На сегодняшний день специалистами выявляется большое количество заболеваний, связанных с поражением сосудов головного мозга .

Это довольно серьезные нарушения, которые могут повлечь за собой:

• нарушения психического состояний;
• частичную потерю памяти;
• инсульты или инфаркты.

Именно поэтому пациент должен получить незамедлительное лечение .

Что такое сосудистый генез головного мозга.

Сосудистый генез — это не заболевание, а только указание на природу возникновения болезни. Под ним подразумевается нарушения кровообращения, что очень часто становиться причиной инфарктов, инсультов и других различных заболеваний. Встречается сосудистый генез на сегодняшний день довольно часто.

Задай вопрос врачу о своей ситуации

Причины возникновения заболевания.

Прежде чем лечить какое-либо заболевание, необходимо знать причины его возникновения. От этого зависит процесс выздоровления.

Спровоцировать возникновения нарушений кровообращения могут следующие факторы:

• стрессы;
• различные травмы головы;
• излишний вес;
• злоупотребление алкогольными напитками и наркотическими веществами;
• аневризмы ;
• малоподвижный образ жизни;
• пониженное артериальное давление;
• сахарный диабет;
• различные заболевания сердца и кровеносной системы;
• остеохондроз ;
• аритмия.

Проявляются заболевания в различных формах.

Это могут быть:

• нарушения циркуляции крови в головном мозге. Они могут быть общемозговые или очаговые. Но при правильном методе лечения процесс обратим и функции восстановить вполне возможно;
• закупорка артерий. В данном случае сокращается питание мозга или полностью прекращается, что влечет за собой отмирание клеток. Лечение проводят только хирургическим методом;
• разрыв сосуда . Проще говоря – инсульт, который может быть ишемическим или геморрагическим.

Симптомы сосудистого генеза.

Общие признаки, сопровождающие сосудистый генез:

• аритмия . Это заметные (до девяноста ударов в минуту) нарушения пульса даже в период полного покоя;
• беспричинное эпизодическое или регулярное высокое артериальное давление (более ста сорока мм рт. ст.);
• необоснованная слабость в конечностях;
• головные боли или головокружения. Стоит отметить, что характер их напрямую зависит от вида нарушения кровообращения;
• нарушение внимания. Пациенты не могут сосредоточиться и выделить главное из большого объема информации;
• повышенная утомляемость .

Установить диагноз можно с точностью по болевым ощущениям, которые испытывает пациент. Следовательно, обращать внимание необходимо именно на ее характер.

Нарастающий звон в голове, пульсирующая боль и ощущение пульса появляются при изменениях краниоцеребральных артерий. Чаще всего симптомы появляются на фоне высокого давления . При последней стадии заболевания боль начинает приобретать тупой характер, нередко появляется тошнота.

При большой наполненности вен мозга человек ощущает тяжесть в затылке , что говорит об очаге нарушения именно в этой области. Головные боли в утреннее время объясняются специалистами, что в вертикальном положении отток крови происходит более эффективно. Нередко бывает и, наоборот – в таком положении циркуляция замедляется, что и приводит к болевым ощущениям и бессоннице .

Одним из основных признаков сосудистого генеза являются некоторые расстройства психики . Самое главное проявление наличия заболевания – поверхностный и кратковременный период сна. Пациент после пробуждения всегда ощущает усталость и слабость. В этом случае помочь может только физическая активность.

К различным проявлениям сосудистого генеза данного характера можно отнести:

• чувствительность к яркому свету или звуку;
• повышенную раздражительность;
• нарушения внимания и памяти;
• слезливость.

Стоит отметить, что пациент в таком случае прекрасно понимает свое состояние. Обратить внимание при психическом расстройстве необходимо на то, что пациенту тяжело вспомнить событие, его дату и хронологию.

В том случае, когда болезнь прогрессирует, усиливается и астеничное состояние, а значит, появляются:

• тревожность,
• неуверенность,
• постоянное недовольство и раздражительность без каких-либо веских причин.

Лечение проводят медикаментозно.

Очаг белого вещества сосудистого генеза

При заболеваниях нервной системы очаг поражения белого вещества может проявляться:

• в виде рассеянного склероза. При диагностике заболевания используют МРТ и выявляют очаг повышенной плотности, который расположен в мозжечке, мозолистом теле и может быть множественными;
• энцефаломиелит. Очаг возникновения находится в подкорковых отделах головного мозга и при наличии множественных, способны к слиянию;
• склерозирующий панэнцефалит . Очаг при этом заболевании располагается в базальных ганглиях;
• нейросаркоидоз . Часто поражает оболочку головного мозга, а так же очаг возникает в гипофизе, области хиазмы, гипоталамуса.

Мелкоочаговые поражения головного мозга

Заболевания, вызывающие появления мелких очагов сосудистого генеза являются хроническими.

Причинами могут быть :

• гипертония;
• кисты;
• отмирание тканей;
• внутримозговые рубцы, которые могут остаться после полученных травм головы;
• атеросклероз;
• аневризма;
• другие различные нарушения циркуляции крови головного или спинного мозга.

Данному заболеванию чаще всего подвержены мужчины от пятидесяти пяти лет с предрасположенностью, которая является наследственной. Развивается на фоне гипертонии.

Диагностика сосудистого генеза.

Магнитная резонансная томография является одним из самых используемых методов в выявлении нарушений циркуляции крови головного мозга. Благодаря трехмерному изображению специалист может проанализировать все протекающие процессы и увидеть нарушения или новообразования.

Метод используется в первую очередь для диагностики. Применяются так же неврологические исследования и УЗИ тканей мозга.

Сложность диагностики сосудистого генеза состоит в том, что данные заболевания не имеют острого
протекания и сопровождаются размытыми симптомами.

Для того, чтобы выяснить точный диагноз врач должен как можно тщательнее собрать анализы, а также требуется продолжительное наблюдение.

Дополнительными способами исследования заболеваний сосудистого генеза являются:

• спектроскопия;
• диагностика электрической активности клеток мозга;
• дуплексный скан;
• позитронная томография;
• томография с использованием радионуклидов.

Лечение сосудистого генеза.

Все процедуры по лечению заболеваний и нарушений циркуляции крови головного мозга проводятся с целью устранения повышенного артериального давления и атеросклеротических симптомов.

Для правильного функционирования мозга нужно нормальное артериальное давление, тогда и физико-химические процессы будут протекать правильно. Кроме этого, необходимо приведение в норму состояние жирового обмена.

Для восстановления функционирования мозга применяется медикаментозное лечение .

В процессе лечения сосудистого генеза применяются методы удаления бляшек для восстановления нормального кровообращения. Часть сосуда, который был поврежден, можно заменить при хирургическом вмешательстве.

В выздоровлении немаловажную роль играет период реабилитации пациента. Для этого применяют физиотерапевтические процедуры, а также различные физические упражнения, направленные на улучшение кровообращения.

Выявить заболевания сосудистого генеза бывает непросто, так как заболевание не имеет ярко выраженных симптомов и острой формы. Для диагностирования правильного диагноза применяется магнитно-резонансная томография, спектроскопия, дуплесный скан, а также длительное наблюдение пациента.

Головной мозг можно без преувеличения назвать системой управления всем организмом человека, ведь различные доли мозга отвечают за дыхание, функционирование внутренних органов и органов чувств, речь, память, мышление, восприятие. Мозг человека способен хранить и обрабатывать огромное количество информации; одновременно в нем происходят сотни тысяч процессов, обеспечивающих жизнедеятельность организма. Однако функционирование мозга неразрывно связано с его кровоснабжением, ведь даже незначительно уменьшение кровоснабжения определенной доли мозгового вещества может привести к необратимым последствиям - массовому отмиранию нейронов и, вследствие, тяжелым заболеваниям нервной системы и слабоумию.

Причины включают физиологические, а также патологические. Знание физиологических кальцификаций в паренхиме головного мозга имеет важное значение, чтобы избежать неправильного толкования. Несколько патологических состояний , связанных с мозгом, связаны с кальцификацией, и признание их внешнего вида и распределения помогает сузить дифференциальный диагноз. Никогда не клинически значимо.

Дюральные кальцификации: очень часто встречаются в старших возрастных группах и обычно расположены в фальце или тенториуме, как правило, мало. Наличие множественных и обширных дюральных кальцификаций или удвальной кальцификации у детей должно поднять подозрение на лежащую в основе патологию.

Наиболее частыми проявлениями нарушения кровоснабжения головного мозга являются очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера, которые характеризуются нарушением циркуляции крови на определенных участках мозгового вещества, а не во всем органе. Как правило, данные изменения - это хронический процесс, развивающийся в течении достаточно длительного времени, при чем на первых стадиях этой болезни большинство людей не может отличить ее от других заболеваний нервной системы. Врачи выделяют в развитии очаговых изменений дисциркуляторного характера три стадии:

Усреднение частичного объема у основания черепа: кажущееся появление из-за частичного включения кости в сечение из-за неровности костного пола костного кальвария. Обсказания, обычно описанные при туберкулезном склерозе и синдроме Штурге-Вебера, но также могут наблюдаться при нейрофиброматозе и синдроме неба в базальной клетке. В клубневом склерозе подкисленные субэпидемические узелки вдоль бокового желудочка и каудо-таламическая канавка. Связан с кортикальными гамартомами, которые могут проявлять кальцификацию.

Субэпидемиальные астроцитомы гигантских клеток являются еще одним важным проявлением клубневого склероза, который может проявляться в виде кальцинированного узла. При нейрофиброматозе типа 2 чаще всего наблюдаются опухолевые кальцификации подобных менингиом и нетоморальных кальцификаций, таких как непропорциональная кальцификация сосудистого сплетения в боковых желудочках и узловатые кальцификации мозжечка.

1. На первой стадии на определенных участках головного мозга из-за заболеваний сосудов возникает незначительное нарушение циркуляции крови, вследствие чего человек чувствует усталость, вялость, апатию; у больного возникают нарушения сна, периодические головокружения и головные боли.
2. Вторая стадия характеризуется углублением поражения сосудов на участке головного мозга, являющимся очагом заболевания. Свидетельствуют о переходе болезни на эту стадию такие симптомы, как снижение памяти и интеллектуальных способностей, нарушение эмоциональной сферы, сильные головные боли, шум в ушах, расстройства координации.
3. Третья стадия очагового изменения вещества мозга дисциркуляторного характера, когда в очаге заболевания по причине нарушения кровообращения отмерла значительная часть клеток, характеризуется невозвратными изменениями в работе головного мозга. Как правило, в больных на этой стадии заболевания существенно снижается мышечный тонус , практически отсутствует координация движения, проявляются признаки деменции (слабоумия), а также могут отказать органы чувств.

Категории людей, подверженных появлению очаговых изменений вещества мозга

Чтобы избежать развития данного заболевания , необходимо внимательно следить за своим самочувствием, и при появлении первых симптомов, указывающих на возможность возникновения в веществе мозга очагового изменения дисциркуляторного характера, сразу же обращаться к неврологу или невропатологу. Так как данное заболевание достаточно сложно диагностировать (точный диагноз врач может поставить только после МРТ), людям, предрасположенным к этой болезни, врачи рекомендуют проходить профилактический осмотр в невролога минимум раз в год. В группе риска находятся следующие категории людей:

Это также места физиологических кальцификаций, но у пациентов с синдромом невуса базально-клеточного происхождения кальцификация проявляется в более молодых возрастных группах. Сосудистые кальцификации. Кальциты в артериальной стенке крупных внутричерепных сосудов являются общими и должны упоминаться в отчете из-за их ассоциации с атеросклерозом, независимым фактором риска развития инсульта. Каротидный сифон является наиболее часто поражаемым сосудом, в то время как кальцинация в передней и средней мозговых артериях и вертебробазилярная система встречаются реже.

• страдающие гипертонией, вегетососудистой дистонией и другими заболеваниями сердечно-сосудистой системы ;
• больные сахарным диабетом;
• страдающие атеросклерозом;
• имеющие вредные привычки и избыточный вес;
• ведущие сидячий образ жизни;
• пребывающие в состоянии хронического стресса;
• пожилые люди в возрасте более 50 лет.

Помимо изменений дисциркуляторного характера, заболеванием, обладающим схожими симптомами, являются единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера вследствие недостатка в питательных веществ ах. Этой болезни подвержены люди, пережившие травму головы, страдающие ишемией, шейным остеохондрозом в стадии обострения и пациенты, в которых диагностировали доброкачественную или злокачественную опухоль головного мозга. По причине того, что сосуды, снабжающие определенный участок мозга, не могут в полном объеме выполнять свои функции, ткани на этом участке не получают всех необходимых питательных веществ. Результат такого «голодания» нервных тканей - головные боли, головокружения, снижение интеллектуальных способностей и работоспособности, а на заключительных стадиях возможны деменция, парезы, параличи.

Врожденные инфекции Внутричерепные кальцификации распространены у пациентов с врожденными инфекциями, но их внешний вид не является специфическим, поскольку они отражают дистрофические кальцификации, подобные любой хронической черепно-мозговой травме.

Интересно, что кальцификация у пациентов, инфицированных токсоплазмозом, может быть разрешена после лечения. Врожденная герпетическая инфекция связана с таламической, перивентрикулярной и точечной кортикальной или обширной гидральной кальцификацией. При цистицеркозе кальцификация наблюдается у мертвой личинки, и типичным проявлением является малая кальцинированная киста, содержащая эксцентричный кальцинированный узел, который представляет мертвый сколекс. Наиболее распространенными местами для кальцификации являются субаракхоидные пространства в выпуклостях, желудочках и базальных цистернах и паренхиме головного мозга, особенно в серо-белой материи.

Несмотря на серьезность данных заболеваний и сложность в их диагностике, каждому человеку под силу существенно снизить риск возникновения у себя очагового изменения вещества мозга. Для этого достаточно отказаться от вредных привычек , вести здоровый и активный образ жизни, избегать переутомления и стрессов, употреблять полезную и здоровую пищу и 1-2 раза в год проходить профилактический медицинский осмотр.

Лечение и прогноз

Туберкулез приводит к кальцинированной паренхиматозной гранулемате у 10-20% пациентов; менингиальные кальцификации гораздо реже. Воспалительные поражения Саркоидоз включает в себя лептоменинги, гранулемы гипофизарного стебля и зрительный перекресток. Кальцинированные саркоидные гранулемы также можно увидеть в гипофизе, парах, гипоталамусе и перивентрикулярном белом веществе. Системная красная волчанка, связанная с церебральными кальцификациями в базальных ганглиях, таламусе, мозжечке и центральной полуовале.

Опухоли Обычно кальцинированные внутричерепные опухоли включают олигодендроглиомы, низкосортные астроцитомы, краниофарингиомы, менингиомы, опухоли шишковидной железы и эпендимомы. В некоторых случаях наличие и картина кальцификации могут быть по существу патогномоническими, как в случае олигодендроглиомы и краниофарингиомы. Наличие или отсутствие кальцификаций не связано с доброкачественной или злокачественной опухолью. У дермоидных и эпидермоидных опухолей наблюдается периферическая пунктирная кальцификация, тератомы показывают внутреннюю кальцификацию.

Организм человека постоянно находится в борьбе за полноценное существование, сражаясь с вирусами и бактериями, истощением своих ресурсов. Расстройства системы кровообращения сказываются особенно неблагоприятно на качестве жизни больного. Если в процесс вовлекаются мозговые структуры, функциональные нарушения неизбежны.

Очаговые изменения дистрофического характера

Аденомы гипофиза не часто кальцинируются. Периллаллозальная и межполушарная липома с кальцификацией. Есть две возможные причины для разных выводов из их исследования: у пациентов, изученных Хашимото и др. Была врожденная миотоническая дистрофия, в то время как у всех наших пациентов была взрослая болезнь , и в первую очередь унаследованная от отца, миотоническая дистрофия. Хашимото и др. Использовали только соотношения метаболитов, а не отдельные концентрации метаболитов; также сложно сравнить их исследование с нашими, так как они использовали другой метод, чем мы, длинные измерения эхо-времени и наше короткое исследование эха.

Недостаток кровоснабжения клеток мозга вызывает их кислородное голодание или ишемию, приводящую к структурным дистрофическим, то есть связанным с питанием, нарушениям. В последствии такие структурные расстройства превращаются в мозговые участки дегенерации, которые больше не способны справляться со своими функциями.

• Диффузные, которые охватывают всю ткань мозга однородно, без выделения определенных участков. Появляются такие нарушения вследствие общих расстройств в системе кровообращения, сотрясения головного мозга, таких инфекций как менингит и энцефалит. Симптомами диффузных изменений чаще всего является сниженная работоспособность, тупая боль в области головы, затруднение при переключении с одного вида деятельности на другой, апатия, хроническая не проходящая усталость и расстройства сна;
• Очаговые – это те изменения, которые охватывают определенный участок – очаг. Нарушение кровообращения произошло именно в этом участке, что привело к его структурным деформациям. Очаги дезорганизации могут быть, как единичными, так и множественными, неравномерно разбросанными по всей поверхности головного мозга.

Среди очаговых расстройств самыми часто встречающимися являются:

Существует несколько возможных объяснений этих корреляций. Все эти болезни проявляют повышенную глиальную активность из-за глиальной гипертрофии, связанной с процессами восстановления или глиозом в регионах с потерей нейронов. Глиальная пролиферация, связанная с дегенерацией нейронов, показана во всей мозговой коре миотонической дистрофии. В некоторых областях мозга, таких как гипоталамус и ствол мозга, отмеченный глиоз был связан с хорошо сохранившимися нейронами. Другие наблюдали внутрицитоплазматические тела включения в талами, а также в коре, путамене и хвостате; они считались специфическими для патогенеза миотонической дистрофии, поскольку они были обнаружены в гораздо большем количестве, чем в контрольных.

• Киста - некрупная полость, заполненная жидким содержимым, которая может не вызывать неприятных последствий у больного, а может стать причиной сдавления сосудистой сети мозга или других его участков, запустив цепь необратимых изменений;
• Небольшие участки некроза - погибшие на определенных участках ткани мозга, вследствие отсутствия притока необходимых веществ – участки ишемии мертвые зоны, которые уже не в состоянии выполнять свои функции;
• Глиомезодермальный или внутримозговой рубец - возникает после травматических поражений или сотрясений и приводит к незначительным изменениям в структуре вещества мозга.

Очаговые поражения головного мозга накладывают определенный отпечаток на повседневную жизнедеятельность человека. От локализации очага повреждения зависит как изменится работа органов и их систем. Сосудистая причина очаговых расстройств часто ведет к вытекающим нарушениям психики, может с чрезмерно повышенным артериальным давлением, инсульт и другие не менее тяжелые последствия.

Недавние исследования также сообщили о нейрофибриллярных изменениях, аналогичных изменениям болезни Альцгеймера в лимбических и островковых областях коры головного мозга пациентов с миотонической дистрофией. Сообщалось также о наличии аномально фосфорилированного белка т, наиболее заметно в височных долях и отличающихся от тех, которые были обнаружены при болезни Альцгеймера.

Дистрофин-гликопротеины, связанные с врожденной мышечной дистрофией: иммуногистохимический анализ 59 бразильских случаев. Дистрофин-ассоциированный гликопротеиновый комплекс при врожденной мышечной дистрофии: иммуногистохимический анализ в 59 случаях.

Чаще всего о наличии очагового поражения говорят такие симптомы, как:

• Повышенное артериальное давление или гипертония, вызванная недостатком кислорода из-за дистрофии сосудов мозга;
• , в результате которых больной может нанести себе вред;
• Расстройства психики и памяти, связанные с ее снижением, выпадением определенных фактов, искажением восприятия информации, отклонением в поведении и личностными изменениями;
• Инсульт и прединсультное состояние – можно зафиксировать на МРТ в виде очагов измененной мозговой ткани;
• Болевой синдром, который сопровождается хронической интенсивной головной болью, которая может локализоваться как в затылке, надбровьях, так и по всей поверхности головы;
• Непроизвольные сокращения мышц, которые больной не в состоянии контролировать;
• Шум в голове или ушах, который ведет к стрессу и раздражительности;
• Частые приступы головокружения;
• Ощущение «голова пульсирует»;
• Зрительные нарушения в виде повышенной чувствительности к свету и снижения остроты зрения;
• Тошнота и рвота, сопровождающие головную боль и не приносящие облегчения;
• Постоянная слабость и вялость;
• Речевые дефекты;
• Бессонница.

Департамент неврологии, медицинский факультет Университета Сан-Паулу, Сан-Паулу, Бразилия. Врожденные мышечные дистрофии - это гетерогенные мышечные заболевания с ранним и дистрофическим характером биопсии мышц. Ключевые слова: врожденная мышечная дистрофия, мерозин, комплекс, связанный с дистрофин-гликопротеинами, комплекс саркогликана, комплекс дистрогликана.

Врожденная мышечная дистрофия - это гетерогенное мышечное заболевание с ранним началом и гистопатологическим характером дистрофии. Врожденная мышечная дистрофия представляет собой гетерогенную группу заболеваний, характеризующуюся ранним началом гипотонии и слабости, а также неспецифическим мышечным дистрофическим рисунком 1, 2. Были описаны различные специфические фенотипы, многие из которых определены на молекулярной основе 3.

Объективно при осмотре врач может выявить такие признаки, как:

• Парез и паралич мышц;
• Асимметричное расположение носогубных складок;
• Дыхание по типу «парусящего»;
• Патологические рефлексы на руках и ногах.

Однако, существуют и бессимптомные формы протекания очаговых нарушений мозга. Среди причин, приводящих к возникновению очаговых расстройств, выделяют главные:

Формы мышц-глаз-мозг, т.е. Один из нас был осмотрен всеми пациентами. Образцы мышц получали из бицепса плеча, быстро замораживали в жидком азоте и обрабатывали рутинными гистологическими методами. Интенсивность или количество вышеуказанных гистопатологических изменений были оценены следующим образом: -вент; мягкий; умеренный; маркетинг; суровые и широко распространенные.

Оценка иммунореактивности, проведенная двумя авторами, следовала методологии Хаяси 16: отрицательная; минимальный, положительный или нерегулярный. Были оценены следующие клинические признаки : возраст в начале, максимальная двигательная способность, уровень креатинкиназы в сыворотке, психический статус и изменения нейровизуализации мозга.

• Сосудистые расстройства, связанные с преклонным возрастом или холестериновыми отложениями в стенке сосудов;
• Шейный остеохондроз;
• Ишемия;
• Доброкачественные или злокачественные новообразования;
• Травматическое повреждение головы.

Любая болезнь имеет свою группу риска, и люди, которые входят в эту категорию, должны с большой внимательностью относиться к своему здоровью. При наличии причинных факторов очаговых изменений головного мозга, человека относят в первичную группу риска, при наличии предрасположенностей по наследственному или социальному фактору , относят во вторичную:

Статистический анализ проводили с использованием теста хир-квадрата Пирсона17 для тестирования возможной ассоциации или независимости между каждым компонентом категорий клинических, гистопатологических и иммуногистохимических переменных. Все результаты считались означающими ± стандартное отклонение и выражались как уровень значимости 05.

Один ребенок испытывал слабость шейки матки. У двух детей была катаракта, а у одного был сахарный диабет 1-го типа. Один из них восстановил независимую ходьбу некоторое время, получая дефлазакорт. Восемь пациентов умерли из-за респираторных промежутков.

• Заболевания сердечно-сосудистой системы, связанные с такими нарушениями давления, как гипотония, гипертония, дистония;
• Сахарный диабет;
• Тучные пациенты с излишним весом или привычкой к неправильному питанию;
• Хроническая депрессия (стресс);
• Гиподинамичные люди, которые мало двигаются и ведут сидячий образ жизни;
• Возрастная категория 55-60 лет вне зависимости от пола. Согласно статистическим данным, 50 - 80% больных очаговыми дистрофическими нарушениями приобрели свои патологии в связи со старением.

Людям, относящимся к первичной группе риска, во избежание очаговых изменений мозга или для предотвращения прогрессии имеющихся проблем, необходимо свое основное заболевание, то есть устранять первопричину.

Причины и симптомы очаговых изменений дисциркуляторного характера

Выражение дистрофина и дисферлина было нормальным у всех пациентов. Мерозин. У 9 пациентов из 23 мерозиновых дефицитов было частично. Наиболее полезными антителами являются те, которые реагируют на фрагменты мерозина 80 и 300 кДа 23. У двух наших 9 пациентов с частичным дефицитом мы определили, что дефицит был частичным только после использования антитела против 300 кДа, как с антителом против 80 кДа, мерозин казался совершенно отсутствующим.

Дистрофин. Выражение дистрофина у пациентов. образцы были нормальными во всех случаях, независимо от статуса мерозина и степени гистопатологических дистрофических изменений. Поэтому будущие исследования взаимосвязи между выражением саркогликанов и дистрофической картиной были бы необходимы.

Самым точным и чувствительным диагностическим методом при очаговых, является МРТ, которое позволяет определить наличие патологии даже на ранней стадии , и соответственно начать своевременное лечение, также МРТ помогает выявлять причины возникших патологий. МРТ позволяет увидеть даже мелкоочаговые дегенеративные изменения, вначале не вызывающие беспокойства , но в итоге зачастую приводящие к инсульту, а также очаги с повышенной эхогенностью сосудистого генеза , которые часто указывают на онкологическую природу расстройств.

В общем, существует вторичный дефицит в экспрессии мерозина и а-сарогликана 31. В большинстве случаев обнаружен вторичный дефицит мерозина. Один из этих пациентов имеет выраженную участь шейки матки, а другие - фокальные изменения в мозге белого вещества и сахарного диабета 1-го типа. Оба имели нормальное выражение мерозина.

В двух случаях выражение коллагена отсутствовало, и один из них позже был диагностирован как миопатия в Бефлеме и снят с настоящей серии 18. В заключение, хотя наше исследование не характеризовало какой-либо замечательной клинико-иммуногистохимической корреляции, мы считаем, что должен быть выполнен максимально возможный иммуногистохимический анализ для установления дифференциального диагноза с другими формами миопатии у детей, в то время как мы ожидаем более доступных молекулярных методов, Кроме того, анализ иммуногистохимической экспрессии белков из мышечного и внеклеточного матрикса с помощью ряда уже доступных антител является легкой процедурой, которая может способствовать лучшему пониманию патогенеза дистрофической мышцы, а также для выбора конкретное молекулярное исследование.

Головного мозга сосудистого генеза на МРТ могут в зависимости от локализации и размеров быть показателями таких расстройств, как:

• Полушария головного мозга – возможная закупорка правой позвоночной артерии вследствие эмбриональных аномалий или приобретенных атеросклеротических бляшек или грыжа шейного отдела позвоночника;
• Белое вещество лобной доли мозга – , врожденные, в одних случаях, не угрожающие жизни аномалии развития, а в других пропорционально увеличивающийся риск жизни к изменяющимся размерам поражения. Такие нарушения могут сопровождаться изменениями двигательной сферы;
• Многочисленные очаги изменений мозга – прединсультное состояние, старческая деменция, ;

Хотя мелкоочаговые изменения могут стать причиной серьезных патологических состояний, и даже угрожать жизни больного, встречаются они чуть ли не у каждого больного в возрасте от 50 лет. И не обязательно ведут к возникновению расстройств. Обнаруженные на МРТ очаги дистрофического и дисциркуляторного происхождения, надлежат обязательному динамическому наблюдению за развитием расстройства.

Лечение и прогноз

Единой причины возникновения очагов изменений в головном мозге не существует, лишь предположительные факторы, которые ведут к возникновению патологии. Поэтому лечение складывается из основных постулатов о сохранении здоровья и специфической терапии:

• Режим дня больного и диета №10. День пациента должен быть построен по стабильному принципу, с рациональными , временем отдыха и своевременны и правильным питанием , которое включает продукты с органическими кислотами (яблоки в печеном или свежем виде , вишня, квашеная капуста), морепродукты и грецкие орехи . Больным в группе риска или уже с диагностируемыми очаговыми изменениями следует ограничить употребление твердых видов сыров, творожных и молочных продуктов, ввиду опасности избытка кальция, которым богаты данные продукты. Это может стать причиной затрудненного кислородного обмена в крови, что ведет к ишемии и единичным очаговым изменениям вещества мозга.
• Медикаментозная терапия препаратами, воздействующими на кровообращение мозга, стимулирующие его, расширяющие сосуды и уменьшающие вязкость кровеносного русла, во избежание тромбозов с последующем развитием ишемии;
• Анальгетические лекарственные вещества , направленные на снятие боли;
• Седативных успокоения больного и витамины группы В;
• Гипо или в зависимости от имеющейся патологии артериального давления;
• Снижение стрессовых факторов, уменьшение волнения.

Однозначный прогноз относительно развития заболевания дать невозможно. Состояние больного будет зависеть от множества факторов, в частности, от возраста и состояния больного, наличия сопутствующих патологий органов и их систем, размеров и характера очаговых расстройств, степени их развития, динамики изменений.

Ключевым фактором является постоянный диагностический мониторинг за состоянием мозга, включающий профилактические мероприятия для предупреждения и раннего выявления патологий и контроль за уже имеющимся очаговым расстройством, во избежание прогрессии патологии.

Очаговые изменения мозга: развитие, виды, симптомы, опасны или нет, как лечить

Очаговые изменения вещества мозга - это участки атрофических, дистрофических, некротических изменений, возникшие на фоне нарушенного кровотока, гипоксии, интоксикации и других патологических состояний. Они фиксируются на МРТ, вызывают беспокойство и страх у пациентов, однако далеко не всегда дают какую бы то ни было симптоматику или угрожают жизни.

Структурные изменения в веществе головного мозга чаще диагностируются у пожилых и стариков и служат отражением естественного старения. По некоторым данным, более половины людей старше 60 лет имеют признаки очаговых изменений в мозге. Если пациент страдает гипертонией, атеросклерозом, диабетом, то выраженность и распространенность дистрофии будут больше.

Очаговые изменения вещества мозга возможны и в детском возрасте. Так, у новорожденных и грудничков они служат признаком тяжелой гипоксии во время внутриутробного периода или в родах, когда недостаток кислорода провоцирует гибель незрелой и очень чувствительной нервной ткани вокруг желудочков мозга, в белом веществе полушарий и в коре.

Наличие очаговых изменений нервной ткани, установленное посредством МРТ, – это еще не диагноз. Очаговые процессы не считаются самостоятельным заболеванием, поэтому перед врачом стоит задача выяснить их причину, установить связь с симптоматикой и определить тактику ведения пациента.

Во многих случаях очаговые изменения в мозге выявляются случайно, однако пациенты склонны связывать их наличие с разнообразными симптомами. На самом деле, не всегда эти процессы нарушают работу мозга, провоцируют боль или что-то еще, поэтому часто не требуется и лечение, однако, скорее всего, врач порекомендует динамическое наблюдение и МРТ ежегодно.

Причины появления очаговых изменений в мозге

Пожалуй, главной причиной очаговых изменений вещества мозга у взрослых людей можно считать возрастной фактор, а также сопутствующие ему заболевания. С годами происходит естественное старение всех тканей организма, в том числе, и мозга, который несколько уменьшается в размерах, клетки его атрофируются , местами заметны структурные изменения нейронов вследствие недостаточного питания.

Возрастное ослабление кровотока, замедление метаболических процессов способствуют появлению микроскопических признаков дегенерации в ткани мозга - очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера. Появление так называемых гематоксилиновых шаров (амилоидных телец) напрямую связывают с дегенеративными изменениями, а сами образования представляют собой некогда активные нейроны, потерявшие ядро и накопившие в себе продукты белкового обмена.

Амилоидные тельца не рассасываются, они существуют много лет и обнаруживаются после смерти диффузно по всему мозгу, но преимущественно - вокруг боковых желудочков и сосудов. Их считают одним из проявлений старческой энцефалопатии, и особенно много их при деменции.

Гематоксилиновые шары могут образовываться также в очагах некроза, то есть после перенесенных инфарктов мозга любой этиологии, или травм. В этом случае изменение носит локальный характер и выявляется там, где ткань мозга была наиболее повреждена.

амилоидные бляшки в мозге при естественном старении или

Помимо естественной дегенерации, у возрастных пациентов заметный отпечаток на структуру мозга накладывает сопутствующая патология в виде и . Эти заболевания ведут к диффузной , дистрофии и гибели как отдельных нейронов, так и целых их групп, подчас весьма обширных. В основе очаговых изменений сосудистого генеза лежит тотальное или частичное нарушение кровотока в отдельных участках мозга.

На фоне гипертонии страдает прежде всего артериальное русло. Мелкие артерии и артериолы испытывают постоянное напряжение, спазмируются, стенки их утолщаются и уплотняются, а результатом становятся гипоксия и атрофия нервной ткани. При атеросклерозе также возможно диффузное поражение мозга с формированием рассеянных очагов атрофии, а в тяжелых случаях происходит инсульт по типу инфаркта, и очаговые изменения носят локальный характер.

Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера как раз и связывают с гипертонией и атеросклерозом, которыми страдает едва ли не каждый пожилой житель планеты. Они выявляются на МРТ в виде рассеянных участков разрежения мозговой ткани в белом веществе.

Очаговые изменения постишемического характера вызваны предшествующей тяжелой ишемией с некрозом мозговой ткани . Такие изменения свойственны для и на фоне гипертонии, атеросклероза, или эмболии сосудистого русла мозга. Они носят локальный характер в зависимости от расположения участка гибели нейронов, могут быть едва заметными или довольно крупными.

Атеросклероз – причина снижения поступления крови в мозг. При хроническом процессе развиваются мелкоочаговые/диффузные изменения мозговой ткани. При острой закупорке может развивается ишемический инсульт с последующим формированием у выжившего пациента некротического очага

Помимо естественного старения и сосудистых изменений, к очаговому повреждению мозговой ткани могут приводить и другие причины:

Особенности МР-диагностики очаговых изменений вещества мозга

Как правило, о наличии очаговых изменений в веществе мозга становится известно после того, как пациент прошел МРТ. Для уточнения характера поражения и дифференциальной диагностики исследование может быть проведено с контрастированием.

Множественные очаговые изменения более характерны для инфекций, врожденной патологии, сосудистых расстройств и дисметаболических процессов, рассеянного склероза, тогда как единичные очаговые изменения возникают после перенесенных инсультов, перинатальных поражений, отдельных видов травм, метастазировании опухолей.

Естественная дистрофия при старении

Очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера на фоне возрастной инволюции представлены МР-признаками:

1. Перивентрикулярные (вокруг сосудов) «шапочки» и «полосы» – обнаруживаются снаружи от боковых желудочков, возникают из-за распада миелина и расширения околососудистых пространств, разрастания клеток глии под эпендимой желудочков;
2. Атрофические изменения полушарий с расширением борозд и желудочковой системы;
3. Единичные очаговые изменения в глубоких отделах белого вещества.

Множественные очаговые изменения дисциркуляторного характера имеют характерное глубокое расположение в белом веществе мозга. Описанные изменения будут более выражены, а симптоматика энцефалопатии прогрессирующей при сопутствующей возрасту гипертонии.

изменения в мозге с возрастом (моложе → старше): лейкоареоз вокруг желудочков мозга, атрофия, очаговые изменения

В зависимости от распространенности возрастных изменений выделяют:

• Легкую степень - единичные очаговые изменения белого вещества точечных размеров в глубоких отделах мозга;
• Среднюю - сливные очаги;
• Тяжелую - крупные сливные рассеянные очаги поражения нервной ткани, преимущественно в глубоких отделах на фоне сосудистых расстройств.

Изменения дисциркуляторного характера

Очаговые изменения белого вещества мозга вследствие нарушения сосудистой трофики - наиболее частое явление при анализе МР-томограмм у возрастных пациентов. Причиной их считают хроническую гипоксию и дистрофию на фоне поражения мелких артерий и артериол.

снижение кровотока – одна из основных причин возрастных изменений в мозге

МР-признаки поражения сосудистого генеза:

1. Множественные очаговые изменения белого вещества, преимущественно в глубоких структурах мозга, не вовлекающие желудочки и серое вещество;
2. или пограничные участки некроза;
3. Диффузные очаги поражения глубоких отделов.

очаги лакунарных микроинсультов в мозге

Описанная картина может напоминать таковую при возрастной атрофии, поэтому связывать ее с можно только при наличии соответствующей симптоматики. Лакунарные инфаркты обычно возникают на фоне атеросклеротического поражения сосудов мозга. Как атеросклероз, так и гипертония дают сходные изменения на МРТ при хроническом течении, могут сочетаться и характерны для людей после 50-летия.

Заболевания, сопровождающиеся демиелинизацией и диффузным дистрофическим процессом, нередко требуют тщательной дифференциальной диагностики с учетом симптоматики и анамнеза. Так, саркоидоз может симулировать самую разную патологию, включая рассеянный склероз, и требует проведения МРТ с контрастированием, которая показывает характерные очаговые изменения в базальных ядрах и оболочках мозга.

При лайм-боррелиозе важнейшими фактами считаются укус клеща незадолго до появления неврологической симптоматики и кожная сыпь. Очаговые изменения в мозге похожи на таковые при рассеянном склерозе, имеют размеры не более 3 мм и сочетаются с изменениями в спинном мозге.

Проявления очаговых изменений вещества мозга

Головной мозг снабжается кровью из - сонных и позвоночных артерий, которые уже в полости черепа имеют анастомозы и образуют . Возможность перетока крови из одной половины мозга в другую считается важнейшим физиологическим механизмом, позволяющим компенсировать сосудистые расстройства, поэтому клиника диффузных мелкоочаговых изменений появляется далеко не сразу и не у всех.

Вместе с тем, мозг очень чувствителен к гипоксии, поэтому длительная гипертония с поражением артериальной сети, атеросклероз, затрудняющий кровоток, воспалительные изменения сосудов и даже остеохондроз могут привести к необратимым последствиям и гибели клеток.

Поскольку очаговые изменения мозговой ткани возникают в связи с самыми разными причинами, то и симптоматика может быть различной. Дисциркуляторные и старческие изменения имеют сходные черты, но стоит помнить, что очаги у относительно здоровых людей вряд ли будут иметь какие-либо проявления.

Часто изменения в ткани мозга вообще никак не проявляются, а у пожилых пациентов и вовсе расцениваются как возрастная норма, поэтому при любом заключении МРТ трактовать его результат должен опытный врач-невролог в соответствии с симптоматикой и возрастом пациента.

Если в заключении указаны очаговые изменения, но при этом нет никаких признаков неблагополучия, то и лечить их не нужно, однако показаться врачу и периодически контролировать МР-картину в мозге все же придется.

Нередко пациенты с очаговыми изменениями жалуются на упорные головные боли, которые тоже совершенно необязательно связаны с выявленными изменениями. Всегда следует исключать другие причины, прежде чем начинать «бороться» с МР-картиной.

В случаях, когда у пациента уже диагностирована артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов мозга или шеи, диабет или их сочетания, весьма вероятно, что МРТ покажет соответствующие очаговые изменения. Симптоматика при этом может складываться из:

• Расстройств эмоциональной сферы - раздражительность, переменчивость настроения, склонность к апатии и депрессии;
• Бессонницы ночью, сонливости днем, нарушения суточных ритмов;
• Снижения умственной работоспособности, памяти, внимания, интеллекта;
• Частых головных болей, головокружения;
• Расстройств двигательной сферы (парезы, параличи) и чувствительности.

Начальные признаки дисциркуляторных и гипоксических изменений не всегда вызывают беспокойство у пациентов. Слабость, чувство усталости, плохое настроение и головную боль нередко связывают со стрессами, переутомлением на работе и даже плохой погодой.

По мере прогрессирования диффузных изменений мозга отчетливее становятся поведенческие неадекватные реакции, изменяется психика, страдает общение с близкими. В тяжелых случаях сосудистой деменции становится невозможным самообслуживание и самостоятельное существование, нарушается работа тазовых органов, возможны парезы отдельных групп мышц.

Когнитивные нарушения практически всегда сопутствуют возрастным дегенеративным процессам с дистрофией мозга. Тяжелая деменция сосудистого генеза с множественными глубокими очагами разрежения нервной ткани и атрофией коры сопровождается нарушением памяти, снижением мыслительной активности, дезориентацией во времени и пространстве, невозможностью решения не только интеллектуальных, но и простых бытовых задач. Пациент перестает узнавать близких, теряет способность воспроизводить членораздельную и осмысленную речь, впадает в депрессию, но может быть агрессивным.

На фоне когнитивных и эмоциональных расстройств прогрессирует патология двигательной сферы: походка становится неустойчивой, появляется дрожание конечностей, нарушается глотание, усиливаются парезы вплоть до паралича.

Очаговые изменения постишемического характера обычно связаны с инсультами, перенесенными в прошлом, поэтому среди симптомов - парезы и параличи, расстройства зрения, речи, мелкой моторики, интеллекта.

В некоторых источниках очаговые изменения делят на постишемические, дисциркуляторные и дистрофические. Нужно понимать, что это деление весьма условно и далеко не всегда отражает симптоматику и прогноз для больного. Во многих случаях дистрофические возрастные изменения сопутствуют дисциркуляторным из-за гипертонии или атеросклероза, а постишемические очаги вполне могут возникнуть при уже имеющихся рассеянных сосудистого генеза. Появление новых участков разрушения нейронов будет усугублять проявления уже имеющейся патологии.

Что делать, если на МРТ есть признаки очаговых поражений?

Вопрос, что делать при наличии очаговых изменений вещества мозга на МРТ, больше всего беспокоит тех людей, у которых никаких значимых неврологических симптомов вообще нет. Оно и понятно: при гипертензии или атеросклерозе лечение уже, скорее всего, назначено, а если симптомов нет, то что и как лечить?

Сами по себе очаги изменений не лечатся, тактика врачей направлена на основную причину патологии - , метаболические расстройства, инфекция, опухоль и т. д.

При возрастных дистрофических и дисциркуляторных изменениях специалисты рекомендуют прием препаратов, назначенных неврологом или терапевтом ( , антидепрессанты, и др.), а также изменение образа жизни:

1. Полноценный отдых и ночной сон;
2. Рациональное питание с ограничением сладостей, жирных, соленых, острых блюд, кофе;
3. Исключение вредных привычек;
4. Двигательная активность, прогулки, посильные занятия спортом.

Важно понимать, что уже имеющиеся очаговые изменения никуда не исчезнут, однако посредством образа жизни, контроля показателей крови и давления можно существенно снизить риск ишемии и некроза, прогрессирования дистрофических и атрофических процессов, продлевая при этом активную жизнедеятельность и работоспособность на годы.

Видео: о диагностике очаговых изменений

Головной мозг можно без преувеличения назвать системой управления всем организмом человека, ведь различные доли мозга отвечают за дыхание, функционирование внутренних органов и органов чувств, речь, память, мышление, восприятие. Мозг человека способен хранить и обрабатывать огромное количество информации; одновременно в нем происходят сотни тысяч процессов, обеспечивающих жизнедеятельность организма. Однако функционирование мозга неразрывно связано с его кровоснабжением, ведь даже незначительно уменьшение кровоснабжения определенной доли мозгового вещества может привести к необратимым последствиям — массовому отмиранию нейронов и, вследствие, тяжелым заболеваниям нервной системы и слабоумию.

Причины и симптомы очаговых изменений дисциркуляторного характера

Наиболее частыми проявлениями нарушения кровоснабжения головного мозга являются очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера, которые характеризуются нарушением циркуляции крови на определенных участках мозгового вещества, а не во всем органе. Как правило, данные изменения — это хронический процесс, развивающийся в течении достаточно длительного времени, при чем на первых стадиях этой болезни большинство людей не может отличить ее от других заболеваний нервной системы. Врачи выделяют в развитии очаговых изменений дисциркуляторного характера три стадии:

1. На первой стадии на определенных участках головного мозга из-за заболеваний сосудов возникает незначительное нарушение циркуляции крови, вследствие чего человек чувствует усталость, вялость, апатию; у больного возникают нарушения сна, периодические головокружения и головные боли.
2. Вторая стадия характеризуется углублением поражения сосудов на участке головного мозга, являющимся очагом заболевания. Свидетельствуют о переходе болезни на эту стадию такие симптомы, как снижение памяти и интеллектуальных способностей, нарушение эмоциональной сферы, сильные головные боли, шум в ушах, расстройства координации.
3. Третья стадия очагового изменения вещества мозга дисциркуляторного характера, когда в очаге заболевания по причине нарушения кровообращения отмерла значительная часть клеток, характеризуется невозвратными изменениями в работе головного мозга. Как правило, в больных на этой стадии заболевания существенно снижается мышечный тонус, практически отсутствует координация движения, проявляются признаки деменции (слабоумия), а также могут отказать органы чувств.

Категории людей, подверженных появлению очаговых изменений вещества мозга

Чтобы избежать развития данного заболевания, необходимо внимательно следить за своим самочувствием, и при появлении первых симптомов, указывающих на возможность возникновения в веществе мозга очагового изменения дисциркуляторного характера, сразу же обращаться к неврологу или невропатологу. Так как данное заболевание достаточно сложно диагностировать (точный диагноз врач может поставить только после МРТ), людям, предрасположенным к этой болезни, врачи рекомендуют проходить профилактический осмотр в невролога минимум раз в год. В группе риска находятся следующие категории людей:

• страдающие гипертонией, вегетососудистой дистонией и другими заболеваниями сердечно-сосудистой системы;
• больные сахарным диабетом;
• страдающие атеросклерозом;
• имеющие вредные привычки и избыточный вес;
• ведущие сидячий образ жизни;
• пребывающие в состоянии хронического стресса;
• пожилые люди в возрасте более 50 лет.

Очаговые изменения дистрофического характера

Помимо изменений дисциркуляторного характера, заболеванием, обладающим схожими симптомами, являются единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера вследствие недостатка в питательных веществах. Этой болезни подвержены люди, пережившие травму головы, страдающие ишемией, шейным остеохондрозом в стадии обострения и пациенты, в которых диагностировали доброкачественную или злокачественную опухоль головного мозга. По причине того, что сосуды, снабжающие определенный участок мозга, не могут в полном объеме выполнять свои функции, ткани на этом участке не получают всех необходимых питательных веществ. Результат такого «голодания» нервных тканей — головные боли, головокружения, снижение интеллектуальных способностей и работоспособности, а на заключительных стадиях возможны деменция, парезы, параличи.

Несмотря на серьезность данных заболеваний и сложность в их диагностике, каждому человеку под силу существенно снизить риск возникновения у себя очагового изменения вещества мозга. Для этого достаточно отказаться от вредных привычек, вести здоровый и активный образ жизни, избегать переутомления и стрессов, употреблять полезную и здоровую пищу и 1-2 раза в год проходить профилактический медицинский осмотр.

На фоне недостаточности кровообращения развиваются очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера. Головной мозг кровоснабжается из 4 сосудистых бассейнов – двух каротидных и двух вертебробазилярных. В норме эти бассейны соединяются между собой в полости черепа, образуя анастомозы. Эти соединения дают возможность организму человека достаточно долго компенсировать недостатки кровотока и кислородное голодание. В зоны, которые испытывают дефицит крови, поступает кровь из других бассейнов путём перетока. Если эти анастомотические сосуды не развиты, то говорят о разомкнутом вилизиевом круге. При таком строении сосудов недостаточность кровообращения ведёт к тому, что появляются очаговые изменения головного мозга, клинические симптомы.

Клиническая картина

Самым частым диагнозом у пожилых людей, выставляемым только на основании жалоб, является дисциркуляторная энцефалопатии. Однако необходимо помнить – это хроническое неуклонно прогрессирующее нарушение кровообращения, развивающееся в результате страдания капилляров головного мозга, что связано с развитием большого количества микроинсультов. Очаговое поражение головного мозга можно диагностировать только при наличии определённых критериев:

• имеются признаки поражения головного мозга, что можно подтвердить объективно;
• постоянно неуклонно прогрессирующая клиническая симптоматика;
• наличие прямой взаимосвязи между клинической и инструментальной картиной при проведении дополнительных методов обследования;
• присутствие у пациента цереброваскулярного заболевания, которое относится к факторам риска развития очагового поражения мозга;
• отсутствие других заболеваний, с которыми можно было бы связать происхождение клинической картины.

Очаговые изменения вещества головного мозга дисциркуляторного характера проявляются нарушениями памяти, внимания, движения, эмоционально-волевой сферы.

Основное влияние на функциональное состояние и социальную адаптацию больного оказывают когнитивные расстройства. Когда имеется очаговое поражение вещества мозга в области лобной и височной долей доминантного полушария, то отмечается снижение памяти внимания, замедление мыслительных процессов, нарушение планирования и последовательного выполнения повседневной рутинной работы. Когнитивные нарушения объясняются дистрофией головного мозга сосудистого генеза. При развитии нейродегенеративных очаговых изменений головного мозга человек перестаёт узнавать знакомые предметы, страдает речь, присоединяются эмоционально-личностные нарушения. Сначала появляется астенический синдром и депрессивные состояния, плохо отвечающие на лечение антидепрессантами.

Полезно узнать: Что делать если поставили диагноз рак головного мозга 4 степени, сколько живут с данным заболеванием

Прогрессирующие дистрофические, дегенеративные нарушения приводят к появлению эгоцентризма, отсутствует контроль над эмоциями, развивается неадекватная реакция на ситуацию.

Нарушения движения проявляются пошатыванием при ходьбе, координаторными расстройствами, центральными парезами разной степени выраженности, дрожанием головы, кистей, эмоциональной тупостью и амимией. Неуклонно прогрессирующие очаговые поражения головного мозга, приводят к финальной стадии заболевания, когда пациент не может принимать пищу из-за постоянного поперхания. Появляются насильственные эмоции, например, смех или плач не к месту, голос становится гнусавый.

Дополнительные методы обследования

Основной метод диагностики этой патологии – МРТ головного мозга, при которой определяются гиперинтенсивные очаги, мелкие инфаркты, постишемическое перерождение, расширение желудочковой системы. Количество инфарктов может быть от единичных до множественных случаев, диаметр – до 2,5 см. Мелкоочаговые изменения говорят, что это такое серьёзное поражение, которое может привести к инвалидности пациента. Именно в этом месте страдает кровообращение.

Применяется ультразвуковая допплерография, дуплексное сканирование, которые могут показать нарушение кровотока в виде его асимметрии, стеноз, окклюзию магистральных сосудов, повышение венозного кровотока, атеросклеротические бляшки.

Компьютерная томография позволит увидеть только следы перенесенных инфарктов в виде лакун, заполненных ликвором, т. е. кист. Также определяется истончение – атрофия коры головного мозга, расширение желудочков, сообщающаяся гидроцефалия.

Современные подходы к терапии

Лечение должно быть направлено на основное заболевание, приведшее к мозговым расстройствам. Кроме того необходимо применять средства предупреждающие прогрессирование заболевания.

В обязательном порядке назначаются сосудистые средства, такие как пентоксифиллин, винпоцетин, циннаризин, дигидроэргокриптин. Они положительно влияют на мозговое кровообращение, нормализуют микроциркуляцию, увеличивают пластичность эритроцитов, снижают вязкость крови и восстанавливают её текучесть. Эти лекарственные средства снимают сосудистый спазм, восстанавливают устойчивость тканей к гипоксии.

В качестве антиоксидантного, ноотропного, антигипоксантного лечения используются цитофлавин, актовегин, тиоктовая кислота, пирацетам, гинкго билоба.

Лечение вестибулотропными средствами уменьшает явления головокружения, ликвидируют шаткость при ходьбе, повышают качество жизни больных. Оправдывает себя лечение бетагистином, вертигохелем, дименгидринатом, меклозином, диазепамом.

При повышенном артериальном давлении необходим регулярный контроль цифр давления и частоты сердечных сокращение и нормализация их по показаниям. Для разжижения крови применяются аспирины, дипиридамол, клопидогрель, варфарин, дабигатран. При повышении уровня холестерина в крови используются статины.

В настоящее время особое внимание уделяется блокаторам кальциевых каналов, которые наряду с функцией нормализации артериального давления оказывают нейропротекторное действие. Церебролизин, церебролизат, глиатилин, мексидол хорошо восстанавливают когнитивные функции.

Нейротрансмиттеры, например, цитиколин обладает ноотропным и психостимулирующим действием, нормализует память, внимание, улучшает самочувствие, восстанавливает способность самообслуживания у пациента. Механизм действия основан на том, что препарат уменьшает отёк головного мозга, стабилизирует клеточные мембраны,

L-лизина эсцинат обладает противовоспалительным, противоотёчным, и нейропротекторным свойством. Стимулирует секрецию глюкокортикоидов, восстанавливает сосудистую проницаемость, тонизирует вены и нормализует венозный отток.

Избирательная терапия когнитивных расстройств

Для восстановления памяти, внимания, работоспособности используется донепезил – препарат, который нормализует обмен нейромедиаторов, восстанавливает скорость, качество передачи нервных импульсов по назначению. Восстанавливает дневную активность больных, корректирует апатию, неосмысленные навязчивые действия, ликвидирует галлюцинации.

Полезно узнать: Признаки сотрясения мозга: симптоматика, лечение, последствия

Галантамин нормализует нейромышечную передачу, стимулирует выработку пищеварительных ферментов, секрета потовых желез, понижает внутриглазное давление. Препарат применяется при деменции, дисциркуляторной энцефалопатии, глаукоме.

Ривастигмин эффективное средство. Но приём его ограничивается наличием язвенной болезни желудка, двенадцатиперстной кишки, нарушением проводимости, аритмией, бронхиальной астмой, обструкцией мочевыводящих путей, эпилепсией.

При выраженных психо-эмоциональных нарушениях применяются антидепрессанты. Хорошо себя зарекомендовали при данной патологии селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. К этим препаратам относятся венлафаксин, милнаципран, дулоксетин, сертралин. Препараты этой группы в аптеках продаются только по рецепту. Назначает данные лекарственны средства лечащий врач с учётом выраженности интеллектуально-мнестических расстройств, явлений депрессии, бредовых идей.