Острая недостаточность сердечно-сосудистой системы является показанием к неотложным мероприятиям, причем острая недостаточность может быть или преимущественно за счет поражения сердца - сердечная недостаточность, или за счет поражения сосудистой системы - сосудистая недостаточность. При сердечной недостаточности чаще наблюдается клинический синдром левожелудочковой недостаточности с застоем в малом круге (застойные явления в легких), периферическими отеками, одышкой и приступами сердечной астмы. Застой в крупных венах, а также в печени выражен незначительно или появляется вторично. Реже наблюдается синдром правожелудочковой недостаточности с венозным застоем в большом круге (характерно переполнение кровью полых вен, цианоз, застой в печени с ее резким увеличением), с отеками и одышкой. Иногда возникает тотальная недостаточность сердца. Патоморфологическим субстратом сердечной недостаточности являются дистрофические, биохимические изменения миокарда в связи с нарушением обмена при заболеваниях, физическом напряжении, перегрузке.
Острая сердечная недостаточность
Острые приступы наблюдаются у детей любого возраста: в грудном возрасте при субэндокардиальном фиброэластозе, первичном интерстициальном миокардите, у детей после года при ревматических миокардитах и пороках сердца, при миокардите дифтерийном и брюшнотифозном, при остром нефрите у больных всех возрастных групп, при врожденных пороках сердца, главным образом коарктации аорты (стеноз перешейка аорты, нередко вызывающем раннюю острую недостаточность), боталловом протоке большого диаметра, незаращении (дефекте) межжелудочковой перегородки, транспозиции крупных сосудов.
Общие симптомы острой недостаточности сердца:
сильная одышка с учащенным поверхностным дыханием при участии вспомогательных мышц, кашель;
бледность, часто с сероватым или цианотическим оттенком (в легких случаях цианоз вокруг рта, пальцев, иногда всего тела, преимущественно при врожденных пороках);
малый нитевидный пульс тахикардия от 150 до 200 ударов в минуту, приглушенные или глухие тоны, систолический шум, трехчленный ритм;
иногда в задненижних частях легких мелю влажные хрипы;
увеличенная болезненная печень (основной признак, иногда единственный, в грудном возра сте);
температура может быть повышенной или нормальной;
диспепсические явления, рвота, иногда понос;
отеки на лице, ладонях, стопах. При регулярно взвешивании можно выявить скрытые отеки; асцит бывает редко;
изменение поведения ребенка - отказывается от игр, избегает всяких движений;
метеоризм у детей грудного возраста;
жалобы на боли в животе (в связи с набуханием печени), сердцебиение (у старших детей), редко на боли в сердце;
при рентгеноскопическом исследовании выявляют увеличение поперечника сердца (нормальные размеры сердца в сомнительных случаях позволят исключить недостаточность сердца).
Однако необходим осторожный подход к интерпретации рентгенограммы, так как форма и размер сердца ребенка меняются в зависимости от фазы дыхания, цикла сердечной деятельности (систола, диастола), положения ребенка, высоты стояния диафрагмы.
Левожелудочковая недостаточность сердца моя проявиться синдромом сердечной астмы и отеком легких.
Синдром сердечной астмы
Внезапные при ступы удушья с сильным беспокойством могут быть и в более старшем детском возрасте при острой сердечно недостаточности (левожелудочковой) как осложнение ревматического порока сердца, своевременно не распознанного острого миокардита. Такие же приступы удушья бывают при остром нефрите с быстро развившимся повышением артериального давления. При остром нефрите может быть различной степени недостаточность кровообращения, при легком нефрите выраженная незначительной одышкой, при тяжелом нефрите - сильной одышкой в вынужденном полусидячем положении (приступ сердечной астмы). При нарастании сердечной слабости повышенное артериальное давление снижается, картина острого нефрита затушевывается и больной трактуется как страдающий заболеванием сердца. При гнойном перикардите, врожденном пороке сердца и приобретенной гипертрофии сердца в грудном возрасте наблюдаются те же явления - внезапные приступы удушья.
Механизм развития.
При слабости левого желудочка падает давление в артериальной системе, с повышением его в венозной. Увеличение остаточной крови в левом желудочке и левом предсердии ведет к застою в малом круге и развитию острой сердечной недостаточности. Значительное влияние имеют и патологические рефлексы со стороны центральной нервной системы. При одновременном токсическом повреждении капилляров (усиление проницаемости) сердечная астма осложняется отеком легких (типичное осложнение митрального стеноза при физическом и психическом перенапряжении).
Симптомы:
внезапная слабость, головокружение, сильное беспокойство;
приступ резкого удушья, кашель, учащенное дыхание, малый частый пульс (реже напряженный);
вынужденное сидячее положение. Больной упирается руками в края кровати, лицо бледное с синеватыми губами, холодный пот на лбу; цианотичные холодные конечности;
дыхание затрудненное, с затрудненным вдохом, но может быть и астмоподобное с затрудненным выдохом. Голос не хриплый. При откашливании мокрота пенистая, серозная;
в легких рассеянные сухие хрипы, а в нижних отделах и мелкопузырчатые влажные. Коробочный оттенок перкуторного звука;
живот может быть вздут, так что с трудом прощупывается увеличенная печень. У больного нефритом могут быть отеки на теле;
при рентгеноскопии контуры сердца сильно расширены в обе стороны.
Прогноз серьезный, особенно в грудном возрасте. Весьма важен дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой. При сердечной астме: дыхание постоянно учащено; в легких влажные клокочущие хрипы; нередко нарушен ритм сердечной деятельности; данные анамнеза: заболевание ревматизмом с поражением сердца, врожденный порок сердца или заболевание почек нефритом.
Лечение
Неотложные мероприятия:
покой, сидячее положение (с опущенными ногами) или полусидячее в постели с приподнятым головным концом (способствует оттоку крови к нижним конечностям и этим разгружает малый круг кровообращения);
вдыхание увлажненного кислорода;
подкожные инъекции кордиамина (коразола) по 0,4-1 мл или 20% камфарного масла по 1 мл (стимулирует дыхание и кровообращение);
внутримышечные инъекции 12% раствора эуфиллина по 0,5-1,2 мл с 2 мл 1% раствора новокаина или внутривенно, 2,4% раствор эуфиллнна с 8-летнего возраста по 2-5 мл с 10-15 мл 20-40% раствора глюкозы (сосудорасширяющее действие с улучшением питания миокарда, увеличение диуреза, снятие бронхоспазма, улучшение мозгового кровообращения;
при отсутствии эффекта показано кровопускание у детей старше 8 лет 100-250 мл. Вместо кровопускания детям моложе 8-10 лет рекомендуются депонирование крови (для разгрузки сердца) -давящая повязка (резиновые бинты) на бедра и плечи в средней трети их. При этом плечи и нижние конечности должны быть синеваты, но не бледны, артерии не должны быть сдавлены. Давящая повязка накладывается на 15-30 минут с постепенным ослаблением (давящая повязка противопоказана при отеках, тромбофлебите, септическом эндокардите);
из сердечных глнкозидов внутривенно 0,03-0,3 мл 0,05 и раствора строфантина с 5-10 мл 40% раствора глюкозы, вводить медленно в течение 4-6 минут (во избежание шока) или внутримышечно 0,05-0,35 мл вместе < 2 мл 1% раствора новокаина для уменьшения болезненности, или микроклизмой 20-30 мл воды температуры 36° (или 5% раствор глюкозы) с 1-4 каплями настойки строфанта. Назначение строфантина противопоказано при замедленном пульсе или при получении больным до того дигиталиса. В этом случае вводить строфантин следует лишь через 4 дня. Строфантин может быть заменен конваллятоксином (характер действия, показания и противопоказания те же, что и для строфантина) Разовые дозы 0,03% раствора конваллятокспна для внутривенного введения 0,03-0,5 мл в 5-10 мл 20 или 40% раствора глюкозы. Вводить медленно. Строфантин может быть заменен коргликоном (эффективность несколько меньше). Разовые дозы 0,06% раствора коргликона при внутривенном введении с 5-10 мл 20-40% раствора глюкозы 0,2-0,75 мл (детям с 2 лет). Вводить медленно. Показания и противопоказания те же. Строфантин вводят один раз в сутки (редко 2 раза). Конваллятоксин и коргликон можно вводить повторно через 8-10-12 часов. Необходимо следить, не появятся ли побочные явления: экстрасистолия, бигеминия, резкое замедление пульса, наличие которых требует или уменьшения дозы, или увеличения интервала, или отмены препарата;
антигистаминные препараты - инъекции 1 % раствора димедрола, кортикостероидов в случае предполагаемого участия аллергического момента в развитии сердечной астмы;
отвлекающие процедуры (банки круговые или на спину) после ослабления приступа;
при резкой дыхательной недостаточности показана трахеотомия с управляемым дыханием;
по окончании приступа курс гипотиазида 3-5 дней по 1/2 таблетки 2 раза в день);
диета с ограничением жидкости и соли.
В дальнейшем лечение сердечной недостаточности.
Отек легких
Отек легких развивается:
при сердечной астме на почве левожелудочковой слабости;
при ревматическом пороке сердца - митральном стенозе, который создает механическое препятствие для нормального оттока крови из левого предсердия в левый желудочек;
при тяжелых пневмониях, когда имеются явления недостаточности сердечно-сосудистой системы - слабость левого желудочка и увеличение проницаемости стенок капилляров (токсическое влияние на сосудодвигательный центр);
при остром нефрите с гипертонией, когда для образования отека легких имеется сочетание центральных нарушений (спазм мозговых сосудов с гипоксией в области дыхательного центра, с увеличением содержания угольной кислоты, что вызывает мучительную одышку) и периферических расстройств (перенапряжение левого желудочка сердца).
Основные причины, обусловливающие появление отека легких: застой в малом круге кровообращения (в области легких) и нервно-рефлекторное повышение проницаемости легочной мембраны.
Механизм развития отека легких.
Происходит выпотевание серозной жидкости из капилляров легких и скопление ее в легочных альвеолах, бронхиолах, чем резко нарушается газообмен между альвеолярным воздухом и кровью. Содержание кислорода в крови уменьшается с увеличением содержания углекислоты. Наступает резко угрожающее жизни состояние.
Симптомы:
приступы сильной одышки с беспокойством, дыхание, клокочущее со слышными на расстоянии хрипами (из грудной клетки и трахеи);
обильная пенистая розовая мокрота, часто розовато-красная;
вынужденное положение - сидячее со спущенными с постели ногами;
бледно-синеватая окраска кожных покровов, холодный пот на лбу;
по всему легкому слышны преимущественно мелкие влажные хрипы;
глухие тоны сердца, расширение границ относительной сердечной тупости, малый учащенный пульс.
Прогноз серьезен, но не безнадежен.
Дифференциальный диагноз с эмболическими поражениями легких (инфарктом легкого), которые в детском возрасте могут наблюдаться при пороках сердца с явлениями недостаточности. Образующиеся вследствие застоя в малом круге тромбы служат материалом для закупорки легочной артерии. При эмболии крупных ветвей легочной артерии внезапно может наступить смерть. Основные симптомы инфаркта легких (эмболии менее крупных ветвей):
ощущение сильных болей (от вовлечения в процесс плевры);
внезапное появление резкой одышки;
кашель с кровавой мокротой;
общая слабость, часто с потерей сознания;
глухие тоны сердца, расширение сердца вправо, слабый пульс, акцент на легочной артерии;
притуплены в легких при большом инфаркте, трескучие хрипы, иногда шум трения плевры;
осложнение отеком легких при прогрессирующей недостаточности сердца;
повышение температуры при развитии воспалительного процесса вокруг инфаркта.
Лечение
Неотложные мероприятия:
отсасывание слизи резиновым трахеальным катетером;
противопенная терапия, кровопускание, депонирование крови, горячая ножная ванна;
дегидратация диуретиками: гипотпазид, новурит, лазикс (наиболее эффективный, доза 1-2 таблетки - 40-80 мг с интервалом 1-2 часа);
гипотензивная терапия, ганглиоблокаторы (инъекции эуфиллнна, гексоний 0,025-0,075 г 3 раза в день или подкожно 2% раствор 0,2-0,75 мл 1-2 раза в день; 5% раствор пентамнна внутримышечно по 0,25-1,5 мл);
сердечные глнкозиды (строфантин, днгитоксин, дигокснн), кордиамин;
парентеральное введение протпвогпстамннных средств, кортикостероидов, антибиотиков;
введение хлорида калия, витаминов;
при тяжелом приступе с бессознательным состоянием показано внутривенное капельное введение по 10-14 капель в минуту специальной лечебной смеси (так называемый коктейль): 40% раствор глюкозы 100 мл, 5% раствор аскорбиновой кислоты 5 мл. Витамин Bio 400у. Каждые 15-20 минут в резиновую часть капельницы вводят по 5-7-15 мг преднизолона (за 2 часа всю суточную дозу) и каждые 2 часа 2,5% раствор пипольфена с 2% раствором промедола до суточной возрастной дозы (если их еще не вводили). Затем туда же добавляют 0,05% раствор строфантина - возрастные дозы, не более 1 мл старшим детям и 0,5 мл в дошкольном возрасте (повторять не чаще чем через 3 часа). Однократно вводится в капельницу 10% раствор глюконата кальция или хлористого кальция 3-5-10 мл.
Отличительные признаки острой сердечной и сосудистой недостаточности
Практически при коллапсе целесообразно ввести подкожно или внутримышечно в одном шприце адреналин, коразол и кофеин (возрастные дозы). Отсутствие эффективности указывает на парез гладких мышечных элементов сосудистой стенки как на причину коллапса (а не сосудодвигательного центра и периферических окончаний симпатического нерва). При этом необходимо сделать подкожную инъекцию питуитрина, затем снова адреналина. Инъекции стрихнина показаны при тяжелых формах коллапса. В больничных условиях адреналин следует заменить капельным внутривенным введением 0,02% раствора норадреналина в растворе глюкозы.
Дополнительные мероприятия:
оксигенотерапия (кислород в смеси с воздухом);
переливание крови для пополнения количества циркулирующей крови в сосудистой системе, внутривенное введение 5% раствора глюкозы с физиологическим раствором, переливание 150-100 мл плазмы (дезинтоксикационное действие, а также для увеличения количества циркулирующей крови) и кровезамещающих жидкостей;
кортикостероиды (прием внутрь или парентерально) ввиду поражения надпочечников;
при сочетании с сердечной недостаточностью внутривенное или внутримышечное введение строфантина.
Шок
Наиболее тяжелая форма острой сосудистой недостаточности, вызванная воздействием сверхсильных раздражителей (при травме, ожогах, операциях, переливании крови, иногда при повторном введении лечебных сывороток и т. п.).
Травматический шок.
Возникает при тяжелых механических травмах и представляет общую реакцию организма с расстройством функций систем: нервной, кровообращения, дыхания, эндокринной и обмена веществ. При этом за кратковременным периодом возбуждения вегетативной нервной системы (эректильная фаза с общим возбуждением, повышением артериального давления) следует длительная фаза угнетения, истощения центральной нервной системы (торпидная фаза, соответствующая коллапсу). Последняя может перейти в терминальное состояние.
Симптомы эректильной фазы:
состояние двигательного и речевого возбуждения;
бледные кожные и слизистые покровы;
учащенное глубокое дыхание;
учащенный напряженный пульс, нормальное или повышенное артериальное давление;
повышенная болевая реакция, повышенные сухожильные и кожные рефлексы.
Симптомы торпидной фазы совпадают с симптомами коллапса с большей заторможенностью, ареактивностью, снижением или отсутствием сухожильных рефлексов, уменьшением болевой чувствительности. По степени понижения артериального давления выделяют 3 степени шока:
первая - легкая с максимальным давлением (у подростка) 95-100 мл рт. ст., с частотой пульса до 100-110 ударов в минуту;
вторая - средняя с максимальным давлением 80-85 мм рт. ст., с частотой пульса 110-120 ударов в минуту, пониженная температура, сухожильные рефлексы отсутствуют;
третья - тяжелая с максимальным артериальным давлением ниже 75 мм рт. ст., с пульсом свыше 120 ударов в минуту, с тяжелым расстройством дыхания.
при наружном кровотечении мероприятия по временной остановке (давящая повязка, наложение жгута);
восстановление проходимости верхних дыхательных путей;
устранение болевого симптома, обезболивание наркотической смесью закиси азота и кислорода в отношении 3:2 или 1:1, инъекции промедола, новокаиновые блокады, при необходимости транспортная иммобилизация;
при тяжелом шоке без симптомов внутривенного кровотечения переливание крови (при отсутствии крови введение кровезаменителей: полиглюкина или поливинилпирролидона и других растворов);
одновременно введение мезатона и норадреналина, эфедрина (сосудосуживающие, повышающие артериальное давление средства);
введение кортикостероидов;
транспортировка в лежачем положении в хирургическое или в реанимационное отделение. Лечение шока на месте или сочетание противошокового лечения с транспортировкой;
по абсолютным показаниям, при тяжелом предагональном и агональном состоянии внутриартериальное нагнетание крови в лучевую артерию левой руки.
Анафилактический шок.
Анафилаксия - особая форма резко повышенной чувствительности организма. При повторном введении лечебной (чужеродной) сыворотки подкожно, внутримышечно и внутривенно (значительно реже при первичном введении сыворотки в связи с врожденной аллергией), иногда при введении вакцины, при гемотрансфузии и введении донорской сыворотки, при наличии явлений идиосинкразии к лекарственным и пищевым средствам (принятым и перорально) может развиться анафилактический шок.
Механизм появления анафилактического шока состоит в клеточной реакции с образованием гистаминоподобных веществ белковой природы. Анафилактический шок возникает непосредственно после введения разрешающей дозы аллергена или через несколько минут (редко часов). Предвестником шока иногда бывают сыпь на месте инъекции или по всему телу характера крапивницы или кожные кровоизлияния.
Симптомы:
беспокойство, вначале покраснение лица, резкий жар во всем теле, затем бледность, акро- цианоз;
бронхоспастические явления, стеснение в груди, удушье, тяжелые расстройства дыхания (вплоть до остановки дыхания);
уртикарные высыпания, быстро появляющиеся и быстро исчезающие, ограниченные и распространенные, кожный зуд, отеки, также быстро появляющиеся и исчезающие на лице (губы, нос, веки), отеки половых органов, гортани, легких с трахеальными хрипами;
резкое снижение артериального давления, частый слабый пульс (иногда непрощупываемый) - картина тяжелейшего коллапса;
с самого начала могут быть рвота, боли в животе, понос (редко кишечные кровотечения);
в тяжелых случаях судороги, потеря сознания, отсутствие реакций зрачков, кома, непроизвольные мочеотделение и дефекация.
Прогноз серьезный.
немедленное введение подкожно 0,3-0,5-1 мл 0,1% раствора адреналина, 0,3-0,5-1 мл 1% раствора мезатона, кордиамин, кофеин, лобелии (возрастные дозы) внутривенно или подкожно;
инъекции 2,5% раствора димедрола или 2,5% раствора пипольфена, 500-1000 мг аскорбиновой кислоты, инъекции кортикостероидов: 20-30 мг преднизолона или 100-150 мг кортизона внутривенно (или внутримышечно);
в случае пищевых аллергенов промывание желудка;
внутривенное введение плазмы, полиглюкина (при низком артериальном давлении с мезатоном);
при дыхательных расстройствах оксигенотерапня, отсасывание слизи из дыхательных путей, новокаиновая блокада (вагосимпатическая), при резком удушье трахеостомия с управляемым дыханием;
при неэффективности этих мероприятий внутриартериальное нагнетание крови, непрямой массаж сердца;
после выведения больного из тяжелого состояния госпитализация ввиду возможности рецидивов.
Профилактика
Необходимо при каждой инъекции сыворотки, вакцины, переливании крови иметь при себе средства для лечения шока. Если известно о повышенной чувствительности детей или их родителей, рекомендуется до инъекции вакцин, сывороток и после нее в течение нескольких дней давать противогистаминные средства (димедрол) и препараты кальция. Лечебную сыворотку следует вводить по Безредке. По абсолютной необходимости вводить внутривенно лечебную сыворотку очень медленно, в равных долях с 10% раствором хлористого натрия.
Повышенная чувствительность к чужеродной (большей частью употребляется лошадиная) сыворотке узнается по глазной или кожной пробе. При глазной пробе в один глаз под нижнее веко вводят одну каплю раствора сыворотки в разведении 1:10, в другой глаз - одну каплю физиологического раствора. При положительной реакции (указывающей на повышенную чувствительность) через 10-15 минут появляется воспалительная краснота, зуд, слезотечение и отек век. При кожной пробе вначале внутрикожно вводится 0,02 мл лошадиной сыворотки в разведении 1:100, при отрицательном выпадении - 0,02 мл лошадиной сыворотки в разведении 1:10, после чего появляется папулка крапивницы. При более сильной кожной реакции должна быть проведена десенсибилизация.
Ортостатический коллапсоид
Ортостатический коллапсоид встречается у подростков. Понижение мышечного и венозного тонуса ведет к недостаточной регуляции кровераспределения с задержкой крови в кровеносной сети - в расширенных подкожных капиллярах нижних конечностей. Большой объем крови сразу выключается из кровообращения, что вызывает анемизацию головного мозга и других органов.
У таких подростков часто наблюдаются: астеническое телосложение; отечность нижних век, отечность или пастозность нижних конечностей; мраморная окраска кистей рук, стоп; значительное учащение пульса и падение артериального давления при долгом стоянии. При перемене положения на горизонтальное все неприятные явления быстро проходят с нормализацией пульса и артериального давления. Ортостатический коллапсоид бывает при долгом стоянии, резкой перемене положения тела, пребывании в душном помещении.
Симптомы:
головокружение, потемнение в глазах;
неприятные ощущения в подложечной области, в области сердца;
нередко тошнота, зевота;
обморочное состояние.
занятия физкультурой (как тонизирующее средство), спортом;
ионтофорез кальция, препараты кальция внутрь;
настойка чилибухи (рвотного ореха), настойка женьшеня.
Тампонада сердца
Острая недостаточность кровообращения может быть вызвана тампонадой сердца (обильным выпотным перикардитом с внезапным нарастанием его). Сдавление сердца в этих случаях может вызвать сердечно-сосудистый коллапс в связи с резким затруднением диастолы желудочков. Тампонада сердца бывает обусловлена обильным туберкулезным перикардитом, гнойным перикардитом, вторичным гемоперикардитом при травме грудной клетки.
Симптомы:
нарастающая тахикардия,
гипотензия,
малый пульс с исчезновением во время вдоха,
цианоз, набуханж шейных вен,
повышение венозного давления,
значительное увеличение сердечной тупости.
прогрессирующая одышка, бессонница;
признаки сдавления средостения;
главным образом признаки резко затрудненной диастолы:
Лечение
Тампонада сердца является показанием к срочной пункции (в больничных условиях) перикарда после предварительного обезболивания инъекцией промедола. Техника пункции:
место пункции слева парастернально в пятом или шестом межребном промежутке у края грудины или на 5-6 мм отступя от края (имеется опасность поражения внутренней грудной артерии);
или эпигастральный метод, который имеет преимущество при необходимости удаления выпота. Длинной иглой пунктируют под мечевидным отростком, направляя иглу вверх вдоль задней поверхности грудины. Однако при этом имеется опасность ранения правого желудочка;
или пункция в седьмом - восьмом левом межреберном промежутке по вертикальной линии, идущей с угла лопатки. При этом левое плечо больного должно быть слегка отведено вперед (единственная возможность для удаления жидкости, скопившейся в перикарде позади сердца).
Количество удаленной жидкости не должно превышать 400 мл. После удаления жидкости делают инъекции антибиотиков и вводят кортикостероиды. Кардиотонические средства по показаниям. Лечение основного заболевания.
Сосудистая недостаточность – это нарушение местного или общего кровообращения, в основе которого лежит недостаточность функции кровеносных сосудов, вызванная в свою очередь нарушением их проходимости, уменьшением тонуса, объема проходящей по ним крови.
Недостаточность может быть системной или регионарной (местной) – в зависимости от того, как распространяются нарушения. В зависимости от темпов течения заболевания может быть острая сосудистая недостаточность и хроническая.
Чистая сосудистая недостаточность встречается редко, чаще всего одновременно с симптомами сосудистой недостаточности проявляется недостаточность сердечной мышцы. Развивается сердечно сосудистая недостаточность из-за того, что на сердечную мышцу и мускулатуру сосудов воздействуют зачастую одни и те же факторы. Иногда сердечно сосудистая недостаточность вторична и патология сердца возникает из-за плохого питания мышцы (недостаток крови, низкое давление в артериях).
Причины появления
Причиной заболевания обычно служат нарушения кровообращения в венах и артериях, возникшие по разным причинам.
В основном острая сосудистая недостаточность развивается из-за перенесенных черепно-мозговых и общих травм, различных сердечных заболеваний, кровопотери, при патологических состояниях, например, при острых отравлениях, тяжелых инфекциях, обширных ожогах, органических поражениях нервной системы, надпочечниковой недостаточности.
Симптомы сосудистой недостаточности
Проявляется острая сосудистая недостаточность в виде обморока, шока или коллапса.
Обморок – наиболее легкая форма недостаточности. Симптомы сосудистой недостаточности при обмороке: слабость, тошнота, потемнение в глазах, быстрая потеря сознания. Пульс слабый и редкий, давление понижено, кожные покровы бледные, мышцы расслаблены, судорог нет.
При коллапсе и шоке пациент находится в большинстве случаев в сознании, но его реакции заторможены. Есть жалобы на слабость, пониженную температуру, и давление (80/40мм.рт.ст и меньше), тахикардию.
Основным симптомом сосудистой недостаточности является резкое и быстрое снижение артериального давления, которое и провоцирует развитие всех остальных симптомов.
Хроническая недостаточность функции сосудов чаще всего проявляется в виде артериальной гипотензии. Условно этот диагноз можно поставить при таких симптомах: у детей старшего возраста – систолическое давление ниже 85, до 30л. – давление ниже уровня 105/65, у лиц более старшего возраста – ниже 100/60.
Диагностика заболевания
На этапе осмотра врач, оценивая симптомы сосудистой недостаточности, распознает, какая форма недостаточности проявилась, обморок, шок или коллапс. При этом уровень давления не является решающим в постановке диагноза, следует изучить историю болезни, и выяснить причины приступа. Очень важно на этапе осмотра установить, какой вид недостаточности развился: сердечной или сосудистой, т.к. неотложная помощь при этих заболеваниях оказывается по-разному.
Если проявилась сердечно сосудистая недостаточность, больной вынужден сидеть - в лежачем положении его состояние значительно ухудшается. Если же развилась именно сосудистая недостаточность, пациенту необходимо лежать, т.к. в этом положении лучше снабжается кровью его мозг. Кожа при недостаточности сердечной – розоватая, при сосудистой – бледная, иногда с сероватым оттенком. Также сосудистую недостаточность отличает то, что венозное давление не повышено, вены на шее спавшиеся, границы сердца не смещаются, и нет характерного для сердечной патологии застоя в легких.
После того, как предварительный диагноз на основе общей клинической картины поставлен, больному оказывают первую помощь, при необходимости госпитализируют, назначают обследование органов кровообращения. Для этого ему могут назначить пройти аускультацию сосудов, электрокардиографию, сфигмографию, флебографию.
Лечение сосудистой недостаточности
Медицинскую помощь при сосудистой недостаточности следует оказывать незамедлительно.
При всех формах развития острой сосудистой недостаточности больного следует оставить в лежачем положении (иначе может быть летальный исход).
Если случился обморок, необходимо ослабить одежду на шее пострадавшего, похлопать его по щекам, обрызгать грудь и лицо водой, дать понюхать нашатырный спирт, проветрить помещение. Это манипуляции можно провести и самостоятельно, обычно положительный эффект наступает быстро, больной приходит в сознание. После обязательно следует вызвать врача, который проведя на месте простые диагностические исследования, введет подкожно или внутривенно раствор кофеина с бензоатом натрия 10% - 2мл (при зафиксированном пониженном давлении). Если замечена выраженная брадикардия, дополнительно вводят атропин 0,1% 0,5-1мл. Если брадикардия и пониженное давление сохраняются, внутривенно вводят орципреналин сульфат 0,05% - 0,5-1мл или раствор адреналина 0,1%. Если через 2-3мин больной все еще остается без сознания, пульс, давление, тоны сердца не определяются, рефлексов нет, начинают вводить эти препараты уже внутрисердечно, и делают искусственное дыхание, массаж сердца.
Если после обморока понадобились дополнительные реанимационные мероприятия, или причина обморока осталась невыясненной, или это случилось впервые, или давление пациента после приведения его в сознание, остается пониженным, его необходимо госпитализировать для дальнейшего обследования, лечения. Во всех остальных случаях госпитализация не показана.
Больные с коллапсом, находящиеся в шоковом состоянии независимо от причины вызвавшей это состояние, экстренно доставляются в больницу, где пациенту оказывается первая неотложная помощь по поддержанию давления и деятельности сердца. При необходимости останавливают кровотечение (если это необходимо), проводят другие процедуры симптоматической терапии, ориентируясь по обстоятельствам, вызвавшим приступ.
При коллапсе кардиогенном (часто развивается при сердечно сосудистой недостаточности) устраняют тахикардию, купируют трепетания предсердий: применяют атропин или изадрин, адреналин или гепарин. Для восстановления и поддержания давления вводят подкожно мезатон 1%.
Если коллапс вызван инфекцией или отравлением, подкожно вводят кофеин, кокарбоксилазу, глюкозу, хлорид натрия, кислоту аскорбиновую. Очень эффективен при этом типе коллапса стрихнин 0,1%. Если такая терапия результата не принесла, вводят под кожу мезатон, в вену преднизолонгемисукцинат, снова вводят хлорид натрия 10%.
Профилактика заболевания
Лучшей профилактикой недостаточности функции сосудов является предупреждение заболеваний, которые могут ее вызывать. Рекомендуется следить за состоянием сосудов, употреблять меньше холестерина, проходить регулярные обследования системы кровоснабжения и сердца. В отдельных случаях гипотоникам назначают профилактический курс поддерживающих давление препаратов.
Видео с YouTube по теме статьи:
Сосудистая недостаточность возникает в тех случаях, когда нарушается соотношение между ОЦК и емкостью сосудистого русла.
Из этой статьи вы узнаете основные причины острой сосудистой недостаточности у детей, а также о том какие формы острой сосудистой недостаточности существуют.
Причины острой сосудистой недостаточности
Этиология и патогенез острой сосудистой недостаточности
Ведущим фактором, способствующим возникновению сосудистой недостаточности, является уменьшение ОЦК. Вторая причина связана с нарушением вазомоторной иннервации.
В случае потери крови, плазмы или жидкости и соли количество циркулирующей крови недостаточно для удовлетворения потребностей организма. Пропорционально уменьшению ОЦК снижается также и систолический объем. Под влиянием нервных воздействий кровоснабжение менее важных органов уменьшается, в результате чего некоторое время жизненно важные органы обеспечены. Такое экономное распределение крови регулируется нервной системой. Спазм артериол выключает капиллярную систему мышц, кожи и чревной области из кровообращения. Вначале этот сосудистый спазм является защитным механизмом. Если организм уже не в состоянии поддержать этот защитный механизм, то артериолы расширяются и повышенное периферическое сопротивление падает. Имеющееся в распоряжении организма количество крови как бы наводняет до тех пор выключенные из кровообращения области, увеличивая этим несоответствие между сосудистым руслом и ОЦК.
Функциональные расстройства вазомоторного центра вызывают расширение сосудов путем понижения тонуса симпатической нервной системы, поддерживающей тонус сосудов. В младенческом и детском возрасте функциональные расстройства вазомоторного центра обычно вызываются гипоксемией и действием токсина. Недостаточная функция надпочечников также приводит к снижению тонуса симпатической нервной системы.
Формы острой сосудистой недостаточности
Обморок - форма острой сосудистой недостаточности
Обморок – внезапно возникающая кратковременная утрата сознания в результате острой гипоксии мозга.
Причины этой острой сосудистой недостаточности: эмоциональное перенапряжение, резкая боль, быстрая перемена положения тела, длительное стояние, переутомление, недосыпание, длительное пребывание в душном помещении. Провоцирующими моментами могут быть резкий поворот головы, тугая одежда. Обмороки могут быть связаны с заболеваниями ЦНС, органическими заболеваниями сердца, гипогликемией.
В результате возникшей временной гипоксии мозга у ребенка отмечаются внезапно развившаяся общая слабость, звон в ушах, тошнота, позывы на рвоту. В дальнейшем возникает бледность кожи, тело покрывается холодным потом, взор мутнеет, ноги становятся «ватными». Ребенок теряет сознание. Продолжительность потери сознания – от нескольких секунд до нескольких часов.
При обмороке больной не причиняет себе ранений и, в отличие от больного эпилепсией, не прикусывает язык, не отмечается непроизвольного отхождения кала и мочи. Зрачки расширены. Периферическое давление резко падает. Тоны сердца резко ослаблены, пульс становится нитевидным. Могут быть судороги и остановка дыхания.
Коллапс - форма острой сосудистой недостаточности
Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и уменьшением массы циркулирующей крови; проявляется резким снижением артериального и венозного давления, признаками гипоксии головного мозга и угнетением жизненно важных функций.
Характерно внезапно развивающееся ухудшение состояния: возникает резкая бледность кожи, тело покрывается холодным потом, кожа приобретает мраморный рисунок, появляется цианоз губ. Температура тела снижается, сознание отсутствует. Дыхание частое, поверхностное, выражена тахикардия. Тоны сердца громкие, хлопающие, вены спадаются. Тяжесть состояния соответствует степени снижения АД.
Шок - форма острой сосудистой недостаточности
Шок – крайняя степень сосудистой недостаточности. Возникает при травмах, ожогах, отравлениях, как анафилактическая реакция.
Основные симптомы: резкое снижение АД, олигурия, холодные влажные конечности, цианоз, нарушения сознания.
ДИАГНОСТИКА , ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ , ТАКТИКА ПЕДИАТРА ПРИ СИНДРОМАХ ОСТРОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ У ДЕТЕЙ
Острая недостаточность кровообращения может возникать вследствие нескольких причин: снижения сократительной способности миокарда (сердечная недостаточность), резкого снижения сосудистого то нуса (коллапс, острая надпочечниковая недостаточность, острая крово- потеря или эксикоз). Острая недостаточность кровообращения может быть результатом комбинации сердечной и сосудистой недостаточности, то есть смешанной.
Восстановление сердечной деятельности - основной компонент вы ведения из состояния клинической смерти. СЛР включает закрытый массаж сердца, ИВЛ, дефибрилляцию, в/в введение лекарственных препаратов и экстренную ликвидацию метаболического ацидоза.
Критериями эффективности закрытого массажа сердца служат пере дача массирующих движений в виде пульса на локтевую артерию, уменьшение степени цианоза кожи и слизистых оболочек. Сужение зрачков можно ожидать, только если в процессе реанимации не были введены атропин и адреналин.
ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
КОЛЛАПС
Это угрожающая жизни острая сосудистая недостаточность, харак теризующаяся резким снижением сосудистого тонуса, уменьшением объема циркулирующей крови, признаками гипоксии мозга и угнетени ем жизненно важных функций организма.
Наиболее частые причины коллапса у детей: тяжелое течение острой инфекционной патологии (кишечная инфекция, грипп, ОРВИ, пневмо ния, пиелонефрит, ангина и др.); острая надпочечниковая недостаточ ность; передозировка гипотензивных средств; острая кровопотеря; тяжелая травма.
Клиника коллапса развивается, как правило, в период разгара основного заболевания и характеризуется прогрессивным ухудшением обще го состояния больного. В зависимости от клинических проявлений ус ловно выделяют три фазы (варианта) коллапса: симпатотонический, ва- готонический и паралитический.
Симпатотонический коллапс
Он обусловлен нарушением периферического кровообращения вследствие спазма артериол и централизации кровообращения, компен-
Саторного выброса катехоламинов. Для него характерно возбуждение ребенка, повышенный мышечный тонус; бледность и мраморность кож ных покровов, похолодание кистей и стоп; тахикардия, АД нормальное и повышенное. Однако эти симптомы кратковременны, и коллапс чаще диагностируют в следующих фазах.
Ваготонический коллапс
В этой фазе отмечают значительное расширение артериол и арте-риовенозных анастомозов, что сопровождается депонированием крови в капиллярном русле. Клинически характерны: заторможенность, адинамия, снижение мышечного тонуса, выраженная бледность кожи с мраморностью, выраженный акроцианоз, резкое снижение АД. Пульс обычно слабого наполнения, нередко отмечают брадикардию, может возникать шумное и учащенное дыхание типа Куссмауля, оли- гурия.
Паралитический коллапс
Он обусловлен пассивным расширением капилляров вследствие истощения механизмов регуляции кровообращения. Для этого состояния характерны: отсутствие сознания с угнетением кожных и бульбарных рефлексов, появление на коже туловища и конечностей сине-багровых пятен, брадикардия, брадипное с переходом в периодическое дыхание Чейна-Стокса, АД снижается до критических цифр, пульс нитевидный, анурия. При отсутствии неотложной помощи наступает летальный ис ход.
Неотложная помощь
Лечебные мероприятия должны быть начаты незамедлительно!
Необходимо уложить ребенка
горизонтально на спину со слегка
запрокинутой головой, обложить теплыми грелками, обеспечить при
ток
свежего воздуха.
Обеспечение свободной проходимости
верхних дыхательных путей
(выполняют ревизию ротовой полости, снимают стесняющую одежду).
При явлениях симпатотонического
коллапса необходимо снять
спазм периферических сосудов в/м введением спазмолитиков (2% раст
вор
папаверина 0,1 мл/год жизни или раствор дротаверина 0,1 мл/год
жизни).
При явлениях ваготонического и
паралитического коллапса необ
ходимо:
■ обеспечить доступ к периферической вене и начать инфузион- ную терапию раствором реополиглюкина или кристаллоидами (0,9% раствор натрия хлорида или раствор Рингера) из расчета 20 мл/кг в течение 20-30 мин;
■
одновременно ввести
кортикостероиды в разовой дозе: гидро
кортизон 10-20 мг/кг в/в
или преднизолон 5-10 мг/кг в/в или
в дно полости рта, или
дексаметазон 0,3-0,6 мг/кг в/в.
При некупирующейся артериальной гипотензии необходимо:
■
повторно ввести в/в капельно 0,9%
раствор натрия хлорида или
раствор Рингера в объеме 10 мл/кг в сочетании с раствором ре-
ополиглюкина 10 мл/кг под контролем ЧСС, АД и диуреза;
■
назначить 1% раствор мезатона 0,1
мл/год жизни в/в струйно
медленно или 0,2% раствор норадреналина 0,1 мл/год жизни в/в
капельно (в 50 мл 5% раствора глюкозы) со скоростью 10-20 ка
пель
в минуту (в очень тяжелых случаях - 20-30 капель в ми
нуту) под контролем АД.
Введение норадреналина п/к или в/м не рекомендуют из-за опаснос ти возникновения некроза на месте инъекции (это возможно только в исключительных случаях, когда отсутствуют доступные вены).
По показаниям проводят первичную сердечно-легочную реанима
цию, после чего больного госпитализируют в реанимационное отделе
ние после оказания
неотложных мероприятий.
ОБМОРОК (СИНКОПАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ )
Это внезапная кратковременная потеря сознания с утратой мышечно го тонуса вследствие преходящих нарушений мозгового кровообращения.
Причины обморока
Нарушение нервной регуляции сосудов:
вазовагальные, ортостати-
ческие, синокаротидные, рефлекторные, ситуационные, при гипервен
тиляционном синдроме.
Кардиогенные обмороки.
■
Брадиаритмии (атриовентрикулярная
блокада
II
-
III
степени с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса, синдром слабости си
нусового узла).
■
Тахиаритмии (пароксизмальная
тахикардия, в том числе при
синдроме удлиненного интервала
QT
,
мерцательная аритмия).
■
Механическое препятствие кровотоку на уровне сердца или
крупных сосудов (стеноз аорты,
гипертрофический субаорталь
ный стеноз,
недостаточность аортальных клапанов и др.).
Гипогликемия.
Цереброваскулярные заболевания и др.
Клиническая картина
Обмороки чаще встречаются у девочек и девушек 15-19 лет. Типич ным предвестником обморока выступает головокружение, а также чувство неустойчивости и неприятной легкости.
Основные признаки обморочного состояния: внезапность развития, кратковременность (от нескольких секунд до 3-5 мин), обратимость, быстрое и полное восстановление сознания - ребенок ориентируется в окружающем, помнит обстоятельства, предшествующие потере сознания.
Во время осмотра при обмороке у ребенка выявляют резко снижен ный мышечный тонус, бледность, расширенные зрачки, пульс слабого наполнения, сниженное АД, приглушенные тоны сердца; частота и ритм сердечных сокращений могут быть различны; дыхание поверхностное. Хотя в большинстве случаев обморок имеет функциональную этиоло гию, в каждом случае необходимо исключать органическую патологию.
Для стеноза аорты, гипертрофической кардиомиопатии, особенно характерно возникновение обмороков во время физической нагрузки. В случае аритмогенных причин синкопе больные могут отмечать «пере бои» сердечного ритма. Для исключения кардиального генеза обморока необходимо во всех случаях контролировать частоту пульса и, по возможности, экстренно записать ЭКГ.
О состоянии гипогликемии следует подумать в том случае, если приступу предшествовал большой перерыв в приеме пищи (например, в утренние часы) или приступ развился у ребенка после интенсивной фи зической или эмоциональной нагрузки. В постсинкопальном периоде характерна длительно сохраняющаяся сонливость, мышечная слабость, головная боль Диагноз подтверждают при обнаружении сниженного уровня сахара в крови менее 3,3 ммоль/л или терапией ex juvantibus .
Неотложная помощь при обмороке
Необходимо уложить ребенка
горизонтально, приподняв ножной
конец на 40-50°, расстегнуть воротничок, ослабить пояс и другие
дета
ли
одежды, оказывающие давление на тело; обеспечить доступ свежего
воздуха. Можно использовать рефлекторные воздействия: обрызгать
лицо
водой или похлопать по щекам влажным полотенцем; дать вдох
нуть пары нашатырного спирта. При выходе из этого состояния нужно
выпить горячий сладкий чай.
При затянувшемся обмороке необходимо
ввести 10% раствор ко-
феина-бензоата натрия 0,1 мл/год жизни п/к или раствор кордиамина
0,1
мл/год жизни п/к. При выраженной артериальной гипотензии вво
дят
1% раствор мезатона 0,1 мл/год жизни в/в струйно. При гипоглике-
мическом состоянии вводят 20-40% раствор глюкозы 2 мл/кг в/в
струйно. При выраженной брадикардии и приступе Морганьи-Адам-
са-Стокса необходимо провести первичные реанимационные меропри
ятия: непрямой массаж сердца, ввести 0,1% раствор атропина 0,01
мл/кг
в/в струйно. При
психогенном возбуждении вводят диазепам в дозе
0,3-0,5 мг/кг внутримышечно или
внутривенно.
Госпитализация при обморочном состоянии функционального гене- за не показана, но если есть подозрение на органическую причину, необходима госпитализация в профильное отделение.
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
К снижению сократительной способности миокарда, вызывающей сердечную недостаточность, приводят: остро наступившая сердечная декомпенсация при врожденных пороках сердца, острая инфекционная дистрофия миокарда, инфекционные и инфекционно-аллергические кардигы, выраженные расстройства ритма сердечной деятельности различной этиологии, реже - другие причины.
В зависимости от остроты процесса и степени декомпенсации выде ляют две основные разновидности СН: синдром малого сердечного выброса; застойную сердечную недостаточность I - III степени.
Причины синдрома малого сердечного выброса
Аритмический шок.
■
Брадиаритмии (нарушения
атрио-вентрикулярного проведения,
сино-атриальные и предсердные блокады).
■
Тахиаритмии (чрезмерные тахикардии
при токсикозе Кишша,
острой коронарной недостаточности у детей раннего возраста;
наджелудочковые пароксизмальные тахикардии, мерцание и
трепетание предсердий, фибрилляция желудочков, групповые
желудочковые эктрасистолы).
Кардиогенный шок на фоне острой
очаговой (инфаркт) или то
тальной гипоксии миокарда чаще у детей с ВПС (аномалии отхождения
коронарных сосудов) с ОРВИ.
Острая тампонада перикарда (ранение
или разрыв миокарда, пери
кардит, пневмоперикард, экстракардиальная тампонада сердца при аст
матическом статусе
III
-
IV
степени).
Терминальная стадия ЗСН на фоне
декомпенсации пороков серд
ца,
миокардитов различного генеза.
Клинически синдром малого сердечного выброса проявляется рез ким понижением АД, бледностью, беспокойством (болевой синдром), частым нитевидным пульсом, акроцианозом, олигурией, дезориентацией и возбуждением. На ЭКГ обычно регистрируют депрессию сегмента ST и отрицательный зубец Т.
Застойная сердечная недостаточность
Клиническая картина складывается из тахикардии и одышки у ре бенка в покое. Застой в большом круге кровообращения проявляется в увеличении размеров печени, периорбитальными отеками, отмечают набухание шейных вен и одутловатость лица, акроцианозом, отеч-
Ностью нижних конечностей. При застое в малом круге возникает диффузный цианоз, бронхоспазм, крепитирующие и мелкопузырчатые хри пы в нижних отделах легких. У детей раннего возраста типично наличие застоя в обоих кругах кровообращения. В более тяжелых случаях отмечаются распространенные отеки, глухость сердечных тонов, олигурию, расширение границ сердца.
При развитии острой сердечной недостаточности необходимо вызвать бригаду интенсивной терапии для срочной госпитализации. Начинают оксигенотерапию, вводят фуросемид внутривенно 1-2 мг/кг. При отсутствии эффекта лечение проводится как при отеке легких.
АРИТМИИ СЕРДЦА
Вызвать расстройства сердечной деятельности до состояния сердеч ной недостаточности могут пароксизмальные тахикардии и полная ат- риовентрикулярная блокада.
ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ
Пароксизмальная тахикардия - приступ внезапного учащения сердечного ритма более 150-160 ударов в минуту у старших детей и более 200 ударов в минуту у младших. Продолжительность приступа может составлять от нескольких минут до нескольких часов (реже - несколько дней), с внезапным восстановлением нормального ритма сердца. Для нарушений ритма характерны специфические ЭКГ проявления.
Основные причины приступа пароксизмальной тахикардии: нару шения вегетативной регуляции сердечного ритма; органические поражения сердца; дизэлектролитные нарушения, отравления; психоэмоци ональное и физическое напряжение.
Выделяют пароксизмальную тахикардию: наджелудочковую и желудочковую. Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия чаще но сит функциональный характер и возникает в результате изменения вегетативной регуляции сердечной деятельности. Желудочковая пароксизмальная тахикардия встречается реже и обусловлена, как правило, органическими заболеваниями сердца.
Клиническая картина
Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия. Характерно вне запное начало, ребенок ощущает сильное сердцебиение, нехватку возду ха, головокружение, слабость, тошноту, страх смерти. Отмечают блед ность кожного покрова, повышенное потоотделение, поллакиурию. То ны сердца громкие, хлопающие, ЧСС не поддается подсчету, набухают шейные вены. Может быть рвота, которая часто останавливает приступ. СН (одышка, гипотония, гепатомегалия, снижение диуреза) развивает-
ся нечасто, преимущественно у детей первых месяцев жизни и при затя нувшихся приступах. ЭКГ признаки пароксизмальной наджелудочко-вой тахикардии: устойчивый ритм с частотой 150-200 в минуту, не измененный желудочковый комплекс, наличие измененного зубца Р
Желудочковая иароксизмальная тахикардия. Начало пароксизма
субъективно ребенок не
улавливает; всегда возникает тяжелое состоя
ние ребенка (шок!); шейные
вены пульсируют с частотой, намного
меньшей частоты
артериального пульса. ЭКГ признаки желудочковой
пароксизмальной
тахикардии: частота ритма не более 160 в минуту, ва
риабельность интервалов
R
-
R
,
измененный желудочковый комплекс,
отсутствие зубца Р.
Неотложная помощь при приступе наджелудочковой тахикардии
Дети до года подлежат немедленной госпитализации.
Детям старше 3-х лет помощь
необходимо начинать с рефлекторно
го
воздействия на блуждающий нерв:
■
Массаж каротидных синусов
поочередный по 10-15 с, начиная с
левого, как более богатого окончаниями блуждающего нерва
(каротидные синусы расположены под углом нижней челюсти
на
уровне верхнего края щитовидного хряща).
■
Прием Вальсальвы - натуживание на
максимальном вдохе при
задержке дыхания в течение 30-40 с.
■
Механическое раздражение глотки -
провокация рвотного реф
лекса.
■
Пробу Ашнера (давление на глазные
яблоки) применять не ре
комендуют из-за методических разночтений и опасности разви
тия
отслойки сетчатки.
Одновременно с рефлекторными пробами назначают внутрь: седа-
тивные препараты
(диазепам */ 4 -1 таблетка, настойку валерианы или
пустырника, валокордин и
др. в дозе 1-2 капли/год жизни), панангин
(оротат калия) Уг-1
таблетка в зависимости от возраста.
При отсутствии эффекта от
вышеперечисленной терапии через
60 мин назначают
антиаритмические препараты последовательно (при
отсутствии эффекта на
предыдущий) с интервалом 10-20 мин: (АТФ
в/в струйно, аймалин).
Неотложная помощь при приступе желудочковой пароксизмаль ной тахикардии
Обеспечить доступ к вене и ввести в/в медленно:
■
10% раствор прокаинамида в дозе 0,2
мл/кг совместно с 1 % раст
вором мезатона в дозе 0,1 мл/год жизни или
■
1% раствор лидокаина в дозе 0,5-1
мг/кг на 20 мл 5% глюкозы
медленно!
Противопоказаны вагусные пробы и введение сердечных гликозидов!
Детей с пароксизмальной наджелудочковой тахикардией госпитали зируют в соматическое отделение, при присоединении сердечной недос таточности - в отделение реанимации; с желудочковой тахикардией - в реанимационное отделение.
ПОЛНАЯ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА
Это нарушение сердечного ритма обычно возникает при органичес кой патологии сердца или отравлении кардиотропными средствами. Частота сердечных сокращений уменьшается до 45-50 в минуту и менее.
Клиническая картина
Характерна нарастающая слабость ребенка, головокружение и, нако нец, возможна потеря сознания с судорогами или без них. Приступы длятся от нескольких секунд до нескольких минут, чаще проходят самопроизвольно, но возможна и внезапная остановка сердца. При дли тельном течении заболевания и повторении приступов у ребенка развивается кардиомегалия и СН. Если приступ наблюдают впервые, то запо дозрить его можно по частоте сердечных сокращений 30-40 в минуту, хлопающему 1-му тону на верхушке. Окончательно убедиться в нали чии АВ-блокады можно с помощью ЭКГ.
Неотложная помощь
На догоспитальном этане для купирования приступа нужно в горизонтальном положении ребенка голову опустить ниже туловища и на чать непрямой массаж сердца. Подкожно вводят 0,1% раствор атропина детям грудного и раннего возраста в развой дозе 0,005 мл/кг массы те ла, старше 4-х лет - 0,05 мл на год жизни (0,1 мг/кг). Если есть возмож ность дать ребенку медикамент внутрь, то кладут под язык одну таблет ку изадрина или просят проглотить У 2 -1 таблетку алупента. Вводят глюкокортикоиды внутривенно однократно 2 мг/кг. Госпитализация обязательна.
ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ
Гипертонический криз - внезапный резкий подъем АД, сопровож дающийся клиническими признаками энцефалопатии или сердечной недостаточностью.
Для заболевания характерны головная боль, тошнота, рвота, голо вокружение, расстройство зрения; одышка, боль в грудной клетке. Воз можно развитие нарушение сознания, развитие комы, судорог, выпаде ние неврологических функций. Пульс обычно напряженный, развива ется брадикардия.
Неотложная помощь
При повышении АД до 170/110 мм рт.ст. у детей до шести лет, или до 180/120 мм рт.ст. у детей старше шести лет требуется немедленное снижение АД до госпитализации.
С целью снижения АД назначают нифедипин 0,5 мг/кг сублинг-вально, при необходимости прием препарата повторяют через 15 мин. Возможно назначение дротаверина и каптоприла. Дротаве- рин назначают детям от 1-го до 6 лет по 40-120 мг в 2-3 приема, старше 6 лет - 80-200 мг в 2-5 приемов. Клонидин назначают перо- рально 3-5 мкг/кг 3 раза в сутки п/к, в/м или в/в; фуросемид назна чают в дозе 1-5 мг/кг в/в. Эти препараты используются для быстрого снижения давления. Госпитализацию осуществляют в зависимости от причины повышения АД в специализированные отделения или в реанимацию.
ОДЫШЕЧНО - ЦИАНОТИЧЕСКИЙ ПРИСТУП
Это приступ гипоксии у ребенка с врожденным пороком сердца си него типа, чаще всего с тетрадой Фалло, связанный со спазмом выходного отдела правого желудочка сердца.
Приступы гипоксии развиваются преимущественно у детей раннего возраста от 4-6 мес до 3-х лет. Обычно приступы провоцируют психоэ моциональное напряжение, повышенная физическая активность, забо левания, сопровождающиеся дегидратацией (лихорадка, диарея), желе- зодефицитная анемия, синдром нервно-рефлекторной возбудимости при перинатальном поражении ЦНС и др.
Клиническая картина
Одышечно-цианотический приступ характеризуется внезапным на чалом: ребенок беспокоен, стонет, плачет, при этом усиливаются цианоз и одышка, принимает вынужденную позу - лежит на боку с приведен ными к животу ногами или присаживается на корточки. При аускульта-ции сердца определяют тахикардию; систолический шум стеноза легоч ной артерии не выслушивается. Продолжительность гипоксического приступа составляет от нескольких минут до нескольких часов В тяжелых случаях возможны судороги, потеря сознания вплоть до комы и ле тальный исход.
Неотложная помощь
Необходимо успокоить ребенка,
расстегнуть стесняющую одежду,
уложить на живот в коленно-локтевое положение; провести ингаляцию
увлажненного кислорода через маску.
При тяжелом приступе необходимо
обеспечить доступ к вене и
ввести:
■
4% раствор натрия бикарбоната в
дозе 4-5 мл/кг (150-200 мг/кг)
в/в медленно в течение 5 мин; можно повторить введение в по
ловинной дозе через 30 мин и в течение последующих 4 ч под
контролем рН крови;
■
1% раствор морфина или промедола в
дозе 0,1 мл/год жизни п/к
или в/в (детям старше 2 лет при отсутствии симптомов угнете
ния дыхания);
■
при отсутствии эффекта крайне
осторожно вводят 0,1% раствор
пропранолола в дозе 0,1-0,2 мл/кг (0,05-0,1 мг/кг) в 10 мл 20%
раствора глюкозы в/в
медленно (со скоростью 1 мл/мин или
0,005 мг/мин).
При судорогах вводят 20% раствор
оксибутирата натрия 0,25-
0,5 мл/кг (50-100
мг/кг) в/в струйно медленно!
При успехе мероприятий первой
помощи больной может быть ос
тавлен дома с рекомендацией последующего применения обзидана в до
зе 0,25-0,5 мг/кг сут.
Противопоказаны
сердечные гликозиды и диуретики!
Госпитализация детей с одышечно-цианотическими приступами по
казана при неэффективности
терапии.
Содержание статьи
Острая недостаточность кровообращения может проявляться в результате преимущественного ослабления сердца (острая недостаточность сердца) или сосудистой системы (острая сосудистая недостаточность). В ряде случаев наблюдается общая недостаточность кровообращения с выраженными симптомами со стороны сердца и сосудов. Наиболее серьезным осложнением этих состояний является остановка сердца.
Этиология острой недостаточности кровообращения
Этиология:1) поражение сердца воспалительным процессом (мио-, эндомио-, пери- и панкардит);
2) токсическое поражение сердца (отравление ядами, влияние бактериальных токсинов при общих и очаговых инфекциях);
3) токсико-рефлекторные влияния на сердце и сосуды при поражении других органов (пневмония, гломерулонефрит);
4) механическое влияние на сердце при заболеваниях смежных органов (медиастинит, плеврит, патологические процессы в легких, лимфатических узлах средостения);
5) хронические нарушения функции сердца и других органов средостения, остро проявляющиеся под влиянием неблагоприятных факторов (интеркуррентная инфекция, физическая перегрузка и др.);
6) поражение сосудов при вышеперечисленных заболеваниях;
7) нарушение нейроэндокринной регуляции работы сердца и сосудов.
Острая недостаточность сердца
Нарушение сократительной способности мышцы сердца вызывает острое нарушение кровообращения. При этом может поражаться преимущественно левый или правый желудочек, в связи с чем выделяют лево- и правожелудочковую недостаточность. В детском возрасте чаще встречается вторая.Правожелудочковая недостаточность сердца
Правожелудочковая недостаточность сердца может возникнуть в результате стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия, бронхиальной астмы, пневмонии, спонтанного пневмоторакса, сужения легочной артерии или ее эмболии. Острая недостаточность правой половины сердца может возникнуть при быстром переливании большого количества цитратной крови или какой-либо другой жидкости, в результате резкого спазма сосудов малого круга кровообращения и внезапной перегрузки правого желудочка.Снижение сократительной способности правого желудочка приводит к тому, что в сосудах, по которым кровь притекает к правой половине сердца, развивается ее застой. В сосуды малого круга попадает крови меньше, с чем связано уменьшение кровенаполнения легких, а следовательно, недостаточная оксигенация крови.
Клиника правожелудочковой недостаточности сердца
Одышка, границы сердца расширены вправо, ритм галопа, тахикардия, прогрессирующее снижение артериального давления, резкое повышение венозного давления, цианоз кожи и слизистых оболочек. Поверхностные вены, в том числе шейные, набухшие, асцит, печень увеличена, отеки на нзгах, олигурия, метаболический ацидоз.Неотложная помощь при правожелудочковой недостаточности сердца
Сердечные гликозиды (строфантин, коргликон) с изотоническим раствором натрия хлорида. Введение жидкости следует регулировать с учетом центрального венозного давления из-за опасности переполнения сосудистого русла, что еще больше затрудняет работу мышцы сердца. Для улучшения реологических свойств крови показано переливание низкомолекулярных плазмозаменителей (реополиглюкин), поляризующей смеси (1 л 10 % раствора глюкозы, 3 г калия хлорида, 25 ЕД инсулина). Показаны оксигенотерапия, внутривенное введение препаратов кальция, которые нельзя вводить ни одновременно, ни сразу после введения сердечных гликозидов из-за опасности кумуляции тонизирующих сердце препаратов (не ранее чем через 2 ч после введения строфантина). Назначают диуретические средства (лазикс, эуфиллин), промедол, АТФ, кокарбоксилазу. При асците удаляют жидкость. Проводят коррекцию кислотно-щелочного равновесия. Вводят спазмолитические средства - но-шпу внутримышечно, подкожно или внутривенно (0,5 - 1,5 мл), эуфиллин, папаверин.При крайне тяжелом состоянии с целью разгрузки большого круга кровообращения показано кровопускание (100 - 150 мл).
Можно применить жгуты на нижние конечности, манжеты от аппарата Рива-Риччи (с нагнетанием воздуха до уровня минимального давления при сохранении артериального пульса).
Острая левожелудочковая недостаточность
Острая левожелудочковая недостаточность может возникнуть при аортальных пороках, в частности при стенозе отверстия аорты, гипертонической болезни, миокардите, экссудативном перикардите.Поскольку мышца левого желудочка не в состоянии перекачать кровь, притекающую из легочных вен и левого предсердия, появляется застой крови в сосудах малого круга кровообращения. Левая половина сердца переполнена кровью, давление в ней и в малом круге кровообращения повышено. При этом работоспособная мышца правого желудочка в течение некоторого времени продолжает нагнетать кровь в малый круг кровообращения, что еще больше увеличивает давление в нем. Развивается сердечная астма, которая может перейти в отек легких.
Клиника острой левожелудочковой недостаточности
Резкая одышка, ортопноэ. Из-за нарушения кровоснабжения головного мозга, почек, печени появляются приступы головокружения с потерей сознания. При большом застое в малом круге кровообращения в альвеолы пропотевают плазма и клетки крови (кровохарканье). Если приступ не купировать, может развиться отек легких. Усиливается одышка, появляется обильная пенистая мокрота, в легких - множество влажных хрипов, пульс учащен, слабого наполнения, иногда отмечается дефицит пульса. Артериальное давление падает, венозное давление повышается, снижается диурез. Резко ухудшается общее состояние.Неотложная помощь при острой левожелудочковой недостаточности
Цель терапевтических мероприятий - повышение сократительной способности сердечной мышцы и увеличение ударного объема сердца, расширение сосудов легких, повышение диуреза. Внутривенно медленно вводят строфантин с изотоническим раствором натрия хлорида, кокарбоксилазу, эуфиллин (3 - 5 мл 2,4 % раствора - 1 мл на год жизни), лазикс (2 - 3 мг/кг); через 2 ч после введения строфантина - капельно 10 % раствор кальция глюконата. При брадикардии строфантин вводят после предварительной инъекции эфедрина (0,1 - 0,5 мл 5 % раствора). Снижение артериального давления у таких больных - результат уменьшения сердечного выброса, который увеличивается под влиянием строфантина. Если давление резко снижено и не повышается после введения строфантина, осторожно вводят норадреналин или мезатон. Важное значение имеет отсасывание экссудата из дыхательных путей, оксигенотерапия. При левожелудочковой недостаточности, возникающей на фоне высокого артериального давления, на 15 - 30 мин накладывают жгуты на нижние конечности (следят за пульсом на тыле стопы; конечности должны быть теплыми), показано кровопускание. Внутривенно вводят производные фенотиазина (1 мг/кг 2,5 % раствора дипразина или аминазина) и ганглиоблокаторы (пентамин или бензогексоний). При низком артериальном давлении ганглиоблокаторы и аминазин противопоказаны (!)Тотальная недостаточность сердца
Тотальная недостаточность сердца развивается при прогрессировании недостаточности по лево- или правожелудочковому типу. 11ри этом резко падает артериальное давление, а затем может наступить остановка сердца.Клиника тотальной недостаточности сердца
Клиническая картина тотальной недостаточности сердца сходна с правожелудочковой в связи с преобладанием недостаточности более слабого правого желудочка.Неотложная терапия при тотальной недостаточности сердца
Неотложная терапия аналогична таковой при правожелудочковой недостаточности. При мерцательной аритмии, тахикардии и экстрасистолии - лидокаин или тримекаин (0,1 - 0,5 мл 1 % раствора - 1 - 5 мг/кг).Остановка сердца
Асистолия представляет собой наиболее серьезное осложнение нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы. Оно заключается в прекращении сокращения миокарда и вследствие этого - остановке кровообращения. Даже при полной остановке сердца применение современных методов реанимации может спасти жизнь больному, если нет несовместимых с жизнью повреждений.Этиология остановки сердца
Инфаркт миокарда, воздушная эмболия при травмах и операциях, поражение электрическим током, асфиксия, утопление, асфиксия новорожденных, отравление окисью углерода, быстрое опорожнение переполненного мочевого пузыря, быстрое выпускание асцитической жидкости, тяжелые операции и неправильно проводимый наркоз. Остановка сердца может развиться внезапно в течение 2 - 3 мин, однако нередко появляются продромальные симптомы: резкое снижение артериального давления, брадикардия, одышка, бледность кожи и слизистых оболочек с цианозом, аритмия. Особенно опасны групповые желудочковые экстрасистолы, идиовентрикулярный ритм, полная предсердно-желудочковая блокада с брадикардией, резкая синусная брадикардия, не исчезающая после вдыхания кислорода.Диагноз остановки сердца
Диагноз сводится к определению гипосистолии, асистолии или фибрилляции желудочков, ведущих к прекращению кровообращения. При этом резко снижается и не определяется артериальное давление, исчезает пульс на крупных сосудах, в течение 30 - 60 с появляется терминальное судорожное дыхание, а затем - остановка его. Кожа резко-бледная или пепельно-серая. Зрачки расширяются. Тоны сердца не прослушиваются. Наиболее убедительный признак - исчезновение пульса на крупных артериях. Асистолия четко видна на ЭКГ.Неотложная помощь при остановке сердца
Врачу, проводящему реанимацию при остановке сердца, необходимо учесть, что нельзя терять ни минуты на обследование (аускультацию сердца, определение глазных рефлексов, измерение артериального давления). Следует сразу приступить к реанимации, успех которой зависит от быстроты проводимых мероприятий. Восстановление кровообращения должно быть закончено через 3 - 4 мин после остановки сердца. Немедленно после установления диагноза начинают искусственную вентиляцию легких методом «рот ко рту», лучше с помощью аппарата (по возможности чистым кислородом). Параллельно проводят непрямой массаж сердца, уложив больного спиной на твердую поверхность. Обеими ладонями, сложенными накрест (у детей одной рукой, а у грудных детей двумя пальцами), ритмично надавливают на грудину между средней и нижней ее третью строго по вертикали с частотой 50 - 60 в 1 мин. При этом грудина вдавливается в грудную клетку на 1 - 3 см. Если оказывает помощь один человек, чередуется последовательно 1 вдох и 5 искусственных систол (надавливаний на грудину). При этом следят за реакцией зрачков и цветом кожи. Пульс должен определяться через 1 - 2 мин. Если пульс не появляется, вид больного не улучшается и зрачки не суживаются, применяют фармакологические стимуляторы миокарда - внутрисердечно вводят 0,1 мл на год жизни (не более 0,4 мл) раствора адреналина, 0,1 мл 0,1 % раствора атропина, 2 - 10 мл 10 % раствора кальция хлорида. Продолжая массаж сердца, внутрисердечно вводят 1 - 2 ммоль/кг натрия гидрокарбоната, 10 мл 20 % раствора глюкозы. (Следует помнить, что введение лекарственных средств без массажа сердца, а также массаж сердца без одновременной ИВЛ неэффективны!)Если на ЭКГ выявляется фибрилляция желудочков, проводят дефибрилляцию электрическим методом с помощью специальных высоковольтных дефибрилляторов (500 - 3500 В). Воздействие тока непродолжительно - десятые доли секунды. При недостаточном тонусе сердечной мышцы (низкое артериальное давление) капельно вводят норадреналин или мезатон (1 - 2 мг в 500 мл изотонического раствора глюкозы). Все мероприятия по реанимации пострадавшего надо проводить комплексно, в разумной последовательности, сосредоточенно.
После восстановления деятельности сердца больного на специальной машине доставляют в лечебное учреждение, где продолжают интенсивную терапию: внутривенно вводят солевые растворы (натрия гидрокарбонат, ТРИС-буфер, натрия лактат) для устранения метаболического ацидоза; поддерживают артериальное давление на уровне 12 - 13,3 кПа, или 90 - 100 мм рт. ст. (при показаниях - капельным введением норадреналина), чтобы добиться стабильной работы сердца. Если самостоятельное дыхание не вполне удовлетворительно, продолжают ИВЛ с вдыханием кислорода в течение нескольких часов. После восстановления работы сердца проводят мероприятия по предупреждению отека мозга (лечебная гипотермия, вагосимпатическая блокада, введение плазморасширяющих растворов, 100 - 150 мл сухой, разведенной в бидистиллированной воде плазмы крови, 10 - 12 мл/кг 30 - 40% раствора сорбита или ксилита). При гипертермии, судорогах(отек мозга) вводят раствор натрия оксибутирата - ГОМК. (70 - 120 мг/кг), аминазин, гидрокортизон (до 10 мг/кг). Для поддержания работы сердечной мышцы назначают строфантин. Вводят 15 - 30 % раствор маннита (1 - 1,5 г/кг) с изотоническим раствором глюкозы. Если судороги не прекращаются, применяют барбитураты. Тиопентал-натрий или гексенал вводят внутривенно медленно (2 - 4 мг/кг 1 % раствора). При возникновении брадипноэ следует прекратить введение и регулировать дыхание. Тиопентал-натрий можно вводить и в клизме (5 % раствор из расчета 0,04 г на год жизни детям до 3 лет и 0,05 г - до 7 лет). Раствор подогревают до 32 - 35 °С.
При отсутствии сознания и самостоятельного дыхания в течение получаса после возобновления деятельности сердца применяют лечебную гипотермию (температура в прямой кишке до 30 - 32 °С) в течение 2 - 5 дней.
При неэффективности реанимационных мероприятий на протяжении 15 мин дальнейшее проведение их нецелесообразно (глубокие, необратимые изменения центральной нервной системы).
Острая сосудистая недостаточность
В патогенезе острой сосудистой недостаточности решающее значение имеет несоответствие между емкостью сосудов и количеством циркулирующей в них крови. Чаще всего потеря тонуса и расширение сосудов наблюдаются в органах брюшной полости. Застой крови в них приводит к выключению из кровообращения большого количества крови. Вследствие уменьшения объема циркулирующей крови отмечается недостаточное кровоснабжение головного мозга и других органов. С другой стороны, уменьшение объема циркулирующей крови наблюдается при кровопотерях, травмах, шоке, дегидратации. Острая сосудистая недостаточность клинически может проявляться в виде обморока, коллапса и шока. Причинами могут являться интоксикация, гипертермия, психические и физические травмы, хирургическое вмешательство, особенно с большой кровопотерей, и т. д.Обморок (syncope)
Обморок (syncope) - кратковременная потеря сознания, развивающаяся в результате острой ишемии головного мозга. Чаще наблюдается у девочек в период полового созревания, а также у эмоционально лабильных детей, у которых легко рефлекторно возникает перераспределение крови под влиянием различных психогенных воздействий.Клиника обморока
Внезапно появляется чувство слабости, потемнение в глазах, шум в ушах, головокружение, тошнота, иногда рвота. Затем наступает кратковременная потеря сознания. Артериальное давление резко падает - 6,7 - 8,0 кПа(50 - 60 мм рт. ст.). Зрачки сужены, пульс замедлен (40 - 50 в 1 мин) или ускорен, тоны сердца приглушены. Дыхание редкое, поверхностное (иногда глубокое). Резкая бледность кожи и слизистых оболочек. Обильный пот. Продолжительность приступа от нескольких секунд до 1 мин.Неотложная помощь при обмороке
Больного необходимо уложить в горизонтальном положении со слегка опущенным головным концом кровати или с приподнятыми нижними конечностями, обеспечить достаточный приток свежего воздуха, расстегнуть (разорвать) стесняющую одежду, сбрызнуть холодной водой грудь, лицо, согреть конечности (грелка). Эффективно вдыхание паров раствора аммиака. Этого обычно достаточно для возвращения сознания и улучшения состояния. В более тяжелых случаях - введение эфедрина, кофеина, кордиамина. До восстановления сознания, нормализации кровообращения и дыхания больного следует лечить на месте. Затем при необходимости поместить в стационар для исключения каких-либо заболеваний внутренних органов и внутреннего кровотечения.Коллапс (collapsus)
Коллапс (collapsus) - острая сосудистая недостаточность, являющаяся следствием нарушения регулирующей функции сосудодвигательного центра, резкого снижения тонуса сосудов (расширение и парез), особенно в органах брюшной полости. Это приводит к скоплению крови в органах брюшной полости и ишемии головного мозга.Этиология коллапса
Причины коллапса - тяжелые острые инфекционные заболевания, интоксикации, кровопотеря, обезвоживание, поражение надпочечников, тяжелые травмы, острый миокардит. При этом, в отличие от обморока, наблюдаются не только функциональные, но и органические изменения сосудов с повышением проницаемости их стенки и выходом из кровяного русла плазмы.В патогенезе коллапса основное значение имеет уменьшение количества циркулирующей крови и минутного объема сердца, снижение артериального давления. Развивается гипоксия мозга, нарушается функция центральной нервной системы, печени, почек и сердечно-сосудистой системы (вторичная недостаточность сердца), отмечается азотемия, ацидоз.
Клиника коллапса
Больной вначале беспокоен, кожа бледная с цианотичным оттенком («мраморная»). Температура тела снижена, тургор тканей низкий, дыхание поверхностное, учащенное. Затем беспокойство сменяется угнетением, ребенок вялый, жалуется на слабость, зябкость, жажду. Акроцианоз, холодный липкий пот. Пульс - неправильный, затем эмбриокардия,частый, малого наполнения. В дальнейшем ребенок апатичен, неподвижен, черты лица заострены, глаза запавшие; зрачки расширены, слабо реагируют на свет, мышцы расслаблены. Артериальное давление падает. Печень может быть увеличена, чувствительна при пальпации. Нередко отмечается частая рвота. Диурез уменьшается. Сознание обычно сохранено. Во всех случаях коллапса следует провести дифференциальный диагноз с недостаточностью сердца в связи с различной лечебной тактикой при этих состояниях.В зависимости от патогенеза и клинических проявлений в настоящее время выделяют три типа коллапса: симпатотонический, ваготонический и паралитический.
Симпатотонический коллапс сопровождается преобладанием тонуса симпатической нервной системы, что приводит к спазму артериол внутренних органов, мышц, кожи. Кровь скапливается в сердце и крупных сосудах (централизация кровообращения). Причины: кровопотеря, нейротоксикоз, острая дегидратация. Отмечается нормальное или повышенное систолическое давление при высоком диастолическом и, следовательно, резко уменьшенном пульсовом давлении.
Ваготонический коллапс развивается на фоне преобладания тонуса парасимпатической нервной системы. Отмечается расширение артериол и артериовенозных анастомозов, в которых скапливается кровь при ишемии мозга. Наблюдаются брадикардия, снижение диастолического и увеличение пульсового давления. Причины: обморок, испуг, гипогликемическая кома, анафилактический шок, тяжелые инфекции с поражением надпочечников.
Паралитический коллапс развивается при истощении механизмов, регулирующих кровообращение. В результате наступает пассивнее расширение сосудов, где депонируется кровь, ишемия головного мозга. Причины: дегидратация, нейротоксикоз, диабетическая кома,тяжелые интоксикации, тяжелое поражение надпочечников. Артериальное давление (максимальное и минимальное) резко снижено.
Неотложная помощь при коллапсе
Неотложная помощь проводится энергично: от этого зависит прогноз. Поскольку клинически не всегда возможно определить форму коллапса, лечение следует проводить при постоянном наблюдении за артериальным давлением (максимальным, минимальным и пульсовым), а также центральным венозным давлением и диурезом (постоянный катетер в мочевом пузыре).В первую очередь необходимо восстановить объем циркулирующей крови путем гемотрансфузии (при кровопотере), внутривенного введения плазмы крови или плазмозаменителей - реополиглюкииа, полиглюкина, желатиноля под контролем содержания гемоглобина, электролитов, показателей гематокрита и кислотно-щелочного состояния. Проводимая терапия одновременно является дезинтоксикационной.
Проводят мероприятия по нормализации тонуса периферических сосудов. При симпатотоническом коллапсе назначают средства, снимающие спазм, - 0,2 - 0,5 мл 2,5 % раствора аминазина или пипольфена внутримышечно 3 - 4 раза вдень; новокаин 0,5 - 2 мл 0,5 % раствора внутривенно. Кордиамин, коразол, кофеин противопоказаны (повышают тонус сосудов!).
При ваготоническом и паралитическом коллапсе (например, при менингококкцемии) параллельно с инфузионной терапией показано введение вазопрессорных средств - 5 % раствор эфедрина; 0,1 % раствор норадрсналина (0,1 мл на год жизни); 0,1 мл 1 % раствора мезатона (повторно); кордиамин внутримышечно (0,1 мл на год жизни) через каждые 3 - 5 ч; 0,1 - 0,15 мл 0,1 % раствора стрихнина подкожно.
Назначают кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон). При показаниях вводят анти гнетами иные препараты. Обязательно лечение основного заболевания (инфекции, интоксикации). Если на фоне сосудистой недостаточности развивается вторичная недостаточность сердца, внутривенно вводят строфантин (0,2 - 0,4 мл 0,05 % раствора) или коргликон.
Шок (shock)
Шок (shock) - комплекс грозных симптомов, развивающихся в ответ на чрезвычайное воздействие, сопровождающееся резким нарушением нервной регуляции жизненно важных функций органов и систем (нарушение кровообращения, дыхания, метаболизма, функций центральной нервной системы и др.). Существует мнение, что коллапс и шок - последовательно развивающиеся стадии одного и того же процесса - прогрессирующей сосудистой недостаточности.Этиология шока
Причиной чаще всего является грубая травма с обширным размозжением ткани (ушиб, операция), кровопотеря, особенно на фоне резкого психического возбуждения или угнетения. Патогенез шока зависит от его причины, при этом играют роль уменьшение объема циркулирующей крови (переход плазмы в ткани), увеличение ее вязкости, централизация кровообращения, нарушение микроциркуляции, уменьшение минутного объема сердца, гипоксемия, гипоксия, ацидоз, азотемия, ацетонурия, гипотермия, олигурия, анурия, резкое снижение артериального давления, недостаточность кровообращения.Клиника шока
Целесообразно выделить несколько стадий в развитии шока:1) компенсированный обратимый;
2) декомпенсированный обратимый;
3) необратимый.
Компенсированный обратимый - сознание больного обычно сохранено, отмечается некоторое возбуждение. Кожа бледная, конечности холодные. Пульс частый, слабого наполнения. Артериальное давление нормальное, в отдельных случаях - повышенное.
Декомпилированный обратимый - характеризуется дальнейшим углублением расстройств кровообращения. Снижается артериальное давление. Кожа бледная с землистым и цианотичным оттенком. Усиливается похолодание конечностей, тахикардия, одышка. Тоны сердца глухие. Больной в сознании, но апатичен, заторможен, безразличен к окружающему.
При дальнейшем прогрессировании шока наступают еще более глубокие нарушения функций жизненно важных органов и систем. Сознание угнетается, артериальное давление быстро падает. Сухожильные, кожные рефлексы и чувствительность резко снижены. Анурия.
