Тяжелая хпн. Осложнения почечной недостаточности

Хроническая почечная недостаточность или хпн код по МКБ 10 – N 18– это сложнейшая патология почек. При данном заболевании почки перестают выполнять свои главные функции. Заболеваемость почечной недостаточностью среди населения разных возрастов увеличивается с каждым годом. Роль почек в организме человека очень важна, так как они участвуют в очень важных процессах, регулирующих и поддерживающих нормальную жизнедеятельность организм. Почки не только выводят лишнюю жидкость, но и нормализуют кислотно-щелочной баланс в организме, поддерживают кровяное давление, а также удаляют продукты обмена веществ. Различают несколько стадий хронической почечной недостаточности по креатинину.

Поставить диагноз хроническая почечная недостаточность можно только с течением времени. Если проявления хпн длятся в течение нескольких месяцев. Наиболее вероятно появления хронической почечной недостаточности у больного с большим количеством патологий почек. Нередко причины хронической почечной недостаточности — это заболевания мочеполовой системы. Постепенно происходит снижение работоспособности почек, так как работающих нефронов становится меньше . С развитием заболевания функционирование почек нарушается и это приводит к тому, что все процессы прекращаются. В этом суть всех проблем и по такому шаблону заболевание развивается.

У больного выявляется сильная анемия при хронической недостаточности. Течение болезни всегда происходит по-разному, зависит скорость разрушения от множества внешних и внутренних факторов, а также от основного заболевания, которое провоцирует хпн. Скорость развития патологии наиболее сильна при фоновом заболевании при диабетической нефропатии, нефрите, а также при наличии системной волчанки. Медленное течение болезни происходит при поликистозе, пиелонефрите.

Острая почечная недостаточность возникает по причине травм или в послеоперационный период, а также от токсического медикаментозного лечения. Крайне редко и беременность, и послеродовый период могут стать причиной изменения состояния почек. Опн и хпн развиваются по-разному, однако, течение болезни всех видов почечной недостаточности может привести к полному отказу всех функций почек.

Для исключения хронической почечной недостаточности необходимо проводить профилактические меры. Меры профилактики при хпн заключаются в своевременном обращении за медицинской помощью при симптомах почечной патологии. Предотвратить все провоцирующие факторы, значит, избежать возможного возникновения хронической почечной недостаточности. Необходимо принимать меры по лечению таких заболевании, как пиелонефрит, камни в почках, гломерулонефрит.

Основная классификация

Относительно стадий по креатинину существует несколько разработанных классификаций, однако, подавляющее большинство специалистов опираются на разделение Н.А. Лопаткина и И.Н. Кучинского. Данная классификация хронической почечной недостаточности описывает 4 стадии:

1. Латентная стадия хронической почечной недостаточности. Данная стадия не влияет на состояние больного и, как правило, жалоб на самочувствие нет. Найти изменения можно только при проведении лабораторного анализа. При этом скорость клубочковой фильтрации падает до 60-50 мл/мин.
2. Клиническая стадия хронической почечной недостаточности. На данной стадии пациент испытывает сильный дискомфорт, так как значительно увеличивается объем отхождения мочи. Изменяются некоторые функции в работе почек. Клубковая фильтрация снижена до 49-30 мл/мин.
3. Декомпенсация стадия хронической почечной недостаточности. Клубковая фильтрация снижена до минимального значения и равна около 29-15 мл/мин. В моче наблюдается объем креатинина до 0,2-0,5 млмоль/л.
4. Терминальная стадия хронической почечной недостаточности. Это самая последняя стадия заболевания, при которой надежды на восстановление функций почек нет. При анализе крови изменяется электролитный состав, мочевина, мочевая кислота и креатинин сильно повышаются. Такие изменения вызывают уремическую интоксикацию, при которой выделение кислоты невозможно.

Последняя стадия очень губительная не только для почек, но и для здоровья всего организма. Развиваются губительные проблемы сердечно-сосудистой системы, кровоток значительно ухудшается, развивается дистрофия сердечной мышцы и перикардит. А также в большинстве случаев у больных случается отек легких. Нарушается иммунная система и гормональный фон.

А также по увеличению значения креатинина в крови стадии хронической почечной недостаточности бывают по Рябову:

1. До 440 мкмоль/л.
2. От 440 до 880 мкмоль/л.
3. До 1320 мкмоль/л.
4. От 1320 мкмоль/л.

Международные классификации могут несколько отличаться от общепринятых в нашей стране. Каждая классификация хпн разделяет стадии на фазы. Необходимо при диагностике хронической почечной недостаточности четко определить стадию поражения, так как от правильно поставленного диагноза зависит правильность и успех лечения. Таким образом, появляется возможность держать под контролем развитие болезни и не давать одной форме хронической почечной недостаточности переходить в другую.

Должное лечение

Лечение хронической почечной недостаточности рекомендуется начинать с изменения азотемии, чтобы отведение вредных веществ происходило в нормальном режиме. Таким образом, будет уменьшен уровень азотистых соединений. В медицинской практике существует несколько методов по лечению хронической почечной недостаточности в зависимости от уровня креатинина в крови.

Методы лечения хпн на латентной стадии заболевания заключаются в изменении особенности питания, то есть лечебное питание. Принимаемая пища, должна содержать белок в умеренной дозе. Животный белок употреблять рекомендуется минимально, а вот растительный белок наиболее предпочтителен. Вследствие этого происходит замена рациона питания с мяса или рыбы, на бобовые культуры. Категорически запрещено ограничивать себя в еде или переедать, однако, необходимо рассчитать необходимую норму потребляемых калорий и придерживаться полученного значения.

В более прогрессирующих стадиях употребление белка необходимо снизить значительно, а также убрать из рациона продукты, насыщенные фосфором и калием. При нехватке полезных аминокислот их пополняют дополнительно применением препаратов. Полностью убираются из рациона бобовые, орехи, белый хлеб, молоко, шоколад, какао и грибы.

При лечении хронической недостаточности почек обязательно применяется метод дезинтоксикации. Скапливающиеся в крови вредные и токсические вещества необходимо из организма вывести. Для этого пациенту вводятся специальные растворы внутривенно. Чаще всего применяется раствор карбоната или сорбенты, но при неэффективности данных методов применяют заместительную терапию. В этапе лечения рекомендуется проводить измерение уровня азотемии.

Лечение народными средствами предполагает использование лекарственных трав. Признаки можно снять народными средствами типа отваров из мелиссы, брусники, одуванчика и т.д. Лечение народными средствами обязательно проводит под руководством специалиста и не заменяет препараты, прописанные лечащим врачом.

Что такое гемодиализ

Гемодиализ при хронической почечной недостаточности применяется для детоксикации организма. Гемодиализ осуществляется с применением специального аппарата, в народе его называют искусственная почка. Когда почки не выполняют свои основные функции по выводу токсических веществ, эту функцию выполняет искусственная почка. Осуществляется очищение крови от азотистых соединений.

Суть работы аппарата заключается в том, что под давлением проводится очистка крови диализирующим раствором, таким образом, из организма выводятся все токсические вещества. Аппарат состоит из нескольких частей: подающее кровь, диализатор, подающее диализирующий раствор.

В некоторых ситуациях гемодиализ рекомендуется при 3 или 2 степени, но все же лечение хпн в терминальной стадии требует пересадки почки. После проведения процедуры пациенту необходимо сдать мочу и кровь на анализ, а также необходимо измерить уровень креатинина и мочевины и количества минеральных веществ.

Несмотря на то, что процедура гемодиализа приводит к значительным улучшениям, все ее не стоит проводить пациентам с такими заболеваниями:

1. Туберкулез легких в активной форме, заболевания легких.
2. Заболевания, провоцирующие кровотечение.
3. Нестабильное психическое состояние.
4. Злокачественные новообразования.
5. Заболевание кровообращения.
6. Патологии нервной системы.
7. Пожилой возраст.
8. Постинфарктное состояние и сердечная недостаточность.
9. Хронический гепатит цирроз печени.

А также пациенты, ведущие асоциальный образ жизни, которые не видят необходимости лечения, как правило, не проходят процедуру гемодиализа. Соответственно, люди, страдающие алкогольной зависимостью или употребляющие наркотики, не прибегают к такой процедуре. Курс лечения разрабатывается лечащим врачом, и в каждом конкретном случае он индивидуален.

Лечение сопутствующих заболеваний

При ухудшении общего состояния организма необходимо проводить лечение всех сопутствующих заболеваний. При хронической почечной недостаточности проблемы возникают по причине переизбытка вредных веществ в крови. Как правило, возникают признаки следующих заболеваний:

1. Анемия.
2. Эрозивный гастрит.
3. Заболевания суставов и костей.
4. Мочекаменная болезнь.
5. Почечная остеодистрофия.

Терапия сопутствующих заболеваний обязательна, однако, проводя ее необходимо помнить о слабом состоянии почек, и что не все методы лечения подходят. При риске даже небольшого токсического воздействия на почки препараты заменяются. В данном случае предполагается только стационарное лечение, так как необходим постоянный контроль над состоянием больного и регулярное лабораторное исследование всех важных показателей жизнедеятельности.

При наличии у пациента сахарного диабета, терапевтические меры будут направлены на уменьшение уровня сахара, а при ожирении или гипертонии – на контроль над артериальным давлением. Так как основные классификации почечной недостаточности базируются на значениях креатинина и мочевины, то необходимо постоянное измерение и контроль данных показателей, ведь на их основе можно делать вывод об изменениях состояния мочевыделительной функции почек и о стадии развития почечной недостаточности.

При проведении процедуры гемодиализа показатели азотемии контролируются обязательно. Если держать под контролем все показатели, то возможно спрогнозировать, насколько будет прогрессировать патология в дальнейшем и с какой скоростью. На протяжении лечения необходимо лабораторными методами проводить исследования и контролировать показатели креатинина. Негативные симптомы и лечение взаимосвязаны.

Хроническая почечная недостаточность для детей

В детском возрасте хроническая почечная недостаточность возникает по следующим причинам: токсическое действие некоторых лекарственных препаратов, нарушение некоторых функций почек, нефропатия в прогрессирующем течении, нарушение целостности клеточных мембран, почечный дизэмбриогенез. Как правило, хроническая почечная недостаточность у детей возникает на фоне таких заболеваний, как уропатия в тяжелой форме, наследственный или склерозирующий нефрит, тканевый почечный дизэмбриогенез, тубулопатия. Ренальная причина – это повреждение почки, с учетом, что она одна.

Причиной появления хпн могут быть приобретенные или врожденные заболевания. врожденные – это прежде всего пиелонефрит, гломерулопатия, васкулит, поликистоз почек, нефрокальциноз, а также некоторые системные заболевания.

При хронической почечной недостаточности симптомы у ребенка ярко выражены. Дети чувствуют сильную вялость, быстро устает, кожа характеризуется бледностью, а также заметно, что в росте и развитии есть небольшое отставание. Часто хпн сопровождается анемией и ее симптомами. К сожалению, в возрасте от 7 до 13 лет, хпн может стать причиной летального исхода у ребенка.

Возникает данная опасность из-за того, что в данном возрасте организм ребенка начинает усиленно расти и формироваться, однако, почки, имеющие патологию, не развиваются, а значит выводить из крови токсические вещества будет практически невозможно. Если на первых стадиях заболевания ребенок не жалуется, то на последней стадии жизнь поддерживается только за счет применения аппарата искусственная почка.

Прогноз у детей

При каждом случае заболевания прогноз на восстановление делается исходя из конкретной ситуации. Сколько живут с таким заболеванием, зависит от множества факторов. Как правило, в детском возрасте проводится трансплантация почек, но данная операция может не привести к желаемому результату, и пересаженная почка также может прекратить функционировать и потребуется гемодиализ.

Современные методы лечения и препараты позволяют ребенку прожить около 30 лет при нормальной жизнедеятельности, однако, уровень смертности очень высок и болезнь может развиваться стремительно на фоне достаточного лечения . По статистике ребенок, находящийся на диализе с подросткового возраста, живет около 20ти лет.

Для недопущения появления хронической почечной недостаточности у ребенка, необходимо принимать меры профилактики на раннем этапе. Родителям важно следить за заболеваниями мочевыводящей системы, своевременно и в полной мере лечить почечные патологии, а также оценивать возможность прогрессирования почечных заболеваний.

При наличии у ребенка обструктивной уропатии, необходимо прибегать к мерам хирургической коррекции. Малейшие жалобы ребенка нельзя оставлять без внимания и при возникновении симптомов хпн необходимо срочно обратиться к специалисту, индивидуально подобранное средство лечения позволит достигнуть хороших результатов.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – это состояние, при котором происходит постепенное угасание , вызванное гибелью нефронов.

Причины этого патологического процесса напрямую связаны с хроническими заболеваниями почек. ХПН характеризуется постепенным и необратимым нарушением главных функций почек – выделительной и фильтрационной.

Его итогом является полное прекращение работы почек из-за гибели здоровой почечной ткани. Последняя стадия заболевания чревата развитием следующих осложнений:

• сердечная недостаточность;
• отек легких;
• энцефалопатия.

Особенности течения заболевания

Течение хронической почечной недостаточности происходит постепенно и в своем развитии заболевание проходит несколько стадий.

ХПН характеризуется замещением патологически измененных клубочков почки соединительной тканью и нарушением функционирования. Кроме того, снижается скорость фильтрации крови (СКФ) в почечном клубочке.

В норме этот показатель должен попадать в диапазон 100–120 мл за минуту. В соответствии с этим показателем выделяют несколько стадий ХПН:

• Начальная – скорость фильтрации снижается до 90 мл, что считается одним из вариантов нормы. Отмечается диагностированное повреждение почек. Эта стадия называется латентной, поскольку не имеет каких-либо выраженных симптомов. Как таковая хроническая недостаточность почек отсутствует.
• Вторая стадия характеризуется умеренным снижением скорости фильтрации до 60–80 мл. Выявление этих показателей означает, что такое заболевание, как ХПН начинает проявляться.
• Третья стадия (компенсированная) характеризуется умеренным падением скорости фильтрации до 30–60 мл. Яркая клиническая симптоматика пока еще отсутствует, но у человека отмечается небольшая утренняя отечность и увлечение количества выделяемой мочи. Кроме того, может появиться вялость и слабость, сопровождающиеся снижением работоспособности. Должны насторожить такие проявления, как ломкость ногтей и выпадение волос, бледность кожи и снижение аппетита. Это происходит из-за умеренного снижения уровня гемоглобина в крови. Большая часть пациентов страдает от повышенного артериального давления.

• Четвертая или интермиттирующая стадия – скорость фильтрации падает до 15–30 мл в минуту. Усиливается выраженность клинической симптоматики. Развивается ацидоз и происходит значительное и стойкое увеличение уровня креатинина в крови. Человека беспокоят повышенная утомляемость и постоянное ощущение сухости во рту. На этой стадии еще можно задержать развитие болезни лекарственными препаратами и необходимость в гемодиализе пока отсутствует.
• Пятая или терминальная стадия характеризуется снижением СКФ до 15 мл. Это конечная стадия ХПН характеризуется значительным уменьшением объема выделяемой мочи или ее полным отсутствием. На фоне водно-электролитного дисбаланса происходит отравление организма шлаками. Как следствие возникает нарушение функционирования жизненно важных органов и систем организма. Для спасения жизни больного требуется гемодиализ или пересадка почки.

Чем вызвано заболевание?

В большинстве случаев хроническая почечная недостаточность является следствием различных заболеваний, связанных с функционированием почек, в частности, с пиелонефритом, поликистозом почек.

Кроме того, подобное патология почек часто провоцируется следующими состояниями:

• хронический гломерулонефрит;
• атеросклероз и ;
• сахарный диабет;
• присутствие лишнего веса;
• аномалии развития мочевыделительной системы;
• подагра;
• цирроз;
• системная красная волчанка;
• различные расстройства мочевыделительной системы;
• раковые заболевания острые;
• химические отравления;
• интоксикация организма;
• камни в почках.

Причины развития ХПН часто обусловлены присутствием заболеваний, при которых поражаются одна или обе почки. Среди них специалисты выделяют хронический и , диабетический гломерулосклероз и .

Основой развития почечной недостаточности выступает прогрессирующая гибель нефронов. Функция почек по степени нарушается вплоть до полного его прекращения.

Замещается соединительной тканью. ХПН наступает не сразу, ей предшествует длительное хроническое заболевание почек от 2 до 10 лет.

Стадии развития ХПН

Хроническая почечная недостаточность затрагивает работу других органов и систем организма. Так, ХПН вызывает следующие изменения:

• анемия, которая обусловлена нарушениями работы эритроцитов и процесса кроветворения. Нарушается и свертываемость крови, которая проявляется в уменьшении уровня протромбина, удлинение времени кровотечения и нарушения тромбоцитарного звена гемостаза;
• нарушения в работе сердца. Много больных ХПН страдает от застойной сердечной недостаточности и артериальной гипертензии. Нередки случаи миокардита и перикардита;
• легочные нарушения, проявляющиеся уремическим пневмонитом. Он развивается на поздних стадиях ХПН;
• нарушение функционирования ЖКТ. Нарушение выделительной функции почек, которым характеризуется ХПН, вызывает атрофический гастрит и энтероколит. Кроме того, у больных могут появляться поверхностные язвы в желудке и кишечнике вызывающие кровотечения;
• неврологические патологии – на начальной стадии ХПН вызывает нарушения сна и рассеянность, а на поздних, присоединяется заторможенность.
• Опорно-двигательные нарушения. Хроническая недостаточность почек в результате нарушения водного и электролитного баланса может вызвать такие патологии, как остеосклероз, остеопороз, остеомаляция. Они проявляются в деформации костей скелета и случайных переломах, артритах и сдавливании позвонков.

Симптоматика

При хронической почечной недостаточности симптомы начальной стадии не проявляются, поэтому больной не имеет конкретных жалоб.

Первые симптомы и признаки проявляются при 2 стадии заболевания, когда СКФ достигает 90 мл в минуту. Если на этом этапе течения заболевания больной проводит обследование, то медики могут достоверно поставить диагноз.

В качестве первых симптомов появляется:

• слабость;
• вялость;
• недомогание;
• повышенная утомляемость без видимых причин.

С течением болезни происходит нарушение выделения мочи, ее объем значительно увеличивается. Это является причиной развития обезвоживания. Кроме того, наблюдается ночное учащенное мочеиспускание.

Поздние стадии ХПН отличаются уменьшением количества мочи. Такие признаки у больного весьма неблагоприятны.

Методы диагностики

Выявление хронической почечной недостаточности осуществляется различными методами. В первую очередь врач изучает анамнез заболевания. Для этого необходимо выяснить, когда начали появляться первые признаки заболевания и насколько они были выражены.

Пациент рассказывает о заболеваниях, которые у него имелись и на основе этих показателей врач предварительно определяет причины развития ХПН.К числу внешних признаков заболевания относятся отечность и изменение цвета кожи, нарушение чувствительности конечностей и неприятный запах изо рта.

В современной медицине имеется множество лабораторных методов диагностики почечной недостаточности. К ним относятся:

• общий анализ мочи – , содержание в ней белка и эритроцитов, а также лейкоцитов указывает на рассматриваемую патологию почек;
• общий анализ крови – признаки ХПН, выявляемые по этому исследованию: повышение лейкоцитов и СОЭ на фоне снижения гемоглобина и эритроцитов. Кроме того, будет наблюдаться небольшое снижение тромбоцитов;
• бактериологический анализ мочи – это исследование позволит выявить возбудителей инфекции, которые привели к ХПН;
• биохимический анализ крови – для хронической почечной недостаточности почек характерно повышение уровня калия, фосфора, мочевины и креатинина, холестерина. При этом анализ покажет снижение уровня белка и кальция.

Диагностика ХПН осуществляется также с помощью аппаратных методов обследования, которые включают ультразвуковое исследование, компьютерную и магнитно-резонансную томографии.

В качестве дополнительных уточняющих методов обследования часто проводится ультразвуковая допплерография, а также рентген грудной клетки. Строго по показаниям также проводится биопсия почки, чаще всего к этому методу прибегают, когда возникают сомнения в постановке диагноза.

Основные направления лечения

Для эффективного необходима точная диагностика с определением стадии заболевания. До определенного момента патология продается консервированному медикаментозному лечению. Обычно это начальные стадии развития болезни.

В этом случае лечение призвано:

• устранить симптомы повышенного артериального давления;
• способствовать выработке мочи;
• предотвратить развитие аутоиммунного процесса в организме;
• устранить анемию;
• нормализовать уровень кислотности в желудке;
• укрепить кости для предупреждения их перелома.

При этой патологии симптомы и лечение находятся в непосредственной взаимосвязи. Когда заболевание переходит на заключительную стадию и в организме происходит существенный сбой в работе почек, методы лекарственной терапии уже не способны оказать необходимого лечебного эффекта.

В этом случае возникает необходимость в гемодиалезе. Во время этой процедуры кровь больного очищается и фильтруется с помощью специального аппарата. Эта манипуляция замещает функцию почек. Она заключается в следующем:

• венозная кровь с одной руки поступает в аппарат;
• проходит там очистку;
• возвращается в организм человека через другую руку, к которой присоединена трубка от аппарата.

Гемодиализ проводится при выраженной азотистой интоксикации, которая сопровождается тошнотой и рвотой, энтероколитом и нестабильностью артериального давления. Подобная процедура показана и для больных с непроходящими отеками в результате электролитных нарушений.

На последних стадиях ХПН происходит значительное закисление крови и это также является основанием для проведения аппаратной очистки крови.

Очищение крови происходит за счет того, что молекулы токсинов оседают на фильтре

Противопоказания к проведению гемодиализу

Гемодиализ при ХПН не назначается, если у пациента имеются следующие патологии:

• нарушения свертываемости крови;
• стабильно низкое артериальное давление;
• диагностировано онкологическое заболевание с метастазами;
• присутствие в организме инфекционных процессов.

Гемодиализ проводится на протяжении всей жизни, несколько раз в неделю. Пересадка почки освободит больного от этой процедуры. Для лечения применяется и . Эта процедура аналогична гемодиализу с той лишь разницей, что помимо очищения крови, осуществляется коррекция водно-солевого баланса.

Значение диеты в лечении патологии

Наряду с консервативным лекарственным лечением, пациенты с хронической почечной недостаточностью должны поддерживаться лечебной диеты.

В основе диеты лежит ограничение употребления белка животного происхождения, а также натрия и фосфора. Такой подход к питанию будет способствовать замедлению процесса прогрессирования хронической почечной недостаточности.

Минимизация доза белка зависит от стадии заболевания, чем она тяжелее, тем меньше белка разрешается употреблять. Рекомендуется заменить животный белок на растительный. В растительном белке присутствует меньшее содержание фосфора.

Основу рациона больного с хронической почечной недостаточностью обязаны составлять углеводы и жиры. Последние должны быть растительного происхождения и с достаточной степенью калорийности.

В качестве углеводов в рационе обязаны присутствовать продукты растительного происхождения, за исключением грибов, бобовых и орехов.

Современной медицине удается справляться с большинством острых заболеваний почек и сдерживать прогрессирование большинства хронических. К сожалению, до сих пор около 40% процентов почечных патологий осложняются развитием хронической почечной недостаточности (ХПН).

Под этим термином подразумевается гибель или замещение соединительной тканью части структурных единиц почек (нефронов) и необратимое нарушение функций почек по очищению крови от азотистых шлаков, выработке эритропоэтина, ответственного за образование элементов красной крови, удалению излишков воды и солей, а также обратному всасыванию электролитов.

Следствием хронической почечной недостаточности становится расстройство водного, электролитного, азотистого, кислотно-щелочного равновесий, что влечет необратимые сдвиги в состоянии здоровья и нередко становится причиной смерти при терминальном варианте ХПН. Диагноз ставится при нарушениях, регистрирующихся на протяжении трех месяцев и дольше.

Сегодня ХПН называется также хронической болезнью почек (ХБП). Этим термином подчеркивается потенциальная возможность развития тяжелых форм почечной недостаточности даже при начальных стадиях процесса, когда скорость клубочковой фильтрации (СКФ) еще не снижена. Это позволяет более внимательно заниматься пациентами с малосимптомными формами почечной недостаточности и улучшать их прогноз.

Критерии ХПН

Диагноз ХПН выносится, если у пациента в течение 3 месяцев и более наблюдается один из двух вариантов почечных нарушений:

• Повреждения почек с нарушением их строения и функции, которые определяются лабораторно или инструментальными методами диагностики. При этом СКФ может снижаться или оставаться нормальной.
• Имеется снижение СКФ меньше 60 мл за минуту в сочетании с повреждениями почек или без них. Такой показатель скорости фильтрации соответствует гибели порядка половины нефронов почек.

Что приводит к ХПН

Практически любое хроническое заболевание почек без лечения рано или поздно способно привести к нефросклерозу с отказом почек нормально функционировать. То есть без своевременной терапии такой исход любого почечного заболевания, как ХПН – всего лишь вопрос времени. Однако и сердечнососудистые патологии, эндокринные болезни, системные заболевания могут приводить к недостаточности почечных функций.

• Заболевания почек : хронический гломерулонефрит, хронический тубулоинтерстициальный нефрит, туберкулез почек, гидронефроз, поликистоз почек, нефролитиаз.
• Патологии мочевыводящих путей : мочекаменная болезнь, стриктуры уретры.
• Сердечнососудистые болезни : артериальная гипертензия, атеросклероз, в т.ч. ангиосклероз почечных сосудов.
• Эндокринные патологии : сахарный диабет.
• Системные заболевания : амилоидоз почек, .

Как развивается ХПН

Процесс замещения пораженных клубочков почки рубцовой тканью одновременно сопровождается функциональными компенсаторными изменениями в оставшихся. Поэтому хроническая почечная недостаточность развивается постепенно с прохождением в своем течении нескольких стадий. Основная причина патологических изменений в организме – снижение скорости фильтрации крови в клубочке. Скорость клубочковой фильтрации в норме равняется 100-120 мл за минуту. Косвенный показатель, по которому можно судить о СКФ – креатинин крови.

• Первая стадия ХПН – начальная

При этом скорость клубочковой фильтрации сохраняется на уровне 90 мл за минуту (вариант нормы). Имеются подтвержденные повреждения почек.

• Вторая стадия

Она предполагает повреждение почек с легким снижением СКФ в пределах 89-60. Для пожилых при отсутствии структурных повреждений почек такие показатели считаются нормой.

• Третья стадия

При третьей умеренной стадии СКФ падает до 60-30 мл в минуту. При этом процесс, протекающий в почках, часто скрыт от глаз. Яркой клиники нет. Возможно увеличение объемов выделяемой мочи, умеренное снижение числа эритроцитов и гемоглобина (анемия) и связанные с этим слабость, вялость, снижение работоспособности, бледность кожи и слизистых, ломкость ногтей, выпадение волос, сухость кожи, снижение аппетита. Примерно у половины пациентов появляется повышение артериального давления (в основном диастолического, т.е. нижнего).

• Четвертая стадия

Она называется консервативной, так как может сдерживаться лекарственными препаратами и так же, как первая, не требует очищения крови аппаратными методами (гемодиализа). При этом клубочковая фильтрация удерживается на уровне 15-29 мл за минуту. Появляются клинические признаки почечной недостаточности: выраженная слабость, падение трудоспособности на фоне анемии. Увеличивается объем выделяемой мочи, значительное мочеотделение ночью с частыми ночными позывами (никтурия). Примерно половина пациентов страдает от повышений артериального давления.

• Пятая стадия

Пятой стадией почечной недостаточности досталось название терминальной, т.е. конечной. При снижении клубочковой фильтрации ниже 15 мл за минуту падает количество выделяемой мочи (олигурия) вплоть до ее полного отсутствия в исходе состояния (анурия). Появляются все признаки отравления организма азотистыми шлаками (уремия) на фоне нарушений водно-электролитного равновесия, поражений всех органов и систем (прежде всего, нервной системы, сердечной мышцы). При таком развитии событий жизнь пациента напрямую зависит от диализа крови (очищения ее в обход неработающих почек). Без гемодиализа или пересадки почки больные погибают.

Симптомы хронической почечной недостаточности

Внешний вид больных

Внешний вид не страдает до стадии, когда значимо снижается клубочковая фильтрация.

• За счет анемии появляется бледность, из-за водно-электролитных нарушений сухость кожи.
• По мере прогрессирования процесса появляется желтушность кожи и слизистых, снижение их упругости.
• Могут появиться спонтанные кровоизлияния и синяки.
• Из-за возникают расчесы.
• Характерны так называемые почечные отеки с одутловатостью лица вплоть до распространенных по типу анасарки.
• Мышцы также теряют тонус, становятся дряблыми, из-за чего нарастает усталость и падает трудоспособность больных.

Поражения нервной системы

Это проявляется апатичностью, расстройствами ночного сна и сонливостью днем. Снижением памяти, способности к обучению. По мере нарастания ХПН появляется выраженная заторможенность и расстройства способностей к запоминанию и мышлению.

Нарушения в периферической части нервной системы сказываются в зябкости конечностей, ощущениях покалывания, ползания мурашек. В дальнейшем присоединяются двигательные расстройства в руках и ногах.

Мочевыделительная функция

Она сначала страдает по типу полиурии (увеличения объема мочи) с преобладанием ночного мочеотделения. Далее ХПН развивается по пути уменьшения объемов мочи и развития отечного синдрома вплоть до полного отсутствия выделения.

Водно-солевой баланс

• солевой дисбаланс проявляется повышенной жаждой, сухостью во рту
• слабостью, потемнением в глазах при резком вставании (из-за потерь натрия)
• избытком калия объясняются мышечные параличи
• нарушения дыхания
• урежение сердцебиений, аритмии, внутрисердечные блокады вплоть до остановки сердца.

На фоне повышения выработкой паращитовидными железами паратгормона появляется высокий уровень фосфора и низкий уровень кальция в крови. Это приводит к размягчению костей, спонтанным переломам, кожному зуду.

Нарушения азотистого баланса

Они обуславливают рост креатинина крови, мочевой кислоты и мочевины, в результате:

• при СКФ меньше 40 мл в минуту развивается энтероколит (поражение тонкой и толстой кишки с болями, вздутием, частым жидким стулом)
• аммиачный запах изо рта
• вторичные суставные поражения по типу подагры.

Сердечнососудистая система

• во-первых, реагирует ростом артериального давления
• во-вторых, поражениями сердца (мышцы – , околосердечной сумки – перикардитом)
• появляются тупые боли в сердце, нарушения сердечного ритма, одышка, отеки на ногах, увеличение печени.
• при неблагоприятном течении миокардита больной может погибнуть на фоне острой сердечной недостаточности.
• перикардит может протекать с накоплением жидкости в околосердечной сумки или выпадением в ней кристаллов мочевой кислоты, что помимо болей и расширения границ сердца, при выслушивании грудной клетки дает характерный (“похоронный”) шум трения перикарда.

Кроветворение

На фоне дефицита выработки почками эритропоэтина замедляется кроветворение. Результатом становится анемия, проявляющаяся очень рано слабостью, вялостью, снижением работоспособности.

Легочные осложнения

характерны для поздних стадий ХПН. Это уремическое легкое – интерстициальный отек и бактериальное воспаление легкого на фоне падения иммунной защиты.

Пищеварительная система

Она реагирует снижением аппетита, тошнотой, рвотой, воспалением слизистой рта и слюнных желез. При уремии появляются эрозивные и язвенные дефекты желудка и кишечника, чреватые кровотечениями. Нередким спутником уремии становится и острый гепатит.

Почечная недостаточность при беременности

Даже физиологически протекающая беременность значительно увеличивает нагрузку на почки. При Хронической болезни почек беременность усугубляет течение патологии и может способствовать ее быстрому прогрессированию. Это связано с тем, что:

• во время беременности возросший почечный кровоток стимулирует перенапряжение почечных клубочков и гибель части из них,
• ухудшение условий для обратного всасывания в канальцах почки солей ведет к потерям высоких объемов белка, который токсичен для почечной ткани,
• повышение работы свертывающей системы крови способствует образованию мелких тромбов в капиллярах почек,
• ухудшение течения артериальной гипертензии на фоне беременности способствует некрозу клубочков.

Чем хуже фильтрация в почках и выше цифры креатинина, тем неблагоприятнее условия для наступления беременности и ее вынашивания. Беременную с ХПН и ее плод подстерегает целый ряд осложнений беременности:

• Артериальная гипертензия
• Нефротический синдром с отеками
• Преэклампсия и эклампсия
• Тяжелая анемия
• и гипоксии плода
• Задержки и пороки развития плода
• и преждевременные роды
• Инфекционные болезни мочевыделительной системы беременной

Для решения вопроса о целесообразности беременности у каждой конкретной пациентки с ХПН привлекаются нефрологи и акушеры-гинекологи. При этом необходимо оценивать риски для пациентки и плода и соотносить их с рисками того, что прогрессирование ХПН с каждым годом уменьшает вероятность наступления новой беременности и ее благополучное разрешение.

Методы лечения

Началом борьбы с ХПН всегда становится регуляция диеты и водно-солевого баланса

• Пациентам рекомендуется питание с ограничением потребления белка в пределах 60 грамм в сутки, преимущественным употреблением растительных белков. При прогрессировании ХПН до 3-5 стадии белок ограничивается до 40-30 г в сутки. При этом несколько повышают долю животных белков, отдавая предпочтение говядине, яйцам и нежирной рыбе. Популярна яично-картофельная диета.
• В это же время ограничивается потребление продуктов, содержащих фосфор (бобовых, грибов, молока, белого хлеба, орехов, какао, риса).
• Избыток калия требует уменьшить употребление черного хлеба, картофеля, бананов, фиников, изюма, петрушки, инжира).
• Больным приходится обходиться питьевым режимом на уровне 2-2,5 л в сутки (включая суп и запивание таблеток) при наличии выраженных отеков или некупируемой артериальной гипертензии.
• Полезно вести пищевой дневник, что облегчает учет белка и микроэлементов в еде.
• Иногда в рацион вводятся специализированные смеси, обогащенные жирами и содержащими фиксированное количество соевых белков и сбалансированные по микроэлементам.
• Пациентам наряду с диетой может быть показан заменитель аминокислот – Кетостерил, который обычно добавляют при СКФ менее 25 мл за минуту.
• Малобелковая диета не показана при истощении, инфекционных осложнениях ХПН, неконтролируемой артериальной гипертензии, при СКФ меньше 5 мл за минуту, повышенном распаде белка, после операций, тяжелом нефротическом синдроме, терминальной уремии с поражениями сердца и нервной системы, плохой переносимости диеты.
• Соль не ограничивают пациентам без выраженной артериальной гипертензии и отеков. При наличии этих синдромов соль ограничивают до 3-5 грамм в сутки.

Энтеросорбенты

Они позволяют несколько снизить тяжесть уремии за счет связывания в кишечнике и выведения азотистых шлаков. Это работает на ранних стадиях ХПН при относительной сохранности клубочковой фильтрации. Используются Полифепан, Энтеродез, Энтеросгель, Активированный уголь, .

Лечение анемии

Для купирования анемии вводят Эритропоэтин, стимулирующий выработку эритроцитов. Ограничением к его применению становится неконтролируемая артериальная гипертензия. Так как на фоне лечения эритропоэтином может возникнуть дефицит железа (особенно у менструирующих женщин) терапию дополняют пероральными препаратами железа (Сорбифер дурулес, Мальтофер и др. см. ).

Нарушение свертываемости крови

Коррекция нарушений свертывания крови проводится Клопидогрелем. Тиклопедином, Аспирином.

Лечение артериальной гипертензии

Препараты для лечения артериальной гипертензии: ингибиторы АПФ (Рамиприлом, Эналаприлом, Лизиноприлом) и сартанами (Валсартаном, Кандесартаном, Лозартаном, Эпрозартаном,Телмизартаном), а также Моксонидином, Фелодипином, Дилтиаземом. в комбинациях с салуретиками (Индапамидом, Арифоном, Фуросемидом, Буметанидом).

Нарушения обмена фосфора и кальция

Его купируют Карбонатом кальция, препятствующим всасывание фосфора. Недостаток кальция – синтетическими препаратами витамина Д.

Коррекция водно-электролитных нарушений

проводится так же, как лечение острой почечной недостаточности. Основное – это избавление пациента от обезвоживания на фоне ограничения в рационе воды и натрия, а также устранение закисления крови, которое чревато выраженными одышкой и слабостью. Вводятся растворы с бикарбонатами и цитратами, Натрия гидрокарбонат. Также используется 5% раствор глюкозы и Трисамин.

Вторичные инфекции при ХПН

Это требует назначения антибиотиков, противовирусных или противогрибковых препаратов.

Гемодиализ

При критичном снижении клубочковой фильтрации очищение крови от веществ азотистого обмена проводят методом гемодиализа, когда шлаки переходят в диализный раствор через мембрану. Чаще всего используется аппарат «искусственная почка”, реже проводится перитонеальный диализ, когда раствор заливается в брюшную полость, а роль мембраны играет брюшина. Гемодиализ при ХПН проводится в режиме хронического.Для этого пауциенты ездят на несколько часов в день в специализированный Центр или стационар. При этом важно своевременно подготовить артерио-венозный шунт, который готовят при СКФ 30-15 мл в минуту. С момента падения СКФ менее 15 мл диализ начинают у детей и пациентов с сахарным диабетом, при СКФ менее 10 мл за минуту диализ проводят у прочих пациентов. Помимо этого показаниями к гемодиализу будут:

• Выраженная интоксикация азотистыми продуктами: тошнота, рвота, энтероколит, нестабильное АД.
• Резистентные к лечению отеки и электролитные нарушения. Отек мозга или отек легкого.
• Выраженное закисление крови.

Противопоказания к гемодиализу:

• нарушения свертываемости
• стойкая выраженная гипотония
• опухоли с метастазами
• декомпенсация сердечнососудистых болезней
• активное инфекционное воспаление
• психическое заболевание.

Пересадка почки

Это кардинальное решение проблемы хронической почечной болезни. После этого пациенту пожизненно приходится использовать цитостатики и гормоны. Встречаются случаи повторных пересадок, если по какой-то причине трансплантат отторгается. Почечная недостаточность при беременности на фоне пересаженной почки не является показанием для прерывания вынашивания. беременность может быть выношена до необходимого срока и разрешается, как правило, кесаревым сечением на 35-37 неделях.

Таким образом, Хроническая болезнь почек, заменившая на сегодня понятие “хроническая почечная недостаточность”, позволяет врачам более своевременно увидеть проблему (часто когда внешние симптомы еще отсутствуют) и отреагировать началом терапии. Адекватное лечение способно продлить или даже спасти пациенту жизнь, улучшить его прогноз и качество жизни.

»» №1 1999 ПРОФЕССР И.А. БОРИСОВ, ЗАВЕДУЮЩИЙ КУРСОМ НЕФРОЛОГИИ УЧЕБНО-НАУЧНОГО ЦЕНТРА МЕДИЦИНСКОГО ЦЕНТРА УД ПРЕЗИДЕНТА РФ

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - это нарушение гомеостаза, вызванное необратимым снижением массы действующих нефронов (МДН) почек. Возникает она при всех прогрессирующих заболеваниях почек и проявляется многосимптомным комплексом, отражающим участие в этом процессе практически всех органов и систем больного.

Деятельность почек обеспечивает: 1) сохранение объемов жидкостных сред организма и поддержание в них адекватного количества ионов и осмотически активных веществ; 2) сохранение кислотно-щелочного равновесия; 3) экскрецию эндогенных метаболитов и экзогенно вводимых веществ; 4) синтез ряда биологически активных веществ (ренин, простагландины, активные метаболиты витамина D3, натрийуретический пептид уродилатин и др.); 5) метаболизм белков, липидов, углеводов. Нарушения этих функций влекут за собой разнообразную клиническую симптоматику, нарастающую по мере снижения функции почек. Почки обладают большими компенсаторными возможностями, только потеря значительной МДН, приближающаяся к 60-70%, начинает сопровождаться клиническими симптомами ХПН. Развернутая симптоматика ХПН, называемая уремией или терминальной почечной недостаточностью (ТПН), возникает тогда, когда величина сохранившейся нефронной популяции приближается к 10%.

Наиболее частыми причинами ХПН являются гломерулонефрит, пиелонефрит и другие интерстициальные нефриты, диабетическая нефропатия (последняя в некоторых странах, в частности в США, выходит на одно из первых мест среди причин ТПН, требующей лечения гемодиализами). Вместе с тем все чаще сейчас приходится сталкиваться с ХПН, возникающей у больных подагрой, ревматоидным артритом, нефропатиями при СКВ и системных васкулитах, ятрогенными нефропатиями и т.д. В связи с постарением населения развитых стран все больший удельный вес среди причин ХПН приобретают ангиогенный нефросклероз (гипертонический, атеросклеротический) и урологические заболевания, сопровождающиеся обструкцией мочевых путей (гипертрофия простаты, опухоли, камни).

Сведения о частоте ХПН весьма разноречивы, что объясняется различными возможностями популяционного анализа этой проблемы. По нашим данным в хорошо обследованной популяции г. Москвы она составляет 0,35%, при этом почти 90% случаев ХПН приходилось на лиц пожилого и старческого возраста. Более определенны данные о частоте ТПН. В среднем, вероятно, она может быть оценена как 100-250 случаев на миллион населения. По данным European Renal Association (ERA-EDTA) Registry (1998) частота ТПН, потребовавшей заместительной терапии гемодиализами, в странах Западной Европы в 1995 году составляла от 82 случаев на миллион населения в Нидерландах до 163 случаев в Германии (в среднем 91 случай на миллион населения). В США эта цифра составляла 211 человек на миллион - данные 1992 года. Вместе с тем, очевидно нарастание частоты ХПН и ТПН в последнее время, особенно в высокоразвитых странах. Этот факт связывают с заметным постарением населения этих стран - именно пожилые и старые люди, как в силу инволютивных изменений почек, значительно сокращающих их функциональный резерв, так и в силу мультиморбидности старческой патологии, среди которой поражение почек оказывается достаточно частым, и составляют основной массив среди больных как ХПН, так и ТПН. По данным того же регистра, на долю лиц 60 лет и старше во Франции, например, пришлось 58%, а в Италии - 61%.

Несмотря на различия в этиологических факторах, приводящих к развитию ХПН, морфологические изменения почек при далеко зашедшей ХПН достаточно однотипны и характеризуются гломерулосклерозом, тубуло-интерстициальным фиброзом, склерозом внутрипочечных артерий и артериол, гипертрофией сохранившихся нефронов. Морфологическая специфика исходного поражения почек при этом утрачивается. Изменения внутриклубочковой гемодинамики, свойственные ХПН, характеризуются гипертензией, обусловленной снижением тонуса приносящей артериолы клубочка и/или выносящей артериолы, и гиперфильтрацией с потерей функционального почечного резерва. Функциональные изменения сопровождаются гипертрофией клубочка, выраженность которой, по-видимому, накладывает отпечаток на скорость дальнейшего прогрессирования ХПН.

Патогенез ХПН

Прогрессирующее уменьшение МДН и/или снижение клубочковой фильтрации (КФ) в каждом отдельно функционирующем нефроне сопровождается накоплением одних (уже сейчас их известно более 200) и дефицитом других биологически активных субстанций. Возникающие диспропорции ингибиторов и стимуляторов метаболических процессов приводят к регуляторному дисбалансу на уровне целостного организма - очень сложному и малоизученному.

Адаптация к этим условиям как на уровне почки, так и на уровне организма замыкает множество "порочных кругов", приводя в конечном итоге к поражению всех органов и систем человека. Именно в совокупном действии многообразных биохимических, метаболических и патофизиологических аномалий, свойственных этому состоянию, и следует видеть сущность ХПН.

Тем не менее с некоторыми продуктами метаболизма белков и аминокислот, в частности с гуанидиновыми соединениями (метил- и диметилгуанидин, креатин, креатинин, гуанидинянтарная кислота), с определенной долей допуска можно связывать такие симптомы ХПН, как недомогание, анорексию, тошноту, рвоту, головную боль; с накоплением метилгуанидина - гипертриглицеридемию и нарушение всасывания кальция в кишечнике; с накоплением гуанидинянтарной кислоты - функциональные нарушения тромбоцитарного звена гемостаза.

С азотсодержащими веществами, обладающими большей молекулярной массой, с так называемыми средними молекулами (с молекулярной массой от 300 до 3500), представленными в том числе и рядом полипептидных гормонов, в частности инсулином, глюкагоном, паратгормоном (ПТГ), гормоном роста, лютеинизирующим гормоном, пролактином, связывают влияние на количество эритроидных клеток в костном мозге больных и на инкорпорацию железа в гемоглобин, развитие полинейропатии, влияние на липидный и углеводный обмен, на иммунитет. Однако различные биологически активные вещества оказывают неодинаковое токсическое влияние. Более четко последнее прослеживается у ПТГ, который наряду с мобилизацией кальция из костей и развитием остеодистрофии, как полагают, ответствен за триглицеридемию и акцеллерацию атеросклероза, полинейропатию, импотенцию и некоторые другие проявления уремии, что приближает его к понятию "универсального уремического токсина". Однако средние молекулы накапливаются в крови больных не только при уремии, но и при ряде других тяжелых заболеваний (шок, кома, инфаркт миокарда, менингит, панкреатит и др.), что скорее отражает тяжесть состояния больных и органную (полиорганную) недостаточность, их истинное значение в патогенезе именно ХПН продолжает оставаться спорным.

В результате прогрессирующего ухудшения функционального состояния почек все более существенно изменяется состояние как внеклеточной среды и клеток с их взаимодействиями (например, образование пептидно-инсулиновых комплексов блокирует специфические клеточные рецепторы инсулина и нарушает тем самым утилизацию глюкозы), так и организма в целом.

Нарушение при ХПН трансмембранного потока жидкости и ионов сопровождается нарастанием внутриклеточного содержания натрия, снижением внутриклеточного содержания калия, осмотически индуцируемой гипергидратацией клеток и падением трансклеточного электрического потенциала. Отмечается снижение АТФ-азной активности, в частности в эритроцитах и клетках головного мозга. Существенно изменяется функциональная способность эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, клеток скелетной мускулатуры, что легко соотнести со столь характерными при уремии анемией, склонностью к инфекциям, геморрагиям, миопатиям и т.д.

Неспособность почек обеспечивать водно-электролитный баланс ведет к накоплению в организме избытка воды и натрия, к тотальной гипергидратации и артериальной гипертонии. Имеются данные о том, что уже с началом снижения клубочковой фильтрации возникает отчетливая тенденция к повышению АД, формированию гипертрофии и диастолической дисфункции левого желудочка.

Рано возникающие гиперинсулинизм, вторичный гиперпаратиреоз и изменения липидного профиля крови предрасполагают к формированию метаболических полисиндромов с высоким индексом атерогенности у подобных больных.

Клинические проявления ХПН и ТПН

1. Нарушения водно-электролитного баланса и КЩР. Наиболее рано начинает страдать самая фундаментальная функция почек - способность к адекватному выделению воды. Это связано с нарушением их способности к концентрированию мочи, с приближением осмолярности мочи к осмолярности плазмы крови. При достижении состояния изостенурии для экскреции адекватного количества осмотических метаболитов (за сутки их образуется около 600 мосм/кг воды) почки должны выделять не менее 2 литров облигатной воды, что приводит к принудительной полиурии, одному из наиболее ранних симптомов ХПН. При этом диапазон колебаний выделяемой мочи суживается до предела, и резкое изменение больным питьевого режима может приводить как к быстрой дегидратации организма, так и к столь же быстрой гипергидратации его. И то и другое может стать причиной разнообразных сердечно-сосудистых расстройств и нарушений электролитного баланса, особенно опасных для людей пожилого и старческого возраста.

Баланс натрия, калия и магния относительно адекватно поддерживается до терминальной стадии ХПН (до снижения КФ ниже 15 мл/мин), после чего почки становятся неспособными реагировать на резкие колебания поступления их с пищей. Недостаток Пищевого натрия, как и избыточное применение диуретиков, легко приводят к отрицательному его балансу, увеличению количества внеклеточной жидкости, снижению скорости КФ, быстрому нарастанию азотемии. Несоблюдение диеты с ограничением калия приводит к гиперкалиемии, чему может способствовать и ацидоз. В то же время стойкая гиперкалиемия при нормальном потреблении калия, отсутствии олигурии и острого ацидоза может быть следствием гипоренинемического гипоальдостеронизма. Последний часто сочетается с сахарным диабетом. Повышение концентрации магния может сопровождаться дыхательной недостаточностью и мышечным параличом. КЩР поддерживается почкой за счет реабсорбции проксимальными канальцами бикарбонатов и секреции дистальными водородных ионов в виде аммиака и титруемых кислот. Большие функциональные резервы позволяют почке поддерживать нормальное КЩР вплоть до снижения МДН на 80% от нормы. Нарастание ацидоза сопровождается дыхательными нарушениями по типу дыхательных ритмов Амбюрже или дыхания Куссмауля-Майера.

2. Нарушение фосфорно-калыщевого обмена. Вторичный гиперпаратиреоз. Первые признаки нарушения фосфорно-кальциевого обмена констатируются достаточно рано. Уже при снижении КФ до 80-60 мл/мин, при нормальных или слегка сниженных концентрациях кальция и фосфора, обнаруживают снижение уровня кальцитриола, блокирующего всасывание кальция в кишечнике, и повышение уровня ПТГ. Возможно, что именно снижение синтеза кальцитриола с последующей гипокальциемией в результате уменьшения всасывания последнего в кишечнике и является пусковым моментом к избыточному синтезу ПТГ. При падении КФ до 25 мл/мин возникает гиперфосфатемия и гипокальциемия (особенно за счет ионизированного кальция). Ацидоз способствует увеличению ионизированной фракции кальция, а быстрая коррекция ацидоза может резко снизить уровень ионизированного кальция и вызвать острую гипокальциемию с тетанией и судорогами. Гипокальциемии способствуют высокий уровень кальцитонина, блокирующего трансмембранный транспорт ионов кальция, и недостаток выработки почками 1,25(OH)2D3 (активного деривата витамина D), нарушающего всасывание кальция в кишечнике. Гипокальциемия стимулирует дальнейший синтез ПТГ, экскреция которого почками также нарушена. Развивается отчетливая картина вторичного гиперпаратиреоза с фиброзным остеитом - остеопорозом, остеофиброзом, часто и с остеомаляцией, патогенез которой до конца не ясен. Наряду с изменениями костей, которые объединяются термином "почечная остеодистрофия", у больных уремией возможно развитие внекостной или метастатической кальцификации, особенно когда произведение кальций-фосфор превышает 60. Обычными местами метастатической кальцификации являются кровеносные сосуды среднего калибра, подкожная клетчатка, суставные и околосуставные ткани, глаза, миокард и легкие. Проявлениями этого процесса могут быть симптом "красных глаз", изнуряющий кожный зуд, артропатии, синдром "псевдогипертонии" при кальцификации плечевой артерии, кальцификация артерий сердца и мозга (инфаркт, инсульт), синдром легочной гипертензии, тотальное нарушение микроциркуляции. Симптомокомплекс вторичного гиперпаратиреоза в результате многогранного действия паратгормона может дополняться периферической нейропатией, энцефалопатией, кардиомиопатией, эрозивно-язвенным поражением желудка и кишечника, импотенцией.

3. Метаболизм белков, углеводов, жиров. Поражение проксимального отдела канальцев почек, осуществляющего метаболизм пептидов с молекулярным весом менее 60000, приводит к дефициту аминокислот, особенно незаменимых, в этот же разряд переводится гистидин. При неадекватном поступлении аминокислот с пищей (малобелковые диеты) прогрессируют белковая недостаточность, потеря мышечной массы, кахексия, нарушаются процессы репарации тканей.

У больных ХПН рано (уже при снижении КФ до 80 мл/мин) обнаруживаются гиперинсулинизм, инсулинорезистентность тканей и нарушение толерантности к глюкозе, т.е. так называемый уремический псевдодиабет с крайне редким развитием кетоацидоза. Усиливается катаболизм в ответ на энергетическую недостаточность, при этом в первую очередь страдают ткани, энергетический метаболизм которых обеспечивается глюкозой (головной мозг). Накопление ингибиторов глюконеогенеза ведет к активизации альтернативного пути с образованием молочной кислоты, вследствие чего эти больные склонны к развитию лактоацидоза.

При ХПН, уже при повышении креатинина крови до 3 мг%, снижается клиренс мевалоната - основного предшественника синтеза холестерина, снижается скорость удаления из плазмы триглицеридов, одновременно за счет ингибиции активности липопротеиновой липазы снижается их расщепление, стимулируется синтез ЛПОНП. Отмечается также изменение субфракций липидов - снижение уровня ЛПВП и повышение соотношения между апо Е и апо А липопротеидами. Все это способствует акцеллерации атерогенеза и приводит к высокой смертности этих больных от сердечно-сосудистых заболеваний (в 50-60% случаев).

4. Изменения в системе крови. Наиболее яркими проявлениями изменений в системе крови у больных ХПН являются анемия и геморрагический диатез. Анемия, которая наблюдается у 80% больных с компенсированной ХПН и у 100% - с ТПН, обусловливается как прогрессивным снижением синтеза почками эритропоэтинов, так и изменениями самих эритроцитов, становящихся более ригидными и склонными к агглютинации и гемолизу. Страдает и синтез гемоглобина за счет накопления его ингибиторов.

В условиях уремии нарушается функция тромбоцитов. Это связывают, в частности, с накоплением гуанидинянтарной кислоты и других ингибиторов агрегации тромбоцитов. Результатом становится увеличение времени кровотечения, хотя время свертываемости, протромбиновое и частичное тромбопластиновое время остаются в пределах нормы. Последствием этого бывают легко возникающие экхимозы, кровоподтеки, внутренние кровотечения.

5. Поражение нервной системы. Со стороны периферической нервной системы констатируется прогрессирующая периферическая полинейропатия. Вначале поражение чувствительных нервов бывает более выражено, чем двигательных; нижние конечности поражаются в большей степени, так же как и дистальные отделы конечностей. Начальные проявления ее могут характеризоваться нарушением вибрационной чувствительности, парестезиями, чувством жжения кожи конечностей, синдромом "беспокойных ног". В дальнейшем присоединяются мышечная слабость, мышечные подергивания, тремор рук, судороги в икроножных мышцах. В тяжелых случаях могут развиваться парезы конечностей.

Симптоматика со стороны центральной нервной системы претерпевает динамику от быстрого утомления, снижения памяти, нарушений сна до выраженной заторможенности и возбуждения, острых психозов, эпилептиформных припадков, нарушений мозгового кровообращения, комы. Это обусловливается нарушением гидратации клеток мозга и нарушением внутриклеточной энергетики.

6. Поражения сердечно-сосудистой системы и легких. На функционирование сердечно-сосудистой системы оказывают влияние многие факторы - нарушения ренин-ангиотензивной системы, дефицит простагландинов, увеличение объема внеклеточной жидкости, колебания экскреции натрия, гиперкалиемия и др. Наиболее распространенным осложнением ХПН является артериальная гипертензия, наблюдаемая у 50-80% больных. У небольшой части из них развивается синдром злокачественной артериальной гипертонии с выраженной гиперренинемией, энцефалопатией, судорожными припадками, плазморрагиями в сетчатку и отеком соска зрительного нерва.

У большинства больных в поздних стадиях ХПН констатируется кардиомиопатия, в основе которой, помимо перегрузки сердца гипертонией и гиперволемией, лежат анемия, ацидоз, электролитный дисбаланс, поражения коронарных артерий и т.д. Проявлениями ее становятся разнообразные нарушения ритма сердечной деятельности и застойная сердечная недостаточность.

Одним из наиболее грозных осложнений уремии является перикардит. Генез его остается недостаточно ясным; в отличие от перикардитов другой этиологии он сопровождается образованием в полости перикарда геморрагической жидкости. Перикардит может явиться причиной тампонады сердца, тяжелой сердечной недостаточности, "панцирного сердца"; он занимает одно из ведущих мест среди "уремических" причин смерти, представление о нем как о "похоронном звоне уремика" можно изменить только с помощью своевременного интенсивного диализа. Задержка жидкости в организме может сопровождаться развитием отека легких. Однако, даже при отсутствии гипергидратации, на фоне нормального или слегка повышенного внутрисердечного и легочного давления, может наблюдаться особая, свойственная только уремии, картина "водяного легкого". Рентгенологически она характеризуется формой "крыла бабочки", что отражает застой крови в сосудах корней легких и повышенную проницаемость мембран альвеолярных капилляров. Этот отек легких легко корригируется при помощи энергичного диализа.

При уремии возможно и развитие пневмонита, проявляющегося морфологически снижением эластичности легочной ткани, прежде всего из-за гиалиноза альвеолярных мембран и интерстициально-альвеолярного отека. Однако типичных клинических проявлений эта патология не имеет.

7. Поражение органов пищеварения. Так называемый диспептический синдром наблюдается практически у всех больных ХПН, хотя его выраженность не всегда коррелирует со степенью азотемии. Полагают, что в его генезе особое значение принадлежит прогрессивно возрастающей викарной функции желудочно-кишечного тракта (кишечный уреолиз может увеличивать образование аммиака в 5-6 раз), нарастанию содержания гастрина вследствие снижения его метаболизма в почках, вторичному гиперпаратиреозу. Следствием этого становится развитие эрозивно-язвенного гастроэнтероколита, нередко осложняющегося кровотечениями из различных отделов желудочно-кишечного тракта. Возникновению последних способствует и нарушение тромбоцитарного звена гемостаза.

Для всех больных с выраженной ХПН характерны жалобы на снижение аппетита или анорексию, тошноту, рвоту. Характерен уремический запах изо рта, обусловленный превращением мочевины слюны в аммиак, появление последнего часто сочетается с неприятными вкусовыми ощущениями.

Возможно развитие реактивного панкреатита, проявляющегося опоясывающими болями, задержкой газов и стула, гиперамилаземией. Редко возникает уремический псевдоперитонит с характерным отсутствием гипертермии и сдвига лейкоцитарной формулы.

При ТПН возможно поражение печени с прогрессирующей гипопротеинемией и гипобилирубинемией, возрастанием синтеза меланина и урохромов и снижением их экскреции. Характерной при этом становится пигментация кожи - желто-коричневая с пепельным оттенком.

8. Нарушение иммунитета. Нарушения иммунитета у больных ХПН могут обусловливаться основным заболеванием, приведшим к ХПН, например гломерулонефритом, СКВ, системным васкулитом и т.д., лечением основного заболевания стероидами или цитостатиками, действием уремии на иммунокомпетентные клетки. Лейкоцитам больных уремией свойственно снижение хемотаксиса и фагоцитарной активности. Страдают реакции замедленной гиперчувствительности. Антительные реакции на одни антигены (например, столбняк, дифтерия) остаются нормальными, на другие (например, брюшнотифозные О и Н, грипп) снижаются.

Инфекции являются одной из наиболее частых причин смерти больных ТПН. Наиболее частыми видами инфекционных осложнений в додиализную эру являлись пневмонии и колибациллярный сепсис; у пациентов, получающих лечение гемодиализами, на первое место вышел ангиогенный сепсис, источником которого становится сосудистый доступ. Возбудителем ангиогенного сепсиса почти всегда является грамположительная флора, при этом нередко развивается септикопиемия, в том числе и с развитием септического эндокардита.

Таким образом, ХПН и, особенно, ТПН представляют собой клинические синдромы столь обширные, охватывающие столько сфер внутренней медицины, что в их изучении "хватит места для всех".

ХПН может быть обратимой лишь в исключительно редких случаях. Как правило, она прогрессирует (даже тогда, когда исходные заболевания почек утрачивают свою остроту и переходят в латентную фазу) и заканчивается терминальной стадией, требующей включения замещающих функции почек методов. Процесс в почках может приобретать черты невоспалительного нефросклерозирования, и кривая скорости КФ продолжает снижаться во времени почти линейно. Вместе с тем, этот процесс может ускоряться под влиянием остро возникающих дегидратации и гиповолемии (резкое ограничение пищевого натрия, избыточная диуретическая терапия), обструкции и инфекции мочевых путей, гиперкальциемии и гиперурикемии. Факторами риска прогрессирования заболеваний почек, независимо от исходного заболевания, являются: артериальная гипертония, выраженная протеинурия, курение, гиперлипидемия и гипергомоцистеинемия. При этом первые три из названных факторов являются, по данным многофакторных анализов, высокозначимыми и независимыми.

Особое значение для определения выраженности почечной недостаточности имеет определение уровня креатинина сыворотки крови или клиренса креатинина (КК). Динамический контроль за уровнем креатинина крови или показателем обратной величины уровня креатинина (1 / уровень креатинина), так же как за скоростью КФ, позволяет составить достаточно четкое представление как о стадии ХПН, так и о ее прогрессировании.

Лечение ХПН и ТПН

Лечение ХПН осуществляется преимущественно консервативными методами, лечение ТПН - методами, замещающими функции почек (программный гемодиализ, хронический перитонеальный диализ, трансплантация почки).

С целью вторичной профилактики ХПН должен осуществляться тщательный контроль за активностью инициального почечного процесса, планомерное и адекватное лечение его, активная диспансеризация больных.

Лечение ХПН является одновременно патогенетическим и симптоматическим и направлено на коррекцию водно-электролитных нарушений, нормализацию АД, коррекцию анемии, гиперфосфатемии и гиперпаратиреоза, предупреждение накопления в организме токсических продуктов обмена.

Важнейшим компонентом комплексного лечения ХПН является диета. С помощью диеты можно добиться снижения выраженности интоксикации, уменьшения проявлений вторичного гиперпаратиреоза, снижения скорости прогрессирования ХПН и, следовательно, отдаления момента перехода к замещающей функции почек терапии.

Цели диетотерапии достигаются при условии оптимального ограничения пищевого азота и фосфора, достаточной энергетической ценности пищи, удовлетворения потребностей организма в незаменимых аминокислотах и полиненасыщенных жирных кислотах, оптимального введения жидкости и соли.

Диетотерапия должна начинаться на ранней стадии ХПН, когда креатинин крови начинает превышать нормальную границу. Основу ее составляет ограничение белка и фосфора с одновременной добавкой незаменимых аминокислот, в том числе и гистидина. При назначении диеты должны учитываться пищевой стереотип и привычки больного.

В стадии полной компенсации ХПН сохраняется нормальная для пациента диета с содержанием белка около 1 г/кг веса, добавок аминокислот не требуется. В стадии азотемии требуется ограничение пищевого белка (0,8-0,5-0,4 г/кг веса в зависимости от уровня азотемии) и фосфора (исключаются яичный желток и мясо птицы, а говядина, рыба, рис, картофель повторно отвариваются в больших количествах воды, что позволяет снизить количество фосфатов до 6-7 мг/кг/ в сутки, т.е. почти вдвое). Рекомендуется добавка незаменимых кислот в виде приема кетостерила по 4-6-8 таблеток 3 раза в день вместе с приемом пищи. Присутствие в составе кетостерила солей кальция способствует связыванию фосфатов в кишечнике.

При переводе больного на лечение гемодиализами потребление белка расширяется до 1,0-1,3 г/кг веса, введение незаменимых аминокислот сохраняется. Энергетическая ценность пищи должна соответствовать 30-35 ккал/кг/сутки, что достигается потреблением достаточного количества углеводов (около 450 г) и жиров (около 90 г). Энергетические потребности после 50 лет уменьшаются на 5%, а после 60 лет - на 10% в течение каждого последующего десятилетия. Количество потребляемой жидкости сопоставляется с диурезом и не должно превышать количества выделенной мочи на 500 мл. Потребление натрия в среднем ограничивается 5-7 г/сутки, хотя лучше его рассчитывать индивидуально с учетом особенностей его экскреции, наличия или отсутствия артериальной гипертонии и отеков. Необходимо исключение соленого мяса и рыбы, твердых сыров, обычной выпечки хлеба.

При лечении гиперволемии препаратом первого ряда является фуросемид в больших дозах, при неэффективности возможно сочетание его с тиазидами.

Для коррекции артериальной гипертонии препаратами первого ряда являются ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотеизина, так как они предотвращают прогрессирование ХПН, гипертрофию левого желудочка и коронарную болезнь сердца. Однако при повышении уровня креатинина более 300 мкмоль/л назначение их должно сопровождаться строгим контролем как за АД, так и за состоянием функции почек, в связи с возможностью резкого и иногда необратимого падения ее из-за снижения тонуса выносящей артериолы клубочка, снижения гидростатического и фильтрационного давления в нем. Следует иметь в виду возможность развития гиперкалиемии и утяжеления анемии на фоне лечения этими препаратами. Препаратами второго ряда остаются блокаторы кальциевых каналов. Препарат и доза его подбираются индивидуально. Учитывая, что артериальная гипертония является высокозначимым и независимым фактором риска прогрессирования ХПН, необходимо добиваться не снижения, а нормализации АД у этих больных. Серьезное внимание должно уделяться вторичному гиперпаратиреозу. В его генезе имеют значение задержка фосфатов, приводящая к ингибированию 1-альфа-гидроксилазы почек и снижению синтеза 1,25(ОН)2 витамина D, неадекватная ситуации низкая секреция кальцитриола, гиперсекреция ПТГ.

Для предупреждения его развития и прогрессирования применяются соли кальция, предпочтительнее карбонат кальция до 3-4 г/сутки (следует иметь в виду возможность гиперкальциемии), при повышении уровня паратгормона более чем в 2-3 раза возможно назначение малых доз 1,25(ОН)2 витамина D. Контролируемое исследование с использованием плацебо показало, что именно малые дозы этого витамина предупреждают повышение ПТГ без повышения уровней кальция в крови и моче. Возможно применение рокальтрола (кальцитриола), начиная также с малых доз (0,25 мкг в сутки).

При лечении анемии в настоящее время широко используются рекомбинантные эритропоэтины - рекормон (эпрекс) до 2000 ЕД 3 раза в неделю. Лучшие результаты получаются при одновременном внутривенном введении препаратов железа (феррум-лек).

Для ослабления проявлений диспептического синдрома возможно применение хофитола (очищенного экстракта сока свежих листьев артишока полевого), лучше внутримышечно или внутривенно медленно 1-2 раза в сутки по 5-10 мл.

С целью повышения половой функции у мужчин возможно применение препаратов тестостерона (андриол для применения внутрь по 80-120 мг/сутки или силфаденил), у женщин - конъюгированных эстрогенов и гестагенов (особенно при ановуляции и высоком уровне лютеинизирующего гормона). Дислипидемия и гипергомоцистеинемия как факторы атерогенеза и прогрессирования ХПН требуют к себе также пристального внимания. Для коррекции дислипидемии, по-видимому, препаратом первого ряда может стать аторвастатин, влияющий как на уровень холестерина, так и на уровень триглицеридов. Для коррекции гомоцистеинемии необходимо восполнение дефицита фолатов, т.е. назначение фолиевой кислоты.

Пероральные сорбенты (уголь СНК, окисленный крахмал, кокосовый уголь), на которые ранее возлагались определенные надежды, этих надежд не оправдали из-за недостаточного извлечения из организма прежде всего креатинина и воды. Подготовка пациента к лечению диализами, наряду с психологической подготовкой, требует своевременного наложения сосудистого доступа (считается, что это необходимо делать уже при падении КФ до 25-20 мл/мин) и вакцинации от гепатита В.

Почечная недостаточность – это нарушение выделительной (экскреторной) функции почек с накоплением в крови азотистых шлаков, в норме удаляемых из организма с мочой. Может быть острой и хронической .

(ХПН) – это синдром необратимого нарушения функции почек, которое наблюдается в течение 3 и более месяцев. Возникает в результате прогрессирующей гибели нефронов, как следствие хронического заболевания почек. Характеризуется нарушением выделительной функции почек, формированию уремии, связанного с накоплением в организме и токсическим действием продуктов азотистого обмена (мочевина, креатинин, мочевая кислота).

Причины хронической почечной недостаточности

1. Хронический гломерулонефрит (поражение клубочкового аппарата почек).
2. Вторичные поражения почек, вызванные:
- сахарным диабетом 1 и 2 типа;
- артериальной гипертензией;
- системными заболеваниями соединительной ткани;
- вирусным гепатитом «В» и/или «С»;
- системными васкулитами;
- подагрой;
- малярией.
3. Хронический пиелонефрит.
4. Мочекаменная болезнь, обструкция мочевыводящих путей.
5. Аномалии развития мочевыделительной системы.
6. Поликистоз почек.
7. Действие токсических веществ и лекарств.

Симптомы хронической почечной недостаточности

Начальная хроническая почечная недостаточность малосимптомна и может быть выявлена только при лабораторном исследовании. Только при потере 80-90% нефронов появляются признаки хронической почечной недостаточности. Ранними клиническими признаками могут быть слабость, утомляемость. Появляется никтурия (учащенное ночное мочеиспускание), полиурия (выделение 2-4 литра мочи в сутки), с возможным обезвоживанием. По мере прогрессирования почечной недостаточности в процесс вовлекаются практически все органы и системы. Слабость нарастает, появляются тошнота, рвота, кожный зуд, мышечные подергивания.

Пациенты жалуются на сухость и горечь во рту, отсутствие аппетита, боли и тяжесть в подложечной области, жидкий стул. Беспокоят одышка, боли в области сердца, повышается артериальное давление. Нарушается свертываемость крови, в результате чего появляются носовые и желудочно-кишечные кровотечения, кожные кровоизлияния.

В поздних стадиях возникают приступы сердечной астмы и отека легких, нарушения сознания, вплоть до коматозного состояния. Больные склонны к инфекциям (простудным заболеваниям, пневмониям), которые в свою очередь ускоряют развитие почечной недостаточности.

Причиной почечной недостаточности может быть прогрессирующее поражение печени, такое сочетание называют Гепаторенальный синдром). При этом проис­ходит развитие почечной недостаточности в отсутствие клинических, лаборатор­ных или анатомических признаков каких-либо иных причин дисфункции почек. Такая почечная недостаточность обычно сопровождается олигурией, наличием обычного осадка мочи и низкой концентрацией натрия в моче (менее 10 ммоль/л). Болезнь развивается при запущенном циррозе печени, осложненном желтухой, ас­цитом и печеночной энцефалопатией. Иногда этот синдром может быть ослож­нением молниеносного гепатита. При улучшении функции печени при этом синдроме часто происходит и улучшение состояния почек.

Имеют значение в прогрессировании хронической почечной недостаточности: пищевые интоксикации, хирургические вмешательства, травмы, беременность.

Диагностика хронической почечной недостаточности

Лабораторные исследования.

1. Общий анализ крови показывает анемию (снижение гемоглобина и эритроцитов), признаки воспаления (ускорение СОЭ – скорости оседания эритроцитов, умеренное увеличение количества лейкоцитов), склонность к кровотечению (снижение количества тромбоцитов).
2. Биохимические анализы крови – увеличение уровня продуктов азотистого обмена (мочевина, креатинин, остаточного азота в крови), нарушение электролитного обмена (повышение уровня калия, фосфора и снижение кальция), уменьшается общий белок в крови, гипокоагуляция (снижение свертываемости крови), повышение в крови холестерина, общих липидов.
3. Анализ мочи – протеинурия (появление белка в моче), гематурия (появление эритроцитов в моче более 3 в поле зрения при микроскопии мочи), цилиндрурия (указывает на степень поражения почек).
4. Проба Реберга – Тореева проводится для оценки выделительной функции почек. С помощью этой пробы рассчитывают скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Именно этот показатель является основным для определения степени почечной недостаточности, стадии заболевания, так как именно он отображает функциональное состояние почек.

В настоящий момент для определения СКФ используются не только пробой Реберга-Тореева но и специальными расчетными методами, в которых учитывается возраст, вес тела, пол, уровень креатинина крови.

Необходимо отметить, что в настоящее время вместо термина ХПН, считающегося устаревшим и характеризующим лишь факт необратимого нарушения функции почек, применяется термин ХБП (хроническая болезнь почек) с обязательным указанием стадии. При этом следует особо подчеркнуть, что установление наличия и стадии ХБП ни в коем случае не заменяет постановку основного диагноза.

Стадии заболевания:

ХБП (хроническая болезнь почек) I: поражение почек с нормальной или повышенной СКФ (скоростью клубочковой фильтрации) (90 мл/мин/1,73 м2). Хронической почечной недостаточности нет;
ХБП ІІ: поражение почек с умеренным снижением СКФ (60-89 мл/мин/1,73 м2). Начальная стадия ХПН.
ХБП ІІІ: поражение почек со средней степенью снижения СКФ (30-59 мл/мин/1,73 м2). ХПН компенсированная;
ХБП ІV: поражение почек со значительной степенью снижения СКФ (15-29 мл/мин/1,73 м2). ХПН декомпенсированная (не компенсируется);
ХБП V: поражение почек с терминальной ХПН (< 15 мл/мин/1,73 м2).

Инструментальные исследования.

1. Ультразвуковое исследование мочевыводящей системы с импульсной допплерометрией (определения почечного кровотока). Проводят для диагностики хронических заболеваний почек, и позволяет оценить тяжесть поражения почек.
2. Пункционная биопсия почек. Исследование ткани почки позволяет поставить точный диагноз, определить вариант течения заболевания, оценить степень поражения почки. На основании этой информации делают вывод о прогнозе течения заболевания и подбора метода лечения.
3. Рентгенологические (обзорные, контрастные) исследование почек проводят на этапе диагностики и только больным с I – II степенью почечной недостаточностью.

Консультации:

1. Нефролога (для постановки диагноза и выбора тактики лечения). Осматриваются все пациенты с почечной недостаточностью.
2. Окулист (следит за состоянием глазного дна).
3. Невролог (при подозрении на поражение нервной системы).

Лечение хронической почечной недостаточности

Каждая стадия почечной недостаточности предусматривает выполнение конкретных действий.

1. На І стадии проводят лечение основного заболевания. Купирование обострения воспалительного процесса в почках уменьшает выраженность явлений почечной недостаточности.
2. На ІІ стадии наряду с лечением основного заболевания оценивают быстроту прогрессирования почечной недостаточности и применяют препараты для снижения ее темпов. К ним относят леспенефрил и хофитол - это препараты растительного происхождения, дозу и кратность приема назначает лечащий врач.
3. На ІІІ стадии выявляют и лечат возможные осложнения, применяют препараты для замедления темпов прогрессирования почечной недостаточности. Проводят коррекцию артериальной гипертензии, анемии, кальций – фосфатных нарушений, лечение инфекционных и сердечно – сосудистых осложнений.
4. На ІV стадии подготавливают пациента к заместительной почечной терапии
5. и на V стадии проводят почечную заместительную терапию.

Заместительная почечная терапия включает в себя гемодиализ и перитонеальный диализ.

– это внепеченочный метод очищение крови, во время которого удаляют из организма токсические вещества, нормализуют нарушения водного и электролитного балансов. Это осуществляют путем фильтрацию плазмы крови через полупроницаемую мембрану аппарата «искусственная почка». Лечение поддерживающим гемодиализом проводят не реже 3 раз в неделю, с длительностью одной сессии не менее 4 часов.

Перитонеальный диализ . Брюшную полость человека выстилает брюшина, которая выполняет роль мембраны, через которую поступают вода и растворенные в ней вещества. В брюшную полость хирургическим путем устанавливают специальный катетер, через который поступает диализирующий раствор в брюшную полость. Происходит обмен между раствором и кровью пациента, в результате чего удаляются вредные вещества и избыток воды. Раствор находится там несколько часов, а затем сливается. Эта процедура не требует специальных установок и может проводиться самостоятельно пациентом дома, во время путешествий. 1 раз в месяц осматривается в диализном центре для контроля. Диализ используют как лечение на период ожидания трансплантации почки.

Все пациенты с V стадией хроническим заболеванием почек рассматриваются как кандидаты для трансплантации почки.

Питание при хронической почечной недостаточности

Диета при почечной недостаточности играет очень важную роль. Она определяется стадией, хроническим заболеванием, фазой (обострение, ремиссия). Лечащий врач (нефролог, терапевт, семейный врач) вместе с пациентом составляют дневник питания с указанием количественного и качественного состава пищи.

Малобелковая диета с ограничением употребления животных белков, фосфора, натрия способствует торможению прогрессирования почечной недостаточности, снижает возможность возникновения осложнений. Употребление белка должно быть строго дозировано.

При І стадии количество употребляемого белка должно составлять 0,9 -1,0г на кг массы тела в сутки, калия до 3,5г в сутки, фосфора – до 1,0г в сутки. Во ІІ стадии уменьшено количество белка до 0,7г на кг массы в сутки, калия до 2,7г в сутки, фосфора до 0,7г в сутки. На ІІІ, ІV и V стадиях количество белка снижено до 0,6г на кг массы тела в сутки, калия до 1,6г в сутки, фосфора до 0,4г в сутки. Предпочтение отдается белкам растительного происхождения, в которых содержание фосфора меньше. Рекомендованы соевые белки.

Основными компонентами в составе рациона пациентов являются жиры и углеводы. Жиры – предпочтительно растительного происхождения, в достаточном количестве, для обеспечения калорийности пищи. Источником углеводов могут быть продукты растительного происхождения (кроме бобовых, грибов, орехов). При повышении в крови уровня калия исключают: сухофрукты (курага, изюм), картофель (жареный и печеный), шоколад, кофе, бананы, виноград, рис. Для уменьшения употребления фосфора ограничивают животные белки, бобовые, грибы, белый хлеб, молоко, рис.

Осложнения почечной недостаточности

Самыми частыми осложнениями почечной недостаточности являются инфекционные заболевание (вплоть до развития сепсиса) и сердечно – сосудистая недостаточность.

Профилактика почечной недостаточности

Профилактические мероприятия включают своевременное выявление, лечение и наблюдение заболеваний, приводящих к развитию почечной недостаточности. Чаще всего почечная недостаточность встречается при сахарном диабете (1 и 2 тип), гломерулонефрите и артериальной гипертензия. Все пациенты с почечной недостаточностью наблюдаются у врача – нефролога. Проходят обследования: контроль артериального давления, осмотр глазного дна, контроль массы тела, электрокардиограмма, УЗИ органов брюшной полости, анализы крови и мочи, получают рекомендации по образу жизни, рациональному трудоустройству, питанию.

Консультация врача по почечной недостаточности

Вопрос: Как проводят биопсию почки?
Ответ: Процедуру проводит в специализированном лечебном учреждении (чаще в отделении нефрологии) врач нефролог. Под местной анестезией, под контролем датчика ультразвукового аппарата, тонкой одноразовой иглой берется крошечный столбик почечной ткани. При этом врач, выполняющий биопсию, видит на экране почку и все движения иглы. Противопоказаниями к проведению пункционной биопсии почек являются:
1. единственная почка;
2. геморрагические диатезы;
3. поликистоз почек;
4. гнойное воспаление почки и околопочечной клетчатки (гнойный пиелонефрит, паранефрит);
5. опухоли почки;
6. туберкулез почки;
7. отказ больного от проведения исследования.

Вопрос: Имеются ли возрастные или другие ограничения для трансплантации (пересадки) почки?
Ответ: Возраст не может быть препятствием для операции. Имеет значение психологическая готовность кандидата на трансплантацию. Она определяется его способностью выполнять врачебные рекомендации после пересадки почки, поскольку несоблюдение режима лечения иммунодепрессантами является наиболее частой причиной потери пересаженной почки. Абсолютными противопоказаниями для трансплантации являются: сепсис, СПИД, неконтролируемые злокачественные новообразования.

Врач терапевт Востренкова И.Н