Симптомы и лечение почечной недостаточности. Причины возникновения, симптомы, диагностика и принципы лечения почечной недостаточности

Сегодня самые современные препараты при почечной недостаточности вполне эффективны и не имеют большого количества противопоказаний. К примеру, наиболее популярным лекарственным средством является «Гипотиазид», который относят к самым лучшим и эффективным мочегонным препаратам. Он довольно быстро снимает даже самые сильные отеки и постепенно снижает давление. Лекарство рекомендуют принимать для лечения:

• артериальной гипертензии;
• несахарного диабета;
• отеков;
• почечной недостаточности.

В списке наиболее распространенных побочных действий можно выделить: рвоту, аритмию, сухость во рту, длительный запор, тошноту, резкие боли в животе, частое сердцебиение, усталость, у мужчин - снижение потенции, слабость, головокружение. Не рекомендуется использовать препарат женщинам, которые кормят грудью.

Лекарство сегодня выпускают в виде таблеток. Оно оказывает наилучшее мочегонное действие, постепенно снижает давление и существенно уменьшает объем крови. Наиболее важные показания к использованию лекарства:

• почечная недостаточность;
• отеки;
• печеночная кома;
• артериальная гипертензия;
• гиповолемия;
• дегидратация;
• нарушение оттока мочи;
• гиперурикемия;
• митральный стеноз;
• обструктивная кардиомиопатия.

Во время приема «Лазикса» у пациента могут появиться: сильная боль в животе, тошнота, застой желчи, рвота, запор, снижение давления, понос, слабость, длительные судороги, сонливость, спутанность сознания, головная боль. Помимо этого, может наблюдаться снижение уровня тромбоцитов, лихорадка, крапивница, ноющая боль в мышцах. Дозировка лекарства должна быть подобрана врачом индивидуально, что зависит от состояния больного. Принимать таблетки следует перед едой и запивать их водой. Не рекомендуют использовать лекарство во время беременности. Однако, лечить почечную недостаточность у кормящих матерей с помощью «Лазикса» разрешено. В этом случае нужно перевести ребенка на самое качественное питание искусственными смесями.

Вернуться к оглавлению

Наиболее эффективные препараты

Очень часто врач, установив у человека диагноз почечная недостаточность»рекомендует принимат«Кетостерил» . Данное лекарство выпускают в виде таблеток. Регулярный прием «Кетостерила» помогает улучшить обменные процессы в организме пациента. Медик может рекомендовать эти таблетки, если у больного была выявлена белковая или почечная недостаточность. Не рекомендуется использовать «Кетостерил» в том случае, если имеется серьезное повышение уровня кальция в крови.

Среди наиболее распространенных побочных действий следует выделить сыпь на коже и сильный зуд. Беременным женщинам и кормящим матерям разрешается принимать лекарство под присмотром квалифицированного специалиста. Использование данного препарата обязательно должно сопровождаться калорийным питанием.

В определенных случаях врачи рекомендуют пациентам принимать такой препарат, как «Реоглюман», который относится к так называемым плазмозамещающим средствам. Данное лекарство выводит практически все токсины из организма человека и оказывает мочегонное и противошоковое действие. Этот препарат помогает вылечить перитонит, почечную недостаточность, тромбоз, ожоговый шок, тромбофлебит.

Указанное лекарство противопоказано при наличии у человека сердечно-сосудистой недостаточности, отеков, диатеза, анурии и аллергии. «Реоглюман» имеет определенные побочные действия. У пациента может появиться кожный зуд, учащение сердцебиения, крапивница, снижение давления, сыпь. Беременным женщинам принимать это лекарство категорически запрещено.

Вернуться к оглавлению

Самый эффективный плазмозамещающий препарат

Сегодня в аптеках представлены разнообразные лекарства, которые помогают пациенту быстрее избавиться от почечной недостаточности. К примеру, медики могут прописать прием «Сорбилакта», который относится к современным плазмозамещающим средствам.

Лекарство оказывает отличное противошоковое, дезинтоксикационное, мочегонное, энергетическое и ощелачивающее действие. Основные показания к применению:

У современных таблеток есть свои противопоказания. Среди наиболее распространенных побочных действий можно выделить серьезные аллергические реакции и обезвоживание. «Сорбилакт» не рекомендуют использовать для лечения почечной недостаточности у беременных женщин, так как на сегодняшний день полностью отсутствуют проверенные в клинических условиях данные о безопасности лекарства для жизни развивающегося в утробе матери ребенка.

Вернуться к оглавлению

Препарат для парентерального питания

Следует помнить, что почки - это орган, который выполняет важные для организма функции. Поэтому для его лечения нужно использовать только лучшие препараты, рекомендованные квалифицированными специалистами. Например, для осуществления парентерального питания пациентам, страдающим от почечной недостаточности, врач может прописать« Аминостерил нефро».

Показания к использованию: восполнение необходимого количества аминокислот при гемодиализе и осуществление питания при . Лекарство не рекомендуют пациентам, которые имеют наиболее серьезные нарушения функций печени, индивидуальную непереносимость компонентов медикамента, неправильный обмен аминокислот и сердечную недостаточность. Интересен тот факт, что при правильном применении препарата и подобранной дозировке специалисты не смогли зафиксировать каких-либо побочных явлений. Использование «Аминостерила нефро» при беременности возможно, но осуществлять лечение нужно только под регулярным контролем доктора.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

До последнего времени хроническую почечную недостаточность (ХПН) определяли как клинико-биохимический синдром, возникающий при поражении почек любой этиологии, обусловленный постепенно прогрессирующей утратой экскреторной и эндокринной функций органа вследствие необратимой потери действующих нефронов.
В данном случае, в отличие от ОПН, имеет место необратимость патофизиологических процессов, которые и приводят к этим нарушениям. Их развитие лишь частично зависит от этиологии основного почечного заболевания, поскольку ведущими патогенетическими механизмами повреждения функционирующих нефронов в такой ситуации являются внутригломерулярная гипертензия, гиперфильтрация в клубочке и нефротоксическое действие протеинурии (точнее - нарушений почечного транспорта белка).
Раскрытие единства механизмов патогенеза повреждений почечной ткани при хронических заболеваниях этого органа явилось одним из важных факторов, приведших к созданию принципиально нового понятия - хроническая болезнь почек (ХБП).
Основания для появления концепции ХБП.
В настоящее время наблюдается драматическое увеличение числа больных с хронической почечной патологией.
Это прежде всего определяется нарастанием заболеваемости сахарным диабетом, постарением населения и, соответственно, ростом количества пациентов с повреждениями почек сосудистой природы.

Прогрессивный рост числа таких больных расценивают как пандемию. Указанные выше факторы привели к катастрофическому нарастанию количества людей, которым требуется заместительная почечная терапия (ЗПТ) - различные виды диализа или трансплантация почки.
Росту числа пациентов на ЗПТ способствовал и существовавший долгое время подход к вторичной профилактике терминальной почечной недостаточности (ТПН).

При достижении определенной степени снижения функции почек не считалось необходимым прибегать к каким-либо специальным методам замедления прогрессирования патологического процесса в почечной ткани.
Кроме того, на протяжении последних десятилетий непрерывно улучшалось качество технологий ЗПТ, что вызвало резкое увеличение продолжительности жизни больных, получающих такие методы лечения.

Все это привело к нарастанию потребности в диализных местах, органах для трансплантации и росту расходов.
Уже в шестидесятых годах прошлого века стало ясным, что многие механизмы прогрессирования хронических заболеваний почек достаточно универсальны и в значительной степени действуют независимо от этиологии. Не менее существенное значение имело выявление факторов риска развития и прогрессирования хронического патологического процесса в почечной ткани.
Как и механизмы прогрессии, они оказались в основном однотипными при различных хронических болезнях почек и довольно сходными с факторами кардиоваскулярных рисков.

Уточнение патогенетических механизмов прогрессирования хронических заболеваний почек, выявление факторов риска их возникновения и развития позволило разработать вполне обоснованные схемы терапии, позволяющие реально отдалять начало ЗПТ или уменьшать количество летальных осложнений.
Подходы к ренопротекции при разных заболеваниях почек оказались в основном идентичными (ингибиторы ангиотензинпреврашаюшего фермента, антагонисты AT1-рецепторов ангиотензина II, недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов, малобелковая диета).
Все перечисленное выше требовало переосмысления прежде всего для разработки эффективных мер по дальнейшему совершенствованию медицинской и социальной помощи пациентам с хроническими заболеваниями почек.
Одной из предпосылок для этого должно быть единство или, по крайней мере, сходство критериев для выявления, описания, оценки тяжести и скорости прогрессирования почечной патологии.
Тем не менее подобного единства среди нефрологов не наблюдалось. Например, в англоязычной литературе можно было найти около полутора десятков терминов, применяемых для обозначения состояний, связанных с появлением хронической почечной дисфункции.

Необходимо отметить, что в отечественной нефрологии терминологическая проблема стояла менее остро. Обычно использовалось словосочетание «хроническая почечная недостаточность» (ХПН) или в соответствующих случаях «терминальная почечная недостаточность», «терминальная стадия хронической почечной недостаточности» и др.
Тем не менее единого представления о критериях хронической почечной недостаточности и оценки ее тяжести не существовало.

Очевидно, что принятие концепции ХБП должно резко ограничить применение термина «хроническая почечная недостаточность».

В классификации NKF словосочетание «почечная недостаточность» осталось только в качестве синонима V ст. ХБП.
В то же время в англоязычной нефрологической литературе большое распространение получило название «конечная стадия болезни почек» (end-stage renal disease).
Разработчики из NKF сочли целесообразным сохранить возможность употребления этого термина, поскольку он широко распространен в США и обозначает пациентов, которые получают терапию различными методами диализа или с помощью трансплантации, не зависимо от уровня функции почек.
По-видимому, в отечественной нефрологической практике стоит сохранить и понятие «терминальная почечная недостаточность». В него целесообразно включать больных, как уже получающих ЗПТ, так и пациентов с V стадией ХБП, которым заместительное лечение еще не начато или которым оно не проводится в силу организационных проблем.
Определение и классификация ХБП.
Решение ряда вопросов, кратко упомянутых выше, взял на себя Национальный почечный фонд США (National Kidney Foundation - NKF). Фондом была создана группа экспертов, которыми в результате анализа многих публикаций по вопросам диагностики и лечения, оценки значимости ряда показателей в детерминации скорости прогрессирования заболеваний почек, терминологических понятий и согласований с представителями администрации было предложено понятие хронической болезни почек (ХБП - chronic kidney disease - CKD).

Разрабатывая концепцию ХБП, эксперты рабочей группы NKF преследовали несколько целей: Определение понятия ХБП и ее стадий вне зависимости от причины (этиологии) почечной недостаточности (заболевания).
Выбор лабораторных показателей (методов исследования), адекватно характеризующих течение ХБП.
Определение (изучение) связи между степенью нарушения функции почек и осложнениями ХБП.
Стратификация факторов риска прогрессирования ХБП и возникновения сердечно-сосудистых заболеваний.

Экспертами NKF было предложено определение ХБП, которое основано на ряде критериев:
Повреждение почек продолжительностью > 3 мес, которое проявляется в виде структурных или функциональных нарушений деятельности органа со снижением или без снижения СКФ.
Данные повреждения манифестируют либо патоморфологическими изменениями почечной ткани, либо сдвигами в составе крови или мочи, а также изменениями при использовании методов визуализации структуры почек СКФ < 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.
Другими словами, хроническая болезнь почек может быть определена как «наличие повреждения почек или снижения уровня функции почек в течение трех месяцев или более, независимо от диагноза».

Экспертами NKF выделено пять стадий ХБП в зависимости от выраженности снижения СКФ

Вновь обратим внимание на очень существенный момент.
В классификации отдельной строкой выделяются факторы риска развития и прогрессирования ХБП.
Одними из важнейших среди них являются системная артериальная гипертензия или протеинурия.
При этом необходимо иметь в виду, что, согласно заключению экспертов NKF, наличие только факторов риска не дает основания для постановки диагноза ХБП, однако требует проведения определенного комплекса профилактических мер).

Понятие ХБП, прямо не связанное с нозологическим диагнозом, не отменяет нозологического подхода к диагностике конкретного заболевания почек.
При этом оно не является чисто механическим объединением хронических повреждений почек различной природы.
Как уже отмечалось ранее, разработка данной концепции базируется на единстве ведущих патогенетических механизмов прогрессирования патологического процесса в почечной ткани, общности многих факторов риска развития и прогрессирования заболеваний почек и вытекающего отсюда сходства способов терапии, первичной и вторичной профилактики.

В этом смысле ХБП сближается с таким понятием, как ишемическая болезнь сердца (ИБС).
Термин ХБП, едва появившись, завоевал права гражданства не только в США, но и во многих других странах.
VI Съезд Научного общества нефрологов России, состоявшийся 14-17 ноября 2005 г. в Москве, однозначно поддержал необходимость широкого внедрения концепции ХБП в практику отечественного здравоохранения.

Общие клинические проявления поздних стадий ХБП.
Признаки, связанные с развитием ренальной дисфункции и мало зависящие от основного патологического процесса в почках, начинают выявляться обычно на третьей стадии ХБП и достигают максимальной выраженности к пятой. Поначалу регистрируются обычно умеренная полиурия, никтурия, снижение аппетита, тенденция к анемизации.

Падение СКФ ниже 30% от нормального уровня приводит к появлению симптомов уремической интоксикации, к нарастанию гипорегенераторной анемии (вследствие уменьшения продукции эритропоэтина), к нарушениям фосфорно-кальциевого метаболизма и к формированию симптомов вторичного гиперпаратирсоза (вследствие уменьшения внутрипочечного синтеза активного метаболита витамина D-1,25(OH)2D3; синонимы: 1,25-дигидрокси-холекальциферол, кальцитриол, D-гормон и др.), метаболическому ацидозу (вследствие уменьшения почечной экскреции ионов водорода и подавлению реабсорбции бикарбонат-иона).

Компенсация метаболического ацидоза осуществляется легкими за счет усиления альвеолярной вентиляции, что ведет к появлению глубокого, шумного дыхания. Вторичный гиперпаратиреоз наряду с ацидозом приводит к развитию остеодистрофии, которая может проявляться патологическими переломами. Кроме того, нарушения кальций-фосфорного гомеостаза нередко вызывают появление внекостных кальцификатов, в том числе имеет место кальцификация сосудов. Вторичный гиперпаратиреоз, повреждения костной системы и кальцификация мягких тканей достигают максимальной выраженности у пациентов, получающих ЗПТ, и представляют у них очень серьезную клиническую проблему.
По мере прогрессирования ХБП у больных выявляются нарушения гемокоагуляции, что сопровождается легким образованием у них подкожных гематом и повышенным риском развития кровотечений, в том числе желудочно-кишечных.

Характерна сухость кожных покровов («брайтики не потеют»), у многих пациентов возникает мучительный кожный зуд, приводящий к появлению расчесов.
Имеющаяся поначалу полиурия может сменяться олигурией, приводящей к гипергидратации и отекам внутренних органов, в том числе к отеку легких и мозга.
В поздних стадиях ХБП может формироваться уремический полисерозит, в частности уремический перикардит, который является плохим прогностическим признаком и требует немедленного начала ЗПТ.

Иногда возникает т.н. «терминальный нефротический синдром».
Постепенно нарастает общемозговая симптоматика: вялость, сонливость, апатия, иногда нарушения ритма сна.
Практически для всех больных характерна уремическая дислипопротеидемия, ведущая к акцелерации процессов атерогенеза и увеличению кардиоваскулярных рисков.

Диагностика. При условии раннего выявления основного почечного патологического процесса (ГН, вторичные нефропатии, диабетическая нефропатия и пр.) и диспансерного наблюдения за больным диагностика обычно не вызывает затруднений. В качестве мониторинга функции почек в практической работе контролируют в динамике уровень креатинина плазмы крови и СКФ.
Некоторые диагностические затруднения могут возникнуть при ведении больных, у которых азотемия выявлена впервые. В этих случаях может стать актуальным вопрос разграничения острой и хронической почечной недостаточности.

Теперь немного математики, без которой в данном разделе, к сожалению, не обойтись.
Проблема оценки скорости клубочковой фильтрации в практической медицине. Гломерулярная ультрафильтрация - начальный и основной механизм мочеобразования.
От его состояния решающим образом зависит выполнение почками всех их многообразных функций.
Неудивительно, что участники рабочей группы NKF выбрали скорость клубочковой фильтрации (СКФ) не только как главный критерий для разграничения конкретных стадий ХБП, но и в качестве одного из важнейших оснований для постановки диагноза хронической болезни почек. Разработчиками национального почечного фонда было убедительно показано, что степень снижения СКФ весьма тесно ассоциирована с другими клиническими или метаболическими изменениями, возникающими по мере прогрессирования хронических нефропатии.

Очевидно, что введение концепции ХБП требует наличия в клинической практике надежного, простого и дешевого способа измерения СКФ.

К настоящему времени разработано очень большое количество методов и их модификаций, позволяющих с той или иной степенью точности оценивать СКФ. Тем не менее использование их в широкой клинической практике ограничивается сложностью и высокой стоимостью.
Поэтому они обычно применяются в конкретных исследовательских целях.

Во всем мире в практической медицине основными оценками СКФ до последнего времени оставались концентрация креатинина в сыворотке крови (Сгр) или клиренс эндогенного креатинина (Ссг).
Оба этих способа обладают целым рядом существенных недостатков. Концентрация креатинина в сыворотке крови как индекс СКФ.

Креатинин - низкомолекулярный продукт азотистого обмена.
Он в основном выводится почками путем клубочковой фильтрации, хотя некоторая его часть подвергается секреции в проксимальных канальцах. Улиц с ненарушенной фильтрационной способностью доля креатинина, выделяющаяся канальцами, невелика. Однако вклад канальцевой секреции в искажение оценки скорости гломерулярной фильтрации может резко возрасти при снижении функции почек.

Процесс образования креатинина у здоровых людей идет практически с постоянной скоростью.
Это определяет относительную стабильность Сгр.
Несмотря на относительную стабильность продукции креатинина, существует значительное число причин, в том числе непосредственно не связанных с функциональным состоянием почек, способных повлиять на уровень Сгр. Основным детерминантом уровня сывороточного креатинина.
по-видимому, является объем мышечной массы, поскольку продукция данного метаболита пропорциональна этому объему.
Важным фактором, оказывающим влияние на уровень креатинина в сыворотке крови, является возраст.
СКФ у взрослых людей прогрессивно снижается после 40 лет.
Уменьшение генерации креатинина, вызванное возрастом, естественно, завышает уровень СКФ. Сгр у женщин обычно несколько ниже, чем у мужчин. Основное значение в появлении этих различий, по-видимому, тоже связано с меньшей мышечной массой у лиц женского пола.
Таким образом, клиническая оценка СКФ на основе уровня креатинина в сыворотке крови не может проводиться без учета антропометрических, половых и возрастных характеристик пациента.

В условиях патологии, в том числе и патологии почек, в той или иной степени могут модифицироваться все факторы, определяющие уровень сывороточного креатинина.
Имеющиеся сведения не дают возможности прийти к окончательному заключению о том, что повышено, не изменено, или снижено образование креатинина у больных с хронической патологией почек.

Тем не менее при снижении СКФ до 25-50 мл/мин пациенты обычно спонтанно уменьшают потребление белка (тошнота, рвота, анорексия).
На уровень сывороточного креатинина может повлиять прием различных лекарственных препаратов.
Часть из них (амногликозиды, циклоспорин А, препараты платины, рентгеновские контрасты и др.) нефротоксичные средства, при назначении которых нарастание Сгр отражает действительное снижение СКФ.
Другие способны вступать в реакцию Яффе.
Наконец, некоторые лекарства избирательно блокируют секрецию креатинина в проксимальных канальцах, не оказывая какого-либо существенного влияния на величину СКФ.
Таким свойством обладают циметидин, триметоприм и, возможно, в какой-то степени фенацетамид, салицилаты и дериваты витамина D3.

Определяемая величина концентрации креатинина в сыворотке крови довольно существенно зависит от аналитических методов, применяемых для измерения этого показателя. До настоящего времени уровень креатинина в биологических жидкостях чаще всего оценивается по реакции Яффе.
Основным недостатком данной реакции является ее малая специфичность.
В эту реакцию могут вступать, например, кетоны и кетокислоты, аскорбиновая и мочевая кислоты, некоторые протеины, билирубин и др. («некреатининовые хромогены»). Это же относится и к части цефалоспоринов, диуретикам, если они назначаются в высоких дозах, фенацетамиду, ацетогексамиду и метилдофа (при парентеральном введении). При нормальных значениях сывороточного креатинина вклад некреатининовых хромогенов в его общую концентрацию может составлять от 5 до 20%.

По мере снижения функции почек концентрация креатинина в сыворотке, естественно, растет.
Но этот рост не сопровождается пропорциональным увеличением уровня некреатининовых хромогенов.
Поэтому их относительный вклад в концентрацию общего хромогена (креатинина) сыворотки снижается и обычно в данной ситуации не превышает 5%. В любом случае очевидно, что уровень креатинина, измеряемый с использованием реакции Яффе, будет занижать истинные значения СКФ.
К нарушениям четкости обратной зависимости между концентрацией сывороточного креатинина и СКФ приводят и быстрые изменения последнего параметра.
По отношению к ним рост или снижение Сгр могут запаздывать на несколько суток.
Поэтому необходимо соблюдать особую осторожность при использовании Сгр в качестве меры функционального состояния почек при развитии и разрешении острой почечной недостаточности.
Применение клиренса креатинина в качестве количественной меры СКФ. Использование Ссг по сравнению с Сгр дает одно существенное преимущество.
Оно позволяет получать оценку скорости клубочковой фильтрации, выраженную в виде числового значения, имеющего размерность, соответствующую характеру процесса (обычно - мл/мин).

Однако и этот способ оценки СКФ не решает многих вопросов.
Очевидно, что точность измерения Ссг в значительной мере зависит от правильности сбора мочи.
К сожалению, на практике условия определения объема диуреза нередко нарушаются, что может приводить либо к завышению, либо к занижению значений Ссг.
Существуют и категории пациентов, у которых количественный сбор мочи практически невозможен.
Наконец, при оценке величины СКФ огромное значение имеет величина канальцевой секреции креатинина.
Как уже отмечалось выше, у здоровых людей доля этого соединения, секретирующаяся канальцами, сравнительно мала. Тем не менее в условиях патологии почек секреторная активность клеток эпителия проксимальных канальцев в отношении креатинина может резко увеличиваться.

Однако у ряда индивидуумов, в том числе имеющих значительное снижение СКФ, секреция креатинина может иметь даже отрицательные значения. Это предполагает наличие у них фактически тубулярной реабсорбции данного метаболита.
К сожалению, прогнозировать величину вклада канальцевой секреции/реабсорбции креатинина в ошибку определения СКФ на основе Ссг у конкретного пациента нельзя без измерения СКФ референтными методами. «Расчетные» методы определения СКФ.

Сам факт наличия обратной, хотя и не прямой зависимости между Сгр и СКФ наводит на мысль о возможности получения оценки скорости гломерулярной фильтрации в количественном выражении исходя только из концентрации сывороточного креатинина.

Разработано много уравнений, позволяющих предсказывать значения СКФ на основе Сгр.
Тем не менее в реальной практике «взрослой» нефрологии наибольшее распространение получили формулы Cockcroft-Gault и MDRD.

На основе результатов многоцентрового исследования MDRD (Modificated of Diet in Renal Disease), была разработана серия эмпирических формул, позволяющих, предсказывать величины СКФ на основе ряда простых показателей. Наилучшее соответствие расчетных значений СКФ истинным величинам этого параметра, измеренных по клиренсу 125I-йоталамата, показал седьмой вариант уравнений:

Следует, однако, иметь в виду, что существуют ситуации, когда «расчетные» методы определения СКФ неприемлемы.

В таких случаях нужно воспользоваться как минимум стандартным измерением клиренса креатинина.
Ситуации, в которых необходимо использовать клиренсовые методы определения СКФ: Очень пожилой возраст. Нестандартные размеры тела (пациенты с ампутацией конечностей). Выраженные истощение и ожирение. Заболевания скелетной мускулатуры. Параплегия и квадриплегия. Вегетарианская диета. Быстрое снижение функции почек.
Перед назначением нефротоксичных препаратов.
При решении вопроса о начате заместительной почечной терапии.
Необходимо также помнить, что формулы Cockcroft-Gault и MDRD неприменимы у детей.

Отдельного внимания заслуживают случаи острого ухудшения функции почек у больных с предсуществующей хронической патологией почек, так называемая «ОПН на ХПН», или, по терминологии зарубежных авторов, «acute on chronic renal failure».
С практической точки зрения важно подчеркнуть, что своевременная ликвидация или предупреждение факторов, приводящих к острому нарушению функции почек у больных с ХБП, может замедлить темпы прогрессирования ухудшения функции органа.

Причинами острого нарушения функции почек у пациентов с ХБП могут быть: дегидратация (ограничение приема жидкости, неконтролируемое использование диуретиков); СН; неконтролируемая гипертензия; использование ингибиторов АПФ у больных с двухсторонним стенозом почечных артерий; обструкция и/или инфекция мочевыводящих путей; системные инфекции (сепсис, бактериальный эндокардит и пр.); нефротоксичные препараты: НПВП, антибиотики (аминогликозиды, рифампицин и пр.), тиазиды, рентгеноконтрастирующие вещества.
Следует также упомянуть, что больные с ХБП особенно чувствительны к любым потенциально нефротоксичным факторам, и поэтому проблемам ятрогении и самолечения (травы, сауна и пр.) в этих случаях следует уделить особое внимание.

Другим важным показателем скорости прогрессирования ХБП является протеинурия.
В амбулаторных условиях для ее оценки рекомендуется рассчитывать отношение белок/креатинин в утренней порции мочи, что практически эквивалентно измерению суточной экскреции белка.
Нарастание суточной протеинурии всегда означает ускорение темпов прогрессирования ХБП.

Лечение. Диетические рекомендации.
Основные принципы диеты при ХБП сводятся к следующим рекомендациям:
1. Умеренное ограничение потребления NaCl в зависимости от уровня АД, диуреза и задержки жидкости в организме.
2. Максимально возможное потребление жидкости в зависимости от диуреза, под контролем веса тела.
3. Ограничение потребления белка (малобелковая диета).
4. Ограничение продуктов, богатых фосфором и/или калием.
5. Поддержание энергетической ценности рациона на уровне 35 ккал/кг массы тела/сут.
С учетом того факта, что по мере развития тубулоинтерстиниального склероза способность почек к реабсорбции Na может уменьшаться, в ряде случаев солевой режим необходимо расширить до 8 и даже 10 г соли в день. Особенно это касается больных с так называемой «сольтеряющей почкой».
В любых ситуациях необходимо учитывать сопутствующий прием мочегонных и их дозу.
У ряда больных, принимающих петлевые диуретики в больших дозах (свыше 80-100 мг/сут фуросемида), ограничений в потреблении поваренной соли с пищей не требуется.
Наиболее адекватным методом контроля за потреблением NaCl является суточная экскреция Na с мочой.
У здорового человека за сутки выводится минимум 600 миллиосмолей (мосм) осмотически активных веществ (ОАВ).
Интактные почки способны значительно концентрировать мочу, и суммарная концентрация ОАВ (осмоляльность) в моче может более чем в четыре раза превышать осмоляльность плазмы крови (1200 и более и 285-295 мосм/кг Н2О соответственно).
Почки не могут выводить ОАВ (в основном мочевину и соли) без экскреции воды.
Поэтому здоровый индивидуум теоретически способен выделить 600 моем в 0,5 л мочи.

При прогрессировании ХБП концентрационная способность почек неуклонно снижается, осмоляльность мочи приближается к осмоляльности плазмы крови и составляет 300-400 мосм/кг Н20 (изостенурия).

Поскольку в развернутых стадиях ХБП общая экскреция ОАВ не меняется, нетрудно подсчитать, что для выделения тех же 600 моем ОАВ объем диуреза должен составить 1,5-2 л/сут.
Отсюда становится понятным появление полиурии и никтурии в конечном итоге ограничение потребления жидкости таким больным ускоряет прогрессирование ХБП.

Однако следует учитывать и то, что при ХБП III-V ст. постепенно нарушается и способность к экскреции осмотически свободной воды, особенно если больной принимает мочегонные.
Поэтому перегрузка жидкостью чревата развитием симптоматической гипонатриемии.

Руководствуясь вышеизложенными принципами, допустимо разрешить больным свободный водный режим с учетом осуществления самоконтроля за суточным диурезом с поправкой на внепочечные потери жидкости (300-500 мл/сут). Необходим также регулярный контроль веса тела, АД, клинических признаков гипергидратации, определение суточной экскреции Na с мочой и периодическое исследование уровня Na в крови (гипонатриемия!).

На протяжении многих десятилетий в практической нефрологии существовала рекомендация по ограничению приема белков с пищей, которая имеет под собой целый ряд теоретических предпосылок.
Однако только в последнее время было доказано, что малобелковая диета (МБД) сдерживает скорость прогрессирования ХБП.

Адаптивные механизмы МБД у больных с ХБП включают: улучшение внутригломерулярной гемодинамики; ограничение гипертрофии почек и гломерул; положительное влияние на дислипопротеинемию, влияние на почечный метаболизм, ограничение потребления 02 почечной тканью; снижение продукции оксидантов; воздействие на функцию Т-клеток; подавление АН и трансформирующего фактора роста b, ограничение развития ацидоза.
МБД обычно прописывают больным, начиная с III ст. ХБП.
На II ст. целесообразен рацион с содержанием белка в пище 0,8 г/кг массы тела/сут.

Стандартная МБД подразумевает ограничение потребления белка до 0,6 г/кг/сут.
С целью обогащения диеты незаменимыми аминокислотами малобелковая диета может назначаться с дополнениями.
Варианты малобелковой диеты:
- стандартная МБД - белок 0,6 г/кг/сут (на снове обычных продуктов питания);
- МБД, дополненная смесью эссенциальных аминокислот и их кетоаналогов (препарат «Кетостерил», Фрезениус Каби, Германия); пищевой белок 0,4 г/кг/сут + 0,2 г/кг/сут кетостерила;
- МБД, дополненная соевыми протеинами, белок 0,4 г/кг/сут + 0,2 г/кг/сут соевого изолята, например «Супро-760» (США).

Как уже указывалось выше, при использовании МБД очень важно сохранить нормальной энергетическую ценность рациона за счет углеводов и жиров на уровне 35 ккал/кг/сут, так как в противном случае собственные белки будут использоваться организмом как энергетический материал.
В практической работе существенным является вопрос контроля за соблюдением больным МБД.

Количество потребленного белка за сутки можно определить исходя из концентрации мочевины в моче и зная величину суточного диуреза по модифицированной формуле Марони:
ПБ = 6,25 х ЭММ + (0,031 х ИМТ) + *СП х 1,25
где ПБ - потребление белка, г/сут,
ЭММ - экскреция мочевины с мочой, г/сут,
ИМТ - идеальная масса тела (рост, см - 100),
*СП - суточная протеинурия, г/сут (данный член вводится в уравнение, если СП превышает 5,0 г/сут).
При этом суточная экскреция мочевины может быть вычислена исходя из объема суточной мочи и концентрации мочевины в моче, которую в практике российской клинической лабораторной диагностики обычно определяют в ммоль/л:
ЭMM = Uur x D/2,14
где Uur - концентрация мочевины в суточной моче, ммоль/л;
D - суточный диурез, л.

Ренопротекция.
В современной нефрологии четко сформировался принцип ренопротекции, заключающийся в проведении комплекса лечебных мероприятий у больных с заболеванием почек, направленный на замедление темпов прогрессирования ХБП.

Комплекс лечебных мероприятий осуществляется в три этапа в зависимости от степени нарушения функции почек:
I этап - азотовыделительная функция почек сохранна (ХБП I-II ст.), может отмечаться снижение функционального резерва (отсутствие прироста СКФ в 20-30% в ответ на белковую нагрузку).
II этап - функция почек снижена умеренно (ХБП III ст.).
III этап - функция почек снижена значительно (ХБП IV ст. - начало V ст. ХБП).

1 этап:
1. Адекватная терапия основного почечного заболевания в соответствии с принципами доказательной медицины (оценочный показатель - снижение суточной протеинурии ниже 2 г/сут).
2. При СД интенсивный контроль гликемии и уровня гликозилированного гемоглобина (оценочный показатель - контроль микроальбуминурии).
3. Адекватный контроль АД и протеинурии с использованием ингибиторов АПФ, антагонистов ATj рецепторов к АII или их комбинации.
4. Своевременное и адекватное лечение осложнений: СН, инфекций, обструкции мочевыводящих путей.
5. Исключение ятрогенных причин: медикаменты, Rg-контрастные исследования, нефротоксины.
6. Нормализация веса тела при индексе массы >27кг/м2.
Успешная патогенетическая терапия основного почечного заболевания имеет первостепенное значение в предупреждении формирования гломеруло- и тубулоинтерстициального склероза, а следовательно, в замедлении темпов прогрессирования ХБП.
В данном случае речь идет не только о лечении впервые выявленной патологии, но также и о ликвидации обострений.
Активность основного воспалительного процесса (или его рецидивов) предполагает активацию гуморальных и тканевых иммунных реакций, закономерно ведущих к развитию склероза.
Иначе говоря, чем выраженнее активность воспалительного процесса и чем чаше отмечаются его обострения, тем быстрее формируется склероз.
Данное утверждение находится в полном согласии с традиционной логикой клинициста и неоднократно подтверждено клиническими исследованиями.
При гломерулярных заболеваниях АГ формируется, как правило, задолго до снижения функции почек и способствует их прогрессированию.
При паренхиматозных заболеваниях снижентонус прегломерулярных артериол и нарушена система их автономной ауторегуляции.
Вследствие этого системная АГ приводит к повышению внутригломерулярного давления и способствует поражению капиллярного русла.

При выборе гипотензивных средств необходимо исходить из основных трех патогенетических механизмов паренхиматозной почечной гипертензии; задержка Na в организме с тенденцией к гиперволемии; повышение активности РАС; повышение активности симпатической нервной системы вследствие усиления афферентной импульсации от пораженной почки.

При любой почечной патологии, включая диабетическую нефропатию, если уровень креатинина нормален и СКФ составляет более 90 мл/мин, необходимо достигать уровня АД 130/85 мм рт. ст.
Если суточная протеинурия превышает 1 г/сут, то рекомендуется поддерживать АД на уровне 125/75 мм рт. ст.
Учитывая современные данные о том, что наиболее неблагоприятной с точки зрения повреждения почек является ночная гипертензия, гипотензивные средства желательно назначать с учетом данных суточного мониторирования АД и при необходимости переносить их прием на вечерние часы.

Основные группы гипотензивных препаратов, используемых при нефрогенной гипертензии:
1. Диуретики (при СКФ < 70мл/мин - преимущественно петлевые диуретики). 2. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов к АII.
3. Недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (дилтиазем, верапамил).
4. Дигидропиридиновые БКК исключительно пролонгированного действия.
5. b-адреноблокаторы.
Медикаменты перечислены в порядке убывания рекомендуемой частоты их использования.
Любую гипотензивную терапию при паренхиматозном почечном заболевании следует начинать с нормализации обмена Na в организме.
При заболеваниях почек отмечается тенденция к задержке Na, которая тем выше, чем выше протеинурия.
По крайней мере в экспериментальных исследованиях было доказано прямое повреждающее действие натрия, содержащегося в диете, на гломерулы вне зависимости от уровня АД.
Кроме того, ионы натрия повышают чувствительность гладкой мускулатуры к действию АII.

Среднее потребление соли с пищей у здорового человека составляет примерно 15 г/сут, поэтому первой рекомендацией больным с заболеваниями почек является ограничение потребления соли до 3-5 г/сут (исключением могут быть тубулоинтерстициальные повреждения почек - см. выше).
В амбулаторных условиях мерой контроля за соблюдением больным предписанных рекомендаций является мониторинг экскреции натрия с мочой за сутки.
В тех случаях, когда отмечается гиперволемия или больной не способен соблюдать гипонатриевую диету, препаратами первой линии (очередности) являются мочегонные.
При сохранной функции почек (СКФ > 90 мл/мин) могут использоваться тиазиды, при снижении СКФ < 70мл/мин назначаются петлевые диуретики (допустима комбинация петлевых диуретиков с тиазидами).
Абсолютно противопоказаны калийсберегаюшие мочегонные.

В ходе лечения диуретиками необходим тщательный контроль дозы с целью предупреждения развития гиповолемии. В противном случае функция почек может остро ухудшиться - «ОПН на ХПН».

Медикаментозная ренопротекция.
В настоящее время во многих проспективных плацебо-контролируемых исследованиях доказано ренопротективное действие ингибиторов АПФ и антагонистов АТ1 рецепторов, что связывают как с гемодинамическими, так и с негемодинамичес- кими механизмами действия АН.

Стратегия применения ингибиторов АПФ и/или антагонистов AT1 с целью нефропротекции:
- ингибиторы АПФ следует назначать всем больным на ранних стадиях развития любых нефропатий при СПБ > 0,5-1 г/сут вне зависимости от уровня АД.
Ингибиторы АПФ обладают ренопротективными свойствами даже при низких значениях ренина плазмы крови;
- клиническим предиктором эффективности ренопротективного действия препаратов является частичная (СПБ < 2,5 г/сут) или полная (СПБ < 0,5 г/сут) ремиссия протеинурии через несколько недель или месяцев после начала приема медикаментов.
При лечении ингибиторами АПФ отмечается феномен дозозависимости: чем выше доза, тем выраженнее антипротеинурический эффект;
- ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1-рецепторов оказывают ренопротективное действие вне зависимости от системного гипотензивного эффекта.
Тем не менее, если уровень АД на фоне их применения не достигает оптимального, необходимо присоединение гипотензивных средств других фармакологических групп. При наличии избыточного веса (индекс массы тела > 27 кг/м2) необходимо добиться снижения массы тела, что усиливает антипротеинурический эффект препаратов;
- при недостаточном антипротеинурическом эффекте применения любого препарата одной из групп (иАПФ или AT1-антагонисты) может быть использована их комбинация.

Препаратами третьей очереди являются недигидропиридиновые БКК (дилтиазем, верапамил). Доказано их антипротеинурическое и ренопротективное действие при диабетической и недиабетических нефропатиях.
Однако они могут рассматриваться только как дополнение к базисной терапии иАПФ или AT1-антагонистами.

Менее эффективным, с точки зрения нефропротекции, является применение дигидропиридиновых БКК.
Это связывают со способностью данных препаратов дилатировать приводящие артериолы клубочков.
Поэтому даже при удовлетворительном системном гипотензивном эффекте создаются условия, способствующие внутригломерулярной гипертензии, а следовательно, прогрессированию ХБП.
Кроме того, дигидропиридиновые БКК короткого действия активируют симпатическую нервную систему, что уже само по себе оказывает повреждающее действие на почку.
Доказано негативное влияние непролонгированных лекарственных форм нифедипина на течение диабетической нефропатии.
Поэтому применение данного препарата при ДН противопоказано.
С другой стороны, в последние годы появились данные, указывающие на эффективность ренопротективных свойств комбинации ингибиторов АПФ и пролонгированных дигидропиридиновых БКК.

На сегодняшний день b-адреноблокаторы в качестве ренопротективных препаратов занимают последнее место.
Однако в связи с недавними экспериментальными исследованиями, доказавшими роль активации симпатической нервной системы в прогрессировании хронических нефропатии, взгляд на обоснованность их применения при нефрогенной гипертонии должен быть пересмотрен.

II этап (пациент с любой почечной патологией и СКФ 59-25 мл/мин).
План лечения на этом этапе включает:
1. Диетические мероприятия.
2. Использование петлевых диуретиков для контроля за гипертензией и гиперволемией.
3. Гипотензивная терапия с учетом возможных побочных эффектов ингибиторов АПФ. При уровне креатинина плазмы крови 0,45-0,5ммоль/л иАПФ не использовать в высоких дозах.
4. Коррекция нарушений фосфорно-кальциевого обмена.
5. Ранняя коррекция анемии с использованием эритропоэтина.
6. Коррекция дислипопротеидемии.
7. Коррекция метаболического ацидоза. При снижении СКФ ниже 60 мл/мин (ХБП III ст.) вся медикаментозная терапия проводится на фоне малобелковой диеты.
С целью избежать возникновения гипо- или гиперволемии необходим более строгий режим в отношении натрия и потребления жидкости.
В качестве мочегонных используются исключительно петлевые диуретики. Иногда допустима их комбинация с тиазидами, но использовать только тиазидные мочегонные не рекомендуется.
Необходимо учитывать возможность возникновения побочных эффектов от применения ингибиторов АПФ при СКФ 59-30 мл/мин, а именно: ухудшение выделительной функции почек, что объясняется уменьшением внутригломерулярного давления; гиперкалиемию, анемию.
При уровне креатинина плазмы крови 0,45-0,5 ммоль/л ингибиторы АПФ не являются препаратами первой очереди и используются с осторожностью.
Более предпочтительной оказывается комбинация пролонгированных дигидропиридиновых БКК и петлевых диуретиков.
При СКФ ниже 60 мл/мин начинают проводить терапию нарушений фосфорно-кальциевого обмена, анемии, дислипопротеидемии, ацидоза. Малобелковая диета с ограничением молочных продуктов способствует уменьшению общего количества неорганического кальция, поступающего в организм. Кроме того, при ХБП адаптивные возможности кишечника к увеличению всасывания кальция нарушены (вследствие дефицита 1,25(OH)2D3).
Все эти факторы предрасполагают больных к развитию гипокальциемии.
Если у больного с ХБП регистрируется гипокальциемия при нормальном уровне общего белка плазмы крови, для коррекции уровня кальция крови рекомендуется использовать 1 г чистого калышя в день исключительно в виде карбоната кальция.
Данный вид терапии требует мониторинга уровня кальция в крови и моче. Гиперфосфатемия у больных с ХПН способствует возникновению кальцификаций мягких тканей, сосудов (аорта, аортальный клапан) и внутренних органов. Обычно она регистрируется при снижении СКФ ниже 30 мл/мин.

Малобелковая диета обычно предполагает ограничение в приеме молочных продуктов, и поэтому поступление неорганического фосфора в организм больного уменьшается.
Вместе с тем следует учитывать, что длительное и значительное ограничение потребления белков может привести к отрицательному протеиновому катаболизму и к истощению.
В этих случаях рекомендуется добавлять в рацион полноценные белки с одновременным назначением препаратов, нарушающих всасывание фосфатов в кишечнике.

Наиболее известными и широко используемыми в практике в настоящее время являются карбонат и ацетат кальция, которые в кишечнике образуют нерастворимые соли фосфатов.
Преимуществом данных препаратов является дополнительное обогащение организма кальцием, что особенно важно при сопутствующей гипокальциемии. Ацетат кальция отличает большая фосфатсвязующая способность и меньшее выделение ионов кальция.

Препараты кальция (ацетат и карбонат) должны приниматься во время еды с пищей, лозы подбираются индивидуально и в среднем колеблются от 2 до 6 г/сут.
В настоящее время в качестве фосфатсвязующих агентов не используют гидроксиды алюминия из-за потенциальной токсичности последнего у больных с ХБП.

Несколько лет назад за рубежом появились фосфатсвязующие агенты, не содержащие ионов алюминия или кальция, - препарат Renagel (гидрохлорид севеламера 400-500 мг).
Препарат обладает высокой фосфатсвязующей активностью, при его применении не наблюдается побочных эффектов, однако в РФ он не зарегистрирован.

У больных с ХБП вследствие нарушения эндокринной функции почек отмечается дефицит активной формы витамина D.
Субстратом для активной формы витамина D3 служит 25(OH)D3 - 25-оксихолекальциферол, который образуется в печени.
Заболевания почек сами по себе, как правило, не оказывают влияния на уровень 25(OH)D3, но в случаях с высокой протеинурией уровень холекальциферола может быть снижен вследствие его потери с витамин-D-переносящими белками.
Не следует игнорировать и такие причины, как недостаточная инсоляция и белково-энергетическая недостаточность.
Если уровень 25(OH)D3 в плазме крови больных с ХПН ниже 50 нмоль/л, то больные требуют заместительной терапии холекальциферолом.
В тех случаях, когда отмечаются высокие концентрации паратгормона (более 200 пг/мл) при нормальной концентрации холекальциферола, необходимо применение препаратов 1,25(OH)2D3 (кальцитриола) или 1а(OH)D3 (альфа-калицидиол).
Последняя группа препаратов метаболизируется в печени до 1,25(ОН)203. Обычно используются низкие дозы - 0,125-0,25 мкг в расчете на 1,25- дигидроксихолекалциферол. Указанная схема лечения предупреждает подъем уровня паратгормона в крови, однако насколько она способна предотвратить развитие гиперплазии паращитовидных желез, пока не выяснено.

Коррекция анемии
Анемия - один из наиболее характерных признаков ХБП.
Обычно она формируется при снижении СКФ до 30 мл/мин.
Ведущий патогенетический фактор анемии в данной ситуации - абсолютный или чаще относительный дефицит эритропоэтина.
Однако, если анемия формируется на ранних стадиях ХБП, в ее генезе следует учитывать и такие факторы, как дефицит железа (низкий уровень ферритина плазмы), кровопотери в ЖКТ вследствие развития эрозивной уремической гастроэнтеропатии (наиболее частая причина), белково-энергетическая недостаточность (как следствие неадекватной малобелковой диеты или из-за диетических самоограничений больного при наличии выраженных диспепсических расстройств), недостаток фолиевой кислоты (редкая причина), проявления основной патологии (СКВ, миелома и пр.).

Вторичные причины анемии при ХБП приходится исключать всякий раз, когда низкие цифры гемоглобина (7-8 г/дл) регистрируются у больных со СКФ выше 40 мл/мин. В любых случаях рекомендуется базовая терапия препаратами железа (перорально или в/в).
В настоящее время среди нефрологов сформировалась единая точка зрения в отношении раннего начала терапии анемии эритропоэтином.
Во-первых, в экспериментальных и в некоторых клинических исследованиях получены данные о том, что коррекция анемии при ХБП с помощью эритропоэтина замедляет темпы прогрессирования ПН.
Во-вторых, раннее применение эритропоэтина сдерживает прогрессирование ГЛЖ, которая является независимым фактором риска внезапной смерти при ХПН (особенно в последующем у больных на ЗПТ).

Лечение анемии начинают с дозы эритропоэтина 1000 единиц п/к 1 раз в неделю; предварительно рекомендуется восстановить запасы железа в организме (см. ).
Эффект следует ожидать через 6-8 нед от начала лечения.
Уровень гемоглобина необходимо поддерживать в пределах 10-11 г/дл. Отсутствие ответа на лечение обычно указывает на дефицит железа или наличие интеркуррентной инфекции.
Даже при небольшом улучшении показателей красной крови у больных, как правило, значительно улучшается общее самочувствие: повышаются аппетит, физическая и умственная трудоспособность.
В этот период следует соблюдать определенную осторожность в ведении больных, т. к. пациенты самостоятельно расширяют диету, менее серьезно относятся к соблюдению водного и электролитного режима (гипергидратация, гиперкалиемия).

Из побочных эффектов лечения эритропоэтином следует указать на возможное повышение АД, что требует усиления гипотензивной терапии.
В настоящее время при использовании малых доз эритропоэтина п/к АГ редко приобретает злокачественное течение.

Коррекция дислипопротеидемии
Уремическая дислипопротеидемия (ДЛП) начинает формироваться при снижении СКФ ниже 50 мл/мин.
Главной ее причиной является нарушение процессов катаболизма ЛПОНП. Вследствие этого в крови нарастает концентрация ЛПОНП и липопротеидов промежуточной плотности, снижается концентрация антиатерогенной фракции липолротеидов - липопротеидов высокой плотности (ЛПВП).
В практической работе для диагностики уремической ДЛП достаточно определить в крови уровни холестерина, триглицеридов, а-холестерина. Характерными чертами нарушений липидного обмена при ХБП будут: нормо- или умеренная гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия и гипо-а-холестеринемия.

В настоящее время все более отчетливой становится тенденция к проведению гиполипидемической терапии у больных с ХБП.
Объясняется это двумя причинами.
Во-первых, нарушения липидного обмена при ХПН носят потенциально атерогенный характер. А если учесть, что при ХБП присутствуют и другие факторы риска ускоренного развития атеросклероза (АГ, нарушение толерантности к углеводам, ГЛЖ, дисфункция эндотелия), становится понятной высокая смертность больных с ПН от сердечно-сосудистых заболеваний (включая больных на гемодиализе).
Во-вторых, ДЛП ускоряет темпы прогрессирования ПН при любой почечной патологии. Учитывая характер липидных нарушений (гипертриглицеридемия, гипо-а-холестеринемия), теоретически препаратами выбора должны являться фибраты (гемфиброзил).
Однако их применение при ПН чревато развитием серьезных побочных эффектов в виде рабдомиолиза, так как препараты экскретируются почками. Поэтому рекомендуется прием малых доз (не более 20 мт/сут) ингибиторов редуктазы-3-гидрокси-З-метилглутарила - кофермента А - статинов, которые метаболизируются исключительно в печени.
Тем более что статины обладают и умеренным гипотриглицеридемическим действием.
Вопрос, насколько гиполипидемическая терапия способна предотвратить ускоренное формирование (развитие) атеросклероза при ХПН, до настоящего момента остается открытым.

Коррекция метаболического ацидоза
При ХБП нарушена почечная экскреция ионов водорода, образующихся в организме в результате метаболизма белков и отчасти фосфолипидов, а экскреция бикарбонат-иона увеличена.
Малобелковая диета способствует поддержанию КОС, поэтому с выраженными явлениями метаболического ацидоза приходится встречаться на поздних стадиях ХБП или в случаях несоблюдения диеты.
Обычно больные хорошо переносят метаболический ацидоз до тех пор, пока уровень бикарбоната не падает ниже 15-17 ммоль/л.
В этих случаях рекомендуется восстанавливать бикарбонатную емкость крови путем назначения бикарбоната натрия внутрь (1-3 г/сут), а при выраженном ацидозе вводить 4% раствор бикарбоната натрия в/в.

Легкие степени ацидоза больные субъективно переносят легко, поэтому оптимальным является ведение больных на уровне дефицита оснований (BE - 6-8).
При длительном приеме бикарбоната натрия внутрь необходим строгий контроль за обменом натрия в организме (возможны гипертензия, гиперволемия, повышение суточной экскреции натрия с мочой).
При ацидозе нарушается минеральный состав костной ткани (костный буфер), подавляется почечный синтез 1,25(OH)2D3.
Эти факторы могут иметь значение в происхождении почечной остеодистрофии.

III этап проведения комплекса лечебных мероприятий у больных с ХБП знаменует собой непосредственную подготовку пациента к началу заместительной почечной терапии.
Стандарты NKF предписывают начинать ЗПТ при СКФ менее 15 мл/мин, а у пациентов с СД такое лечение целесообразно начинать и при более высоких уровнях СКФ, хотя вопрос об ее оптимальной величине в такой ситуации еше остается предметом дискуссий.

Подготовка больных к началу ЗПТ включает:
1. Психологический хренинг, обучение, информацию родственников больных, решение вопросов трудоустройства.
2. Формирование сосудистого доступа (при лечении гемодиализом) - артерио-венозной фистулы при СКФ 20 мл/мин, а у больных с СД и/или с плохо развитой венозной сетью - при СКФ около 25 мл/мин.
3. Вакцинация против гепатита В.

Естественно, что начало терапии гемодиализом или перитонеальным диализом всегда является драмой для больных и членов их семей.
В связи с этим психологическая подготовка имеет большое значение для последующих результатов лечения.
Необходимы разъяснения в отношении принципов предстоящего лечения, его эффективности по сравнению с методами лечения в других областях медицины (например, в онкологии), возможности проведения трансплантации почки в последующем и так далее.

С позиции психологической подготовки рациональны групповая терапия и школы пациентов.
Существенным яатяется вопрос трудоустройства больных, так как многие пациенты могут и желают продолжить работу.
Раннее создание сосудистого доступа предпочтительно, так как на формирование артерио-венозной фистулы с удоатетворительным кровотоком требуется от 3 до 6 мес.

По современным требованиям вакцинация против гепатита В должна быть проведена до начала лечения гемодиализом.
Вакцины против вируса гепатита В обычно вводят трехкратно, в/м, с интервалом после первого введения один месяц, затем через б мес от начала вакцинации (схема 0-1-бмес).
Более быстрый иммунный ответ достигается введением вакцины по схеме 0-1-2 мес. Доза HBsAg для взрослого состааяяет 10-20 мкг на одну инъекцию.
Поствакцинальные AT сохраняются в течение 5-7 лет, однако концентрация их постепенно уменьшается.
При снижении титра AT к поверхностному антигену вируса гепатита В до уровня менее 10 IU/l необходима ревакцинация.

Пересадка почки
Самый перспективный метод лечения.
Трансплантация почек - драматичное лечение.
В перспективе пациент - это здоровый человек, если все проходит гладко, если пересаживают почку по всем правилам.
В 1952 г. в Бостоне, в центре по трансплантации, J. Murray и Е. Thomas была успешно пересажена почка от близнеца, а еще через 2 года - от трупа.
Данный успех сделал хирургов лауреатами Нобелевской премии.
Этой же премией был награжден A. Carrel за работы по трансплантации.
Внедрение в практику трансплантации современных иммуносупрессантов обеспечило космический рост числа пересаженных почек.
Сегодня трансплантация почек - самый распространенный и наиболее успешно развивающийся вид пересадки внутренних органов.
Если в 50-е гг. речь шла о спасении больных ГН, то в настоящее время успешно пересаживаются почки больным диабетической нефропатией, амилоидозом и др.
К настоящему времени более 500 000 трансплантаций почек выполнено во всем мире.

Выживаемость трансплантата достигла беспрецедентного уровня.
По данным почечного регистра Объединенной сети распределения органов (UNOS), годичная и 5-летняя выживаемость трупных трансплантированных почек составляет 89,4% и 64,7% соответственно.
Аналогичные цифры для трансплантатов от живых доноров составляют 94,5% и 78,4%.
Выживаемость больных в те же сроки с трупными трансплантатами была 95% и 82% в 2000 г.
Несколько выше она у больных с почками, пересаженными от живых доноров, - 98% и 91%.

Неуклонное развитие методик иммуносупрессии привело к существенному росту периода «полужизни» трансплантатов (почти в 2 раза).
Данный период составляет 14 и 22 года для трупных почек и почек от живых доноров соответственно.
По данным Фрейбургской университетской клиники, обобщившей результаты 1086 трансплантаций почки, через 20 лет после операции выживаемость реципиентов составила 84%, трансплантат функционировал у 55% оперированных.
Выживаемость трансплантатов заметно снижается преимущественно в первые 4-6 лет после операции и особенно значительно - в течение первого года. Через 6 лет число потерь трансплантатов ничтожно, так что в последующие 15 лет количество трансплантированных почек, сохраняющих функцию, почти не изменяется.

Распространение этого перспективного метода лечения больных с терминальной стадией ХБП сдерживается в первую очередь дефицитом донорских почек.
Большой проблемой трансплантации является вопрос обеспечения донорскими органами.
Очень сложен поиск донора, так как имеются заболевания, которые могут препятствовать взятию почки (опухоли, инфекции, изменение функционального состояния почек).
Обязателен подбор реципиента по группе крови и антигенам гистосовместимости.
Этим достигается улучшение результатов длительного функционирования пересаженной почки.
Данное обстоятельство привело к существенному увеличению сроков ожидания операции.
Несмотря на высокую стоимость иммуносупрессивной терапии в послеоперационном периоде, трансплантация почки экономически более выгодна, чем другие методы ЗПТ.

В условиях развитых стран успешно проведенная операция и может привести к экономии около 100 000 долларов в течение 5 лет по сравнению с пациентом, получающим лечение диализом.
Несмотря на огромные успехи этого метода лечения, многие вопросы еще требуют дальнейшего решения.

Сложной проблемой являются показания и противопоказания к трансплантации почки.
При установлении показаний к операции исходят из того, что течение ХПН имеет множество индивидуальных особенностей: уровень креатининемии, темпы ее нарастания, эффективность других методов лечения, а также осложнения ХПН.

Общепризнанным показанием к трансплантации почки считается состояние больных, когда развивающиеся осложнения ХПН еще обратимы.
Противопоказаниями к трансплантации почки являются: возраст более 75 лет, тяжелая патология сердца, сосудов, легких, печени, злокачественные новообразования, активная инфекция, активно текущий васкулит или гломерулонефрит, выраженные степени ожирения, первичный оксалоз, некоррегируемая патология нижней мочевыделительной сферы с обструкцией оттока мочи, наркотическая или алкогольная зависимость, тяжелые психосоциальные проблемы.

Не останавливаясь на чисто технических подробностях операции, скажем сразу, что особое место в проблеме пересадки почки занимает послеоперационный период, так как в это время определяется дальнейшая судьба больного.

Важнейшими являются иммунодепрессивная терапия, а также профилактика и лечение осложнений.
В плане иммунодепрессивной терапии ведущее место принадлежит «тройной терапии» - ГКС, циклоспорин-А (такролимус), микофенолат мофетил (сиролимус).
Для контроля адекватности иммунодепрессии при применении циклоспорина-А и контроля осложнений лечения следует мониторировать концентрацию этого препарата в крови.
Начиная со 2-го месяца после трансплантации необходимо поддерживать уровень ЦСА в крови в пределах 100-200 мкг/л.

В последние годы в клиническую практику вошел антибиотик рапамицин, препятствующий отторжению пересаженных органов, в том числе и почек. Представляет интерес тот факт, что рапамицин уменьшает вероятность вторичного сужения кровеносных сосудов после баллонной ангиопластики. Более того, это лекарство препятствует метастазированию некоторых раковых опухолей и подавляет их рост.

Результаты новых экспериментов на животных в американской клинике Мэйо позволяют считать, что рапамицин увеличивает действенность радиационного лечения злокачественных новообразований мозга.
Эти материалы были представлены доктором Саркарио и его коллегами в ноябре 2002 г. участникам симпозиума онкологов во Франкфурте.
В раннем послеоперационном периоде помимо кризов отторжения больным угрожают инфекция, а также некроз и свищ стенки мочевого пузыря, кровотечения, развитие стероидной язвы желудка.

В позднем послеоперационном периоде сохраняется опасность инфекционных осложнений, развития стеноза артерии трансплантата, рецидива основного заболевания в трансплантате (ГН).
Одной из актуальных проблем современной трансплантологии является сохранение жизнеспособности пересаживаемого органа.
Шансы на восстановление функции трансплантата резко снижаются, если период ишемии почки превышает 1 ч.
Сохранение трупной почки достигается бесперфузионной ее консервацией в гипотермическом растворе, напоминающем внутриклеточную жидкость.

Важное место в лечении и профилактике болезней почек (особенно хронической почечной недостаточности) занимают нетрадиционные методы лечения с использованием биологически активных добавок (БАД ) изготовленных на основе натурального сырья.

Традиционное лечение почечной недостаточности
Лечение острой почечной недостаточности направлено в первую очередь на устранение причины, которая вызвала это состояние. Так, принимают меры по борьбе с шоком, обезвоживанием, гемолизом, интоксикацией и пр. Больных с острой формой болезни транспортируют в специализированное отделение (реанимационное отделение), где им оказывается необходимая помощь. Ввиду того, что при острой почечной недостаточности функция обеих почек нарушается внезапно и полностью, единственным эффективным методом лечения является экстракорпоральное очищение крови при помощи гемодиализа.

Гемодиализ – это метод экстракорпорального очищения крови. Часто аппарат для гемодиализа называют искусственной почкой. В основе метода лежит принцип осмотической диффузии веществ из крови через полупроницаемую мембрану в жидкость диализатора.

Подключение пациента к аппарату гемодиализа начинается с пункции артерио-венозной фистулы установленной хирургическим путем. Отсюда кровь пациента по системе каналов поступает в активную часть диализатора, в которой кровь пациента через полупроницаемую мембрану приходит в контакт с жидкостью для диализа. В крови пациента с данным заболеванием накапливается большое количество осмоактивных (например мочевина) веществ, а жидкость для диализа этих веществ не содержит. Через полупроницаемую мембрану происходит обмен веществами между кровью пациента и жидкостью для диализа (клетки крови и белки плазмы не способны проникнуть через мембрану), до тех пор пока концентрация осмоактивных веществ в обеих жидкостях не уравняется. Процедура гемодиализа длится как правило около 3 часов, но может продлиться и более, в зависимости от степени интоксикации пациента. Частота проведения процедур так же зависит от тяжести состояния пациента. В случае острой почечной недостаточности у пациентов с обратимыми повреждениями почек гемодиализ проводят ежедневно на протяжении всей стадии анурии.

Несмотря на все его преимущества, гемодиализ улучшает состояние больного лишь на короткое время. Поддержание больного в стабильном состоянии возможно только при систематическом проведении гемодиализа.

Больным с острой почечной недостаточность на стадии анурии назначают специфическую диету в которой преобладают высококалорийные жирные и сладкие продукты. Потребление белков, а также продуктов содержащих калий и натрий (поваренная соль, фрукты и овощи) ограничивают. При частичном восстановлении функции почек (стадия полиурии) больному назначают большое количество жидкостей, содержащих натрий и калий – компоты, молоко, фруктовые соки, для того чтобы покрыть потерю жидкости и электролитов с мочой. Постепенно в рацион больного добавляют белки и поваренную соль.

Лечение хронической почечной недостаточности
Состояние хронической почечной недостаточности сильно отличается от острой формы данного заболевания. Хроническая почечная недостаточность развивается на протяжении многих лет и, как правило, является следствием различных хронических заболеваний почек, которые характеризуются постепенным замещением функционально активной паренхимы почек соединительной тканью. При хроническом развитии болезни функция почек долгое время остается удовлетворительной (компенсированная почечная недостаточность), а накопление в организме вредных веществ и развитие интоксикации развивается медленно. В виду этих отличий, при хронической почечной недостаточности одним из приоритетных направлений лечения является поддержание функции почек на уровне компенсации и лечение хронических заболеваний почек, которые могут привести к установлению почечной недостаточности (профилактика болезней почек).

Стоит отметить, что помимо функции мочеобразования, при хроническом развитии заболевания нарушаются и другие функции почек: поддержание электролитического баланса, регуляция артериального давления , метаболизм витамина D, стимуляция образования эритроцитов и пр. Таким образом комплексное лечение хронической почечной недостаточности подразумевает следующие принципы:

• Назначение диеты. Диета больного хронической почечной недостаточностью должна содержать ограниченное количество белков и солей, для того чтобы снизить выработку токсических веществ (аммиак и мочевина являются продуктами распада белков) и предотвратить избыточное накопление в организме солей и воды.
• Больным с сохраненным диурезом назначают мочегонное лечение фуросемидом для ускорения выведение из организма воды и токсических веществ. Для предотвращения обезвоживания назначают параллельное введение растворов хлорида и гидрокарбоната натрия.
• Коррекция нарушения электролитического баланса осуществляют следующим образом: при гипокалиемии назначают препараты калия, верошпирон, а при гиперкалиемии – мочегонные препараты, ускоряющие выведение калия (фуросемид), инъекции инсулина и глюкозы, глюконат кальция и пр.
• При развитии гипертонии назначают комбинированное лечение диуретиками (мочегонными) и препаратами блокирующими образование ангиотензина II (каптоприл, эналаприл). В некоторых случаях осуществляют двустороннее удаление пораженных почек и перевод пациента на гемодиализ.
• Важным моментом в комплексном лечении заболевания является назначение препаратов витамина D3 и кальция для борьбы с остеодистрофией, которая сопутствует почечной недостаточности.
• Стимуляция эритропоэза достигается за счет назначения эритропоэтина, а также препаратов железа и анаболиков.
• При полной декомпенсации функции почек больного переводят на гемодиализ.
• Самым эффективным методом лечения (и, к сожалению, самым малодоступным) является пересадка донорской почки . Успехи современной трансплантологии в скором времени приведут к более эффективному применению этого метода в широких слоях населения.

Профилактика хронической почечной недостаточности сводится к лечению таких хронических заболеваний как: пиелонефрит , гломерулонефрит , мочекаменная болезнь .

Библиография:

• Витворт Дж.А Руководство по нефрологии, М. : Медицина, 2000
• Николаев А.Ю. Лечение почечной недостаточности: Рук.для врачей, М.,1999
• Мухаметзянов, И.Ш. Хроническая почечная недостаточность и методы совершенствования ее лечения, Казань, 2001

При рассматриваемой патологии почки постепенно утрачивают свои функции, что негативно сказывается на состоянии всего организма. Лечебная тактика предусматривает комплексный подход и регулярный контроль над состоянием больного.

При более запущенных состояниях применяют активное лечение – гемодиализ и пересадка почки.

Консервативное лечение хронической почечной недостаточности – медикаменты, препараты, другие методы

Тактика лечебных мероприятий при рассматриваемой патологии будет напрямую зависеть от ее стадии, а также наличия/отсутствия сопутствующих недугов.

Зачастую хроническая почечная недостаточность (ХПН) на начальных стадиях никак себя не проявляет, в силу чего какое-либо лечение отсутствует.

В случае диагностирования болезни на II стадии развития , проводят определенные хирургические манипуляции для обеспечения регулярного оттока мочи.

Если же на указанном этапе квалифицированная медицинская помощь не была получена, работоспособность анатомических структур почек ухудшается — наступает интермиттирующая стадия .

Проводить какие-либо инвазивные процедуры на данном этапе запрещено, пока нормальное функционирование почек не будет налажено. Для подобных целей прибегают к паллиативному лечению и дезинтоксикационной терапии.

Терминальная стадия — завершающая — требует комплексного подхода в лечении. При ней доктору следует действовать максимально быстро и осторожно, в противном случае — смерть пациента станет неизбежной.

В целом же, лечение ХПН предусматривает следующие мероприятия:

1. Устранение основной патологии, что стала причиной появления рассматриваемого недуга

К примеру, если ХПН было спровоцировано пиелонефритом хронической природы, доктор должен назначить терапию, нацеленную на купирование воспалительных явлений.

Если подобное лечение будет проведено на начальной стадии развития ХПН, удастся значительно уменьшить выраженность симптомокомлекса данной болезни.

2. Организация слаженного режима работы и отдыха

Пациенту с указанным диагнозом следует минимизировать активные физические нагрузки, и максимально оградиться от стрессовых ситуаций. Положительно скажется организация более продолжительного отпуска.

Немаловажным фактором является помощь близких: они должны проявлять заботу и оказывать поддержку по отношению к больному.

3. Коррекция рациона питания

Ежедневное меню должно предусматривать следующие аспекты:

• Уменьшение количества продуктов, содержащих белки. Это позволит сократить уровень азотистых продуктов обмена, что на фоне патологических состояний имеют тенденцию накапливаться в организме и вызывать дисфункцию органов. При составлении меню нужно пользоваться таблицами, в которых прописана точная дозировка белка в конкретном продукте. Рекомендованную суточную дозу белка ни в коем случае нельзя превышать: начальная стадия — 60 гр./сутки, конечная — 20 гр./сутки. Здесь должен действовать принцип: чем выше стадия заболевания, тем меньше белка должен получать больной. Кроме того, предпочтение нужно отдавать белкам растительного происхождения, — в таких продуктах уровень фосфора ниже. При нахождении в стационаре пациентам назначают диету 7а по Певзнеру; если же больной находится на гемодиализе при диагностировании терминальной стадии, диета сменяется на 7г.
• Достаточная калорийность ежедневного рациона с целью поддержания энергетических потребностей. Популярностью пользуются картофельно-яичная и картофельная диеты. Однако следует учитывать тот факт, что в картофеле, бананах, орехах, винограде, помидорах содержится большое количество калия, что на фоне ХПН может спровоцировать погрешности в сердечном ритме. Для снижения уровня калия картофель перед приготовлением очищают от кожуры, нарезают на кусочки, и замачивают в большом количестве воды на несколько часов. После этого воду сливают — и тушат картофель. Полезным будет разнообразить рацион медом, сладкими фруктами, растительным маслом.
• Обеспечение организма нужными витаминами и минералами . Лучше посоветоваться с доктором насчет подбора подходящего витаминно-минерального комплекса.
• Контроль над уровнем фосфатов, поступающих с пищей . Данный элемент в большом количестве содержится в какао, орехах, бобовых, рыбе, мясе, молочных продуктах, пиве, а также хлебобулочных изделиях из цельного зерна.
• Ограничение соленной еды. Натрий хлорид способствует задержанию жидкости в организме, в результате чего человек постоянно хочет пить. Источником натрия хлорида служат поваренная соль, сыр, ветчина, хлеб, полуфабрикаты и пр.
• Контроль за поступлением воды. При нормальном диурезе, в условиях адекватного функционирования сердца, и при креатинине в крови 0,35-1,3 ммоль/л — особых ограничений в этом плане не устанавливают. Даже наоборот: для качественного выведения шлаков из почечных канальцев, пациент должен выпивать жидкость в течение дня в таком количестве, чтобы суточный диурез составлял 2-2,5 л. Если же больной жалуется на отечность лодыжек, либо суточная доза выделяемом мочи значительно сокращается, жидкость употребляют в значительно меньших количествах.

4. Восстановление водного баланса

Обезвоживание может стать причиной обильной рвоты, диареи, а также компенсаторной полиурии.

При клеточном обезвоживании пациент постоянно хочет пить и спать, чувствует себя усталым, у него сильно пересыхает язык и может повышаться температура тела. При подобном состоянии ежедневно в вену вводят 3-5 мл. 5-процентного раствора глюкозы. Внеклеточная дегидратация проявляется усиленной жаждой, бессилием, снижением артериального давления, сбоями в сердечном ритме. В качестве лечебных мероприятий в этом случае применяют изотонический раствор натрия хлорида.

5. Подержание в норме электролитного баланса

Коррекция происходит посредством диеты: недостаток калия восполняется путем включения в рацион кураги, шоколада, бананов, печенного картофеля, фиников и пр.

При отсутствии отечного синдрома, нормальных показателях артериального давления, больной должен получать 10-15 гр. натрия хлорида в сутки.

Недостаток калия в организме может также возмещаться посредством приема внутрь 10-процентного раствора калия хлорида.

При гиперкалиевых состояниях, которые грозят развитием осложнений со стороны сердца, назначают внутривенное введение глюкозы с инсулином, а также раствора кальция глюконата (10-процентного) либо натрия гидрокарбоната (5-процентного).

6. Профилактика развития азотемии

С целью выведения токсических веществ из организма, прибегают к следующим методикам:

• Назначают сорбенты (энтеродез карболен, активированный уголь и т.п.), способствующие выведению азотистых соединений вместе с калом.
• Осуществляют кишечный диализ . Основным атрибутом подобной процедуры служит двухканальный зонд, посредством которого в тонкий кишечник вливают около 10 л гипертонического раствора. Азотистые шлаки выводят также посредством использования ксилита и сорбита, гиперосмолярного раствора Янга.
• Промывают желудок посредством введения в него дважды в день по 1 литру раствора натрия гидрокарбоната (2-процентного). Через определенное количество времени введенный препарат отсасывают. Подобную манипуляцию производят в утреннее и вечернее время.
• Приписывают лекарственные препараты , которые благоприятствуют выделению мочевины и положительно влияют на почечный кровоток: Хофитол, Леспенефрил.
• Назначают анаболические стероиды , форсирующие выработку белка. Зачастую в качестве анаболика используют Ретаболил, который вводят внутримышечно. Подобные медикаменты препятствуют активному продуцированию мочевины.

7. Лечение ацидоза

Зачастую данное патологическое состояние никак себя не проявляет, однако отсутствие лечебных мероприятий может привести к ряду осложнений.

При незапущенных стадиях ХПН могут назначать натрия лактат, натрия цитрат. В более тяжелых случаях прибегают к введению натрия гидрокарбоната с раствором кальция глюконата. Указанное сочетание дает возможность предупредить появление судорог.

Данные препараты противопоказаны к применению при серьезных нарушениях в работе сердца и/или печени, а также при стойком повышении артериального давления.

8. Оптимизация уровня артериального давления

Злокачественная артериальная гипертензия – нечастое явление при хронической почечной недостаточности, однако ее наличие значительно усугубляет общее состояние, и нередко приводит к плачевному исходу.

При развитии указанного патологического состояния, в первую очередь, минимизируют количество потребляемой поваренной соли до 2 г в сутки. При восстановлении нормальных показателей АД указанную дозу следует постепенно увеличивать.

Кроме того, нефролог назначает следующие лекарственные препараты:

• Мочегонные средства – Фуросемид, Урегит.
• Медикаменты, способствующие снижению продуцирования ренина – Анаприлин, Обзидан. Указанные b-адреноблокаторы могут вызвать определенные побочные явления, поэтому с дозировкой следует быть осторожными.
• Препараты, под действием которых кровеносные сосуды увеличиваются в диаметре, что положительно влияет на кровообращение и приводит к снижению АД: Капотен, Празозин, Каптоприл.

Показания к диализному лечению хронической почечной недостаточности, выполнение

Подобную методику лечения именуют также «искусственной почкой» .

До изобретения гемодиализа диагностирование у пациентов рассматриваемой патологии звучало, как приговор.

В нашей дни, благодаря внепочечному очищению крови, больному с ХПН можно продлить жизнь на 15 лет.

Однако следует учитывать тот факт, что диализная терапия не способна полностью заменить работу почек: посредством нее из организма выводятся излишки жидкости и отходы жизнедеятельности. Остальные функции — продуцирование эритроцитов, поддержание прочности костной ткани — восполняются при помощи медикаментов.

Показанием для проведения лечебного диализа является терминальная стадия хронической почечной недостаточности, когда консервативные методы лечения являются нерезультативными.

Однако существуют определенные состояния, при которых гидролизная терапия может назначаться раньше:

1. Люди преклонного возраста, а также дети.
2. Сильное истощение организма.
3. Выраженное обезвоживание.
4. Инфицирование, что носит хронический характер.
5. Гиперкалиемия.
6. Стойкое повышение артериального давления.
7. Уремическая полиневропатия.
8. Ишемическое заболевание сердца.
9. Тяжелое течение сахарного диабета.

Принцип диализа заключается в следующем:

• В специальный аппарат поступает венозная кровь. Здесь расположена мембрана, на другой стороне которой помещен раствор. Если рассматриваемую процедуру проводят на постоянной основе, создают фистулу, куда в дальнейшем внедряют диализную иглу. При разовых манипуляциях применяют катетер.
• Продукты жизнедеятельности, а также лишняя жидкость переходят в указанный раствор. Это способствует очищению крови и восстановлению водно-солевого баланса.
• Чистая кровь поступает в организм к пациенту.

Стандартный гемодиализ проводят 3 раза в неделю .

Продолжительность 1 манипуляции, в среднем, составляет 5 часов .

При перитонеальном диализе раствор через катетер поступает в брюшину — и после очищения выводится назад.

Если указанная манипуляция осуществляется в домашних условиях на постоянной основе, больной самостоятельно заменяет использованный раствор. На подобное мероприятие уходит около 15 минут.

К перитониальному диализу прибегают при наличии серьезных сопутствующих недугов, а также в случае непереносимости гепарина.

Возможные осложнения диализного лечения ХПН, методы их профилактики и прогноз

Больные, находящиеся на хроническом гемодиализе, в первую очередь подвержены частому инфицированию . Это объясняется развитием вторичного иммунодефицита, а также особенностью проведения рассматриваемой процедуры.

Согласно статистическим данным, каждый второй пациент, находящийся на диализе, заражен вирусом (гепатит, туберкулез, пневмония, инфекционный эндокардит) либо золотистым стафилококком. В 15% случаев указанные осложнения приводят к летальному исходу.

Кроме того, общая картина может дополняться инфекционным поражением мочевыводящих путей, что при слабых защитных реакциях организма способно вызвать гнойные обострения.

У больных на перитонеальном диализе, что осуществляется на постоянной основе, типичным осложнением является воспаление брюшной полости.

Для эффективной борьбы с проявлениями термальной стадии ХПН, диализную терапию обязательно следует проводить в комплексе с медикаментозной терапией.

Очень важный момент – оптимизация диализной дозы: недостаток диализного времени, как и его перебор, могут стать причиной появления серьезных нарушений.

Лечение обострений диализа должно проводится с учетом способа его выведения (почки/печень).

Помимо всего прочего, нужно учитывать тот факт, что часть лекарственных препаратов будет выводиться через мембрану.

Хирургическое лечение хронической почечной недостаточности, при ХПН

Гемодиализная терапия является эффективным средством продления жизни у больных с рассматриваемой патологией почек.

Однако она имеет ряд недостатков, среди которых – зависимость от диализного центра. Пропуск хотя бы одной процедуры может стать причиной смерти больного. В связи с этим, популярность трансплантации почки при ХПН возрастает с каждым годом: это позволяет существенно облегчить и продлить жизнь пациенту.

Показанием для проведения указанного хирургического вмешательства является неспособность обоих почек, либо единственной почки, выполнять работу по очищению крови от токсинов.

Поводом для отказа в проведении данной операции являются следующие состояния:

1. Онкозаболевания.
2. Туберкулез в активной стадии развития.
3. Серьезные погрешности в работе сердечно-сосудистой системы.
4. Расстройства психики.
5. Болезнь легких, что имеет хроническую природу, и которая сопровождается дыхательной дисфункцией.
6. СПИД.
7. Вирусные гепатиты.

Нецелесообразно также проводить трансплантацию почек пациентам с любыми болезнями, при которых прогноз жизни ограничивается 2 годами.

Почка может пересаживаться от живого донора — или умершего человека. Первая опция является более распространенной в мире. В подобной ситуации, у донора есть время на проведение всестороннего обследования, а у пациента есть возможность избежать диализной терапии, что чревата рядом негативных последствий.

Кроме того, в ожидании пересадки почки от умершего человека, больного заносят в лист ожидания. Ждать своей очереди он может не один год, а саму процедуру проводят внепланово.

На период ожидания назначают гемодиализ и проводят лечение хронических недугов (если таковые имеются).

Рассматриваемая операция требует применения общей анестезии, и ее могут проводить 2 методами:

• Ортотопическая пересадка . Больную почку удаляют, и в идентичное место помещают почку донора. Сосуды пересаженного органа сшивают с сосудами родной почки. Подобную методику практикуют редко, в силу ряда недостатков.
• Гетеротопическая трансплатация . Центром манипуляций служит подвздошная зона малого таза. Кровеносные сосуды реципиента сшивают с сосудами, что расположены в подвздошной зоне. Подобная манипуляция в техническом плане более легкая.

Одним из наиболее тяжелых осложнений послеоперационного периода является отторжение донорского органа. Указанное явление сопровождается выраженной болью в области поясницы, сильным повышением температуры тела, задержкой/отсутствием мочи и пр.

Все дело в том, что донорский орган воспринимается, как чужеродное тело, и организм начинает активно вырабатывать антитела.

Поэтому очень важен прием иммунодепрессантов после проведения рассматриваемой операции.

Помимо всего прочего, качество приживаемости трансплантата во многом зависит от выбранного донора и его иммунологической совместимости с реципиентом. Самый удачный вариант – однояйцевый близнец. Второе место занимают родные братья/сестры, далее – родители и остальные родственники.

Шансов приживаемости трупного органа меньше, нежели почки, взятой у живого неродственного донора.

Немаловажное значение имеет возраст донора и реципиента, качество подготовки к проведению хирургического вмешательства, а также репутации центра по пересадки органов.

Видео: Трансплантация почки

Можно ли применять народные методы лечения хронической почечной недостаточности, что говорят врачи?

Методы народной медицины могут применяться для лечения рассматриваемого недуга, только если он находится на стадии ремиссии, а симптомы обострения отсутствуют.

Однако даже в этом случае — подобное лечение должно быть согласовано с доктором , и оно не может заменить консервативную терапию.

• Хорошим средством при хронической почечной недостаточности является ежедневное употребление свежевыжатого гранатового сока . В нем содержится калий, способствующий поддержанию водно-солевого баланса, а также пектины, стимулирующие выведение шлаков из организма.
• Много полезных витаминов и микроэлементов содержится также в морской капусте . Употребление данного продукта каждый день по 100 гр. благотворно скажется на работе почек. Но перед включением ламинарии в рацион питания следует предварительно проконсультироваться с доктором.

Человеческий организм приспосабливается к условиям окружающей среды. И с годами они не становятся лучше. Все чаще в организм попадают не совсем экологически чистое питье и еда, а очищением всего этого занимаются почки. Вес одного органа - всего 200 грамм, а пропускают они 1000 литров крови в сутки.

Некачественная вода, синтетические напитки - все отражается на работе этих небольших "фильтров". Заболевания, связанные с этим органом, обнаруживаются у детей и взрослых. Более всего настораживает почечная недостаточность. Лечениесовременными методами и народными средствами, а также симптомы и причины недуга рассмотрим далее.

Что такое почечная недостаточность

Почки играют две очень важные роли в организме: удаляют продукты обмена и сохраняют равновесие кислотно-щелочного и водного баланса. Это осуществляется кровотоком, проходящим через них. Почечная недостаточность - синдром, при котором наблюдаются тяжелые отклонения в функционировании. Нарушается стабильность в работе органов, исчезает баланс их функционирования. Загрязненная кровь перестает фильтроваться, распространяясь во все органы, она нарушает их слаженную работу.

Почечная недостаточность бывает двух видов:

• Острая.
• Хроническая.

Первая форма очень быстро протекает, но является излечимой. Сложнее с хронической, она развивается медленно, но нарушенные функции нет возможности восстановить. А теперь, выяснив, что такое острая почечная недостаточность, лечение ее форм и симптоматику рассмотрим далее.

Причины острой формы

Эту разновидность заболевания могут спровоцировать в 60% случаях травмы или оперативное вмешательство, в 40% - медикаментозное лечение, в 2% - беременность.

Причинами развития могут быть следующие состояния:

• Травматический шок.
• Обильные кровопотери.
• Отравления нейотропными ядами.
• Интоксикация медпрепаратами, рентгеноконтрастными веществами.
• Инфекционные заболевания, такие как холера, сепсис, дизентерия.
• Опасны тромбозы и эмболии.
• Пиелонефрит острый или гломерулонефрит.
• Аборт.
• Ожоги больших участков тела.
• Переливание крови, если обнаружится несовместимость.
• Непрекращающаяся рвота.
• При беременности - сильный токсикоз.
• Инфаркт миокарда.
• Опухолевое образование или камни в мочеточнике.

При всех этих состояниях существует вероятность развития заболеваний почек, поэтому необходимо знать первые симптомы недугов.

Симптоматика заболевания

Как говорилось выше, восстановить функции почек при таком состоянии можно в полном объеме, если вовремя обратиться к врачу. Это заболевание может развиться за небольшой промежуток времени, от нескольких часов до семи суток.

Длится подобное состояние от суток и более. Главное - не игнорировать, если это острая почечная недостаточность, симптомы. Лечение должно быть назначено незамедлительно.

Развитие заболевания можно разделить на 4 этапа.

Первый период - шоковый - длится пару дней. Проявляются такие симптомы:

• Озноб.
• Повышенная температура тела.
• Бледность или желтушность кожных покровов.
• Тахикардия, пониженное давление.

Во втором периоде прекращает образовываться моча, в крови накапливаются азот и фенол. Длится примерно от одной до двух недель и имеет еще такие проявления:

• Пропадает аппетит.
• Слабость, головная боль, головокружения.
• Бессонница.
• Тошнота и рвота.
• Запах аммиака.
• Возможен отек легкого.

Третий период называется восстановительным, возможно улучшение состояния, а может быть и ухудшение. В некоторых случаях у человека появляется аппетит, он начинает чувствовать себя значительно лучше.

Четвертый период - также восстановительный, он характеризуется тем, что:

• Показатели приходят в норму.
• Восстанавливаются функции почек.

Длиться этот период может от нескольких месяцев до нескольких лет.

Однако стоит отметить, что при таком заболевании повреждаются и клетки печени, это объясняет желтушность кожных покровов. Если было острое состояние, его признаки могут еще в течение года или двух напоминать о себе нарушенной работой внутренних органов, например, печени или сердечной мышцы.

Причины хронического течения болезни

Развитие хронической формы могут спровоцировать такие состояния:

• Хронический гломерулонефрит.
• Непроходимость мочеточников.
• Почечный поликистоз.
• Продолжительный прием некоторых групп медицинских препаратов.
• Волчанка, сахарный диабет.
• Хронический пиелонефрит.

Стоит отметить, что хроническое течение пиелонефрита и гломерулонефрита чаще других являются причиной появления острой почечной недостаточности.

Симптоматика хронической острой недостаточности

Хроническое течение болезни позволяет развиваться необратимым процессам в почках. Происходит нарушение выделительной функции, и появляется уремия вследствие того, что накопились азотистые продукты обмена. На начальной стадии развития симптомы практически отсутствуют, отклонения можно установить только благодаря специальным анализам. К сожалению, только когда уже разрушено 90% нефронов, начинают проявляться симптомы заболевания:

• Быстрая утомляемость.
• Снижение аппетита.
• Бледные и сухие кожные покровы.
• Тошнота и рвота.
• Кровоточивость.
• Анемия.
• Отеки.
• Нарушение пищеварения.
• Мышечные судороги.
• Появление афтозного стоматита.
• Частые головные боли.
• Возможен тремор конечностей.
• Суставные боли.
• Ухудшается состояние волос и ногтей.

Очень важно не пропустить, если есть опасения, что может развиться почечная недостаточность, симптомы. Лечение необходимо начать как можно быстрее. Только так можно предотвратить необратимые изменения.

Диагностика почечной недостаточности

При подозрении на то, что у пациента почечная недостаточность, лечение необходимо начинать только после подтверждения диагноза. Необходимо обратиться к нефрологу и урологу. Назначат следующее обследование:

1. Биохимический анализ крови на электролиты, креатинин, мочевину.
2. Анализ мочи.
3. УЗИ мочевого пузыря и почек.
4. УЗГД.
5. Биопсия почки при подозрении на гломерулонефрит.

При диагностировании хронического заболевания делается плюс ко всему проба Реберга и пробы Зимницкого.

Лечение острой формы

У такого серьезного заболевания, как острая почечная недостаточность, лечение, прежде всего, направлено на устранение факторов, вызвавших обострение.

Если причиной послужило шоковое состояние больного, необходимо нормализовать артериальное давление и восполнить потери крови, если таковые имеются.

При отравлении в первую очередь необходимо промыть желудок и кишечник пациенту. При отравлении токсическими веществами очистить организм возможно, использовав метод экстракорпоральной гемокоррекции.

Также удаление камней или опухоли из мочеточника или мочевого пузыря нормализует состояние больного. Все эти процедуры выполняются на начальной стадии заболевания.

Далее проводятся мероприятия, которые поспособствуют сужению артерий и кровеносных сосудов. Удаляют участки с некрозом тканей, назначается терапия антибиотиками с учетом поражения почечной ткани. Больному назначается специальная безбелковая диета. Медикаментозное лечение почечной недостаточности включает в себя такие препараты:

• «Фуросемид».
• «Кокарбоксилаза-Эллара».
• «Лозартан».
• «Трометамол».
• «Реоглюман».
• «Маннит».

На раннем этапе развития почечной недостаточности или в целях профилактики врач может назначить гемодиализ. Он показан, если доктор видит, что идет нарушение функций почек, ухудшение метаболизма. Гемодиализ делается для предотвращения осложнений. Эта процедура позволяет очистить кровь до того как она пройдет через почки.

Терапия хронической формы заболевания

Лечение хронической почечной недостаточности направлено на то, чтобы замедлить прогресс основного заболевания. Главная задача докторов - заметить болезнь на ранней стадии, не допустить изменение функций почек.

Для лечения хронической формы используют гемодиализ и диализ перитонеальный. Они проводятся в медицинском учреждении, но не требует госпитализации, после процедуры больной может идти домой.

Провести перитонеальный диализ пациент может самостоятельно. Доктора достаточно посещать раз в месяц. Эта процедура используется для лечения, пока больной ожидает трансплантацию почки, так как данное заболевание запускает необратимые процессы, и это единственный выход, чтобы поддержать состояние больного.

Трансплантация - замена пораженной почки органом донора. Им может стать как родственник, так и недавно умерший человек. Вначале проводят много анализов на совместимость. После операции почка приживается в течение года. Одна здоровая почка заменяет работу двух больных. Если донор - родственник, то шансы на благоприятный исход возрастают.

После того как провели трансплантацию почки, больному назначают иммуносупрессанты, их необходимо будет принимать всю жизнь. Существует один отрицательный момент: на фоне принятия этих препаратов у человека заметно снижается иммунитет, и он легко может заразиться каким-либо инфекционным заболеванием.

Диета как способ лечения

Какие бы методы лечения почечной недостаточности ни использовались, необходимо придерживаться специальной диеты. Вот несколько правил ее соблюдения:

• Рекомендуется употреблять больше овощей и фруктов.
• Животный жир следует исключить из рациона.
• Уменьшить количество соли, специй, копченостей, консервов.
• Если уровень калия повышен, необходимо исключить продукты, его содержащие. Среди них - банан, орехи, какао, овощные и мясные бульоны, шоколад, сухофрукты.

• При уремии необходимо убрать из рациона бобовые, рыбу, субпродукты, гусятину, телятину, мюсли, алкоголь.
• Для приготовления пищи лучше всего использовать пищевую фольгу, исключить жарку и выпечку.
• Желательно перейти на диетические продукты питания.
• Снизить употребление белковой пищи. Употреблять полезный белок - яйца, молоко.

Если развивается хроническая почечная недостаточность, лечение народными средствамиможет стать хорошим дополнением к медикаментозной терапии. Следует отметить, что применение этих средств будет более эффективным на ранней стадии заболевания.

Народное лечение почечной недостаточности

Очень хорошо, если предлагаемые рецепты использовать, придерживаясь диетического питания. Вот некоторые из них:

Если у вас хроническая почечная недостаточность, лечение травами поможет снизить прогресс заболевания. Например, рекомендуется использовать такой настой:

1. Необходимо взять по 30 грамм цветов терновника, фиалки трехцветной, зверобоя, плодов бузины, 50 грамм одуванчика и 80 грамм ромашки. Полученной смеси взять одну столовую ложку, залить 1 стаканом кипятка и варить 3 минуты. После того как отвар настоится в течение 10 минут, процедить и пить три раза в день перед едой. Это хорошее жаропонижающее, мочегонное и антисептическое средство.
2. Корень лопуха улучшает состояние больного. Настой готовится следующим образом: измельченный корень залить кипятком, настоять в течение ночи. За день маленькими порциями необходимо выпить настой. Должен соблюдаться питьевой режим.

Если имеется почечная недостаточность, лечение народными средствами поможет укрепить иммунитет и придать сил для борьбы с недугом. Например, настойка эхинацеи повысит сопротивляемость организма к инфекциям.

Можно грецкие орехи с медом смешать в равных пропорциях и настоять в темном месте 30 дней. В день нужно съесть 3 чайные ложки за три приема. Это средство хорошо очищает кровь и укрепляет иммунитет.

Очень важно держать под контролем, если у вас почечная недостаточность, симптомы. Лечение народными средствами может снизить их проявление, поэтому оно обязательно должно быть согласовано с лечащим врачом.

Профилактика заболеваний почек

Задача пациента и врача состоит в следующем: даже при диагнозе "почечная недостаточность", лечение должно быть направлено, прежде всего, на сохранение функций почек. Всеми силами необходимо улучшать качество жизни больного.

К профилактике почечной недостаточности можно отнести следующие пункты:

• В первую очередь лечить основные заболевания.
• Соблюдать диету.

• Проводить профилактику и лечение хронического пиелонефрита и хронического гломерулонефрита.
• Проходить тщательное обследование и проводить своевременное лечение заболеваний почек, не допуская осложнений.
• Лечить артериальную гипертонию.
• Инфекционные заболевания почек и мочеполовых путей устранять на ранних стадиях, курс терапии важно пройти до конца.
• Пациентам, перенесшим острую почечную недостаточность, регулярно наблюдаться у врача и контролировать показатели крови и мочи.

При диагнозе "почечная недостаточность" лечение, препараты должен назначать только специалист, иначе это может привести к гибели больного. Это не тот случай, когда можно заниматься самолечением. Почки - очень важный орган, об их здоровье необходимо заботиться всегда.