• ×

    • Причины повышенной заболеваемости в группах раннего возраста. Заболевания детей раннего возраста

    30.06.2019
    Главная > Тесты

    Министерство здравоохранения РФ

    СТАВРОПОЛЬСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ

    МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

    Кафедра детских болезней №1

    Тестовые задания по специальности "Педиатрия"

    для студентов 5-го курса

    педиатрического факультета СГМА

    Ставрополь 2009 г

    Составители: доценты В.О. Быков, см. Душко, Ю.А. Филимонов, Водовозова, ИГ. Кузнецова, Л.Н. Леденева, асс. Э.В. Миронова, И. И. Унтевский

    Тесты выбраны из перечня заданий к междисциплинарному экзамену, утвержденному Минздравом РФ, Москва, 2001, 2006 г. Дополнены и переработаны в соответствии с Типовой программой по "Педиатрии", М., 2006 год.

    © Ставропольская государственная медицинская академия, 2004

    1. В основе атопического дерматита лежит гиперчувствительность кожи и вос паление кожи, связанное с - укажите правильный ответ:

    а) иммуноглобулином М,б) иммуноглобулином G,в) иммуноглобулином Е,г) иммуноглобулином А2. К основным причинным (тригерным) факторам, вызывающим атопический дерматит относят - укажите все правильные ответы:а) пищевые аллергены,б) табачный дым, поллютанты, пищевые добавки,в) нарушение правил ухода за кожей,г) бытовые и пыльцевые аллергены3. К клиническим формам атопического дерматита в зависимости от возраста относят - укажите все правильные ответы:а) младенческую,б) детскую,в) подростковую,г) взрослых4. Степень тяжести атопического дерматита включает в себя оценку - укажите все правильные ответы:а) размеры лимфатических узлов,б) выраженность зуда,в) наличие гнойничковых поражений кожи,г) характер дермографизма,д) длительность ремиссии5. Медикаментозное лечение атопического дерматита включает - укажите все правильные ответы:а) антигистаминные препараты,б) мембраностабилизирующие препараты,в) иммуно-тропные препараты,г) агонисты короткого действия6. Противопоказаниями для применения наружных глюкокоргикоидов при ато- пическом дерматите включает - укажите все правильные ответы:а) сифилисб) абсцессы кожи,в)туберкулезг) герпесд)бронхит7. Основными признаками подростковой формы атопического дерматита явля ются - укажите все правильные ответы:а) возраст 8-12 лет,б) выраженная лихенификация,в) множественные экскориации и геморрагические корки,д) выраженный зуд8. При диагностике инфекционного токсикоза обязательными компонентами являются - укажите все правильные ответы:а) наличие изменений со стороны ЦНС,б) выраженные воспалительные изменения со стороны крови,в) нарушение периферического кровообращения,г) увеличение печени9. К факторам риска развития инфекционного токсикоза относят - укажите see правильные ответы:а) недоношенность,б) перекошенность,в) искусственное вскармливание,г) наличие в анамнезе заболеваний нервной системы,д) дети в возрасте от 5 до 8 лет10. Основной причиной развития инфекционного токсикоза является - укажите правильный ответ:а) обструктивные бронхиты,б) респираторно-синтицкальная инфекции,в) грипп,г) риновирусная инфекция11. 1-я степень нарушения периферического кровообращения при инфекционном токсикозе характеризуется - укажите все правильные ответы:а) ДВС-синдромом в фазе гипокоагуляции,б) положительным симптомом белого пятна,в) высокой температурой,г) снижением диурез,д) тахикардией12. Для лечения инфекционного токсикоза 1-й степени применяют - укажете все правильные ответы:а) пипольфен,б) преднизолон.в)эуфиллин,г) внутривенное введение альбумина,д) аскорбиновую кислоту13. Для лечения инфекционного токсикоза 2-й степени применяют - укажите все правильные ответы:а) пипольфен,б) лазикс,в) нреднизолон,г) пирацетам,д) пентамин14. Для лечения инфекционного токсикоза 3-й степени применяют - укажите все правильные ответы:а) допамин,б) лазикс,в) преднизолон,г) пирацетам,д) дроперидол15. Объем жидкости для лечения инфекционного токсикоза 2-й степени составляет - укажите правильный ответ:а) СЖП,б) СЖП минус 25%,в) СПП минус 50%,г) СЖП минус 75%16. Неврологические изменения при инфекционном токсикозе могут быть пред ставлены - укажите все правильные ответы:а) диэнцефальной комой,б) стволовой комой,в) мозжечковой комой,г) терминальной комой17. Выделяют следующие типы поносов - укажите все правильные ответы:а) гиперинфильтративныйб) гиперсекреторный,в) гиперосмолярный,г) гиперкинетический18. К основным причинам неинфекционных диарей относят - укажите все пра вильные ответы:а) муковисцидоз,б) лямблиоз,в) лактазную недостаточность,г) целиакию,д) аллергию к белку коровьего молока,е) алиментарные диспепсии19. Для 2-й степени тяжести эксикоза характерна потеря массы тела - укажите Правильный ответ:а) до 5%,б)5-10%,в) 10-13%20. Для 1-й степени тяжести эксикоза характерны следующие проявления - укажите все правильные ответы:а) умеренная жажда,б) неизмененные слизистые,в) нормальный тургор и эластичность тканей,г) потеря массы тела 4%11 Для 3-й степени тяжести эксикоза характерны следующие признаки - укажите все правильные ответы:а) потеря массы тела 24%,б) снижение эластичности кожи,в) западение большого родничка,г) выраженная жажда22. Для внутриклеточного обезвоживания (гипертонического) характерны -укажите все правильные ответы:а) снижение уровня натрия в крови,б) снижение температуры тела,в) выраженная жажда,г) сухие слизистые,д) высокий мышечный тонус,е) судороги23. Для внеклеточного обезвоживания (изотонический тип) характерны - укажите все правильные ответы:а) повышенная температура тела,б) нормальный уровень натрия в крови,в) снижение Мышечного тонуса,г) повышение гематокрита,д) не выраженная жажда24. При лечении эксикоза необходимо контролировать - укажите все правильные ответы:а) массу тела,б) гематокрит,в) температуру тела,г) состояние большого родничка,д) состояние кожи и слизистых оболочек

    25. При лечении внутриклеточного обезвоживания (гипертоническая дегидратации) соотношение внутривенно вводимых растворов глюкозы и солей составляет:

    а) 2-4:1,б) 1:1,в) 1:2-326. При лечении изотонической дегидратации у детей до 1 года соотношение внутривенно вводимых растворов глюкозы и солей составляет - укажите правильный ответ:а) 2-4: 1б) 1:1,в) 1:2-327. При лечении внеклеточного обезвоживания (гипотоническая дегидратация) соотношение внутривенно вводимых растворов глюкозы и солей составляет - укажите правильный ответ:а) 2-4: 1,б) 1:1,в) 1:2-328. При неосложненной пневмонии оценка эффективности действия антибиотика проводится в течение - укажите правильный ответ:а) 12 часовб) 24 часовв) 48-36 часовг) 72-98 часов29. Оральная регидратация при эксикозе 2-й степени назначается на - укажите правильный ответ:а) 4 часаб) 6 часовв) 8 часовг) 10 часов30. Поддерживающая оральная регидратация у детей до 2-х лет назначается из расчета - укажите правильный ответ:а) 20-30 мл после каждой дефекацииб) 50-100 млв) 100-150 млг) 150-200 мл31. Поддерживающая оральная регидратация у детей старше 2-х лет назначается из расчета - укажите правильный ответ:а) 50-100 мл после каждой дефекацииб) 100-200 млв) 200-300 мл32. Для пневмонии, сопровождающееся обнаружением на рентгенограмме буллы характерно - укажите все правильные ответы:а) высокая температураб) укорочение перкуторного звука над буллойв) выраженная интоксикацияг) выраженные воспалительные изменения со стороны крови33. Для гнойного плеврита характерно - укажите все правильные ответы:а) смещение средостения в больную сторонуб) отсутствие дыхания на стороне пораженияв) дыхательная недостаточностьг) удлинение выдохад) резкое укорочение перкуторного звука на стороне поражения34) К легочным осложнения пневмонии относят - укажите все правильные ответы:а) пиотораксб) абсцессв) буллуг) пиопневмоторакс35) При лечении аллергодерматоза жирная мазь Адвантана показана при - укажите правильный ответ:а) выраженных эрозияхб) мокнутиив) появлении стрептодермииг) при сильном зудед) при лихинезации и очагах хронического воспаления36. К обязательным критериям аллергодерматоза относят - укажите все пра вильные ответы:а) типичная морфология и локализация кожных высыпаний, локализующиеся на лице и разгибательных поверхностях конечностей; у взрослых - лихенезация и экскориации на сгибательных поверхностях конечностей;б) хроническое рецидивирующее течениев) атопия или наследственная предрасположенность к атопииг) ксероз (сухость) кожных покровов;37. При стихании воспалительного процесса при аллергодермятозе показаны - укажите все правильные ответы:а) нафталанб) 1-2% раствор резорцинав) цинковая пастаг) ихтиолд) салициловая мазь38. При тяжелом течении атонического дерматита показаны все смеси кроме:а) Алфареб) Нутрилон Пепти СТЦв) Фрисоиомг) Прогестермил39. Курсовая доза витамина Д для профилактики рахита у доношенных детей, составляет - укажите правильный ответ:а) 50 000-100 000 MEб) 100 000-200 000 MEв) 200 000-400 000 MEг) 400 000-600 000 ME40. К признакам острого течения рахита относят все, кроме - укажите все правильные ответы:а) Гаррисонова бороздаб) рахитическое четкив) краниотабесг) О-образное искривление конечностей0369. Особенно интенсивно железо накапливается в организме плода в - укажите один правильный ответ:а) первый триместр беременностиб) второй триместр беременностив) третий триместр беременности0370. Железодефицитная анемия по степени насыщения эритроцитов гемоглоби ном является - укажите один правильный ответ:а) нормохромнойб) гиперхромнойв) гипохромной0371. Костномозговое кроветворение при железодефицитной анемии характеризуется - укажите один правильный ответ:а) гипоплазиейб) аплазиейв) напряженностью зритропоэза с появлением реткулоцитоза в периферической крови0372. При железодефицитной анемии выявляется снижение - укажите все правильные ответы:а) процента насыщения трансферринаб) уровня сывороточного железав) уровня ферритина в сывороткег) концентрации гемоглобина в эритроцитед) железосвязывающей способности сыворотки крови0373. Причинами развития железодефицитных анемий у детей являются - укажите все правильные ответы:а) алиментарная (недостаточное поступление железа с пищей)б) синдром мальабсорбциив) инфекционные заболеванияг) аплазия костного мозгад) повышенная потребность организма ребенка в железе в определенные возрастные периодые) ювенильные маточные кровотечения у девочек0374. Депонированное железо представлено в организме в виде - укажите все правильные ответы:а) двуокиси железаб) гемосидеринав) закиси железаг) ферритина0375. Клинические симптомы железодефицитной анемии - укажите все правильные ответы:а) нарастающая бледность кожных покрововб) лимфоаденопатияв) утомляемость, раздражительностьг) трофические нарушения кожи, волос, ногтейд) гектическая лихорадкае) систолический шум с пунктум максимум на верхушке0376. Принципами лечения железодефицитных анемий являются - укажите все правильные ответы:а) заместительная терапия препаратами кровиб) витаминотерапия витамином Св) витаминотерапия витаминами группы Вг) использование в диетотерапии продуктов, богатых железом, витаминами, белкамид) назначение препаратов железа, е) глюкокортикоидная терапия0377. При микроскопии эритроцитов при железодефицитной анемии выявляются - укажите все правильные ответы:а) шизоцитозб) анизоцитоз с наклонностью к микроцитозув) сфероцитозг) пойкилоцитозд) мишеневидные эритроциты0378. Большая часть железа всасывается в желудочно-кишечном тракте в - ука жите один правильный ответ:а) желудкеб) двенадцатиперстной кишкев) толстой кишке0379. У детей раннего возраста наиболее часто встречается - укажите один прд- вильный ответ:а) инфекционная форма аллергииб) пищевая аллергияв) лекарственная аллергияг) ингаляционная аллергия0380. При лечении детской экземы в последнюю очередь будут использованы - укажите один правильный ответ:а) антигистаминные препаратыб) седативные препаратыв) ферментыг) глюкокортикоидыд) антилибераторы0381. Диатез, характеризующийся генетически детерминированными нарушениями ряда ферментов, принимающих участие в пуриновом обмене и накоплении мочевой кислоты, называется:а) лимфатико-гипопластическимб) нервно-артритическим0382. Генетически детерминированная особенность обмена веществ., определяющая своеобразие адаптивных реакций организма и предрасполагающая к определенной группе заболеваний, называется:а) болезньюб) аномалией конституции0383. Диатез, при котором наблюдается врожденная генерализованная иммунопатия, сочетающаяся с недостаточностью функции коры надпочечников, называется:а) нервно-артритическимб) лимфатико-гипопластическом0384. Развитие ацетонемической рвоты наиболее вероятно при диатезе:а) нервно-артритическомб) лимфатико-гипопластическом0385. Развитие острой надпочечниковой недостаточности наиболее вероятно при диатезе:а) нервно-артритическомб) лимфатико-гипопластическом0386. Проявления детской экземы у детей обусловлены генетически детерминированной гиперпродукцией - укажите один правильный ответ:a) IgAб) IgEв) IgM0387. Увеличение вилочковой железы характерно для диатеза:а) нервно-артритическогоб) лимфатико-гипопластического0388. При лечении ребенка с нервно-артритическим диатезам в последнюю очередь назначается - укажите один правильный ответ:а) обильное щелочное питьеб) аллопуринолв) седативная терапияг) диета с ограничением продуктов богатых пуринами0389. Наиболее значимыми пищевыми аллергенами являются - укажите все пра вильные ответы:а) коровье молокоб) белок куриного яйцав) желток куриного яйцаг) рыбад) манная крупае) кукурузная крупа0390. Основными маркерами лимфатико-гипопластического диатеза являются - укажите все правильные ответы:а) врожденная генерализованная иммунопатияб) избыточный синтез гистаминав) генетически детерминированная гиперпродукция IgEг) увеличение лимфатических узловд) гиперплазия вилочковой железые) гипофункция коры надпочечников0391. При отсутствии первичной профилактики лимфатико-гипопластический диатез может привести к развитию таких состояний, как - укажите все правильные ответы:а) синдром мальабсорбцииб) синдром внезапной смертив) подаграг) аутоиммунные заболеванияд) неврастенический синдром0392. При отсутствии первичной профилактики нервно-артритический диатез может привести к развитию таких состояний, как - укажите все правильные ответы;а) мочекаменная болезньб) синдром внезапной смертив) подаграг) аутоиммунные заболеванияд) неврастенический синдром0393. Продолжительность периода определения толерантности к пище при гипотрофии I степени составляет - укажите один правильный ответ:а) 1-2 дняб) 3-7 днейв) 10 днейг) до 14 дней0394. Продолжительность периода определения толерантности к пище при гипотрофии II степени составляет - укажите один правильный ответ:а) 1 -2 дняб) 3-7 днейв) 10 днейг) до 14 дней0395. Продолжительность периода определения толерантности к пище при гипотрофии Ш степени составляет - укажите один правильный ответ:а) 1 -2 дняб) 3-7 днейв) 10 днейг) до 14 дней0396. Дефицит массы при I степени постнатальной гипотрофии составляет - ука жите один правильный ответ:а) 5-8%б)5-15%в) 10-20%г) 20-30%д) более 30%0397. Дефицит массы при II степени постнатальиой гипотрофии составляет - укажите один правильный ответ:а) 5-8%б)5-15%в) 10-20%г) 10-30%д) более 30%0398. Дефицит массы при III степени постнатальной гипотрофии составляет - укажите один травильный ответ:а) 5-8%б)5-15%в) 10-20%г) 20-30%д) более 30%0399. К паратрофии относятся состояния с - укажите один правильный ответ:а) дефицитом массы более 10%б) избытком массы от 5 до 10%в) избытком массы от 10% до 20%г) избытком массы и роста более 10%0400. Объем питания при постнатальной гипотрофии I степени в период определения толерантности к пище составляет:а) 2/3 от нормыб) 1/2 от нормыв) 1/3 от нормы0401. Объем питания при постнатальной гипотрофии II степени в период опреде ления толерантности к пище составляет:а) 2/3 от нормыб) 1/2 от нормыв) 1/3 от нормы0402. Объем питания при постнатальной гипотрофии III степени в период опре деления толерантности к пище составляет:а) 2/3 от нормыб) 1/2 от нормыв) 1/3 от нормы0403. Равномерный значительный дефицит массы и роста называется:а) паратрофидб) гипотрофияв) гипостатура0404. Основной причиной угнетения иммунологической реактивности при гипо трофии является нарушение обмена - укажите один правильный ответ:а) белковб) жировв) углеводов0405. Ферментативные препараты и анаболические гормоны показаны при лечении, гипотрофии - укажите один правильный ответ:а) не показаныб) 1 степенив) II степениг) III степени0406. К возникновению постнатальной гипотрофии могут приводить - укажите все правильные ответы:а) алиментарные факторыб) инфекционные заболеванияв) несвоевременная вакцинопрофилактикаг) генетические факторыд) сахарный диабет у материе) железодефицитная анемия0407. Для рахита характерен - укажите один правильный ответ:а) метаболический ацидозб) дыхательный ацидозв) алкалоз0408. В связывании и накоплении кальция участвует - укажите один правильный ответ:а) лимонная кислотаб) уксусная кислотав) янтарная кислота0409. Соотношение уровня кальция и фосфора в крови в норме равно:а) 2:1б)1:2в) 3:10410. 25-гидрохолекальциферол образуется в - укажите один правильный ответ: а) почкахб) печенив) кишечнике0411. 1,25-дигидрохолекальциферол образуется в - укажите один правильный ответ:а) почкахб) печенив) кишечнике0412. Для начального периода рахита характерна следующая рентгенологиче ская картина - укажите один правильный ответ:а) прерывистое уплотнение зон ростаб) нормальная оссификация костейв) расширение и размытость зон роста, блюдцеобразные эпифизы костейг) незначительный остеопороз

    0413. Для разгара рахита характерна следующая рентгенологическая картина - укажите один правильный ответ:

    а) прерывистое уплотнение зон ростаб) нормальная оссификация костейв) расширение и размытость зон роста, блюдцеобразные эпифизы костейг) незначительный остеопороз0414. В период разгара рахита наблюдается - укажите один правильный ответ:а) мышечная гипертонияб) краниотабесв) судорожный синдром0415. На фосфорно-кальциевый обмен в организме влияют - укажите все правильные ответы:а) 1,25-дигидрохолекальциферолб) соматотропный гормонв) кальцитонинг) кортикостероидыд) паратгормон0416. Витамин Д содержится в - укажите все правильные ответы:а) желткеб) печени трескив) овощахг) хлебе грубого помолад) мясе0417. Профилактика рахита включает следующие мероприятия - укажите все правильные ответы:а) массаж, гимнастикаб) нитратная смесь по 1 ч.л. 3 раза в деньв) водный раствор витамина D3 по 500 ME через деньг) водный раствор витамина D3 по 2-3 тыс. ME ежедневнод) водный раствор витамина D3 по 500-1000 ME ежедневно0418. Для начального периода рахита показаны следующие мероприятия - ука жите все правильные ответы:а) массаж, гимнастикаб) цитратная смесь по 1 ч.л. 3 раза в деньв) водный раствор витамина D3 по 500 ME через деньг) водный раствор витамина D3 по 2-3 тыс. ME ежедневнод) водный раствор витамина D3 по 500-1000 ME ежедневно0419. Для рахита периода разгара показаны следующие лечебные мероприятия - укажите все правильные ответы:а) массаж, гимнастикаб) цитратная смесь по 1 ч.л. 3 раза в деньв) водный раствор витамина D3 по 500 ME через деньг) водный раствор витамина D3 по 2-3 тыс. ME ежедневнод) водный раствор витамина D3 по 500-1000 ME ежедневно0420. Для начального периода рахита характерна - укажите все правильные ответы:а) плаксивостьб) потливостьв) костные деформацииг) снижение аппетитад) раздражительностье) повышенная судорожная готовность0421. Причиной судорог при спазмофилии является - укажите один правильный ответ:а) гипофосфатемияб) гипокальциемияв) снижение активности фосфатазыг) гиперкальциемия0422. Спазмофилия встречается - укажите один правильный ответ:а) у новорожденных детейб) у детей грудного возрастав) в пубертатном периоде0423. Скрытая тетания характерна для - укажите один правильный ответ:а) рахитаб) гипервитаминоза Dв) спазмофилии0424.При спазмофилии симптом Хвостека можно выявить у ребенка - укажите один правильный ответ:а) в состоянии покояб) при плаче0425. Гипокалыдиемические судороги возникают при остром снижении уровня ионизированного кальция плазмы крови ниже:а) 1,5 ммоль/лб) 1,0 ммоль/лв) 0,85 ммоль/лг) 0,5 ммоль/л0426. Сокращение мускулатуры лица при постукивании молоточком по скуловой дуге называется симптомом:а) Хвостекаб) Труссов) Маслова0427. Вызываемое мышечное сокращение, напоминающее положение «Рука акушера», называется симптомом:а) Хвостекаб) Труссов) Маслова0428. Временем года, когда чаще встречается спазмофилия, является:а) веснаб) летов) зима0429. Предрасполагающими факторами к развитию спазмофилии являются - укажите все правильные ответы:а) повышенная инсоляция в весеннее времяб) диета, бедная солями кальцияв) диета, богатая солями кальцияг) недостаточное потребление витамина Dд) интенсивное лечение витамином Dе) назначение препаратов витамина D вместе с УФО0430. Заподозрить у ребенка скрытую (латентную) тетанию можно по следующим клиническим проявлениям - укажите все правильные ответы:а) вялостьб) адинамияв) беспокойствог) вздрагивание0431. Клинически явная тетания проявляется - укажите все правильные ответы: а) симптомом Хвостекаб) ларингоспазмомв) карпопедальными спазмамиг) клонико-тоническими судорогамид) синдромом Труссо0445. К атипичным пневмониям у детей раннего возраста относятся - укажите все правильные ответы:а) вирусныеб) стафилококковыев) хламидийныег) пневмоцистныед) пневмококковые0446. Развитие деструкции легочной ткани характерно для пневмонии, вызван ной-а) пневмококкомб) стафилококкомв) пневмоцистами0447. Острая пневмония у детей первых месяцев жизни чаще протекают с - ука жете один правильный ответ:а) гипотермией, мышечной гипотонией, судорожным синдромомб) мышечной дистонией, нейротоксикозом0448. Какие из перечисленных осложнений чаще возникают при течении острой пневмонии у детей с нервно-артритическим диатезом - укажите все правильные ответы:а) ацетонемическая рвотаб) надпочечниковая недостаточностьв) судорожный синдромг) гипертермияд) кишечный токсикоз

    КАРДИОЛОГИЯ

    1. При ревматизме морфологическим маркером заболевания является - укажите один правильный ответ:а) обнаружение ашофф-талалаевских гранулемб) выраженность неспецифического экссудативного компонента воспаления2. В план обследования при подозрении на ревматизм входят - укажите все пра вильные ответы:а) общий анализ кровиб) общий анализ мочив) биохимический анализ крови (протеинограмма, С-реактивный белок, сиаловые кислоты)г) проба Сулковичад) ЭКГе) эхография сердца3. Диагноз ревматизма считается достоверным при обязательном налимий ос новных клинических признаков - укажите все правильные ответы:а) кардит б) артралгии в) абдоминальный синдром г) хорея д) полиартрит е) аннулярная эритема4. Заболеванию ревматизмом могут предшествовать - укажите все правильные ответы:а) ангинаб) фарингитв) скарлатина5. Для 1 степени активности ревматизма характерны следующие лабораторные показатели - укажите все правильные ответы:а) СОЭ до 20 мм/часб) С-реактивный белок (-) или (+)в) СОЭ 20-30 мм./часг) титр антистрептококковых антител на верхней границе нормы или слегка повышен6. Для II степени активности ревматизма характерны следующие лабораторные данные - укажите все правильные ответы:а) лейкоцитозб) СОЭ 20-30 мм/часв) С-реактнвный белок (++) или (+++)г) титр АСЛ-0 и ACT в 3-5 раз больше нормыд) содержание серомукоида крови в пределах 0,3-0,8 ед. опт. пл.е) ДФА-реакция в пределах 0,250-0,300 ед.7. Для III степени активности ревматизма характерны следующие лабораторные данные - укажите все правильные ответы:а) лейкоцитозб) лейкопенияв) СОЭ больше 30 мм/часг) СРБ (++),(+++) и болеед) серомукоид крови 0,82 ед. опт. пл.е) ДФА-реакция 0,350-0,500 ед.8. Для ВПС типичны все признаки, кроме - укажите этот ответ:а) одышка с рождения инспираторного характераб) нормальная масса ребенка при рождениив) малая прибавка массы ребенка на первом году жизниг) стойкий.систолический шум в сердцед) склонность к респираторным инфекциям9. Ведущий симптом коарктации аорты - укажите один правильный ответ:а) астеническая конституцияб) синусовая тахикардияв) акцент II тона на легочной" артерииг) отсутствие пульса на бедренной артериид) лабильность АД 10. Для врожденного митрального стеноза типичны все симптомы, кроме - ука жите этот ответ:а) акроцианозб) одышкав) ослабление I тона сердцаг) хлопающий I тонд) диастолический шум с пресистолическим усилением11. Для врожденного стеноза клапанов аорты типичны все симптомы, кроме - укажите этот ответ:а) на ренгенограмме сердце в виде «деревянного башмачка»б) лицо «эльфа»в) систолическое дрожание во втором межреберье справаг) грубый систолический шум во втором межреберье справад) синкопальные состояния у подростков12. Для дефекта межжелудочковой перегородки типичны все признаки, кроме - укажите этот ответ:а) рецидивирующий бронхитб) ослабление I тона на верхушке сердцав) акцент II тона на легочной артерииг) систолическое дрожание в III-IV межреберье слева от грудиныд) пансистолический шум с эпицентром в IV межреберье слева от грудины13. Для открытого артериального протока типичны все признаки, кроме - ука жите этот ответ:а) частые бронхолегочные заболеванияб) усиление I тона на верхушке сердцав) усиление и расщепление II тона на легочной артерииг) систоло-диастоли-ческий шум с эпицентром во II межреберье слевад) расширение границ сердца14. При тетраде Фалло II тон на легочной артерии - укажите один правильный ответ;а) усиленб) ослабленв) не изменен15. Систолический шум с p. max. на уровне второго грудного позвонка выслуши вается при врожденном пороке - укажите один правильный ответ:а) дефект межжелудочковой перегородкиб) стеноз аортыв) коарктация аорты16. Для рентгенологической картины тетрады Фалло характерны - укажите один правильный ответ:а) легочной рисунок обедненб) легочной рисунок усиленв) «талия» сердца сглаженаг) сердце имеет «аортальную» конфигурацию17. Для рентгенологической характеристики транспозиции магистральных сосу дов в стадии компенсации характерны - укажите один правильный ответ:а) легочный рисунок усиленб) легочный рисунок обедненв) «талия» сердца сглаженаг) сердце имеет «аортальную» конфигурацию18. Бициллин.опрофилактику ребенку 10 лет с ревматизмом в неактивной фазе, перенесшему атаку ревматизма 2 года назад проводят - укажите правильный ответ:а) бициллин-5 - 1 раз в месяц весной и осеньюб) бициллин-5 - 1 раз в 2 недели круглогодичнов) бициллин-5 - 1 раз в 3 недели круглогодичног) бициллин-3 - 1 раз в неделю весной и осенью19. Наиболее типичный характер сыпи для активного ревматизма - укажите один правильный ответ:а) папулыб) петехиив) везикулыг) эритема аннулярнаяд) эритема периорби-тальная20. Для малой хореи типичны в се симптомы, кроме - укажите этот ответ:а) эмоциональная лабильностьб) гиперкинезыв) стереотипные сокращения 1-2 групп мышцг) мышечная гипотонияд) нарушение статики и моторики21. Наиболее типично для ревматического полиартрита - укажите один пра вильный ответ:а) поражение мелких суставовб) асимметрия пораженных суставовв) утренняя скованностьг) летучесть суставного синдромад) стойкая деформация суставов22. Для современного течения ревматизма наиболее типично - укажите один правильный ответ:а) выраженная недостаточность кровообращенияб) полисерозитв) ревмокардит в сочетании с суставным синдромомг) хореическая «буря»д) ревматические узелки23. Для ревмокардита типичны все симптомы, кроме - укажите этот ответ:а) увеличение размеров сердцаб) недостаточность кровообращенияв) ослабление I тона на верхушке сердцаг) нарушение атриовентрикулярной проводимостид) приступ пароксизмальной тахикардии24. У ребенка затяжное течение первичного ревмокардита с минимальной ак тивностью. Выберите один препарат для лечения:а) делагилб) преднизолонв) вольтарен в/мг) метотрексат д) флугалин25. У ребенка 10-ти лет имеется фолликулярная ангина на фоне ревматизма в неактивной фазе. Он может получать все препараты, кроме - укажите этот ответ: а) пенициллинб) эритромицинв) бициллин-5г) ацетилсалициловая кислотад) аскорбиновая кислота26. Ребенку 12 лет. 2 года назад перенес атаку ревматизма. Сейчас ревматизм в неактивной фазе без отчетливых изменений в сердце. Укажите группу по физ культуре -а) специальнаяб) подготовительнаяв) основнаяг) ЛФКд) спортивная секция27. Ребенок 15 лет перенес 5 лет тому назад ревмокардит. Активации процесса и формирования порока сердца за 5 лет не выявлено. Выберите тактику врача -а) снять с учетаб) оставить под диспансерным наблюдением28. При врожденном пороке сердца - полная транспозиция магистральных сосудов-для сохранения жизнеспособности наличие компенсирующего дефекта: а) обязательноб) необязательно29. При полной транспозиции магистральных сосудов в периоде новорожден- ности операция:а) показанаб) не показана30. При болезни Толочиноза-Роже оперативная коррекция:а) показанаб) не показана31. Анатомическими признаками тетрады Фалло являются - укажите все пра вильные ответы:а) стеноз аортыб) стеноз легочной артериив) смешение аорты вправог) дефект межпредсердной перегородкид) дефект межжелудочковой перегородкие) открытое овальное окно0494. Купирование одышечно-цианотического приступа при тетраде Фалло проводят - укажите все правильные ответы:а) промедоломб) кордиаминомв) дигоксиномг) диуретикамид) препаратами калия0495. Необходимый объем исследований при подозрении на врожденный порок сердца включает - укажите все правильные ответы:а) общий анализ крови б) общий анализ мочи в) электрокардиографию г) эхокардиографию д) холтеровское мониторирование0496. В понятие синдрома Эйзенменгера входят - укажите все правильные отве- ты:а) субаортальная локализация дефекта межжелудочковой перегородкиб) мышечная локализация дефекта межжелудочковой перегородкив) дилатация ствола легочной артерииг) понижение давления в малом круге кровообращенияд) повышение давления в малом круге кровообращенияе) стеноз аорты0497. При дефекте межжелудочковой перегородки наиболее характерна топика шума - укажите один правильный ответ:а) на верхушкеб) во втором межреберье слевав) во втором межреберье справаг) в третьем-четвертом межреберье слева у грудиныд) между лопаткамие) в четвертом-пятом межреберье справа0498. При открытом артериальном протоке наиболее типичен шум:а) систолический во втором межреберье слеваб) систоло-диастолический во втором межреберье слевав) систолический во втором межреберье справаг) диастолический во втором межреберье слева0499. При дефекте межпредсердной перегородки систолический шум во втором межреберье слева обусловлен:а) сбросом крови через дефект межпредсердной перегородкиб) относительным стенозом легочной артерии0500. Для тетрады Фалло характерным клиническим признаком является:а) усиление второго тона над легочной артериейб) ослабление второго тона над легочной артериейв) хрипы в легкихг) увеличение размеров печени0501. При ревматизме решающее значение в этиологии имею - укажите один правильный ответ:а) бета-гемолитический стрептококк группы Аб) бета- гемолитический стрептококк группы Вв) стафилококкиг) вирусы0502. Остроту течения ревматического процесса определяет выраженность:а) деструктивных изменений соединительной тканиб) неспецифического экссудативного компонента воспаления0503. При ревматизме инвалидизация возможна вследствие поражения:а) клапанного аппарата сердцаб) поражения суставов0504. Признаком недостаточности митрального клапана является:а) систолический шум на верхушкеб) диастолический шум на верхушкев) систолический шум в 5-й точке0505. Особенностями ревматического полиартрита являются - укажите все пра вильные ответы:а) симметричное поражение мелких суставовб) поражение крупных суставовв) «летучий» характер полиартритаг) продолжительность полиартрита более 10 дней0506. Лечение острой ревматической лихорадки с явлениями кардита обязательно включает - укажите все правильные ответы:а) антибактериальные препараты пенициллинового рядаб) нестероидные противовоспалительные препаратыв) глюкокортикостероидыг) сульфаниламидыд) седа-тивные препаратые) антигистаминные препараты0507. Об обострении ревматизма (повторная атака) достоверно свидетельствуют - укажите все правильные ответы:а) субфебрилитетб) суставной синдромв) расширение границ относительной сердечной тупостиг) появление новых органических шумов в сердцед) увеличение лимфатических узлов0508. Основными клиническими проявлениями миокардита при ревматизме являются - укажите все правильные ответы:а) тахикардияб) расширение границ относительной сердечной тупости преимущественно влевов) приглушение сердечных тоновг) снижение вольтажа желудочкового комплекса на ЭКГд) грубый скребущий характер систолического шума вдоль левого края грудиные) тахипноэ

    ГЕМАТОЛОГИЯ

    1. Для каких анемий характерен микроцитоз эритроцитов вильные ответы:а) железодефицитнаяб) гемолитическая анемия Минковского-Шоффарав) В12-дефицитнаяг) острая постгеморрагическая

    2. Какие анемии характеризуются выраженной гипохромией эритроцитов - ука жите все правильные ответы:

    Ответы к тестовым заданиям по пед иатрии

    БОЛЕЗНИ ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

    1 - в; 2 - а. б, г; 3 - а, б. в; 4 - а, б. д; 5 - а, б, в; 6 - а, в, г; 7 - б, в, г, д; 8 - а, в; 9 - а, в, г; 10-в; 11 -в, г, д; 12- а, в, д; 13-6, в, г, д; 14 - а, б, в, г, д; 15-6; 16-а, б, г; 17-б, в, г; 18 - л, в, г, д, е; 19 - 6; 20 - б, в, г; 21 - а, б, в, г; 22 - в. г, д, е; 23 - б, в, г, д; 24 - а, б, в, г, д; 25 - а; 26 - а, 27 - в: 28-в; 29-6; зо-б; 31-6; 32-а, в, г; 33- б, в, д; 34 - а, б, в, г; 35- д; 36- а, б, в, 37- а, в, г; д; 38- а, б, г; 39-в; 40- а, в, г; 0369-в; 0370- в; 0371- в; 0372- а, б, в, г; 0373- а, б, в, д, е; 0374- б, г; 0375 - а, в, г, е; 0376-6, в, г, д; 0377- б,г; 0378- б; 0." .79- б; 0380-г; 0381- б; 0382 -б; 0383 - 6; 0384-а; 0385-6; 0386- б; с387- 6; 0388-6; 03 89 - а, б, г,д; 0390- а,г, д,е; 0391- б,г; 0392 - а,в,д; 0393- а; 0394- б; 0395- г; 0396- в; 0 397- г; 0398- д; 0399- в; 0400- а; 0401- б; 0402- в; 0403- в; 0404-а; 0405- г; 0406- а; б,г; 0407- а; 0408- а; 0409- а; 0410- 6; 0411-а; 0412-г; 0413-в; 0414- б; 0415- а,в, г,д; с 416- а,б,д; 0417- адв; 0418- абд; 0419- а,б,г; 0420- а,б, г,д; 0421- б; 0422- б; 0423-1 j; 0424- а; 0425- в; 0426- а; 0427- б; 0428- а; 0429- а,б,д,е; 0430- в,г; 0431- б,в,г; 044 5- н,г; 0446- а; 0447- а: 0448- а,в.г;

    КАРДИОЛОГИЯ

    1- а; 2 - а, б, в, д, е; 3- а, г, д, е; 4- а, в; 5- а, б, г; 6- а, б, в, д; е; 7- а, в, г, д, е; 8-а; 9-г; 10- г; 1 |-а; 12-6; 13-6; 14-6; 15-в; 16-а; 17-а; 18- в; 19-г; 20-д; 21- г; 22-в; 23- д; 24- а; 25- в; 2 6- б; 27- б; 0490- а; 0491- а;0492- б; 0493- б,в,д; 0494- а,б; О495-в,г; 0496- а,в,д; 0497- г; 0498-6; 0499-6; 0500-6; 0501- а; 0502-6; 0503-а; 0504- а; 0505- б,в; 0506- а,б,в; 0507- а; б, в, г 0509- а,б,в,г,е;

    ГЕМАТОЛОГИЯ

    1- а, б; 2- а, 6; 3- б, в; 4- а, э; 5- в, г; 6- в, г; 7-в; 8- а. б, в; 9-а; 10-а, б, в; 11- а, б, в; 056? - а; 0569- в; 0570- в; 0571- 6; 0572- в; 0573- б,в,г,е; 0574- в,е,з; 0575- в; 0576- а; 057" /- в; 0578-г; 0579- а,в.г; 0580- б.в.Г; 0581- б,в.г; 0582- 6; 0583- а; 0584- а; 0585-6; 058 6- б,в; 0587- б; 0588- в; 0589- 0589- а; 0590- б; 0591-г; 0592- б; 0593-а,в,д; 0594-б,в г; 0595- б„д; 0607- а; 0608- а; 0609- 6; 0610- б; 0611- в; 0612- а, Б.г; 0613- в; 0614- г; 06 |5- а; 1616-а. 0617- в; 0618- б; 0619- 6: 0620- б,г,е; 0621- 6; 0628- аДв.г; 0629- в; Of 31-в;

    НЕФРОЛОГИЯ

    1- в; 2-г; 3-г; 4- г; 5-д; 6- в; 7- д; 8-6; 9-а; 10-г; 0642 - а; 0643 - 6; о644 - в; 0645 - б; 0646 - и; 0647 - б; 0648 - а, б, г: 0649 - а, д; 0650 - б, г; 0651 - 6; 0652 - в; 0653 - 6; 0654 - а; 0655 - в; 0656 - а. в, д, ж; 0657 - а, б; 0658 - 6; 0659 - б; 0660 - в; 0661 - 6; 0662 - б; 0663 - а; 0664 - а. 6, г. д; 0665 - б, в, д, ж; 0667 - а, в; 0668 - б, е; 0669 - а. б, е; 0670 - а. б; 0671 - а, б; г, е; 0707 - 6; 0708 - 6; 0709 - б; 0710 - б; 0713 - а, 0715 -а; 0716 - а, 0717 - б; 0718 - в; 0719 - а; 0722 - б, в; 0724 - а. г. д, е; 0725 - а. г. е; 0727 - в. д; 0728 - а. б. г. е;

    ПУЛЬМОНОЛОГИЯ

    0731- а; 0732- а, б,в,г; 0733- адв,г,д,е; 0734- адв,г,д,ж; 0735- а; 0736- адв; 0737-адв; 0738- г,д,е; 0739- г; 0740- а; 0741- а,в,г,д; 0742- адв,г,д; 0743- адв; 0744-а,в,г,д,ж; 0745- адв,г; 0746- а.в,г,е,з; 0747- а,в.г,д,е; 0748- адв,г,д; 0749- 6; 0750-а,б,в,г,д,е; 0751- адв; 0752- адв.г; 0753- а,б; 0754- адд; 0755- а.б; 0756- а,б,в,г; 0757-адв,г,д; 0758- в,г,д; 0759- адв; 0760- а; 0761- а,в,г,д,ж; 0762- адв.г; 0763- адг; 0764- а,б,г,д,е,ж; 0765- а,б; 0766-в; 0767-адв,г; 0768- адв,г.д; 0769- адв,г; 0770- адв; 0771- г; 0772- в,г,д,е,ж; 0773- адв; 0774- а,б; 0775- а,в.; 0776- адв; 0777- а,б,г; 0778-а.б,в: 0779- а,б,в; 0780- а,б,в,г; 0781- а; 0782- а; 0783- б; 0784- адг; 0785- а.в; 0786-а,б,г; 0787- а; 0788- б; 0789- в; 0790- а,в.г; 0791- а.б; 0792- б,в.г; 0793- адв, д,е; 0794-а,б,г,е,ж; 0795- а,б,в,г,д,ж; 0796- а,б,в,г; 0797- а,б,г,д; 0798- а,в.г,д; 0827- а; 0828-6; 0829-в,г; 62- в; 63- в; 64- д; 65-а; 66-6; 67- в; 68- г; 69-г; 70- д; 71- г; 72- б, г, е. ж; 73 -г; 74- в; 75- в; 76. а, б. в, г; 77- б, г, ж; 78 - а, в, г; 79 - б, в; 80 - 6, д; 81 - в; 82 - б, в, г;

    ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

    Автореферат

    Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Российский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

  • Координатор программы «Развитие детей раннего возраста Представитель Детского Фонда ООН (юнисеф) в Республике Беларусь» Н. И. Муфель; Председатель оо «БелапдииМИ», менеджер проекта «Семья для каждого ребенка» Е. Г. Титова Рецензенты

    Документ

    В сборнике помещены приветствие участникам, пленарные и секционные доклады выступающих. Тематика докладов охватывает широкий спектр социально-психологических, педагогических, медицинских проблем семьи.

  • Клинико-морфологических особенности атрезии внепеченочных желчных протоков у детей раннего возраста 14. 00. 09 педиатрия

    Автореферат

    Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Российский Государственный Медицинский Университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

  • Современные подходы к проблеме воспитания и развития детей раннего возраста. Комплексная оценка здоровья ребенка. (лекция)

    Лекция

    Мозг обеспечивает интегративную деятельность всех систем организма и функцию мышления, которая является основным регулятором социального поведения человека;

    • Иммунная система младенца работает совсем не так, как у взрослого человека. У грудничков еще не успели выработаться защитные антитела, поэтому ребенок очень уязвим перед инфекциями. Особенно тяжело дети первого года жизни переносят грипп и ОРВИ: они не умеют самостоятельно сморкаться и правильно откашливаться, что повышает риск осложнений.

    Лечение ОРВИ у младенцев имеет свои особенности и требует постоянного врачебного контроля. Не допустить развития осложнений и уменьшить вероятность заболеть поможет правильная профилактика заболеваний у детей грудного возраста.

    Эпидемии гриппа и повышенный риск заболеть ОРВИ характерны для ранней весны и поздней осени, когда температура окружающей среды оптимальна для размножения вирусов. Чтобы уберечь ребенка, используйте простые меры профилактики заболеваний у детей грудного возраста.

    • Поддерживайте температуру воздуха в детской на уровне 22 градусов Цельсия при влажности воздуха 60-70%. При таких параметрах слизистая носоглотки не пересыхает и хорошо выполняет барьерные функции.
    • Проветривайте квартиру минимум 2-3 раза в сутки в любое время года. Приток свежего воздуха облегчает дыхание и восполняет нехватку кислорода. На время проветривания грудничка необходимо теплее одеть или перенести в другую комнату.
    • Делайте влажную уборку со специальными гипоаллергенными средствами каждый день. Такая мера уменьшает количество пыли — идеальной среды для размножения вредных микроорганизмов.
    • Во время прогулки не прикасайтесь к лицу и ручкам младенца, после возвращения домой тщательно мойте руки с мылом.
    • По возможности ограничьте визиты родственников и походы в гости с ребенком. Вирусные заболевания проявляются не сразу, поэтому велик риск подхватить инфекцию от близких.
    • Не вводите новый прикорм во время эпидемии гриппа, так как всегда сохраняется вероятность аллергии. Нежелательные реакции могут ослабить защитные силы растущего организма и повысить восприимчивость к инфекциям.

    Для укрепления естественной иммунной защиты грудничкам полезно закаливание:

    • ежедневные прогулки в любое время года,
    • купание при температуре 36-37 градусов,
    • обтирания прохладной водой с двухмесячного возраста,
    • воздушные и солнечные ванны.

    Профилактика ОРВИ у грудничков поможет активизировать защитные силы организма и укрепить иммунитет. Перед началом процедур обязательно проконсультируйтесь с врачом.

    Аптечные средства в помощь маме

    Профилактику заболеваний у детей грудного возраста с разрешения врача можно проводить и аптечными средствами. Выбирать препарат нужно осторожно, чтобы не навредить здоровью малыша. Для профилактики ОРВИ у младенцев с первых дней жизни специалисты советуют использовать Деринат в соответствии с инструкцией . Назальные капли действуют сразу в нескольких направлениях:

    • способствуют уничтожению инфекционных агентов — болезнетворных вирусов,
    • укрепляют иммунную систему грудничка,
    • восстанавливают слизистую оболочку носоглотки благодаря репаративному эффекту, снижая риск инфицирования.

    Закаливание, соблюдение правил гигиены и использование назначенных врачом аптечных средств — простые и доступные всем меры профилактики заболеваний у детей грудного возраста. Помогите ребенку остаться здоровым и не болейте сами!

    Каждые 3 часа в течение суток больному предлагают мочиться в разные кружки. Таким образом собирают 4 дневные и 4 ночные порции. Сестра должна проследить за тем, чтобы больной начал мочиться точно в указанный срок и аккуратно собирал мочу каждые 3 часа. Например, больному предлагают помочиться в 6 часов утра (эта порция анализу не подвергается), затем, начиная с 9 часов утра, каждую порцию собирают отдельно; последняя, восьмая, порция будет взята в 6 часов утра следующего дня .

    В норме в дневных порциях содержится приблизительно 3/4, 2/3 всего количества мочи, так как человек пьет главным образом днем. В порциях с большим количеством мочи удельный вес ниже, поэтому в ночных порциях он выше.

    Если ночной диурез превышает дневной, т. е. имеется так называемая никтурия", это значит, что функция почек по выведению воды нарушена и жидкость, выпитая днем, частично задерживается в организме и выделяется ночью. Если во всех порциях удельный вес будет одинаковым и при этом низким, это покажет, что концентрационная функция почек нарушена, т. е. лочки утратили способность в небольшом количестве мочи выделять сравнительно большие количества плотных веществ.

    Проба Зимницкого позволяет определить нарушение основных функций почек .

    Почка участвует в метаболических процессах организма . В почке достаточно активно идет глюконеогенез, и особенно при голодании, когда 50 % глюкозы, поступающей в кровь, образуется в почке. Почка также участвует в обмене липидов. Роль почки в обмене белков заключается в том, что она расщепляет белки, реабсорбируемые из первичной мочи с помощью пиноцитоза. В почке синтезируются важные компоненты клеточных мембран - фосфатидилинозитол, глюкуроновая кислота, триацилглицериды, фосфолипиды; все они поступают в кровь.

    Почка участвует в регуляции различных показателей организма : рН, осмотического давления, АД, постоянства ионного состава плазмы крови (почка - исполнительный орган регуляции обмена Na + , Са 2+ , К + , Mg 2+ , CI -);

    Почка продуцирует БАВ : ренин, урокиназу, тромбопластин, серотонин, простагландины, брадикинин, тромбоксан (способствует агрегации тромбоцитов, суживает сосуды), простаииклин (тормозит агрегацию тромбоцитов), эритропоэтин, тромбопоэтин, аленозин.

    Защитная функция почки заключается в том, что она обезвреживает, благодаря SH-группе, трипептид глутадион (содержится в клетках нефрона), чужеродные яды и ядовитые вещества.

    ФОНОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА.

    Еще в середине 19-ого века С.Ф. Хотовицкий писал: «Ребенок – это не взрослый в миниатюре; каждому возрасту свойственна своя конституция – иная младенцу, иная ребенку, иная старцу». Чем младше ребенок, тем больше его организм отличается от взрослого. Морфо-функциональные особенности организма детей первых трех лет жизни заключаются в транзиторной незрелости органов элиминации, обмена веществ, иммуногенеза. В то же время интенсивность развития в грудном и раннем возрасте не сравнима с каким-либо другим периодом жизни человека. Высокие темпы роста, повышение двигательной активности в процессе развития, формирование иммунитета обусловливают адекватную потребность в пищевых ингредиентах, энергетическом материале, оптимальном соотношении в питании минеральных веществ и витаминах. Осложненное течение беременности и родов, ведущие к недостатку у плода депо нутриентов в антенатальном периоде, несбалансированное питание в постнатальном периоде, нарушение ухода, дисфункции кишечника, повторные острые и рецидивирующие хронические заболевания предрасполагают в раннем возрасте к дефициту и дисбалансу в организме отдельных пищевых веществ, патологии обмена. Так называемые «заболеваниям роста» или фоновые болезни встречаются только у младенцев (например, витамин Д дефицитный рахит, гипотрофия, паратрофия) или преимущественно в возрасте до трех лет (железодефицитная анемия).

    Витамин Д дефицитный рахит – заболевание исключительно детей раннего возраста, причиной которого является нарушение обмена веществ (в основном – фосфорно-кальциевого). Частота рахита в разных регионах колеблется от 36 до 56% (А.И. Рывкин, 1985). Заболевание известно со времен Гиппократа. Еще в 1650 г. английский анатом и ортопед Глиссон представил подробное описание клинической картины и патологическую анатомию рахита, получившей название «английской» болезни, «болезни трущоб». Ярким подтверждением экопатологической природы рахита, противорахитической активности витамина Д, возможности излечения рахита с помощью УФО кожи послужили сделанные в 20-х годах ΧΧ века открытия E.V. McCollum, E.Mellanby, A.F. Hess. Изучению причины, лечения, профилактики рахита посвящено большое количество исследований отечественных ученых-педиатров: Н.Ф. Филатова, А.А. Киселя, Г.Н. Сперанского, А.Ф. Тура, К.А. Святкиной, Е.М. Лукьяновой и др. В Забайкалье свой вклад в описание рахита внесла профессор, заведующая кафедрой педиатрии ЧГМА Е.П. Четвертакова. Несмотря на множество работ, касающихся данной проблемы, остаются «белые» пятна в патогенезе данного страдания. Неоднократно пересматривались классификации болезни. Большую группу патологии составляют заболевания, имеющие фенотип рахита, но не связанные с алиментарным дефицитом витамина Д. Данной, преимущественно наследственной патологией, активно начали заниматься с середины прошлого века. В 90-х годах ΧΧ века на фоне ухудшения экономического положения в нашей стране отмечалось увеличение частоты тяжелых форм витамин Д дефицитного рахита даже у детей 2 – 3 лет, требующих дифференциальной диагностики с рахитоподобными заболеваниями и активного лечения.

    Железодефицитные анемии – самые распространенные состояния в мире. По данным литературы, 90% случаев анемий вызваны дефицитом железа. 43% детей до 4 лет и 37% дошкольников и школьников в возрасте 5 - 12 лет в мире страдают железодефицитным состоянием. Частота железодефицитных анемий у детей в среднем по России достигает 12%, а в раннем возрасте по разным регионам – от 15% до 47,8% (Хотимченко С.А., Алексеева И.А., Батурин А.К.,1999). Имеется большое количество работ, посвященных железодефицитным состояниям младенцев и детей раннего возраста. В то же время продолжаются исследования, выясняющие причины дефицита железа в организме, связь метаболизма металла с другими химическими веществами, роль дефицита железа, а также его избытка в дестабилизации клеточных мембран и др.

    Дистрофии – хронические расстройства питания и пищеварения – самая большая группа неоднородных по этиологии заболеваний. Кроме алиментарного фактора к развитию дистрофии могут привести любые заболевания, являющиеся с одной стороны причиной расстройства питания, а с другой – одним из диагностических критериев страдания. В каждом случае при диагностике дистрофии у ребенка врач проводит тщательное обследование пациента, исключая последовательно разнообразную патологию. Педиатрам приходится встречаться с хроническими расстройствами питания и пищеварения при врожденных пороках развития, поражениях нервной и эндокринной системы, заболеваниях желудочно-кишечного тракта и др. Дистрофии отличаются не только разнообразием причин, но и клинической картины: с дефицитом массы (гипотрофии), с избытком массы (паратрофии), с задержкой роста или общей задержкой развития (гипостатура). Патогенез болезни определяет причина основной патологии. Учитывая множественные причины подход к лечению каждого больного строго индивидуален. Предложенные принципы этапной диетотерапии гипотрофии адекватны преимущественно при алиментарном расстройстве питания и пищеварения, встречающемся в настоящее время относительно редко.

    Несмотря на достаточно хорошо изученный раздел педиатрии, посвященный фоновым болезням (рахиту, дистрофии, железодефицитной анемии), отсутствует единый подход к диагностике, в том числе, дифференциальной, интерпретации лабораторных и инструментальных методов исследования, современной терапии и профилактике данных заболеваний. Так, например, в литературе нет единого мнения в выборе лекарственных препаратов для лечения железодефицитной анемии (солевые формы или железомальтозный комплекс), метода и длительности ферротерапии. В разных литературных источниках рекомендуется разная продолжительность назначения лечебной дозы витамина Д: от 2 – 3 до 3 – 4 недель. Неоднозначное отношение к противопоказаниям применения витамина Д 3 . Особые трудности представляет лечение детей с гипотрофией. В доступных студентам литературных источниках практически отсутствует информация о тактике реабилитации детей, страдающих паратрофией.

    В свою очередь отсутствие единого подхода к стандартам диагностики, лечения и профилактики патологии раннего детского возраста затрудняет преподавание данного раздела. Целью издания учебного пособия «Фоновые заболевания у детей» служит оказание помощи будущим педиатрам в освоении тем «рахит», «дистрофия», «железодефицитная анемия» при самостоятельной подготовке, а преподавателям - в применении единых требований к оценке знаний студентов данного раздела педиатрии на всех этапах обучения.

    Анемии – патологические состояния, сопровождающиеся падением уровня гемоглобина и числа эритроцитов в единице объема крови и являющиеся наиболее распространенными гематологическими заболеваниями или синдромами. Число эритроцитов служит менее объективным показателем анемии, так как эритропения не всегда коррелирует со степенью снижения гемоглобина. Вот почему в общей практике основным критерием анемии и степени ее тяжести является содержание гемоглобина. В таблице 1 представлены диагностические критерии анемии в зависимости от возраста и степени тяжести заболевания.

    Таблица 1 Диагностические критерии анемии в зависимости от возраста и степени ее тяжести.

    Классификация анемий.

    В основе классификации анемий лежит принцип распределения их по эритроцитарным параметрам (табл. 2) с учетом среднего диаметра, насыщения эритроцитов гемоглобином или цветового показателя, а также регенераторной функции костного мозга, оцененной по количеству ретикулоцитов.

    Таблица 2 Классификация анемий по эритроцитарным параметрам.

    В настоящее время при оценке гемограммы в лечебно-профилактических учреждениях широко используют автоматический гематологический анализатор, с помощью которого можно определить средний объем эритроцитов (MCV), среднее содержание (MCH) и среднюю концентрацию гемоглобина в эритроцитах (MCHC), а также ширину распределения эритроцитов по объему (RDW), характеризующую степень анизоцитоза клеток. Показатели эритроцитов, определенные с помощью гематологического анализатора представлены в таблице 3.

    Таблица 3 Классификация анемий по параметрам эритроцитов, определенных с помощью гематологического анализатора.

    В то же время характеристика анемий по эритроцитарным параметрам не дает представления об этиопатогенезе заболевания. Ниже приводится классификация анемий в зависимости от причины возникновения патологического процесса.

    Классификация анемий по патогенезу (Алексеев Г.А., 1970, Allan J., Erslev, 1995, Natan, Oski, 1998).

    1. Анемии, возникающие в результате острой кровопотери.

    2. Анемии, возникающие в результате дефицитного эритропоэза.

    А. За счет нарушения созревания (в основном микроцитарные):

    Нарушение всасывания и использование железа, железодефицитные анемии;

    Нарушение транспорта железа (атрансферринемия);

    Нарушение утилизации железа (талассемия, сидеробластные анемии);

    Нарушение реутилизации железа (анемии при хронических болезнях).

    Б. За счет нарушения дифференцировки (в основном нормоцитарные):

    Апластические анемии (врожденные и приобретенные);

    Врожденные дизэритропоэтические анемии.

    В. За счет нарушения пролиферации (в основном макроцитарные):

    В 12 -дефицитная анемия;

    Фолиево-дефицитная анемия.

    3. Анемии, возникающие в результате повышенной деструкции клеток эритроидного ряда.

    А. Гемолиз, вызванный внутренними аномалиями эритроцитов:

    Мембранопатии;

    Энзимопатии;

    Гемоглобинопатии.

    Б. Гемолиз, вызванный внешними (экстрацеллюлярными) воздействиями:

    Аутоиммунные гемолитические анемии;

    Травматические анемии;

    Пароксизмальная ночная гемоглобинурия.

    4. Анемии новорожденных и недоношенных детей.

    В таблицах 4, 5, 6 представлены дифференциально-диагностические морфологические особенности эритроцитов при некоторых анемиях у детей.

    Таблица 4 Дифференциальная диагностика анемий с учетом среднего объема эритроцитов.

    Вид анемии в зависимости от МСV Патогенетический вариант анемии
    RDW – N RDW более 14,5
    Микроцитарные Гетерозиготная талассемия, при хронических болезнях ЖДА, серповидноклеточная, бета-талассемия, гемоглобин Н фрагментация эритроцитов (два пика на гистограмме)*
    Нормоцитарные При хронических болезнях, энзимопатии эритроцитов, гемоглобинопатии, наследственный сфероцитоз, острая постгеморрагическая, при хроническом миелолейкозе, при цитостатической миелодепрессии Смешанный дефицит (ЖДА и В12), сидеробластные, миелофиброз
    Макроцитарные Апластичекая анемия, миелодиспластический синдром Аутоиммунная гемолитическая, мегалобластная

    *Гистограмма графически отражает частоту встречаемости эритроцитов разного объема и является аналогом кривой Прайс-Джонса. Обычно гистограмма имеет форму одиночного пика.

    Таблица 5Дифференциальная диагностика анемий по количеству ретикулоцитов.

    *Количество ретикулоцитов может быть повышенным, но не соответствовать степени гемолиза.

    Таблица 6 Формы эритроцитов при некоторых анемиях у детей.

    Форма эритроцитов Заболевание
    Сфероциты Наследственный сфероцитоз, аутоиммунная гемолитическая анемия, криз дефицита Г-6-ФД, нестабильный гемоглобин
    Элиптоциты (овалоциты) Наследственный элиптоцитоз, может быть при ЖДА, талассемии, мегалобластной анемии, миелофиброзе, миелофтизе, миелодиспластическом синдроме, дефиците пируваткиназы
    Серповидные Серповидноклеточная болезнь
    Мишеневид-ные Талассемия, гемоглобин С, заболевания печени
    Шизоциты (фрагментация эритроцитов) Механические гемолитические анемии
    Акантоциты Анемии при заболеваниях печени, абета-липопротеинемии
    Стоматоциты Врожденный и приобретенный стоматоцитоз
    Анизохромия, пойкилоцитоз (эхиноциты, шизоциты) Анемии при хронической почечной недостаточности
    Макроовалоцитоз (мегалоцитоз), тельца Жолли, кольца Кабо В12- дефицитная анемия
    Тельца Гейнца в эритроцитах Дефицит Г-6ФД

    Железодефицитная анемия.

    Железодефицитная анемия (ЖДА) – полиэтиологичное заболевание, являющееся результатом снижения общего содержания железа в организме и характеризующееся прогрессирующими микроцитозом и гипохромией эритроцитов.

    По данным литературы, 90% случаев анемий вызваны дефицитом железа. 43% детей до 4 лет и 37% дошкольников и школьников в возрасте 5 - 12 лет в мире страдают железодефицитным состоянием (ЖДС). Частота ЖДА у детей в среднем по России достигает 12%, а в раннем возрасте по разным регионам – от 15% до 47,8% (Хотимченко С.А., Алексеева И.А., Батурин А.К.,1999). Предрасполагают к развитию ЖДС у детей от 6 месяцев до 3 лет высокие темпы роста, функциональная незрелость пищеварительной системы, однообразность питания, частые интеркуррентные заболевания, дисфункции желудочно-кишечного тракта, дефекты вскармливания.

    Метаболизм железа определяется потребностью в этом нутриенте, содержанием и биодоступностью его в пищевом рационе, утилизацией в желудочно-кишечном тракте, транспортом к клеткам, синтезом железопротеинов, потерями (выделением с калом и мочой). Сидеропения может развиться вследствие недостаточного поступления железа с пищей, нарушения его утилизации или повышенных потерь. Существуют четыре группы причин ЖДА у детей.

    1. Снижение депонирования железа в антенатальном периоде. В первом полугодии жизни алиментарное железо, поступающее в минимальных количествах с молоком, важной роли в эритропоэзе младенца не играет. Гемопоэз осуществляется преимущественно за счет депо железа, создание которого у плода в виде ферритина идет с ранних сроков гестации, интенсивно нарастая в позднем фетальном периоде. 70% гемового железа у детей до двух лет имеет материнское происхождение. Обеспеченность плода ферритином зависит от содержания железа в организме женщины и состояния фетоплацентарного барьера. Имеются убедительные данные о снижении тканевого железа плаценты и сывороточного железа в пуповине новорожденного при сидеропении у матери. Предрасполагают к развитию ЖДС у женщины кровопотери, чаще связанные с менометроррагиями, повторные беременности и роды, несбалансированное питание. Гестозы, обострения хронических воспалительных процессов во второй половине беременности нарушают функции фетоплацентарного барьера и затрудняют утилизацию железа плодом. Недоношенные и новорожденные дети от многоплодной беременности всегда имеют низкий уровень депонированного железа. В перинатальном периоде предрасполагает к снижению депонированного железа постгеморрагические анемии новорожденных.

    2. Алиментарный дефицит - наиболее частая причина развития ЖДС. Суточная потребность организма в железе зависит от возраста, пола, физической активности, потерь и составляет для младенцев до 3 месяцев - 4 мг, в первом полугодии жизни - 7 мг, для детей в возрасте от 7 месяцев до 6 лет - 10 мг, у школьников препубертатного возраста – 12 мг, у юношей – 15 мг, у девушек – 18 мг. Обеспеченность организма железом связана как с его содержанием в пищевом рационе, так и с биодоступностью. К продуктам, богатым железом, относятся красное мясо, печень, икра осетровых рыб, некоторые крупы (греча, пшено, овес), фрукты (черника, голубика, персики, яблоки, хурма и др.). В женском молоке концентрация железа не превышает 2 - 4 мг/л, в коровьем – 1 мг/л. Содержание железа в рационе питания является одним из важнейших, но не единственным фактором, определяющим нормальную обеспеченность организма человека этим нутриентом. Гемовое железо, поступающее из продуктов животного происхождения (мяса, рыбы, домашней птицы) в виде комплексных форм, связанных с порфириновым кольцом (гемоглобин, миоглобин) и другими белками (ферритин, гемосидерин), хорошо всасывается в кишечнике и усваивается до 15 - 35% от общего объёма, содержащегося в пищевых продуктах. Железо, входящее в состав ряда специфических белков (лактоферрин молока, овотрансферрин и фосфовитин яйца), всасывается хуже, за исключением грудного молока, биодоступность нутриента в котором составляет 50%. Из растительных пищевых продуктов человек получает железо в виде солей, фитоферритина, в комплексах с органическими кислотами. Усвояемость негемового железа не превышает 2 - 5%. Уровень всасывания железа зависит от индивидуальных потребностей в нем, обеспеченности им организма, его источника и содержания в пище, а также от наличия в этом продукте лиганд, усиливающих или ингибирующих процессы утилизации. Гемовое железо обладает высокой абсорбционной способностью вследствие того, что его усвояемость, как правило, не связана с действием других веществ, содержащихся в рационе. Негемовое железо всасывается намного хуже, поскольку на его усвояемость влияет ряд соединений, входящих в состав пищевых продуктов.

    Большое значение в процессе абсорбции железа принадлежит количественному и качественному составу белка. Лица с низкой обеспеченностью белком имеют дефицит железа, что объясняется достаточно большим содержанием хорошо усвояемого гемового железа в белковых продуктах, образованием с нутриентом легко абсорбируемых комплексов некоторыми аминокислотами. Добавление в рацион продуктов животного происхождения способно увеличивать всасывание железа из овощей в 2 - 3 раза. При белковой недостаточности резко уменьшается утилизация железа эритроцитами, что приводит к снижению концентрации гемоглобина.

    Органические кислоты (лимонная, яблочная, винная) соединяются с негемовым железом в хорошо растворимые комплексы. В то же время целый ряд соединений, содержащихся в соевых продуктах, чае, кофе, шпинате, молоке (фитаты, танин, фосфопротеины, оксалаты), образуют с железом плохо растворимые комплексы и тем самым тормозят его всасывание.

    Хорошо изучена роль гиповитаминозов в развитии ЖДА. Аскорбиновая кислота активно участвует в процессах всасывания негемового железа в кишечнике, восстанавливая трехвалентное железо в биодоступную двухвалентную форму. Образуя хелатные комплексы в кислой среде желудка и поддерживая в растворимой форме негемовое железо, поступающее в щелочную среду тонкой кишки, витамин С устраняет ингибирующий эффект фитатов и танина, которые создают эти комплексы в щелочной среде. Утилизация железа повышается как при добавлении чистой аскорбиновой кислоты, так и продуктов с высоким ее содержанием. Предполагается, что аскорбиновая кислота необходима для модулирования синтеза ферритина. Аскорбиновая кислота увеличивает освобождение железа из макрофагов, и тем самым способствует эритропоэзу.

    К развитию анемии может приводить недостаток рибофлавина. В условиях нарушения метаболизма рибофлавина, с нарастанием его тканевого дефицита формируется синдром избыточной потери железа с мочой, снижается накопление в печени, что, возможно, обусловлено блокадой поступления железа из кишечника. Дефицит пиридоксина отражается на состоянии аминокислотного обмена (лизина, гистидина, метионина), специфически участвующих в процессах всасывания железа в кишечнике и синтезе гемоглобина.

    Значение в развитии анемии имеет нарушение метаболизма многих микроэлементов: меди, марганца, никеля, цинка, селена и др. Медь является кофактором различных ферментов, участвующих, в том числе, в метаболизме железа. Исследования на животных показали, что церуллоплазмин необходим для транспорта железа трансферрином. Кроме того, ионы меди участвуют в синтезе гема в митохондриях, поэтому дефицит меди в организме приводит к устойчивой к лечению ферропрепаратами анемии и нейтропении.

    Экзогенный дефицит цинка, описанный впервые A.S. Prasad в 1963 году и названый болезнью Прасада, характеризуется наличием карликовости, гипогонадизма и ЖДА.

    Одним из важных патогенетических звеньев анемических состояний является дисбаланс в системе “перекисное окисление липидов (ПОЛ) – антиоксиданты”. Установлено, что активация процессов липопероксидации на фоне угнетения антиоксидантных ресурсов организма сопровождает практически все анемии. Это, в свою очередь, приводит к усилению мембранодеструкции, накоплению в крови токсических продуктов ПОЛ. Лечение ферропрепаратами инициирует гиперпродукцию свободных радикалов, вызывая оксидативный стресс. Наиболее биологически значимым ферментом антиоксидантного звена (АОЗ) является супероксиддисмутаза – фермент содержащий цинк. Кроме того, обладая постоянной валентностью, цинк предотвращает окисление SH-групп ионами железа и меди.

    Особую значимость проблема ЖДС приобретает в эндемичных по дефициту некоторых микроэлементов (например, селена) регионах. Известна роль селена в обеспечении адекватного ответа со стороны ферментативного АОЗ за счет включения в структуру глутатионпероксидазы (ГПО). Установлено, что при ЖДА у детей раннего возраста в условиях селенодефицита имеется нарушение фосфолипидного состава мембран и снижение активности антиоксидантных ферментов эритроцитов, приводящее к усилению их перекисного гемолиза (Баранова Т.А., 2004).

    Таким образом, одной из ведущих причин развития ЖДА является нерациональное питание. Предрасполагают к сидеропении раннее искусственное вскармливание младенцев, особенно неадаптированными молочными смесями, несвоевременное введение прикормов; дефицит в рационе мясных продуктов, свежих овощей и фруктов на фоне преобладание злаков, бобовых и молока в рационе детей старше года, отсутствие коррекции питания в эндемичных по дефициту отдельных микроэлементов регионах.

    3. Заболевания желудочно-кишечного тракта (гастриты, энтериты, врожденные и приобретенные энтеропатии с синдромом нарушенного всасывания) приводят к нарушению утилизации железа

    ЖДА предшествует латентный дефицит железа, протекающий бессимптомно и характеризующийся уменьшением количества резервного железа. Поскольку микроэлемента поступает в организм недостаточно, то потребляется резервное железо, поступающее в циркулирующую кровь. Первоначально используется ферритин макрофагов, как более мобильная фракция, а затем – гемосидерин, компартмент железа. Отрицательный баланс железа приводит к усилению абсорбции микроэлемента в кишечнике и увеличению синтеза трансферрина. Освобождаемое железо из резервного компартмента позволяет поддерживать сывороточное железо на физиологическом уровне, но сывороточный ферритин при этом снижается. Если дефицит железа не восполняется, то развивается ЖДА. По данным российский педиатров, частота латентного дефицита железа среди детей первых двух лет жизни достигает 73% (Румянцев А.Г., Чернов В.М., 2001) и вероятность его перехода в анемию высока.

    Клиническая картина ЖДА состоит из двух ведущих синдромов: анемического и сидеропенического. Анемический синдром проявляется бледностью кожных покровов и слизистых оболочек, физической и умственной утомляемостью, снижением работоспособности, тахикардией, головокружением, приглушенностью тонов и систолическим шумом при аускультации сердца. Для сидеропенического синдрома характерны дистрофические изменения кожи и ее придатков в виде выпадения волос, ломкости, исчерченности ногтей, койлонихий (ложкообразных ногтей) а также атрофические поражения слизистых оболочек пищевода, желудка, кишечника, рецепторов носа и языка, сопровождающиеся извращением вкуса и обоняния, гингивитом, ангулярным стоматитом, дисфагией, диспепсией, вторичным синдромом мальабсорбции. Часто отмечаются мышечные гипотония и боли вследствие дефицита миоглобина. Следует отметить, что клинические симптомы дегенеративных поражений кожи и слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта выражены у взрослых и детей старшего возраста, что связано, по-видимому, с длительным дефицитом железа. В раннем возрасте преобладают диспепсические расстройства, метеоризм, снижение аппетита, затруднения при глотании твердой пищи, мышечная гипотония, в том числе диафрагмы, приводящая к опущению печени и селезенки, определяемой пальпаторно. У детей старшего возраста нередко появляется снижение тонуса мышц мочевого пузыря, что ведет к неудержанию мочи при смехе и кашле.

    Лабораторная диагностика. 1. Гемограмма характеризуется гипохромной, микроцитарной, регенераторной анемией, с нормальным или повышенным числом эритроцитов в начале болезни. При прогрессировании железодефицита и снижении эффективности эритропоэза количество эритроцитов и ретикулоцитов падает и повышается на фоне ферротерапии. При оценке гемограммы, выполненной с помощью гематологического анализатора, выявляются снижение MCV, MCH, MCHC и типичное для ЖДА значительное увеличение RDW, показывающую анизоцитоз клеток. Осмотическая резистентность эритроцитов (ОРЭ) в норме или повышена.

    2. При биохимическом исследовании крови определяются основные диагностические критерии ЖДС: уменьшается содержания сывороточного ферритина (СФ) – ниже 30 нг/л; повышается уровень общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) – выше 60 мкмоль/л; понижается количество сывороточного железа (СЖ) – менее 12,5 мкмоль/л и насыщение трансферрина железом (НТЖ) – ниже 25%. При падении коэффициента НТЖ ниже 16% эффективный эритропоэз невозможен, что сопровождается эритропенией и ретикулоцитопенией. Латентный дефицит железа диагностируется на основании снижения концентрации СФ и повышения ОЖСС.

    3. Необходимости проведения миелограммы для диагностики ЖДА нет. Морфология клеток костного мозга при дефиците железа характеризуется нормобластной гиперплазией с преобладанием полихроматофильных или оксифильных нормобластов с уменьшением объема цитоплазмы, со снижением процента сидеробластов и гемосидерина в клетках до полного его отсутствия.

    Диагностический алгоритм ЖДА включает: 1) тщательный сбор анамнеза (выяснение предрасполагающих факторов к дефициту железа);

    2) клиническое исследование пациента (отсутствие желтухи, лимфо-пролиферативного синдрома, гепатоспленомегалии, наличие признаков сидеропении);

    3) оценку гемограммы (гипохромная, микроцитарная, регенераторная анемия при отсутствии изменений со стороны лейкограммы, содержания тромбоцитов, сдвигов СОЭ).

    4) оценку эффекта от терапии препаратами железа через 2 – 3 недели (ретикулоцитоз, тенденция к нарастанию гемоглобина).

    Во всех остальных случаях проводится диагностика в большем объеме, направленная на исключение других причин анемических состояний.

    В таблице 7 отражены дифференциально-диагностические лабораторные критерии анемий при алиментарном дефиците железа, нарушениях его утилизации и реутилизации.

    Таблица 7 Лабораторные показатели при нарушениях метаболизма железа.

    Несмотря на то, что прогноз при ЖДА, как правило, благоприятный, последствия дефицита железа нарушают состояние здоровья детей и ухудшают качество жизни. Сидеропенический гастроэнтероколит приводит к ухудшению всасывания пищевых продуктов и снижению местного иммунитета. Нарушение синтеза IL-2 сопровождается увеличением частоты острых респираторных заболеваний с формированием очагов хронических носоглоточных инфекций, лимфоаденопатий. ЖДС приводит к депрессии активности моноаминооксидазы, уменьшению чувствительности Д2-допаминовых рецепторов, замедлению процессов моторного и психического развития детей, снижению интеллекта, обеднению эмоции, затруднению обучения в школе.

    Лечение начинают с диагностики и устранения причины ЖДС, организации рационального режима и сбалансированной диеты, соответствующих возрасту ребенка. Оптимальным питанием для младенцев является грудное материнское молоко и своевременное введение прикормов, а при его отсутствии - высоко адаптированные молочные смеси, обогащенными сывороточными белками, таурином, карнитином и микроэлементами. Детям старше 7 месяцев в ежедневный рацион рекомендуется включать мясные продукты с овощным гарниром. Вместе с тем, пищевое железо лишь обеспечивает физиологическую суточную потребность в нутриенте, но не восполняет его дефицита.

    Медикаментозная терапия ЖДА проводится препаратами железа, преимущественно для внутреннего применения, так как при парентеральном введение ферропрепаратов скорость восстановления уровня гемоглобина мало отличается от перорального, а опасность осложнений, в том числе развития гемосидероза, больше. Для лечения маленьких детей используют только жидкие лекарственные формы (растворы, сиропы, капли). В настоящее время существуют две группы железосодержащих препаратов (таблица 8): не ионные соединения, представленные гидроксид-полимальтозным комплексом железа (Мальтофер, Феррум Лек), и ионные ферропрепараты, в состав которых входят соли железа или его полисахаридные соединения. При выборе препарата для лечения детей предпочтение отдают не ионным соединениям железа, обладающим высокой переносимостью, даже больными, страдающими сидеропеническим гастроэнтероколитом, оказывающим намного меньше побочных действий, чем ионные, что связано с разным механизмом их утилизации. Соли двухвалентного железа обладают хорошей растворимостью и высокой диссоциацией, поэтому, попав в желудочно-кишечный тракт, они проникают в мукоидные клетки слизистой оболочки кишечника, а затем, следуя законам диффузии, в кровяное русло, где железо быстро соединяется с апотрансферрином, который превращается в насыщенный железом трансферрин. На следующем этапе образуется комплекс трансферрина с трансферриновыми рецепторами на клеточной мембране, проникающий в клетку путем эндоцитоза. Здесь железо освобождается от трансферрина при эндосомальном окислении ферроксидазой-1 и превращается в трехвалентное железо. В таком виде оно поступает на митохондрии и используется в дальнейшем для синтеза металлоферментов, гемоглобина, миоглобина, продукции IL-2, и др. При окислении железа образуется избыток гидроксильных радикалов. Трехвалентное железо в виде гидроксид-полимальтозного комплекса аналогично абсорбции гемового субстрата непосредственно из препарата переносится на трансферрин и ферритин, связывается с ними, после чего депонируется в тканях, образуя быстро реализуемый пул железа. Не ионная химическая структура железа и активный транспортный механизм всасывания микроэлемента предохраняют организм от избытка свободных ионов, так как железо не подвергается окислению. Кроме того, сохраняются физиологические процессы саморегуляции: при насыщении организма микроэлементом его резорбция прекращается, подчиняясь принципу обратной связи, что полностью исключает возможность передозировки и отравления.

    Таблица 8 Некоторые пероральные препараты железа.

    Препарат Состав Форма выпуска Содержание элементарного железа
    Мальтофер Капли 50 мг в 1 мл
    Мальтофер-Фол Гидроксид-полимальтозный комплекс, фолиевая кислота 0,35 мг Таблетки 100 мг
    Феррум Лек Гидроксид-полимальтозный комплекс Сироп 50 мг в 5 мл
    Феррум Лек Гидроксид-полимальтозный комплекс Жевательные таблетки 100 мг
    Актиферрин Сульфат железа, DL-серин Капсулы 34,5 мг
    Актиферрин-капли Сульфат железа, DL-серин Капли 9,48 мг в 1 мл
    Актиферрин-сироп Сульфат железа, DL-серин Сироп 34 мг в 5 мл
    Тотема Глюконат железа, глюконат марганца, глюконат меди Раствор 50 мг в 5 мл
    Сорбифер Дурулес Сульфат железа, аскорбиновая кислота 60 мг Таблетки 100 мг
    Тардиферон Сульфат железа, мукопротеоза, аскорбиновая кислота 30 мг Таблетки 51 мг
    Ферретаб комплекс. Фумарат железа, фолиевая кислота, 0,5 мг Капсулы 50 мг
    Ферро-градумет Сульфат железа Таблетки 105 мг
    Феррокаль Сульфат железа, фруктозодифосфат кальция, церебролецитин Таблетки 40 мг
    Ферроплекс Сульфат железа, аскорбиновая кислота 30 мг Драже 50 мг
    Ферронат Фумарат железа Суспензия 10 мг в 5 мл
    Ферронал Глюконат железа Таблетки 30 мг
    Хеферол Фумарат железа Капсулы 100 мг

    Схема лечения анемии в зависимости от степени тяжести, принцип которой заключается в том, что при нормализации уровня гемоглобина прием медикамента не прекращается до восстановления запасов железа в организме, представлена в таблице 9. В течение первых трех дней выбранный препарат применяют в половинной дозе. Контрольные анализы крови повторяют каждые 7 - 10 дней. Клиническое улучшение в виде повышения аппетита, мышечного тонуса, общей активности наблюдается на 5 - 7 день, ретикулоцитоз до 4 -8% («ретикулоцитарный криз») появляется к 7 - 10 дню, тенденция к нормализации гемоглобина отмечается на 4 - 5 неделе, а восстановление СФ происходит в течение нескольких недель и месяцев. Побочные эффекты, которые возникают, в основном, при применении солей железа, проявляются металлическим привкусом во рту, потемнением зубов и десен, диспепсией в виде тошноты, рвоты, запора, диареи из-за раздражающего действия медикаментов на слизистую оболочку желудка и кишечника, а также сидеропенического гастроэнтероколита, затрудняющего лечение, аллергодерматозами.

    Парентеральное введение ферропрепаратов («Венофер», «Мальтофер») в настоящее время осуществляется только по показаниям, к которым относятся тяжелые энтеропатии с синдромом нарушенного всасывания, язвенные гастроэнтероколиты, состояния после резекции желудка и/или тонкого кишечника, непрерывные кровопотери. Перед лечением обязательно оценивают концентрацию СФ, СЖ, ОЖСС, НТЖ. Расчет дозы железа можно провести по формуле: железо для инъекций (мг) = 2,5 мг железа/кг массы тела х дефицит гемоглобина в г/дл, при этом суточная доза не должна превышать 25 мг для детей массой менее 5 кг, 50 мг - для детей, имеющих массу от 5 до 10 кг, и 100 мг - для детей с массой 10 - 20 кг.

    Острое отравление солями железа возникает при их передозировке и проявляется в первые 6 - 8 часов эпигастральными болями, тошнотой, рвотой кровью, диареей, меленой за счет геморрагического некроза слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, а также сосудистым коллапсом. В течение 12 - 24 часов развиваются метаболический ацидоз, судороги, шок, кома. Через 2 - 4 дня появляются почечные и печеночные некрозы. Отравление солями железа исключительно тяжелое состояние с высокой летальностью. Неотложная помощь заключается в промывании желудка, применении рвотных средств, веществ, связывающих препарат (молоко с яичным белком), внутримышечном введении десферала по 1 - 2 г через каждые 3 -12 часов до ликвидации интоксикации, но не более 6 г в сутки, борьбе с коллапсом, шоком, ацидозом.

    В комплексной терапии ЖДА показано применение ретинола, аскорбиновой кислоты, рибофлавина. При назначении солей железа для терапии детей, страдающих среднетяжелой и тяжелой ЖДА, показаны антиоксиданты: витамины А, Е, С, препараты содержащие селен. В эндемичных селенодефицитных регионах проводится коррекция дефицита селена в суточной дозе 50 мкг.

    Гемотрансфузии применять не рекомендуется, поскольку больные обычно адаптированы к анемизации. Трансфузии эритроцитарной массы в дозе 5 - 10 мл/кг массы тела осуществляют при снижении гемоглобина ниже 60 г/л, сопровождающимся нарушением центральной гемодинамики, анемической прекомой, тяжелой гипоксией.

    Дети, страдающие ЖДА, подлежат диспансерному наблюдению, с которого снимаются через год после нормализации клинико-лабораторных показателей. Вакцинация проводится при повышении уровня гемоглобина до 110 г/л.

    Профилактика ЖДА заключается в обеспечении физиологического течения беременности, своевременной диагностике и лечении ЖДС у будущей матери, сохранении грудного кормления до 1 - 1,5 лет, своевременном введении прикормов, рациональном питании детей старше года, динамическом наблюдении за гематологическими показателями. Специфическая профилактика ЖДА осуществляется в группе риска по формированию дефицита железа, куда относятся повторно беременные женщины; младенцы, матери которых страдали гестозом второй половины беременности, хроническими заболеваниями, анемией, недоношенные, от многоплодной беременности; дети раннего возраста, находящиеся на несбалансированном питании, имеющие кровопотери, проживающие в экологически неблагополучных регионах; девочки пубертатного возраста. С целью специфической профилактики ЖДА у детей раннего возраста женщинам с 20 недели беременности и до окончания кормления грудью рекомендуется прием пролонгированных препаратов железа в дозе 100 мг/сутки в комплексе с витаминами, фолиевой кислотой (Тардиферон, Ферроградумет, Фесовит, Гемофер пролонгатум и др.), в селенодефицитных регионах – препараты селена. Детям, не получающим грудного молока, с трехмесячного возраста показан прием не ионных ферропрепаратов в дозе 2 мг/кг массы тела в сутки на протяжении 6 месяцев, а недоношенным, от многоплодной беременности – до конца первого года жизни. | | | | | | | | | | | |

    К сожалению, дети в раннем и грудном возрасте часто болеют. Причин этому множество. Рассмотрим основные детские болезни, которые подстерегают малыша.

    Болезни детей раннего возраста

    Основными заболеваниями детей младшего возраста считаются:

    1. Анемия. Анемия среди детских болезней встречается довольно часто. Причиной данного заболевания считается нарушение работы органов кроветворения. В следствие дефицита различных веществ происходит снижение уровня гемоглобина.
    2. Бронхиальная астма. Основной симптом данного заболевания — это приступы удушья, которые характеризуются спазмами верхних дыхательных путей. Причин данной патологии может быть несколько: наследственность, аллергические реакции, гормональный сбой и последствия его лечения.
    3. Бронхит. При бронхите происходит воспаление бронхов, заболевание развивается на фоне острых респираторных заболеваний.
    4. Боли в животе. Если у малыша заболел живот, то это, как правило, свидетельствует о заболеваниях органов желудочно-кишечного тракта. Чаще всего, это кишечные инфекции, но возможно, это симптом такого заболевания, как пневмония.
    5. Диспепсия. Диспепсия — это, если говорить простым языком, расстройство пищеварения. Диспепсию вызывают ошибки при кормлении.
    6. Запор. Причинами запора также являются нарушения правил вскармливания. Однако, при длительном запоре возникает опасность непроходимости кишечника, для диагностики данного заболевания следует незамедлительно обратиться в стационар.

    Несмотря на то, что именно эти болезни детей раннего возраста являются самыми распространенными, сегодня они успешно лечатся. Главное, как можно раньше обратиться за медицинской помощью. Родители должны понимать, что лучше предупредить тяжелые последствия болезни, чем потом сопротивляться осложнениям недуга. Важно принимать профилактические меры: строго следить за качеством питания малыша и режимом, соблюдать правила гигиены, посещать педиатра и проводить плановую вакцинацию.

    Лекция к.мед.н.,
    доц. Пащенко И.В.

    План

    1.
    Рахит, этиология, патогенез,
    классификация,
    симптомы,
    лечение. Неспецифическая и
    специфическая профилактика.
    2.
    3.
    Спазмофилия.
    Хронические
    расстройства
    питания у детей раннего
    возраста.
    Аллергическая патология у
    детей.
    4.

    Рахит

    - это полиэтиологическое заболевание
    детей раннего возраста, обусловленное
    нарушением обмена разных веществ,
    преимущественно кальция и фосфора,
    сопровождается поражением многих
    органов и систем, развитием
    деформации скелета.
    При рахите возникает временное несоответствие
    между потребностями растущего организма
    ребенка в фосфоре и кальции и недостаточностью
    систем, обеспечивающих их доставку.

    Рахит

    был известен еще в глубокой
    древности. Первые упоминания о
    рахите встречаются в трудах Сорана
    Эфесского (98–138 гг. н. э.) и Галена
    (131–211 гг. н. э.). Средневековые
    полотна голландских, немецких и
    датских живописцев свидетельствуют
    о том, что рахит тогда был обыденным
    явлением.

    Типичные признаки
    этой болезни -
    выпуклый лоб,
    сглаженный затылок,
    распластанный живот,
    искривленные
    конечности - нередко
    можно видеть у детей,
    изображенных на
    картинах того времени.

    Витамин D

    Витамин D, группа жирорастворимых
    витаминов, обладающих
    антирахитическим действием (D1, D2,
    D3, D4, D5). Важнейшие из- витамин
    D2 (кальциферол, эргокальциферол) и
    витамин 3(холекальциферол).
    Витамин D регулирует усвоение
    минералов кальция и фосфора, уровень
    содержания их в крови и поступление
    их в костную ткань и зубы.
    Он также способствует
    предотвращению зубного кариеса и
    патологий дёсен, помогает бороться с
    остеопорозом и ускоряет заживление
    переломов

    В детском возрасте при авитаминозе D вследствие уменьшения содержания в костях солей кальция и фосфора нарушается процесс костеобразован

    В детском возрасте при авитаминозе D вследствие
    уменьшения содержания в костях солей кальция и
    фосфора нарушается процесс костеобразования (рост и
    окостенение), развивается рахит. У взрослых происходит
    декальцификация костей (остеомаляция).
    Рахит представляет собой заболевание
    детей раннего возраста, которое
    является следствием нарушения
    минерального обмена в результате
    недостаточного поступления в организм
    витамина D

    Витамин D (кальциферол) в отличие от
    других витаминов не только поступает в
    организм с пищей, но и образуется в коже
    под действием солнечных лучей и
    искусственного УФ облучения.
    Витамин D регулирует обмен кальция и
    фосфора и необходим для нормального
    образования костей. Он повышает
    всасывание этих минеральных веществ
    пищи из кишечника, способствует их
    усвоению организмом и отложению в
    костях.

    Причины недостатка витамина Д

    Выделяют следующие основные пpичины
    возникновения pахита:
    -недостаточное пpебывание под солнечными
    лучами (недостаток ультрафиолета) - поэтому
    риск развития рахита увеличивается зимой;
    -недостаточное поступление витамина D с
    пищей и дефицит минеpальных веществ в
    pационе питания.
    Кpоме того, рахит может возникать вследствие:
    -лечения пpотивосудоpожными пpепаpатами;
    -наpушенного всасывания витамина D в
    кишечнике пpи некотоpых заболеваниях и др.

    Количество продуктов, содержащих
    витамин D, ограничено.
    К ним относятся:
    рыбий жир - 150 МЕ/мл;
    яичный желток - 1,4–3,9 МЕ/г;
    растительное масло - 0,08 МЕ/г;
    икра - 3,2 МЕ/г;
    маргарин - 1 МЕ/г.

    Грудное молоко содержит
    витамин D (около 70 МЕ/л),
    также как и коровье (20 МЕ/л),
    но данное количество не может
    покрыть потребности
    организма ребенка,
    составляющие около 400
    МЕ/сут (10 мкг).

    Классификация рахита

    Клинические Течение
    формы
    болезни
    болезни
    1. Легкая
    Острое
    2. Средней
    тяжести
    3. Тяжелая
    Подострое
    Степень
    тяжести
    Клинические
    варианты
    1. Легкая
    кальцийпенический
    2. Средней фосфоропенический
    тяжести
    Рецидивиру 3. Тяжелая Без видимых
    ющее
    отклонений кальция и
    фосфора

    Клиника начальный период

    Первые симптомы у доношенных –
    на 2-3-м месяце, у недоношенных –
    конец 1 –начало 2 мес.
    Нарушение сна, возбудимость,
    вздрагивание при засыпании, стуке.
    Повышенная потливость, особенно
    волосистой части головы.
    Облысение затылка
    Гипотония мышц
    Размягчение и податливость костей
    черепа, швов, родничков
    Продолжительность – от 1.5 до 2-3
    месяцев

    Период разгара деформация костной ткани

    Острое течение
    Остеомаляция
    подострое течение
    остеоидная гиперплазия

    Острое течение рахита – остеомаляция костной ткани

    Краниотабес – размягчение плоских
    костей черепа
    Уплощение затылка, асимметрия черепа
    Вдавление грудины в нижней трети –
    «грудь сапожника», выпячивание
    грудины – килевидная грудь
    Гаррисонова борозда
    Рахитический кифоз
    Плоскорахитический таз
    О – или Х – образные нижние конечности

    Деформация грудной клетки

    Подострое течение – гиперплазия костной ткани

    Выпячивание лобных («олимпийский лоб»)
    и теменных бугров – «Квадратная голова»
    (caput qadratum)
    «рахитические четки»
    «рахитические браслеты»
    «нити жемчуга»
    «лягушачий живот»
    Позднее прорезывание зубов
    Задержка психомоторного
    развития

    Лабораторные исследования

    Концентрация кальция в сыворотке крови
    снижается до 2,0 – 2,2 ммоль/л при норме
    2,37 – 2,62 ммоль/л
    Концентрация фосфора в сыворотке крови
    ниже 1,45 ммоль/л при норме 1,45 – 1,8
    ммоль/л
    Соотношение между уровнем кальция и
    фосфором в периоде разгара заболевания
    –повышается до 3:1 – 4:1 при норме 2:1
    Щелочная фосфатаза выше 400 ед/л при
    норме 140-220 ед/л
    Снижение содержания лимонной кислоты
    ниже 62 ммоль/л

    Лабораторные признаки:

    Гипокальциемия.
    Гипофосфатемия.
    Повышение активности щелочной фосфатазы
    в 1,5–2 раза.
    Снижение уровня кальцидиола до 40 нг/мл и
    ниже.
    Снижение уровня кальцитриола до 10–15
    пикограмм/мл.
    Ацидоз.
    Гипераминоацидурия.
    Гиперфосфатурия.
    Гипокальциурия.
    Отрицательная проба Сулковича (оценивает
    выведение кальция с мочой).

    Рентгенологические признаки:

    Остеопороз в местах
    наибольшего роста костей.
    Нарушение четкости границ
    между эпифизом и метафизом.
    Увеличение в размерах
    метафизов.
    Нечеткость ядер окостенения.
    Истончение коркового слоя
    диафизов.

    Антенатальная профилактика

    наблюдение беременных в женской
    консультации;
    соблюдение правильного режима дня;
    достаточное (не менее 2–3 ч в день) пребывание
    беременной на свежем воздухе.
    правильное питание с достаточным
    содержанием в пище витаминов, кальция, белка.
    Антенатальная специфическая профилактика
    состоит из назначения женщинам с 28–32 нед
    беременности витамина D. При нормально
    протекающей беременности женщины должны
    ежедневно получать по 500 МЕ, а при наличии
    экстрагенитальной или акушерской патологии по
    1000–1500 МЕ витамина D в день в течение 8 нед
    независимо от времени года.

    Постнатальная профилактика

    Естественное вскармливание, а при его отсутствии -
    назначение адаптированных смесей. Именно в
    грудном молоке соотношение Са:Р оптимально и
    составляет 2:1.
    Достаточное количество нутриентов в грудном
    молоке возможно при правильном питании матери с
    употреблением необходимого количества белка,
    углеводов, витаминов, макро- и микроэлементов.
    Целесообразен прием в течение всего периода
    лактации одного из поливитаминных препаратов
    (Прегнавит, Матерна и др.).
    Своевременное введение прикорма.
    Активный двигательный режим (массаж, гимнастика)
    Достаточное пребывание на свежем воздухе.
    Режим дня, адекватное одевание ребенка,
    закаливание.

    Постнатальная профилактика

    Здоровые
    доношенные
    дети
    Недоношенны
    е дети 1 ст.
    Начало со 2-го
    месяца жизни
    Ежедневно 500 МЕ
    витамина Д
    3 года за
    исключением 3
    летних месяцев
    С 10-14 дня жизни
    Ежедневно 500 1000 МЕ витамина
    Д
    Ежедневно в
    течение 1-го
    полугодия, затем
    по 2000МЕ в сутки
    месяц 2-3 курса в
    год
    Недоношенны
    е дети 2-3ст.
    С 10-20 дня жизни
    Ежедневно 1000 2000 МЕ витамина
    Д
    Ежедневно в
    течение 1-го
    полугодия, затем
    по 2000МЕ в сутки
    месяц 2-3 курса в
    год

    Специфическая терапия

    Витамин D назначается в лечебной дозе
    2000–5000 МЕ в сутки в течение 30–45
    дней. Обычно начинают лечение с 2000 МЕ
    в течение 3–5 дней, а затем при хорошей
    переносимости дозу повышают до
    индивидуальной лечебной под контролем
    пробы Сулковича, которую проводят до
    начала лечения, затем каждые 7–10 дней.
    Дозу 5000 МЕ назначают только при
    выраженных костных изменениях.

    Спазмофилия: причины развития заболевания, клинические проявления, лечение и профилактика.

    Спазмофилия или тетания

    у ребёнка - заболевание детей раннего
    возраста, характеризующееся
    склонностью к тоническим и клоникотоническим судорогам вследствие
    гипокальциемии. Гипокальциемия может
    возникать на фоне заболевания рахитом.
    Падение уровня кальция приводит к
    повышению возбудимости нервной
    системы, что и вызывает судорожные
    приступы.

    Спазмофилия или тетания

    Следует выделять скрытую (латентную)
    и явную (манифестную) спазмофилию,
    отличающиеся друг от друга степенью
    выраженности одного и того же
    патологического процесса. При скрытой
    форме внешне дети выглядят
    практически здоровыми, иногда
    избыточно упитанными,
    психомоторное развитие - в пределах
    нормы.

    Наиболее частыми симптомами являются:

    - симптом Хвостека. При легком поколачивании щеки
    между скуловой дугой и углом рта на соответствующей
    стороне происходит сокращение мимической
    мускулатуры в области рта, носа, нижнего, а иногда и
    верхнего века;
    - симптом Труссо. При сдавливании плеча эластическим
    жгутом в течение 3 минут (происходит сдавление
    сосудисто-нервного пучка) кисть судорожно
    сокращается, принимая положение «руки акушера»;
    - симптом Люста. Поколачивание перкуссионным
    молоточком ниже головки малоберцовой кости вызывает
    быстрое отведение и подошвенное сгибание стопы;
    - симптом Маслова. При легком уколе кожи ребенка со
    спазмофилией отмечается остановка дыхания на высоте
    вдоха, у здорового ребенка такое раздражение вызывает
    учащение и углубление дыхательных движений.

    Скрытая спазмофилия встречается часто, а под
    влиянием провоцирующих факторов (плач,
    высокая температура, инфекционное
    заболевание, рвота, испуг) может переходить
    в явную спазмофилию.
    Явная спазмофилия проявляется в виде
    ларингоспазма, карпопедального спазма и
    эклампсии, иногда сочетающихся между
    собой.

    Диагностика спазмофилии

    Спазмофилию диагностируют на основании
    типичной клинической картины в виде
    признаков повышенной нервно-мышечной
    возбудимости, периодически возникающих
    спастических состояний отдельных
    мышечных групп (мимических, гортанных,
    дыхательных, скелетных).
    Подтверждается диагноз наличием
    гипокальциемии в сочетании с
    гиперфосфатемией, нарушением баланса
    электролитов крови, алкалозом. Кроме того,
    учитывают возраст ребенка, время года, а
    также клинические и рентгенологические
    симптомы, свидетельствующие о периоде
    реконвалесценции рахита.

    Лечение спазмофилии

    Противосудорожная терапия
    В случае тяжелого приступа может быть
    необходима оксигенотерапия,
    искусственная вентиляция легких.
    Обязательно применяются препараты
    кальция (глюконат кальция, 10%-ный
    раствор кальция хлорида). Кальциевую
    терапию и ограничение коровьего
    молока нужно продолжать до полной
    ликвидации признаков латентной
    спазмофилии.
    Спустя 3-4 дня после судорог проводят
    противорахитическое лечение.

    Хронические расстройства питания: причины развития заболевания, клинические проявления, лечение и профилактика.

    Хронические расстройства питания (дистрофии)

    Это группа полидефицитных
    заболеваний, которые сопровождаются
    нарушениями массы, роста и развития
    детей и полиорганной недостаточностью
    Преобладают у детей раннего возраста.
    Бывают трех типов: дистрофии с
    недостаточным питанием (пренатальная
    гипотрофия, постнатальная гипотрофия,
    квашиоркор, алиментарный маразм),
    дистрофии с частично повышенной массой и
    повышенной гидролабильностью тканей
    (паратрофии) дистрофии с избыточной массой
    (ожирение).

    Пренатальная гипотрофия

    Если показатель массо-ростового
    коэффициента ниже 60, диагностируется
    внутриутробная (пренатальная)
    гипотрофия.
    Степени внутриутробной гипотрофии:
    1 степень- массо-ростовой коэффициент 5956;
    2 степень – МКР 55-50;
    3 степень – МКР 49
    и ниже

    Гипотрофия - хроническое расстройство питания с дефицитом массы тела.

    В англо-американской литературе и в
    Международной классификации
    болезней используется термин
    «белково-калорийная»
    или «энергетическая» недостаточность
    (БКН).
    В зависимости от тяжести выделяют
    гипотрофию I, II, III степени и БКН
    легкой
    (слабой),
    умеренной и
    тяжелой степени соответственно.

    Если младенца неправильно кормить и
    ухаживать за ним – сразу начнут появляться
    первые признаки нарушенного питания в
    виде нарушения в работе различных
    органов и систем. Чаще всего гипотрофия
    развивается из-за недостатка в питании
    белков и калорий. При первоначальном
    отставании в массе тела начинаются
    нарушения со стороны желудочнокишечного тракта, что ведет за собой
    нарушение всасывания питательных
    веществ. Как правило, дети также страдают
    от недостатка витаминов и микроэлементов
    в питании.

    Гипотрофия первой степени

    Первоначально недостаток
    питательных элементов
    организм пытается
    компенсировать накопленным
    подкожно-жировым слоем.
    Жиры из депо мигрируют в
    кровь, проходят через печень
    и превращаются в энергию
    для поддержания
    нормальной физиологической
    активности органов и систем.
    Первоначально жировые
    запасы исчезают в области
    живота, затем в других
    местах.

    Симптомы гипотрофии первой степени

    Жировые складки дряблые, тонус мышц снижен,
    теряется эластичность и упругость кожи.
    Рост ребенка первоначально соответствует
    возрастным нормам.
    Масса тела снижена приблизительно от 11% до
    20% от первоначальной.
    Общее самочувствие нормальное. Отмечается
    быстрое утомление.
    Нарушений со стороны центральной нервной
    системы нет.
    Сон тревожный, прерывистый. Ребенок немного
    раздражителен, может срыгивать съеденную
    пищу.

    Алиментарный маразм

    Алиментарный маразм
    (истощение) встречается
    у детей младшего и
    старшего школьного
    возраста. При маразме
    присутствует недостаток
    как белков, так и
    калорий.

    Чтобы установить причину и поставить точный диагноз, выясняют:

    Из истории начала заболевания узнают, какова была масса тела
    ребенка еще до того, как появились первые признаки гипотрофии.
    Социально-экономическое положение, в котором находится семья
    ребенка.
    По возможности выяснить суточный рацион.
    Есть ли рвота или хроническая диарея, и насколько часто
    возникает.
    Принимает ли данный ребенок какие-либо лекарственные
    средства. Например, анорексигенные, которые подавляют аппетит,
    или мочегонные средства, выводящие из организма много
    полезных питательных веществ, в том числе белок.
    Есть ли нарушения со стороны центральной нервной системы:
    стрессовые ситуации, алкогольная или наркотическая зависимость.
    В подростковом возрасте, в частности у девочек, начиная с 12 лет,
    выясняют наличие и оценивают регулярность, периодичность и
    длительность менструального цикла.

    К постоянным симптомам относят:

    потеря массы тела достигает до 60% от
    нормальной, соответствующей возрасту;
    уменьшение толщины подкожножирового слоя;
    уменьшение массы мышечных волокон;
    конечности больного становятся очень
    тонкими;
    на лице появляются множество морщин,
    кожа обтягивает все лицевые кости и,
    кажется, будто это лицо старика.

    При объективном обследовании у таких детей обнаруживается множество патологических изменений среди всех органов и систем:

    Глазные изменения проявляются воспалением век, образованием
    новых мелких сосудов на роговой оболочке. Во внутренних углах
    глаз появляются бляшки сероватого цвета (недостаток витамина А).
    В ротовой полости наблюдаются воспалительные изменения
    слизистой оболочки и десен. Язык увеличивается в размерах (из-за
    нехватки витамина В12).
    Сердце увеличивается в размерах. Недостаточная сила сердечных
    толчков приводит к застаиванию крови в венах, появляется
    отечность нижних конечностей.
    Слабость мышц передней брюшной стенки обуславливает
    отвислый, выступающий живот. Печень выступает за нижний край
    правого подреберья.
    Явные неврологические нарушения проявляются в нервозности,
    повышенной раздражительности, мышечной слабости, в снижении
    сухожильных рефлексов.

    Квашиоркор: причины развития заболевания, клинические проявления, лечение и профилактика.

    Синдром Квашиоркор

    Квашиоркор - вид
    тяжёлой дистрофии.
    Болезнь обычно
    возникает у детей 1-4
    лет, хотя бывает что
    она возникает и в
    более старшем
    возрасте (например у
    взрослых или у более
    старших детей).

    Когда ребенка кормят грудью, он получает
    определенные аминокислоты, необходимые
    для роста из материнского молока. Когда
    ребенка отлучают от груди, в случае, когда
    продукты, заменяющие материнское
    молоко, содержат много крахмалов и
    сахаров и мало белков (как это обычно
    случается в странах, где основная диета
    людей состоит из крахмалосодержащих
    овощей, или там, где начался массовый
    голод), у ребенка может начаться
    квашиоркор.

    Симптомы

    Один из симптомов - вздутость животов детей
    (асцит), часто возникающая у детей бедных
    районов Африки, объясняется тем, что клубни
    маниокa содержат лишь небольшое количество
    белка (1.2 %) и очень немногие незаменимые
    аминокислоты. При питании, основанном на
    маниоке, эти факторы приводят к детской
    пеллагре (квашиоркор). Из-за недостатка важных
    аминокислот внутренние органы накапливают
    воду. В связи с этим рекомендуется употребление
    также и листьев маниоки, содержащих большое
    количество белка, в качестве овоща.

    Наиболее ранние симптомы квашиоркора
    неспецифичны: вялость, апатия или
    раздражительность. Впоследствии
    наблюдаются задержка роста, гипотония мышц
    и их дистрофия, снижение тургора тканей. Рано
    появляются отеки (вначале скрытые, затем
    явные), что маскирует падение массы тела.
    Характерны изменения кожи гиперпигментация и слоистое шелушение в
    местах наибольшего трения об одежду,
    депигментация на месте предшествующего
    потемнения или после десквамации, иногда
    генерализованная депигментация. Волосы
    становятся редкими, тонкими, теряют
    эластичность. Темные волосы вследствие
    депигментации могут приобретать красную с
    прожилками, красно-оранжевую или серую
    окраску. Нередко отмечаются анорексия, рвота,
    поносы.

    ЛЕЧЕНИЕ

    Лечение квашиоркора проводят в стационаре.
    Необходима коррекция питания в соответствии с
    возрастными потребностями ребенка. Недостающее
    количество белка возмещают за счет введения в рацион
    молока, творога, белковых энпитов, препаратов
    аминокислот. Содержание белка и энергетическую
    ценность рациона увеличивают постепенно.
    Предпочтительнее растительные жиры, т. к. они лучше
    абсорбируются, чем животные.
    С первых дней лечения назначают препараты витаминов
    (особенно А и группы В), калия, магния, железа (при
    анемии), а также ферментные препараты. При
    осложнениях, обусловленных вторичной инфекцией,
    показаны антибактериальные средства. Проводят
    лечение заболеваний, способствующих или
    обусловливающих развитие квашиоркора. После начала
    лечения масса тела может снижаться в течение
    нескольких недель за счет уменьшения отеков.
    Прогноз при ранней диагностике и своевременном
    лечении благоприятный.

    Профилактика

    Профилактика квашиоркора заключается
    главным образом в рациональном питании
    детей раннего возраста (естественное
    вскармливание на первом году жизни,
    своевременное и правильное введение
    прикорма, достаточное количество
    молочных продуктов в рационе). Важное
    значение имеет своевременное и
    адекватное лечение заболеваний,
    приводящих к белковой недостаточности.

    Аллергические заболевания у детей: причины развития заболевания, клинические проявления, лечение и профилактика.

    Атопический дерматит

    Это мультифакторное генетически
    детерминированное заболевание, которое
    вызывается аллергенами, а также
    токсинами, оказывающими воздействие
    на кожу ребенка, характеризуется
    хроническим рецедивирующим течением,
    возрастной динамикой клинических
    проявлений(от зудящих экзематозных
    высыпаний до патологической сухости
    кожи). Заболевание вызвано генетической
    предрасположенностью к избытку
    иммуноглобулина Е на контакт с
    провоцирующими аллергенами.

    Атопический дерматит поражает примерно 15% детей и до 5 процентов взрослого населения развитых стран. Атопия – общий медицинский термин для

    аллергических реакций, таких,
    как сенная лихорадка, астма или
    данный тип экземы. Таким образом,
    «атопический» означает - склонный
    к аллергическому проявлению

    Начало заболевания приходится на первые шесть
    месяцев после рождения и довольно часто
    продолжается в течении всей взрослой жизни.
    Примерно у половины детей, страдающих
    экземой, наблюдается улучшение состояния к
    шести годам, у 85% - к моменту начала полового
    созревания. У почти 70% людей заболевание
    отмечалось в семейном анамнезе.

    Обычно в основе атопического дерматита у
    детей грудного возраста лежит их
    наследственная предрасположенность к
    развитию аллергических реакций. Факторами,
    которые провоцируют возникновение болезни,
    выступают аллергенные пищевые продукты,
    запоры, пересушивание кожи, повышенная
    потливость, контакт кожных покровов с
    некоторыми химическими веществами (бытовая
    химия, стиральные порошки и пр.),
    непосредственный контакт с бытовыми
    аллергенами и синтетическими волокнами.
    Аллергены, поступившие в организм младенца,
    выполняют роль спускового механизма в
    развитии атопического дерматита.

    Основной симптом атопического дерматита у
    детей - зуд.
    В острой форме кожа становится сухой, на
    месте поражения выглядит красной, немного
    припухлой, с локализуемой границей
    болезненности.
    вздутия и волдыри, мокнущее шелушение кожи.
    После окончания обострения кожа
    успокаивается и принимает практически обычный
    вид, выглядит менее гиперемированной, однако
    слегка утолщенной, рубцеватой и более темной
    на месте, где она подвергалась интенсивному
    расчесыванию.

    Симптомы атопического дерматита

    У младенцев и детей самым поражаемым
    участком кожи, в основном является лицо, с
    возрастом сыпь распространяется по телу и
    конечностям. Паховая область, как правило,
    остается не тронутой, хотя и там может
    развиться воспаление от воздействия мочи
    или разрастания дрожжевых организмов на
    коже (молочницы).
    У детей европеиодной расы, как правило,
    поражением встречается на месте изгибов –
    кожных складках соприкасающихся
    поверхностей суставов. Это могут быть
    локти, запястья, подколенные ямки и свод
    стопы

    Младенческая форма

    длится до двух лет
    и проявляется на
    лице,
    разгибательных
    поверхностях
    конечностей,
    распространяется
    на туловище.
    Для болезни
    характерно
    сухость кожи и
    образование
    корок.

    Младенческая форма

    Медицинские исследования показали,
    что зачастую заболевание
    провоцирует именно аллергия на
    коровий молочный белок, а реакция на
    белок яиц, сои, злаковых и рыбы
    вызывает аллергию в меньшей
    степени, встречается в более старшем
    возрасте, однако возможна и
    смешанная аллергическая реакция.

    Детская форма атопического дерматита

    длится от 2 до12 лет и проявляется в виде
    кожных высыпаний на сгибательных
    поверхностях, включая локтевые и
    подколенные ямки конечностей, шею. Для
    этой формы характерна гиперемия,
    лихенификация, папулы, эрозии, трещины,
    бляшки, расчесы, корочки и отек кожи.
    Беспокоят трещины на кистях, а также
    подошвах.

    Отмечается гиперпигментация век,
    усиливающаяся из-за расчесывания,
    появляются характерные складки под
    нижним веком глаз.

    Диагностика атопического дерматита у детей

    Диагноз атопического дерматита у детей
    ставится обычно довольно просто на
    основе:
    симптомов,
    оценки внешнего вида,
    положительного семейного анамнеза на
    наличие атопии,
    анализ крови для определения
    повышенного уровня IgE-антител

    Крапивница

    Аллергодерматоз, который проявляется
    появлением сыпи после контакта с
    аллергеном в виде пузырьков,
    папулезных или эритематозных
    элементов, сопровождается сильным
    зудом, иногда симптомами
    интоксикации, миалгиями,
    гипертермией, гиперестезиями, рвотой и
    др.
    Бывает острой (до 2 недель) и
    хронической рецидивирующей.

    Отек Квинке

    Имеет тот же механизм развития
    Клиника: выраженные, хорошо
    контурирующиеся, бледные, плотные,
    эластичные отеки в любых участках
    тела, чаще в области губ, глаз, шеи,
    половых органов, конечностей, в месте
    укуса насекомых.

    1. Немедикаментозное лечение
    Еда. Основой терапии атопического дерматита у
    грудничков является выявление и устранение
    пищевого аллергена.
    Уход за кожей. Кожа ребенка требует особого
    внимания как в период обострения, так и в ремиссию
    заболевания.
    Обязателен ежедневный тщательный туалет с
    применением специальных моющих средств и
    обработка кремами, которые способствуют
    восстановлению эпидермиса. После ванны или душа
    необходимо обрабатывать кожу кремами, которые
    способствуют восстановлению поверхностного слоя
    (эпидермиса), обеспечивая увлажнение кожи и
    поддерживая ее защитные функции.

    Лечение аллергических заболеваний

    2. Медикаментозное лечение
    - Антигистаминные препараты;
    - Противовоспалительные средства;
    - Стероидные препараты для наружного
    применения;
    - Кортикостероиды;
    - Стабилизаторы мастоцитов;
    - Антилейкотриены;
    - Бронхорасширяющие средства;
    - Иммунотерапия с помощью вакцинации.

    Анафилактический шок

    Это острое генерализованное
    заболевание с выраженными
    гемодинамическими нарушениями,
    обусловленными Ig –Е опосредованными
    аллергическими реакциями (1 типа) с
    освобождением тучными клетками и
    базофилами медиаторов немедленной
    гиперчувствительности.
    Частая причина возникновения –
    введение медикаментов, вакцин,
    сывороток, укусы насекомых и др.

    Клиника анафилактического шока

    Через несколько минут или несколько часов
    после поступления аллергена появляется:
    тревога, страх,
    чувство стеснения в груди,
    Гиперемия, бледность или цианоз лица,
    Удушье,
    рвота
    Общий сильный зуд,
    Уртикарная сыпь,
    Снижается артериальное давление,
    Нарушается сознание,
    Возможны судороги,
    Возможен летальный исход

    Неотложная помощь

    1.
    2.
    3.
    4.
    Прекратить введение лекарств, которые
    вызвали анафилактический шок
    Больного уложить, повернуть голову
    лицом набок, высунуть нижнюю челюсть,
    зафиксировать язык.
    Обеспечить доступ свежего воздуха или
    начать оксигенотерапию.
    Немедленно ввести 0,1% р-р адреналина,
    3% р-р преднизолона, антигистаминные
    препараты в возрастных дозировках.

    Похожие статьи
     
    Категории
    Видеоматериалы
    Популярное
    Новое