Поздние врожденные кардиты. Какие бывают врожденные кардиты у новорожденных

Поздние врожденные кардиты возникают в последнем триместре беременности (после 7 мес. беременности), когда плод уже может отвечать нормальной воспалительной реакцией на повреждающий агент. Воспаление в миокарде протекает так же, как у детей с приобретенными миокардитами.

Ребенок может родиться как с исходом кардита, так и с текущим воспалительным процессом, это будет зависеть от сроков появления заболевания.

Исходами поздних врожденных кардитов бывают стойкие нарушения ритма или проводимости, которые можно обнаружить уже в периоде новорожденности. Нередко встречаются экстрасистолия, трепетание предсердий, пароксизмальная или непароксизмальная тахикардия, АВ-блокады I, II и III степени, блокады ножек пучка Гиса, СССУ.

Рентгенологически и при УЗИ сердца может выявляться небольшое расширение левого желудочка. На ЭКГ, кроме аритмий, регистрируются стойкие нарушения процессов реполяризации, увеличение электрической активности левого желудочка. Лабораторные показатели крови в пределах нормы.

При текущем кардите дети плохо сосут, вялые или беспокойные, появляются симптомы сердечной недостаточности в виде одышки, тахикардии, увеличения печени. Частыми спутниками поздних врожденных кардитов являются изменения ЦНС, которые наблюдаются в виде приступов беспокойства, акроцианоза, судорог. Иногда такой приступ может закончиться кратковременной потерей сознания. Сочетанное поражение сердца и ЦНС характерно для кардитов, вызванных вирусами группы Коксаки.

При аускультации в сердце выслушиваются приглушение тонов, ослабление I тона на верхушке, систолический шум на верхушке и в 5-й точке. Характерны различные нарушения ритма и проводимости. Кроме того, на ЭКГ обычно снижен вольтаж, нарушены процессы реполяризации желудочков. Все эти клинические симптомы и данные ЭКГ меняются в динамике и при адекватном своевременном лечении полностью обратимы.

Если диагноз не поставлен вовремя процесс становится подострым, а затем хроническим, появляются необратимые изменения в миокарде (кардиосклероз, МКД, стойкие аритмии), которые определяют прогноз заболевания.

Лабораторные показатели крови при хроническом врожденном кардите нормальные. При остром процессе (в самом начале заболевания) могут быть изменения в биохимическом анализе крови: нередко встречаются диспротеинемия, увеличение a 2 -фракции глобулинов, повышение уровня сиаловых кислот и КФК.

При хронизации процесса постепенно снижается со­кратительная функция миокарда, нарастает сердечная недостаточность. Дети, не получающие своевременного лечения, довольно быстро погибают.

Дифференциальный диагноз следует проводить с синдромом дезадаптации сердечно-сосудистой системы (СДССС), который проявляется транзиторной дисфункцией миокарда с дилатацией полостей сердца и нарушениями ритма . Порой провести дифференциальный диагноз бывает очень сложно. Помогает анамнез (наличие внутриутробной инфекции и заболеваний матери при врожденном кардите) и наблюдение в динамике (прогрессирование клинических проявлений при кардите и довольно быстрая обратная динамика процесса при СДССС). Кроме того, для врожденного кардита характерны такие нарушения ритма сердца и проводимости, как полная АВ-блокада, трепетание и мерцание предсердий, полные блокады ножек пучка Гиса, которые не имеют обратного развития и не поддаются консервативной терапии. При СДССС нарушения ритма менее тяжелые и адекватная терапия вполне позволяет справиться с ними.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ МИОКАРДИТЫ

Острые миокардиты

Приобретенные неревматические миокардиты могут возникать в любом возрасте, однако, более подвержены этому заболеванию дети до 3-х лет. Возможно, это связано с особенностями иммунитета в данном возрасте и возрастными особенностями строения сердца.

Острый миокардит в раннем возрасте чаще возникает у детей с неблагоприятным перинатальным анамнезом, увеличенной массой вилочковой железы, часто болеющих инфекционными заболеваниями, склонных к гиперергическим реакциям.

Клинические проявления варьируют от асимптоматических субклинических форм, возникающих, преимущественно, на фоне очагового процесса, до выраженных проявлений тяжелой рефрактерной сердечной недостаточности, развивающейся при диффузном поражении миокарда.

Первые признаки заболевания, как правило, выявляются на фоне ОРВИ или через 1–2 недели после заболевания. Начальный период острого миокардита отличается полиморфизмом клинической картины, складывается из признаков инфекционного заболевания и ряда других неспецифических симптомов: лихорадка, возможно наличие жидкого стула, болевой синдром различной локализации (боли в грудной клетке, животе). Часты жалобы на утомляемость, повышенную потливость, раздражительность, стоны по ночам. Кожные покровы бледно-серые, нарастает цианоз носогубного треугольника.

В начале болезни острый миокардит проявляется признаками левожелудочковой недостаточности : одышкой, при прогрессировании процесса одышка нарастает, вовлекается дыхательная мускулатура, выслушиваются разнокалиберные влажные и сухие свистящие хрипы. При проведении рентгенографии с целью исключения пневмонии обнаруживается кардиомегалия . Визуально область сердца не изменена, сердечный горб отсутствует, верхушечный толчок ослаблен или не определяется . Тоны сердца приглушены,тахи- или брадикардия, возможен ритм галопа, либо другие нарушения ритма (экстрасистолия, АВ-блокады). Систолический шум не характерен.

При присоединении правожелудочковой недостаточности кровообращения снижается диурез, появляется пастозность тканей, увеличивается печень.

Все симптомы со стороны сердца (аускультативные и инструментальные) меняются в динамике в процессе лечения, что свидетельствует в пользу острого воспалительного заболевания.

Для детей раннего возраста характерно бурное, тяжелое течение (диффузный процесс), быстро присоединяется сердечная недостаточность, обычно тотальная, с преобладанием левожелудочковой.

У детей старшего возраста острый миокардит протекает, преимущественно, в среднетяжелой или легкой (очаговый процесс) форме, часто без клинических проявлений сердечной недостаточности или Н1.

При очаговом миокардите с преимущественным поражением проводящей системы сердца заболевание протекает субклинически и, зачастую, остается нераспознанным. Лабораторные признаки активности процесса, как правило, не выявляются или маломанифестны. В данном случае аритмия является единственным проявлением миокардита. ЭКГ характеризуется «пестрой» симптоматикой в виде эктопических ритмов, политопной и полиморфной частой экстрасистолии, нарушений проводимости, при этом полной блокады левой ножки пучка Гиса при неревматическом кардите у детей не встречается. Выявляются метаболические нарушения в виде уплощения зубца Т в «левых» грудных отведениях, с постепенным восстановлением в динамике заболевания. Однако, часто могут длительно сохраняться стойкие нарушения проводимости, возбудимости, не исчезающие в течение многих месяцев и даже лет, что, вероятно, следует расценивать как проявления постмиокардитического кардиосклероза с преимущественной локализацией в проводящей системе сердца.

Исход острого миокардита:

1. Летальный исход наблюдается в 1/3 случаев на фоне тяжелых молниеносных миокардитов.

2. Выздоровление происходит в 60–70 % случаев, чаще у детей раннего возраста с бурным диффузным миокардитом. Это объясняется ранним началом лечения, т.к. выражены клинические симптомы и диагноз выставляется в первые дни болезни.

3. Переход в хроническую фазу, формирование кардиосклероза, дилатационнойкардиомиопатии.

Подострые миокардиты

Подострые миокардиты по течению подразделяются на две подгруппы:

1. «Первично-подострые» миокардиты с торпидным течением болезни, постепенным нарастанием сердечной недостаточности через 4–6 мес. после перенесенной инфекции.

2. С очерченной острой фазой, которая не заканчивается в течение 3-х мес., а воспалительный процесс в миокарде то затухая, то обостряясь, может протекать до 1,5 лет, т. е. переходить в подострый процесс.

Клиническая картина . Подострое течение миокардита характерно для детей от 2-х до 5 лет. Характерны неспецифические симптомы: вялость, повышенная утомляемость, сонливость, бледность кожных покровов, холодный пот, снижение аппетита, приступы одышки. Кардиальные симптомы развиваются исподволь, реже внезапно, на фоне инфекции, или прививки возникает сердечная недостаточность и клинические признаки острого кардита.

В процессе лечения может быть медленная положительная динамика. Полное выздоровление наступает лишь у 12,5 % детей с подострыми миокардитами. Более половины подострых миокардитов переходят в хронические. Летальность составляет 10–16 %.

Хронические миокардиты

Как и подострые миокардиты хронический миокардит по течению представлен 2-мя вариантами:

1. «Первично-хронический» - исподволь развивающийся процесс с клинически бессимптомной начальной фазой.

2. Хронический кардит, развивающийся за счет трансформации острого или подострого миокардита в хроническую фазу.

Хронические миокардиты встречаются, преимущественно, у детей старше 7–10 лет. По своим гемодинамическим характеристикам они сходны с кардиомиопатиями. Так как, воспалительные проявления заболевания при хронизации процесса скудны, дифференциальная диагностика между хроническими миокардитами и кардиомиопатиями крайне затруднительна.

Выделяют 2 варианта хронических кардитов:

1. Хронический кардит с расширенной полостью левого желудочка (застойный вариант) - наблюдается в 70 % случаев.

2. Хронический кардит с нормальной полостью левого желудочка, но с явлениями выраженной гипертрофии миокарда (гипертрофический вариант) и с уменьшенной полостью левого желудочка (рестриктивный вариант с гипертрофией или без нее).

Клиническая картина. Хронический кардит может длительное время протекать бессимптомно. Самочувствие не страдает, жалоб нет, дети даже могут заниматься в спортивных секциях. Декомпенсация, как правило, провоцируется интеркуррентными заболеваниями.

Либо ведущими признаками являются внесердечные проявления: отставание в физическом развитии, утомляемость, слабость, навязчивый сухой кашель, рецидивирующие заболевания органов дыхания, изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, боли в животе, гепатомегалия), что затрудняет диагностику и способствует хронизации процесса.

Хронический миокардит, застойный вариант (с расширенной полостью левого желудочка). По клиническим проявлениям не отличается от дилатационнойкардиомиопатии. При осмотре грудной клетки: левосторонний сердечный горб. Пальпаторно: ослабление верхушечного толчка. Перкуторно: расширение границ сердца, больше влево. Левая граница может достигать передней или средней аксилярной линии. Аускультативно: звучность тонов варьирует, могут быть звучными, приглушенными или глухими. Часто выслушивается систолический шум относительной недостаточности митрального клапана. Признаки недостаточности кровообращения нарастают медленно, реже стремительно в виде острой сердечной декомпенсации на фоне интеркуррентного заболевания. Вначале появляются признаки левожелудочковой недостаточности (одышка, хрипы в легких, крепитация), затем - правожелудочковой (увеличение размеров печени, отеки).

Хронический миокардит, гипертрофический вариант (с нормальной полостью левого желудочка и выраженными явлениями гипертрофии). По клиническим проявлениям схож с гипертрофической симметричной необструктивнойкардиомиопатией. Но, гипертрофическая кардиомиопатия является генетическим заболеванием, при котором в миокарде отсутствуют признаки воспалительного процесса. Биопсия миокарда при хроническом миокардите позволяет выявить признаки хронического воспаления.

Возможно длительное малосимптомное течение. В клинической картине превалируют симптомы легочной гипертензии (малиновая окраска губ, щек, ладоней, ногтевые фаланги по типу часовых стекол, пальцы - барабанных палочек). Со временем формируется сердечный горб. Пальпаторно - усиление верхушечного толчка. Аускультативно - громкий I тон, систолический шум недостаточности трехстворчатого клапана в сочетании с усилением II тона над легочной артерией, что отражает наличие легочной гипертензии. Сердечная недостаточность длительное время отсутствует, первым ее симптомом является одышка по типу тахипноэ, вначале при нагрузке, а затем - в покое. В дальнейшем присоединяется правожелудочковая недостаточность кровообращения и она становится ведущей.

Рестриктивный вариант хронического миокардита по клинике и результатам инструментальных методов исследования не отличается от рестриктивнойкардиомиопатии. Клинические симптомы обусловлены правожелудочковой недостаточностью. Границы сердца не расширены, верхушечный толчок не изменен. Характерна рефрактерная гепатомегалия. Признаки повышенного венозного давления в виде набухания шейных вен. В дальнейшем развивается выраженный отечный синдром с асцитом.

Похожая информация.

Эпикардит. Что может привести к их развитию и как их лечить, рассмотрим далее.

Основные понятия и причины возникновения

Кардит – патологический процесс, который характеризуется воспалением различных слоев сердца. Кардит может затрагивать эпикард, миокард, эндокард, а также околосердечную сумку – перикард, от чего и будет зависеть его название: эпикардит, миокардит, эндокардит и перикардит. Данный недуг может встречаться в разных возрастных группах, очень часто он поражает детей новорожденного и раннего возраста.

Различают ревматический (возникающий как следствие ревматизма) и неревматический кардит (вызывается другими причинами).

Возбудители с током крови поступают в сердце и, размножаясь, вызывают интоксикацию и воспалительный процесс сердечных оболочек. На патогенные агенты организм вырабатывает антитела, которые заглушают патологический процесс. В пораженной области ткани сердца уплотняются, и развивается рубец.

Классификация

Кардиты можно классифицировать по различным критериям:

1. По периоду развития:

• врожденный (ранний и поздний);
• приобретенный.

1. По течению:

• острый (от одного до трех месяцев);
• подострый (от трех месяцев до полутора года);
• хронический (несколько лет): рецидивирующий; первично-хронический (застойный, гипертрофический, рестриктивный).

1. По тяжести заболевания:

• легкая;
• средняя;
• тяжелая.

1. По форме проявления сердечной недостаточности:

• левожелудочковая;
• правожелудочковая;
• тотальная.

1. По исходу заболевания:

• выздоровление;
• смерть;
• хронизация процесса;
• развитие осложнений.

Симптомы

Начальные проявления кардитов не имеют специфических симптомов, связанных с сердцем. Больные жалуются на общую слабость, плохой аппетит, тошноту, раздражительность, быструю утомляемость. Такие общие симптомы могут указывать на любое заболевание, поэтому диагностика затруднительна.

Врожденные виды кардита проявляют себя в первые 6 месяцев жизни ребенка. Младенцы при рождении имеют очень низкий вес. Также характерны такие признаки:

• беспокойство, возбуждение, плаксивость;
• кашель, одышка в покое, синюшность кожных покровов;
• потливость при кормлении, сильная утомляемость;
• выпячивание в области сердца («сердечный горб»);
• увеличение печени и сердца;
• при прослушивании сердца – глухие тоны.

Приобретенный кардит возникает после перенесенных заболеваний вследствие вирусных или бактериальных инфекций, а также может возникнуть после воздействия на организм медикаментов или аллергенов. Острое течение болезни может начаться симптомами интоксикации – повышение температуры тела, слабость, головная боль, холодный пот. Затем добавляются симптомы недостаточности кровообращения:

• одышка;
• отеки ног;
• цианоз носогубного треугольника;
• боли в левой половине груди;
• хрипы при дыхании;
• нарушения сердечного ритма;
• раздражительность, нервозность;
• ночные стоны во сне;
• расширение камер сердца.

Подострый период протекает по типу острого, но симптомы менее выражены и появляются они после перенесенной инфекции в течение 3-6 месяцев. Хронический период опасен тем, что может появиться спустя несколько лет и часто его не удается распознать вовремя.

Диагностика

Ввиду того, что кардит имеет множество сходных симптомов с другими заболеваниями ориентироваться на них при постановке диагноза не стоит. Чтобы не терять драгоценного времени специалист должен направить на следующие методы диагностики:

1. Лабораторные методы: повышение СОЭ и лейкоцитов, дисбаланс белков, а также в сыворотке крови появляются антикардиальные антитела.
2. ЭКГ – помогает обнаружить нарушения работы миокарда, сердечный ритм.
3. Рентген исследование – дает возможность определить размеры сердца.
4. Ангиокардиография – позволяет оценить состояние сосудов сердца.
5. УЗД сердца – в состоянии обнаружить расширение камер органа и наличие в них экссудата.

Лечение

Тактика лечения зависит от тяжести заболевания, его формы и особенности течения. Острый период болезни требует обязательной госпитализации в стационар. Лечение кардитов должно быть комплексным и оно состоит из медикаментозной терапии, физиотерапевтических процедур и диетического питания.

Медикаментозная терапия:

• нестероидные противоспалительные средства – Ибупрофен, Индометацин, Диклофенак;
• сердечные гликозиды – Строфантин, Корглюкон;
• глюкокортикоиды – Дексаметазон, Преднизолон;
• диуретики – Лазикс, Верошпирон, Гипотиазид;
• антикоагулянты – Курантил, Гепарин;
• имунностимуляторы – Анаферон, Интерферон;
• кардиопротекторы – Панангин, Рибоксин, Милдронат;
• антиботики при бактериальных кардитах – Цефалоспорины, Макролиды;
• антигистамины при аллергических кардитах – Зиртек, Тавегил, Зодак;
• поливитамины.

Больным в тяжелом состоянии показано переливание крови, оксигенотерапия, введение витаминов. Также в лечение кардитов широко применяются методы физиотерапии – электрофорез с препаратами, магнитотерапия, УВЧ.

Применение физиотерапевтических процедур при тяжелом течении болезни, недостаточности кровообращения 2 и 3 степени недопустимо.

В период болезни и после выздоровления обязательно соблюдение диеты. Необходимо питаться продуктами, богатыми калием и витаминами (курага, изюм, печеный картофель, молочные продукты).

Прогноз

Прогноз данного заболевания зависит от степени тяжести, своевременного адекватного лечения, возраста больного, образа жизни и генетической предрасположенности. Кардиты опасны развитием осложнений (кардиосклероз, гипертрофия миокарда), которые могут привести к летальному исходу. При отсутствии симптомов в течение 2-3 лет после перенесенного заболевания человек считается здоровым.

Особенности у детей

У детей кардиты развиваются внутриутробно: ранний врожденный на 4-6 месяце беременности, поздний – на третьем триместре. Чаще причиной являются вирусные или бактериальные инфекции матери. Ребенок рождается уже с признаками заболевания ( , экстрасистолия, расширение камер сердца) или они появляются на 1-3 месяце жизни. Симптоматика и лечение кардита у детей не отличается от взрослых. Лечение обязательно проводится в стационаре.

Профилактика

• ведение здорового образа жизни (здоровое питание, занятия физкультурой, закаливание, правильный режим труда и отдыха, отказ от курения и алкоголя);
• своевременное обращение к врачу при появлении каких-либо жалоб;
• периодический профилактический осмотр у специалистов;
• основательный медицинский осмотр беременных женщин и санация имеющихся инфекционных очагов;
• защита от стрессов;
• прием поливитаминов и минералов;
• правильная вакцинация у детей.

В заключение можно еще раз отметить, что своевременное обращение к специалистам при появлении подозрений на болезнь, тщательное обследование и правильно подобранное лечение повышает шанс на успешное выздоровление и снижает риск развития осложнений.

Миокардит - поражение сердечной мышцы, причиной которого является воспаление. Как показали многочисленные наблюдения, у детей при миокардитах в процесс практически всегда вовлекаются одновременно все три оболочки сердца. Признаки, свидетельствующие о вовлечении других оболочек сердца, ничтожно малы и сглаживаются изменениями в миокарде. Этим объясняется широкое применение термина «миокардит», но он не отражает всего патологического процесса и его распространенности. В связи с тем, что, по сути, происходит поражение всех оболочек сердца, используют термин «кардит».

В последние годы привлекают к себе внимание наследственные факторы при формировании кардита. Заболевание в таких случаях протекает практически незаметно, с развитием сердечной недостаточности лишь в финале. В основе врожденного кардита, вероятно, лежит генетически обусловленный дефект противовирусного иммунитета. Вирусы способны передаваться от родителей потомству («семейные» вирусы), и тогда они вызывают скрытую (латентную), хроническую или медленную инфекцию.

Диагноз врожденного кардита считается верным в том случае, если симптомы сердечной патологии выявляются внутриутробно или в роддоме. Врожденный кардит является вероятным, если все признаки этой патологии возникают в первые месяцы жизни ребенка без предшествующего заболевания и (или) в случае болезни матери во время беременности. В зависимости от нарушения анатомической структуры органа (сердца), врожденные кардиты делят на ранние и поздние. Обязательным морфологическим признаком ранних кардитов является чрезмерное разрастание или нарушение роста эластических (фиброэластоз) или соединительнотканных (эластофиброз) волокон эндо- и миокарда. Поздние кардиты этого признака не имеют. Большое количество эластической ткани в сердце указывает на его повреждение на 4-7-м месяце внутриутробного развития (ранний фетальный период), когда ткани плода отвечают на любое повреждение разрастанием в результате размножения клеток, что приводит к развитию эластоза и фиброза. При поражении сердца после 7-го месяца (поздний фетальный период) формируется обычная воспалительная реакция, и фиброэластоз не развивается.

При ранних врожденных кардитах выявляют увеличение размеров сердца (кардиомегалия) с расширением полости левого желудочка и утолщением его мышечной оболочки. Внутренняя оболочка сердца также значительно утолщена.

Первые признаки врожденного заболевания сердца при обоих вариантах раннего врожденного кардита проявляются впервые 6 месяцев жизни (реже на 2-3-м году). Ребенок начинает отставать в физическом развитии от своих сверстников, появляются вялость, бледность, быстро утомляется при кормлении. При обследовании у врача выявляют увеличение размеров сердца (кардиомегалия), рано развивающийся сердечный горб (деформация грудной клетки). При выслушивании работы сердца определяют глухость сердечных тонов, отсутствие шума. Несколько позднее присоединяются признаки сердечной недостаточности, устойчивой к лечению.

Дополнительными методами обследования ребенка являются ЭКГ, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, катетеризация полостей сердца и ангиокардиография. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки определяют форму сердца. Для фиброэластоза более типична шаровидная или овоидная форма сердца, для постмиокардитического эластофиброза - трапециевидная. При катетеризации полостей сердца и ангиокардиографии выявляются признаки нарушения сократительной способности миокарда (мышцы) левого желудочка с умеренным повышением давления в легочной артерии.

При поздних врожденных кардитах в патологический процесс вовлекаются одновременно две или все три оболочки сердца. Поражается также проводящая система сердца, которая осуществляет сокращение сердечной мышцы. Поражение этой системы приводит к возникновению разнообразных нарушений сердечного ритма. Иногда поражаются кровеносные сосуды, питающие сердце (коронарные сосуды), имеется склероз сердечной мышцы и утолщение мышечной оболочки (миокард). Ребенок с таким заболеванием быстро утомляется при кормлении, появляется чрезмерная потливость. Начиная с 3-5-го месяца после рождения ребенок начинает недостаточно прибавлять в весе. У некоторых детей отмечены изменения со стороны центральной нервной системы: приступы внезапного беспокойства с усилением одышки и синюшным окрашиванием кожи, судороги, иногда с потерей сознания. К признакам поражения сердца относятся: умеренное расширение границ сердца, громкие тоны сердца, менее выраженная, чем при «ранних» кардитах, сердечная недостаточность, патологические шумы при выслушивании сердца отсутствуют. Довольно часто возникают нарушения сердечного ритма с учащением или урежением частоты сердцебиения.

При острых кардитах лабораторное исследование крови может дать результаты, характерные для воспалительного процесса миокарда. В анализах крови определяют ускорение СОЭ, увеличение количества лейкоцитов, повышение уровня белков (а- и у- глобулинов). Эти изменения крови отражают протекающую в организме ребенка вирусную инфекцию. Наиболее надежным подтверждением заболевания является выделение вируса из крови, носоглоточной слизи, фекалий, а также определение высокого содержания антител против этого вируса.

Дополнительными методами обследования ребенка являются ЭКГ, рентгенография органов грудной полости.

Лечение кардитов включает два этапа: стационарный (острый период или обострение) и поликлинический, или санаторный (период поддерживающего лечения). Необходимо проведение мероприятий по устранению причины заболевания (воздействие лекарственными препаратами на вирус, воздействие на иммунную систему организма, борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью). Проводят мероприятия общего плана и медикаментозное лечение. К мероприятиям общего плана относится соблюдение двигательного, пищевого, питьевого режима.

При остром кардите рекомендуется ограничить двигательную активность ребенка в течение 2-4 недель. Питание ребенка в этот период должно быть полноценным с достаточным содержанием витаминов, белков, ограничением поваренной соли, повышенным количеством солей калия (изюм, курага, инжир). Питьевой режим определяется количеством выделенной за сутки мочи: ребенку дают жидкости на 200-300 мл меньше выделенного им количества. Лечение антибиотиками проводится в течение 2-3 недель. Основной целью этого лечения является профилактика различных бактериальных осложнений у детей раннего возраста. При обширном поражении сердца с развитием сердечной недостаточности, при подостром начале заболевания (которое является предвестником перехода кардита в хроническое течение), при кардите с преимущественным поражением проводящей системы сердца используют гормональные препараты (преднизолон). Если, несмотря на это лечение, заболевание переходит в хроническую форму, то назначают такие препараты, как делагил или плаквинил в сочетании с индометацином или вольтареном.

Одновременно проводится лечение сердечно-сосудистой недостаточности. Для улучшения сократительной функции сердца применяют сердечные гликозиды, к примеру дигоксин.

Большое место влечении детей с острыми кардитами и сердечной недостаточностью отводится мочегонным препаратам. Конкретный препарат должен быть подобран только лечащим врачом, так как для этого необходимо знать стадию сердечной недостаточности, а использование неправильного препарата (что в большинстве случаев происходит при самолечении) может привести к неблагоприятным последствиям.

Также в лечении кардитов широко используют препараты, улучшающие обменные процессы в миокарде: панангин, рибоксин, оротат калия, витамин В1 2 с фолиевой кислотой, пангамат кальция, пантотенат кальция.

При хронических кардитах не следует длительное время придерживаться постельного режима, так как детренированность отрицательно влияет на сердечно-сосудистую систему.

Дети с врожденными кардитами после выписки из стационара, в котором они проводят в среднем 1,5 месяца, поступают под наблюдение педиатров и кардиоревматологов. Врачи следят за выполнением назначений и рекомендаций, сделанных в стационаре, и при необходимости проводят их коррекцию. Такие лекарственные препараты, как дигоксин и панангин, дети получают длительно. Необходимо постоянное наблюдение кардиолога с регулярным контролем ЭКГ (1 раз в 3-6 месяцев), рентгенографией органов грудной клетки (1 раз в 6-12 месяцев и чаще при подозрении на обострение заболевания).

Профилактические прививки противопоказаны всем детям с острым кардитом в течение не менее 3-5 лет. При хронических кардитах вакцинация противопоказана.

Под кардитами понимают различного рода поражения структур сердца, обусловленные развитием в них воспалительного процесса в его классическом проявлении. Уровень современных диагностических возможностей в зависимости от локализации патологического процесса позволяет поставить более точный диагноз: перикардит, миокардит, эндомиокардит, панкардит, эндокардит и т.д.

Этиология заболевания может быть самой разнообразной, при этом недуг не имеет связи с острой формой ревматической лихорадки или иными системными заболеваниями организма и диффузными поражениями соединительной ткани. В педиатрической практике целесообразность термина «кардит» обусловлена возможностью поражения одновременно всех трех сердечных оболочек (миокарда, эндокарда или перикарда) в силу общности функций, кровоснабжения и иммунопатологических реакций.

Точных данных о распространенности заболевания среди людей нет, что во многом связано с отсутствием единого диагностического подхода.

Диагноз «неревматический кардит» может быть поставлен в любом возрасте, однако по статистике недуг чаще поражает мальчиков в первые годы их жизни.

Приблизительно в 5-8% случаев кардит у детей развивается как осложнение перенесенной ребенком той или иной вирусной инфекции. В отдельных случаях патологию может спровоцировать заболевание, вызванное бактериями, аллергическими реакциями или воздействием на организм токсических веществ.

Причины развития кардита

Воспалительные поражения сердца имеют самую разнообразную природу происхождения:

• Вирусную (чаще всего кардит провоцируют энтеровирусы Коксаки типов А и В, эховирусы, вирус простого герпеса, краснухи, цитомегаловирус и т.д.);
• Бактериальную;
• Иерсиниозную (возбудитель – представитель семейства кишечных бактерий Enterobacteriaceae рода Yersinia);
• Аллергическую (причем аллергическая реакция может быть ответом на лекарственные препараты, введение вакцины или сыворотки);
• Токсическую;
• Идиопатическую (которая появляется как бы сама по себе, по неустановленной причине; заболевания, невыясненной этиологии, составляют примерно 10% от общего количества воспалительных поражений сердца).

Кроме того, кардит может быть обусловлен воздействием физических агентов, радиации, протозойной инвазией (малярией, лейшманиозом), грибами и т.д.

Классификация неревматических кардитов

Все кардиты принято классифицировать по ряду критериев в зависимости от:

• Периода развития: недуг может быть врожденным или приобретенным. В свою очередь, врожденный делят на ранний и поздний;
• Формы, которая обусловливается преимущественной локализацией патологического процесса;
• Этиологической принадлежности;
• Характера течения кардита: острый (длительность заболевания не превышает трех месяцев), подострый (болезнь длится от 3 до 18 месяцев) или хронический (длительность недуга более полутора лет). Кроме того, течение кардита может быть рецидивирующим или первично-хроническим. В случае развития первично-хронической формы недуга также возможны варианты: застойный, гипертрофический или рестриктивный;
• Степени тяжести: легкая форма, среднетяжелая или тяжелая;
• Формы и степени выраженности сердечной недостаточности: левожелудочковая (I, IIA, IIB и III степеней), правожелудочковая (I, IIA, IIB и III степеней) и тотальная;
• Возможного исхода (выздоровление, летальный исход, переход острой формы в хроническую) и провоцируемых заболеванием осложнений.

Формы течения кардитов и их симптомы

Кардиты могут быть врожденными или приобретенными.

Врожденные кардиты у детей – достаточно редкое явление. Подозрение на наличие у ребенка этой патологии возникает, если состояние новорожденного сопровождается ярко выраженными клиническими проявлениями перенесенной внутриутробной инфекции, на фоне которой отмечается поражение многих систем и органов. Ранние врожденные кардиты у детей – это последствие перенесенной матерью в первые месяцы беременности острой вирусной или бактериальной инфекции. Поздние – последствия инфекционных заболеваний, перенесенных женщиной на последних неделях вынашивания плода.

Течение приобретенных неревматических кардитов принято делить на три фазы:

• Острую;
• Подострую;
• Хроническую.

Острый кардит проявляется одновременно с развитием основного заболевания (например, гриппа) или же спустя одну-две недели после выздоровления. Симптомами кардита в острой форме являются:

• Ослабление тонов сердца;
• Боли в грудной клетке и эпигастральной области;
• Повышенная потливость;
• Стоны по ночам;
• Раздражительность;
• Изменение цвета кожных покровов на серовато-бледный;
• Нарастание признаков цианоза носогубного треугольника и слизистых;
• Хрипы при дыхании;
• Систолический шум, которым сопровождается проход крови по сосудам (этот симптом отмечается не во всех случаях);
• Определяющееся методом перкуссии расширение границ сердца (особенно у маленьких детей);
• Патологические изменения в кардиограмме (выраженные внеочередные сокращения сердечной мышцы, брадиаритмия, нарушения проводимости крови по сосудам);
• Расширение сердечных полостей (преимущественно левого желудочка).

Подострая форма недуга развивается, как правило, спустя три месяца после перенесенной инфекции. В большей степени этой разновидности заболевания подвержены дети в возрасте от 2 до 6 лет. Симптомы кардита, протекающего в подострой форме, сходны с проявлениями, которыми характеризуется острая форма, однако являются менее выраженными. И именно по этой причине зачастую сложно определить, перенес ребенок кардит или нет. Поставить точный диагноз возможно исключительно на основании ряда дополнительных обследований.

Самой тяжелой формой болезни является хроническая. Диагноз «хронический кардит» ставится по истечению 1-1,5 года с момента финиширования простуды или же в тех случаях, когда у пациента не удалось вылечить острую форму заболевания. При этом все характерные симптомы кардита на этом этапе сохраняются, но к ним добавляются:

• Отеки ног;
• Проявления асцита (патологического скопления большого количества свободной жидкости в брюшной полости);
• Значительное увеличение печени;
• Утомляемость;
• Слабость;
• Одышка (диспноэ);
• Рецидивирующие пневмонии;
• Тошнота и рвота;
• Частые боли в животе.

Лечение кардитов

Подход к лечению кардитов должен быть комплексным и поэтапным. При остром течении недуга необходима госпитализация в стационар. При этом пациенту в обязательном порядке назначают:

• Соблюдение диеты, богатой солями калия и витаминами;
• Постельный режим;
• Кислородотерапию (в тяжелых случаях);
• Прием антибактериальных препаратов.

Дальнейшее лечение кардита подразумевает длительный (обычно на протяжении года) прием курсами:

• Сердечных гликозидов;
• Противовоспалительных препаратов;
• Средств, обладающих мочегонным действием;
• Витаминотерапии;
• Препаратов калия.

В особо тяжелых случаях показаны глюкокортикостероиды и антиаритмическая терапия.

Вероятно в основе кардита лежит генетически обусловленный дефект противовирусного иммунитета. Заболевания сердца могут манифестировать сразу после рождения или в первые 6 месяцев жизни, реже - на 2 - 3-м году. В этой статье мы подробно расскажем вам про развитие и диагностику врожденного кардита.

Внутриутробный (врожденный) кардит у новорожденных

Иногда его обнаруживают еще в антенатальном периоде, но чаще диагностируется в первые недели и месяцы жизни, обычно в связи с остро наступившей сердечной недостаточностью. Различают ранние и поздние врожденные кардиты.

Ранние кардиты возникают на 4 - 7-м месяце внутриутробной жизни и проявляются интенсивным развитием эластической и фиброзной ткани в субэндокардиальных слоях миокарда без четких признаков воспаления (фиброэластоз, эластофиброз). Иногда в процесс вовлекаются также хорды и клапанный аппарат, что приводит к возникновению пороков сердца.

Поздние кардиты возникают после 7-го месяца внутриутробной жизни. Им свойственны отчетливые воспалительные изменения в миокарде без образования эластической и фиброзной ткани.

В анамнезепочти всегда имеются указания на острые или хронические инфекционные заболевания матери во время беременности. Клинические и инструментально-графические признаки и характер его течения очень сходны с тяжелой формой хронического неревматического кардита. От последнего врожденный кардит у новорожденных отличается ранним проявлением, неуклонно прогрессирующим течением, невосприимчивостью по отношению к проводимой терапии.

Диагностика

При рентгенологическом исследовании грудной клетки видны шаровидной или овоидной формы тень сердца, подчеркнутая его талия, узкий сосудистый пучок (при позднем кардите сердце имеет трапециевидную форму); отмечается резкое снижение амплитуды пульсации левого желудочка.

На ЭКГ фиксируются синусовая тахикардия, высокий вольтаж комплекса QRS, признаки гипертрофии левого желудочка с глубокими зубцами Q и подэндокардиальной гипоксией миокарда, нередко - перегрузка и гипертрофия правого желудочка. диагноз фиброэластоза можно подтвердить морфологическим исследованием биоптатов сердечной мышцы и эндокарда, полученных во время зондирования сердца.

Врожденный поздний кардит

Он характеризуется умеренной кардиомегалией, различными нарушениями ритма и проводимости вплоть до полной поперечной блокады сердца и трепетания предсердий, громкими сердечными тонами, менее выраженной (по сравнению с ранним врождённым кардитом) сердечной недостаточностью. Часто выявляют признаки поражения двух или трёх оболочек сердца. У некоторых новорожденных возникают приступы внезапного беспокойства, одышки, тахикардии с усилением цианоза, судорог, что отражает сочетанное поражение сердца и ЦНС, обусловленное предшествующей инфекцией, особенно вызванной вирусами Коксаки.

Врожденный ранний кардит

Врожденный кардит у новорожденных в ранней форме проявляется малой массой тела при рождении или плохой её прибавкой в последующем, быстрой утомляемостью при кормлении, беспричинным беспокойством, потливостью, бледностью. Характерны кардиомегалия, "сердечный горб", глухие сердечные тоны при аускультации, прогрессирующая сердечная недостаточность (нередко тотальная с преобладанием левожелудочковой), рефрактерная к лечению. У новорожденных часто возникают:

• одышка в покое,
• кашель,
• афония,
• умеренный цианоз (иногда с малиновым оттенком),
• разнокалиберные влажные и свистящие хрипы в лёгких,
• увеличение печени,
• отёки или пастозность тканей.

Аритмии (за исключением тахикардии) возникают редко. Появление систолического шума может быть связано с относительной или органической недостаточностью митрального клапана, но чаще шум отсутствует.

Диагностика заболевания

На рентгенограмме сердце шаровидной или овоидной, а при фиброэластозе - трапециевидной формы. При врожденном кардите у новорожденных на ЭКГ выявляют ригидный ритм, признаки гипертрофии левого желудочка за счёт увеличения толщины миокарда вследствие инфильтрации, повреждение его субэндокардиальных отделов. При фиброэластозе появляются признаки перегрузки обоих желудочков, глубокие зубцы Q во II и III стандартных отведениях, aVF, V 5 , V 6 . При ЭхоКГ помимо кардиомегалии и дилатации полостей сердца выявляют снижение сократительной и особенно релаксационной функции миокарда левого желудочка, повреждение клапанов, чаще митрального, лёгочную гипертензию.