Питание должно быть дробным (4-5 раза в день).

Для нормализации обменных процессов и витаминного баланса назначают витамин С (до 1000 мг/сут), поливитаминные препа- раты.

К симптоматической терапии относят назначение курсов минеральных вод, желчегонных и спазмолитических средств, ферментных препаратов и пробиотиков для лечения сопутствующих дисфункций желчевыводящей системы и ЖКТ.

При выраженной интоксикации необходимо капельное внутривенное введение повидона + натрия хлорида + калия хлорида + кальция хлорида + магния хлорида + натрия гидрокарбоната («Гемодеза»), 5% раствора глюкозы в течение 2-3 дней.

В активной фазе болезни (фазе репликации вируса) проводят терапию препаратами интерферона (интерферон альфа-2Ь - подкожно 3 раза в неделю в течение 6 мес в дозе 3 млн МЕ/м 2 поверхности тела; также применяют интерферон альфа-2а; интерферон альфа-п1) и другими противовирусными препаратами. Эффективность лечения составляет 20-60%. Хронический вирусный гепатит D резистентен к терапии интерферонами. При неэффективности противовирусной терапии возможно сочетание интерферона альфа с противовирусными препаратами (например, с рибавирином). При хроническом гепатите В также проводят терапию ламивудином.

ПРОФИЛАКТИКА

Первичная профилактика не разработана. Вторичная профилактика заключается в раннем распознавании и адекватном лечении больных острым вирусным гепатитом. Дети, перенёсшие острый вирусный гепатит В, С, D, G, должны состоять на диспансерном учёте не менее одного года. В период диспансерного наблюдения рекомендуют, помимо осмотра с определением размеров печени, проводить биохимическое исследование сыворотки крови (общий билирубин, активность трансаминаз, осадочные пробы, специфические маркёры и др.). Показаны отвод от медицинских прививок, ограничение физических нагрузок, строгое соблюдение диеты, санаторно-курортное лечение (вне обострения). Широкое внедрение вакцинации против гепатитов А и В позволит решить проблему не только острого, но и хронического гепатита.

ПРОГНОЗ

Вероятность полного выздоровления незначительная. По мере прогрессирования процесса развиваются цирроз печени и гепатоцеллюлярная карцинома.

Аутоиммунный гепатит

Аутоиммунный гепатит - прогрессирующее гепатоцеллюлярное воспаление неясной этиологии, характеризующееся наличием перипортального гепатита, гипергаммаглобулинемии, печёночно-ассоциированных сывороточных аутоантител и положительным эффектом иммуносупрессивной терапии.

Распространённость аутоиммунного гепатита в европейских странах составляет 0,69 случаев на 100 000 населения. В структуре хронических заболеваний печени доля аутоиммунного гепатита у взрослых больных составляет 10-20%, у детей - 2%.

Этиология и патогенез

Этиология аутоиммунного гепатита не известна, а патогенез изучен недостаточно. Предполагают, что аутоиммунный гепатит развивается вследствие первично обусловленного нарушения иммунного ответа. В качестве возможных пусковых (триггерных) факторов, способствующих возникновению заболевания, указывают на вирусы (ЭпстайнаБарр, кори, гепатитов А и С) и некоторые лекарственные средства (например, интерферон).

При наличии соответствующей генетической предрасположенности под воздействием триггерных факторов или без них возникает нарушение иммунной регуляции, проявляющееся дефектом функции супрессорных Т-клеток, сцепленным гаплотипом HLA A1-B8-DR3 в белой популяции в Европе и Северной Америке, или аллелем HLA DR4, более распространённым в Японии и других странах Юго-Восточной Азии). В результате возникает неуправляемый синтез В-клетками АТ класса IgG, разрушающих мембраны нормальных гепатоцитов. В со- вокупности аллели DR3 и/или DR4 выявляют у 80-85% больных с аутоиммунным гепатитом. В настоящее время выделяют аутоиммунный гепатит I, II и III типов.

I тип - классический вариант, на его долю приходится около 90% всех случаев болезни. Роль основного аутоантигена при аутоиммунном гепатите I типа принадлежит печёночно-специфическому белку (liver specific protein, LSP). В сыворотке крови обнаруживают антинуклеарные (antinuclear antibodies, ANA) и/или антигладкомышечные (smooth muscle antibody, SMA) АТ в титре более 1:80 у взрослых и более 1:20 у детей. У 65-93% больных с этим типом гепатита обнаруживают также перинуклеарные нейтрофильные цитоплазматические АТ (pANCA).

Аутоиммунный гепатит II типа составляет около 3-4% всех случаев, большая часть больных - дети от 2 до 14 лет. Основной аутоантиген при аутоиммунном гепатите II типа - Аг микросом печени

и почек I типа (liver kidney microsomes, LKM-1). При аутоиммунном гепатите II типа в сыворотке крови обнаруживают АТ к микросо- мам клеток печени и эпителиальных клеток клубочкового аппарата почек I типа (анти-LKM-!).

Выделяют и аутоиммунный гепатит III типа, характеризующийся наличием AT к растворимому печёночному Аг (soluble liver antigen) анти-SLA при отсутствии ANA или анти-KLM-1 У больных с заболеванием III типа часто выявляют SMA (35%), антимитохондриальные АТ (22%), ревматоидный фактор (22%) и АТ к Аг печёночной мембраны (анти-LMA) (26%).

Клиническая картина

Клиническая картина у детей в 50-65% случаев характеризуется внезапным появлением симптомов, сходных с таковыми при вирус- ном гепатите. В ряде случаев заболевание начинается незаметно с ас- теновегетативных расстройств, болей в области правого подреберья, незначительной желтухи. Последняя часто появляется на поздних стадиях болезни, бывает непостоянной и усиливается в период обострений. Характерно появление телеангиэктазий (на лице, шее, руках) и пальмарной эритемы. Печень уплотнена и выступает из-под края рёберной дуги на 3-5 см, селезёнка почти всегда увеличена. Часто аутоиммунный гепатит сопровождается аменореей и бесплодием, у мальчиков может развиться гинекомастия. Возможно развитие острого рецидивирующего мигрирующего полиартрита с вовлечением крупных суставов без их деформаций. Один из вариантов начала заболевания - лихорадка в сочетании с внепечёночными проявлениями.

Лабораторные исследования

При анализе крови обнаруживают гипергаммаглобулинемию, увеличение концентрации IgG, снижение концентрации общего белка, резкое увеличение СОЭ. Лейкопению и тромбоцитопению выявляют у больных при гиперспленизме и синдроме портальной гипертензии. В сыворотке крови обнаруживают аутоантитела против клеток печени.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Выделяют «определённый» и «вероятный» аутоиммунный гепатит.

«Определённый» диагноз аутоиммунного гепатита подразумевает наличие ряда показателей: перипортального гепатита, гипергаммаглобулинемии, аутоантител в сыворотке крови, повышенной активности сывороточных трансаминаз при нормальной концентрации церулоплазмина, меди и а 1 -антитрипсина. При этом концентрация сывороточных γ-глобулинов превышает верхнюю границу нормы более чем в 1,5 раза, а титры АТ (ANA, SMA и анти-LKM-1) не

менее 1:80 у взрослых и 1:20 у детей. Кроме того, отсутствуют вирусные маркёры в сыворотке крови, поражение жёлчных протоков, отложение меди в ткани печени и другие гистологические изменения, предполагающие иную этиологию процесса, а также в анамнезе нет сведений о гемотрансфузиях и применении гепатотоксичных лекарственных препаратов. «Вероятный» диагноз оправдан, когда имеющиеся симптомы позволяют думать об аутоиммунном гепатите, но недостаточны для постановки «определённого» диагноза.

При отсутствии аутоантител в сыворотке крови (около 20% больных) заболевание диагностируют на основании увеличения активности трансаминаз в крови, выраженной гипергаммаглобулинемии, изби- рательного повышения в сыворотке крови содержания IgG, типичных гистологических признаков и определённого иммунологического фона (выявление иных аутоиммунных болезней у больного ребёнка или его родственников) при обязательном исключении других возможных причин поражения печени. Некоторые диагностические признаки различных типов аутоиммунного гепатита приведены в табл. 16-9.

Таблица 16-9. Диагностические критерии разных типов аутоиммунного гепатита

Дифференциальную диагностику проводят с хроническим вирусным гепатитом, недостаточностью а 1 -антитрипсина, болезнью УилсонаКоновалова.

Лечение

Основа лечения - иммуносупрессивная терапия. Назначают преднизолон, азатиоприн или их сочетание. Комбинированную терапию рекомендуют для снижения вероятности развития побочных реакций от применения глюкокортикоидов: преднизолон в таком случае назначают в меньшей дозе, чем при монотерапии. Позитивный ответ на такую терапию - один из критериев диагноза аутоиммунного гепатита. Однако при отсутствии эффекта нельзя полностью исключить этот диагноз, так как возможно нарушение больным режима приёма препаратов или недостаточная дозировка. Цель лечения - достижение полной ремиссии. Под ремиссией подразумевают отсутствие биохимических признаков воспаления [активность аспартатаминотрансферазы (АСТ) выше нормы не более чем в 2 раза] и гистологических данных, указывающих на активность процесса.

Терапия преднизолоном или комбинацией преднизолона с азатиоприном позволяет достичь клинической, биохимической и гистологической ремиссии у 65% больных в течение 3 лет. Средняя продолжительность лечения до достижения ремиссии составляет 22 мес. Пациенты с гистологически подтверждённым циррозом печени отвечают на терапию так же хорошо, как и пациенты без признаков цирроза: 10-летняя выживаемость больных с циррозом или без цирроза печени на фоне терапии практически не различается и составляет 89 и 90% соответственно. Преднизолон назначают в дозе 2 мг/кг (максимальная доза 60 мг/сут) с её последующим снижением на 5-10 мг каждые 2 нед под еженедельным контролем биохимических показателей. При нормализации содержания трансаминаз дозу преднизолона снижают до минимально возможной поддерживающей (обычно 5 мг/сут). Если в течение первых 6-8 нед терапии не происходит нормализации печёночных проб, дополнительно назначают азатиоприн в начальной дозе 0,5 мг/кг. При отсутствии признаков токсического действия увеличивают дозу препарата до 2 мг/сут. Хотя снижение активности трансаминаз на 80% от первоначальной происходит в течение первых 6 нед у большинства больных, полная нормализация концентрации ферментов происходит лишь через несколько месяцев (через 6 мес при аутоиммунном гепатите I типа, через 9 мес при II типе). Рецидивы на фоне терапии возникают в 40% случаев, при этом временно увеличивают дозу преднизолона. Через 1 год от начала ремиссии рекомендуют попытаться отменить иммуносупрессивную терапию, но только после проведения контрольной пункционной биопсии печени. При этом морфологическое исследование должно свидетельствовать об отсутствии или минимальной выраженности воспалительных изменений. Однако полностью отменить иммуносупрессивную терапию в большинстве случаев не удаётся. При повторном рецидиве аутоиммунного гепатита после отмены иммуносупрессивных препаратов назначают

пожизненную поддерживающую терапию преднизолоном (5-10 мг/сут) или азатиоприном (25-50 мг/сут). Продолжительная иммуносупрессивная терапия вызывает побочные реакции у 70% детей. При неэффективности глюкокортикоидной терапии применяют циклоспорин, цик- лофосфамид.

У 5-14% больных с подтверждённым диагнозом аутоиммунного гепатита наблюдают первичную резистентность к лечению. Эту небольшую группу пациентов можно чётко выделить уже через 14 дней после начала лечения: показатели печёночных проб у них не улучшаются, а субъективное самочувствие остаётся прежним или даже ухудшается. Летальность среди больных этой группы высокая. Они подлежат обязательной консультации в центрах трансплантации печени, как и те больные, у которых на фоне лечения или после его окончания развивается рецидив, резистентный к терапии. Медикаментозное лечение таких больных обычно оказывается неэффективным, продолжение приёма глюкокортикоидов в высоких дозах приводит лишь к потере драгоценного времени.

Профилактика

Первичная профилактика не разработана. Вторичная заключается в регулярном диспансерном наблюдении за больными, периодическом определении активности ферментов печени, содержания γ-глобулинов и аутоантител для своевременной диагностики рецидива и усиления иммуносупрессивной терапии. Важные моменты: соблюдение режима дня, ограничение физических и эмоциональных нагрузок, диета, отвод от вакцинации, минимальный приём лекарственных средств. Показаны периодические курсы гепатопротекторов и поддерживающая терапия глюкокортикоидами.

Прогноз

Заболевание без лечения непрерывно прогрессирует и не имеет самопроизвольных ремиссий. Улучшения самочувствия бывают кратковременными, нормализации биохимических показателей не проис- ходит. В исходе аутоиммунного гепатита формируется цирроз печени макронодулярного или микронодулярного типа. Неблагоприятен прогноз у детей с первичной резистентностью к лечению. При неэффективности иммуносупрессивной терапии больным показана трансплантация печени. После трансплантации печени 5-летняя выживаемость у больных аутоиммунным гепатитом составляет более 90%.

Глава 2. Заболевания органов пищеварения

Заболевания органов пищеварения стоят на третьем месте по распространенности после заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной системы. Методы диагностики данных заболеваний совершенствуются постоянно. В последние годы в клиническую практику внедрены такие методы обследования, как ультразвуковое исследование (УЗИ) брюшной полости, а также фиброгастроскопия, колоноскопия, сканирование, рентгенологические методы, биопсия органов.

К заболеваниям желудочно-кишечного тракта относятся все болезни желудка и двенадцатиперстной кишки (гастриты, колиты и т. д.), заболевания кишечника (толстого и тонкого), заболевания печени, желчного пузыря, поджелудочной железы.

Хронический гастрит является самым распространенным заболеванием органов пищеварения. Во многих странах гастритом страдают более 90 % населения, но даже в европейских странах – таких, например, как Финляндия или Швеция, хронический гастрит наблюдается у 60 % населения. В последнее время заболевание значительно «помолодело». Даже в 5–6-летнем возрасте зарегистрированы случаи хронического гастрита.

Данное заболевание характеризуется повреждением слизистой оболочки желудка (рис. 2), при котором страдают железы, вырабатывающие соляную кислоту, пепсин, слизь. При гастрите ухудшаются процессы регенерации клеток, а в результате этого нарушается функция желудка. Эти нарушения могут быть двух видов: повышенный уровень соляной кислоты (хронический гастрит с повышенной секреторной активностью) и пониженный уровень соляной кислоты (хронический гастрит с пониженной секреторной активностью).

Рис. 2

Причины, вызывающие хронический гастрит, разнообразны. Наиболее распространенные вызваны неправильным питанием: недоеданием, перееданием, нерегулярным питанием, употреблением грубой, острой пищи, алкоголя. Указанные факторы хотя и играют, безусловно, большую роль в развитии хронического гастрита, однако не являются его первопричиной. Много ли людей, которые питаются абсолютно правильно в условиях современной жизни? Многие ли употребляют высококачественные натуральные продукты? Но ведь не все болеют хроническим гастритом.

Как показали исследования последних лет, сделанные в крупнейших институтах Европы и Америки, первопричиной заболевания могут быть иммунные нарушения в организме (выработка антител к клеткам слизистой оболочки). Причиной заболевания могут стать особые кислотоустойчивые бактерии, способные жить в условиях очень кислой среды желудка. Специалисты немаловажным фактором считают и наследственную предрасположенность к заболеванию.

Для диагностики хронического гастрита используются фиброгастроскопия, исследование желудочного сока, рентгенологическое обследование желудка. При фиброгастроскопии в желудок вводится тонкий зонд, с помощью которого производится осмотр слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

При хроническом гастрите с повышенной секреторной деятельностью больных беспокоят боли в желудке, возникающие натощак, а иногда по ночам, изжога, отрыжка, склонность к запорам. Этот гастрит считается предъязвенным состоянием, и принципы его лечения такие же, что и при язвенной болезни.

Если же наблюдается хронический гастрит с пониженной секреторной деятельностью, то беспокоят не боли, а чувство переполненности желудка, тяжесть после приема пищи, тошнота, иногда поносы. При лечении гастрита этого вида рекомендуется желудочный сок, ацидин-пепсин, абомин. Целесообразно использовать высокоминерализированные воды («Славянская», «Смирновская», «Арзни», «Ессентуки» и др.) в прохладном виде, с газом. Вместо них можно употреблять отвары лекарственных трав: подорожника, ромашки, зверобоя, цветков календулы, мяты, полыни.

Для восстановления слизистой желудка рекомендуются поливитамины, пентоксил, рибоксил, облепиха. Неоценимое значение при хроническом гастрите имеют лечебное питание, очищающие диеты, массаж области живота. Хронический гастрит опасен тем, что способствует развитию других заболеваний органов пищеварения, среди которых рак желудка. Поэтому необходимо использовать всевозможные средства для лечения данного заболевания.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки – хроническое заболевание, характеризующееся образованием язвенных дефектов слизистой (рис. 3).

Рис. 3

Язва желудка образуется по нескольким причинам: из-за повышенного образования соляной кислоты, что вызывает воспаление слизистой и образование язвы, или из-за потери способности слизистой желудка защищаться от агрессивного желудочного сока. Факторами агрессии называются факторы первой группы, факторами защиты – факторы второй группы.

К факторам агрессии относятся: избыточное количество соляной кислоты и пепсина (повышенное количество специализированных клеток желудка, вырабатывающих эти вещества), ускоренная моторика желудка, то есть быстрое продвижение не успевшей пройти достаточную обработку пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку; желчные кислоты и ферменты поджелудочной железы, которые могут попадать в желудок, а также другие причины. Поэтому обострение язвенной болезни могут провоцировать условия, влияющие на факторы агрессии: алкоголь, курение, нарушение режима питания, бактерии, вызывающие хронический гастрит.

К факторам защиты относят слизь, вырабатываемую в желудке, способность к регенерации клеток слизистой, достаточный кровоток, щелочной компонент сока поджелудочной железы и др. Ослабевают факторы защиты при хроническом гастрите, стрессах, авитаминозах, хронических болезнях. Нарушение равновесия между факторами агрессии и защиты приводит к образованию язвенного дефекта.

Диагностируют язвенную болезнь с помощью фиброгастродуоденоскопии с биопсией (отщипыванием) кусочка слизистой около язвенного дефекта для исследования. Исключается только опухолевая природа язвы.

Язвенная болезнь имеет, как правило, хроническое течение, то есть периоды обострения сменяются периодами ремиссии, во время которых язвенного дефекта не обнаруживается (на месте язвы остаются небольшие рубцы). Для язвенной болезни характерны сезонные обострения: осенью и весной. Раньше считалось, что язвенная болезнь – это заболевание более характерное для молодых мужчин. Однако в настоящее время она все чаще возникает у женщин.

Клинические проявления язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки не одинаковы. Для язвенной болезни желудка типично появление болей в подложечной области через 20–30 минут после еды, тогда как при язве двенадцатиперстной кишки боли появляются натощак, по ночам, а при приеме пищи, наоборот, затихают. Язвенная болезнь может сопровождаться изжогой, тошнотой. Иногда из-за того, что язва кровоточит, появляется стул черного цвета. Может изменяться и характер болей: острые кинжальные боли или постоянные, упорные, не снимающиеся лекарствами. Появление жидкого черного стула и рвоты может свидетельствовать об осложнениях язвенной болезни. В лечении язвенной болезни ведущую роль играет правильно организованное питание с учетом стадии болезни, кислотности желудочного содержимого, а также сезона года.

Медикаментозное лечение язвенной болезни предусматривает воздействие как на факторы агрессии, так и на факторы защиты. В первом случае используют лекарства, снижающие секрецию соляной кислоты и уменьшающие моторику желудка. Это гастроцепин, метацин (противопоказан при глаукоме, так как может вызвать сухость во рту), атропин (противопоказан при глаукоме, потому что вызывает нарушение зрения, сухость во рту, сердцебиение). К этой же группе относят лекарства иного механизма действия: циметидин, тагамет, гистодил, ранитидин.

К препаратам, снижающим агрессивность желудочного содержимого, относят также антациды, которые нейтрализуют повышенную кислотность: алмагель, викалин, викаир, фосфалюгель, окись магния (жженая магнезия), смесь Бурже. Прием этих лекарств нужно приурочивать к моменту, когда пища, которая также обладает ощелачивающим действием, покидает желудок и свободная соляная кислота снова может воздействовать на слизистую. То есть лекарства важно принимать строго через 1, 5–2 часа после приема пищи и на ночь. При лечении язвенной болезни обычно используется сочетание антацидов с одним из указанных выше лекарств. Например, алмагель и метацин, викалин и циметидин и т. д.

К средствам, влияющим на факторы защиты, относят такие лекарства, как денол, вентер, сукральфат. Они создают над язвой защитную пленку, препятствующую действию желудочного сока, а кроме того, обладают антацидным действием. Эти препараты можно использовать по отдельности или сочетать с группой циметидина и гастроцепина. Традиционными средствами, влияющими на заживление язвы, всегда считались оксисферискарбон, солкосерил, гастрофарм, винилин, облепиховое масло, биогастрон, витамины группы В, аскорбиновая кислота, метилурацил. Но все они составляют не самостоятельные, а дополнительные способы лечения.

В последнее время, учитывая, что причиной язвенной болезни могут быть микроорганизмы, в лечении используются антибактериальные средства: ампициллин, трихопол и др. Их сочетают с препаратами перечисленных групп.

Длительность заживления язвы составляет в среднем 6–8 недель. Лечение больных проводится в стационаре, затем дома под наблюдением врача. Больной проходит через определенные промежутки времени фиброгастроскопический контроль. После того как острая стадия язвенной болезни минует, назначается лечебный массаж, который затем сменяется профилактическим.

Нередко больные жалуются на боли в печени, однако в большинстве случаев за этим стоит патология желчного пузыря и желчевыводящих путей (рис. 4). Эти заболевания разделяются на обменные (желчно-каменная болезнь), воспалительные (холецистит), функциональные (дискинезия). Дискинезия проходит без воспалительных процессов, но с нарушением моторики желчного пузыря. Дискинезии наблюдаются наиболее часто, преимущественно у молодых людей.

Рис. 4

Желчный пузырь собирает желчь из печени, где она образуется, и в процессе пищеварения, сокращаясь, выделяет желчь, которая необходима для расщепления жиров. При дискинезии возникает нарушение регуляции работы желчного пузыря. Пузырь или очень плохо сокращается (находится в расслабленном состоянии) и желчь из него постоянно вытекает (гипотоническая форма дискинезии), или, наоборот, пузырь спазмирован, сокращен, не выделяет желчи (гипертоническая форма дискинезии).

При гипотонической форме заболевания у больных часто наблюдаются ноющие, тупые, длительные (в течение нескольких часов, а иногда и дней) боли и ощущение тяжести в правом подреберье, возникающее после нервных стрессов, переутомления, в результате нерегулярного питания. При этой форме заболевания показаны желчегонные средства, способствующие выделению желчи и сокращению желчного пузыря, иначе желчь будет застаиваться, что приведет к образованию камней.

Такие средства, как ксилит, сорбит и сернокислая магнезия, хорошо использовать при проведении слепого зондирования (тюбажа), которое показано больным с гипотонической формой дискинезии желчного пузыря и выполняется при обострении 2–3 раза в неделю. Утром натощак принимают раствор магнезии, карловарскую соль или другие средства: ксилит, сорбит, два желтка, стакан минеральной воды и др. В течение 30–40 минут больной лежит на правом боку с грелкой. При этой форме дискинезии показаны высокоминерализованные воды, применяемые в холодном виде, с газом (за 30–40 минут до еды).

Желчегонным действием обладают некоторые травы. При лечении используют мяту перечную (листья), трилистник, ромашку (цветы), боярышник, золототысячник (траву), чабрец, чистотел, ревень (корневище), одуванчик (корень).

Очень большое значение имеет также и характер питания, так как пища может способствовать как образованию, так и выделению желчи. Прежде всего питание должно быть регулярным, частым (5–6 раз в день), желательно в одно и то же время, с последним приемом непосредственно перед сном. Это способствует регулярному опорожнению желчных путей и устраняет застой желчи. Из рациона исключают алкогольные напитки, газированную воду, копченые, жирные, острые, жареные блюда и приправы, так как они могут вызвать спазмы. Не рекомендуются блюда и бульоны 2–3-дневной давности, показана свежеприготовленная пища в теплом виде. Следует отметить, что это не временные ограничения, а рекомендации на длительный срок.

В диете учитывают влияние отдельных пищевых веществ на нормализацию двигательной функции желчевыводящих путей. Так, при гипертонических дискинезиях должны быть резко ограничены продукты, стимулирующие сокращение желчного пузыря: животные жиры, растительные масла, наваристые рыбные, грибные, мясные бульоны. При гипотонии желчного пузыря с нарушенным желчевыделением больные обычно хорошо переносят некрепкие мясные бульоны, уху, сливки, сметану, растительное масло, яйца всмятку. Растительное масло нужно употреблять по чайной ложке 2–3 раза в день за полчаса до еды в течение 2–3 недель, так как оно стимулирует выработку холецистокинина.

Для предотвращения запоров рекомендуются также блюда, способствующие опорожнению кишечника (морковь, тыква, кабачки, зелень, арбузы, дыни, фрукты, изюм, чернослив, курага, апельсины, мед). Выраженный эффект на моторику желчевыводящих путей оказывают отруби. Одну столовую ложку заваривают крутым кипятком и в виде кашицы добавляют к разным гарнирам. Дозу отрубей увеличивают до нормализации стула. Питание должно быть полноценным, с достаточным содержанием белков, жиров, углеводов, а также обогащенным пищевыми волокнами, витаминами. Животные жиры и сладости ограничивают.

При гипотонической форме дискинезии желчного пузыря показаны массаж и лечебная физкультура, влияющие на тонус желчного пузыря; специальное массирование и утренняя гимнастика, включающая упражнения для мышц туловища и брюшного пресса в положении стоя, сидя, лежа на правом боку. Также важны занятия спортом, достаточный сон, а в некоторых случаях и лечение невротических расстройств.

Гипертонический вариант дискинезии желчного пузыря характеризуется острыми приступообразными болями в правом подреберье, отдающими в правую лопатку, плечо, шею и возникающими после стрессов, при нерегулярном питании, употреблении продуктов, вызывающих спазм желчного пузыря (вино, кофе, шоколад, мороженое, лимонад).

Для лечения этого варианта дискинезии используются желчегонные средства, способствующие образованию желчи (холеретики), и спазмолитики. К холеретикам относятся аллохол, холензим, оксафенамид, фламин, циквалон и др. К спазмолитикам – ношпа, галидор, папаверин, метацин. Тюбажи при данной форме дискинезии следует проводить осторожно, с теми же средствами, но принимая за 20 минут до процедуры по две таблетки ношпы, галидора или других спазмолитиков. Минеральные воды слабой минерализации используются в теплом виде, без газа, за 30 минут до еды. Питание должно быть частым, регулярным, в одно и то же время. Кроме того, рекомендуются желчегонные травы в теплом виде перед едой.

Диагностика дискинезий проводится при помощи ультразвукового исследования, холецистографии (рентгенологическое исследование после приема специальных рентгеноконтрастных таблеток) и дуоденального зондирования. Несвоевременное лечение дискинезий желчного пузыря способствует развитию холециститов и желчно-каменной болезни.

Холецистит – воспалительное заболевание желчного пузыря, возникающее вследствие его инфицирования. Клинические проявления напоминают дискинезию желчного пузыря: появление болей после приема жирных, жареных блюд, острых закусок, яиц, вина, пива, а также при физической нагрузке, тряске. Могут проявиться и признаки воспаления: температура, слабость, снижение работоспособности, горечь во рту, тошнота, иногда рвота, поносы.

Для диагностики используются те же методы (за исключением зондирования) в сочетании с исследованием крови. Острые холециститы, которые протекают с выраженными болями, подлежат лечению в хирургических клиниках; обострения хронических холециститов лечатся терапевтически, стационарно или амбулаторно. Для лечения обязательно используются антибактериальные средства: тетрациклин, ампициллин, олететрин и др., а также спазмолитики.

В первые дни обострения лучше не прибегать к желчегонным. В дальнейшем желчегонные используются в зависимости от вида дискинезии, которая всегда присутствует при холецистите.

Питание при холециститах имеет важное значение. Больные хроническим холециститом должны соблюдать диету постоянно. Рекомендуется частое, дробное питание с исключением жирных, жареных, соленых и копченых блюд, крепких бульонов, пива, вина, сиропов, яичных желтков. Строгое соблюдение временных интервалов в приеме пищи и частое питание способствует лучшему оттоку желчи, и наоборот, длительные перерывы в еде вызывают застой желчи в пузыре. Запрещается обильно есть на ночь, так как это нарушает ритм отделения желчи и вызывает спазм желчных путей.

Обострение холецистита способствует застою желчи и образованию камней, то есть возникновению желчно-каменной болезни. К этому предрасполагают также дискинезии желчного пузыря, ожирение, отягощенная наследственность, частые беременности, неправильное питание и некоторые заболевания (сахарный диабет, подагра и др.).

Наличие камней в желчном пузыре иногда может протекать бессимптомно. Часто на фоне полного благополучия возникают приступы печеночной колики: острая боль в правом подреберье с такой же иррадиацией, как при холецистите: тошнота, рвота, не при – носящая облегчения; повышение температуры, появление желтухи. Приступы часто провоцируются приемом обильной, жирной пищи, физическими нагрузками. Лечение желчно-каменной болезни в зависимости от течения (неосложненное и осложненное) проводится в терапевтических или хирургических стационарах.

В последнее время все чаще проводятся операции по удалению желчного пузыря (холецистэктомия) через специальные зонды без вскрытия брюшной полости. При частых тяжелых обострениях желчно-каменной болезни не стоит затягивать с хирургическим лечением, так как оперироваться все равно придется, но только в период обострения, что может затруднить выполнение операции. Консервативное лечение, в том числе и диетотерапия, предлагает те же методы, что и при лечении холецистита.

Для растворения желчных камней в последние годы появились специальные лекарства – хенофальк, урофальк. Но такое лечение должно проводиться под наблюдением врача, так как имеет свои показания: камни должны быть небольшими, желчевыводящие пути хорошо проходимы, кроме того, должны отсутствовать серьезные сопутствующие заболевания.

Печень – уникальный орган. Ни сердце, ни легкие, ни почки не могут сравниться с ней по объему и сложности выполняемой работы. Попытки полностью воспроизвести все процессы, происходящие в печени, до сих пор не реализованы: для этого потребовалось бы чрезвычайно сложное сооружение, целое здание, начиненное разнообразными приборами.

Печень – участник всех обменных процессов в организме. В одной печеночной клетке протекает около тысячи химических реакций. Для исследования различных функций печени предложено более тысячи проб. Заболевания печени тоже достаточно разнообразны. Далее приводятся наиболее часто встречающиеся.

Хронический гепатит – хроническое воспалительное заболевание. Чаще всего причиной его возникновения являются вирусные и алкогольные поражения печени. Реже хронический гепатит бывает токсического, в том числе лекарственного, происхождения. Примерно 20 % всех хронических гепатитов – вирусные. В основном они развиваются после острых гепатитов.

Острые гепатиты вызываются вирусом гепатита А (наиболее благоприятная форма, заканчивающаяся выздоровлением, при которой крайне редко развивается хронический гепатит; заражение происходит через грязные руки).

Вирус В передается через кровь от больных людей (при переливании крови, инъекциях, через стоматологические и хирургические инструменты), он вызывает острый гепатит В, который может перейти в хронический гепатит. В последние годы выделены еще два вируса – С и D, которые также могут приводить к развитию хронического гепатита.

Проникая в клетки печени, вирус начинает размножаться и вызывает разрушение (некроз) печеночной ткани. Организм начинает сопротивляться этой интервенции и мобилизует силы иммунитета. При гепатите А этих сил достаточно, и вирус в конце концов изгоняется, при других же видах процесс затягивается и переходит в хроническую форму. Хронические гепатиты могут протекать по-разному, иногда совершенно бессимптомно. Человек, являясь носителем вируса, представляет опасность для окружающих, поэтому инъекции и другие медицинские процедуры ему должны выполняться отдельными инструментами, следует всегда предупреждать врачей о вирусе.

При спокойном доброкачественном прохождении заболевания у больных отмечается небольшая слабость, повышенная утомляемость, тупые умеренные боли в правом подреберье, незначительное увеличение печени, иногда тошнота, горечь во рту. Такой гепатит лечится амбулаторно и не требует больших усилий. Однако в этом случае для установления диагноза больной должен пройти соответствующее обследование (исследуется кровь, моча, выполняется УЗИ печени или сканирование). Прежде всего следует устранить всяческие нагрузки на печень: физические нагрузки, употребление алкоголя (исключается в любом виде), вакцинацию, пребывание на солнце и прием медикаментов.

Использование лекарств должно быть минимальным, так как в печени происходит метаболизм почти всех лекарств, и если в условиях здорового организма она становится своеобразной мишенью для лекарств, то больная печень – мишень вдвойне.

При хроническом гепатите показано применение гепатопротекторов, укрепляющих мембраны печеночных клеток, – карсил, легалон, катерген. Используются лекарства, нормализующие обмен веществ в печени: липоевая кислота, лапамид, эссенциале. Проводятся одномесячные курсы лечения указанными средствами (с перерывами). Возможно применение витаминов группы В, ферментных препаратов, не содержащих желчных кислот. В некоторых случаях никакого медикаментозного лечения не требуется.

В том случае, если хронический гепатит протекает агрессивно (активный хронический гепатит), клинические проявления отчетливы: нарастает слабость, появляется желтуха, зуд кожи, увеличивается печень. Происходят изменения и других органов: вздутие живота, поносы и др. Эти формы болезни лечатся в стационарах с применением гормональных средств, цитостатиков, противовирусных препаратов. После выписки рекомендуется проводить поддерживающие курсы, о которых уже шла речь.

При хроническом гепатите особое внимание уделяется питанию. Помимо алкоголя, исключаются все копченые продукты, консервы, в том числе домашние, с уксусом (можно только вареные); тугоплавкие жиры (гусь, утка). В лечебных целях для исключения обострения заболевания назначается массаж в течение месяца по 5–6 сеансов с перерывом на три дня, затем ежемесячные 10–12-дневные курсы в течение года.

Цирроз печени – тяжелое поражение печени с развитием в ней соединительной ткани, которая нарушает структуру и функцию этого органа. Цирроз может развиться в результате активных форм хронического гепатита и алкогольного поражения печени (рис. 5). Наряду с признаками поражения печеночной ткани (некрозы и воспаление, как при хроническом гепатите) наблюдается бурное разрастание узлов соединительной ткани. В результате печень утрачивает свои функции и развивается печеночная недостаточность: появляются признаки отравления организма, и прежде всего нервной системы, токсическими веществами, которые печень в здоровом состоянии должна обезвреживать. Также нарушается синтез белка (появляются отеки, похудение), повышается давление в сосудах печени из-за сдавления их узлами (накапливается жидкость в животе, увеличивается селезенка).

Рис. 5

Больные циррозом в период обострения лечатся в стационарах. Дома они должны продолжать прием мочегонных (обычно это верошпирон или триампур в сочетании с фуросемидом), препаратов калия для снижения давления в сосудах печени, лекарств из группы анаприлина и обзидана. Кроме этого, показано применение гепатопротекторов.

Диета имеет те же особенности, что и при хроническом гепатите, но из-за стадии печеночной недостаточности необходимо обязательно ограничить в пище белок (печеночная недостаточность будет нарастать), а также соль и жидкость (при отеках и накоплении жидкости в животе).

Комплексное непрерывное лечение цирроза создает хорошие предпосылки для увеличения продолжительности жизни. Достижения современной науки позволили найти подходы к воздействию на основные причины хронического гепатита и цирроза печени – вирусы. Это противовирусные лекарства и противовирусные вакцины, которыми можно вакцинировать всех новорожденных. Кроме этого, в некоторых случаях используется трансплантация печени, которая впервые была произведена в 1960-х годах. У донора, чаще всего близкого родственника, забирается часть печени и пересаживается больному. В последнее время число подобных операций значительно увеличилось, так как современная трансплантация дает хороший результат.

Помимо медикаментозного лечения, назначается массаж внутренних органов, шиацу и рефлексотерапия. Больным рекомендуется чаще бывать на свежем воздухе и соблюдать строжайшую диету.

На примере заболеваний поджелудочной железы можно проследить, как часто одна болезнь вызывает другую. Так, например, желчно-каменная болезнь может способствовать развитию воспаления поджелудочной железы – панкреатита. Выходной проток поджелудочной железы и желчный проток находятся рядом (см. рис. 4) и при воспалении, камнях в желчном пузыре, когда в нем повышается давление, желчь может забрасываться в поджелудочную железу.

Поджелудочная железа может вырабатывать очень сильные ферменты, расщепляющие при пищеварении белки, жиры, углеводы. В контакте с желчью ферменты поджелудочной железы активируются и могут переваривать ткань самой железы. Такое действие оказывает и алкоголь. Поэтому у больных с патологией желчевыводящих путей и злоупотребляющих алкоголем может развиться панкреатит, проявляющийся острейшими болями в подложечной области, которые носят опоясывающий характер, иррадируют всю спину, часто сопровождаются неукротимой рвотой.

При приступах панкреатита необходимо вызвать «скорую помощь», и, как правило, такие больные лечатся в больнице. Иногда приходится прибегать к операции, исход которой неоднозначен. Панкреатит обычно проявляется в хронической форме: периоды обострений сменяются ремиссиями. Со временем поджелудочная железа склерозируется, так как участки воспаления замещаются соединительной тканью.

Тогда основным симптомом заболевания становится нарушение пищеварения: из-за недостатка ферментов не происходит расщепления и всасывания белков, жиров, углеводов; появляются поносы, развиваются слабость, похудение, авитаминозы. Кроме того, поджелудочная железа вырабатывает инсулин, который способствует утилизации сахара в организме, поэтому при нарушении функции поджелудочной железы у больного может развиться сахарный диабет, первыми признаками которого являются постоянное чувство жажды, сухость во рту, кожный зуд, выделение большого количества мочи.

В лечении больных панкреатитом важнейшее значение имеет диета, так как малейшее нарушение часто может привести к обострению заболевания. При остром панкреатите лучшее лекарство – голод в течение 3–5 дней с приемом щелочных минеральных вод типа «Боржоми» (без газа и слегка подогретых), а также отвара шиповника. Питание при заболевании поджелудочной железы лишь немногим отличается от питания при хроническом гастрите. Слегка увеличивается объем белковых продуктов, но снижается содержание жиров (в основном за счет потребления растительных масел) и углеводов (сахара рекомендуется не более 30–40 г в сутки). При этом часть сладких блюд готовится с использованием ксилита.

Поскольку соляная кислота желудочного сока является также стимулятором секреции поджелудочной железы, необходимо ограничить продукты и блюда, усиливающие выделение желудочного сока. Исключается пища, вызывающая брожение в кишечнике и его вздутие, а также возбуждающая выделение желчи, богатая пищевыми волокнами (бобовые, орехи, грибы, сухофрукты, большинство сырых овощей и плодов); кроме этого, пища соленая, кислая, острая и копченая, холодная. Из рациона исключаются также мясные и рыбные бульоны, богатые экстрактивными веществами, тугоплавкие жиры и продукты расщепления жиров, образующиеся при жарении.

Общее количество жира в блюдах существенно ограничивается (до 50–70 г), зато содержание белка, в соответствии с данными современной диетологии, повышается до 110–120 г за счет нежирных мясных, рыбных, молочных продуктов, белка яиц. Но лечащие врачи большинству больных все-таки рекомендуют придерживаться нормы 70–90 г белка, в связи с тем что поджелудочная железа участвует в переваривании и жиров, и белков, и углеводов, а при панкреатите эта функция нарушается. То же касается и углеводов, особенно легкоусвояемых, так как нарушается не только процесс переваривания углеводов, но и синтез инсулина. Следует использовать в основном вареные или паровые блюда из рубленого мяса и рыбы, а также суфле, желе, муссы, пудинги, кисели, огромную пользу окажут регулярные голодания по 1–3 дня, а также очищающие диеты.

Обычно в течение месяца проводится лечение одним препаратом. Эти лекарства улучшают процессы пищеварения, однако не следует пользоваться ими постоянно, так как можно подавить и без того сниженную функцию поджелудочной железы. Показаны также спазмолитические средства, витамины. При развитии сахарного диабета проводится соответствующая терапия. Также больному назначаются ванны с травами и растирания, лечебный массаж и обязательные прогулки на свежем воздухе.

Кишечник состоит из тонкой и толстой кишки, выполняющих разные функции. В тонкой кишке происходит расщепление и всасывание белков, жиров, углеводов. В толстой кишке всасываются вода, электролиты и формируются каловые массы.

Причины, приводящие к заболеваниям кишечника, различные: бактерии, вирусы, глисты, радиация, аллергия, наследственные заболевания. Все это влияет на слизистую оболочку кишечника (рис. 6) и вызывает так называемые органические заболевания: энтериты (тонкая кишка) и колиты (толстая кишка). Однако значительно чаще встречаются функциональные заболевания кишечника – дискинезии, при которых не изменяется слизистая, а страдает только функция кишки, преимущественно двигательная.

Рис. 6

Причинами этих заболеваний являются прежде всего нервные факторы (нервная система регулирует деятельность кишечника), неправильное питание (избыток белковой или углеводной пищи), а также дисбактериоз кишечника. Дисбактериозом называется нарушение нормального состава микрофлоры кишечника. У здорового человека в толстой кишке живут полезные бактерии, которые участвуют в синтезе витаминов группы В, переваривании клетчатки, а также защищают слизистую от патогенных микроорганизмов. При инфекции или длительном лечении антибиотиками эти бактерии погибают, их место занимают другие, вызывающие гнилостную или бродильную диспепсию, что нарушает функцию кишки.

Причины заболевания кишечника различны, а реакции на повреждения однообразны – прежде всего нарушение стула. Считается, что стул у человека может быть и несколько раз в день, и лишь 3–4 раза в неделю. Стул должен быть оформленным, без патологических примесей (кровь, слизь, гной), а акт дефекации не должен приносить болезненных ощущений. Главное, считают некоторые гастроэнтерологи, не частота стула, а изменение его обычного характера. Хотя большинство врачей придерживается мнения, что стул реже 1 раза в сутки уже указывает на начинающиеся запоры.

Для заболеваний тонкой кишки характерно появление поноса – обильного кашицеобразного стула 2–3 раза в день с неприятным зловонным запахом, покрытого пленкой жира (плохо смываемого). Возникает вздутие живота, неопределенные боли вокруг пупка. При органических заболеваниях тонкой кишки (энтеритах) происходят также нарушения всасывания белков, жиров, углеводов, витаминов. В результате постепенно развиваются похудение, появляются отеки, ухудшение зрения, нарушение кожной чувствительности и т. д. Функциональные заболевания толстой кишки (дискинезии толстой кишки) тоже в основном проявляются нарушениями стула: поносами, которые сменяются запорами. Испражнения при поносах имеют водянистый вид, необильные (меньше 200 г в сутки). Опорожнение кишечника частое – до 5–10 раз и более, могут быть ложные позывы на дефекацию. В случае органического заболевания толстой кишки (неспецифический язвенный колит и др.) могут появляться патологические примеси в кале, температура, слабость, поражение других органов: кожи, суставов, печени и т. д.

Органические заболевания кишечника лечатся в стационаре, где используются салазопрепараты (салазодиметоксин, салазолпиридазин, салофальк), гормоны, вливаются белки, солевые растворы и т. д. Диагноз устанавливается после рентгенологического и функционального обследования, в ряде случаев – после биопсии кишки.

Дискинезии лечатся амбулаторно. Диета должна быть полноценной, содержащей достаточное количество белков, жиров, углеводов. Запорам способствует такая пища, как крутые яйца, манная и рисовая каша, белый хлеб, какао, кофе, крепкие бульоны, красные вина. Рекомендуются натощак холодные овощные фруктовые соки, минеральные воды или просто стакан холодной кипяченой воды. Полезны по утрам овощные салаты (морковь, редька, брюква, тыква), заправленные подсолнечным маслом, сметаной, майонезом.

При поносах, наоборот, исключаются черный хлеб, свежие овощи и фрукты, морская капуста, чернослив, грецкие орехи, сардины, майонез, сметана. Пища должна быть теплой, механически обработанной, хорошо прожевываться. Часто на больных с заболеванием кишечника плохо действует молоко. Но боли, метеоризм и понос могут наблюдаться и у здоровых людей после приема молока. В этом случае его следует заменить кисломолочными продуктами.

При хроническом воспалении тонкой кишки (энтерит) или толстой кишки (колит), сопровождающемся вздутием и болями в животе, поносами, потерей массы тела, нарушением нормальной микрофлоры кишечника, необходимо в первую очередь наладить функцию кишечника. Для этого используются продукты и блюда, содержащие вяжущие дубильные вещества (отвары и кисели из сухой черники и малины, ягод черемухи, груш, кизила, айвы, сок и отвар кожуры гранатов, сок калины, плоды и сок терна, крепкий чай и др.). Настой из семян укропа сокращает газообразование в кишечнике, уменьшая тем самым боли. В диету входят блюда, обволакивающие слизистую оболочку кишечника, – отвары круп, особенно рисовой, протертые каши, слизистые супы. Напитки и пищу нужно использовать обязательно только в теплом виде, запрещаются блюда с температурой ниже комнатной, газированные напитки и все продукты, усиливающие перистальтику кишечника.

Поскольку нарушена микрофлора кишечника, необходимо обязательно использовать кисломолочные напитки, небольшое количество хорошо протертых фруктов, ягод, овощей. Эффективны при нормальной переносимости яблочные, овощно-фруктовые диеты. В связи с тем что при поносах значительны потери белка, витаминов и минеральных веществ, их в рационе должно быть несколько больше обычного, в основном за счет вареных мясорыбных, творожных, яичных блюд, а также обогащения пищи синтетическими поливитаминными продуктами.

Из лекарственных средств при поносах применяются антибактериальные, так как дискинезии кишечника способствуют развитию дисбактериоза, что усугубляет функциональные нарушения. Желательно начинать со следующих препаратов: энтеросептол, интестопан, мексаза, мексаформ. Они не влияют на нормальную микрофлору, но патогенные бактерии к ним чувствительны. Эти лекарства принимают по 1–2 таблетки 3–4 раза в день, курс не более 5–7 дней, его можно повторить через 7–10 дней. Противопоказанием к назначению указанных средств служит поражение зрительного нерва, нарушение функции щитовидной железы, аллергия к йоду и брому.

При неэффективности перечисленного выше используются такие средства, как фурадонин, фуразолидон, 5-НОК или сульфаниламиды (бисептол, сульгин, фталазол). В последнюю очередь прибегают к антибиотикам: левомицетин, тетрациклин, олететрин и др.

После 1–2 коротких курсов антибактериальных средств проводится лечение биопрепаратами, содержащими культуру полезных бактерий: бифидум-бактерин, колибактерин, лактобактерин, бификол, бактисубтил. Улучшают процессы пищеварения и ферментные препараты, а также витамины.

Для устранения поносов рекомендуется имодиум, порошки с кальцием, висмутом, белая глина, плоды черники, черемухи, кора граната. При запорах лучше не начинать со слабительных средств, так как к ним можно привыкнуть, а попытаться исправить положение диетой. При неэффективности последней назначают бисакодил и щадящий массаж области живота. Также нередко применяется изафенин. Данные средства усиливают секрецию кишечного сока, не влияя на моторику кишки, и рекомендуются особенно при статических запорах, сопровождающихся болями в животе.

Следующая группа средств усиливает моторику кишечника и показана при атонических запорах, развивающихся часто у пожилых малоподвижных людей. Это сенаде, сенадексин, корень ревеня, рамнил, кора крушины, фенолфталеин (пурген), плоды фенхеля, тмина, жостера.

Можно применять такой слабительный сбор: кора крушины, листья крапивы, трава тысячелистника или листья сенны, плоды жостера, плоды аниса, корни солодки. Данные сборы используются в виде настоев по 1/4–1/2 стакана на ночь. Для снижения вязкости кала применяются масла: вазелиновое (обязательно натощак), касторовое, глицериновые свечи. Уменьшают всасывание воды из кишечника солевые слабительные: ксилит, сорбит, глауберова соль, карловарская соль. Иногда запоры бывают связаны с нарушением акта дефекации из-за трещин заднего прохода, геморроя. В этом случае показаны свечи с белладонной, новокаином.

Врач Куреннов П. М. в своем «Лечебнике» советует при геморроях следующие средства: ледяные свечи, применение в течение 3–5 минут сидячей ванны с холодной водой, противогеморройный чай. Ледяные свечи изготавливаются самостоятельно. В бумажные цилиндрические трубочки наливается вода и замораживается. Перед вводом в задний проход трубочка опускается в теплую воду, чтобы убрать шероховатости, или смазывается вазелином. Первое время ледяные свечи вводятся на полминуты, затем каждые 5 дней прибавляется по полминуты. Противогеморройный чай готовится из почечуйной травы (горец птичий или спорыш). Заваривается как обычный чай и пьется несколько раз в день. Также хорошо помогает орошение заднего прохода холодной водой в течение 2–3 минут 3–4 раза в день до ощущения онемения.

При заболеваниях кишечника также применяется массаж и рекомендуется лечебная физкультура.