При субклиническом тиреотоксикозе в крови изменяется уровень. Причины и лечение субклинического тиреотоксикоза

Субклинический тиреотоксикоз – это один из видов тиреотоксикоза, состояния, вызываемого повышенной выработкой гормонов щитовидной железы, которые патологически воздействуют на состояние здоровья. Изменения затрагивают внутренние органы, а также вызывают косметические дефекты: появляется диффузный токсический зоб и глаза становятся «навыкате» – экзофтальм.

Тиреотоксикоз подразделяется на 3 степени тяжести, рассматривают субклиническую форму отдельно. Во время него ухудшение здоровья наблюдается циклически, поэтому среди медиков до сих пор ведутся споры: требует ли это состояние особого лечения или достаточно корректирующих методов и терапии основных заболеваний, вызвавших эту патологию.

Сведения о тиреотоксикозе субклинической формы

Это состояние чаще встречается у женщин после менопаузы, и на его появление влияют хронические заболевания и внешние факторы.

Настораживают врачей глазные симптомы – при тиреотоксикозе вид лица меняется, глаза становятся выпуклыми, в связи с чем быстро снижается острота зрения. Так дает о себе знать ранняя базедова болезнь.

К другим внутренним причинам относятся такие факторы:

• аденома щитовидной железы;
• послеродовая гормональная перестройка;
• многоузловой диффузный токсический зоб.

При тиреотоксикозе легкого типа переизбыток гормонов может возникнуть за счет применения лекарственных средств, назначаемых для лечения тиреоидита – воспалительного заболевания щитовидной железы – йодистых препаратов, альфа-интерферона, L-тироксина.

Кроме глазных симптомов и увеличения щитовидной железы на субклинический тиреотоксикоз указывают следующие признаки:

• периодические приступы тахикардии;
• выраженная потливость, которую часто принимают за приливы;
• смена настроения, раздражение;
• бессонница;
• периодические приступы диареи;
• учащение мочеиспускания;
• временный тремор конечностей.

В отличие от тиреотоксикоза других типов, потери веса не происходит, наоборот, он может незначительно прибавляться.

Если вовремя не поставить правильный диагноз, то организм обедняется необходимыми для нормальной жизнедеятельности полезными веществами – перестают усваиваться минеральные соединения – что провоцирует развитие остеопороза, ишемической болезни, старческого слабоумия.

Повышается риск проявления тяжелого осложнения ишемической болезни – развития инфаркта миокарда, возникновения ишемического инсульта.

Диагностика опасного состояния

При подозрении на гиперфункцию щитовидной железы пациенту рекомендуют следующие виды обследования:

1. Общие анализы крови и гормональный анализ, для выявления содержания в лабораторной пробе гормона ТТГ – тиреотропина. Если синдром присутствует, то количество гормона ТТГ снижено на фоне других показателей: Т3, Т4;
2. Проводят аппаратные обследования: УЗИ щитовидной железы, ЭКГ.

На основании результатов анализов и исследований выбирается схема терапии состояния.

В большинстве случаев основное лечение направлено на нормализацию сахара в крови, повышение или понижение гемоглобина, нормализацию состояния сердечно-сосудистой системы.

Лечение тиреотоксикоза

Основные терапевтические мероприятия при тиреотоксикозе направлены на снижение функциональной деятельности щитовидной железы и ее нормализацию.

Стандартная схема лечения – назначение препаратов на основе тиамазола и пропилтиоурацила – они напрямую воздействуют на щитовидную железу и блокируют ее функции. Схема лечения стандартная, но дозы и продолжительность терапевтического курса подбираются каждому больному в индивидуальном порядке – после улучшения состояния с лечебной дозы переходят на поддерживающую.

В большинстве случаев назначаются глюкокортикостероидные гормоны, дозы которых тоже корректируются в зависимости от возраста пациента, стадии заболевания и индивидуальных признаков – веса больного и уровня метаболизма.

Лечение радиоактивным йодом считается одним из самых современных методов устранения состояния, при котором щитовидная железа работает в повышенном ритме. Этот способ корректировки помогает избежать оперативного вмешательства – удаления щитовидной железы.

При субклиническом тиреотоксикозе большинство эндокринологов находятся в выжидательной позиции. Пока состояние не вызывает стойкие нарушения в организме – не приводит к манифестной форме – гормональную терапию начинать не советуют.

Однако лечение заболевания, спровоцировавшего гиперфункцию щитовидной железы, начинают сразу же после его выявления.

Не проводится лечение у пациентов, страдающих аутоиммунным и подострым тиреоидитом и у беременных с физиологическим проявлением тиреотоксикоза.

Поскольку синдром развивается во II триместре беременности и не влияет на состояние плода, незначительно ухудшая самочувствие будущей матери, то использование тиреостатиков неоправданно – оно может повлиять на физиологическое развитие младенца.

Однако после родов роженице потребуются обязательные диагностические обследование и корректировка общего состояния, если работа щитовидной железы не стабилизируется. У женщин в детородном возрасте повышен риск развития тиреотоксикоза.

Чем старше возраст пациента, тем в большей степени выражены изменения. Если при субклиническом тиреотоксикозе выявляется эндогенный субклинический гипертиреоз на фоне имеющейся фибрилляции предсердий, то необходимой мерой считается применение тиреостатической терапии.

В этом случае даже не берут во внимание степень снижения выработки ТТГ, так как повышается риск возникновения патологии сердечно-сосудистой системы – развитие атеросклероза, появление частых аритмий.

Для продления жизни может рассматриваться лечение радиоактивным йодом.

Народная медицина не может повлиять на работу щитовидной железы, поэтому ее подключают только для купирования симптоматики сопутствующих заболеваний. Настойка боярышника поможет стабилизировать сердечную деятельность, отвар из перегородок грецкого ореха избавит от частых посещений туалета, плоды шиповника витаминизируют организм. Увеличение количества персиков и клубники в рационе не смогут заменить тиреостатики, если они назначены.

Однако выработана тактика, что при значениях ТТГ от 0,10 до 0,45 мМЕ/л рекомендуется динамическое наблюдение: периодическое тестирование – раз в 6 месяцев необходимо сдавать анализ на гормоны.

Тиреотоксикоз представляет собой состояние, вызванное избыточной продукцией гормонов щитовидной железы. Он может проявляться в различных формах и степени, самой распространенной формой является диффузный токсический зоб, на примере которого можно рассмотреть принципы терапии тиреотоксического состояния.

Подробно принципы лечения и его схемы расписаны в разных источниках информации, включая статьи, рефераты, книги. Сейчас врачи используют три подхода к составлению курса терапии тиреотоксического синдрома у женщин и мужчин. Лечение тиреотоксикоз имеет согласно следующим подходам:

• консервативное лечение тиреотоксикоза;
• оперативное вмешательство;
• радиойодтерапия (лечение тиреотоксического состояния радиоактивным йодом).

Следует рассматривать терапию гипертиреоза на примере аутоиммунного диффузного токсического зоба. При выявлении этой патологии производится назначение консервативных способов лечения тиреостатиками для снижения степени повышения Т3 и Т4. Важно правильно подбирать дозировку, чтобы не спровоцировать гипотиреоз, В некоторых случаях лечение тиререотоксикоз имеет при помощи хирургического вмешательства.

Аутоиммунный диффузный токсический зоб считается полностью излечимой патологией. В качестве средств патогенетического лечения аутоиммунного диффузного токсического зоба применяются препараты-производные тиомочевины. К ним следует отнести меркаптоимидазол и пропиотиоурацил.

Схема консервативного лечения

При отсутствии показаний к операции длительность курса терапии тирозолом, пропицилом и левотироксином составляет от года до полутора лет.

Побочные эффекты терапии тиреотоксического состояния выражены в угнетении кроветворения до развития лейкопении вплоть до агранулоцитоза. Симптомами такого состояния могут быть боли в горле, диарея, повышенная температура. Осложнением лечения выступают кожные аллергические симптомы и тошнота. Важно правильно рассчитать дозировку, чтобы терапия не повлекла гипотиреоз.

Для коррекции симптомов применяются бета-адреноблокаторы, которые необходимы для нормализации пульса. Также они способны устранять потливость, тремор, снижать уровень тревоги.

В качестве мер мониторинга при консервативном лечении применяются правила:

1. Необходим контроль концентрации Т4 и Т3 однократно в месяц.
2. Раз в три месяца проводится измерение концентрации тиреотропного гормона.
3. Раз в полгода проводится ультразвуковое исследование щитовидной железы.
4. Контроль уровня тромбоцитов и лейкоцитов в крови - еженедельно в первый месяц, далее однократно в месяц.

При терапии гипертиреоза могут быть допущены ошибки:

• прерывистость курса лечения;
• неадекватность мер по контролю;
• повтор продолжительного курса тиреостатического лечения после окончания первого курса при рецидиве тиретоксического состояния.

Пока не существует идеальных схем терапевтической коррекции гипертиреоза. Лечение тиреотоксикоз имеет достаточно сложное. Необходимы налаживание мониторинга, сочетания лечения в стационаре и дома, утверждение минимальных доз, предотвращение гипотиреоза при коррекции

Показания к хирургическому вмешательству

Согласно данным, представленным в разных источниках, таких как рефераты, книги и статьи, существуют следующие показания к операции:

1. Формирование узловых образований на фоне токсического зоба.
2. Увеличение объема железы, превышающего 45 мл.
3. Сдавление окружающих тканей и органов.
4. Загрудинная локализация зоба.
5. Рецидивирующее течение диффузного токсического зоба после курсового лечения.
6. Непереносимость тиреотоксических препаратов.
7. Агранулоцитоз.

Для возможности операции необходимо достижение эутиреоидного состояния (Т3 и Т4 в норме) при помощи тиреостатиков. После проводится субтотальное удаление щитовидной железы.

Радиойодтерапия

Терапия радиоактивным йодом отличается сравнительной безопасностью и высокой эффективностью. Но в большинстве случаев после лечения радиоактивным йодом развивается гипотиреоз, который нуждается в коррекции.

Терапия тиреотоксикоза радиоактивным йодом характеризуется направленностью действия. Метод терапии йодом точечно действует на ткань щитовидной железы. Лечение радиоактивным йодом позволяет купировать гипертиреоз. Но довольно частым осложнением этой методики становится гипотиреоз.

После проведения радиойодтерапии в обязательном порядке проводятся меры, корректирующие возможный гипотиреоз.

Токсическая аденома

Токсическая аденома является второй по распространенности среди причин тиреотоксического состояния. Для нее характерна симптоматика диффузного токсического зоба в сочетании с проявлениями поражения сердца и сосудов, а также миопатии. При этом эндокринная офтальмопатия (глазные симптомы) не наблюдается. Лечение в этом случае проводится путем операции или радиойодтерапии.

Субклинический тиреотоксикоз

Лечение субклинического тиреотоксикоза гормонами не проводится, если он не вызывает ухудшения состояния пациента и ярких симптомов патологии - учащения пульса, офтальмопатии, повышения температуры. Субклинический тиреотоксикоз не лечится у беременных, после родов. Также субклинический тиреотоксикоз не нуждается в лечении, если имеет аутоиммунный характер. При подостром тиреоидите коррекция гормонального статуса также не нужна. Субклинический тиреотоксикоз, который также носит название манифестный тиреотоксикоз, протекает в мягкой форме и может не провоцировать симптомы. Терапия любыми методами, в том числе и народными средствами, не проводится, особенно во время беременности и после родов

Тиреоидиты

Тиреоидит могут вызвать разные причины: аутоиммунное поражение, вирусная атака или состояние здоровья женщины после родов. Если развивается тиреотоксическая фаза тиреоидита аутоиммунной природы или после родов, то проводится терапия бета-блокаторами для устранения симптомов. При этом тиреостатики не применяются - после родов они противопоказаны. При тиреоидите вирусной природы проводится терапия преднизолоном по схеме. Запрещается лечение народными средствами, особенно во время беременности и после родов.

Ятрогенный тиреотоксикоз

Если в организм человека поступают некоторые препараты, такие, как амиодарон (кордарон), то их некорректный прием может спровоцировать тиреотоксическое состояние. Амиодарон (кордарон) является препаратом, в состав которого входит много йода. Избыток поступления амиодарона (кордарона) провоцирует следующие варианты патологий:

• амиодарон-индуцированное тиреотоксическое состояние 1 типа (вызван избытком йода в кордароне);
• амиодарон-индуцированное тиреотоксическое состояние 2 типа (вызван токсическим действием кордарона на клетки щитовидной железы).

Если пациенту назначается амиодарон (кордарон), то необходима диагностика состояния щитовидной железы раз в полгода, даже в случае отмены амиодарона (кордарона). Для определения типа патологии, вызванной избытком поступления амиодарона (кордарона) проводится диагностика путем сцинтиграфии. Важно правильно подобрать средства для замены амиодарона (кордарона).

Ятрогенную форму патологии могут спровоцировать и другие причины, к примеру, такая биологически активная добавка к пище, как Эндонорм, который оказывает тиреотропное действие. Избыток Эндонорма может вызвать повышение уровня гормонов, то есть тиреотоксикоз.

Лечение других форм тиреотоксикоза

Если состояние вызвано избытком поступления йода в организм (йод-индуцированный гипертиреоз), то прием препаратов с содержанием этого микроэлемента прекращается. Операция необходима при узловой форме зоба, в случае токсической аденомы и тиреотропиномы.

Если обнаружен высокодифференцированный рак, проводится предоперационная подготовка - достижение эутиреоидного состояния при помощи тиреостатиков. Далее проводится операция и назначается лучевая терапия.

Если выявлен аутосомно-доминантный неиммуногенный тиреотоксикоз, назначается экстирпация щитовидной железы, далее необходима заместительная терапия левотироксином.

Не рекомендуется лечение тиреотоксического состояния народными средствами. Это может спровоцировать ухудшение состояния, особенно при пренебрежении консервативной терапией. Лечение народными средствами может проводиться крайне редко и только после консультации с врачом.

Важным фактором является питание при тиреотоксикозе. Необходимо посоветоваться об изменении рациона с врачом. Диета при тиреотоксикозе важна для всех пациентов, она позволяет снизить выраженность симптоматики. Если проявляется тиреотоксикоз у детей, то корректируется и питание, и схемы основной терапии - дозировки и спектр показаний к операции отличаются от таковых у взрослых. Однако диета при тиреотоксикозе у взрослых и детей имеет схожие принципы. При терапии стоит придерживаться прописанных дозировок, чтобы не спровоцировать гипотиреоз.

Осторожными следует быть при коррекции гиперфункции щитовидной железы после родов. Лекарственная терапия при возрастании уровня гормонов после родов должна быть минимальной.

Не стоит лечить тиреотоксическое состояние народными средствами, особенно без рекомендаций. Лечение тиреотоксикоза народными средствами может привести к ухудшению состояния и усилению симптомов, особенно в детском возрасте, при беременности и после родов. Все методы лечения, включая терапию радиоактивным йодом, стоит начинать только после подробной консультации врача, диагностики и определения терапевтического курса. Лечение тиреотоксикоз имеет сложное, поэтому нужно строго придерживаться рекомендаций.

Тиереотоксикоз встречается реже, чем гипотиреоз, и тоже может протекать в субклинической форме. Распространенность клинически выраженного тиреотоксикоза в США составляет 0,5%, а субклинического - 0,7%.

Что такое тиреотоксикоз щитовидной железы

Тиреотоксикоз - избыток гормонов щитовидной железы. Как и гипотиреоз, это не самостоятельный диагноз. Мы говорим о синдроме тиреотоксикоза, т.е. о комплексе симптомов, характерных для избытка тиреоидных гормонов.

Термины «гипертиреоз» и «тиреотоксикоз» похожи, но не идентичны. Говоря о гипертиреозе, мы подразумеваем повышенную активность щитовидной железы. Говоря о тиреотоксикозе, мы имеем в виду всякую ситуацию, когда в крови имеется избыток гормонов щитовидной железы. Гипертиреоз -самая частая, но не единственная причина тиреотоксикоза.

Слишком сложно? Только на первый взгляд. Будем разбираться по порядку.

Тиреотоксикоз может приводить к нарушению функции других желез внутренней секреции, прежде всего это касается коры надпочечников. Гипокортицизм в острой стадии может привести к гибели пациента даже при стоматологическом вмешательстве.

Причина тиреотоксикоза щитовидной железы

Все причины тиреотоксикоза можно разделить на три группы:

1. Повышение работы щитовидной железы, гиперпродукция тиреоидных гормонов (болезнь Грейвса-Базедова, функциональная автономия ЩЖ).
2. Повреждение (разрушение) фолликулов ЩЖ с выходом их содержимого в кровеносное русло.
3. Передозировка препаратов тиреоидных гормонов.

Во всех случаях в кровеносном русле повышается уровень Т 4 и Т 3 , что приводит к одной и той же клинической картине - синдрому тиреотоксикоза.

Диффузный токсический зоб

Причина тиреотоксикоза - диффузный токсический зоб. У больных вырабатываются тиреостимулирующие антитела. Помимо увеличения щитовидной железы и гиперсекреции Т4 и Т3 наблюдается офтальмопатия, реже - поражение кожи. Прослеживается наследственная предрасположенность к заболеванию. Диффузный токсический зоб может возникнуть после родов, инфекций или в результате психической травмы, хотя точная причина болезни не известна.

Методами лучевой диагностики (УЗИ, МРТ) офтальмопатию можно выявить у 50% больных, но при осмотре данный признак заметен гораздо реже. Характерные для тиреотоксикоза пристальный взгляд и широко раскрытые (вытаращенные) глаза обусловлены повышением симпатического тонуса. Экзофтальм и периорбитальный отек специфичны для диффузного токсического зоба. Они возникают из-за увеличения объема соединительной ткани и ретробульбарной клетчатки, которое может привести к диплопии. Периорбитальная соединительная ткань и мышцы глаза подвергаются лимфоцитарной инфильтрации. Предполагают прямое токсическое действие ТТГ на ткани глазницы, поскольку в них обнаружены рецепторы к ТТГ. Ввиду значительного поражения глаз необходима консультация офтальмолога.

Претибиальная микседема характеризуется отеками передней поверхности голени и гиперпигментированными папулами или бляшками, приподнятыми над поверхностью кожи. Этот симптом встречается у 1-2% больных и сочетается с тяжелой офтальмопатией Грейвса. При гистологическом исследовании выявляют лимфоцитарную инфильтрацию дермы и локальное накопление гликозаминогликанов. На ранних стадиях эффективны кортикостероиды для местного применения.

Многоузловой токсический зоб и токсическая аденома щитовидной железы

У большинства больных выявляют соматическую активирующую мутацию гена, кодирующего рецептор ТТГ. Выявление токсической аденомы щитовидной железы позволяет исключить рак этой локализации.

Тиреотоксикоз, вызванный препаратами йода

Вызванный йодом тиреотоксикоз обычно возникает у больных с леченным узловым токсическим зобом, принимающих большое количество йодсодержащих препаратов. Заболевание встречается преимущественно в районах с дефицитом йода, но возможно и там, где потребление этого микроэлемента достаточное. Йод усиливает секрецию тиреоидных гормонов вплоть до тиреотоксикоза. Йодный тиреотоксикоз бывает также следствием применения рентгеноконтрастных средств, приема амиодарона или больших количеств йодсодержащих пищевых добавок.

Вторичный тиреотоксикоз

Редкая причина тиреотоксикоза - тиротропинома (аденома гипофиза, секретирующая ТТГ). Для нее характерна клиническая картина тиреотоксикоза, включая зоб.

Симптомы и признаки тиреотоксикоза щитовидной железы

• Нервная система. Эмоциональная неуравновешенность, неспособность сосредоточиться, бессонница, мелкоразмашистый тремор вследствие повышения чувствительности к катехоламинам, гиперрефлексия.
• Сердечно-сосудистая система. Наблюдаются тахикардия и увеличение сердечного выброса. Больные часто жалуются на сердцебиение; в 10% случаев возникает мерцательная аритмия. Рекомендуют назначать всем таким больным антикоагулянты для предотвращения инсульта вплоть до компенсации тиреотоксикоза. Другие рекомендуют применять эти препараты только у пожилых или больных с патологией сердца.
• Опорно-двигательный аппарат. Слабость проксимальных мышц проявляется при подъеме или вставании. Иногда тиреотоксикозу сопутствует гипокалиемический периодический паралич, который чаще встречается у азиатов. При продолжительном нелеченном тиреотоксикозе усиливается резорбция костной ткани и снижается плотность кости.
• Зрение. Глазные щели сильно расширены из-за повышения симпатического тонуса. Наблюдается отставание нижнего века при взгляде вниз и верхнего - при взгляде вверх. Симптомы офтальмопатии Грейвса обсуждались выше.
• ЖКТ. Из-за усиления перистальтики бывает частый стул. У молодых иногда встречается парадоксальное увеличение веса.
• Кожа. Кожа теплая и влажная, на сгибательных поверхностях предплечья необычайно бархатистая и гладкая. Возможны истончение и выпадение волос, реже - онихолиз.
• Репродуктивная система. У женщин нередко встречается олигоменорея или аменорея. При тиреотоксикозе повышается уровень ГСПГ, в результате чего растет сывороточный уровень общего эстрадиола, а уровень свободного эстрадиола уменьшается до нижней границы нормы. Сниженный в результате этого выброс ЛГ в середине цикла может стать причиной нарушений менструального цикла. У мужчин увеличение уровня ГСПГ приводит к снижению сывороточной концентрации свободного тестостерона, что изредка приводит к импотенции.
• Тиреотоксикоз у пожилых. У пожилых наблюдается апатичная форма тиреотоксикоза, при которой адренергические симптомы выражены слабо. Основные проявления - необъяснимая потеря веса и предсердные тахиаритмии.
• Общие симптомы: субфебрилитет, повышенный аппетит, потеря веса, мышечная слабость, потливость, горячая тонкая влажная кожа, выпадение волос, тонкие ломкие ногти.

Симптомы тиреотоксикоза (гипертиреоза): увеличение размеров щитовидной железы, экзофтальм, так называемый «гневный взгляд» (глазные щели широко раскрыты, блеск глаз, редкое мигание), увеличение ЧСС, плаксивость, нервозность, бессонница, снижение массы тела, несмотря на хороший аппетит, быстрая утомляемость, плохая переносимость высокой температуры окружающей среды. В случае подозрения на наличие у пациента данного заболевания (состояние субкомпенсации) рекомендуют консультацию эндокринолога для решения вопроса о безопасности амбулаторного стоматологического лечения. В случае отказа пациента от консультации у лечащего врача оформляют отказ в соответствии с современным законодательством.

Симптомы тиреотоксического криза (декомпенсация): выраженная мышечная слабость, повышение температуры тела, обильное потоотделение, головная боль, повышение АД, тошнота, рвота, понос, появление нарушений ритма сердца (чаще мерцательная аритмия). В случае наличия данных симптомов плановое стоматологическое лечение должно быть отложено. Экстренная стоматологическая помощь - только в условиях стационара.
Проводят медикаментозную подготовку успокаивающими средствами. С целью обезболивания применяют анестетики, не содержащие эпинефрин (Мепивастезин) или содержащие его в минимальной дозировке 1:200 000 (Убистезин).

Диагностика и диагноза тиреотоксикоза щитовидной железы

Тиреотоксикоз можно отнести к так называемым «трамвайным диагнозам». Что это значит? Внешние проявления заболевания настолько яркие, что, случайно увидев больного в толпе (в общественном транспорте), врач безошибочно ставит диагноз с первого взгляда.

Синдром тиреотоксикоза является полным антиподом синдрома гипотиреоза. Это два противоположных состояния, которые можно сравнивать по принципам «холодно - горячо», «сухо - влажно», «медленно - быстро».

Как и гипотиреоз, тиреотоксикоз бывает субклиническим и манифестным.

Субклинический тиреотоксикоз характеризуется низким ТТГ и нормальным уровнем Т 4 своб. и Т 3 своб. Ярких признаков тиреотоксикоза при этом состоянии нет. Это не «трамвайный диагноз».

Манифестный тиреотоксикоз имеет выраженную клиническую картину, при этом ТТГ очень низкий, а Т 4 своб. и/или Т 3 своб. повышены. Именно в этом случае можно говорить о «трамвайном диагнозе».

Обычно после такого начала беседы между врачом и пациентом возникает доверительный контакт, что особенно важно при тиреотоксикозе, потому что при этом синдроме характер становится скверным, капризным и вздорным.

Раздражительность, плаксивость, повышенная возбудимость, суетливость - обычные спутники тиреотоксикоза. В этом нет вины пациента, виновата болезнь.

Как и гипотиреоз, тиреотоксикоз поражает все органы и системы. Вы уже поняли, что патологические симптомы при тиреотоксикозе радикально противоположны симптомам гипотиреоза.

Диагноз основывается на симптомах, а также на результатами лабораторных исследований. Лабораторные исследования обычно включают определение сывороточных уровней ТТГ, свободного Т4 и общего или свободного Т3 (в рекомендациях Американской ассоциации эндокринологов от 2011 г. указано на недостаточную стандартизацию измерения свободного Т3 в отличие от Т4). Степень повышения уровней Т3 и Т4 зависит от заболевания. При диффузном токсическом зобе и токсической аденоме уровень Т3 обычно выше уровня Т4 вследствие стимуляции превращения Т4 в Т3 в щитовидной железе.

Диагностика тиреотоксикоза только на основании сниженного уровня ТТГ.

Обнаружение низкого уровня ТТГ само по себе не может быть основанием для установления диагноза тиреотоксикоза и, тем более, для назначения тиреостатиков. При выявлении пониженного уровня ТТГ врач должен назначить дообследование - определение свободных фракций Т4 и Т3. После этого становится ясным, имеем ли мы дело с явным тиреотоксикозом (в т. ч. с Т3-тиреотоксикозом) либо с субклиническим тиреотоксикозом. Если при обнаружении явного тиреотоксикоза следующий шаг - поиск его причины, то субклинический тиреотоксикоз не всегда требует от врача активных действий.

Кроме того, у больных в тяжелом состоянии, которым по каким-то причинам проводится исключение тиреотоксикоза, низкий уровень ТТГ нередко связан с так называемым синдромом эу-тиреоидной патологии (см. далее). При определении уровня свободного Т4 у таких пациентов он оказывается нормальным или низким.

Широко распространенная ошибка - установление диагноза диффузного токсического зоба всем больным с тиреотоксикозом без узловых образований в железе, при этом термины «тиреотоксикоз» и «ДТЗ» рассматриваются как синонимы. Несмотря на то, что ДТЗ - действительно наиболее частая причина тиреотоксикоза, в отсутствие эндокринной офтальмопатии (ЭОП, которая позволяет установить диагноз ДТЗ без дополнительных обследований) необходимо исключать и другие его причины.

Напомним, что алгоритм обследования пациента с тиреотоксикозом подразумевает проведение дифференциального диагноза у пациента без ЭОП с использованием сцинтиграфии и/или определения уровня антител (AT) к рецептору ТТГ. Незнание этого алгоритма или его невыполнение приводят к необоснованному назначению тиреостатиков при деструктивном тиреотоксикозе. Исключение составляют случаи клинически и лабораторно выраженного тиреотоксикоза, длящегося более трех месяцев, либо рецидивирующего после отмены тиреостатиков. Такое течение характерно для ДТЗ.

Отсутствие дифференциального диагноза при йод-индуцированных и цитокин-индуцированных тиреоидитах.

При выявлении тиреотоксикоза важен сбор анамнеза о сопутствующих заболеваниях и получаемой терапии. Растет число больных, получающих антиаритмическую терапию амиодароном или лечение цитокинами (в первую очередь, за счет противовирусной терапии гепатитов В и С), а также число процедур с применением йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ. У всех этих пациентов повышен риск нарушения функции щитовидной железы, в т. ч. развития тиреотоксикоза, однако такой тиреотоксикоз может быть как деструктивным, так и аутоиммунным. Поскольку тактика при этих состояниях принципиально различна, для дифференциальной диагностики следует использовать сцинтиграфию щитовидной железы, а при невозможности ее выполнения - определение уровня AT к рТТГ.

Определение уровня антител к тиреопероксидазе и тиреоглобулину при тиреотоксикозе и ошибочное установление диагноза аутоиммунного тиреоидита при их повышении.

Показания для определения уровня AT к тиреопероксидазе (ТПО) и тиреоглобулину (ТГ) довольно узки. Определять их у пациента с тиреотоксикозом нецелесообразно, поскольку результат не представляет никакого клинического значения. Повышение уровня AT к ТПО не есть специфический признак аутоиммунного тиреоидита (АИТ). Уровень AT к ТПО и ТГ может быть высоким при любом аутоиммунном поражении железы (болезнь Грейвса, послеродовой/«молчащий» тиреоидит, подострый тиреоидит, АИТ). Ошибочный диагноз АИТ при болезни Грейвса приводит к неадекватному лечению последней (короткие курсы тиреостатиков, выжидательная тактика, отказ от радикального лечения).

Скрининг на выявление гипотиреоза у беременных получает распространение в нашей стране. К сожалению, зачастую определение ТТГ и свободного Т4 проводится слишком поздно (во II и даже в III триместрах), когда коррекция гипотиреоза уже не так важна. При своевременном определении ТТГ и свободного Т4 (при сроке беременности 8-12 нед.) важно правильно интерпретировать полученные результаты. Напомним, что отрезные точки для гипотиреоза у беременных в этот срок иные, а нижней границы нормы не существует, поскольку довольно часто у здоровых беременных ТТГ оказывается ниже референсных пределов для небеременных, а свободный Т4 может немного превышать эти пределы. Незнание этих особенностей приводит к гипердиагностике ДТЗ у беременных, ошибочному назначению тиреостатиков и даже к рекомендациям о прерывании беременности.

Поздняя диагностика/отсутствие диагноза у пожилых пациентов.

Как известно, клиника тиреотоксикоза у пожилых пациентов не столь яркая и часто ограничивается кардиальными проявлениями, немотивированным похудением и изменениями настроения. Поскольку в пожилом возрасте сердечная недостаточность и нарушения ритма сердца, когнитивные нарушения и изменения массы тела встречаются довольно часто по другим причинам, диагноз тиреотоксикоза может запаздывать на годы. Особенно важно не забывать об исключении тиреотоксикоза у пожилых пациентов с фибрилляцией предсердий.

Субклинический тиреотоксикоз

Субклинический (скрытый) тиреотоксикоз - это состояние, при котором уровень ТТГ снижен, уровни Т4 и Т3 остаются в пределах нормы, а клинические признаки тиреотоксикоза выражены слабо или отсутствуют. Лечение показано, если есть риск развития клинически выраженного тиреотоксикоза, наблюдаются предсердные тахиаритмии (или повышен риск их развития), похудание и другие проявления тиреотоксикоза, а также снижение плотности кости. Показано, что при субклиническом тиреотоксикозе повышается риск мерцательной аритмии.

У женщин в постменопаузе, не получающих менопаузальную гормональную терапию, субклинический тиреотоксикоз способствует развитию остеопороза и переломов. Лечение показано при наличии предсердных тахиаритмий, остеопороза или остеопении, необъяснимой потери веса и других симптомов тиреотоксикоза. Для нормализации уровня ТТГ назначают антитиреоидные средства. При хорошем эффекте от лечения рекомендуется терапия радиоактивным йодом. Вероятность ремиссии составляет около 30%, но при более легком течении заболевания может быть выше.

Лечение тиреотоксикоза щитовидной железы

Назначение тиреостатиков при деструктивном тиреотоксикозе.

Обычно эта ошибка обусловлена неверной диагностикой, когда всем больным с синдромом тиреотоксикоза устанавливают диагноз ДТЗ. Однако существует ошибочная практика назначения небольших доз тиреостатиков и при деструктивном тиреотоксикозе. Напомним, что при деструкции тиреоцитов тиреотоксикоз никогда не бывает длительным, разрешается самостоятельно и не требует назначения тиреостатиков, поскольку гиперфункцией тиреоцитов не сопровождается и серьезных рисков для пациента не представляет. Максимум, что может потребоваться в тиреотоксической фазе различных тиреоидитов, - назначение β-блокаторов на короткий срок для облегчения симптомов (сердцебиение, тремор); при подостром тиреоидите и амиодарон-индуцированном тиреотоксикозе 2-го типа показаны глю-кокортикоиды.

Назначение тиреостатиков при выявлении только сниженного ТТГ.

Низкий ТТГ при нормальном уровне периферических тиреоидных гормонов может встречаться при субклиническом тиреотоксикозе (дебют ДТЗ, деструктивные тиреоидиты, субкомпенсированная функциональная автономия). Выявление сниженного ТТГ предполагает определение свободных Т4 и ТЗ, при их нормальном уровне требуется повторное определение функции щитовидной железы через 2-3 мес. У женщин репродуктивного возраста не стоит забывать о возможной беременности, о которой женщина может еще не знать. Если субклинический тиреотоксикоз сохраняется, то возможен поиск его причины, прежде всего субклинической стадии ДТЗ и субкомпенсированной функциональной автономии. С этой целью назначают сцинтиграфию щитовидной железы; возможно и определение уровня AT к рТТГ. Убедительных доказательств того, что лечение субклинического тиреотоксикоза приносит какую-либо пользу, на данный момент нет, однако сердечно-сосудистая заболеваемость у пациентов с субклиническим гипертиреозом значимо повышается. Поэтому наблюдательная тактика рекомендуется не в любом случае; назначение тиреостатиков рекомендовано у пациентов со стойко сниженным уровнем ТТГ при следующих условиях: возраст старше 65 лет, высокий риск остеопороз, клинически выраженные симптомы тиреотоксикоза. Оценка функции щитовидной железы у тяжелобольных пациентов должна проводиться по строгим показаниям, по возможности определение ТТГ рекомендуется отложить до выздоровления или компенсации основного заболевания.

Упорное назначение консервативной терапии при рецидивирующем иммуногенном тиреотоксикозе.

Рецидив ДТЗ служит показанием к радикальному лечению.

Прерывистое назначение тиреостатиков в течение многих лет, а затем их отмена «до следующего рецидива», довольно часто встречаются в нашей стране и рано или поздно приводят к висцеральным осложнения тиреотоксикоза и инвалидизации пациента.

К сожалению, РИТ остается труднодоступным методом лечения в нашей стране. Специализированных центров мало, стоимость лечения высока. Большинство пациентов с ДТЗ даже не получают информации о существовании такой возможности. Однако многие пациенты, будучи адекватно информированными, предпочитают РИТ хирургическому лечению.

Нередки случаи, когда пациент сам находит информацию об этом методе терапии, однако лечащий врач дезинформирует его о рисках лечения, говоря о том, что РИТ противопоказана в молодом возрасте, при большом размере железы, а иногда и вовсе пугая пациента развитием онкопатологии.

В настоящее время абсолютным противопоказанием к лечению тиреотоксикоза методом РИТ считается беременность и кормление грудью. Ограничений по возрасту у взрослых пациентов нет, у детей с ДТЗ также возможно назначение радиойодтерапии при рецидивирующем тиреотоксикозе.

Поскольку возможно сосуществование ДТЗ и коллоидных узлов, то при обнаружении тиреотоксикоза у лиц с узловыми образованиями в щитовидной железе диагноз должен быть подтвержден сцинтиграфией железы. Выбор пожизненной консервативной терапии может быть оправдан только у лиц старческого возраста, имеющих высокие анестезиологические риски, при отказе или невозможности проведения РИТ.

Известны три метода лечения. Выбор конкретного метода зависит от клинической ситуации, планов и предпочтений пациента. В России и, в меньшей степени, в европейских странах традиционно терапией первой линии считается консервативное лечение. Однако при наличии предикторов неэффективности такой терапии эта тактика ошибочна и наносит вред пациенту.

Целесообразно рассматривать радикальное лечение как метод выбора в следующих случаях:

• объем железы более 30-40 мл;
• тяжелый тиреотоксикоз с высоким уровнем AT к рТТГ;
• непереносимость тиреостатиков (в первую очередь, аллергические реакции, агранулоцитоз);
• повышенный уровень AT к рТТГ после 6 мес. консервативной терапии.

Кроме того, при разъяснении низкой эффективности консервативного лечения (при изначально благоприятных клинических условиях эффективность его не превышает 30-40 %), необходимости в течение года принимать препараты.

Отсутствие настороженности в отношении возможного агранулоцитоза и лекарственного гепатита при назначении тиреостатиков.

В нашей стране обычной практикой при назначении тиреостатиков является более или менее регулярный контроль общего анализа крови, гораздо реже контролируется уровень трансаминаз. Однако наиболее серьезные побочные эффекты метимазола и пропилтиоурацила могут развиться в любой момент, вне зависимости от продолжительности терапии, и требуют немедленной отмены тиреостатика, а иногда и срочного медицинского вмешательства. Поэтому при назначении тиреостатической терапии пациента всегда следует предупреждать о том, что при развитии подозрительных симптомов (зудящая сыпь, желтуха, обесцвеченный стул или темный цвет мочи, боли в суставах, боли в животе, анорексия, тошнота, выраженная слабость, лихорадка, боли в горле) следует немедленно прекратить прием тиреостатика и обратиться к врачу. Рутинное определение уровня лейкоцитов в крови и/или выполнение печеночных тестов у бессимптомных пациентов не рекомендуется. При развитии симптомов, подозрительных в отношении поражения печени либо агранулоцитоза, следует немедленно выполнить соответствующее лабораторное обследование.

Использование схемы «блокируй и замещай» с неадекватно малыми дозами тиреостатиков и тироксина.

У схемы «блокируй и замещай» есть некоторые преимущества перед схемой «блокируй», а именно более стойкое поддержание эутиреоза и отсутствие необходимости в ежемесячном контроле гормональных показателей. Однако при применении малых доз тиреостатика и тироксина (например, довольно часто встречается назначение 5 мг тиамазола и 25 мкг тироксина) эти преимущества полностью нивелируются. Схема «блокируй и замещай» подразумевает назначение такой дозы тиреостатика, которая вызовет медикаментозный гипотиреоз. Соответственно, этот недостаток тироксина должен быть адекватно возмещен. Например, европейские эксперты рекомендуют врачам использовать 30 мг тиамазола и полную заместительную дозу тироксина.

Контроль эффективности лечения по уровню ТТГ.

ТТГ при лечении ДТЗ может долго (до полугода) оставаться сниженным уже после достижения медикаментозной компенсации. Нередки ситуации, когда ТТГ остается некоторое время низким и после достижения медикаментозного гипотиреоза.

В случае, если пациент принимает лекарственные препараты с целью лечения гипертиреоза, удостовериться в том, что пациент принял препараты вовремя и пик их лечебного действия приходится на время оказания стоматологической помощи.

Диффузный токсический зоб

Применяют антитиреоидные средства, радиоактивный йод и хирургическое лечение. У больных моложе 50 лет без сердечно-сосудистых заболеваний лечение начинают с антитиреоидных средств. Тионамиды оказывают иммуносупрессивное действие, подавляя синтез тиреостимулирующих антител. При снижении титра тиреостимулирующих антител может наступить ремиссия. Примерно у трети больных после 6-12 мес лечения тионамидами достигается длительная ремиссия. Лечение дольше 18 мес не повышает частоту ремиссий, к этому моменту по совместному решению врача и больного можно продолжить терапию антитиреоидными средствами или перейти на другое лечение. Наиболее опасный побочный эффект тионамидов, который возникает с частотой 3:1000 - агранулоцитоз. Другие редкие побочные эффекты - сыпь, холестаз и гепатит.

Пожилым и больным, у которых антитиреоидные средства не дают эффекта, назначают радиоактивный йод. Беременным и кормящим радиоактивный йод не назначают до-за риска гипотиреоза у ребенка. В отсутствие беременности у взрослых лечение радиоактивным йодом безопасно и эффективно. Лечение радиоактивным йодом может усугубить проявления офтальмопатии Грейвса. Назначение преднизона позволяет снизить частоту этого осложнения. При более выраженном тиреотоксикозе через 3-5 сут после назначения радиоактивного йода можно возобновить прием анти-тиреоидных средств, но при этом каждые 2-3 нед нужно оценивать эффективность лечения.

Тиреоэктомия показана больным, которые отказываются от других видов лечения, беременным, которым требуются значительные антитиреоидных средств, а также больным, у которых, помимо диффузного токсического зоба, имеется подозрительный на злокачественную опухоль узел. Тиреоэктомия предпочтительнее субтотальной резекции щитовидной железы в связи с меньшей частотой осложнений (соответственно 0% и 8%). Перед операцией для снижения риска осложнений назначают антитиреоидные средства и препараты йода.

Для облегчения адренергических симптомов тиреотоксикоза применяют короткий курс β-адреноблокаторов, которые быстрее, чем антитиреоидные средства, устраняют тремор, тревожность и тахикардию. Бета-адреноблокаторы следует назначать только в сочетании с антитиреоидными средствами.

Среди других антитиреоидных препаратов следует отметить йодид калия и йодид натрия, которые подавляют секрецию тиреоидных гормонов. Действие йодидов начинается быстрее, чем у антитиреоидных средств, но длится лишь несколько суток. Эти препараты применяют при тиреотоксическом кризе.

Субклинический тиреотоксикоз является неким состоянием человека, которое характеризуется высоким содержанием тиреотропного гормона в крови. В медицинской практике субклинический тиреотоксикоз диагностируют довольно редко. Тем не менее, это совсем не означает, что о нем можно забыть и не обращать на него внимание.

Высокая концентрация гормона ТТГ, вызванная таким заболеванием, как субклинический тиреотоксикоз, очень негативно сказывается на здоровье человека. Такое влияние может отразиться на работе внутренних органов, а также спровоцировать возникновение таких косметических дефектов, как диффузный зоб, характеризуемой увеличением передней части шейной зоны, а также выкатывающимися глазами.

Субклинический тиреотоксикоз, как правило, выявляют у представительниц прекрасного пола в постменопаузальный период. На его развитие могут повлиять, как наличие хронических патологий, так и внешние причины. Субклинический гипотиреоз (тиреотоксикоз) сопровождается развитием воспалительного процесса на некоторых участках эндокринной железы. Интересен тот факт, что при повышении уровня ТТГ в организме, содержание гормонов Т3 и Т4 продолжает соответствовать установленной норме.

На сегодняшний день врачи не готовы однозначно ответить на вопрос о том, по каким причинам развивается этот недуг. Довольно часто происходит так, что патология передается генетически. На адекватной работе щитовидной железы могут негативно отразиться какие-то внешние факторы и неблагоприятные условия. В общим и целом, в группу риска входят люди с наследственной предрасположенностью, а также пациенты в возрасте старше 50 лет.

Такое патологическое состояние, как субклинический тиреотоксикоз, могут спровоцировать следующие причины, выделяемые в качестве ключевых:

• отсутствие либо нехватка йодосодержащих продуктов в рационе питания, что приводит к состоянию йододефицита;
• развитие онкологических патологий щитовидки;
• меры, предпринимаемые в рамках лечения токсичного зоба;
• угнетающий эффект принимаемых лекарственных препаратов;
• йодолечение;
• наличие послеродового тиреоидита;
• оперативное вмешательство на щитовидке с ее полным либо частичным иссечением;
• процессы воспалительного характера, развивающиеся в щитовидной железе;
• получение радиоактивного облучения эндокринной железы;
• возраст пациента, превышающий 50-летний рубеж.

Довольно часто данную форму гипотиреоза диагностируют при наличии многоузлового зоба. Таким пациентам рекомендовано прохождение периодического обследования для того, чтобы контролировать гормональный статус.

Клиническая картина субклинического гипотиреоза

При таком заболевании, как субклинический тиреотоксикоз, симптомы проявляются в виде нарушенного сна и высокой возбудимости, чрезмерной утомляемости и отсутствии терпимости к высоким физическим нагрузкам. Ключевыми признаками обозначенного заболевания щитовидки являются:

• раздражительное состояние;
• появление хронической усталости;
• в качестве проявления заболевания следует выделить и периодически случающиеся приступы тахикардии;
• усиленное потоотделение;
• сухость в полости рта;
• часто случающиеся гипертонические проявления;
• резкая смена настроения;
• отсутствие прибавки в весе на фоне непрекращающегося ощущения голода.

Особенности течения заболевания у детей

Как было отмечено выше, субклинический гипотиреоз свойственен немолодым людям. Тем не менее, бывают случаи, когда указанное заболевание диагностируют у маленьких детей. При этом, в качестве главных причин развития этой патологии у малышей специалисты выделяют:

• нарушения в процессе внутриутробного развития;
• генетический фактор;
• развитие воспалительных процессов;
• нарушения в йодном балансе.

Как и в случае со взрослыми, у маленьких детей на начальном этапе развития недуг может протекать бессимптомно. Ключевыми признаками заболевания щитовидки у малышей являются:

• появление хрипоты;
• одутловатое состояние лица;
• сухие кожные покровы;
• низкая температура тела;
• развитие желтухи.

Методы диагностики патологии

Ни для кого не секрет, что вне зависимости от вида заболевания его симптомы и лечение всегда связаны друг с другом. И врач, принимая во внимание существующую симптоматику у пациента, до назначения лечения для подтверждения предположительного диагноза в случае с субклиническим тиреотоксикозом направляет пациента на следующие виды исследований:

1. Клинический анализ крови и анализ крови на оценку гормонального статуса для того, чтобы оценить уровень ТТГ гормона. В случае наличия патологии гормон ТТГ повышен, в то время как Т3 и Т4 продолжают соответствовать нормальным значениям;
2. Также пациент проходит ультразвуковое исследование щитовидки и электрокардиограмму.

На базе полученных результатов обследования лечащий врач подбирает схему терапии. В подавляющем числе случаев терапия будет направлена на доведение уровня сахара в крови до нормального значения, приведение гемоглобина до требуемых показателей, а также нормализацию работы сердечно – сосудистой системы.

Терапия гиперфункции щитовидки

Лечение субклинического тиреотокскиоза по стандартной схеме подразумевает назначение больному медикаментов на базе таких элементов, как тиамазол и пропилтиоурацил, которые оказывают непосредственное влияние на щитовидку и позволяют блокировать ее работу. Невзирая на стандартность применяемой схемы лечения, дозировка препаратов и продолжительность курса терапии подбираются для каждого пациента индивидуально.

На сегодняшний день субклинический гипотиреоз лечится и посредством такого современного метода терапии, как радиоактивный йод. Подобный метод дает возможность пациенту избежать хирургического вмешательства, при котором щитовидная железа будет удалена.

При обозначенном диагнозе лечащие врачи назначают своим пациентам и гормональную терапию. Однако, к ней прибегают в том случае, когда заболевание способствует развитию стойких нарушений в организме.

Что касается беременных женщин с диагностированным тиреотоксикозом, то в их случае к лечению приступают только после родовой деятельности. Это необходимо для того, чтобы избежать негативного воздействия на плод в период внутриутробного развития.

Таким образом, субклинический гипотиреоз может стать причиной ряда негативных изменений в организме. Помимо того, при указанном заболевании пациенту не могут вести нормальный образ жизни по причине проявляющихся в связи с развитием недуга симптомов. Поэтому при первых симптомах недуга откладывать в долгий ящик визит к эндокринологу не рекомендуется. Ну и, конечно же, периодическое обследование у эндокринолога позволит выявить недуг на раннем этапе развития и приступить к его лечению еще до того, как его негативное влияние на здоровье приобретет огромные масштабы. А если речь идет о развитии онкологического процесса в щитовидке, то ранняя диагностика патологии даст возможность врачам спасти пациенту жизнь.

Синдром тиреотоксикоза – это состояние, вызванное избыточной концентрацией гормонов щитовидной железы в крови. Причиной этого явления могут стать некоторые заболевания тиреоидной ткани и центральных звеньев эндокринной системы. Кроме того, тиреотоксикоз может быть вызван ошибочным назначением врачом больших доз гормональных препаратов. Передозировка лекарственных средств иногда связана и с симуляцией пациентами болезней щитовидной железы.

Основные патологии, провоцирующие тиреотоксикоз:

Тиреотоксикоз встречается значительно реже, чем снижение функции щитовидной железы (гипотиреоз) . Синдром в основном диагностируется у женщин молодого и зрелого возраста. Так, диффузный токсический зоб чаще бывает у пациенток от 18 до 44 лет, а узловой токсический зоб – после 50 лет.

Есть связь между частотой тиреотоксикоза и йодной недостаточностью. Чем меньше в рационе населения важных для щитовидной железы микроэлементов, тем чаще фиксируется тиреотоксикоз. Старт лечения йодного дефицита в пожилом возрасте тоже повышает риск тиреотоксикоза.

Выраженность синдрома определяется степенями тяжести. Если у пациента обнаруживается развернутая картина заболевания, то ему ставят диагноз манифестного тиреотоксикоза. Если жалоб практически нет, то синдром оценивают как субклинический.

Даже начальные явления тиреотоксикоза требуют тщательного обследования у эндокринолога. В зависимости от выявленных причин и осложнений, пациенту может быть рекомендовано наблюдение, консервативное или радикальное лечение.

Симптомы этого состояния слабовыраженные или совсем не выявляются. Само название подчеркивает отсутствие яркой клинической картины заболевания .

Тем не менее субклинический тиреотоксикоз может сопровождаться некоторыми симптомами. Изменения можно заметить в деятельности:

• сердечно-сосудистой системы;
• нервной системы;
• пищеварительного тракта.

Пациентов с субклиническим тиреотоксикозом достаточно часто беспокоит учащенный ритм сердца (тахикардия). Пульс даже в покое равен 90–100 ударам в минуту. При физической нагрузке у больных фиксируется резкое возрастание частоты сердечных сокращений. Даже при минимальных усилиях ритм учащается на 30–50% и более. Кроме того, движение или упражнения вызывают одышку и усиленное потоотделение.

Такая реакция сердца связана с повышенным тонусом симпатической нервной системы при тиреотоксикозе. Эта же причина стимулирует нарастание системного артериального давления. В результате пациенты сталкиваются с артериальной гипертензией, требующей лечения.

Для нервной системы при субклиническом тиреотоксикозе характерны:

• симптомы нарушения сна;
• лабильность настроения;
• повышенная возбудимость.

Больные испытывают трудности с засыпанием, несколько раз просыпаются в середине ночи и встают раньше звонка будильника. Бессонница при тиреотоксикозе не ведет к дневной сонливости. Наоборот, избыток гормонов щитовидной железы поддерживает бодрость и работоспособность.

Пациенты отличаются высокой эмоциональностью. Они остро реагируют на слова и поступки окружающих. При субклиническом тиреотоксикозе может быть частая смена настроения. Иногда отмечается тревожность и раздражительность, симптомы невроза.

Умственные способности при этом заболевании не снижаются. У пациентов плохая концентрация внимания и усидчивость, но высокая энергичность часто компенсирует эти недостатки.

Симптомы повреждения желудочно-кишечного тракта при субклиническом тиреотоксикозе связаны с усилением перистальтики и жидким стулом. Пациенты испытывают сильный голод, много едят, но их вес снижается. Похудение при легкой гиперфункции щитовидной железы малозаметно и составляет около 5%. В некоторых случаях субклинический тиреотоксикоз даже провоцирует прибавку массы тела. Отдельного лечения пищеварительной системы обычно не требуется.

При подозрении на субклинический тиреотоксикоз врач рекомендует сделать анализы крови, ЭКГ, УЗИ щитовидной железы и другие исследования.

Основа диагноза – результаты гормональных проб. Для тиреотоксикоза в субклинической стадии характерно снижение уровня тиреотропина (ТТГ) при нормальных значениях тиреоидных гормонов (Т4 и Т3).

Такие результаты отражают реакцию гипофиза на избыточное выделение щитовидной железой в кровь активных веществ. ТТГ подавляется по принципу обратной связи. Если тиреотоксикоз функциональный, то снижение этого тропного гормона замедляет работу тиреоцитов. Если нарушение более серьезное, то далее синдром переходит в манифестную стадию (одновременное снижение ТТГ и повышение Т3 и Т4).

Другие анализы крови могут выявить вторичный сахарный диабет, повышение гемоглобина. Эти состояния требуют отдельного лечения.

На ЭКГ при субклиническом тиреотоксикозе отмечают тахикардию. Могут быть и другие нарушения ритма.

УЗИ щитовидной железы помогает поставить правильный диагноз и выбрать тактику лечения.

Субклинический тиреотоксикоз не требует коррекции гормонального статуса, если он не ухудшает самочувствия больного.

Не проводится лечение:

• у беременных с физиологическим тиреотоксикозом (вариант нормы);
• у больных аутоиммунным тиреоидитом;
• у больных подострым тиреоидитом.

Если у пациента выявлен диффузный токсический зоб, то требуется консервативная (таблетками) или радикальная тактика (хирургическое лечение, радиофармпрепараты).

В случае токсических узлов пациенту поможет только радикальное лечение.

Любое отклонение в работе щитовидной железы отражается на количестве продуцируемых гормонов. Возникающий дисбаланс может привести к развитию такого недуга, как субклинический тиреотоксикоз. Симптомы патологического процесса, причины и основные методы лечения будут рассмотрены в этой статье.

Субклиническая форма тиреотоксикоза диагностируется по результатам анализов крови. Снижение показателей тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) при нормальном содержании гормонов щитовидной железы (Т3, Т4) позволяет говорить о наличии заболевания. Все процессы в организме взаимосвязаны. При помощи ТТГ гипофиз воздействует на щитовидку и контролирует ее работу. Если железа начинает вырабатывать больше гормонов, ТТГ уменьшается. Гипофиз улавливает увеличение Т3 и Т4. В ответ он уменьшает выделение собственных гормонов. Такая клиническая картина в полной мере характеризует патологический процесс.

Заболевание чаще всего диагностируется у женщин в возрасте от 18 до 45 лет. При серьезных нарушениях не исключено раннее начало патологического процесса. Все причины тиреотоксикоза врачи условно подразделяют на внутренние и внешние. К числу первых можно отнести:

• послеродовую гормональную перестройку;
• аденому щитовидки;
• Базедову болезнь (диффузно-токсический зоб).

Субклинический тиреотоксикоз в легкой форме может возникнуть на фоне приема лекарственных препаратов (внешние причины). Говоря о влиянии медикаментов, специалисты часто приводят в пример «L-Тироксин». Его назначают после резекции щитовидки или при снижении ее функциональной активности. Развитию заболевания также способствуют препараты, используемые для лечения тиреоидита («Альфа-интерферон», йодистые средства).

Изучив результаты многочисленных исследований, специалисты смогли выявить группу пациентов с высоким риском возникновения патологии. В нее входят:

• люди, у родственников которых в анамнезе присутствуют заболевания щитовидки;
• больные сахарным диабетом;
• пациенты с аутоиммунными патологиями.

Соответствие одному или нескольким пунктам из этого списка увеличивает вероятность развития субклинического тиреотоксикоза. Пациентам из группы риска рекомендуется периодически проходить обследование, чтобы выявить недуг на ранней стадии.

Дословно термин «субклинический» переводится как «до возникновения симптомов». Поэтому проявления данной патологии недостаточно выражены или полностью отсутствуют. Все же субклинический тиреотоксикоз может быть причиной изменений в работе следующих систем:

У пациентов с таким диагнозом в анамнезе часто имеются приступы тахикардии. В состоянии покоя ЧСС может достигать 100 ударов в минуту. При любой физической нагрузке сердцебиение становится чаще, потоотделение усиливается, появляется одышка. Подобные реакции организма обусловлены тонусом симпатической НС. По этой же причине больные жалуются на частые подъемы АД, постепенно переходящие в артериальную гипертонию.

Со стороны ЦНС симптомы заболевания проявляются в форме бессонницы, плохого настроения и высокого уровня возбудимости. Пациенты могут несколько раз просыпаться за ночь. Однако нарушение сна не отражается на работоспособности человека. Для субклинической формы тиреотоксикоза характерна частая смена настроения. Заболевание не сказывается на умственных способностях, но снижение концентрации внимания и усидчивости четко прослеживается.

Со стороны ЖКТ отмечается усиление перистальтики кишечника и расстройство стула. Больной постоянно испытывает чувство голода, поэтому часто и много ест, но не поправляется. Прибавка в весе наблюдается в единичных случаях. Специфическая терапия отклонений в работе ЖКТ не проводится.

Своевременно выявленный субклинический тиреотоксикоз является залогом успешного лечения. Отсутствие адекватной терапии может привести к развитию остеопороза, ишемии, старческого слабоумия и других неприятных патологий. Какие существуют методы диагностики заболевания?

При появлении определенных симптомов, указывающих на тиреотоксикоз, стоит обратиться к эндокринологу. После осмотра и изучения анамнеза специалист направляет пациента на дальнейшее обследование. Оно включает в себя УЗИ железы, анализ крови и ЭКГ. Для патологического процесса характерно снижение уровня ТТГ при нормальных показателях Т4 и Т3. На ЭКГ обычно выявляется тахикардия. По результатам УЗИ врач назначает лечение и окончательно подтверждает диагноз «субклинический тиреотоксикоз».

Терапевтические мероприятия при этом заболевании направлены на нормализацию активности железы. Стандартная схема лечения подразумевает под собой назначение медикаментов на основе тиамазола и пропилтиоурацила. Препараты напрямую воздействуют на железу, блокируя ее функции. Дозировка и продолжительность приема лекарств подбираются индивидуально. После улучшения состояния больного с лечебной схемы переходят на поддерживающий вариант.

В большинстве случаев больным прописывают глюкокортикостероидные гормоны, дозировку которых также корректируют. Определенную роль в подборе схемы терапии играет возраст пациента, стадия заболевания. Лечение с использованием радиоактивного йода считается одним из самых эффективных методов борьбы с чрезмерной активностью железы. Этот способ также помогает избежать резекции органа. Радиойодтерапия (РЙТ) заключается в том, что больной в течение определенного времени принимает капсулы или жидкость с радиоактивным йодом. Попадая в организм, вещество начинает медленно накапливаться в клетках щитовидки. В дальнейшем они погибают, замещаясь элементами соединительной ткани. Субклинический тиреотоксикоз после РЙТ часто осложняется гипотиреозом. Основная причина - неправильно подобранная схема лечения. При выявлении этого недуга пациентам назначают пожизненную заместительную терапию гормонами.

Если заболевание не прогрессирует и не вызывает серьезные нарушения в работе организма, врачи предпочитают придерживаться выжидательной тактики. Субклинический тиреотоксикоз при беременности также не требует медикаментозного лечения. Поскольку заболевание обычно регрессирует во втором триместре и не влияет на состояние плода, использование тиреостатиков не оправдано. После появления малыша на свет роженице требуется полное диагностическое обследование, если работа щитовидной железы не нормализуется.

При субклиническом тиреотоксикозе можно использовать народные средства лечения в качестве дополнения к основной терапии. Популярные рецепты лекарей направлены в первую очередь на устранение симптомов недуга. Например, заболеванию часто сопутствует нарушение пищеварения. Для нормализации работы ЖКТ рекомендуется ежедневно съедать около 100 г сырой свеклы.

При расстройствах ЦНС помогает валериана. Для приготовления средства необходимо 2 столовые ложки сухой травы залить 4 стаканами кипятка, проварить 15 минут. После этого получившуюся смесь надо настоять еще 30 минут, затем процедить. Лекарство рекомендуется принимать по 100 г трижды в день.

При проблемах с сердцем поможет настой боярышника. Потребуется столовую ложку сырья залить 200 мл кипятка. Настаивать боярышник лучше в термосе. Народные целители советуют принимать лекарство по 4 столовые ложки ежедневно. Продолжительность курса терапии - 3 недели. После этого необходимо сделать перерыв на 14 дней и возобновить прием.

Скрининговые исследования, которые используются в большинстве роддомов, позволяют диагностировать субклинический тиреотоксикоз сразу после рождения ребенка. Среди основных симптомов заболевания можно отметить:

• хриплый крик;
• низкую температуру;
• желтуху;
• сильные отеки лица;
• повышенную сухость кожи.

Однако чаще всего о наличии патологического процесса у ребенка родители узнают через несколько лет. Лечение предполагает комплексный подход и основывается на приеме синтетических тиреоидных гормонов. Препараты подбираются в индивидуальном порядке с учетом возраста пациента и его веса.

Невылеченное своевременно заболевание может привести к неприятным последствиям. Субклинический тиреотоксикоз негативно отражается на формировании костного аппарата ребенка, его умственном развитии. Иногда наблюдаются проблемы со зрением. Запоздалое лечение может стать причиной проблем с общим развитием малыша. Поэтому врачи рекомендуют периодически проходить полное обследование с целью выявления заболевания на ранней стадии.

Дисбаланс гормонов в организме часто является причиной серьезных проблем со здоровьем. Субклиническая форма тиреотоксикоза не имеет ярко выраженных признаков. Проявления заболевания связаны с поражением той или иной системы организма (нервной, сердечно-сосудистой или пищеварительной). Чтобы своевременно диагностировать патологию, врачи рекомендуют периодически проходить комплексное обследование. О проблемах со здоровьем в первую очередь сигнализирует анализ крови на гормоны. Какое врачи предлагают при диагнозе «субклинический тиреотоксикоз» лечение? Отзывы большинства пациентов свидетельствуют о том, что наиболее эффективной является гормональная терапия. Специфических мер профилактики заболевания не разработано.

Что форма носа может сказать о вашей личности? Многие эксперты считают, что, посмотрев на нос, можно многое сказать о личности человека. Поэтому при первой встрече обратите внимание на нос незнаком.

Чарли Гард умер за неделю до своего первого дня рождения Чарли Гард, неизлечимо больной младенец, о котором говорит весь мир, умер 28 июля, за неделю до своего первого дня рождения.

Никогда не делайте этого в церкви! Если вы не уверены относительно того, правильно ведете себя в церкви или нет, то, вероятно, поступаете все же не так, как положено. Вот список ужасных.

Наперекор всем стереотипам: девушка с редким генетическим расстройством покоряет мир моды Эту девушку зовут Мелани Гайдос, и она ворвалась в мир моды стремительно, эпатируя, воодушевляя и разрушая глупые стереотипы.

Непростительные ошибки в фильмах, которых вы, вероятно, никогда не замечали Наверное, найдется очень мало людей, которые бы не любили смотреть фильмы. Однако даже в лучшем кино встречаются ошибки, которые могут заметить зрител.

Почему некоторые дети рождаются с "поцелуем ангела"? Ангелы, как всем нам известно, относятся доброжелательно к людям и их здоровью. Если у вашего ребенка есть так называемый поцелуй ангела, то вам нечег.