Что может послужить причиной детского менингита и как его лечить.

Гнойный менингит у новорожденных - воспаление мозговых оболочек, тяжелое заболевание, занимающее одно из первых мест среди инфекционных заболеваний ЦНС у детей раннего возраста. Заболеваемость гнойным менингитом составляет 1-5 на 10 тыс. новорожденных.

Он может закончиться летальным исходом или инвалидизирующими осложнениями (гидроцефалия, слепота, глухота, спастические парезы и параличи, эпилепсия, задержка психомоторного развития вплоть до олигофрении). Исход зависит от своевременно начатого интенсивного лечения. Этиология и патогенез.

По этиологии менингиты делятся на вирусные, бактериальные и грибковые. Путь проникновения инфекции - гематогенный. Инфицирование ребенка может происходить внутриутробно, в том числе в процессе родов или постнатально. Источниками инфицирования являются мочеполовые пути матери, заражение также может произойти от больного или от носителя патогенной микрофлоры. Развитию менингита, как правило, предшествует гематогенное распространение инфекции. Микроорганизмы преодолевают гематоэнцефалический барьер и проникают в ЦНС. Предрасполагающими факторами служат инфекции мочеполовых путей матери, хориоамнионит, длительный безводный период (свыше 2 часов), внутриутробное инфицирование, недоношенность, внутриутробная гипотрофия плода и его морфофункциональная незрелость, асфиксия плода и новорожденного, внутричерепная родовая травма и связанные с ними терапевтические мероприятия, пороки развития ЦНС и другие ситуации, когда имеет место снижение иммунологических факторов защиты. Проникновению бактериальной инфекции в кровоток ребенка способствуют воспалительные изменения слизистой носа и глотки при острой респираторной вирусной инфекции, которая, по нашим наблюдениям, нередко сопутствует началу гнойного менингита.

Возбудителями менингита в настоящее время часто являются Streptococcus agalactiae (бета-гемолитический стрептококк группы В) и Escherichia coli. Менингококковая этиология гнойного менингита у новорожденных в настоящее время отмечается редко, что, по-видимому, объясняется прохождением через плаценту матери к плоду иммуноглобулина G, содержащего антитела к менингококку. Внутриутробные менингиты, как правило, клинически проявляются в первые 48-72 часа после рождения, постнатальные менингиты проявляются позже. Согласно нашим данным, такие дети поступали в клинику на 20-22-й день жизни, когда отмечается снижение содержания иммуноглобулина G, полученного от матери, в сыворотке крови новорожденного. К этому времени материнский иммуноглобулин G катаболизируется и его уровень в крови уменьшается в 2 раза.

Постнатальные менингиты могут развиваться также в отделениях реанимации и интенсивной терапии и в отделениях выхаживания недоношенных детей. Основными их возбудителями являются Klebsiella spp., Staphylococcus aureus, P.aeroginosaе и грибы рода Сandida. Как показали наши наблюдения, в анамнезе матерей отмечались такие факторы риска, как угроза прерывания беременности, инфекция мочевой системы, наличие хронических очагов инфекции у беременных (тонзиллит, гайморит, аднексит, вагинальная молочница), а также длительный безводный промежуток в родах (от 7 до 28 часов).

Несмотря на разнообразие возбудителей гнойных менингитов у новорожденных, морфологические изменения ЦНС при них сходны. Они локализуются в основном в мягкой и паутинной оболочках. Удаление экссудата происходит путем фагоцитоза макрофагами фибрина и некротизированных клеток. У некоторых он подвергается организации, что сопровождается развитием спаечного процесса. Нарушение проходимости ликворных путей может приводить к развитию окклюзионной гидроцефалии. Репарация может затягиваться на 2-4 недели и более.

Клиника и диагностика

Имеются трудности диагностики гнойного менингита как на дому, так и при поступлении ребенка в стационар, так как четкие клинические проявления развиваются позднее, а вначале наблюдаются неспецифические симптомы, сходные со многими инфекционно-воспалительными заболеваниями (бледность, мраморность, цианоз кожи, конъюгационная желтуха, гиперестезия, рвота). У некоторых детей отмечается повышение температуры до субфебрильных цифр. Симптомы заболевания развиваются постепенно. Состояние ребенка прогрессивно ухудшается. Температура повышается до 38,5-39оС. При осмотре кожные покровы бледные, иногда с сероватым оттенком, часто отмечаются акроцианоз, мраморность, иногда у детей выражена конъюгационная желтуха. Отмечаются нарушения со стороны дыхательной системы - урежение частоты дыхания, приступы апноэ, а со стороны сердечно-сосудистой системы характерна брадикардия. У больных также отмечаются гепато- и спленомегалия.

В неврологическом статусе у некоторых новорожденных наблюдаются признаки угнетения ЦНС: вялость, сонливость, адинамия, снижение физиологических рефлексов, мышечная гипотония. У других наблюдаются симптомы возбуждения ЦНС: двигательное беспокойство, гиперестезия, болезненный и пронзительный крик, тремор подбородка и конечностей, клонусы стоп. Нарушения со стороны черепно-мозговых нервов могут проявляться в виде нистагма, плавающих движений глазных яблок, косоглазия, симптома "заходящего солнца". У некоторых детей отмечаются срыгивания и повторная рвота, вялое сосание или отказ от груди и соски. Больной ребенок плохо прибавляет в массе. В более поздние сроки появляются запрокидывание головы назад, менингеальная симптоматика (напряжение и выбухание большого родничка, ригидность мышц задней поверхности шеи). Характерна поза ребенка на боку с запрокинутой назад головой, ноги согнуты и прижаты к животу. Менингеальные симптомы, типичные для старших детей (Кернига, Брудзинского), для новорожденных нехарактерны. Иногда отмечается положительный симптом Лессажа: ребенка поднимают вверх, взяв за подмышечные впадины, и в это время его ноги находятся в положении сгибания. Могут наблюдаться полиморфные судороги, парезы черепных нервов, изменения тонуса мышц. Причиной развития судорог служат гипоксия, микроциркуляторные нарушения, отек мозга, а иногда и геморрагические проявления. В отдельных случаях имеют место быстропрогрессирующее увеличение окружности головы, расхождение черепных швов за счет внутричерепной гипертензии.

Анализ историй болезни новорожденных с гнойным менингитом, находившихся в нашей клинике, выявил, что все они поступали в возрасте от 7 до 28 дней жизни (средний возраст - 23 дня). При направлении в стационар лишь у 2 детей был заподозрен гнойный менингит, у остальных направляющим диагнозом были ОРВИ, энтероколит, конъюгационная желтуха, внутриутробная инфекция, инфекция мочевой системы, остеомиелит. При поступлении у большинства новорожденных не отмечалось четких и характерных признаков менингита. Однако анамнестические данные и тяжелое состояние позволили считать, что заболевание началось раньше, что подтверждалось исследованиями спинномозговой жидкости. При поступлении у большинства детей отмечалось повышение температуры до 38-39,6оС. Выраженных катаральных явлений, как правило, не было. У некоторых детей в клинической картине имели место проявления локальной гнойной инфекции (гнойные конъюнктивит, омфалит, инфекция мочевыводящей системы).

В анализе крови у большинства детей отмечались воспалительные изменения в виде повышения количества лейкоцитов (13-34,5х109/л) со значительным увеличением количества палочкоядерных нейтрофилов вплоть до появления юных форм, а также увеличение СОЭ до 50 мм/час.

Изменения в анализах мочи (лейкоцитурия) отмечались у трех детей при сочетании гнойного менингита с пиелонефритом.

Для подтверждения диагноза люмбальную пункцию следует проводить при малейшем подозрении на менингит, в ранние сроки, не дожидаясь развития его развернутой клиники. В случаях, когда по каким-либо причинам не удается произвести люмбальную пункцию, следует ориентироваться на клиническую картину заболевания. При люмбальной пункции при гнойном менингите у новорожденных спинномозговая жидкость часто вытекает под давлением, мутная, иногда, при большом цитозе, желтой окраски, густая. Противопоказанием к проведению люмбальной пункции служат шок и ДВС-синдром.

В наших наблюдениях практически всем поступившим детям диагноз был поставлен в первые сутки пребывания в стационаре. Показанием для срочного проведения люмбальной пункции являлись наличие фебрильной температуры (выше 38оС), симптомов инфекционного токсикоза без видимого очага бактериальной инфекции, реже - гиперестезия. В ликворе имело место повышение содержания лейкоцитов с преобладанием нейтрофильного звена (более 60%).

При гнойном менингите содержание общего белка в ликворе повышается позднее, чем нарастает нейтрофильный плеоцитоз. Содержание белка увеличивается с начала заболевания и может служить показателем продолжительности патологического процесса. В наших исследованиях концентрация белка колебалась от 0,33 0/00 до 9 0/00. Повышенное содержание белка в спинномозговой жидкости, полученной при первой пункции, было обнаружено у 10 больных, что свидетельствовало об определенной длительности заболевания. Для гнойного менингита характерен низкий уровень глюкозы в ликворе.

С целью выявления возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам проводится микробиологическое исследование ликвора. В наших наблюдениях клинические и лабораторные данные указывали на гнойный характер менингита, тогда как посев ликвора и бактериоскопия мазка в большинстве случаев не выявляли возбудителя. У двух больных был выявлен бета-гемолитический стрептококк группы В, у одного была высеяна гемофильная палочка, и еще у одного - пневмококк.

Для вирусных менингитов характерно серозное воспаление мозговых оболочек с повышением содержания лимфоцитов в ликворе. Серозные менингиты отличаются более легким течением.

К инструментальным методам относятся ультразвуковое исследование головного мозга (нейросонография) и компьютерная томография, которые проводятся по показаниям.

Нейросонография позволяет диагностировать вентрикулиты, расширение желудочковой системы, развитие абсцесса мозга, а также выявить тяжелые сопутствующие внутричерепные кровоизлияния, ишемические инфаркты, пороки развития.

Компьютерная томография показана для исключения абсцесса мозга, субдурального выпота, а также для выявления участков тромбоза, инфарктов и кровоизлияний в структуры головного мозга.

Осложнения

Наиболее частыми ранними осложнениями являются отек и набухание мозга и судорожный синдром.

Клинически отек мозга проявляется нарастающей внутричерепной гипертензией. В этот период характерной является поза новорожденного с запрокинутой назад головой, отмечается монотонный, временами пронзительный, крик, иногда переходящий в стон. Возможны выбухание большого родничка, его пульсация, расхождение черепных швов. Отек мозга клинически может проявляться нарушением функции глазодвигательных, лицевого, тройничного и подъязычного нервов. Кома клинически проявляется угнетением всех видов церебральной активности: адинамией, арефлексией и диффузной мышечной гипотонией. Далее отмечается исчезновение реакции зрачков на свет, учащаются приступы апноэ, развивается брадикардия.

При гнойном менингите часто развивается судорожный синдром. Вначале судороги носят клонический характер, а по мере прогрессирования отека мозга трансформируются в тонические.

Очень опасным осложнением при менингитах является бактериальный (септический) шок. Его развитие связано с проникновением в кровеносное русло большого количества бактериальных эндотоксинов. Клинически септический шок проявляется внезапным цианозом конечностей, катастрофическим снижением артериального давления, тахикардией, одышкой, стонущим слабым криком, потерей сознания, часто в сочетании с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Среди наблюдаемых нами новорожденных два ребенка умерли. Одна девочка поступила на 11-й день жизни и умерла в первые 6 часов пребывания в стационаре от инфекционно-токсического шока, осложненного диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови. Вторая девочка в возрасте 17 дней умерла на 2-е сутки после поступления. У нее была внутриутробная генерализованная цитомегаловирусная инфекция и развился гнойный менингит. Тяжелыми последствиями гнойного менингита могут быть гидроцефалия, слепота, глухота, спастические парезы и параличи, олигофрения, эпилепсия.

Дифференциальная диагностика

Сходная с гнойным менингитом неврологическая симптоматика может наблюдаться при наличии у новорожденного внутричерепного кровоизлияния. У таких детей также отмечаются двигательное беспокойство, тремор подбородка и конечностей, нистагм, косоглазие, симптом "заходящего солнца". Для исключения гнойного менингита необходимо проведение спинномозговой пункции. Для внутрижелудочкового кровоизлияния характерно наличие в ликворе большого количества измененных эритроцитов, а также повышенная концентрация общего белка в ликворе с первых дней заболевания за счет проникновения плазменных белков и лизиса эритроцитов.

Часто гнойный менингит протекает с рвотой, поэтому необходимо проводить дифференциальную диагностику с пилоростенозом, при котором наблюдается рвота "фонтаном" без повышения температуры и воспалительных изменений в анализе крови. Часто при осмотре живота отмечается положительный симптом "песочных часов". Основными методами диагностики пилоростеноза являются эзофагогастродуоденоскопия и ультразвуковое исследование.

Симптомы возбуждения центральной нервной системы (беспокойство, тремор конечностей и подбородка, гиперестезия), сходные с гнойным менингитом, могут отмечаться при гриппе и ОРВИ. В этом случае имеет место менингизм - состояние, характеризующееся наличием клинической и общемозговой симптоматики без воспалительных изменений ликвора. Менингизм вызван не воспалением мозговых оболочек, а их токсическим раздражением и повышением внутричерепного давления. При спинномозговой пункции жидкость прозрачная и бесцветная, вытекает под повышенным давлением, часто струей, однако содержание клеток, белка, а также глюкозы нормальное. Менингизм обычно проявляется в остром периоде болезни и нередко предшествует воспалению мозговых оболочек, которое может развиться уже через несколько часов после его выявления. Если менингеальные симптомы при гриппе и ОРВИ не исчезают, или, тем более, нарастают, необходимо проведение повторных диагностических спинномозговых пункций.

Гнойный менингит может иметь место у ребенка с сепсисом, что значительно утяжеляет клинику заболевания.

Лечение

Новорожденные с гнойным менингитом нуждаются в комплексном лечении, включающем антибактериальную, инфузионную терапию, заместительную терапию иммуноглобулинами для внутривенного введения. При необходимости проводится гормональная, противосудорожная, дегидратационная терапия. Таким детям требуется максимально щадящий режим. В остром периоде их не рекомендуется кормить грудью. Они получают сцеженное материнское молоко, или, при отсутствии его у матери, смесь из бутылочки. При угнетении сосательного рефлекса применяется кормление ребенка через зонд.

Этиотропная антибактериальная терапия является основным методом лечения новорожденных с гнойным менингитом. Она проводится с учетом выделенного из спинномозговой жидкости возбудителя и его чувствительности к антибиотикам. Если возбудитель не был найден, эффективность антибактериальной терапии оценивается по клиническим данным и результатам повторного исследования ликвора не позднее 48-72 часов от начала лечения. Если за это время не происходит явного клинико-лабораторного улучшения, производят смену антибактериального лечения. У новорожденных с гнойным менингитом антибиотики нужно вводить внутривенно трех- или четырехкратно в максимально допустимых дозах через подключичный катетер.

Используют антибиотики, которые проникают через гематоэнцефалический барьер и обладают широким спектром антимикробного действия. Комбинированный курс антибактериальной терапии обычно включает в себя цефалоспорины третьего поколения (цефтазидим, цефтриаксон) и аминогликозид (амикацин, нетилмицин, гентамицин). Всем пролеченным нами детям антибактериальная терапия была назначена сразу при поступлении в стационар и включала цефалоспорин. После получения результата люмбальной пункции в схему комбинированной антибактериальной терапии добавлялся второй антибиотик аминогликозидного ряда. При необходимости второго курса антибиотиков, когда не удавалось добиться улучшения состояния больного и нормализации показателей цитоза в ликворе, дети получали второй курс антибактериальной терапии меропенемом, ванкомицином.

Вопрос о проведении гормональной терапии решался индивидуально с учетом тяжести состояния. При тяжелом течении гнойного менингита гормональная терапия в остром периоде заболевания приводила к более раннему исчезновению лихорадки и интоксикации, улучшению состояния новорожденного.

Для лечения гипертензионно-гидроцефального синдрома проводилась дегидратация с использованием фуросемида. В последующем, после ликвидации симптомов инфекционного токсикоза, при наличии внутричерепной гипертензии назначался ацетазоламид по схеме.

Как показали наши наблюдения, хороший эффект дает включение в схему лечения с целью повышения защитных сил организма иммуноглобулина для внутривенного введения, что особенно эффективно в ранние сроки заболевания. Сразу же после установления диагноза всем больным начиналось внутривенное введение иммуноглобулина. Он вводился от 2 до 5 раз с обязательным лабораторным контролем (определение иммуноглобулинов G, М и А) до и после введения. Более частого введения требовали дети, у которых шла медленная положительная динамика клинико-лабораторных симптомов.

Виферон в свечах, содержащий рекомбинантный человеческий лейкоцитарный интерферон альфа-2b, подключался позднее, после улучшения клинико-лабораторных показателей. Он вводился в дозе 150 000 МЕ 2 раза в сутки, продолжительность курса составляла 10 дней.

Одновременно с началом антибактериальной терапии у детей была начата интенсивная инфузионная терапия через подключичный катетер, включающая в себя переливание растворов глюкозы, реополиглюкина, витаминов (С, В6, кокарбоксилаза), фуросемида, антигистаминных препаратов с целью дезинтоксикации, улучшения микроциркуляции, коррекции метаболических нарушений.

Для купирования судорожного синдрома использовали диазепам. С целью поддерживающей противосудорожной терапии назначался фенобарбитал. Использовались также средства, улучшающие мозговое кровообращение (винпоцетин, циннаризин, пентоксифиллин).

Среднее пребывание больных в клинике составило 26 дней (от 14 до 48 дней).

Прогноз и отдаленные последствия

Гнойный менингит у новорожденных - тяжелое заболевание, летальность от которого остается высокой.

Как показали наши исследования, комплексная интенсивная терапия гнойного менингита у новорожденных, начатая на самой ранней стадии заболевания, дает хорошие результаты. Наблюдение в течение 1-3 лет за детьми, перенесшими гнойный менингит в неонатальном периоде, показало, что у большинства из них при раннем выявлении заболевания и адекватной терапии психомоторное развитие соответствует возрасту. Однако, у двоих детей развилась прогрессирующая гидроцефалия, у четверых имели место нарушения мышечного тонуса и субкомпенсированный гипертензионно-гидроцефальный синдром.

Дети, перенесшие гнойный менингит в период новорожденности, должны наблюдаться педиатром и неврологом.

Олег БОТВИНЬЕВ, заведующий кафедрой педиатрии ФППО ММА им. И.М.Сеченова.

Ирина РАЗУМОВСКАЯ, доцент.

Вера ДОРОНИНА, аспирант.

Алла ШАЛЬНЕВА, заведующая отделением новорожденных ДГКБ № 9 им. Г.Н.Сперанского Москвы.

Не является самой распространённой болезнью. Но недооценивать риск заражения менингитом не стоит - последствия перенесённой инфекции могут быть очень серьёзными. Как распознать менингит у ребёнка?

Сама мысль о том, что малыш может заболеть такой серьёзной болезнью, вызывает у родителей ужас. И неудивительно – осложнения после перенесённого воспаления оболочек мозга (головного и спинного) могут быть не только опасными, но и неизлечимыми.

Часто родители избегают даже разговоров о серьёзных болезнях, видимо, руководствуясь пословицей "Не буди лихо, пока оно тихо". Но молчание – не лучшая тактика поведения, если речь идёт о здоровье. Менингитом, к сожалению, до сих пор болеют даже младенцы. Поэтому лучше не прятаться от страшных симптомов, а научиться их различать, чтобы суметь вовремя помочь своему ребёнку. Своевременная диагностика менингита может без преувеличения спасти жизнь человека!

Что такое мозговая оболочка?

Прежде чем переходить к описанию самой болезни, стоит объяснить, что такое мозговая оболочка.

Головной и спинной мозг человека окружают три оболочки: твёрдая (находится ближе всего к костям черепа), паутинная и мягкая (она прилегает непосредственно к мозгу). Пространство между мягкой и паутинной оболочкой (его также называют субарахноидальным или подпаутинным) заполняет спинномозговая жидкость (ликвор). Общий объём этой жидкости небольшой (от 140 до 270 мл у взрослого человека), но она играет чрезвычайно важную роль, выступая своего рода «подушкой безопасности». Ликвор предохраняет мозг от механических воздействий, смягчая последствия «ударов», и обеспечивает поддержание постоянного внутричерепного давления. Так же спинномозговая жидкость, как и мозговые оболочки, поддерживает обменные процессы между кровью и мозгом. При необходимости эти "волшебные помощники" нашего организма создают барьер, который препятствует попаданию инфекций в мозг. Даже если человек болеет , инфекцией мочевыводящих путей или другой неприятной болезнью, благодаря защите ликвора и мозговых оболочек ни вирусы, ни бактерии, ни любые иные типы возбудителей не попадут в головной или спинной мозг.

Но если этот барьер разрушается (например, при ослабленном иммунитете), микробы попадают в мозговые оболочки и атакуют их. В результате у человека развивается менингит, который в свою очередь может вызвать различные неврологические осложнения.

Возбудителями бактериального менингита чаще всего являются менингококки (Neisseria meningitidis), пневмококки (Streptococcus pneumoniae) и гемофильные палочки серотипа B (Haemophilus influenzae). Последние, к счастью, – благодаря распространению вакцинации – в наше время реже дают о себе знать.

Наиболее важным фактором риска развития менингита является ослабление или незрелость иммунной системы. Именно поэтому дети – особенно часто бывающие в местах скопления людей (детские сады, рынки, торговые центры) – более подвержены заболеванию, чем взрослые.

Симптомы менингита у младенцев

Болезнь развивается быстро. Иногда менингиту предшествует средний или ОРВИ. У ребёнка поднимается высокая температура, он становится беспокойным и раздражительным или, наоборот, необычно вялым. На прикосновения реагирует плачем, как будто его кожа чем-то раздражена. Родничок на головке уплотняется, набухает и пульсирует. У ребёнка может появиться отвращение к еде вплоть до рвоты, напрягаются затылочные и заднебедренные мышцы. Могу наблюдаться судороги. Тревожным симптомом является появление на коже ребёнка (чаще на ногах и туловище) петехий - различной формы и размера фиолетовых точечных кровоизлияний, которые не исчезают при надавливании.

Если у ребёнка наблюдаются симптомы, указывающие на менингит, нужно немедленно обратиться за медицинской помощью: вызвать скорую помощь или поехать в больницу самим!

Диагностика менингита

Поскольку у грудных детей менингит может иметь нетипичные симптомы, необходим не только первичный осмотр врача, но и лабораторные исследования. Кроме анализа крови при диагностике менингита обязательно проводят исследование спинномозговой жидкости. Для этого делают люмбальную пункцию: под местным наркозом врач прокалывает кожу спины ребёнка специальной иглой (таким образом попадая в подпаутинное пространство) и берёт образец ликвора. Совсем небольшого количества спинномозговой жидкости вполне достаточно для постановки диагноза. При этом уже её внешний вид может многое рассказать специалисту. Если жидкость мутная (похожа на нефть), источником инфекции являются бактерии; прозрачная жидкость свидетельствует о вирусном характере заболевания.

Риск развития осложнений после люмбальной пункции невелик, а диагностическая значимость этого анализа очень высока.

Сегодня большое количество маленьких пациентов страдает от инфекционных заболеваний. К ним относится и менингит. Симптомы менингита у детей (боли, температура и другие), вызваны воспалением оболочек головного мозга. Болезнь поражает не клетки мозга, а его внешнюю часть. Менингит имеет разную природу происхождения, провоцируется несколькими видами возбудителей. Чтобы избежать осложнений, своевременно приступить к лечению заболевания, нужно заранее ознакомиться с его признаками и особенностями.

Виды детского менингита по характеру развития:

• первичный – отдельная самостоятельная болезнь с отсутствием местного воспалительного процесса в органах;
• вторичный – поражение мозговых оболочек вызвано общим или местным инфекционным недугом.

Основные причины развития воспалительной инфекции:

Одна из основных причин менингита – инфекция в оболочках мозга. Она попадает внутрь воздушно-капельным, гематогенным, фекально-оральным или лимфогенным путями. Инфекция развивается в детском организме при помощи:

• бактерий (кишечная или туберкулезная палочка, стафилококк, стрептококк);
• грибков (кандида, криптококк);
• вирусов (герпес, эпидемический паротит).

Ослабленный иммунитет, который вызван:

• регулярным переохлаждением;
• хроническими болезнями;
• сахарным диабетом;
• ВИЧ-инфекцией;
• врожденными отклонениями иммунной системы.

Признаки менингита у детей

В большинстве случаев признаки менингита у детей проявляют себя почти одинаково у маленьких пациентов и взрослых людей. Неблагоприятный прогноз появляется тогда, когда родители игнорируют проявления болезни и терапия не начата вовремя. Судя по медицинским наблюдениям, распространенные клинические признаки менингита у ребенка выглядят следующим образом:

• сильная слабость, общее недомогание;
• значительное повышение температуры;
• потеря сознания;
• рвота;
• еще один признак менингита у детей – насыщенные боли в голове, суставах, мускулатуре;
• жар, озноб;
• снижение аппетита;
• судороги;
• появление насморка, покраснения горла;
• ригидность (резкое повышение мышечного тонуса, их сопротивляемость деформированию);
• больной ребенок почти постоянно лежит на боку, с поджатыми ногами и откинутой назад головой.

Еще существуют общие специфические факторы, сигнализирующие о наличии нейроинфекции. Зачастую по ним врач выносит окончательный, точный диагноз. Вот, как проявляется менингит у детей:

1. Ригидность затылочных мышц. Постоянное запрокидывание головы ребенка по причине сильного мышечного тонуса.
2. Симптом Кернига. При менингите исчезает возможность разогнуть нижнюю конечность в коленном суставе, если она согнута в тазобедренном. Этот симптом заболевания вызван значительным тонусом задних бедренных мышц.
3. Щечный синдром. Когда врач нажимает на щеки пациента, больной ребенок поднимает плечи кверху, происходит сгибание локтевых суставов.
4. Сокращение мимических мускулов в процессе простукивания скуловой дуги (синдром Бехтерева).
5. Симптом Лессажа присущ младенцам до года. Он заключается в том, что грудничок непроизвольно сгибает ножки, когда его поднимают вверх и держат за подмышки.
6. Синдром Мондонези – очень сильные болевые ощущения, появляющиеся при незначительном надавливании на закрытые веки.
7. Симптом Брудзинского. Верхний тип – если маленький пациент ляжет на спину, его ножки непроизвольно согнутся в коленях, когда доктор сделает попытку наклонить голову к грудине. Средний симптом – нижние конечности ребенка сгибаются при нажатии на лонное сочленение. Когда одна нога сгибается в коленном суставе и бедре, а вторая принимает идентичную позу – это нижний симптом Брудзинского.

У детей до года

Стандартные общие признаки менингита у грудничка:

• частичный или полный отказ о пищи, жидкости;
• появление высыпаний, пожелтение кожи;
• сильная рвота (приступы будут часто повторяться);
• может начаться гипогликемия (снижение уровня сахара в крови);
• напряженность мышц затылка;
• вялость (гипотония), слабость;
• повышение температуры;
• грудной малыш проявляет раздражение, капризничает;
• набухание родничка тоже относится к признакам менингита у детей до года.

Сыпь при менингите

Нередко у ребенка появляется сыпь при менингите, который вызван таким микроорганизмом, как менингококк. Когда инфекционное заболевание имеет легкую форму, то высыпания похожи на мелкие точки темно-красного цвета. Как правило, через несколько дней этот симптом исчезает. Тяжелое течение болезни вызывает сыпь в виде больших пятен, кровоподтеков. Локализация этого признака менингита – руки, ноги, туловище. Высыпания расположены асимметрично.

Симптомы менингита

Медики подразделяют симптомы менингита на три вида: общеинфекционные, менингеальные, общемозговые. Ниже эти факторы раскрываются более подробно. Первые признаки менингита у детей общеинфекционного характера:

• сильные боли в голове, мышцах;
• одышка;
• повышенная температура;
• учащенное сердцебиение;
• побледнение кожи;
• боли в области живота;
• снижение аппетита;
• к симптомам менингита у детей относят ощущение сильной жажды;
• посинение носогубного треугольника.

Специфические менингеальные симптомы у детей:

• нарастающая головная боль;
• капризность, беспокойство, плач, вызванные прикосновениями к малышу (объясняется болью в мышцах);
• постоянная рвота «фонтаном» (не зависит от рациона питания);
• судороги;
• еще симптомы менингита у детей – светобоязнь, отрицательная реакция на громкие звуки;
• сыпь темного цвета (геморрагические высыпания);
• напряженность в мышцах шеи;
• менингеальные знаки у детей – ухудшение зрения и слуха;
• могут возникать галлюцинации;
• частые головокружения, обмороки;
• впадение в кому.

К общемозговым симптомам менингита у детей относят:

• постоянные приступы рвоты, после которых не наступает облегчения;
• появление яркой венозной сеточки на веках, голове ребенка;
• нарушения в сознании;
• интенсивные боли в голове;
• расширение сосудов на глазном дне;
• судороги: от вздрагивания отдельных мышц до серьезных припадков;
• у грудничков при менингите может наблюдаться расхождение черепных швов.

Первые симптомы менингита

Нейроинфекция зачастую появляется внезапно: ребенок чувствует себя хорошо, а буквально на следующий день могут появиться первые симптомы менингита. Они более выражены изначально у детей старшей возрастной группы, а у малышей первого года жизни симптоматика не всегда сразу наблюдается. Инкубационный период воспалительной патологии мозга – от двух до десяти дней. После «активизации» возбудителей инфекции, появляются первые общеинтоксикационные симптомы:

• бредовое состояние, затуманенность сознания;
• тошнота, сильная рвота;
• внезапный скачок температуры до высоких отметок;
• боль в мышцах;
• невыносимая головная боль, которая нередко сопровождается обмороком;
• повышение тактильной, зрительной и слуховой чувствительности.

У подростков

Когда инфекция попадает в оболочку мозга, появляются первые признаки менингита у подростка. Проявления заболевания у детей от десяти лет практически одинаковы с признаками взрослого мужчины или женщины. Основные симптомы менингита у подростков:

• внезапное повышение температуры (37-39 градусов);
• ринит тоже может являться симптомом менингита;
• тошнота, сильная рвота;
• потеря аппетита;
• интенсивные головные боли;
• высыпания по телу;
• мышечная ригидность;
• общее недомогание, сонливость, слабость.

Серозного менингита

Быстрое развитие поражения оболочек мозга, для которого характерно серозное воспаление – это менингит серозного типа. Зачастую такой диагноз ставят деткам от трех до шести лет. Болезнь может развиваться несколько дней или вызывать стремительный воспалительный процесс, который подлежит срочному лечению. К симптомам серозного менингита у детей относят:

• головокружения, потеря сознания;
• галлюцинации, вызванные высокой температурой (более 38 градусов);
• судороги;
• тремор конечностей;
• парез лицевого нерва, нарушение двигательной координации;
• сильные боли в голове, спровоцированные повышением внутричерепного давления.

Диагностика

Перед тем, как назначить лечение, специалист проводит диагностические мероприятия. Обследование ребенка осуществляется с помощью разных методик. Основные способы диагностики менингита:

1. Сначала доктор-инфекционист (или невропатолог) проводит беседу с родителями пациента. Выясняет, давно ли они заметили симптомы заболевания, насколько они ярко выражены. Далее следует тщательный осмотр больного ребенка для выявления и подтверждения симптомов.
2. Пункция из поясницы (забор спинномозговой жидкости). Люмбальная пункция помогает проверять точный диагноз и устанавливать вид менингита.
3. Цитологическое изучение ликвора (жидкости из желудочков мозга). Воспаление мозговых оболочек устанавливается, если при пункции ликвор вытекает струями или в нем зафиксировано увеличение уровня лимфоцитов.
4. Рентген и компьютерная томография черепа используются для определения возбудителя инфекции и характера воспаления.
5. Иммунологический анализ – обнаружение антител, вирусных антигенов. Есть два вида исследования: полимерная цепная реакция (ПЦР) и ИФА.
6. Анализ для обнаружения диплококков и кокков в организме. Для этого делают забор слизи из носоглотки, соскобы кожи и мазки крови.

Видео

Современная медицина способна устранить или купировать большинство существующих патологических процессов. Для этого создано бесчисленное количество лекарств, физиотерапевтических процедур и т. д. Однако многие методы терапии наиболее эффективны на ранних стадиях развития болезни. Среди таких патологических процессов можно выделить менингеальный синдром. Он представляет собой комплекс проявлений, свойственных раздражению мозговых оболочек. Среди его причин можно выделить менингит, менингизм и псевдоменингеальный синдром. Последний вид и вовсе является следствием психических расстройств, патологий позвоночника и т.д. Воспаление мозговых оболочек свойственно лишь первым 2 типам, поэтому рекомендуется узнать, какие существуют менингеальные симптомы, чтобы вовремя выявить проблему и начать лечение.

Менингеальный синдром независимо от причины возникновения выражается определенной симптоматикой. Первые признаки болезни выглядят следующим образом:

• Ощущение ломоты во всем теле, как при простуде;
• Общая вялость и быстрая утомляемость даже после сна;
• Учащение сердечного ритма;
• Сбои в дыхательной системе;
• Повышение температуры свыше 39º.

Постепенно менингеальные симптомы (знаки) проявляются все интенсивней и к предыдущим признакам добавляются новые:

• Проявление судорожных приступов. Такой признак возникает преимущественно у детей. Для взрослых людей его появление считается редкостью;
• Принятие менингеальной позы;
• Развитие аномальных рефлексов;
• Возникновение головной боли. Такой симптом является основным и проявляется крайне интенсивно. Усиливается боль в основном из-за внешних раздражителей, например, света, вибрации, звука, резких движений и т. д. Характер болевых ощущений обычно острый и они могут отдаваться в другие части тела (шею, руки, спину);
• Возникновение рвотных позывов из-за сильной головной боли;
• Развитие гиперчувствительности (гиперестезии) к свету, вибрации, прикосновением, звукам и т.д.
• Ригидность (окаменение) мышечной ткани затылка.

Совокупность перечисленных признаков представляет собой менингеальный синдром. Степень проявления и сочетание симптомов может быть другим, так как причин у этого патологического процесса много. Определяют наличие патологии преимущественно с помощью инструментального обследования (люмбальная пункция, МРТ и т. д.), но первоначально следует обратить внимание на ее основные проявления.

Основные признаки

Во время осмотра врач ориентируется на следующие знаки:

• Симптом Бехтерева. Он определяется путем легкого постукивания по скулам. У больного при этом начинается приступ головной боли и изменяется мимика лица;
• Симптом Брудзинского. Он делится на 3 вида:
  • Верхняя форма. Если больного положить на кушетку и попросить его потянуться головой к груди, то вместе с этим движением непроизвольно согнуться ноги в коленном суставе;
  • Скуловая форма. Этот признак фактически аналогичен с симптомом Бехтерева;
  • Лобковая форма. Если надавить в район лобка, то у больного рефлекторно согнуться нижние конечности в коленном суставе.
• Симптом Фанкони. Человек не в состоянии самостоятельно сесть, если он находится в лежачем положении (при разогнутых или фиксированных коленях);
• Симптом Кника. Для проверки на наличие этого признака врач слегка надавливает за углом нижней челюсти. При менингеальном синдроме из-за такого действия возникает острая боль;
• Симптом Гиллена. Такой признак менингеального синдрома врач проверяет, сжимая четырехглавую мышцу на передней поверхности бедра. У больного при этом сокращается такая же мышечная ткань на другой ноге.

Среди прочих симптомов, свойственных воспалению мозговых оболочек можно выделить 2 основных проявления патологического процесса, описанные Клюнекамфом.

Суть первого признака состоит в том, что у больного при попытке потянуться коленом к животу возникают болевые ощущения, отдающиеся в крестцовый отдел. Особенностью второго симптома является боль при надавливании на атлантозатылочную мембрану.

Симптом Кернига считается одним из первых проявлений патологического процесса. Его суть заключается в невозможности самостоятельно разогнуть нижнюю конечность, если ее согнули под углом 90º в тазобедренном и коленном суставе. У малышей такой менингеальный признак может и вовсе не проявляться. У грудничков до 6-8 недель и у детей, страдающих от болезни Паркинсона или миотонии, Симптом Кернига является следствием чрезмерно высокого мышечного тонуса.

Затвердевания затылочных мышц

Мышечные ткани, расположенные в области затылка, начинают твердеть при менингеальном синдроме. Такая проблема возникает из-за аномального повышения их тонуса. Затылочная мускулатура отвечает за разгибание головы, поэтому больной из-за ее ригидности не может спокойно согнуть голову, так как вместе с этим движением выгибается верхняя половина тела.

Для людей, страдающих от менингеального синдрома свойственна определенная поза, находясь в которой интенсивность боли уменьшается:

• Прижатые к грудной клетке руки;
• Выгнутое вперед туловище;
• Втянутый живот;
• Запрокинутая голова;
• Приподнятые ближе к животу нижние конечности.

Особенности симптоматики у детей

У малышей менингеальные проявления преимущественно являются следствием менингита. Одним из основных признаков болезни считается симптом Лесажа. Если младенцу надавить в область подмышек, то у него рефлекторно поднимаются ножки к животу, а голова при этом немного забрасывается назад. Не менее важным проявлением считается симптом Флатау. Если ребенок слишком быстро сделает наклон головы вперед, то у него расширятся зрачки.

Наиболее характерным признаком для менингеального синдрома является набухший родничок (область между теменной и лобной костью). Другая симптоматика может быть не так ярко выражена или отсутствовать. Среди часто встречающих признаков можно выделить судорожные приступы, рвоту, повышенную температуру, ослабление мышц конечностей (парезы), капризность, раздражительность и т.д.

У новорождённых менингит протекает следующим образом:

• Первоначально патологический процесс проявляется характерными для простуды и отравления признаками (повышения температуры, рвоты и т. д.);
• Постепенно у малышей ухудшается аппетит. Они становятся вялыми, капризными и немного заторможенными.

В первые дни развития патологии симптоматика может быть слабо выраженная или полностью отсутствовать. Со временем состояние ребенка будет ухудшаться и проявится нейротоксикоз со свойственными ему неврологическими симптомами.

Менингеальные признаки зависят от причины болезни, но в основном они фактически одинаковы. В большинстве случаев симптоматика проявляется крайне интенсивно, но люди, не зная о возможном патологическом процессе не идут к врачу до последнего. В такой ситуации последствия зачастую не обратимые, а в случае с ребенком, он может и вовсе погибнуть. Именно поэтому крайне важно знать, как проявляется болезнь, чтобы своевременно начать курс лечения.

Инфекции ЦНС у новорождённых и детей первого года жизни относят к одним из наиболее тяжёлых и неблагоприятных заболеваний. Среди всех инфекций ЦНС детей раннего возраста первое место занимают менингиты.

СИНОНИМЫ

Острый бактериальный менингит.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Менингит называют серозным в тех случаях, когда воспалительный процесс проявляется в виде лимфоцитарного плеоцитоза и лимфоцитарной инфильтрации оболочек головного мозга.

Серозный характер воспаления мозговых оболочек встречается чаще всего при вирусных менингитах.

В тех случаях, когда современными доступными клинико-лабораторными методами диагностики не удается идентифицировать возбудителя заболевания, используется термин «асептический менингит».

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заболеваемость гнойным менингитом у новорождённых по разным данным составляет 0,1-0,5 на 1000 детей. При этом до 80% всех случаев заболевания приходится на долю недоношенных.

Смертность новорождённых от гнойного менингита колеблется от 6,5 до 37,5%.

Тяжёлые последствия гнойных менингитов отмечают у 21-50% заболевших. К ним относят гидроцефалию, слепоту, глухоту, спастические парезы и параличи эпилепсию, задержку психомоторного развития.

ЭТИОЛОГИЯ

Этиология гнойных менингитов у новорождённых существенно отличается от этиологии этой инфекции у детей старших возрастных групп и взрослых.

Инфицирование ребёнка, приводящее к развитию менингита, может произойти внутриутробно, интранатально или постнатально.

Внутриутробные менингиты, как правило, клинически проявляются в первые 48-72 ч после рождения (ранние); постнатальные менингиты могут проявиться в любом возрасте, но чаще после 3-4 сут жизни (поздние).

Возбудителей ранних менингитов может содержать материнская микрофлора. В отличие от этого, большинство поздних менингитов по существу - госпитальные инфекции (табл. 27-9).

Таблица 27-9. Факторы риска развития менингитов и вероятные источники инфицирования

Кроме времени развития менингита, важным ориентиром его этиологии может быть наличие или отсутствие других очагов инфекции. Менингиты, развившиеся при отсутствии явных очагов инфекции, рассматривают как первичные (изолированные), а развившиеся на фоне инфекционных процессов иной локализации, - как вторичные (один из септических очагов).

ВЕДУЩИЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ АГЕНТЫ РАННЕГО МЕНИНГИТА

Streptococcus agalactiae

Streptococcus agalactiae ((З-гемолитический стрептококк группы В). Str. agalactiae делят на пять серотипов: la, lb, Ic, II и III. Ранний бактериальный менингит вызы-т все серотипы почти с одинаковой частотой.

Антибиотикочувствительность Str. agalactiae

Str. agalactiae характеризуется высокой природной чувствительностью к большинству антибиотиков. Активны бензилпенициллин, ампициллин, цефалоспори-ны, карбапенемы. Приобретённая устойчивость к пенициллинам достаточно редка (данных по РФ нет). Уровень их природной устойчивости к аминогликозидам низок, и поэтому антибиотики данной группы можно использовать в комбинации для повышения эффективности беталактамов.

Escherichia coli

Роль Е. coli в этиологии ранних менингитов сопоставима со значением Str. agalactiae. Вирулентность Е. coli

Штаммы Е. coli, вызывающие ранние менингиты, чаще обладают капсулярным полисахаридом - Аг К-1, по своей химической структуре и иммунохимическим характеристикам достаточно инвазивным, опасным для ребёнка. Бактериальный менингит, вызванный Е. coli, обладающей Аг К-1, протекает значительно тяжелее и имеет более серьёзные последствия, чем менингит, вызванный кишечной палочкой, не обладающей этим Аг.

Антибиотикочувствительность Е. coli

Е. coli обладает высокой природной чувствительностью к полусинтетическим пенициллинам (амоксициллин, пиперациллин и др.), цефалоспоринам, аминогли-козидам, меньшей - к ампициллину.

Listeria monocytogenes

Значение L. monocytogenes в этиологии менингитов на территории РФ окончательно не установлено, однако в других географических регионах, например в Северной Америке, этот микроорганизм занимает по частоте 3-е место в этиологии неонатальных менингитов.

Вирулентность L .monocytogenes

L. monocytogenes (грамположительная коккобацилла) - широко распространённый в природе микроорганизм, вызывающий инфекционные заболевания у человека и животных. В силу относительно низкой вирулентности у иммунокомпетентных лиц инфекция чаще всего протекает бессимптомно.

Тем не менее, L. monocytogenes может передаваться от матери плоду, что часто заканчивается либо выкидышем, либо неонатальным сепсисом. Кроме этого известны случаи листериозных эндометритов во время беременности, что также может послужить источником инфекции плода. Количество женщин, инфицированных данным микроорганизмом, в РФ незначительно.

Антибиотикочувствительность L. monocytogenes

Листерия характеризуется высоким уровнем чувствительности к природным и полусинтетическим пенициллинам (прежде всего к ампициллину) и карбапенемам (имипенем не рекомендован при лечении менингитов, меропенем не разрешён у детей до 3 мес). Важная особенность этого микроорганизма - устойчивость ко всем существующим поколениям цефалоспоринов. Листерии умеренно чувствительны к аминогликозидам.

ЭТИОЛОГИЯ ПОЗДНИХ МЕНИНГИТОВ

Поздние менингиты в большинстве случаев - проявление госпитальной инфекции. Их этиология разнообразна и зависит от эпидемиологической ситуации в конкретных учреждениях.

Чаще всего поздние неонатальные менингиты развиваются у детей в ОРИТН. А также в отделениях выхаживания недоношенных.

Основные возбудители - представители семейства Enterobacteriaceae (Е.coli, Klebsiellaspp., Serratia marcescens, Proteusspp., Citrobacter diversus и др.), реже Pseudomonas aeruginosa, Flavobacterium meningosepticum и прочие «неферментирующие» микроорганизмы, III серотип Str. agalactiae.

Практически все возбудители поздних менингитов - условно-патогенные микроорганизмы. Поэтому развитию менингитов в этот период способствуют не только выраженная иммуносупрессия у конкретного новорождённого, но и ятрогенные факторы (инвазивные вмешательства, нарушения санитарно-эпидемиологического режима и др.).

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Возможные пути проникновения инфекции:

Гематогенный (наиболее частый путь инфицирования), как следствие бактериемии. Примерно 3/4 случаев заболевания неонатальным гнойным меник гитом связаны с наличием бактериемии. Наиболее часто входными воротами для микроорганизмов могут быть слизистые оболочки дыхательных путей. В этих случаях первично развиваются бронхиты, трахеиты, пневмонии. В отдельных случаях первичный очаг воспаления не проявляется клинически, в таких ситуациях говорят о первичных или изолированных менингитах. В случаях верифицированного общего септического процесса и подтвержденной бактериемии говорят о вторичном гнойном менингите, как об одном из септических очагов;

Инфицирование контактным путём по протяжению: при инфекционных процессах в области волосистой части головы (например, при нагноившейся кефалогематоме), воспалении придаточных пазух носа, воспалении среднего уха. остеомиелите костей черепа, при воспалении орбиты и глазного яблока, дефектах кожи и мягких тканей, после спинномозговых пункций, при врождённых пороках развития ЦНС и скелета (мозговых и спинномозговых грыжах), дермальных свищах и синусах. Однако такой путь встречается достаточно редко; самый редкий путь распространения бактериальной инфекции на оболочки головного мозга у новорождённых - проникновение микроорганизмов из периневральных пространств и лимфатических сосудов, дренирующих полость носа.

В большинстве случаев бактериальный менингит проходит несколько основных Этапов развития.

1. этап. В процессе родов происходит первичная встреча плода с микроорганизмами, инициируется процесс колонизации в верхних дыхательных путях и ЖКТ. Колонизация - присутствие бактерий в организме при отсутствии отчётливого иммунного ответа и клинических проявлений.

2. этап. Возбудитель проникает в кровь, как правило, через респираторный тракт. Возникает бактериемия. Причём создаются условия, при которых микроорганизмы, минуя печень, наиболее коротким путём попадают в ЦНС.

3. этап. Гематогенное обсеменение мягких мозговых оболочек головного и спинного мозга.

4. этап. Воспаление мозговых оболочек с развитием (или без) воспалительных изменений в паренхиме мозга.

Несмотря на разнообразие возбудителей гнойных неонатальных менингитов морфологические изменения их сходны. Воспалительный процесс локализуется, в основном, в мягкой и паутинной оболочках (лептоменингит). Вовлечение в процесс твёрдой мозговой оболочки происходит лишь иногда в виде небольших гнойных наложений и кровоизлияний (пахименингит). В той или иной степени воспалительный процесс распространяется также на корешки спинномозговых и черепных нервов, на поверхностные отделы мозга вдоль периваскулярных пространств, а иногда на эпендиму и сосудистые сплетения желудочков.

В отдельных случаях в воспалительный процесс могут быть вовлечены цереб-гальные сосуды периваскулярной мозговой паренхимы, что можно расценивать как менингоэнцефалит.

Если экссудата немного, он образует в бороздах мозга вдоль вен тонкие полоски. При большом количестве экссудата он пропитывает оболочки сплошь, скапливаясь преимущественно на основании мозга (в цистернах). Объём и масса мозга увеличиваются вследствие отёка его паренхимы. В отдельных случаях возможно вклинение мозга в естественные щели и отверстия, особенно в большое затылочное. В первые 2 сут заболевания преобладает серозное или серозно- гнойное воспаление, в последующие сутки - гнойное.

Удаление экссудата происходит путём фагоцитоза фибрина и некротизированных клеток макрофагами. Иногда он подвергается организации, что сопровождается развитием спаечного процесса в цереброспинальных субарахноидальньи пространствах. Нарушение проходимости ликворных путей часто приводит к развитию окклюзионной гидроцефалии. Репарация может затягиваться на 2-4 нед и более.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Клиническая картина гнойного менингита складывается из общеинфекционных симптомов и неврологических нарушений. Особенности клинических проявление в каждом конкретном случае заболевания обусловлены такими факторами, как гестационный возраст (степень зрелости), наличием сопутствующих патологических или пограничных состояний, различных заболеваний, а также временем и путями проникновения возбудителя в мозговые оболочки.

Среди общесоматических нарушений на первое место нередко выходит синдром «инфекционного токсикоза», проявляющийся сероватым оттенком на фоне бледно-сти или «мраморности» кожных покровов, желтухой, нарушением терморегуляции (чаще гипертермия), тахикардией, нарушениями ритма дыхания, парезом кишечника, срыгиваниями или рвотой, гепато- и спленомегалией.

В неврологическом статусе может быть большая вариабельность признаков У части новорождённых на ранних стадиях заболевания отмечают признаки угнетения ЦНС: вялость, сонливость, нарушения уровня бодрствования, адинамию, гипорефлексию, мышечную гипотонию. У другой части детей превалируют неврологические нарушения в виде возбуждения, двигательного беспокойства болезненного или пронзительного крика, гиперестезии, тремора подбородка и конечностей.

Нарушения, касающиеся черепных нервов, могут проявляться в виде крупно-амплитудного нистагма, плавающих движений глазных яблок, сходящегося или расходящегося косоглазия, симптома «заходящего солнца».

Выбухание и напряжение большого родничка, ригидность мышц задней поверхности шеи - признаки менингита, которые не всегда рано и отчётливо выявляют у новорождённых, особенно недоношенных. В отдельных случаях можно наблюдать быстро прогрессирующее увеличение окружности головы, расхождение черепных швов.

Отчётливые нарушения уровня бодрствования, вплоть до развития комы, развёрнутые судороги, как правило, появляются на фоне текущих общеинфекционных проявлений, однако в некоторых случаях они могут быть одними из самых ранних неврологических симптомов.

РАННИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ НЕОНАТАЛЬНЫХ ГНОЙНЫХ МЕНИНГИТОВ

Как любое инфекционное заболевание, менингит имеет определённую фазность течения. Выделяют начальную фазу: нарушение мозгового кровообращения и лик-вородинамики. Наиболее частыми осложнениями в этом периоде могут быть отек мозга и судорожный синдром.

Клинически отёк мозга проявляется нарастающей внутричерепной гипертензией с прогрессированием нарушения сознания.

На ранних стадиях отёка мозга регистрируют резко оживлённый (спонтанный) рефлекс Бабинского с двух сторон, который носит длительный тонический характер. Из-за выраженной мышечной экстензорной гипертонии часто невозможно исследование сухожильных рефлексов и пассивное сгибание нижних конечностей. Системное АД увеличивается (особенно систолическая его составляющая и среднее АД) по мере прогрессирования отёка мозга, нарастает одышка и тахикардия.

Новорождённые принимают позу с запрокинутой кзади головой, экстензией ног, полуфлексией или резко выраженной флексией рук. Крик монотонный с эпизодами пронзительного, иногда переходящий в стон. В большинстве случаев при этом наблюдают выбухание большого родничка, его пульсацию, иногда быстрое расхождение черепных швов.

При выраженном отёке мозга возможна дислокация его стволовых отделов с последующим вклинением их в большое затылочное отверстие, развитием вторичных стволовых симптомов: кома, нарушение ритма и глубины дыхания, приступы апноэ, падение системного АД, нарушение ритма сердца (чаще брадикардия или брадиаритмия).

Кома клинически проявляется нарастающим угнетением всех видов церебральной активности: адинамией, арефлексией и диффузной мышечной гипотонией. Однако из-за тяжёлых расстройств периферической гемодинамики в мышцах у ребёнка часто развивается склерема, и выявление двигательных, рефлекторных, тонусных нарушений бывает затруднено. При углублении комы исчезают судорожные пароксизмы, если они были раньше. Исчезает реакция зрачков на свет, отсутствует болевая и тактильная чувствительность, учащаются и углубляются приступы апноэ, возможно падение системного АД, развитие брадиаритмии.

Часто развитию отёка мозга сопутствует или предшествует судорожный синдром.

В зависимости от локализации очагов нарушения мозгового кровообращения и нарастания отёка мозга судороги могут носить различный характер: тонические (первичные - характерны для глубоко недоношенных); клонические (фокальные, мультифокальные, генерализованные - чаще у доношенных); фрагментарные (моторные, офтальмические, абсансы, апноэтические); миоклонические (аксиальные, миоклонии конечностей, смешанные).

Как правило, у доношенных вначале судороги носят клонический характер, а по мере прогрессирования явлений отёка мозга они трансформируются в тонические.

Появление изолированных тонических судорог на фоне некупируемого судорожного синдрома свидетельствует о декортикации - плохом прогностическом признаке.

Отёк мозга может захватывать ядра и сами черепные нервы, что клинически может проявляться нарушением функции глазодвигательных нервов, лицевого нерва, тройничного, подъязычного нервов. В редких случаях возможно развитие бульварных и псевдобульбарных нарушений.

Очень опасное осложнение при менингитах, вызванных грамотрицательной флорой, - бактериальный (септический) шок. Его развитие связано с проникновением в кровяное русло большого количества бактериальных эндотоксинов (нередко в момент назначения антибиотиков или смены схемы антибиотикотерапии).

Клинически септический шок проявляется внезапным цианозом конечностей, пятнистой бледностью кожи груди и живота, катастрофическим снижением системного АД, тахикардией, выраженной одышкой, диффузной гипотонией с приступами кратковременного двигательного беспокойства и стонущим слабым криком, потерей сознания, часто в сочетании с ДВС-синдромом.

Поздние осложнения неонатальных гнойных менингитов

К поздним осложнениям гнойных менингитов относят вентрикулит или эпен-диматит, абсцессы головного и спинного мозга, различные формы гидроцефалии. Поздние осложнения развиваются, как правило, при несвоевременной диагностике или неадекватном лечении.

ДИАГНОСТИКА

Изучение клинической картины и течения бактериального менингита у новорождённых свидетельствует об отсутствии у них однозначных клинических критериев для ранней постановки диагноза, поэтому основное значение приобретают дополнительные лабораторные методы исследования.

Во всех ситуациях решающая роль в диагностике принадлежит исследованию СМЖ, поэтому спинномозговую пункцию следует проводить во всех сомнительных и неясных случаях, при малейшем подозрении на менингит.

Показания к спинномозговой пункции

Судорожный синдром неясной этиологии.

Гипертермия неясной этиологии.

Ригидность затылочных мышц, гиперестезия.

Кома неясной этиологии.

Прогрессирующее угнетение или возбуждение, причина которых не ясна.

Быстро нарастающая внутричерепная гипертензия (выбухание и напряжение большого родничка, расхождение черепных швов, экстензорная гипертония в ногах).

Сочетание любого из указанных выше синдромов с признаками «инфекционного токсикоза» без явных клинических очагов.

Противопоказания к ургентному проведению спинномозговой пункции

ДВС-синдром.

Исследование спинномозговой жидкости при бактериальном менингите

Лабораторный анализ СМЖ включает следующие исследования (табл. 27-10).

Подсчёт количества и определение морфологии клеток (определение их соотношения в процентах).

Определение уровня глюкозы и белка.

Бактериоскопию фиксированной капли СМЖ, окрашенной по Граму.

Посев СМЖ с определением чувствительности возбудителя к антибиотикам.

Выявление бактериальных Аг в СМЖ стандартными наборами антисыворотоь (при возможности).

Таблица 27-10. Сводные данные лабораторных показателей при исследовании СМЖ у здоровых новорождённых и у больных гнойным менингитом (McCracken G., 1992)

При гнойном менингите уровень общего белка в СМЖ начинает повышаться значительно позднее, чем нарастает нейтрофильный плеоцитоз (на 2-3-й день заболевания), это показатель фибринозной экссудации.

Чем выше уровень белка в СМЖ, тем позднее поставлен диагноз менингита.

При сопутствующих кровоизлияниях повышение концентрации общего белка в СМЖ, как правило, определяют с первых дней за счёт проникновения плазменных белков в СМЖ и лизиса эритроцитов.

У недоношенных новорождённых, в основном у детей с ЭНМТ, значительно чаще встречаются нарушения водного баланса, что косвенно влияет на концентрацию общего белка СМЖ (в среднем этот показатель выше по сравнению с доношенными).

При исследовании СМЖ желательно определить уровень сахара в ней. При гнойном менингите, как правило, он снижен по отношению к уровню сахара в крови.

Во всех случаях сопоставление динамики клинической картины и изменений ликворологических данных позволяет поставить правильный диагноз.

Определённое значение в дифференциальной диагностике имеет ультразвуковое сканирование головного мозга, позволяющее при наличии данных спинномозговой пункции отличить внутричерепное кровоизлияние, а также развитие поздних осложнений гнойного менингита в виде вентрикулита, различных форм гидроцефалии, абсцесса мозга.

Микробиологическое исследование спинномозговой жидкости

Микробиологическое исследование СМЖ состоит из бактериоскопии мазка, выделения возбудителя, серологической детекции Аг в СМЖ.

Инструментальные методы диагностики

Нейросонография (НСГ) - неэффективный метод ранней диагностики самого менингита, но он позволяет диагностировать сопутствующие осложнения: развивающийся вентрикулит, расширение желудочковой системы, развитие абсцесса мозга, локализованного в глубинных отделах ткани мозга или в области базальных субарахноидальных пространств. Кроме того, данный метод позволяет подтвердить или исключить сопутствующие интракраниальные кровоизлияния, ишемические инфаркты, пороки развития и др.

КТ головы показана для исключения абсцесса мозга, субдурального выпота, выявления участков тромбоза, инфарктов или кровоизлияний, локализованных в поверхностных (конвекситальных) структурах головного мозга.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Антибактериальная терапия

Основное место в лечении бактериальных менингитов занимает антибактериальная терапия, которую необходимо проводить не только в случае подтверждения диагноза, но и в тех случаях, когда менингит нельзя полностью исключить.

При выборе схемы лечения ребёнка с диагнозом «бактериальный менингит» необходимо ориентироваться на следующие факторы:

Время появления первых симптомов;

Характер предшествующей антибиотикотерапии;

Данные микробиологического мониторинга (если таковой проводится) в конкретном отделении для новорождённых.

Эффективность антибактериальной терапии оценивают по клиническим данным и результатам микроскопии СМЖ, повторное исследование которой проводят не позднее 48-72 ч от начала лечения. Если через 48-72 ч от начала эмпирической антибактериальной терапии по поводу неонатального бактериального менингита не происходит явного клинико-лабораторного улучшения, то производят смену схемы антибактериального лечения.

При назначении антибактериальной терапии в связи с подозрением на гнойный менингит или при его подтверждении лабораторными данными придерживаются следующих общих правил:

У новорождённых первых 7 сут жизни антибиотики вводят, как правило, внутривенно, при невозможности - внутримышечно, а кратность их введения зависит от эффективности диуреза;

Один антибиотик или их комбинацию назначают при постановке диагноза в максимально допустимых для новорождённого (так называемых менингеальных) дозах. Недостаточная концентрация антибиотиков в сыворотке крови может приводить к хронизации процесса и снижать проникновение антибиотика через гематоэнцефалический барьер. Дозировку антибиотиков не снижают в течение 3-5 дней даже после явного клинико-лабораторного улучшения;

Эффективность антибактериальной терапии оценивают по клиническим данным, результатам микроскопии и посевам СМЖ в динамике. Повторные исследования СМЖ проводят не позднее 48-72 ч от начала лечения;

При лечении вентрикулитов или поздно диагностированных менингитов один из антибиотиков целесообразно вводить интратекально (интравентрикулярно или эндолюмбально), предпочтительнее - интравентрикулярно Не все антибиотики можно вводить интратекально в силу их способности провоцировать судороги. К антибиотикам, провоцирующим развитие судорожного синдрома, относят все беталактамы (пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы).

Лечение ранних неонатальных менингитов

Ведущие этиологические агенты ранних менингитов и средства выбора для их лечения приведены в табл. 27-11.

Таблица 27-11. Антибиотики выбора для лечения ранних неонатальных менингитов

Лечение поздних неонатальных менингитов

Часто поздние неонатальные менингиты развиваются у детей в ОРИТН.

Этиология поздних неонатальных менингитов в этих условиях характеризуется значительной вариабельностью, однако общим их свойством может быть множественная устойчивость к антибиотикам основных групп. В этих условиям резко возрастает значение своевременной микробиологической диагностики позволяющей проводить целенаправленное этиотропное лечение. Быстрый клинический эффект может быть обеспечен только путём целенаправленной антибактериальной терапии.

Ни один из существующих современных антибиотиков или их комбинаций не перекрывает весь спектр потенциальных этиологических агентов (с учётом распространения среди них приобретённой резистентности) поздних неонатальных менингитов. По этой причине рекомендовать универсальную схему эмпирической терапии поздних менингитов не представляется возможным. Целенаправленную этиотропную терапию менингита можно реально проводить только после выделения возбудителя инфекции и оценки его чувствительности. Однако последовательный анализ данных промежуточных этапов микробиологической диагностики (микроскопии мазка, посева СМЖ и выделения возбудителя) позволяет с возрастающей надёжностью обосновывать лечение.

Относительно обоснованный выбор можно осуществить уже на уровне получения результатов окраски мазка СМЖ по Граму. Этот диагностический приём позволяет дифференцировать три группы этиологических агентов.

Грамположительные микроорганизмы;

Грамотрицательные микроорганизмы;

При выявлении в мазке СМЖ грамположительных и грамотрицательных бактерий целесообразно начать лечение с цефтриаксона или цефотаксима. Однако следует иметь в виду, что они перекрывают значительную часть спектра возможных возбудителей только при условии отсутствия высокого уровня приобретённой резистентности (полирезистентности). При выявлении в мазке СМЖ грибов (или при подозрении на них) необходимо назначать противогрибковые препараты.

После получения результатов видовой идентификации возбудителя возможна более точная корректировка этиотропной терапии. Например, при выявлении P. aeruginosa положительный эффект от лечения может быть получен при использовании комбинации цефтазидима и амикацина. Однако наиболее эффективным лечение менингита может быть только после получения результатов оценки анти-биотикочувствительности возбудителя.

В комплексном лечении неонатальных гнойных менингитов большое значение имеет инфузионная, иммунокорригирующая и противосудорожная терапия, описанная в соответствующих разделах руководства.