Гипервитаминоз д у детей клинические рекомендации. Лечение гипервитаминоза витамина Д

Гипервитаминоз Д.

Развивается при применении избыточных доз витамина D для лечения, профилактики рахита или употребление пищевых продуктов с его большим содержанием.

Этиология.

Обычно гипервитаминоз D возникает у детей, получивших суммарно витамин D в дозе 1 000 000 МЕ и более или при употреблении в пищу D-витаминизированного масла, рыбьего жира.

Гипервитаминозу D может способствовать генетически обусловленная чувствительность ребенка даже к физиологическим дозам вит. D. Опасность гипервитаминоза D повышается у детей с хроническими заболеваниями почек, органическим поражением ЦНС, несбалансированным питанием с избытком кальция и фосфора, при тяжелой дистрофии или дисфункции ЖКТ, приеме витамина D матерью во время беременности, повторные курсы вит D у ребенка. Предрасполагает к гипервитаминозу D одновременное назначение вит D и УФО.

Патогенез.

В развитии гипервитаминоза D большое значение имеет непосредственное токсическое влияние витамина D на клеточные мембраны (повышение активности АТФазы и др), обмен веществ (гиперкальциемия, гиперкальциурия и др). Содержание в крови 25(ОН)D3 – кальцидиола, синтезируемого печенью, повышено. 25(ОН)D3 втрое более активет, чем витамин D3. В то же время уровень 1,25(OH)2D3 – кальцитриола остается в пределах нормы. Токсическое действие оказывает 25(ОН)D3, но не 1,25(ОН)2D3. Концентрация первого иногда превышает концентрацию второго в тысячу раз. Это связано с тем, что реакция гидроксилирования в почках находится под строгим контролем, обеспечивая концентрацию 1,25(ОН)2D3 в узких пределах, тогда как 25(ОН)D3 образуется в печени и концентрация его зависит от количества витамина D, поступающего в этот орган. В этой ситуации гиперкальциемия свидетельствует о том, что при высоком уровне кальцидиола он сам по себе усиливает всасывание Ca в кишечнике, повышает его реабсорбцию в почечных канальцах и активность резорбции Ca и Р из кости, что приводит к гиперкальциемии. Гиперкальциемия тормозит секрецию паратиреоидного гормона. Гиперкальциемия во многом обусловливает клиническую картину заболевания, приводя к кальцинозу сосудов, нефрокальцинозу, отложению Са в миокарде, альвеолах, стенке желудка, кишечнике, реже – в роговой оболочке и конъюнктиве.

Прямое токсическое воздействие на клетки эндокринных желез и гиперкальциемия приводят к инволюции вилочеовой железы и всей лимфаденоидной системы, что приводит к снижению иммунитета и присоединению разнообразных вторичных инфекций.

Клиническая классификация гипервитаминоза D (предложенная А.В. Папаяном и Л.М.Плясковой 1969г)

Клиническая картина.

1. Острая интоксикация чаще всего развивается у детей первого года жизни при массивном приеме витамина D в течение 2-10 недель или с первых недель приема препарата в дозах, близких к физиологическим. При этом развивается клиника кишечного токсикоза или нейротоксикоза. Снижается аппетит, часто развивается анорексия, рвота. Падает масса тела, возникают обезвоживание и жажда. Температура тела может повышаться до фибрильных цифр. Ребенок становится вялым, сонливым и может терять сознание с развитием приступов клонико-тонических судорог. Появляется тахикардия. Кожа ребенка бледная с желтоватым оттенком. Тургор тканей и мышечный тонус снижены.

На высоте болезни часто присоединяется пневмония и другие инфекции. У некоторых больных повышается АД, появляется тахикардия, регистрируется приглушение сердечных тонов и систолический шум вдоль левого края грудины. Печень значительно увеличена. У части больных имеется спленомегалия. Характерны дизурические явления и полиурия. Может развиться почечная недостаточность. Ребенок имеет склонность к запорам, но стул может быть неустойчивым или жидким. У больных может определяться краниотабес, а на Rg костей выявляться участки остеопороза, полоски склероза в зонах роста. Прямое токсическое действие витамина D на липидные структуры оболочки эритроцитов и костный мозг приводят к анемии.

Тяжесть острой интоксикации витамином D коррелирует со степенью гиперкальциемии (2,99 ммоль/л и более) и другими б/х сдвигами. В моче у ребенка часто лейкоцитурия, обусловленная пиелонефритом. Проба Сульковича положительная. В тяжелых случаях, заканчивающихся смертью, обнаруживается кардиомегалия, склероз и кальциноз коронарных сосудов, нефрокальциноз, мембранозный гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, пиелонефрит (бактериальный интерстициальный нефрит).

1. Хроническая интоксикация возникает на фоне многомесячного (6 и более месс.) приема препарата в умеренных дозах, но превышающих физиологическую потребность в нем организма ребенка и характеризуется менее яркой, чем острая интоксикация, клинической картиной. Хроническая интоксикация характеризуется умеренным снижением аппетита, редкой рвотой, нарушением сна, анемией, полиурией, диареей и далее запором, задержкой прибавок массы тела, обезвоживанием, субфебрилитетом, протеинурией, пиурией и другими проявлениями нефрокальциноза, болями в костях, сосудистыми кальцификатами, ретинопатией, помутнением роговицы и конъюнктивы, миокардиопатией (тахикардия, расширение границ сердца, приглушенность тонов, СН), клапанный стеноз аорты, почечной недостаточностью, АГ, генерализованным остеопорозом. У конкретного больного могут быть различные комбинации указанных симптомов или даже один из них с умеренной или резко положительной пробой Сулковича.

Диагноз.
Самым характерным лабораторным тестом для диагностики гипервитаминоза D является определение уровня кальция в крови и моче. В типичных случаях острого гипервитаминоза D отмечается выраженная гиперкальциемия (уровень кальция в крови выше 2,89 ммоль/л) и кальциурия (реакция Сулковича +++ или ++++, Са в моче более 5 мг/кг/сут). Однако в начальных стадиях острого и хронического гипервитаминоза D уровень кальция в крови может быть нормальным при резко положительной реакции Сулковича, при этом отмечаются гипофосфатемия и гиперфосфатурия. Помимо указанных изменений в биохимическом составе крови наблюдают также уменьшение активности щелочной фосфатазы и холинэстеразы в сыворотке, гиперхолестеринемию, ацидоз, гипопрртеинемию, диспротеинемию с увеличением количества а2-глобулинов и уменьшение уровня альбуминов и g-глобул и нов, гипомагниемию, гипокалиемию, гиперцитратемию.
При анализе периферической крови у больных с хроническим гипервита- минозом D обнаруживают анемию, лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом влево, увеличенную СОЭ. При анализе мочи выявляют протеинурию, лейко- цйтурию, микрогематурию, цилиндрурию. На рентгенограммах отмечают остеопороз, периостит.

Дифференциальный диагноз

Гипервитаминоз D дифференцируют с заболеваниями, протекающими с синдромом гиперкальциемии. Наиболее частые причины этого состояния – гиперпаратиреоз, онкологические заболевания, гранулематозные болезни (саркоидоз, туберкулез), тиреотоксикоз, иммобилизация.

1. Первичный гиперпаратиреоз – наиболее частая причина гиперкальциемии (до 50% от всех случаев), Паратиреоидный гормон повышает содержание в крови Са, стимулирует резорбцию кости остеокластами и замедляет выведение Са почками, усиливает синтез 1,25(ОН)2D3 почками, что способствует повышению всасывания Са в кишечнике.
2. Первичный гиперпаратиреоз при эндокринопатиях наблюдается при множественном эндокринном аденоматозе (гиперплазия или аденомы паращитовидных желез, медуллярный рак щитовидной железы, феохромоцитома). Эндокринопатии могут наблюдаться у родственников.
3. Злокачественные опухоли – гуморальная гиперкальциемия злокачественного процесса развивается вследствие секреции паратиреоидного пептида клетками опухоли (чешуйчатоклеточной карциномы легких, головы, шеи и карциномы почек. Этот пептид имитирует действие паратиреоидного гормона, связываясь с теми же рецепторами. Другие опухоли выделяют костно-резорбтивные цитокины или 1,25(ОН)2D3 (определенные типы лимфом). Кроме того, опухолевые клетки способствуют резорбции костей непосредственно, либо за счет факторов, активирующих остеокласты (простогландины).
4. Гиперкальциемия при гранулематозных болезнях возникает вследствие повышенной продукции 1,25(ОН)2D3 макрофагами, являющимися основными клетками гранулемы.
5. Тиреотоксикоз – тиреоидные гормоны – тироксин и трийодтиронин стимулируют резорбцию кости остеокластами.
6. Гиперкальциемия при иммобилизации вызвана усиленной резорбцией костей.
7. Медикаментозная гиперкальциемия может быть вызвана не только гипервитаминозом D у детей, родителей которых можно отнести к «любителям» витаминов, но и гипервитаминозом А, поскольку последний способствует резорбции костей остеокластами. Диагноз гипервитаминоза А основывается также на сведениях о диете (употребление печени) или обнаружении повышенного уровня ретиноевой кислоты в сыворотке. Тиазидовые диуретики м.б. причиной незначительного повышения Са в крови, так как усиливают его реабсорбцию в почках.
8. Избыточное потребление продуктов, содержащих кальций , может приводить к гиперкальциемии.
9. Синдром Вилъямса (лицо эльфа - нижняя челюсть маленькая, а верхняя выступает, нос вздернут, верхняя губа имеет форму лука Купидона; кариозные зубы, кормление затруднено; отставание умственного развития и логорея; пороки сердечно-сосудистой системы - стенозы аорты или легочной артерии, гипоплазия аорты, дефекты перегородок; гиперкальциемия; нефрокальциноз; склероз костей);
   идиопатическая доброкачественная гиперкальциемия (чаще лишь гиперкальциемия без признаков гиперкальцийгистии);
   семейная гипокальциурическая гиперкальциемия, наследующаяся по аутосомному доминантному типу и обусловленная гиперпаратиреозом. Конечно, у таких детей исключают и другие формы гиперпаратиреоза (гипофосфатемия и гиперфосфатурия).
10. Острая и хроническая почечная нед-ть - могут сопровождаться гиперкальциемией в связи с вторичным гиперпаратиреозом и при лечении витамином D.

Лечение зависит от тяжести состояния ребенка. При поступлении больного в клинику в тяжелом состоянии назначают интенсивную дезинтоксикационную терапию в режиме форсированного диуреза: внутривенные вливания альбумина, 5% раствора глюкозы с раствором Рингера, кокарбоксилазы, витамина С; внутрь преднизолон (по 2 мг/кг в сутки с постепенным снижением дозы, курс рассчитан на 10-14 дней), верапамил (0,5 мг/кг 2-3 раза в день). Механизм действия глюкокортикоидов при гипервитаминозе D: уменьшают абсорбцию кальция в кишечнике и мобилизацию кальция из кости, ускоряют выведение кальция из организма. Назначают также антагонист витамина D - витамин А (5000-10 000 ME в сутки), фенобарбитал, витамин Е, миокальцик (синтетический тиреокальцитонин по 5-10 ЕД/кг внутривенно капельно
раз в сутки 3-4 дня при выраженной гиперкальциемии), 3% раствор хлорида аммония (по 1 чайной ложке 3 раза в сутки), сернокислую магнезию (15% раствор по 5-10 мл 3 раза в день).
Для связывания витамина D и кальция в кишечнике назначают внутрь холестирамин (0,5 г/кг Зраза в день), альмагель, ксидифон (10-15 мг/кг раза в день). Для увеличения выведения кальция можно использовать три- лон Б (динатриевая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты) по 50 мг/кг массы тела в сутки в 2-3 приема. При очень выраженной гиперкальциемии дозу трилона Б можно вводить внутривенно капельно.
Из рациона больных необходимо исключить продукты, содержащие много кальция (творог), не давать цельного молока, каши готовить на овощном отваре. Растительные продукты питания и пища, богатая неочищенными злаками, связывают витамин D в кишечнике и способствуют его удалению.

Прогноз в отношении полного выздоровления необходимо делать с осторожностью, так как после выхода из состояния интоксикации у ребенка могут отмечаться отставание в психическом развитии, хронический пиелонефрит, уролитиаз, нефрокальциноз, кардиосклероз, стеноз аорты и легочной артерии, артериальная гипертензия, дефекты развития зубов.

Профилактика

Профилактика гипервитаминоза D заключается в точном соблюдении правил и инструкций по применению лекарственных форм витамина D особенно, если его доза значительно превышает физиологическую (400 МЕ в день); индивидуальном подходе к назначению препарата; врачебном контроле за ребенком, получающим витамин D с лечебной и профилактической целью; периодической проверке уровня Са и фосфора в суточной моче и Са в моче про пробе Сулковича (1 раз в 1-2 недели). При подозрении на интоксикацию витамином D препарат необходимо отменить и произвести лабораторный контроль уровня Са в крови. Поскольку гиперкальциемия может развиваться в период внутриутробного развития, предупреждение против избыточного приема витамина D распространяется и на беременных.

Большие дозы витамина D 2 при лечении рахита могут вызвать явления тяжелой интоксикации, сопровождающиеся гиперкальциемией и значительными изменениями в органах. Явления D-гипервитаминоза развиваются при грубой передозировке витамина D (3 000 000-15 000 000 ME).

Передозировка витамина D приводит к увеличению всасывания кальция в кишечнике, в результате чего происходит усиленное отложение солей кальция в трубчатых костях, почках, сосудах, легких и других органах. Наблюдаются токсические изменения в клеточных мембранах, нарушается деятельность различных органов, нарушается иммунитет.

Патологические состояния, возникающие вследствие накопления в организме того или иного витамина в избыточном количестве. Чаще всего возникают при введении витаминов с лечебной целью. Передозировка витаминов наиболее опасна для беременных (повреждается плод), новорожденных и стариков (из-за несовершенства механизмов защиты от избытка вводимых, извне витаминов). Гипервитаминоз D проявляется увеличением концентрации кальция в крови, кальцинозом артерий и поражением почек; гипервитаминоз А - повышением давления внутримозговой жидкости, костными и кожными поражениями; гипервитаминоз К -- «ядерной» желтухой новорожденных; гипервитаминоз С - рядом эндокринных сдвигов, глюкозурией и повышенной кровоточивостью. Большинство витаминов группы В, особенно витамин B 1 , может вызывать аллергические реакции. При далеко зашедшем гипервитаминозе обычно обнаруживают симптомы, похожие на симптомы недостаточности именно того витамина, введение которого вызвало гипервитаминоз. Профилактика гипервитаминозов состоит в точном дозировании витаминов и в разъяснении вреда самолечения витаминами, особенно жирорастворимыми витаминами D и А. Лечение гипервитаминоза различно в зависимости от состояния пострадавшего и характера введенного витамина, обусловившего гипервитаминоз.

Симптомы, течение гипервитаминоза Д у детей

Ранними признаками интоксикации являются нарушение общего состояния, вялость, расстройство сна. Ребенок отказывается от еды, появляется тошнота, рвота, задержка в нарастании веса, запор. В тяжелых случаях наступают кахексия, общая мышечная гипотония. Со стороны сердечнососудистой системы отмечаются приглушение тонов, аритмия, систолический шум у верхушки. Артериальное давление повышается. На электрокардиограмме изменения, указывающие на поражение миокарда. Увеличиваются печень и селезенка. Иногда отмечаются полиурия, альбуминурия, пиурия. Содержание кальция в крови достигает 12,4-15 мг%, нередко обнаруживается гиперазотемия. На рентгенограммах резкое утолщение надкостницы и очаги интенсивной кальцификации и разрежения в эпифизах длинных костей. Описаны случаи D-гипервитаминоза с летальным исходом и явлениями обширного склероза сердца, сосудов и многих органов.

У малыша значительно ухудшается аппетит, вплоть до полного упорного отказа от пищи, появляются рвота, запоры, жажда, беспокойство или апатия, сонливость. Если меры вовремя не приняты, развивается дистрофия с отставанием веса, а затем и роста, тормозится физическое развитие. Может наблюдаться понижение артериального давления, замедление пульса, увеличение печени, повышение мочеотделения.

Диагноз гипервитаминоза Д у детей

Диагноз ставят на основании появившихся симптомов и анализов крови и мочи. В крови резко возрастает содержание кальция, отмечается появление ацетона; в моче увеличивается содержание кальция и фосфора, появляется белок.

Лечение гипервитаминоза Д у детей

При лечении прежде всего немедленно прекращают прием препаратов витамина D. Из питания исключают продукты, богатые кальцием, вводят в рацион увеличенные количества овощных блюд, назначают обильное питье.

Применяют комплексную дезинтоксицирующую и стимулирующую терапию. Диета: ограничение коровьего молока, творога и других продуктов, богатых кальцием, применение витаминов А (по 10 000 ME в сутки), группы В и С, ферментов. Необходимы внутривенные вливания глюкозы, плазмы, переливание крови, введение у-глобулина, инсулина с глюкозой. В последние годы используют стероидные препараты - преднизон, преднизолон из расчета 1 мг на 1 кг веса ребенка в сутки в течение 1-2 недель.

D-витаминная интоксикация - заболевание, обусло­вленное гиперкальциемией и токсическими изменениями в органах и тканях вследствие передозировки витамина D или индивидуальной повышенной чув­ствительности к нему.

Известный афо­ризм: «Лучше легкий рахит, чем легкий гипервитаминоз D».

Этиология. Потребность в витамине D у детей невелика и не пре­вышает 400 ME в сутки, даже в условиях полного отсутствия естественной ин­соляции. Чувствительность к этому препарату повышается в связи с измененными реакциями нервной системы - последствиями гипоксии, вну­тричерепной родовой травмы, ядерной желтухи, в условиях стрессовых ситуа­ций, на фоне несбалансированного питания с избытком кальция или фосфора в пище, дефицитом полноценного белка, витаминов А, С, группы В, при нали­чии дисфункции желудочно-кишечного тракта, тяжелой дистрофии. Поэтому причинами развития гипервитаминоза D следует считать передозировку витамина D, назначение его в летнее время при интен­сивной солнечной радиации, в сочетании с УФО, рыбьим жиром, препаратами кальция, употреблением большого количества коровьего молока и творога.

Патогенез. грубое нарушение обмена каль­ция – гиперкальциемия - гиперкальциурией и отложением кальция в стенках сосудов с необратимым кальцинозом внутренних органов, в первую очередь почек и сердца + гиперфосфатемия, обусловленная повышенной реабсорбцией фосфора в проксимальных канальцах под воздействием витамина D. По­зднее, при поражении почек падает реабсорбция фосфора, аминокислот, глюкозы, бикарбо­ната = гипофосфатемия, гипогликемия, гипоМg- и гипокалиемия, нарастает содержа­ние лимонной кислоты = метаболический ацидоз. Под воздействием активного метаболита витамина D соли кальция и фосфора усиленно вымываются из костей и формируется остеопороз. В то же время усиливается их отложение в новообразованной кости, утолщается кортикальный слой, появляются новые ядра окостенения, так как избыток ви­тамина D подавляет деятельность паращитовидных желез.

Витамин D усиливает перекисное окисление липидов и образование свободных ра­дикалов и вследствие этого нарушает стабильность клеточных мембран, в том числе лизосомных и митохондриальных. Перекиси липидов и свободные радикалы сами могут повреждать клеточные и субклеточные мембраны, угне­тать функции ферментов, вызывать денатурацию белка = страдают липидные оболочки нервных клеток ЖКТ, печени и почек. Прямое токсическое действие на клетки эндокринных же­лез (в первую очередь вилочковой и паращитовидных) и нарастающая гинеркальциемия - приводят к инволюции вилочковой железы и всей лимфаденоидной системы, а позднее - к постепенному развитию плюригландулярной недостаточности. Это вызывает резкое снижение защитных сил организма и быстрое присоединение разнообразных вторичных инфекций.

Клиническая картина.

Острая D -витаминная интоксикация развивается чаще у детей первого полугодия жизни при массивном приеме витамина D в течение относительно короткого времени (2-10 нед) или появляется почти с самого начала введе­ния препарата в дозах, близких к физиологическим: кишечный токсикоз или нейротоксикоз. Снижается аппетита, рвота, быстро падает масса тела, возникает обезвоживание, появляется жажда. Температура тела нередко поднимается до высоких субфебрильных цифр, вялый, сонлив, может на короткое время терять сознание, повышенная раздражительность, иногда развиваются приступы клонико-тонических судорог. Нарушается функциональное состояние вегетативной нервной системы: появляются тахикардия, повышение АД, определяется красный дермогра­физм. Кожа бледная, часто с сероватым или желтоватым оттенком, лицо осу­нувшееся, под глазами тени. Тургор тканей, а иногда и мышечный тонус снижены.

На высоте заболевания нередко присоединяется пневмония. Печень значительно увеличена, спленомегалия. Характерны дизурические расстройства и полиурия. Возможно развитие почечной недостаточности. Стул чаще со склонностью к запорам, но может быть неустойчивым или жидким. На рентгенограммах костей выявляются участки остеопороза, а также полоски склероза в зонах роста. Отмечается анемия, обусловленная как прямым действием витамина D на липидные структуры оболочки эритро­цитов, так и токсическим угнетением функции костного мозга.

Обнаруживаются гиперкальциемия (2,99 ммоль/л и более), четко коррели­рующая со степенью тяжести гипервитаминоза D, и другие биохимические сдвиги, а также изменения в моче вследствие пиелонефрита. Проба Сулковича положительная.

Хроническая D -витаминная интоксикация длительное (6 - 8 мес и более) применения препарата в умеренных дозах, но превышаю­щих физиологическую потребность в нем организма ребенка и характеризует­ся менее яркой клинической картиной. Интоксикация,

аппетит снижен умеренно, рвота наблюдается редко. Кривая нарастания массы тела уплощена или пологая, что свидетельствует о прогрессировании дистрофии. Характерны повышенная раздражительность, плохой сон, часто выявляются признаки хронического пиелонефрита, изменения ССС, повышенная плотность ко­стей, преждевременное закрытие большого родничка и заращение швов чере­па, на рентгенограммах - избыточное отложение кальция в зонах роста, раннее появление ядер окостенения в запястье.

Диагноз. Клиника, рент­генограмма костей: повышенная их плотность с избыточным отложением кальция в зонах роста и преждевременным появлением ядер око­стенения в запястье; наличие положительной пробы Сулковича, свидетель­ствующей о гиперкальциурии, гиперкальциемия в сочетании со снижением уровня фосфора, калия, магния и мочи (гиперфосфатурия, гипераминоацидурия, глюкозурия).

Лечение. Прием препаратов витамина D и кальция немедленно прекра­щают. При кишечном токсикозе и эксикозе восполняют дефицит жидкости, белка и солей. Жидкость вводят из расчета 150-170 мл на 1 кг массы тела в сутки, 70 - 80% ее объема внутривенно, остальное через рот, малыми порциями. Вначале используют только коллоидные растворы (гемодез, альбумин, реополиглюкин из расчета 20 мл/кг), затем их чередуют с кристаллическими. При нейротоксикозе, помимо инфузионной терапии, про­водится и дегидратационная. Назначают внутривенные и внутримышечные инъекции фуросемида (лазикс) по 0,5 мг/кг в сутки. В борьбе с ацидозом при­бегают к вдыханию увлажненного кислорода, внутривенному введению 4% раствора бикарбоната натрия - по 5 - 7 мл раствора на 1 кг массы (под кон­тролем исследования равновесия кислот и оснований). С целью стабилизации биологических мембран показан преднизолон коротким курсом (на 5 - 7 дней) по 1 - 2 мг на 1 кг массы тела в сутки.

Для усиления выработки тиреокальцитонина, обладающего четким гипокальциемическим эффектом, вводят инсулин подкожно по 2 - 4 ЕД 1 раз в день за 15 мин до еды одновременно с внутривенной инъекцией раствора глюкозы. Из диеты исключают продукты, богатые кальцием: творог, коровье молоко и др. Ребенку первого полугодия жизни назначают сцеженное мате­ринское или донорское грудное молоко в количестве 50 - 70% от должного с постепенным увеличением объема порции. Обязательным является употре­бление овощных блюд и фруктовых соков, обильное питье (до 500 мл в сут­ки), включая 5% раствор глюкозы, раствор Рингера, 3% раствор хлорида ам­мония, способствующий выведению кальция с мочой, щелочные минеральные воды и растворы фитата и сульфата натрия (в молоке), связывающие кальций в кишечнике.

Назначение токоферола внутрь на 10-12 дней в 5-10% масляном растворе по 5-10 мг 1-2 раза в день в молоке ма­тери или внутримышечно по 10 -20 мг 1 раз в 2 - 3 дня. Показан вита­мин А, в возрастной дозе ис­пользуются витамины С и группы В (В1, B6). Преднизолон, витамины А и Е - физиологические антагонисты витамина D, их мож­но рассматривать как антидоты, применение которых обязательно.

Профилактика. точном соблюдении правил и инструкций по применению лекарственных форм витами­на D; индивидуальном подходе к назначению этого препарата; врачебном контроле за каждым ребенком, получавшим витамин D с профилактической и лечебной целью; периодической проверке уровня кальция и фосфора в кро­ви и регулярном определении кальция в моче пробой Сулковича (1 раз в 7-10 дней). При возникшем подозрении на интоксикацию витамином D препарат следует немедленно отменить и произвести лабораторный кон­троль уровня кальция крови.

Гипервитаминоз D – это избыток витамина D в организме, чаще всего вызванный чрезмерным приемом витаминных препаратов для профилактики и лечения его недостатка. Известно, что витамин D является важнейшей частью для здоровья, особенно актуальным он становится для детей, когда формируется опорно-двигательная система ребенка. Недостаток этого витамина вызывает тяжелое осложнение - рахит.

Но очень часто возникает передозировка витамина D, которая приводит к витаминной интоксикации. Витамин D относится к группе жирорастворимых веществ и имеет способность накапливаться в организме, поэтому самостоятельно лечение проводить не рекомендуется. Это заболевание встречается в основном у детей в первые два года жизни при лечении рахита, но в последующем сохраняется у взрослых.

Причины гипервитаминоза D

Развитие гипервитаминоза D может быть связано с двумя причинами: передозировкой либо повышенной индивидуальной чувствительностью к витамину D. Передозировка витамина D чаще возникает при его назначении с целью профилактики рахита в летнее время (в период интенсивной инсоляции), в сочетании с общим УФО; одновременным приемом препаратов рыбьего жира, избытком кальция и фосфора в пище, дефицитом витаминов А, В, С, полноценного белка. Нетоксичными для ребенка считаются дозы витамина D от 1000 до 30000 ME в сутки, однако у некоторых детей клинические признаки гипервитаминоза отмечаются уже при приеме 1000-3000 МЕ в сутки.

Повышенная чувствительность к витамину D может быть обусловлена сенсибилизацией организма ребенка предшествующим введением препарата в рамках повторных профилактических курсов. В этом случае гипервитаминоз D развивается даже при приеме физиологических доз витамина. Гипервитаминоз D у ребенка может являться следствием избыточного получения витамина D беременной, приводить к преждевременному окостенению скелета плода и затруднению родов. Реакции гиперчувствительности чаще всего отмечаются у детей, имеющих в анамнезе внутриутробную гипоксию, внутричерепную родовую травму, ядерную желтуху, стрессы, дисфункцию ЖКТ, тяжелую гипотрофию, экссудативный диатез и т.д.

Симптомы передозировки витамина D3

Течение гипервитаминоза Д может быть острым и хроническим.

При остром отравлении витамином Д отмечаются: снижение и потеря аппетита, мышечная слабость , головная боль, рвота , запор, полиурия (увеличивается количество мочеиспусканий), тахикардия, повышение температуры тела. Имеются характерные изменения со стороны нервной системы: вначале повышенная возбудимость (вплоть до судорог), далее появляется сонливость, апатия, помрачнение сознания, в тяжелых случаях может развиться кома и центральные параличи.

Если это хронический гипервитаминоз, то у больного отмечаются следующие симптомы: снижение аппетита, нарушения сна, головная боль , появление раздражительности, потливость, бледность кожных покровов , анемия , полиурия, которая быстро сменяется олигоурией (уменьшение количества мочи), может быть рвота, диарея , далее запор, субфибрилитет, обезвоживание организма. В анализах мочи можно обнаружить приоявления нефрокальциноза - протеинурия (белок в моче), пиурия (повышенное количество лейкоцитов в моче, гной в моче), эритроцитурия (эритроциты в моче) и другие.

В дальнейшем появляются сосудистые кальцификаты, ретинопатия, помутнение роговицы, присоединяются конъюнктивиы, миокардиопатия (проявляется тахикардией, расширением границ сердца, приглушением тонов и в тяжелых случаях, развитием сердечной недостаточности), почечная недостаточность, гипертония, генерализованный остеопороз. Эти симптомы могут быть в различных комбинациях, у больного могут отмечаться одновременно несколько симптомов или же только один из них.

• Передозировка витамина Д приводит к сильной интоксикации системы пищеварения (тошнота , рвота, снижение аппетита, запоры и диарея). Наблюдаются симптомы обезвоживания (сухость во рту, постоянная жажда, повышается температура);
• Признаки избытка витамина Д3 проявляются нарушением функций мочеиспускательной системы (значительное выделение мочи, возникновение хронического пиелонефрита);
• Избыток витамина D приводит к ослаблению обменных функций в организме и снижению иммунитета;
• Передозировка данного вещества нарушает процессы сердечно-сосудистой системы: кожа приобретает синеватый оттенок, изменяется сердцебиение, развивается кардиопатия и кардионевроз;
• Гипервитаминоз витамина D влияет на артериальное давление и может произойти увеличение селезенки и печени;
• Во время лабораторных исследований наблюдается большая концентрация кальция в крови, количество фосфора значительно снижается, в моче обнаруживается белок, лейкоциты и следы крови.

Диагностика гипервитаминоза D

Диагноз гипервитаминоза D подтверждается клиническими и биохимическими показателями. Лабораторная диагностика гипервитаминоза D включает определение уровней кальция и фосфата в крови и моче, щелочной фосфатазы, уровня метаболизма костной ткани. Биохимическими маркерами гипервитаминоза D служат гиперкальциемия, гипофосфатемия, гипокалиемия, гипомагниемия, повышение концентрации кальцитонина и снижение паратиреоидного гормона; гиперкальциурия, гиперфосфатурия, положительная проба Сулковича.

Рентгенография трубчатых костей при гипервитаминозе D характеризуется интенсивным отложением кальция в эпифизах трубчатых костей, повышенной порозностью диафизов. При биопсии мышц, почек, печени, желудка, сосудов сердца обнаруживается отложение солей кальция. Дифференциальная диагностика гипервитаминоза D проводится с гиперпаратиреозом и идиопатическим кальцинозом, опухолями костей, лейкозом.

При возникновении подозрения на первые симптомы гипервитаминоза витамина Д3 следует незамедлительно обратиться к специалисту, так как это состояние может привести к летальному исходу даже для взрослого человека, никогда не сталкивающегося с проблемами со здоровьем. Следует помнить, что лечение должно назначаться только врачом, и проводиться в соответствии со всеми требованиями, и только тогда может наблюдаться положительный прогноз заболевания.

Лечение гипервитаминоза витамина Д

Гипервитаминоз витамина D лечится строго под наблюдением специалиста, а при тяжёлых формах заболевания лечение проводится в стационаре. Лечение данного заболевания направлено на ограничение поступления данного вещества в организм и устранение интоксикации. Так как гипервитаминоз D может привести к изменениям во внутренних органах человека, любое лечение сопровождается предварительными обследованиями и коррекциями или восстановительными терапиями повреждённых тканей и органов.

Из питания больного исключаются все продукты питания, богатые витамином Д3 и кальцием, обладающие антиоксидантным действием:

• Творог и коровье молоко;
• Куриное яйцо;
• Рыбий жир.

Для обеспечения восстановления обменных процессов организма назначается вспомогательная терапия в виде употребления витаминов группы B и C. Лечение возникшего гипервитаминоза Д направлено на то, чтобы в кратчайшие сроки устранить признаки гипервитаминоза и вывести его избыток из организма.

Профилактика гипервитаминоза Д

Для того чтобы предотвратить избыток данного вещества следует проводить профилактику его возникновения. Для этого необходимо принимать предписанные врачом препараты, вызывающие избыток витамина Д3, в строго предписанных дозировках. Самовольное увеличение дозировки может вызвать серьёзные нарушения в функционировании внутренних органов и осуществлении жизненно-важных процессов в организме.

Профилактика сводится к тщательному контролю дозы используемых препаратов, наблюдению за ребенком (получающим витамин Д), раннему выявлению первых признаков гипервитаминоза. При проведении профилактики и лечения рахита препаратами витамина Д2 (особенно спиртовыми), необходимо, 1 раз в 2 недели проводить пробу Сулковича. В случае положительной реакции (на +++), следует немедленно отменить витамин Д и назначить витамин А и обследовать ребенка на наличие гипервитаминоза Д. При проведении профилактики рахита, следует учитывать наличие витамина Д в получаемых ребенком продуктах (особенно это касается заменителей грудного молока).

Гипервитаминоз – острое расстройство в результате использования сверхвысокой дозы одного или нескольких витаминов. Сталкиваются с такой проблемой чаще в развитых странах, где активно применяются биологически активные добавки.

Многие считают, что переизбыток витаминов невозможен, поскольку организм может взять ровно столько, сколько ему нужно. Но на самом деле лишь некоторые водорастворимые.

Причины

Все группы делятся на жирорастворимые и водорастворимые. При использовании последних слишком высокая концентрация может наблюдаться только при использовании больших доз инъекционных витаминизированных препаратов.

Выведение жирорастворимых происходит намного труднее, поэтому данная группа имеет склонность к накоплению в жировой ткани различных органов.

Основной причиной гипервитаминоза является интоксикация организма синтетическими формами витаминов. При условии индивидуальной непереносимости негативные последствия будут и при небольшом количестве веществ.

Привести к гипервитаминозу может однотипное питание с большой концентрацией того или иного витамина. В редких случаях появляются случайные отравления.

Формы заболевания

Выделяют два основных вида заболевания:

• Острая. Возникает при единовременном приеме большого количества витаминов. Симптоматика в такой ситуации схожа с острым отравлением.
• Хроническая. Развивается при регулярном использовании в пищу определенного витамина. В этом случае симптоматика менее острая. Для развития этой формы нужно в течение 3-6 месяцев получать высокие дозы вещества.

Симптомы

Проявления болезни зависят от витамина или группы веществ из-за которых произошел гипервитаминоз. Обычно проявления затрагивают как физиологию, так и эмоциональную сферу.

Гипервитаминоз витамина А

Данное вещество относится к жирорастворимым. При острой форме передозировки появляется:

• Отек лица, который сопровождается высыпаниями на коже и шелушением.
• Кожный зуд, не проходящий длительное время.
• Расстройство ЖКТ, выражающийся появлением жидкого стула.
• Отсутствие аппетита, развитие постоянной тошноты.

Возможно появление сильных головных болей и неприятных ощущений в суставах. На фоне общей интоксикации организма может наблюдаться повышение температуры тела.

Если гипервитаминоз носит хроническую форму, то начинают активно выпадать волосы, увеличивается печень и селезенка. Человек становится слишком раздражительным и возбудимым. Нарушается сон.

Одним из признаков является окрашивание кожи в желтый цвет. При этом окрашивание в основном происходит и на ладонях. Это отличает каротинемию от желтухи.

При переизбытке витамина А у ребенка появляется выпячивание родничка, повышается внутричерепное давление. Это связано с повышением внутричерепного давления.

Д

Причиной часто возникает назначение препаратов для профилактики рахитов в летнее время или в совокупности с приемом препаратов рыбьего жира.

Острая форма часто развивается у детей первых 6 месяцев жизни. Наступает резкое снижение аппетита, нарушение сна, постоянная жажда, чередующаяся со рвотой. На фоне обезвоживания язык становится сухим, а кожа становится неэластичной. Возможно появление заторможенности, судорожного синдрома.

При хронической форме признаки выражены менее слабо. Может появиться:

• раздражительность,
• слабость,
• прогрессирующая дистрофия.

У детей происходит раннее закрытие большого родничка и заращивание черепных швов. Гипервитаминоз негативно сказывается на интеллектуальном и физическом развитии.

Для взрослых характерным является сильная интоксикация с воздействием на систему пищеварения. Человек начинает жаловаться на чрезмерное количество мочи и появление признаков пиелонефрита.

Негативно сказывается передозировка витамина Д и на работу сердца. Кожа приобретает синеватый оттенок, изменяется сердцебиение, кардиопатия, кардионевроз.

В

При употреблении большого количества витаминов этой группы происходит развитие интоксикации. Особенно опасной является передозировка В3, В6 и В12.

С

Происходит нарушение углеводного обмена, что способствует увеличению систолического артериального давления.

Чрезмерные дозы у беременных приводят к выкидышу, а у остальных к потере эритроцитов и снижению функции свертываемости крови.

Проницаемость капилляров снижается, нарушаются все обменные процессы. Большие дозы могут вызвать разрушение красных кровяных клеток у людей, страдающих от отсутствия специального фермента.

Последствием гипервитаминоза является:

• диарея,
• нефролитиаз,
• повреждение гломерулярного аппарата почек.

Пациенты жалуются на головные боли, повышение возбудимости ЦНС, бессонницу. Возможно проявление немотивированной агрессии.

Е

Часто гипервитаминоз витамина Е наблюдается у женщин, которые принимают его для уменьшения симптоматики климакса. В результате происходит нарушение зрительного восприятия, развитие чувство слабости и быстрой утомляемости. Появляются судороги и боли в мышцах.

В условиях лаборатории выявляется повышение уровня холестерина и снижение половых гормонов. Часто встречается одновременное отравление витамином А и Е. Тогда формируются симптомы явной токсичности.

При длительном приеме этих препаратов повышается риск развития кровотечений. Самыми опасными последствиями становятся сепсис, болезни ЦНС. При передозировке витамина Е в период беременности отмечаются нарушения при формировании плода.

Р

Переизбыток этого витамина не приводит к серьезным последствиям.

F

В жизни гипервитаминоз витамина F встречается редко, но при слишком большом увеличении количества ненасыщенных жирных кислот может привести к развитию аллергии.

Осложнения

Токсическое влияние на организм зависит от того, какое именно действие на организм оказывает витамин. При острой форме симптомы такие же, как при остром токсикозе.

В качестве осложнения возможно обезвоживание организма и быстрое нарастание симптомов интоксикации.

Некоторые витамины в больших дозах приводят к отеку легких, сердечной недостаточности. В редких случаях при отсутствии лечения возможен смертельный исход. Возможно развитие почечной, печеночной и сердечной недостаточности и появление неврологической симптоматики.

Диагностика

Диагностика направлена на изучение рациона и истории болезни пациента. Врач обязательно поинтересуется, какие добавки и витаминные комплексы пил человек. Для выявления наличия осложнений назначаются анализы и .

Лечение

Самолечением нельзя заниматься, поскольку определить причину и дифференцировать болезнь может только доктор.

Из рациона исключаются продукты, в которых содержится витамин, вызвавший негативную реакцию организма.

Положительно на выздоровление сказывается обильное питье. Иногда целесообразно внутривенное вливание жидкости и прием препаратов, поддерживающих здоровье.

Врач может назначить лабораторные анализы на выявление той или иной группы витаминов в плазме крови. Если такая проблема вызвана единоразовым приемом большой дозы витаминов, то проводится промывание верхних отделов ЖКТ зондовым методом.

Если лечение не помогает, то назначается инфузионная терапия с применением коллоидных растворов и кристаллоидов. При появлении нейротоксикоза проводятся дегидратационные мероприятия.

Профилактика

С осторожностью подходите к витаминотерапии детей грудного возраста и людей с хроническими заболеваниями. недопустим длительный прием витаминов без назначения врача.

Нужно тщательно соблюдать дозировку, указанную в инструкции. Лучше всего делать перерыв в приеме каждые 3 недели.

Для подсчета дозы жидких витаминных препаратов используется специальная пипетка. Если человек придерживается здорового образа жизни, правильно питается, то потребность в искусственных витаминных добавках часто отсутствует.

В заключение отметим, что при гипервитаминозе следует обращаться к диетологу или терапевту. В основном прогноз для жизни благоприятный. Сегодня есть в продаже витаминные комплексы, в которых суточная дозировка разных элементов превышена в несколько десятков раз. Принимать такие средства без медицинского контроля запрещено.

Видео про передозировку и недостаток витаминов: