Показатели кислотно-основного состояния крови. Показатели кислотно-основного состояния (КОС) крови

Снижение или повышение одного показателя - рН крови - свидетельствует об ацидозе или алкалозе, но не дает исчерпывающего ответа на вопрос, какой компонент КЩС нарушен: респираторный или метаболический.

Если же интерпретируются два показателя (рН и рС0 2), то определение первичности нарушения КЩС становится возможным (таб. 1).

Таблица 1. Определение первичности нарушения КЩС

рН артериальной крови (норма 7,35 - 7,45)	рС0 2 (норма 35 -45 мм рт.ст.)	Первичное нарушение
Снижен	Повышено	Дыхательный ацидоз
Снижен	Норма или снижено	Метаболический ацидоз
Повышен	Повышено или норма	Метаболический алкалоз
Повышено	Снижено	Дыхательный алкалоз
Норма	Понижено	Смешанная форма дыхательного алкалоза и метаболического ацидоза
Норма	Повышено	Смешанная форма дыхательного ацидоза и метаболического алкалоза

Кислотно-основной гомеостаз крови характеризуют следующие показатели:

рН — показатель активной реакции крови; суммарно отражает функциональное состояние дыхательных и метаболических компонентов и изменяется в случае превышения возможностей всех буферных систем (в норме 7,35 — 7,45).

рСО 2 (мм рт. ст.) — напряжение углекислоты в крови; единственный дыхательный показатель КОГ, отражающий функциональное состояние системы дыхания, изменяющееся при ее патологии и в результате компенсаторных реакций при метаболических сдвигах (в норме 35-45 мм рт.ст. в артериальной крови).

АВ (ммоль/л) — истинные бикарбонаты крови (aktual bikarbonate); концентрация ионов угольной кислоты, НС0 3 - при физическом состоянии крови в кровеносном русле, т. е. определенное без соприкосновения с воздухом при температуре 38°С (в норме 21,8-27,2 ммоль/л).

SВ (ммоль/л) — стандартный бикарбонат (standart bikar-bonate); концентрация бикарбонатных ионов (НС0 3 - , измеренная при стандартных условиях: рС0 2 — 5,3 кПа (40 мм рт. ст.), при температуре 38°С и полном насыщении гемоглобина кислородом. Характеризует смещение ионов бикарбонатной системы.

Этот показатель считается более ценным в диагностическом отношении, чем истинный бикарбонат, поскольку отражает только метаболические сдвиги (в норме 21,6—26,9 ммоль/л).

ВВ (ммоль/л) — буферные основания крови (buffer base); общая концентрация буферных ионов бикарбонаты, белки, гемоглобин в полностью оксигенированной крови. Диагностическое значение этого показателя небольшое, т.к. он меняется в зависимости от рС0 2 , концентрация гемоглобина (в норме 43,7-53,5 ммоль/л).

BE (ммоль/л) — избыток или недостаток буферных оснований (base excess). Характеризует сдвиг ионов всех буферных систем и указывает на природу нарушений кислотно-основного гомеостаза. Отрицательное значение BE отражает дефицит оснований или избыток кислот. При метаболических сдвигах КОГ крови смещение BE будет выражено более значительно, чем при дыхательных нарушениях (в норме BE = -3 — + 3 ммоль/л).

АР- анионная разница. В основе клинического применения показателя АР лежит предположение, что любой раствор, включая плазму, должен быть электронейтральным, т.е. сумма катионов равна сумме анионов. Плазма содержит один главный измеряемый катион Na+ и два главных измеряемых аниона СI - и НСО з - . Вклад других неизмеряемых анионов (НА) и катионов (НК) невелик (таб. 2). Из этого следует, что сумма измеряемых и неизмеряемых анионов равна сумме измеряемых и неизмеряемых катионов:

НА + (СI - + НСО з -) = НК + Na +

Таблица 2.

Пользуясь данными таблицы можно рассчитать АР:

АР = НА - НК = 23 - 11 = 12 мэкв/л

АР = НА - НК = Na+- (СI - + НСОз -)

В случаях увеличения Н + неравенство между измеряемыми в плазме концентрациями катионов и анионов выйдет за пределы нормального диапазона 9 - 13 мэкв/л.

Показатель АР может быть полезен для выявления этиологии метаболического ацидоза.

Как правило, чем больше АР, тем легче определить причину ацидоза.

Высокая АР характерна для лактат-ацидоза, вызванного анаэробным гликолизом. Диабетический кетоацидоз и уремия также сопровождается увеличением АР. Если при высокой АР уровень лактата, кетона и креатинина нормальный, наиболее вероятно, что причиной ацидоза является прием токсичных веществ (метанол, паральдегид, этанол, этиленгликоль, лекарственные средства). Высокий уровень салицилатов в плазме сопровождается значительным увеличением АР.

Классификация нарушений КЩС

1. Простые нарушения:

Ацидоз:
- метаболический
- респираторный
Алкалоз:
- метаболический
- респираторный

2.Смешанные нарушения:

2.1 Однонаправленные: метаболический и дыхательный ацидоз и алкалоз
2.2 Разнонаправленные:

Метаболический ацидоз и дыхательный алкалоз
- метаболический алкалоз и дыхательный ацидоз

По степени компенсации:

1. Компенсированный.

Значения рН остаются в пределах нормы (рН=7,35 - 7,45), содержание бикарбонатов и СО 2 изменяется в зависимости от направленности метаболических и респираторных сдвигов.

2. Субкомпенсированный.

Кроме изменений в содержании бикарбонатов и СО 2 изменяется и рН, но в незначительных пределах + 0,04 (рН=7,31 - 7,49)

3. Некомпенсированный.

РН < 7,30 - некомпенсированный ацидоз;

РН > 7,50 - некомпенсированный алкалоз.

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз возникает вследствие существенного снижения уровня бикарбоната в организме.

Причины:

1. Увеличение продукции нелетучих кислот.

Усиленная продукция кислых метаболитов (так называемых кетокислот — (3-гидроксибутирата и ацетоацетата) является одной из характерных особенностей неконтролируемого или плохо контролируемого инсулинзависимого диабета. При этом состоянии, называемом диабетическим кетоацидозом, количество бикарбоната в крови значительно снижается из-за его использования для нейтрализации избытка кислот.

В клетках, которые в значительной мере лишены кислорода и, поэтому, не могут метаболизировать (окислять) глюкозу происходит накопление лактата. Такое существенное накопление лактата в крови в количествах, достаточных для развития метаболического ацидоза, происходит, если ткани неадекватно перфузируются кровью, а следовательно и недостаточно оксигенируются.

Наиболее яркой причиной лактоацидоза при нарушении перфузии тканей является гиповолемический шок. Кроме того, лактоацидоз может возникать при почечной или печеночной недостаточности, диабете, сепсисе и лейкемии.

2. Увеличение потерь оснований.

Бикарбонат секретируется в полость тонкого кишечника для осуществления пищеварения и абсорбируется в нижних отделах желудочно-кишечного тракта. Если реабсорбции не происходит, он теряется с фекалиями.

Любые заболевания пищеварительного тракта (например, тяжелая диарея) могут привести к потерям бикарбоната из организма в количествах, достаточных для развития метаболического ацидоза.

Также потеря бикарбонатов может быть связана с почечной недостаточностью (проксимальный канальцевый ацидоз - почечный ацидоз II типа). Ухудшение реабсорбции Nа+ приводит появлению щелочной реакции мочи. Кроме этого, проксимальный канальцевый ацидоз характеризуется снижением уратов, фосфатов и калия в сыворотке крови, глюкозурией и аминоацидурией.

С помощью величины АР можно отличить потери НСОз - при диарее от потерь НСОз - , вызванных почечным канальцевым ацидозом таб. 3.

Таблица 3. Анионная разница по (П.Марино, 1998)

3. Увеличение поступлений в организм кислот извне.

Злоупотребление кислой пищей, прием внутрь соляной кислоты, введение в больших количествах старой консервированной крови

4. Уменьшение выведения ионов Н + через почки.

В нормальных условиях почки выводят Н + в виде титруемой кислоты (фосфаты, сульфаты) и аммиака. Этот механизм может быть нарушен при заболеваниях почек, недостаточности надпочечников, дистальном почечном канальцевом ацидозе и гиперальдостеронизме. При почечной недостаточности, уменьшении числа функционирующих нефронов адекватная фильтрация и выведение Н + отсутствуют.

При почечном ацидозе I типа (дистальный канальцевый ацидоз) секреция Н + в дистальных канальцах нарушается. Поскольку экскреция Н + в дистальных канальцах зависит от обмена Nа + , уменьшение объема жидкости способствует нарастанию ацидоза. Посредством такого же механизма, связанного с уменьшением поставки Nа+ в канальцы почек, адреналиновая недостаточность и селективный гипоальдостеронизм также приводят к ухудшению экскреции Н + . При этом метаболический ацидоз сочетается с другими формами нарушений электролитного обмена: гиперкалиемией, гипонатриемией, гиперкальциемией.

Компенсаторные реакции

Снижение уровня НСО 3 - в плазме крови (метаболический ацидоз), возникающее первично, компенсируется увеличением легочной вентиляции и снижением рС0 2 , при этом соотношение рС0 2 /НСО 3 - остается неизменным.

Увеличение содержания кислот буферируется бикарбонатным буфером:

НС1 + H 2 C0 3 /NаHC0 3 ↔ Nа Сl+ H 2 C0 3

С0 2 + Н 2 О

Диагностические критерии:

1. При сниженном рН нормальный или пониженный уровень рСО 2 указывает на первичный метаболический ацидоз;

2. При нормальной величине рН пониженный уровень рСО 2 указывает на смешанную форму дыхательного алкалоза и метаболического ацидоза;

3. При нормальной величине рН нормальный уровень рСО 2 может свидетельствовать о том, что показатели КЩС находятся в пределах нормы, но не исключается возможность смешанных метаболических алкалозов/ацидозов.

В этих случаях определяют АР и по этому показателю судят об изменениях КЩС.

4. Дефицит оснований - АВ, ВЕ, ВВ, SВ.

Клинические формы ацидоза

Лактат - ацидоз

Этиопатогенез.

1. Снижение оксигенации тканей - тканевая гипоксия. Наибольшее значение придают циркуляторным нарушениям (кардиогенный, септический, гиповолемический шок). Наличие всех форм гипоксии теоретически способствует развитию лактат-ацидоза. Остановка сердца сопровождается анаэробным обменом веществ и лактат-ацидозом;

2. Нарушения функции печени снижают ее способность к превращению молочной кислоты в глюкозу и гликоген.

3. Недостаток тиамина (витамин В1) у больных, злоупотребляющих алкоголем ведет к угнетению окисления пирувата в митохондриях и способствует накоплению молочной кислоты.

4. Повышение правовращающего изомера молочной кислоты (D-лактат-ацидоз), неопределяемого стандартными лабораторными методиками. Это изомер образуется в результате действия микроорганизмов, расщепляющих глюкозу в кишечнике. Чаще всего встречается у больных после обширных операций на кишечнике, при дисбактериозе, нарушениях функции ЖКТ. По-видимому, это наиболее распространенное нарушение КЩС, но оно часто не диагностируется (П.Марино, 1998);

5. Не исключается возможность лактат-ацидоза при длительных инфузиях адреналина и других сосудосуживающих средств.

6. Лактат-ацидоз может развиться в случаях использования натрия нитропруссида, при метаболизме которого образуются цианиды, способные нарушать процессы окислительного фосфорилирования.

Диагностика лактат-ацидоза:

Наличие метаболического ацидоза, связанного с повышенной АР;

Выраженный дефицит оснований;

АР>30 мэкв/л, в то время как другие причины, вызывающие ацидоз (кетоацидоз, почечная недостаточность, введение токсических веществ), отсутствуют;

Уровень молочной кислоты в венозной крови превышает 2 мэкв/л. Этот показатель отражает интенсивность образования лактата в тканях.

Лечение:

Устранение причины лактат-ацидоза.

Введение натрия бикарбоната показано при рН<7,2, содержании НСОз - <15 ммоль/л. Расчет примерной дозы натрия бикарбоната можно провести по следующей формуле:

Дефицит НСОз - (ммоль) = 0,3 * масса тела (кг) * ВЕ = мл 8,5%р-р соды

Для 3% соды: ВЕ*0,8*масса тела

Для 4% соды: ВЕ*0,6*масса тела

Для 5% соды: ВЕ*0,5*масса тела

Вначале устраняют половину выявленного дефицита НСОз путем внутривенного введения раствора в течение 30 минут. Затем под контролем содержания НСОз в сыворотке крови продолжают коррекцию в течение 4 - 6 часов.

В данном случае рН ниже нормы - обозначается как некомпенсированный ацидоз. Далее оцениваем газовый состав крови: уровень рО 2 для артериальной крови несколько повышен, но рСО 2 снижен. Учитывая дефицит оснований и повышенный лактат можно сделать вывод, что это метаболический лактат-ацидоз, при котором включена немедленная компенсация в виде гипервентиляции.

Кетоацидоз.

Этиопатогенез

В условиях выраженного дефицита инсулина блокируется поступление глюкозы в мышцы и жировую ткань, снижается уровень глюкозы в клетках, ткани испытывают «энергетический голод». Это ведет к гиперсекреции контринсулярных гормонов - соматотропина, глюкагона, кортизола, адреналина. Под влиянием этих гормонов стимулируется гликогенолиз, глюконеогенез и липолиз. В результате липолиза жиры расщепляются до свободных жирных кислот, которые становятся источником энергии и кетоновых тел. В условиях дефицита инсулина происходит чрезмерное образование кетоновых тел, развивается кетоацидоз.

Диагностика

Клинические симптомы:

Слабость, жажда, тошнота;

Диабетическая прекома;

Диабетическая кома.

Лабораторные данные:

Гипергликемия

Глюкозурия

Метаболический ацидоз (снижение рН, НСОз, рСО 2 , выраженный дефицит оснований)

Ацетон в плазме

Ацетонурия

Гиперосмолярность плазмы > 300 мосм/л

Лечение

Первоначальная доза инсулина 10 ЕД в/в. Последующую инфузию инсулина в изотоническом растворе натрия хлорида или 5% раствре глюкозы проводят со скоростью 0,1 ЕД/кг/час.

Дефицит внеклеточной и внутриклеточной жидкости при кетоацидозе может достигать 10% массы тела. Лечение следует начинать с введения изотонических растворов, содержащих Na + и CI - . Опасность чрезмерного введения кристаллоидов заключается не только в перегрузке объёмом, но и в дисбалансе концентраций натрия и глюкозы. Поэтому необходим динамический контроль этих веществ и при необходимости своевременная коррекция.

Потери К + при кетоацидозе достигают 200 - 700 ммоль и продолжаются по мере устранения ацидоза. Проводя коррекцию гипокалиемии необходимо учитывать не только дефицит, но и потребность. Представлена формула расчета дефицита К + :

Дефицит калия (ммоль) = масса больного (кг) х 0,2 х (4,5 - К + плазмы)

Рекомендуется введение натрия бикарбоната при снижении рН < 7,2 и снижении АД сист ниже 90 мм рт.ст., для предупреждения дальнейших электролитных нарушений и гемолиза. Но введение раствора соды должно быть более осторожным, чем при лактат-ацидозе, рекомендуется вводить 1/2 расчетной дозы.

Алкогольный кетоацидоз

Причины:

Превращение этанола в процессе метаболизма в печени в ацетальдегид с образованием НАД-Н, способствующего выработке кетоновых тел;

Сопутствующее голодание, сопровождающееся усилением кетогенеза и кетонемией;

Обезвоживание, ведущее к олигурии и снижению экскреции кетоновых тел с мочой.

Диагностика.

Алкогольный кетоацидоз обычно развивается через 1 - 3 дня после чрезмерного потребления спиртных напитков. Как правило, уровень глюкозы и кетоновых тел повышается не очень высоко.

Лечение.

Показано в/в введение изотонического раствора натрия хлорида и 5% глюкозы.

Глюкоза угнетает образование кетоновых тел в печени, а солевые растворы повышают выведение их с мочой. Коррекцию калия проводят по содержанию его в сыворотке крови. натрия бикарбонат применим только если рН < 7,2 и снижении АД сист ниже 90 мм рт.ст..

Интерпретация анализа начинается с рН. В данном случае рН ниже нормы и обозначается как некомпенсированный ацидоз. Далее оцениваем газовый состав крови: уровень рО 2 для венозной крови нормальный, однако сделать заключение о наличие гипоксемии нельзя, для этого необходимо определить рО 2 в артериальной крови. Но с учетом нормального уровня лактата, можно сделать вывод, что дефицита О 2 нет, идет аэробный гликолиз. Генез ацидоза метаболический и данное заключение можно сделать по уровню дефицита оснований.

Снижение уровня бикарбоната может быть связано с метаболическим ацидозом или развившейся почечной недостаточностью, это можно сказать с учетом анамнестических и клинических данных.

Метаболический алкалоз

Причины:

Потеря нелетучих кислот

Тяжелая и длительная рвота желудочным соком (он кислый) приводит к потере НСI из организма. Это причины метаболического алкалоза, ассоциированного со стенозом привратника — состояния, при котором затрудняется продвижение желудочного содержимого в тонкий кишечник.

Потеря ионов Н +

Гипокалиемия увеличивает проксимальную канальцевую реабсорбцию НСОз и повышает дистальную канальцевую секрецию Н + . Повышение уровня албдостерона увеличивает секрецию Н + .

Избыточное введение бикарбоната натрия.

В данном случае алкалоз развивается при неконтролируемом введении бикарбоната, цитрата, лактата или ацетата.

Компенсаторные механизмы:

Увеличение содержания НСО3 - в плазме крови (метаболический алкалоз), возникающее первично, компенсируется снижением легочной вентиляции и увеличением рС0 2. Как правило, выраженный дыхательный ацидоз не развивается. Тем не менее, при выраженном метаболическом алкалозе существует опасность гиповентиляции и гиперкапнии.

NаОН + H 2 C0 3 /NаHC0 3 ↔ 2NаHC0 3 + Н 2 О

Диагностика.

НСОз в артериальной крови более 25 ммоль/л, в венозной крови - более 30 ммоль/л;

РН выше нормального уровня;

РСО2 нормальное или повышенное, в наиболее тяжелых случаях может быть сниженным;

При гипохлоремическом алкалозе - СI менее 100 ммоль/л;

Часто бывает гипокалиемия.

Лечение.

1.Устранение основной причины алкалоза;

2.Восполнение дефицита: Дефицит СI (моль/л) = 0,27* масса тела (кг) * (100 - фактическое содержание СI)

Необходимый объём изотонического раствора натрия хлорида может быть определен по формуле: NаСI (л) = дефицит СI / 154, где 154 - содержание СI (моль/л) в 1 л 0,9% раствора натрия хлорида;

3.При потерях НСI необходимо в/в раствора НСI. Обязательное условие для его назначения - нормальное содержание жидкости в организме и нормальная концентрация К+ в сыворотке крови. Дефицит водорода определяют по следующей формуле:

Дефицит Н+ = 0,5 * масса тела (кг) *
(фактическое содержание HC0 3 - желаемое содержание HC0 3)

В 1 л 0,1 нормального раствора HC0 3 содержится 100 ммоль Н+. скорость введения раствора НСI - 0,2 ммоль/кг/час.

Максимальная суточная доза раствора НСI = 100 ммоль.

Кислотно-основным состоянием (КОС) называется соотношение концентрации водо­родных и гидроксильных ионов в биологических средах. Регуляторными системами, которые непосредственно обеспечивают постоянство рН крови, являются буферные системы крови и тканей и физиологические системы организма (легкие, почки, печень и желудочно-кишеч­ный тракт).

Показатели КОС

Для оценки состояния КОС используют определение комплекса показателей, основны­ми из которых являются рН и РСО 2 крови. Для этих целей широко применяются анализато­ры газов крови различных фирм.

рН - величина активной реакции крови.

РСО 2 - парциальное давление углекислого газа. Напряжение двуокиси углерода отража­ет концентрацию углекислоты в крови. Углекислота, входящая в состав бикарбонатного бу­фера, находится в равновесии с двуокисью углерода, растворенного в крови, а та в свою оче­редь - с двуокисью углерода воздуха легочных альвеол. Вентиляция легких и свободная диффузия двуокиси углерода из крови в воздух альвеол являются факторами, обусловливаю­щими соответствующие значения РСО 2 . Изменения РСО 2 могут быть результатом наруше­ния дыхания или доставки углекислоты в легкие.

Концентрация HCOJ в крови. НСО^ - вторая составляющая бикарбонатного буфера. В процессе дыхания происходит удаление летучей углекислоты. Почки регулируют концент­рацию углеводородов в крови путем реабсорбции и выделения нелетучих углекислот. Изме­нение концентрации HCOJ может быть результатом метаболических нарушений или почеч­ной декомпенсации.

BE - избыток или дефицит оснований. В результате накопления кислот в организме сумма концентраций буферных анионов крови понижается, а при увеличении щелочей - повышается, образуя так называемые актуальные буферные основания. Разница между акту­альной и полагающейся концентрациями буферных оснований указывает на нехватку (-ВЕ) или избыток (+ВЕ) буферных оснований крови. Изменения РСО 2 лишь в небольшой степе-

ни оказывают воздействие на концентрацию буферных оснований, поэтому данный пара­метр позволяет оценивать величину метаболических нарушений или величину метаболичес­кой компенсации.

РО 2 - парциальное давление кислорода. Напряжение кислорода в крови характеризует фракцию растворенного кислорода, которая составляет менее 10 % общего количества кис­лорода в крови. Однако растворенный кислород находится в динамическом равновесии между кислородом эритроцитов и ткани, поэтому при характеристике гипоксии основным показателем является РО 2 .

Насыщение гемоглобина кислородом - HbOsat - определяет актуальную степень насы­щения гемоглобина кислородом и выражается в процентах относительно суммарной емкости НЬ по связыванию кислорода.

Показатели КОС в норме представлены в табл. 4.47.

Таблица 4.47. Показатели КОС в норме

Формы нарушений КОС

В том случае, когда компенсаторные механизмы организма не способны предотвратить сдвиги концентрации водородных ионов, наступает расстройство КОС. При этом наблюда­ется два противоположных состояния. Ацидоз характеризуется увеличением концентрации водородных ионов выше нормальных пределов, при этом рН уменьшается. Снижение вели­чины рН ниже 6,8 вызывает смерть. Если концентрация водородных ионов уменьшается (со­ответственно рН растет), наступает состояние алкалоза. Предел совместимости с жизнью до­стигается при величине рН 8,0. Нарушения КОС оценивают главным образом на основании определения значений истинного рН, напряжения СО 2 и избытка или дефицита оснований в крови. В оценке результатов КОС существуют понятия «компенсированные», «субкомпенси-рованные» и «некомпенсированные нарушения». При компенсированном нарушении КОС абсолютные показатели РСО 2 и BE выше или ниже нормальных, но отношения их друг к другу такие же, как в норме, и рН крови не изменяется. При субкомпенсированных наруше­ниях изменяются КОС и соотношения указанных параметров, но рН остается в пределах нормы. Некомпенсированные нарушения КОС сопровождаются изменением рН крови. При оценке нарушений показателей КОС всегда необходимо помнить, что они тесно взаимосвя­заны с водно-электролитным дисбалансом.

Дыхательный ацидоз

Дыхательный (респираторный) ацидоз - избыточное накопление углекислоты в крови в результате недостаточной вентиляционной функции легких или увеличения «мертвого» про­странства. Снижение рН ниже нормальных значений свидетельствует о декомпенсирован-ном ацидозе. О компенсации судят по изменению показателей при повторных исследовани­ях (нормализация рН крови, рост BE и НСО^). Критерии оценки степени тяжести дыхатель­ного ацидоза представлены в табл. 4.48.

Причины гиперкапнии (гиперкарбии):

Недостаточный объем спонтанной вентиляции;

Ошибочный выбор параметров ИВЛ;

Тяжелые двусторонние поражения легких (бронхиальная астма, эмфизема легких и
пневмосклероз).

Таблица 4.48. Критерии оценки степени тяжести дыхательного ацидоза

Острый дыхательный ацидоз представляет собой наиболее опасное нарушение КОС, развивающееся остро в связи с декомпенсацией функции внешнего дыхания. По мере сни­жения рН возникают электролитные сдвиги с тенденцией к увеличению фосфатов и калия в плазме. Основная компенсация дыхательного ацидоза осуществляется почками и путем фор­сированного выведения Н + и хлоридов, а также повышением реабсорбции ионов НСО^, что и находит отражение в увеличении избытка оснований (ВЕ+). Главными в лечении дыха­тельного ацидоза являются мероприятия, направленные на улучшение легочной вентиляции (искусственная вентиляция легких) и лечение основного заболевания.

Дыхательный алкалоз

Дыхательный (респираторный) алкалоз - снижение количества углекислоты в крови ниже нормы в результате гипервентиляции. Он возникает при резком увеличении дыхатель­ной функции легких. Причины гипокапнии:

Гипервентиляция;

Черепно-мозговая травма;

Тканевая гипоксия (анемии, шок, сепсис);

Травматические повреждения легких;

Интоксикация салицилатами;

Гиперкомпенсация метаболического ацидоза.

Повышение рН выше нормы свидетельствует о декомпенсированном алкалозе. О ком­пенсации судят по изменению показателей при повторных исследованиях (нормализация рН, снижение BE и НСО^). Основной механизм естественной компенсации заключается в усилении экскреции бикарбоната почками и задержке ионов водорода. Компенсацию опре­деляют по соотношению НСО 3 /РСО 2 . Критерии оценки степени тяжести дыхательного алка­лоза представлены в табл. 4.49.

Таблица 4.49. Критерии оценки степени тяжести дыхательного алкалоза

Лечение респираторного алкалоза сводится к нормализации дыхания и лечению основ­ного заболевания. Необходимо помнить, что если гипервентиляция устраняется быстро, у больного может развиться метаболический ацидоз вследствие активного включения почеч­ной компенсации.

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз - это снижение НСО^ во внеклеточной жидкости, отражающее либо накопление нелетучих кислот, либо потерю оснований. Основные причины накопле­ния ионов Н + в организме следующие:

1) дефицит выведения СО 2 ;

3) аномальное образование кислот;

Метаболический ацидоз возникает в результате:

Диабетического кетоза в связи с накоплением р-оксимасляной кислоты;

Почечной недостаточности в связи с задержкой калия;

Шока как проявления анаэробного метаболизма, развивающегося в связи с неадекват­
ной перфузией тканей;

Голодания;

Детской диареи;

Согревания после гипотермии;

Неадекватной перфузии при искусственном кровообращении;

Длительной непроходимости кишечника;

Окклюзии магистральных артерий;

Остановки сердца;

Как компенсация респираторного алкалоза.

Критерии оценки степени тяжести метаболического ацидоза представлены в табл. 4.50. Таблица 4.50. Критерии оценки степени тяжести метаболического ацидоза

Уменьшение рН ниже нормальных значений свидетельствует о декомпенсированном аци­дозе. О компенсации судят по изменению показателей при повторных исследованиях (норма­лизация рН крови и снижение РСО 2). Компенсация метаболического ацидоза происходит двумя путями: дыхательным (снижение РСО 2) и почечным (выведение Н + и хлоридов, а также повышение реабсорбции ионов НСО^). Для установления патогенетических механизмов мета­болического ацидоза и определения правильной тактики ведения больного следует измерить концентрацию электролитов в сыворотке и рассчитать анионный интервал (АИ). Анионный интервал - это косвенная мера анионов в сыворотке, соответствующая разнице между кон­центрацией натрия и суммой концентраций хлоридов и бикарбоната в сыворотке:

АИ = Na + - (СГ + HCOD-

В норме АИ составляет 12±4 мэкв/л [Вудли М., Уэлан А., 1995]. Все виды метаболичес­кого ацидоза, за исключением солянокислого (причина - потеря хлоридов), возникают в ре­зультате снижения уровня гидрокарбоната в сыворотке без соответствующего повышения концентрации ионов хлора, т.е. сопровождаются увеличением АИ. Существенную информа­цию о происхождении метаболического ацидоза могут дать исследования осмолярности плазмы и определение концентрации лактата в крови.

Лечение метаболического ацидоза проводят внутривенным введение 4,2 % раствора NaHCO 3 (бикарбонат). Расчет проводят по формуле:

4,2 % раствор NaHCO 3 , мл = 0,3 х BE x M (масса тела больного, кг).

При введении больному бикарбоната необходимо помнить, что лучше недолить его внутривенно, чем перелить, поэтому после введения большей части раствора необходимо повторное исследование КОС; если рН достигла 7,2, введение бикарбоната необходимо прекратить, если нет - продолжить. Следует помнить, что метаболический ацидоз сопро­вождается внутриклеточной гиперкалиемией и гипокалиемией в сыворотке, поэтому таким больным показан контроль за уровнем калия в сыворотке. Если при коррекции ацидоза уро­вень калия начинает падать, необходимо вводить его внутривенно. Нужно следить и за уров­нем кальция в сыворотке, поскольку относительный алкалоз, возникающий при коррекции метаболического ацидоза, может снизить концентрацию ионизированного кальция. Таким больным показано переливание свежей крови, так как со свежей кровью в организм поступа­ет бикарбонат.

Метаболический алкалоз

Метаболический алкалоз - это первичный избыток оснований с BE выше нормы, при­водящим к повышению рН крови. Он возникает в результате:

Потерь Н + и СП через желудочно-кишечный тракт;

Потерь К + (цирроз печени, диуретики);

Увеличения НСО^ из-за введения щелочных растворов, метаболизации цитрата, гипер­
компенсации респираторного ацидоза, потерь внеклеточной жидкости.

Критерии оценки степени тяжести метаболического алкалоза представлены в табл. 4.51.

Таблица 4.51. Критерии оценки степени тяжести метаболического алкалоза

Увеличение рН выше нормальных значений свидетельствует о декомпенсированном ал­калозе. О компенсации судят по изменению показателей при повторных исследованиях (нормализация рН и рост РСО 2). Всегда необходимо помнить, что нет алкалоза без снижения СП и К + в крови, поэтому таким больным при коррекции алкалоза показано определение электролитов в сыворотке каждые 4 ч. Весьма важным при выработке тактики лечения боль­ных с метаболическим алкалозом является определение уровня хлоридов в моче (см. раздел «Хлор в моче»).

Лечение метаболического алкалоза должно включать комплекс мероприятий: кислую диету (белковую), назначение слабых растворов соляной кислоты внутрь (восстановление по­терь ионов хлора), внутривенное введение аскорбиновой кислоты в больших количествах, КС1 (компенсация гипокалиемии и гипохлоремии), NaCl, назначение препаратов, ингибирующих карбоангидразу, - диакарб (блокирует реабсорбцию НСО^ почками). При лечении больных с метаболическим алкалозом необходимо контролировать рН мочи. Если рН мочи щелочная, это говорит о компенсированном алкалозе, если кислая - то лечебные мероприятия необхо­димо интенсифицировать и постараться перевести рН мочи из кислой в щелочную.

Смешанные нарушения КОС

Смешанные нарушения КОС (табл. 4.52) обычны в острой стадии заболеваний и часто предсказуемы на основании клинического состояния. Необходима тщательная оценка ком­пенсаторных изменений рН, РСО 2 и НСО 3 . Определение АИ у больных со смешанными на­рушениями КОС позволяет установить патогенетические механизмы метаболического аци­доза. Наиболее опасны однонаправленные сдвиги КОС: дыхательный и метаболический аци­доз, дыхательный и метаболический алкалоз, приводящие к значительным изменениям рН. Лечение смешанных нарушений КОС должно быть направлено на устранение вызывающих их процессов.

Таблица 4.52. Клинические формы смешанных нарушений КОС

Дыхательный и метаболический ацидоз может развиться у больного с разлитым гнойным перитонитом в раннем послеоперационном периоде, при тяжелой форме ДВС-синдрома, «шоковом» легком, диабетической коме, в предтерминальном состоянии любой этиологии. В большинстве случаев эти нарушения носят декомпенсированный характер (рН <7,35) с высоким уровнем РСО 2 и значительным дефицитом оснований. Если преобладает дыхатель­ный компонент, связывание избытка СО 2 приводит к накоплению оснований (+ВЕ).

Дыхательный и метаболический алкалоз встречается реже, может сопровождать черепно-мозговую травму с отеком мозга, неукротимую рвоту. При данном виде нарушений КОС рН крови быстро нарастает (>7,50), РСО 2 резко падает, BE устойчиво повышается. Для правиль­ной коррекции дыхательного и метаболического алкалоза необходимо вначале уточнить ха­рактер электролитных нарушений (чаще всего - внутриклеточный дефицит калия) и затем провести их коррекцию.

Дыхательный ацидоз и метаболический алкалоз - очень неблагоприятное нарушение КОС, так как оба сдвига синергично ухудшают состояние больного, поскольку накопление СО 2 , являющееся элементом компенсации метаболического алкалоза, стимулирует дыхатель­ный центр, вызывая гипервентиляцию и вторичное нарастание алкалоза.

Дыхательный алкалоз и метаболический ацидоз относят к наиболее частым разнонаправ­ленным нарушениям КОС. При данном виде нарушений, до тех пор, пока гипервентиляция компенсирует ацидотические сдвиги и рН крови остается в пределах нормы, лечение должно быть направлено на коррекцию метаболизма и тканевой гипоксии.

Страница 29 из 31

31 Алгоритмы интерпретации показателей кислотно-основного состояния

Выявление нарушении кислотно-основного состояния (КОС) является хорошим примером “правильно сориентированной” системы, так как существует ряд широко известных правил для интерпретации результатов . Эти правила из серии утверждений ЕСЛИ, ТО ДА,. иначе называемые алгоритмами. Алгоритм - главная составная часть решения клинической проблемы и весьма важен в интерпретации нарушений КОС. Алгоритмы, используемые в данной главе, взяты из компьютерной программы, разработанной для интерпретации газового состава крови .

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ СПЕЦИАЛИСТА

К интерпретации показателей кислотно-основного состояния применим афоризм Александра Попа: “Малое знание - опасная вещь”. В одном из университетских госпиталей треть данных газового состава крови неправильно истолковывалась старшими сотрудниками, что часто приводило к назначению ошибочного лечения . В другом учебном медицинском центре 70% врачей, не имеющих никакого отношения к пульмонологии, брались интерпретировать результаты исследования газов крови, не удосуживаясь ознакомиться с основными принципами анализа. Однако подобная интерпретация была правильной не более чем в 40% случаев .

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ

Н+ (мэкв/л) = 24 х (pCO 2 / НСО 3 -).

Изменение концентрации водородных ионов на 1 мэкв/л приводит к изменению рН на 0,01. Отношение рСО 2 /НСО 3 - указывает на то, что содержание Н+ - ионов в плазме крови прямо пропорционально уровню pCO 2 и обратно пропорционально концентрации НСО 3 - . Данное соотношение лежит в основе первичных и вторичных нарушений КОС, приведённых в табл. 31-1; при этом биологический смысл компенсаторных процессов состоит в поддержании указанного соотношения на постоянном уровне. В случае изменения одного из компонентов соотношения лечебные мероприятия следует направить на изменение другого компонента в соответствующем направлении. Важно подчеркнуть, что компенсаторные механизмы приводят только к ограничению сдвигов рН плазмы крови, но не предотвращают полностью их развития.

Таблица 31-1

Первичные и вторичные нарушения кислотно-основного состояния

КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

Система газообмена обеспечивает компенсацию метаболических изменений (см. табл. 31-1) в форме немедленных реакции. На фоне метаболического ацидоза происходит стимуляция вентиляции лёгких, результатом чего становится уменьшение pCO 2 , противодействующее первичному снижению содержания НСО 3 - в плазме крови. При метаболическом алкалозе подавляется лёгочная вентиляция, и увеличение рСО 2 будет уравновешивать повышение концентрации НСО 3 - .

В процессах компенсации важна также роль почек - регулирование реабсорбции НСО 3 - в проксимальных канальцах. При дыхательном (респираторном) ацидозе усиливается реабсорбция анионов бикарбоната и увеличивается содержание НСО 3 - в плазме, что препятствует накоплению углекислоты в крови. На фоне респираторного алкалоза подавляется реабсорбция анионов бикарбоната, а снижение концентрации НСО 3 - в плазме крови выравнивает пониженное pCO 2 . В отличие от дыхательной системы компенсаторный ответ почек не немедленный, он начинает развиваться только через 6-12 ч, достигая максимума спустя несколько суток. В этот период респираторные нарушения компенсируются лишь частично.

ПРАВИЛА ИНТЕРПРЕТАЦИИ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ

Компенсаторные реакции можно рассчитать, и, следовательно, наблюдаемый ответ можно сравнить с ожидаемым результатом. Ожидаемые или нормальные реакции приведены в табл. 31-2. Данные уравнения можно использовать для интерпретации параметров КОС, Нормальные показатели КОС (артериальная кровь) указаны ниже.

pCO 2 36-44 мм рт.ст.;

ПЕРВИЧНЫЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА

Правило 1. Первичное метаболическое нарушение возможно, если:

А. рН и рСО 2 изменены в одном направлении или

Б. рН изменено, a pCO 2 - нет.

Таблица 31-2

Ожидаемые компенсаторные реакции (T385)

Алгоритм должен быть сформулирован следующим образом:

Если рН и рСО 2 изменены в одном направлении

И рН отличается от нормы,

Тогда первичное расстройство является метаболическим.

Правило 2. Сопутствующие дыхательные расстройства определяют следующие уравнения.

А. Для метаболического ацидоза:

Предполагаемое pCO 2 = 1,5 (НСО 3 -) + 8(±2).

Б. Для метаболического алкалоза:

Предполагаемое pCO 2 = 0,7 (НСО 3 -) + 20(±1,5).

Это означает, что если рСО 2 больше ожидаемого значения, то состояние обусловлено респираторным ацидозом, а если меньше, то дыхательным алкалозом. К сожалению, предполагаемая избыточная стимуляция дыхания при метаболическом ацидозе, равно как и угнетение дыхания при метаболическом алкалозе, часто бывает непостоянной. В подобных случаях можно использовать несколько уравнений (представленных здесь), определяющих зависимость между pCO 2 и НСО 3 - при метаболическом алкалозе . Одно из них наиболее приемлемо, по крайней мере при содержании в плазме крови НСО 3 - 40 мэкв/л.

ПЕРВИЧНЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ РАССТРОЙСТВА

Правило 3. Первичные дыхательные нарушения развиваются при изменениях рН и рСО 2 в противоположных направлениях.

Правило 4. Соотношение между изменением pCO 2 и сдвигом рН можно использовать для выявления метаболических нарушений или неполных компенсаторных реакций .

А. Респираторный ацидоз.

Острый некомпенсированный ацидоз - сдвиг рН на 0,008 при изменении рСО 2 на 1 мм рт.ст. Хронический некомпенсированный ацидоз - смещение рН на 0,003 при изменении pCO 2 на 1 мм рт.ст.

Б. Респираторный алкалоз.

Острый некомпенсированный алкалоз - изменение соотношения pH/pCO 2 , аналогичное таковому при дыхательном ацидозе (0,008).

Хронический компенсированный алкалоз - сдвиг рН на 0,017 при изменении рСО 2 на 1 мм рт.ст.

Следовательно, можно сделать обобщение.

СМЕШАННЫЕ ФОРМЫ РЕСПИРАТОРНО-МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ

Правило 5. Для нарушений КОС, вызванных смешанными респираторно-метаболическими расстройствами, характерны нормальные значения рН и изменённые величины рСО 2 .

ПРАВИЛЬНАЯ ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ ГАЗОВ КРОВИ

Сформулированные выше правила позволяют интерпретировать данные исследований газов артериальной крови у любого пациента. Для адекватного анализа необходима лишь информация об уровнях рН и рСО 2 в артериальной крови. Рис. 31-1 и 31-2 показывают, что при этом базовым показателем остаётся рН артериальной крови.

При сниженном рН:

А. Пониженный или нормальный уровень рСО 2 указывает на первичный метаболический ацидоз (правила 1,А и 1,Б).

Рис. 31-1. Схема интерпретации результатов исследования газов крови при сниженном рН.

Рис. 31-2. Схема интерпретации результатов исследования газов крови при повышенном рН.

Б. Повышенное pCO 2 указывает на первичный дыхательный ацидоз (правило 3). Затем для определения степени компенсации и сопутствующих метаболических нарушений вычисляют сдвиг соотношения pH/pCO 2 (правило 4).

При повышенном рН:

А. Повышенный или нормальный уровень рСО 2 указывает на первичный метаболический алкалоз (правила 1,А и 1,Б).

Б. Сниженное pCO 2 указывает на первичный дыхательный алкалоз (правило 3).

Для определения степени компенсации и сопутствующих метаболических расстройств счисляют изменение соотношения рН/рСО 2 (правило 4,Б).

При нормальной величине рН:

А. Повышенный уровень pCO 2 указывает на смешанную форму респираторного ацидоза и метаболического алкалоза (правило 5).

Б. Пониженный уровень рСО 2 указывает на смешанную форму дыхательного алкалоза и метаболического ацидоза (правило 5).

В. Нормальный уровень pCO 2 может указывать на то, что показатели КОС находятся в пределах нормы, но не исключает смешанных метаболических алкалозов/ацидозов. В данной ситуации весьма полезно определение так называемой анионной разницы [разница между суммой измеренных катионов и анионов в плазме или сыворотке крови, определяемая по формуле: (Na+ + K+ - (Сl- + НСО 3 -); см. ниже].

Рис. 31-3. Классификация метаболического ацидоза (на основании анионной разницы).

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ

По величине анионной разницы (АР) все случаи метаболического ацидоза в клинике можно условно разделить на две группы. Высокие значения АР указывают на ацидоз, вызванный повышением уровня органических кислот (например, молочной). Нормальная величина АР свидетельствует об ацидозе, возникшем в результате истощения бикарбонатного буфера, в частности при диарее. Классификация метаболического ацидоза, основанная на АР, представлена на рис. 31-3.

АНИОННАЯ РАЗНИЦА

В основе внедрения показателя АР в клиническую практику лежит предположение, что для создания нейтральной среды количество отрицательно заряженных анионов и положительно заряженных катионов в плазме крови должно быть одинаковым . Если это предположение считать правильным, то концентрацию неизмеренных анионов и катионов можно определить, используя данные о содержании хлоридов, бикарбоната и натрия в плазме крови. Тогда разница между неизмеренным количеством анионов и катионов и будет АР. Как видно из табл. 31-3, нормальное значение АР составляет 12 мэкв/л . В случае отдачи Н+ ионов в количестве 1 мэкв/л связанными кислотами (например, молочной кислотой) в плазму крови содержание бикарбоната в ней снижается на 1 мэкв/л, а АР соответственно будет возрастать на аналогичную величину. При потере бикарбоната с мочой или калом компенсаторное повышение концентрации хлоридов в плазме крови поддерживает баланс анионов, и АР не изменяется.

Таблица 31-3

Анионная разница

Концентрация неизмеренных анионов (НА), мэкв/л							Концентрация неизмеренных катионов (НК), мэкв/л
Органические кислоты

АР = НА - НК =12 мэкв/л

НА + (Сl + HCO 3 -) = Na+ + HK

HA - HK = Na+ - (Cl - + NCO 3 -)

ДРУГИЕ ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА АНИОННУЮ РАЗНИЦУ

Как следует из табл. 31-3, наибольшую часть неизмеренного пула анионов в плазме крови составляют белки, поэтому даже небольшое уменьшение концентрации альбуминов может понизить АР. К другим причинам, приводящим к сдвигу АР, относят изменение содержания парапротеинов (аномальные белки плазмы), имеющих суммарный положительный заряд, повышение количества неизмеренных катионов (К+, Mg 2+ и Са 2+), снижение уровня натрия в плазме крови.

Гипоальбуминемия. У больных, находящихся в критических состояниях, данный фактор является главной причиной снижения АР. На долю альбуминов приходится около половины (11 мэкв/л) неизмеряемого анионного пула, равного 23 мэкв/л . Уменьшение содержания в плазме крови альбуминов на 50% приводит к снижению АР на 5-6 мэкв/л.

Следовательно, при снижении концентрации альбуминов наполовину АР должна быть повышена до 17-18 мэкв/л (при норме 12 мэкв/л). Данная коррекция крайне важна вследствие преобладания гипоальбуминемии у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии.

Гипонатриемия является другой распространённой причиной снижения АР, но механизм данного феномена до конца не изучен . Наиболее часто гипонатриемия обусловлена разведением плазмы крови внеклеточной жидкостью. Другим возможным механизмом уменьшения АР представляются повышение в плазме крови неизмеренных двухвалентных катионов магния и кальция во время гипонатриемии и расход анионов хлора для поддержания нейтральности среды.

АНИОННАЯ РАЗНИЦА МОЧИ

Данный показатель используется для определения нарушений в системе восстановления рН с участием почечных канальцев (почечного канальцевого ацидоза) у пациентов с гипериоремическим (нормальная АР) метаболическим ацидозом . Принцип расчёта аналогичен таковому в случае АР плазмы крови и представлен в табл. 31-4.

Таблица 31-4

Анионная разница мочи

К электролитам, обычно определяемым в моче, относят натрий, калий и хлориды. Главным неизмеряемым катионом мочи является ион аммония NH 4 + (ион водорода присоединяется к молекуле аммиака, образуя ион аммония). Если аммоний мочи возрастает в результате кислотной нагрузки, то АР мочи снижается и становится отрицательной. После прекращения подкисления мочи концентрация аммония мочи уменьшается и АР возрастает (становится положительной). В табл. 31-4 показано, каким образом с помощью величины АР мочи можно отличить истинные потери бикарбоната от вызванных почечным канальцевым ацидозом.

СМЕШАННЫЕ ФОРМЫ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ

Смешанные формы метаболических нарушений характерны для пациентов, находящихся в отделениях интенсивной терапии. Например, у больного с диабетическим кетоацидозои может быть и гиперхлоремический ацидоз вследствие диареи или ранней почечной недостаточности. Смешанные метаболические расстройства можно выявить с помощью определения соотношения возросшего значения АР и снижения уровня бикарбоната в плазме крови. Отношение избытка АР к бикарбонатному дефициту иначе называют “разницей разницы”.

Избыток АР/дефицит НСО 3 - = [(АР - 12/24 - НСО 3 -)].

Это соотношение определённым образом изменяется при различных метаболических расстройствах, что отображено на рис. 31-4.

СМЕШАННЫЕ ФОРМЫ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА

При поступлении в кровь органических кислот, например молочной, снижение концентрации НСО 3 - в плазме эквивалентно повышению АР, и величина соотношения (избыток Ар/дефицит НСО 3 -) будет приближаться к единице. В случае гиперхлоремического ацидоза это соотношение будет приближаться к нулю. При смешанной форме ацидоза (сочетание высокой АР и гиперхлоремического ацидоза) величина соотношения (избыток АР/дефицит НСО 3) будет указывать на относительный вклад каждого типа нарушения КОС в развитие ацидоза. Например, значение соотношения 0,5 указывает на причастность к этому в равной мере обоих типов ацидоза.

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ

В результате лечения диабетического кетоацидоза изменяется соотношение избыток АР/дефицит НСО 3 - , величину которого следует определять вместо содержания бикарбоната в плазме крови.

Pис 31-4. Интерпретация соотношения избыток анионной разницы/дефицит бикарбоната (ДельтаАР/ДельтаНСО 3).

Так, например, при внутривенном введении препаратов инсулина и солевых растворов высокое значение АР начинает снижаться, но концентрация НСО 3 в плазме, крови остаётся низкой из-за эффекта разведения, обусловленного инфузией. В связи с этим определение содержания НСО 3 - в крови может ввести в заблуждение относительно адекватности проводимой терапии. Однако снижение соотношения избыток АР/дефицит НСО 3 - указывает на уменьшение первоначально высоких значений АР и удаление кетоновых тел и организма.

СМЕШАННЫЙ АЦИДОЗ-АЛКАЛОЗ

В случае поступления в организм щелочных растворов при ацидозе с высокой АР снижение концентрации бикарбоната в плазме крови будет меньшим, чем уменьшение АР, а соотношение избыток АР/дефицит НСО 3 - превысит единицу. Метаболический алкалоз достаточно часто встречается у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, вследствие широкого использования назогастрального отсоса и диуретиков.

АРТЕРИАЛЬНАЯ И ВЕНОЗНАЯ КРОВЬ

При определении содержания электролитов и бикарбоната традиционно используют пробы венозной крови, а для измерения pCO 2 и рН - артериальной. У больных, получающих лекарственные средства, обладающие сосудосуживающей активностью, а также у пациентов нестабильной гемодинамикой можно наблюдать существенные изменения электролитного я газового состава этих видов крови. Например, в норме физиологические показатели венозной крови прямо зависят от КОС тканей, в то время как артериальная кровь отражает газообмен в лёгких. Однако у больных, находящихся в критических состояниях, венозная кровь может и не отражать КОС тканей, что обусловлено действием микроциркуляторных шунтов, направляющих кровь мимо тканей с активным метаболизмом. В связи с этим при оценке показателей венозной крови следует принять во внимание состояние больного. При уменьшении сердечного выброса уровень рН и молочной кислоты в артериальной крови может быть нормальным, но в венозной крови обнаруживают выраженные признаки лактат-ацидоза. В такой ситуации необходимо периодически определять показатели венозной крови с одновременным исследованием газового состава артериальной крови.

ЛИТЕРАТУРА

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ

1. Cohen JJ, Kassirer JP eds. Acid-base. Boston: Little Brown &: Co. 1982.
2. Arieff Al, DeFronzo RA eds. Fluid electrolyte and acid-base disorders. New York: Churchill Livingstone, 1985.
3. Kurtzman NA, Battle DC eds. Acid-base disorders. Med Clin North Am 1983; 67:751-929.

ПРОГРАММНОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ

4. KrasnerJ, Marino PL. Respiratory expert. Philadelphia: W.B. Saunders, 1987.
5. Narins RG, Emmett M. Simple and mixed acid-base disorders: A practical approach, Medicine 1980; 59:161-187.
6. Fend V, Rossing TH. Acid-base disorders in critical care medicine. Ann Rev Med 1989; 40:17-29.

ФУНКЦИЯ ВРАЧА

7. Broughton JO, Kennedy TC. Interpretation of arterial blood gases by computer. Chest 1984; 85:148-149.
8. Kingston DM. A computerized interpretation of arterial pH and blood gas data: Do physicians need it? Respir Care 1982; 27:809-815.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ

9. Javaheri S, Kazemi H. Metabolic alkalosis and hypoventilation in humans. Am Rev Respir Dis 1987; 136:1011-1016.

АНИОННАЯ РАЗНИЦА

10. Emmet M, Narins RG. Clinical use of the anion gap. Medicine 1977; 56:38-54.
11. Oh MS, Carroll HS. The anion gap. N Engi J Med 1977; 297:814-817.
12. Goodkin DA, Krishna GG, Narins RG. The role of the anion gap in detecting and managing mixed metabolic acid-base disorders. Clin Endocrinol Metab 1984; 23:333-349.
13. Gabow PA, Kaehny WD, Fennessey PV, et al. Diagnostic importance of an increased serum anion gap. N Engl J Med 1980; 303:854-858.
14. Paulson WD. Anion gap-bicarbonate relationship in diabetic ketoacidosis. Am J Med 1986; 83:995-1000.
15. Battle DC, Hizon M, Cohen E, et al. The use of the urinary anion gap in the diagnosis ol hyperchlorernic metabolic acidosis. N Engi J Med 1988; 338:594-599.
16. Griffith KK, McKenzie MB, Peterson WE, Keyes JL. Mixed venous blood-gas composition in experimentally induced acid-base disturbances. Heart Lung 1983; 12:581-586.

Активная реакция крови - чрезвычайно важная гомеостатическая константа организма, обеспечивающая течение окислительно-восстановительных процессов, деятельность ферментов, направление и интенсивность всех видов обмена.
Кислотность или щелочность раствора зависит от содержания в нем свободных ионов водорода [Н+]. Количественно активная реакция крови характеризуется водородным показателем - рН {power hydrogen - «сила водорода»).
Водородный показатель - отрицательный десятичный логарифм концентрации водородных ионов, т. е. pH=-lg.
Символ рН и шкалу рН (от 0 до 14) ввел в 1908 г. Сервисен. Если рН равно 7,0 (нейтральная реакция среды), то содержание ионов Н+ равно 107 моль/л. Кислая реакция раствора имеет рН от 0 до 7; щелочная - от 7 до 14.
Кислота рассматривается как донор ионов водорода, основание - как их акцептор, т. е. вещество, которое может связывать ионы водорода.
Постоянство кислотно-основного состояния (КОС) поддерживается как физико-химическими (буферные системы), так и физиологическими механизмами компенсации (легкие, почки, печень, другие органы).
Буферными системами называют растворы, обладающие свойствами достаточно стойко сохранять постоянство концентрации водородных ионов как при добавлении кислот или щелочей, так и при разведении.
Буферная система - это смесь слабой кислоты с солью этой кислоты, образованной сильным основанием.
Примером может служить сопряженная кислотно-основная пара карбонатной буферной системы: Н2СО3 и NaHC03.
В крови существует несколько буферных систем:
1) бикарбонатная (смесь Н2СОз и НСО3-);
2) система гемоглобин - оксигемоглобин (оксигемоглобин имеет свойства слабой кислоты, а дезоксигемоглобин - слабого основания);
3) белковая (обусловленная способностью белков ионизироваться);
4) фосфатная система (дифосфат - монофосфат).
Самой мощной является бикарбонатная буферная система - она включает 53% всей буферной емкости крови, остальные системы составляют соответственно 35%, 7% и 5%. Особое значение гемоглобинового буфера заключается в том, что кислотность гемоглобина зависит от его оксигенации, то есть газообмен кислорода потенцирует буферный эффект системы.
Исключительно высокую буферную емкость плазмы крови можно проиллюстрировать следующим примером. Если 1 мл децинормальной соляной кислоты добавить кіл нейтрального физиологического раствора, который не является буфером, то его рН упадет с 7,0 до 2,0. Если такое же количество соляной кислоты добавить кіл плазмы, то рН снизится всего с 7,4 до 7,2.
Роль почек в поддержании постоянства кислотно-основного состояния заключается в связывании или выведении ионов водорода и возвращении в кровь ионов натрия и бикарбоната. Механизмы регуляции КОС почками тесно связаны с водно-солевым обменом. Метаболическая почечная компенсация развивается гораздо медленнее дыхательной компенсации - в течение 6-12 ч.
Постоянство кислотно-основного состояния поддерживается также деятельностью печени. Большинство органических кислот в печени окисляется, а промежуточные и конечные продукты либо не имеют кислого характера, либо представляют собой летучие кислоты (углекислота), быстро удаляющиеся легкими. Молочная кислота в печени преобразуется в гликоген (животный крахмал). Большое значение имеет способность печени удалять неорганические кислоты вместе с желчью.
Выделение кислого желудочного сока и щелочных соков (панкреатического и кишечного) также имеет значение в регуляции КОС.
Огромная роль в поддержании постоянства КОС принадлежит дыханию. Через легкие в виде углекислоты выделяется 95% образующихся в организме кислых валентностей. За сутки человек выделяет около 15 ООО ммоль углекислоты, следовательно, из крови исчезает примерно такое же количество ионов водорода (Н2СОз=С02Т + Н20). Для сравнения: почки ежедневно экскретируют 40-60 ммоль Н+ в виде нелетучих кислот.
Количество выделяемой двуокиси углерода определяется ее концентрацией в воздухе альвеол и объемом вентиляции. Недостаточная вентиляция приводит к повышению парциального давления С02 в альвеолярном воздухе (альвеолярная гиперкапния) и соответственно увеличению напряжения углекислого газа в артериальной крови (артериальная гиперкапния). При гипервентиляции происходят обратные изменения - развивается альвеолярная и артериальная гипокапния.
Таким образом, напряжение углекислого газа в крови (РаС02), с одной стороны, характеризует эффективность газообмена и деятельность аппарата внешнего дыхания, с другой - является важнейшим показателем кислотно-основного состояния, его дыхательным компонентом.
Респираторные сдвиги КОС самым непосредственным образом участвуют в регуляции дыхания. Легочный механизм компенсации является чрезвычайно быстрым (коррекция изменений рН осуществляется через 1-3 мин) и очень чувствительным.
При повышении РаС02 с 40 до 60 мм рт. ст. минутный объем дыхания возрастает от 7 до 65 л/мин. Но при слишком большом повышении РаС02 или длительном существовании гиперкапнии наступает угнетение дыхательного центра с понижением его чувствительности к С02.
При ряде патологических состояний регуляторные механизмы КОС (буферные системы крови, дыхательная и выделительная системы) не могут поддерживать рН на постоянном уровне. Развиваются нарушения КОС, и в зависимости от того, в какую сторону происходит сдвиг рН, выделяют ацидоз и алкалоз.
В зависимости от причины, вызвавшей смещение рН, выделяют дыхательные (респираторные) и метаболические (обменные) нарушения КОС: дыхательный ацидоз, дыхательный алкалоз, метаболический ацидоз, метаболический алкалоз.
Системы регуляции КОС стремятся ликвидировать возникшие изменения, при этом респираторные нарушения нивелируются механизмами метаболической компенсации, а метаболические нарушения компенсируются изменениями вентиляции легких.

6.1. Показатели кислотно-основного состояния

Кислотно-основное состояние крови оценивается комплексом показателей.
Величина рН - основной показатель КОС. У здоровых людей рН артериальной крови равен 7,40 (7,35-7,45), тв е. кровь имеет слабощелочную реакцию. Снижение величины рН означает сдвиг в кислую сторону - ацидоз (рН < 7,35), увеличение рН - сдвиг в щелочную сторону - алкалоз (рН > 7,45).
Размах колебаний рН кажется небольшим вследствие применения логарифмической шкалы. Однако разница в единицу рН означает десятикратное изменение концентрации водородных ионов. Сдвиги рН более чем на 0,4 (рН менее 7,0 и более 7,8) считаются несовместимыми с жизнью.
Колебания рН в пределах 7,35-7,45 относятся к зоне полной компенсации. Изменения рН вне пределов этой зоны трактуются следующим образом:
субкомпенсированный ацидоз (рН 7,25-7,35);
декомпенсированнй ацидоз (рН < 7,25);
субкомпенсированный алкалоз (рН 7,45-7,55);
декомпенсированный алкалоз (рН > 7,55).
РаС02 (РС02) - напряжение углекислого газа в артериальной крови. В норме РаС02 составляет 40 мм рт. ст. с колебаниями от 35 до 45 мм рт. ст. Повышение или снижение РаС02 является признаком респираторных нарушений.
Альвеолярная гипервентиляция сопровождается снижением РаС02 (артериальной гипокапнией) и респираторным алкалозом, альвеолярная гиповентиляция - повышением РаС02 (артериальной гиперкапнией) и респираторным ацидозом.
Буферные основания (Buffer Base, ВВ) - общее количество всех анионов крови. Поскольку общее количество буферных оснований (в отличие от стандартных и истинных бикарбонатов) не зависит от напряжения С02, по величине ВВ судят о метаболических нарушениях КОС. В норме содержание буферных оснований составляет 48,0 ± 2,0 ммоль/л.
Избыток или дефицит буферных оснований (Base Excess, BE) - отклонение концентрации буферных оснований от нормального уровня. В норме показатель BE равен нулю, допустимые пределы колебаний ±2,3 ммоль/л. При повышении содержания буферных оснований величина BE становится положительной (избыток оснований), при снижении - отрицательной (дефицит оснований). Величина BE является наиболее информативным показателем метаболических нарушений КОС благодаря знаку (+ или -) перед числовым выражением. Дефицит оснований, выходящий за пределы колебаний нормы, свидетельствует о наличии метаболического ацидоза, избыток - о наличии метаболического алкалоза.
Стандартные бикарбонаты (SB) - концентрация бикарбонатов в крови при стандартных условиях (рН=7,40; РаС02=40 мм рт. ст.; t=37 °С; S02=100%).
Истинные (актуальные) бикарбонаты (АВ) - концентрация бикарбонатов в крови при соответствующих конкретных условиях, имеющихся в кровеносном русле. Стандартные и истинные бикарбонаты характеризуют бикарбонатную буферную систему крови. В норме значения SB и АВ совпадают и составляют 24,0 ± 2,0 ммоль/л. Количество стандартных и истинных бикарбонатов уменьшается при метаболическом ацидозе и увеличивается при метаболическом алкалозе.

6.2. Нарушения кислотно-основного состояния

Метаболический (обменный) ацидоз развивается при накоплении в крови нелетучих кислот. Он наблюдается при гипоксии тканей, нарушениях микроциркуляции, кетоацидозе при сахарном диабете, почечной и печеночной недостаточности, шоке й других патологических состояниях. Наблюдается уменьшение величины рН, снижение содержания буферных оснований, стандартных и истинных бикарбонатов. Величина BE имеет знак (-), что свидетельствует о дефиците буферных оснований.
К метаболическому (обменному) алкалозу могут приводить тяжелые нарушения обмена электролитов, потеря кислого желудочного содержимого (например, при неукротимой рвоте), чрезмерное потребление с пищей щелочных веществ. Увеличивается значение рН (сдвиг в сторону алкалоза) - повышается концентрация ВВ, SB, АВ. Величина BE имеет знак (+) - избыток буферных оснований.
Причиной дыхательных нарушений кислотно-основного состояния является неадекватная вентиляция.
Респираторный (дыхательный) алкалоз возникает в результате произвольной и непроизвольной гипер-вентиляции. У здоровых людей он может наблюдаться в условиях высокогорья, при беге на длинные дистанции, при эмоциональном возбуждении. Одышка легочного или сердечного больного, когда нет условий для задержки СО2 в альвеолах, искусственная вентиляция легких могут сопровождаться респираторным алкалозом. Он протекает с повышением рН, снижением РаСОг, компенсаторным уменьшением концентрации бикарбонатов, буферных оснований, нарастанием дефицита буферных оснований.
При выраженной гипокапнии (РаСОг < 20-25 мм рт. ст.) и респираторном алкалозе могут наступить потеря сознания и судороги. Особенно неблагоприятны гипокапния и респираторный алкалоз в условиях недостатка кислорода (гипоксии). Устойчивость организма к гипоксии при этом резко падает. С этими нарушениями обычно связывают летные происшествия.
Респираторный (дыхательный) ацидоз развивается на фоне гиповентиляции, которая может быть следствием угнетения дыхательного центра. При тяжелой дыхательной недостаточности, связанной с патологией легких, возникает респираторный ацидоз. Величина рН при этом смещена в сторону ацидоза, напряжение СО2 в крови повышено.
При значительном (более 70 мм рт. ст.) и достаточно быстром повышении РаС02 (например, при астматическом статусе) может развиться гиперкапническая кома. Сначала появляются головная боль, крупный тремор рук, потливость, затем психическое возбуждение (эйфория) или сонливость, спутанность сознания, артериальная и венозная гипертензия. Далее появляются судороги, потеря сознания.
Гиперкапния и респираторный ацидоз могут быть следствием пребывания человека в атмосфере с повышенным содержанием углекислого газа.
При хронически развивающемся дыхательном ацидозе наряду с повышением РаС02 и снижением рН наблюдается компенсаторное увеличение бикарбонатов и буферных оснований. Величина BE, как правило, имеет знак (+) - избыток буферных оснований.
При хронических заболеваниях легких может возникнуть и метаболический ацидоз. Его развитие связывают с активным воспалительным процессом в легких, гипоксемией, недостаточностью кровообращения. Метаболический и респираторный ацидоз нередко сочетаются, в результате чего возникает смешанный ацидоз.
Первичные сдвиги КОС не всегда можно отличить от компенсаторных вторичных. Обычно первичные нарушения показателей КОС выражены больше, чем компенсаторные, и именно первые определяют направление сдвига рН. Правильная оценка первичных и компенсаторных сдвигов КОС - обязательное условие адекватной коррекции этих нарушений. Чтобы избежать ошибок в трактовке КОС, необходимо наряду с оценкой всех его компонентов учитывать Ра02 и клиническую картину заболевания.
Определение рН крови осуществляется электрометрическим способом с использованием стеклянного электрода, чувствительного к ионам водорода.
Для определения напряжения углекислого газа в крови используется эквилибрационная методика Аструпа или электрод Северингхауса. Значения, характеризующие метаболические компоненты КОС, рассчитывают с помощью номограммы.
Исследуется артериальная кровь или артериализированная капиллярная кровь из кончика прогретого пальца. Требуемый объем крови не превышает 0,1-0,2 мл.
В настоящее время выпускаются приборы, определяющие рН, напряжение С02 и 02 крови; расчеты производятся микрокомпьютером, входящим в состав прибора.

Поскольку показатели кислотно-основного состояния играют важную роль в лабораторной диагностике диабетических ком, врачу-эндокринологу необходимо хорошо представлять себе характер и принципы диагностики его возможных нарушений, Смещение кислотно-основного баланса в организме в кислую сторону называют ацидозом, в щелочную — алкалозом. Ацидоз или алкалоз, вызванный нарушением содержания углекислого газа в крови, называют респираторным или дыхательным.

Наиболее частая причина респираторного ацидоза - дыхательная недостаточность, приводящая к накоплению в крови углекислого газа, образующего угольную кислоту (Н2 СО3 ) при растворении в воде. Гиповентиляция и связанная с ней дыхательная недостаточность обычно являются результатом угнетения дыхательного центра в результате черепно-мозговой травмы, инфекции, токсического действия барбитуратов или наркотических средств, нарушения работы дыхательной мускулатуры в результате миастении или полиомиелита, а также острой и хронической легочной патологии. Респираторный алкалоз обычно является результатом гипервентиляции любой этиологии, снижающей содержание в крови углекислого газа и, соответственно, угольной кислоты.

К гипервентиляции могут приводить черепно-мозговые травмы, инфекции, новообразования головного мозга, тяжелая интоксикация в результате вызванного грамотрицательными бактериями сепсиса, печеночной недостаточности, лихорадки или передозировки салицилатов. В тех случаях, когда нарушение кислотно-основного состояния не является результатом нарушения дыхания, речь идет о метаболическом ацидозе или алкалозе.

В практике врача-эндокринолога чаще приходится сталкиваться с метаболическим ацидозом в результате избыточного накопления в крови кетоновых тел и (или) лактата. Выраженный метаболический ацидоз при этом обычно в той или иной степени компенсируется дыхательным алкалозом, развивающимся в результате гипервентиляции на фоне большого ацидотического дыхания Куссмауля. Кроме этого, развитие метаболического ацидоза может быть спровоцировано острой почечной недостаточностью, выраженной диареей, хронической сердечной недостаточностью, шоком любой этиологии, а также отравлением некоторыми веществами (салицилатами, метиловым спиртом, этиленгликолем и др.).

Метаболический алкалоз во врачебной практике встречается значительно реже метаболического ацидоза. Наиболее частыми причинами этого нарушения кислотно-основного состояния являются:

• избыточное введение гидрокарбоната натрия (NaHCO3 );
• выраженная потеря хлоридов при упорной рвоте;
• усиленное выведение хлоридов и калия с мочой под действием салуретиков или глюкокортикоидов;
• переливание больших количеств нитратной крови;
• вторичный гиперальдостеронизм в результате гиповолемии различной этиологии;
• эндогенный гиперкортицизм.

Характеристика основных показателей кислотно-основного состояния приведена в табл. 1. Поскольку анализ газового состава венозной крови не позволяет адекватно оценить дыхательную функцию легких, а получение артериальной крови для исследования сопряжено с определенными техническими трудностями и не всегда желательно, в реальной клинической практике для исследования кислотно-основного состояния часто проводят забор так называемой артериализованной, капиллярной крови.

Таблица 1

Характеристика основных показателей кислотно-основного состояния

Обозначение по­казателя, едини­ца измерения	Характеристика	Диапазон нормальных значений
	Показатель активной реакции плазмы, комплексно характери­зующий кислотно-основное сос­тояние
рСО2 , мм рт. с.т.	Парциальное напряжение угле­кислого газа в артериальной кро­ви. Показатель отражает функци­ональное состояние дыхательной системы, его повышение указыва­ет на наличие респиратоного (ды­хательного) ацидоза, снижение - признак респираторного алкало­за. Для венозной крови нормаль­ные значения выше на 5-6 мм рт. ст.
рО2 , мм рт. ст.	Парциальное давление кислоро­да в артериальной крови отра­жает функциональное состоя­ние дыхательной системы
АВ, ммоль/л	Истинный бикарбонат, характе­ризует концентрацию бикарбонатных ионов (HCO3 ) - наибо­лее подвижный и наглядный по­казатель кислотно-основного состояния
SB, ммоль л	Стандартный бикарбонит концентрация бикарбонатых ионов, намеренная в стандартных условиях (при рСО2 = 40 мм рт. ст., t = 37° С и полном насыщении крови кислородом и во­дяными парами)
ВВ, ммоль/л	Сумма оснований всех буфер­ных систем крови (щелочных компонентов бикарбонатной, фосфатной, белковой и гемоглобиновой систем)
ВЕ, ммоль/л	Сдвиг буферных оснований - показатель избытка или недостатка буферных мощностей по сравнению с нормальными для данного больного. Это сумма всех основных компонентов буферных систем крови, приведенной к стандартным условиям. Она показывает, какое количество ммоль сильного основания следует добавить (или условно удалить) для достижения pH = 7,4 при рСО2 = 40 мм рт. ст. и t = 37°С	от -2 до +2

Капиллярную кровь получают, пунктируя скарификатором мягкие ткани мочки уха или подушечку одного из пальцев кистей верхних конечностей. С целью артериализации крови перед забором мочку уха или палец кисти энергично массируют в течение 5 минут. Однако при интерпретации результатов, полученных в ходе исследования такой крови, следует учитывать, что при выраженных нарушениях газообмена и гемодинамики эти показатели лишь приблизительно отражают реальную ситуацию.

При оценке кислотно-основного состояния используется эквилибрационный микрометод Аструпа с интерполяционным расчетом рСО2 и методы с прямым окислением СО2. Микрометод Аструпа основан на наличии физической взаимосвязи между компонентами, регулирующими равновесие кислот и оснований в организме. При использовании этого метода в крови непосредственно определяют pH и рСО2 , а остальные показатели рассчитывают по номограмме Сиггаарда-Андерсена (1960). Современные микроанализаторы определяют все показатели кислотно-основного состояния крови в автоматическом режиме.

Для оценки кислотно-основного состояния наиболее информативны pH крови, парциальное давление углекислого газа (рСО2 ), уровень стандартного бикарбоната (SB) и сдвиг буферных оснований (BE). Изменения, типичные для различных видов нарушения кислотно-основного состояния приведены в табл. 2. Следует подчеркнуть, что pH крови изменяется только при выраженном нарушении кислотно-основного состояния, когда компенсаторные возможности химических и физиологических буферных систем крови оказываются несостоятельными. Умеренные нарушения этого состояния протекают бессимптомно. Например, большое ацидотическое дыхание Куссмауля развивается при снижении pH до 7,2. Поэтому диагностика умеренных нарушений кислотно-основного состояния базируется, главным образом, на основании результатов исследования газового состава крови, уровней бикарбонатов (АВ, SB, ВВ) и сдвига BE.

Таблица 2

Возможные нарушения кислотно-основного состояния

Показатель (норма)	Метаболи­ческий ацидоз	Метабо-ли­ческий алкалоз	Респира-тор­ный ацидоз	Респира-тор­ный алкалоз
pH крови (7,35-7,45)	Снижено или в норме	Повышено или в норме	Снижено или в норме	Повышено пли в норме
Парциальное давление СО 2 (35-45 мм рт. ст.)	Снижено или в норме	Повышено или в норме	Повышено
Стандартный бикарбонат, SB (25-28 ммоль/л)		Повышено	Повышено или в норме	Снижено или в норме
Сдвиг буфер­ных основаий, BE (от -2 до +2 ммоль/л)	Негативный	Позитивный	Позитивный	Негативный

В связи с тем, что нарушения кислотно-основного состояния часто носят комбинированный характер, при интерпретации показателей следует учитывать логические аксиомы, предложенные Ассоциацией кардиологов США и описывающие взаимосвязи между уровнем рСО2 , pH и изменением концентрации буферных оснований (Сумин С.А., 2005).

1 аксиома. Изменение рСО2 крови на 10 мм рт.ст. обусловливает реципрокное изменение pH на 0,08.

Поэтому, если повышение рСО2 на 10 мм рт. ст. выше нормы (40 мм рт. ст.) сопровождается снижением pH с 7,4 до 7,32, эти изменения кислотно-основного состояния носят чисто респираторный характер. Исходя из этого правила, рСО2 и pH крови должны быть взаимосвязаны следующим образом:

рСО 2 , мм рт. ст.

Изменение pH на величину, отличающуюся от расчетной, свидетельствует о наличии не только респираторной, но и метаболической причины нарушения кислотно-щелочного состояния.

2 аксиома. Изменение pH на 0,15 является результатом изменения концентрации буферных оснований на 10 ммоль/л.

Это правило отражает взаимосвязь между сдвигом буферных оснований (BE) и pH крови. Если при нормальном парциальном давлении СО2 (40 мм рт. ст.) pH 7,25, а BE = -10 ммоль/л, это свидетельствует о чисто метаболическом характере ацидоза и отсутствии его респираторной компенсации. Данная взаимосвязь может быть проиллюстрирована следующим образом:

Эти аксиомы позволяют выявить комбинированный характер нарушений кислотно-основного баланса, однако не позволяют решить, какое из нарушений первично, а какое - результирующая компенсаторная реакция.

3 аксиома. Дефицит (избыток) оснований в организме может быть рассчитан по следующей формуле: общий дефицит оснований в организме (ммоль/л) = BE, определенный на основе второго правила, (ммоль/л) х 1/4 массы тела (кг).

Эта аксиома основана на предположении, что внеклеточный объем, включая плазму (т.е. водный объем распределения гидрокарбоната), составляет 1/4 массы тела.

Анализ показателей кислотно-основного баланса позволяет не только выявить его нарушения, но и оценить их тяжесть. Классификации различных нарушений кислотно-основного баланса по степени выраженности представлены в табл. 3-6. При составлении этих таблиц использовались средние сводные данные (Сумин С.А., 2005).

Оценка показателей субкомпенсированного метаболического ацидоза, приведенных в табл. 3, позволяет выявить умеренный дефицит оснований (BE не ниже -9 ммоль /л) на фоне компенсаторного респираторного алкалоза (снижение рСО2 до 28 мм рт. ст.) и умеренного снижения уровня оснований (АВ, SB, ВВ), При декомпенсации кислотно-основного состояния выраженный дыхательный алкалоз (рСО2 менее 28 мм рт. ст.) уже не может компенсировать значительное снижение уровня щелочных радикалов (АВ, SB, ВВ), что приводит к сильному дефициту оснований (BE менее -9).

При сопоставлении показателей субкомпенсированного алкалоза (см. табл. 4) обращает на себя внимание незначительный избыток основании (АВ, SB, ВВ) по сравнению с состоянием, характерным для компенсации. При декомпенсации алкалоза происходит нарастание избытка оснований (АВ, SB, ВВ) и значительный позитивный сдвиг буферных оснований (BE). Причем эти изменения развиваются на фоне существенного нарастания гиперкапнии - увеличения парциального давления СО2 отражающего развитие компенсаторного дыхательного ацидоза. Попытка борьбы с этой гиперкапнией путем искусственной вентиляции легких будет ошибкой, поскольку накопление СО2 носит компенсаторный характер.

При анализе показателей, приведенных в таблице 5, обращает на себя внимание следующее. При субкомпенсированном респираторном ацидозе имеется явный избыток СО2 в крови (рСО2 повышено до 55 мм рт. ст.). При этом часть углекислого газа превращается в бикарбонаты, на что указывает умеренное повышение АВ, SB и ВВ, а также позитивное значение BE (до -3,5 ммоль/л). При декомпенсации респираторного ацидоза гиперкапния значительно усиливается (рСО2 достигает 70 мм рт. ст.). При этом продолжает развиваться частичная компенсация кислотно-основного состояния за счет нарастания метаболического алкалоза, который проявляется повышением уровня бикарбонатов (АВ, SB, ВВ) и позитивным сдвигом буферных оснований (повышение BE до -12).

Таблица 3

Лабораторные показатели, характерные для метаболического ацидоза различной степени выраженности

Таблица 4

Лабораторные показатели, характерные для метаболического алкалоза различной степени выраженности

Таблица 5

Лабораторные показатели, характерные для респираторного ацидоза различной степени выраженности

В ходе выработки тактики ведения больного с респираторным ацидозом следует учитывать, что искусственная вентиляция легких в режиме нормовентиляции показана только при декомпенсированном дыхательном ацидозе, в случае субкомпенсации кислотно-основного состояния достаточно проведения мероприятий направленных на устранение причины респираторного ацидоза.

Гипервентиляция, приводящая к развитию субкомпенсированного алкалоза (табл. 6), приводит к уменьшению парциального давления СО2 в крови, а также параллельному снижению уровня бикарбонатов (АВ, SB, ВВ). Показатель сдвига буферных оснований BE остается в пределах нормы. При декомпенсации состояния продолжается дальнейшее вымывание СО2 из плазмы крови (рСО2 снижается до 18 мм рт, ст.). Одновременно нарастают тканевая гипоксия и метаболический ацидоз, приводящий к парадоксальному изменению pH и сдвигу буферных оснований в сторону ацидоза.

Таблица 6

Лабораторные показатели, характерные для респираторного алкалоза различной степени выраженности

Для получения целостного представления о характере метаболических расстройств показатели кислотно-основного состояния следует рассматривать в тесной взаимосвязи с показателями электролитного обмена. Между электролитным обменом и кислотно-основным состоянием существуют тесные взаимосвязи, подчиняющиеся физико-химическим законам электронейтральности, изоосмолярности и постоянства pH биологических жидкостей. Согласно закону электронейтральности, в водном растворе суммы концентраций катионов и анионов, выраженные в мэкв/л, должна быть равны. Электронейтральность плазмы наглядно представлена в диаграмме Гембла (Gemble, 1950) на рис. 1.

Рис. 1. Диаграмма Гембла. Сумма диссоциированных веществ (катионов и анионов) в плазме крови

В норме суммарная концентрация катионов плазмы крови составляет 153 мэкв/л, из них на долю натрия приходится 142 мэкв Ал. Остальная часть приходится на малые плазменные катионы калия, кальция и магния (11 мэкв/л). Согласно закону электронейтральности, сумма концентрации анионов также должна составлять 153 мэкв/л. Большая часть анионов плазмы - это анионы хлора (101 мэкв/л), бикарбонаты (24 мэкв/л), и анионы белка (17 мэкв/л). На остаточные анионы (сульфаты, фосфаты и др.) приходится около 11 мэкв/л.

Если предположить, что суммы концентрации малых плазменных анионов и остаточных анионов равны, электролитное равновесие может быть представлено следующим образом:

- + [ВВ],

где - концентрации натрия, мэкв/л;

[Сl¯] концентрация хлора, мэкв/л;

[ВВ] - сумма оснований всех буферных систем крови.

При отсутствии специальной аппаратуры для определения показателей кислотно-основного состояния данная формула может быть использована для косвенного определения его показателей. Сумма оснований всех буферных систем крови в этом случае рассчитывается, как разность между содержанием в крови натрия и хлора:

[ВВ] - - [Сl¯].

Поскольку сумма малых плазменных катионов - величина довольно стабильная и примерно равная сумме остаточных анионов, такой расчет вполне допустим. При использовании этой формулы следует учитывать, что для одновалентных ионов, например натрия хлора (КаСl) или бикарбоната (HCO3 ), один мэкв/л равен одному ммоль/л.

Кроме того, при отсутствии микроанализатора примерный расчет BE может быть проведен по следующей формуле:

- [ВВ] - 42 = - [Сl¯] - 42

При использовании этих формул следует учитывать, что сумма буферных оснований существенно зависит от уровня белка крови, поэтому при гипопротеинемиях возможно уменьшение этого показателя, не связанное с развитием ацидоза.

Жукова Л.А., Сумин С.А., Лебедев Т.Ю.

Неотложная эндокринология