Что такое шок в медицине? Виды шоков, причины и неотложная помощь. Шоковые состояния различного генеза Шок характеризуется

Вконтакте

Одноклассники

Общие сведения

Это тяжелое состояние, когда сердечно-сосудистая система не справляется с кровоснабжением организма, обычно это связано с низким кровяным давлением и повреждением клеток или тканей.

Причины шока

Шок может быть вызван состоянием организма, когда опасно снижается кровообращение, например, при сердечно-сосудистых заболеваниях (инфаркт или сердечная недостаточность), при большой потере крови (сильное кровотечение), при обезвоживании, при выраженных аллергических реакциях или заражении крови (сепсисе).

Классификация шока включает:

• кардиогенный шок (связан с сердечно-сосудистыми проблемами),
• гиповолемический шок (вызван низким объемом крови),
• анафилактический шок (вызван аллергическими реакциями),
• септический шок (вызван инфекциями),
• нейрогенный шок (нарушения со стороны нервной системы).

Шок является жизненно-опасным состоянием и требует немедленного медицинского лечения, не исключена и неотложная помощь. Состояние больного при шоке может быстро ухудшаться, будьте готовы к первичным реанимационным действиям.

Симптомы шока

Симптомы шока могут включать чувство страха или возбуждения, синюшные губы и ногти, боль в груди, дезориентацию, холодную влажную кожу, сокращение или прекращение мочеиспускания, головокружение, обморочное состояние, низкое артериальное давление, бледность, избыточное потоотделение, учащенный пульс, поверхностное дыхание, беспамятство, слабость.

Первая помощь при шоке

Проверьте дыхательные пути пострадавшего, в случае необходимости следует провести искусственное дыхание.

Если больной в сознании и у него нет травм головы, конечностей, спины, уложите его на спину, при этом ноги должны быть подняты на 30 см; не поднимайте голову. Если же больной получил травму, при которой поднятые ноги вызывают чувство боли, то не надо их приподнимать. Если больной получил сильное повреждение позвоночника оставьте его в том положении, в котором нашли, не переворачивая, и окажите первую помощь, обработав раны и порезы (если они есть).

Человек должен оставаться в тепле, ослабьте тесную одежду, не давайте больному ни есть, ни пить. Если у больного рвота или слюнотечение, поверните ему голову на бок для обеспечения оттока рвотной массы (только если нет подозрения на спинномозговую травму). Если все-таки есть подозрение на повреждение позвоночника и у больного рвота, необходимо его переворачивать, фиксируя шею и спину.

Вызовите скорую помощь и продолжайте наблюдать за основными показателями жизнедеятельности (температура, пульс, частота дыхания, артериальное давление), пока помощь не подоспеет.

Профилактические меры

Предупредить состояние шока легче, чем его лечить. Быстрое и своевременное лечение первопричины снизит риск развития тяжелой формы шока. Скорая первая помощь поможет проконтролировать состояние шока.

По ведущему пусковому фактору можно выделить следующие типы шока:

1. Гиповолемический шок:

• Геморрагический шок (при массивной кровопотере).
• Травматический шок (сочетание кровопотери с чрезмерной болевой импульсацией).
• Дегидратационный шок (обильная потеря воды и электролитов).

2. Кардиогенный шок обусловлен нарушением сократительной способности миокарда (острый инфаркт миокарда, аневризма аорты, острый миокардит, разрыв межжелудочковой перегородки, кардиомиопатии, тяжелые аритмии).

3. Септический шок:

• Действие экзогенных токсических веществ (экзотоксический шок).
• Действие бактерий, вирусов, эндотоксемия в связи с массивным разрушением бактерий (эндотоксический, септический, инфекционно-токсический шок).

4. Анафилактический шок.

Механизмы развития шока

Общим для шока являются гиповолемия, нарушение реологических свойств крови, секвестрация в системе микроциркуляции, ишемия тканей и нарушения метаболизма.

В патогенезе шока основное значение имеют:

1. Гиповолемия . Истинная гиповолемия возникает в результате кровотечения, потери плазмы и различных форм дегидратации (первичное снижение ОЦК). Относительная гиповолемия возникает в более поздние сроки при депонировании или секвестрации крови (при септической, анафилактической и и других формах шока).
2. Сердечно-сосудистая недостаточность. Этот механизм характерен в первую очередь для кардиогенного шока. Основная причина - снижение сердечного выброса, связанного с нарушением сократительной функции сердца вследствие острого инфаркта миокарда, поражения клапанного аппарата, при аритмиях, ТЭЛА и др.
3. Активация симпатико-адреналовой системы возникает в результате повышенного выброса адреналина и норадреналина и вызывает централизацию кровообращения за счет спазма артериол, пре- и особенно посткапиллярных сфинктеров, раскрытия артериовенозных анастамозов. Это приводит к нарушению органного кровообращения.
4. В зоне микроциркуляции продолжают нарастать спазмирование пре- и посткапиллярных сфинктеров, увеличение артериовенозных анастамозов, шунтирование крови, резко нарушающего тканевой газообмен. Происходит накопление серотонина, брадикинина и других веществ.

Нарушение органного кровообращения вызывает развитие острой почечной и печеночной недостаточности, шокового легкого, нарушения функций ЦНС.

Клинические проявления шока

1. Снижение систолического АД.
2. Уменьшение пульсового давления.
3. Тахикардия.
4. Снижение диуреза до 20 мл в час и менее (олиго- и анурия).
5. Нарушение сознания (вначале возможно возбуждение, затем заторможенность и потеря сознания).
6. Нарушение периферического кровообращения (бледная, холодная, липкая кожа, акроцианоз, снижение кожной температуры).
7. Метаболический ацидоз.

Этапы диагностического поиска

1. Первым этапом диагностики является установление признаков шока по его клиническим проявлениям.
2. Вторым этапом является установление возможной причины шока на основании анамнеза и объективных признаков (кровотечение, инфекция, интоксикация, анафилаксия и др.).
3. Заключительным этапом является определение степени тяжести шока, что позволит выработать тактику ведения больного и объем неотложных мероприятий.

При осмотре пациента на месте развития угрожающего состояния (дома, на работе, на улице, в поврежденном в результате аварии транспортном средстве) фельдшер может опираться только на данные оценки состояния системного кровообращения. Необходимо обратить внимание на характер пульса (частота, ритмичность, наполнение и напряжение), глубину и частоту дыхания, уровень АД.

Тяжесть гиповолемического шока во многих случаях можно определить с помощью так называемого шокового индекса Альговера - Бурри (ШИ). По отношению частоты пульса к систолическому АД можно оценить тяжесть гемодинамических расстройств и даже приблизительно определить величину острой кровопотери.

Клинические критерии основных форм шока

Геморрагический шок как вариант гиповолемического. Может быть вызван как наружным, так и внутренним кровотечением.
При травматических наружных кровотечениях имеет значение локализация ранения. Обильным кровотечением сопровождаются ранения лица и головы, ладоней, подошв (хорошая васкуляризация и маложировых долек).

Симптомы . Признаки наружного или внутреннего кровотечения. Головокружение, сухость во рту, снижение диуреза. Пульс частый, слабый. АД снижено. Дыхание частое, поверхностное. Увеличение гематокрита. Решающее значение в развитии гиповолемического геморрагического шока имеет темп кровопотери. Снижение ОЦК на 30 % в течение 15-20 мин и промедление с инфузионной терапией (до 1 часа) ведут к развитию тяжелого декомпенсированного шока, полиорганной недостаточности и высокой летальности.

Дегидратационный шок (ДШ). Дегидратационный шок - вариант гиповолемического шока, возникающий при профузном поносе либо повторной неукротимой рвоте и сопровождающийся выраженным обезвоживанием организма - эксикозом - и тяжелыми электролитными нарушениями. В отличие от других видов гиповолемического шока (геморрагического, ожогового), прямой потери крови или плазмы при развитии шока не происходит. Основной патогенетической причиной ДШ является перемещение внеклеточной жидкости через сосудистый сектор во внеклеточное пространство (в просвет кишки). При резко выраженной диарее и повторной обильной рвоте потеря жидкостного компонента организма может достигать 10-15 л и более.

ДШ может возникнуть при холере, холероподобных вариантах энтероколита и других кишечных инфекциях. Состояние, характерное для ДШ, может выявляться при высокой кишечной непроходимости, остром панкреатите.

Симптомы . Признаки кишечной инфекции, обильная диарея и многократная рвота при отсутствии высокой лихорадки и других проявлений нейротоксикоза.
Признаки обезвоживания: жажда, осунувшееся лицо, запавшие глаза, значительное снижение тургора кожи. Характерно значительное падение кожной температуры, частое поверхностное дыхание, выраженная тахикардия.

Травматический шок. Основными факторами при этом шоке являются чрезмерная болевая импульсация, токсемия, кровопотеря, последующее охлаждение.

1. Эректильная фаза кратковременна, характеризуется психомоторным возбуждением и активацией основных функций. Клинически это проявляется нормо- или гипертензией, тахикардией, тахипноэ. Больной в сознании, возбужден, эйфоричен.
2. Торпидная фаза характеризуется психоэмоциональным угнетением: безразличием и прострацией, слабой реакцией на внешние раздражения. Кожа и видимые слизистые бледные, холодный липкий пот, частый нитевидный пульс, АД ниже 100 мм рт. ст., температура тела снижена, сознание сохранено.

Однако в настоящее время деление на эректильную и торпидную фазы утрачивает свое значение.

По данным гемодинамики различают 4 степени шока:

• I степень - выраженных нарушений гемодинамики нет, АД 100-90 мм рт. ст., пульс до 100 в мин.
• II степень - АД 90 мм рт. ст., пульс до 100-110 в мин, кожа бледная, вены спавшиеся.
• III степень - АД 80-60 мм рт. ст., пульс 120 в мин, резкая бледность, холодный пот.
• IV степень - АД менее 60 мм рт. ст., пульс 140-160 в мин.

Гемолитический шок. Гемолитический шок развивается при переливаниях несовместимой крови (по групповым или резус-факторам). Шок может также развиться при трансфузии больших объемов крови.

Симптомы . Во время переливания крови или вскоре после него появляются головная боль, боли в поясничной области, тошнота, бронхоспазм, повышается температура. Снижается АД, пульс становится слабый, частый. Кожа бледная, влажная. Могут быть судороги, потеря сознания. Отмечается гемолизированная кровь, темная моча. После выведения из шока развивается желтуха, олигурия (анурия). На 2-3-й сутки могут развиться шоковое легкое с признаками дыхательной недостаточности и гипоксемия.

При резус-конфликте гемолиз наступает в более поздние сроки, клинические проявления выражены в меньшей степени.

Кардиогенный шок. Наиболее частой причиной кардиогенного шока является инфаркт миокарда.

Симптомы . Пульс частый, малый. Нарушение сознания. Снижение диуреза менее 20 мл/час. Выраженный метаболический ацидоз. Симптомы нарушения периферического кровообращения (кожа бледно-цианотичная, влажная, спавшиеся вены, снижение температуры и пр.).

Различают четыре формы кардиогенного шока: рефлекторный, «истинный», аритмогенный, ареактивный.

Причиной рефлекторной формы кардиогенного шока является реакция на боль, опосредованная через баро- и хеморецепторы. Летальность при арективном шоке превышает 90 %. Нарушения сердечного ритма (тахи- и брадиаритмии) нередко приводят к развитию аритмогенной формы кардиогенного шока. Наиболее опасны пароксизмальная тахикардия (желудочковая и в меньшей степени - суправентрикулярная), мерцательная аритмия, полная атриовентрикулярная блокада, часто осложненная синдромом МЭС.

Инфекционно-токсический шок. Инфекционно-токсический шок - преимущественно осложнение гнойно-септических заболеваний, примерно в 10-38 % случаев. Он обусловлен проникновением в кровоток большого количества токсинов грамотрицательной и грам-положительной флоры, поражающих системы микроциркуляции и гемостаза.
Различают гипердинамическую фазу ИТШ: первоначальный (кратковременный) «горячий» период (гипертермия, активация системного кровообращения с увеличением сердечного выброса с хорошей реакцией на инфузионную терапию) и гиподинамическую фазу: последующий, более продолжительный «холодный» период (прогрессирующая гипотензия, тахикардиия, значительная резистентность к интенсивной терапии. Экзо- и эндотоксины, продукты протеолиза оказывают токсическое действие на миокард, легкие, почки, печень, эндокринные железы, ретикулоэндотелиальную систему. Выраженное нарушение гемостаза проявляется развитием острого и подострого ДВС синдрома и определяет наиболее тяжелые клинические проявления токсико-инфекционного шока.

Симптомы . Клиническая картина складывается из симптомов основного заболевания (острый инфекционный процесс) и симптомов шока (падение АД, тахикардия, одышка, цианоз, олигурия или анурия, геморрагии, кровоизлияния, признаки синдрома ДВС).

Диагностика шока

• Клиническая оценка
• Иногда обнаруживается лактат в крови, дефицит оснований.

Диагноз в основном клинический, основан на доказательствах недостаточной перфузии тканей (оглушение, олигурия, периферический цианоз) и признаков компенсаторных механизмов. Конкретные критерии включают оглушение, частоту сердечных сокращений >100 в мин, частоту дыхания >22, гипотензия или 30 мм рт.ст. падение базового АД и диурез <0,5 мл/кг/ч. Лабораторные исследования в пользу диагноза включают лактат >3 ммоль/л, дефицит оснований, и РаСO 2 <32 мм рт. Однако ни один из этих результатов не является диагностическим и каждый оценивается в общем клиническом контексте, в т.ч. физические признаки. В последнее время, измерение сублингвального давления РСO 2 и ближней инфракрасной спектроскопии были введены в качестве неинвазивных и быстрых методов, которые могут измерять степень шока, однако эти методы до сих пор не подтверждены в более крупном масштабе.

Диагностика причины. Знать причину шока является более важным, чем классифицировать тип. Часто причина является очевидной или о ней можно узнать быстро на основании истории болезни и физического обследования, опираясь на простые методы исследования.

Боль в груди (с или без одышки) предполагает, ИМ, расслоение аорты или легочную эмболию. Систолический шум может указывать на разрыв желудочка, межпредсердной перегородки или недостаточность митрального клапана в результате острого ИМ. Диастолический шум может указывать на аортальную регургитацию, из-за расслоения аорты с участием корня аорты. О тампонаде сердца можно судить по яремной вене, приглушенности сердечных тонов и парадоксальной пульсации. Легочная эмболия достаточно серьезна, чтобы вызвать шок, обычно вызывает снижение насыщения O 2 и чаще встречается в характерных ситуациях, в т.ч. при длительном постельном режиме и после хирургического вмешательства. Методы исследования включают ЭКГ, определение тропонина I, рентгенографию грудной клетки, определение газов крови, сканирование легких, спиральную КТ, и эхокардиографию.

Боли в животе или в спине предполагают панкреатит, разрыв аневризмы брюшной аорты, перитонит, и у женщин детородного возраста разрыв при внематочной беременности. Пульсирующая масса по средней линии живота предполагает аневризму брюшной аорты. Нежное при пальпации образование придатков предполагает внематочную беременность. Исследование обычно включает КТ брюшной полости (если пациент нестабилен, может использоваться прикроватный ультразвук), клинический анализ крови, определение амилазы, липазы и для женщин детородного возраста, тест мочи на беременность.

Лихорадка, озноб и координационные признаки инфекции предполагают септический шок, особенно у пациентов с иммунодефицитом. Изолированная лихорадка зависит от истории болезни и клинических условий, может указывать на тепловой удар.

У нескольких пациентов причина неизвестна. Пациентам, не имеющим очаговых симптомов или признаков, указывающих на причины, должны быть сделаны ЭКГ, сердечные ферменты, рентген грудной клетки и исследование газов крови. Если результаты этих исследований являются нормальными, наиболее вероятными причинами могут быть передозировки лекарств, малоизвестные инфекции (в т.ч. токсический шок), анафилаксии и обструктивный шок.

Прогноз и лечение шока

При отсутствии лечения шока заканчивается смертельным исходом. Даже при лечении смертность от кардиогенного шока после ИМ (от 60% до 65%) и септического шока (от 30% до 40%) является высокой. Прогноз зависит от причины, существовавшие ранее или осложнения болезни, времени между началом и постановки диагноза, а также своевременности и адекватности терапии.

Общее руководство. Первая помощь -поддержание в пациенте тепла. Контроль внешних кровоизлияний, проверка дыхательных путей и вентиляции, дыхательная помощь оказывается в случае необходимости. Ничто не дается через рот, и голова пациента повернута на одну сторону, чтобы избежать аспирации, если происходит рвота.

Лечение начинается одновременно с оценкой. Дополнительный O 2 доставляется через маску. Если шок тяжелый или недостаточная вентиляция, необходима интубация дыхательных путей с механической вентиляцией. Два больших (от 16 - до 18 - датчик) катетера встраивают в отдельные периферические вены. Центральная венозная линия или внутрикостная игла, особенно у детей, обеспечивает альтернативу, когда отсутствует доступ в периферические вены.

Как правило, 1 л (или 20 мл/кг у детей) 0,9% физиологического раствора вливают в течение 15 мин. При кровотечениях обычно используется раствор Рингера. Если клинические параметры не вернулись к нормальному уровню, инфузия повторяется. Меньшие объемы используются для пациентов с признаками высокого правостороннего давления (например, растяжением шейных вен) или острого инфаркта миокарда. Такую тактику и объем введения жидкости вероятно, не следует проводить пациентам с признаками отека легких. Кроме того, инфузионная терапия на фоне основного заболевания может потребовать мониторинг ЦВД или ОДЛА. Прикроватное УЗИ сердца, для того чтобы оценить сократимость полой вены.

Мониторинг критических состояний включает в себя ЭКГ; систолическое, диастолическое и среднее АД, предпочтителен внутриартериальный катетер; контроль частоты дыхания и глубины; пульсоксиметрия; установка постоянного почевого катетера; контроль температуры тела, и оценка клинического состояния, объем пульс, температуру кожи и цвет. Измерение ЦВД, ОДЛА и термодилюция сердечного выброса с помощью баллона-наконечника катетера легочной артерии могут быть полезными для диагностики и начального лечения пациентов с шоком неопределенной или смешанной этиологии или с тяжелым шоком, особенно сопровождающегося олигурией или отеком легких. Эхокардиография (прикроватная или чреспищеводная) является менее инвазивной альтернативой. Последовательные измерения газов артериальной крови, гематокрита, электролитов, креатинина сыворотки, и лактата в крови. Сублингвальное измерение СO 2 , если такое возможно, является неинвазивным мониторингом висцеральной перфузии.

Все парентеральные препараты даются внутривенно. Опиоиды как правило, избегают, поскольку они могут вызвать расширение кровеносных сосудов. Однако выраженный болевой синдром, можно лечить с помощью морфина 1 до 4 мг внутривенно в течение 2 мин и повторять от 10 до 15 мин в случае необходимости. Хотя мозговая гипоперфузия может вызвать беспокойство, не назначаются седативные или транквилизаторы.

После первоначальной реанимации, специфическое лечение направлено на основное заболевание. Дополнительная поддерживающая терапия зависит от типа шока.

Геморрагический шок. При геморрагическом шоке хирургический контроль кровотечения является первым приоритетом. Внутривенная реанимация сопровождает, а не предшествует хирургическому контролю. Продукты крови и растворы кристаллоидов используются для реанимации, однако, эритроцитарная масса и плазма рассматриваются в первую очередь у пациентов, которым потребуется массовое переливание в соотношении 1:1. Отсутствие ответа обычно указывает на недостаточный объем или нераспознанный источник кровотечения. Вазопрессорные агенты не показаны для лечения геморрагического шока, если кардиогенная, обструктивная или распределительные причины также присутствуют.

Распределительный шок. Распределительный шок с глубокой гипотензией после первоначального восполнения жидкости с 0,9% физиологическим раствором можно лечить инотропными или вазопрессорными препаратами (например, дофамин, Норадреналин). Парантеральные антибиотики следует использовать после забора образцов крови на посев. Пациенты с анафилактическим шоком не отвечают на вливание жидкости (особенно если сопровождается бронхоспазмом), им показан адреналин, а затем адреналин инфузией.

Кардиогенный шок. Кардиогенный шок, вызванный структурными нарушениями, лечится хирургическим путем. Коронарный тромбоз лечится либо чрескожным вмешательством (ангиопластика, стентирование), при выявлении многососудистого поражения коронарный артерий (коронарным шунтированием) или тромболизисом, Например, тахиформа мерцания предсердий, желудочковая тахикардия восстанавливаются кардиоверсией или лекарствами. Брадикардия лечится имплантацией чрескожно или трансвенозно кардиостимулятора; атропин может быть дан внутривенно до 4 доз в течение 5 мин в ожидании имплантации кардиостимулятора. Изопротеренолом иногда может назначаться, если атропин неэффективен, но противопоказан у пациентов с ишемией миокарда вследствие болезни коронарных артерий.

Если окклюзионное давление легочной артерии низкое или нормальное, лечение шока после острого ИМ проводится увеличением объема. Если катетер в легочной артерии не на месте, с осторожностью проводят инфузии, одновременно проводят аускультацию грудной клетки (часто сопровождается признаками перегрузки). Шок после инфаркта правого желудочка обычно сопровождается частичным объемным расширением. Однако вазопрессорные агенты могут быть необходимы. Инотропная поддержка является наиболее предпочтительной у пациентов с нормальным или выше нормального наполнения. Иногда во время введения добутамина возникают тахикардия и аритмия, особенно при более высоких дозах, что требует снижения дозы препарата. Вазодилататоры (например, нитропруссид, нитроглицерин), которые увеличивают венозную емкость или низкое системное сосудистое сопротивление, уменьшают нагрузку на поврежденный миокард. Комбинированная терапия (например, допамин или добутамин с нитропруссидом или нитроглицерином) может быть более полезной, но требует частого ЭКГ, легочного и системного гемодинамического мониторинга. При более тяжелой гипотонии, могут быть даны норадреналин или допамин. Внутрибаллонная контрпульсации является ценным методом для временного снятия шока у пациентов с острым инфарктом миокарда.

При обструктивном шоке тампонада сердца требует немедленного перикардиоцентеза, что может быть сделано в постели.

Экстремальные, т.е. чрезвычайные состояния, в большинстве случаев ставят организм на грань жизни и смерти, чаще являются завершением, финальным этапом многих тяжелотекущих заболеваний. Степень выраженности проявлений различна и, соответственно, имеются отличия по механизмам развития. В принципе, экстремальные состояния выражают общие реакции организма в ответ на повреждение, вызванное различными болезнетворными факторами. К ним относятся стресс, шок, синдром длительно сдавления, коллапс, кома. В последнее время сформировалось представление о группе механизмов, обозначаемых как реакции «острой фазы». Они развиваются при повреждении в остром периоде и остром в тех случаях, когда повреждение приводит к развитию инфекционного процесса, активации фагоцитарной и иммунной систем, развитию воспаления. Все эти состояния требуют принятия срочных мер терапии, поскольку летальность при них очень велика.

2.1. Шок: определение понятия, общие патогенетические закономерности, классификация.

Само слово шок (англ. «shock» - удар) введено в медицину Latta в 1795 г. Оно заменило ранее бытовавший на Руси термин «оцепенение», «окоченение».

«Шок» - сложный типовой патологический процесс, возникающий при действии на организм экстремальных факторов внешней и внутренней среды, которые наряду с первичным повреждением вызывают чрезмерные и неадекватные реакции адаптационных систем, особенно симпатико-адреналовой, стойкие нарушения нейроэндокринной регуляции гомеостаза, особенно гемодинамики, микроциркуляции, кислородного режима организма и обмена веществ» (В.К.Кулагин).

По терминологии патофизиологии: Шок - это состояние, при котором резкое сокращение эффективной доставки кислорода и других питательных веществ в ткани ведет сперва к обратимому, а затем - необ­ратимому повреждению клеток.

С позиций клиники шок - это состояние, при котором неадекват­ный сердечный выброс и/или периферический кровоток ведут к рез­кой гипотонии с нарушением перфузии периферических тканей кровью, несовместимой с жизнью.

Иными словами, фундаментальный дефект при любой форме шо­ка - сокращение перфузии жизненноважных тканей, которые начинают получать кислород и другие питательные вещества в количестве, не соответствующем их метаболическим запросам организма.

Классификация . Различают следующие виды шоков:

I. БОЛЕВОЙ:

А) Травматический (при механических повреждениях, ожогах,

отморожениях, электротравмах и т.д.);

Б) Эндогенный (кардиогенный, нефрогенный, при брюшных

катастрофах и др.);

II. ГУМОРАЛЬНЫЙ (гиповолемический, гемотрансфузионный,

анафилактический, септический, токсический и т.д.);

III. ПСИХОГЕННЫЙ.

IV. СМЕШАННЫЙ.

В литературе описано более сотни отдельных видов шока. Этиология их разнообразна, но характер ответа организма во многом типичен. На этом основании можно выделить общие патогенетические закономерности, отмечающиеся при большинстве видов шоков.

1. Дефицит эффективно циркулирующего объема крови, абсолютной или относительной, всегда сочетающийся с первичным или вторичным понижением сердечного выброса на фоне повышения периферического сопротивления сосудов.

2. Выраженная активация симпато-адреналовой системы. Катехоламиновое звено включает понижение сердечного выброса и увеличение периферического сопротивления (вазоконстриктерный тип компенсаторно-приспособительных механизмов) в большой гемодинамической самоухудшающийся круг.

3. Реодинамические расстройства в области микроциркулирующих сосудов приводит к нарушению снабжения клеток кислородом и энергией, нарушается также выделение токсических продуктов обмена.

4. Клиническая гипоксия приводит к активации анаэробных процессов, в результате чего развивается снижение энергообеспечение в условиях повышенной нагрузки, которой подвергается микросистема, а также избыточное накопление метаболитов. При этом активируются внесосудистые вазоактивные амины (гистамин, серотонин) с последующей активацией кининовой системы крови (вазодилятаторный тип компенсации).

5. Прогрессирующий ацидоз, достигающий критического уровня, при котором клетки гибнут, очаги некроза сливаются и становятся генерализованными.

6. Поражение клеток - развивается очень рано и прогрессирует при шоке. При этом нарушаются цепи ДНК подклеточного кода, энзиматической цепи цитоплазмы и клеточные мембраны - все это приводит к необратимой дезорганизации клеток.

7. Явление гипотонии при шоке как симптом, нередко имеет второстепенное значение. Состояние шока, кажущееся компенсированным согласно значению артериального давления может сопровождаться недостаточной перфузией клеток, поскольку вазоконстрикция, направленная на поддержание системного АД ("централизация кровообращения") сопровождается снижением кровотока периферических органов и тканей.

Шок – состояние крайнего угнетения системы кровообращения, в результате чего кровоток становится недостаточным для нормальной оксигенации, питания и метаболизма тканей.

5 видов шока:

1) гиповолемический шок

Причины: крово-, плазмопотери; водно-электролитные расстройства

Если потеря не превышает 500 мл, клиники нет, только умеренная тахикардия.

Потери от 501 до 1200 мл – умеренная тахикардия, умеренная гипотензия, признак вазоконстрикции (бледность)

Потери от 1201 до 1800 мл – пульс до 120 уд\мин, нарастающая гипотензия, бледность, больной в сознании, но беспокойный

Потери от 1801 до 3000 мл – тахикардия выше 170 уд\мин, систолическое давление 60-70 мм.рт.ст, пульс только на крупных сосудах, больной без сознания, бледный, холодный, мокрый, наблюдается анурия.\

Для оценки тяжести шокового состояния вводится индекс Альговера (шоковый индекс):

ШИ = ЧСС\сист.АД.

В норме ШИ = 0,5 – 0,6 единиц.

Легкая степень тяжести – 0,8 единиц

Средняя степень – 0,9 – 1,2 единиц

Тяжелая степень – 1,3 и более единиц

2) кардиогенный шок

Причины: обширный инфаркт, аневризма желудочка, разрыв межжелудочковой перегородки

Пат. механизмы:

А) гипосистолия – синдром малого сердечного выброса

Б) ухудшение метаболизма миокарда при обширных некрозах, резкое снижение УО, значительная атеросклеротическая окклюзия коронарных сосудов.

Клинически схож с гиповолемическим шоком.

3) септический шок

Причины: генерализованные инфекции – увеличение чужеродных липополисахаридов и бактерий, объектом для которых является микроциркуляция. Также появление бактериальных токсинов приводит к сверхпродукции собственных БАВ, формируется гипердинамическая фаза (1) септического шока: расширение периферических сосудов, АД в норме, частый пульс, но хорошего наполнения.

Больной розовый, кожа теплая, со времененем повышается проницаемость сосудов, поэтому жидкая часть крови уходит в ткань, снижается ОЦК. Начинается вторая стадия – гиподинамическая фаза , клинически схожа с гиповолемическим шоком.

4) нейрогенный (спинальный) шок

Причины: травма позвоночника, проведение спинномозговой анестезии, острое расширение желудка.

Патогенез: в основе лежит потеря симпатической иннервации сердцем и сосудами. Клиника: больной в сознании всегда, брадикардия, кожа теплая, умеренная гипотензия.

5) травматический шок

Причины: политравма, ранения, синдром сдавления, ожоги, отморожения.

Механизмы: боль, токсемия, кровопотеря, дальнейшее охлаждение организма

При синдроме раздавливания и массивных повреждениях мягких тканей – токсемия – ОПН

При ожогах и отморожениях – боль, токсемия и плазмопотеря – увеличение вязкости крови и ОПН

При травмах и ранениях – перераспределение крови – снижение УО и венозного возврата

Стадии шока:

1) стадия возбуждения. Активация всех функций организма, кратковременно: возбуждение, тахикардия, гипертензия, одышка

2) торпидная стадия. На уровне ЦНС возникает разлитое торможение. Нет: рефлексов, сознания, пульс только на крупных сосудах, АД ниже 60, больной бледный, холодный, мокрый, анурия.

Любой шок сопровождается:

1) гиперактивацией эндокринного звена

Активируются баро- и волюморецепторы всех сосудов à активируется гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система, САС, вазопрессин, альдостерон, РААС работают на катаболическом уровне

Направлена на: поддержание периферического сопротивления, задержку жидкости для восполнения ОЦК, перераспределение кровотока в пользу жизненно важных органов, гипергликемию для создания энергетического пула.

2) изменениями в системе кровообращения

Первично со стороны ССС:

Реакции, направленные на компенсацию гиповолемии

Тахикардия, направлена на поддержание МОК

Спазм периферических сосудов и выброс крови из депо

Централизация кровообращения

Гидремия – поступление межтканевой жидкости в кровеносное русло

Под действием гормонов меняется артериальный тонус

Повышение артериального тонуса приводит к повышению периферического сопротивления à повышение нагрузки давлением на ЛН – постепенно сила сокращения начинает падать

Сердечный выброс зависит от силы и скорости сокращения, но если частота пульса выше 170 ударов, это приводит к резкому снижению УО → в коронарные сосуды практически не заходит кровь → нарушение метаболизма в миокарде → токсическая депрессия миокарда (фактор необратимости шокового состояния)

3) нарушениями микроциркуляторного русла

Связаны с увеличением тонуса сосудов и централизацией кровообращения. К периферии скорость кровотока начинает падать → открытие артерио-венозных анастомозов, по этим анастомозам артериальная кровь, минуя капилляры сбрасывается в венозную часть → опустошение капиллярной сети → нарушение метаболизма тканей → повышение образования БАВ → расширение сосудов и начинается захождение крови, но кровоток будет пассивным и зависимым от величины АД.

Накопление БАВ → паралич сосудов, капилляры постоянно открыты, не реагируют на стимулы, повышается проницаемость микроциркуляторного русла, снижается скорость кровотока → ДВС-синдром → тромбообразование, венозный возврат резко снижается, возникает интерстициальный отек, снижается ОЦК

4) расстройствами метаболизма

За счет действия гормонов – гипергликемия. Под действием ГКС и СТГ блокируется гексокиназа → глюкоза идет только на питание жизненно важных органов

Под действием СТГ, АКТГ, адреналина активируется липолиз с образованием свободных ЖК

Накапливаются эндорфины и энкефалины → гипотензия и токсическая депрессия миокарда. Снижение кровотока в поджелудочной железе приводит к выбросу энзимов (трипсин и хемотрипсин), которые коагулируют эндогенные белки и повреждают мелкоклеточные мембраны.

5) гипоксией клеток. Снижается кровоток в щитовидной железе → снижение секреции тироксина → клетки перестают использовать кислород → гипоксия клеток → повышение проницаемости клеточных мембран → клетки перестают использовать кислород → снижение АТФ → активация гликолиза → повышение осмолярности клеток → клеточный отек и гибель клетки

6) эндотоксемией. Накопление собственных БАВ (лизосом Е) → спазм коронарных сосудов → ишемия → изменение работы сердца

Полиорганная недостаточность

1) исходное функциональное состояние

2) устойчивость к гипоксии

Печень. Способствует эндотоксемии (сама печень не страдает)

Легкие. Развитие респираторного дистресс-синдрома

Характеризуется:

А) активацией адгезивных свойств эндотелия легочных сосудов

Б) повышение проницаемости легочных сосудов для воды и Б

В) развитие ДВС синдрома

Г) прилипание активированных нейтрофилов к эндотелию сосудов, что приводит к развитию вопаления

Клинически: рефрактерная гипоксемия, появление хлопьевидных затемнений полей легких, снижение податливости легких, нарушение эластичности легочной ткани, утолщение альвеолярных мембран → хроническая дыхательная недостаточность

Желудок – образование язв

Кишечник – страдает в меньшей степени (искл. Септический шок)