Как и почему проявляется эпилептиформная активность на ээг. Фокальная эпилепсия Поражение височной доли

Сохранившиеся документы указывают, что многие известные деятели (Цезарь, Нобель, Данте) страдали “падучей болезнью” — эпилепсией.

В современном обществе трудно определить процент больных – часть из них тщательно замалчивают проблему, а остальные не знают симптоматики. Необходимо подробно рассмотреть, что такое эпилепсия.

Сегодня лечение помогает 85% людей предотвратить эпилептический приступ и вести привычное существование. Причины возникновения эпилепсии у взрослых выявлены не всегда.

Однако возникновение эпилептического припадка– это не приговор, а проявление заболевания, поддающееся лечению.

Эпилепсия у взрослых возникает при повышенной активности нейронов, что приводит к возникновению избыточных, аномальных нейронных разрядов.

Считают, что первопричиной этих патологических разрядов (деполяризации нейронов) становятся клетки травмированных участков мозга. В некоторых случаях припадок стимулирует появление новых очагов эпилепсии.

Основными факторами, способствующими развитию этой патологии, являются менингит, арахноидит, энцефалит, опухоли, травмы, нарушения кровообращения.

Часто причины эпилепсии у взрослых остаются неопределенными, а врачи склоняются к нарушению химического баланса в головном мозге. У детей эпилепсию связывают с наследственным фактором.

Но в любом возрасте причинами возникновения эпилепсии могут оказаться инфицирование или повреждения мозга. Чем позже проявляется болезнь у людей, тем выше опасность развития тяжелых осложнений мозга.

Почему возникает эпилепсия? Этому способствуют:

• малый вес при рождении, роды раньше срока (врожденная эпилепсия);
• родовые травмы;
• аномалии развития сосудистой системы;
• черепно-мозговые травмы (удар в голову);
• кислородная недостаточность;
• злокачественные новообразования;
• инфекции;
• болезнь Альцгеймера;
• наследственные отклонения обмена веществ;
• тромбоэмболия кровеносных сосудов, последствия инсульта;
• психические расстройства;
• церебральный паралич;
• злоупотребление наркотиками и алкоголем, антидепрессантами и антибиотиками.

Отдельно стоит миоклоническая эпилепсия, которая диагностируется у детей или у подростков в период пубертатного развития. Патология передается по наследству, но существуют и приобретенные формы.

Симптоматика

Особенность заболевания — пациент не может в полной мере осознавать происходящие. Окружающие не всегда способны оказать правильную помощь при произошедшем приступе.

Основными симптомами эпилепсии у взрослых и детей являются периодически возникающие припадки, во время которых отмечаются:

• судорожные движения;
• отсутствие реакции на внешние воздействия;
• потеря сознания;
• толчкообразные конвульсии всего тела;
• происходит запрокидывание головы;
• обильное слюнотечение.

Иногда может случаться, что при эпилепсии страдают интеллектуальные возможности, снижается трудоспособность. У некоторых больных, напротив, повышается общительность, внимание и трудолюбие.

У эпилептиков мыслительные процессы замедлены, что отражается на поведении и речи. Даже отчетливая речь немногословна, но богата уменьшительными оборотами. Люди начинают детализировать и объяснять очевидное. Им сложно менять темы разговора.

Формы эпилепсии

Ее разделение основано на генезисе и категории приступов:

1. Локальная (парциальная, фокальная) – эпилептическая болезнь лобной, височной, теменной или затылочной зоны.
2. Генерализованная:

• идиопатическая – первопричина остается невыявленной в 70-80% случаев;
• симптоматическая – по причине органического повреждения мозга;
• криптогенная – этиология эпилептических синдромов неизвестна, форма считается промежуточной между двумя предыдущими.

Бывает эпилепсия первичной или вторичной (приобретенной). Вторичная эпилепсия возникает под влиянием внешних агентов: беременность, инфекции и др.

Посттравматической эпилепсией называют возникновение судорог у пациентов после физического повреждения головного мозга, потери сознания.

У детей миоклоническая эпилепсия характеризуется приступами судорог с массивным симметричным проявлением и не провоцирует отклонений в психологическом плане.

Алкогольная эпилепсия связана со злоупотреблением спиртными напитками.

Ночная эпилепсия – судороги случаются во сне из-за снижения мозговой активности. Больные эпилепсией могут прикусить язык во время сна; приступ сопровождается неконтролируемым мочеиспусканием.

Приступы

Припадок эпилепсии — реакция мозга, которая исчезает после устранения первопричин. В это время образуется большой очаг нейронной активности, который опоясан сдерживающей зоной подобно изоляции электрокабеля.

Крайние нервные клетки не позволяют разряду пойти по всему головному мозгу, пока хватает их мощности. При прорыве он начинает циркулировать по всей поверхности коры, вызывая «отключение» или «абсанс».

Опытные врачи знают, как распознать эпилепсию. В состоянии абсанса эпилептик отстраняется от окружающего мира: резко умолкает, концентрирует взгляд на месте и не реагирует на окружение.

Абсанс длится пару секунд. При попадании разряда на двигательную зону появляется судорожный синдром.

Об абсансной форме заболевания эпилептик узнает от очевидцев, так как сам ничего не чувствует.

Типы приступов

Эпилептические приступы классифицируют по нескольким критериям.

Знание точного типа болезни позволяет подобрать максимально эффективное лечение.

В основе классификации лежат причины, сценарий течения и расположение очага.

По первопричинам:

• первичные;
• вторичные;

По сценарию развития:

• сохранение сознания;
• отсутствие сознания;

По расположению очага:

• кора левого полушария;
• кора правого полушария;
• глубинные отделы.

Все приступы эпилепсии делятся на 2 большие группы: генерализованные и фокальные (парциальные). При генерализованных припадках патологической активностью охвачены оба мозговых полушария.

При фокальных приступах очаг возбуждения локализуется в какой-либо одной зоне мозга.

Генерализованные приступы характеризуются потерей сознания, отсутствием контроля своих действий. Эпилептик падает, запрокидывает голову, тело его сотрясают судороги.

Во время припадка человек начинает кричать, теряет сознание, тело напрягается и вытягивается, кожные покровы бледнеют, дыхание замедляется.

Одновременно учащается сердцебиение, изо рта вытекает пенистая слюна, повышается артериальное давление, непроизвольно выделяется кал и моча. Часть перечисленных синдромов при эпилепсии может отсутствовать (бессудорожная эпилепсия).

После припадков мышцы расслабляются, дыхание становится более глубоким, судороги проходят. Со временем возвращается сознание, но еще сутки остается повышенная сонливость, спутанное сознание.

Виды приступов у детей и взрослых

Фебрильный приступ эпилепсии может появиться у детей до 3-4 лет при росте температуры.

Эпилепсия зафиксирована у 5% детей. У детей бывает эпилепсия двух видов:

• доброкачественная – судороги прекращаются автономно или при минимальном лечении (миоклоническая эпилепсия);
• злокачественная – любое назначение не приводит к улучшениям, болезнь прогрессирует.

Припадки у детей имеют размытый характер и протекают атипично, без определенных симптомов. Родители иногда не замечают начавшихся приступов.

Современные медикаменты имеют высокую результативность – в 70-80% случаев происходит блокировка судорожного очага в мозгу.

Миоклоническая эпилепсия сопровождается несколькими видами судорог:

• Тонико-клонический эпилептический припадок сперва сопровождается напряжением мышц-разгибателей (тело выгибается дугой), а затем — мышц-сгибателей (эпилептик бьется головой о пол, может прикусить язык).
• Абсансы характеризуются приостановлением активности, встречаются часто в детском возрасте. Ребенок «застывает», иногда могут возникнуть подергивания мышц лица.

Фокальные (парциальные) приступы встречаются в 80% у пожилых людей и в 60% — в детском возрасте.

Начинаются при локализации очага возбуждения на одном участке коры мозга. Бывают приступы:

• вегетативные;
• двигательные;
• чувствительные;
• психические.

В сложных случаях сознание теряется частично, но больной не вступает в контакт и не отдает себе отчета в своих действиях. После любого приступа может наступить генерализация.

У взрослых после таких приступов прогрессирует органическое поражение мозга. По этой причине важно пройти обследование после припадка.

Эпиприступ длится до 3 минут, после чего наступает спутанность сознания и сонливость. При «отключки» человек не может вспомнить произошедшее.

Предвестники приступа

Перед большими судорожными припадками появляются предвестники (аура) за пару часов или дней: раздражительность, возбудимость, неадекватное поведение.

Первые признаки эпилепсии у взрослых – различные виды ауры:

• сенсорная — слуховые, зрительные галлюцинации;
• психическая – появляется чувство страха, блаженства;
• вегетативная – нарушение функционирования внутренних органов: тошнота, учащенное сердцебиение;
• моторная – проявляется двигательный автоматизм;
• речевая – бессмысленное произношение слов;
• сенситивная – появление чувства онемения, холода.

Межприступные проявления

Последние исследования показывают, что симптомы эпилепсии у взрослых состоят не только из припадков.

У человека наблюдается постоянно высокая готовность к судорогам, даже когда внешне они не проявляются.

Опасность заключается в развитии эпилептического энцефалита, особенно в детском возрасте. Неестественная биоэлектрическая активность мозга между припадками вызывает тяжелые заболевания.

Первая помощь

Главное — сохранять спокойствие. Как определить эпилепсию? Если у человека появились судороги и зрачки расширены, то это эпиприступ.

Первая помощь при эпилептическом припадке включает обеспечение безопасности: голову эпилептика кладут на мягкую поверхность, убирают острые и режущие предметы.

Не стоит сдерживать судорожные движения. Запрещено класть в рот больному любые предметы или разжимать зубы.

При появлении рвоты человека переворачивают на бок, чтобы рвотные массы не оказались в дыхательных путях.

Длительность конвульсий составляет пару минут. При продолжительности более 5 минут или наличии травм вызывают “скорую помощь”. После больного кладут на бок.

Небольшие приступы не предусматривают вмешательства со стороны.

Но если припадок длится более 20 минут, то высока вероятность возникновения эпилептического статуса, остановить который могут только внутривенные введения медикаментозных средств. Первая помощь при эпилепсии этого вида заключается в вызове медиков.

Диагностика

Диагностика начинается с детального опроса больного и его окружающих, которые расскажут, что случилось. Врач должен знать общее состояние здоровья пациента и особенности приступов, как часто они возникают.

Важно выяснить наличие генетической предрасположенности.

После сбора анамнеза переходят к неврологическому обследованию, чтобы выявить признаки поражения мозга.

Всегда делают МРТ для исключения заболевания нервной системы, которые также могут провоцировать приступы судорог.

Электроэнцефалография позволяет изучить электрическую активность мозга. Расшифровку должен делать опытный невролог, так как эпилептическая активность встречается у 15% здоровых людей.

Часто между приступами картина ЭЭГ бывает нормальной, тогда лечащим врачом перед обследованием провоцируются патологические импульсы.

Во время диагностики важно определить вид припадков для правильного назначения препаратов. Например, миоклоническая эпилепсия поддается дифференцированию только стационарно.

Лечение

Почти все виды эпилептических припадков можно сдерживать медицинскими препаратами. Кроме лекарств, назначают диетотерапию. При отсутствии результата прибегают к хирургическому вмешательству.

Лечение эпилепсии у взрослых определяется тяжестью и частотой припадков, возрастом и состоянием здоровья. Правильное определение ее типа повышает эффективность лечения.

Медпрепараты должны приниматься после обследований. Они не лечат причину заболевания, а только предупреждают новые приступы и прогрессирование болезни.

Используют препараты следующих групп:

• противосудорожные;
• психотропные;
• ноотропные;
• транквилизаторы;
• витамины.

Высокая эффективность отмечается у комплексного лечения при соблюдении баланса работа/отдых, исключении спиртного, правильном питании.

Провоцировать эпилептические припадки могут громкая музыка, недосыпы, физическое или эмоциональное перенапряжение.

Нужно быть готовым к длительному лечению и регулярному приему лекарств. Если частота приступов снижается, то объем медикаментозной терапии может быть уменьшен.

Хирургическое вмешательство назначают при симптоматической эпилепсии, когда причиной заболевания являются аневризмы, опухоли, абсцессы.

Операции проводят под местной анестезией, чтобы контролировать целостность и реакцию мозга. Хорошо поддается этому виду лечения височная форма заболевания – у 90% пациентов улучшается самочувствие.

При идиопатической форме могут назначить каллозотомию – перерезание мозолистого тела для связи двух полушарий. Подобное вмешательство предупреждает повтор приступов у 80% больных.

Осложнения и последствия

Важно осознавать, чем опасна эпилепсия. Основным осложнением считают эпилептический статус, когда к больному не возвращается сознание между частыми припадками.

Сильнейшая эпилептическая активность приводит к отеку мозга, от чего может больной умереть.

Другим осложнением эпилепсии являются травмы вследствие падения человека на твердую поверхность, при попадании каких-либо частей тела в движущиеся предметы, потеря сознания за рулем.

Наиболее распространены прокусывание языка и щек. При низкой минерализации костей сильное мышечное сокращение вызывает переломы.

В прошлом веке считали, что эта болезнь провоцирует расстройство психики, эпилептика отправляли на лечение к психиатрам. Сегодня борьбу с заболеванием возглавляют неврологи. Однако установлено, что некоторые изменения психики все же имеют место.

Психологи отмечают возникающие виды отклонений:

• характерологические (инфантилизм, педантизм, эгоцентризм, привязанность, мстительность);
• формальные расстройства мышления (детализация, обстоятельность, персеверация);
• перманентные эмоциональные расстройства (импульсивность, мягкость, вязкость аффекта);
• снижение интеллекта и памяти (деменция, когнитивные нарушения);
• изменение темперамента и сферы увлечения (повышение инстинкта самосохранения, угрюмое настроение).

Даже при правильном подборе препаратов у детей могут появляться трудности в обучении, связанные с гиперактивностью. Они больше всего страдают в психологическом плане, из-за чего начинают комплексовать, выбирают одиночество, боятся людных мест.

Приступ может случиться в школе или в другом общественном месте. Родители обязаны объяснить ребенку, что это за болезнь, как себя вести в предчувствии приступа.

Взрослые имеют ограничения на некоторые занятия. Например, вождение авто, работа с автоматами, плавание в водоемах. При тяжелой форме болезни следует контролировать свое психологическое состояние.

Эпилептику придется изменить образ жизни: исключить сильные физические нагрузки и занятия спортом.

Эпилепсия у беременных

Многие противоэпилептические препараты подавляют эффективность контрацептивов, что увеличивает риск наступления нежеланной беременности.

Если женщина хочет быть матерью, то ее не стоит переубеждать – по наследству передается не сама болезнь, а лишь генетическая предрасположенность к ней.

В ряде случаев первые приступы эпилепсии появились у женщин во время вынашивания детей. Для таких женщин разрабатывали экстренный план лечения.

При эпилепсии возможно родить здорового ребенка. Если больная числится на учете у эпилептолога, то при планировании беременности готовят заранее сценарии ее развития.

Будущая мама должна знать влияние противосудорожных препаратов на плод, вовремя проходить обследования для выявления патологий развития ребенка.

За 6 месяцев до предполагаемой беременности пересматривают лекарственную терапию. Часто врачи полностью отменяют противосудорожные препараты, если приступы отсутствовали в последние 2 года и нет неврологических отклонений.

Тогда высока вероятность течения беременности без судорог при наличии эпилепсии.

Наибольшую опасность во время беременности представляют гипоксия и гипертермия, вызванные эпилептическим статусом. Возникает угроза жизни для плода и матери вследствие нарушения работы мозга и почек – 3-20% рожениц не выживают в такой ситуации.

В развитых странах этот показатель минимален, современное оборудование позволяет выявить отклонения на ранних сроках.

Наиболее распространенные патологии плода – недоношенность, врожденные аномалии, многие из которых исправляются хирургическим вмешательством на первом году жизни младенца.

Заключение

Диагноз “эпилепсия” не является приговором для людей любого возраста. Сегодня каждый невролог знает, как лечить эпилепсию у взрослых без потери трудоспособности. Препараты позволяют блокировать приступы в 85% случаев.

Своевременная диагностика и правильное лечение позволяют добиться ремиссии эпилепсии на длительное время – болезнь не будет проявляться.

Эпилептики — обычные люди, окружающие которых должны не бояться, но знать, что делать при приступе эпилепсии. Прогноз для жизни при эпилепсии вполне благоприятный.

Надеемся, статья помогла вам узнать что такое болезнь эпилепсия, как она проявляется и каковы принципы ее лечения. Если запись вам понравилась, поставьте ей 5 звезд!

Содержание статьи

Эпилепсия - хроническое заболевание головного мозга, характеризующееся повторными эпилептическими припадками, возникающими в результате чрезмерных нейронных разрядов, и сопровождающееся разнообразными клиническими и параклиническими симптомами.

Этиология эпилепсии

Согласно современным представлениям, для развития эпилепсии, по-видимому, необходимо наличие стойкого очага эпилептической активности, связанного с органическим поражением мозга. В то же время эпилептизация нейронов в очагах органического поражения мозга и степень эпилептического влияния этих очагов на мозговые структуры зависят от преморбидных особенностей организма и в частности эпилептического предрасположения. Последнее определяется как конституциональное, или приобретенное состояние, предрасполагающее человека к различным формам эпилептических припадков, при поражениях мозга.
Среди экзогенных патогенных факторов происхождения заболевания наибольшее значение имеют перинатальные, а также нейроинфекции и черепно-мозговая травма. Это не исключает роли и других моментов: внутриутробных, сосудистых, токсических. Что касается перинатальной патологии, то здесь наибольшую роль играют факторы травматические (несоответствие размеров головки и таза, применение акушерских пособий и т. д.) и аноксические - асфиксия плода (затяжные роды, обвитие пуповиной и пр.).
Эпилепсия может возникнуть как последствие черепно-мозговой травмы или нейроинфекции.

Патологическая анатомия эпилепсии

Патоморфологические исследования показывают, что эпилептогенные поражения, как правило, имеют атрофически-склеротический характер. Зона возникновения эпилептических разрядов (эпилептический очаг) обычно располагается на периферии травматических рубцов, кист, участков дизонтогений (гамартомы и пр.) и других поражений.
Особенно часто изменения обнаруживаются на вогнутой поверхности аммонова рога (зоммеровский сектор), в связи с чем была выдвинута концепция особой уязвимости этого отдела головного мозга при родах . По-видимому, каждый эпилептический судорожный припадок сопровождается развитием значительных изменений в мозговой ткани (дистонические изменения сосудов, стазы, периваскулярный отек, микрокровоизлияния, острые изменения нейронов и др.). Особенно тяжелые поражения вызывает эпилептический статус.
Повторные острые нарушения в связи с повторяющимися припадками приводят к постепенному формированию сосудисто-гипоксической энцефалопатии: обеднению серого вещества клетками, прогрессирующим изменениям нейроглии. При этом, помимо аммонова рога, страдают мозговая кора (особенно лобная), клетки Пуркинье мозжечка, неспецифические ядра зрительного бугра и др.
В качестве морфологического субстрата эпилептического разряда описывается особое состояние синапсов в эпилептическом очаге - активация, скопление синаптических пузырьков, расширение синаптических щелей и др. [Чубинидзе А. П., 1973, и др.], обнаруживаемое при электронно-микроскопическом исследовании.

Патогенез эпилепсии

В патогенезе эпилепсии большое значение имеют изменения функционального состояния нейронов в области эпилептогенного поражения (эпилептогенный очаг).
Разряды таких новых клеток (так называемых эпилептических нейронов) характеризуются очень высокой частотой и относительно низкой амплитудой, что является следствием склонности этих нейронов к длительной и выраженной деполяризации, так называемым пароксизмальным деполяризационным сдвигам мембранного потенциала [Окуджава В. М., 1975]. Совокупность эпилептических нейронов образует эпилептический очаг. При этом имеет значение ряд новых патофизиологических особенностей, выявляющихся в эпилептическом очаге в результате взаимодействия популяций эпилептических нейронов. Основной из них следует признать гиперсинхронизацию деятельности нейронов, т. е. одновременное вовлечение в возбуждение большого количества эпилептических и соседних с ними нейронов. По-видимому, не все механизмы гиперсинхронизации еще установлены, однако многие из них известны, а именно: повышение синаптической проводимости [Джаспер, 1954]; эфаптическое возбуждение, т. е. непосредственное (внесинаптическое) воздействие электрического поля эпилептического нейрона на соседние клетки, синфазность разрядов, увеличение числа активно функционирующих нейронов и др. Гиперсинхронизация деятельности нейронов - основной патофизиологический механизм эпилепсии, так как он лежит не только в основе формирования эпилептического очага, но и воздействия последнего на мозг.
Распространению влияния эпилептического (эпилептогенного) очага на мозг может содействовать то особое функциональное состояние мозга, которое обозначается как повышенная эпилептическая готовность, «судорожная реактивность» мозга и т. д. Именно повышенная эпилептическая готовность мозга способствует формированию эпилептического очага и распространению его влияния на другие отделы мозга.
По мнению П. М. Сараджишвили (1971), эпилептический очаг не в состоянии вызвать эпилептический припадок, не охватив функциональной системы, в которую, по-видимому, непременно вовлекаются специфические и неспецифические ядра зрительного бугра. В механизме генерализации эпилептической активности из первичного коркового эпилептического очага основное значение имеют «генерализующие образования подкорки», к которым относятся структуры лимбического мозга, медиального таламуса, субталамуса и ретикулярная формация среднего мозга. Одновременно в мозге имеются структуры, тормозящие эпилептогенез и противодействующие распространению влияния эпилептического очага на мозг. К таким образованиям относят хвостатое ядро, каудальное ядро моста, латеральное ядро гипоталамуса и некоторые другие, в частности, мозжечок, область солитарного пучка. Влияние этих структур осуществляется как в виде прямого ингибиторного воздействия, так и в форме возвратного торможения, развивающегося под влиянием эпилептического очага. Эта система описывается также как система отрицательной обратной связи, работающая через популяцию вставочных нейронов. Вставочные нейроны возбуждающиеся импульсами, поступающими из эпилептического фокуса, оказываются в состоянии прервать поток этих импульсов путем гиперполяризации эпилептических нейронов [Окуджава В. М., 1969, и др.]. Определенное значение в блокировании эпилептического очага имеет также возвратное торможение нейронов, располагающихся по периферии эпилептического фокуса.
Можно предположить, что десинхронизирующие аппараты мозга обладают противоэпилептическим влиянием, а синхронизирующие могут способствовать активации эпилептических очагов. По крайней мере, полиграфические исследования ночного сна у человека позволили обнаружить, что активация эпилептического очага при этом возникает в определенных стадиях «медленного» сна, в то время как «быстрый» сон, во время которого имеет место десинхронизация ЭЭГ, подавляет эпилептическую активность [Сараджишвили П. М., 1972; Вейн А. М., 1974, и др.].
Следует отметить, что внеочаговые церебральные аппараты сами находятся под влиянием определенных экстрацеребральных факторов - гуморальных, рефлекторных и др. Так, например, давно установлено, что акалоз способствует, а ацидоз, наоборот, препятствует развитию судорожного припадка.
Если эпилептический очаг не удается стойко блокировать, что проявляется обычно манифестацией эпилептических припадков, то возникает ряд новых патофизиологических механизмов становления и развития эпилепсии как болезни. Важнейший из них - возникновение вторичных эпилептических очагов. В их генезе важное значение имеет механизм вторичной возвратной генерализации, т. е. возбуждение под воздействием коркового эпилептического очага генерализующих аппаратов подкорки с последующим вторичным «отражением» возбуждения в кору. Такое «отражение» чаще всего происходит в симметричный пункт коры «здорового» полушария. Определенную роль играют также транскаллозальные воздействия. При становлении вторичного эпилептического очага он проходит стадию зависимого очага, а в дальнейшем становится независимым от влияния первичного очага и играет роль уже самостоятельного эпилептогенного фактора.
Закономерно возникает вопрос, не может ли изучение обмена веществ при эпилепсии пролить свет на некоторые стороны ее патогенеза. Огромное количество исследований, выполненных за столетний период и посвященных самым различным сторонам обмена веществ (водно-солевой, азотистобелковый, углеводный, кислотно-основное равновесие и т. д.) оказались недостаточно результативными, чтобы опровергнуть положение, высказанное Фишером, о том, что при эпилепсии нет закономерных изменений обмена веществ, а лишь чрезмерные колебания различных его показателей в ту или другую сторону. Эти колебания биохимических показателей находятся в определенной зависимости от фаз эпилептического цикла (предприпадочная, послеприпадочная, межприпадочная). В последние годы показано, что они относятся не только к таким биохимическим константам, как кислотно-основное равновесие крови, содержание азотистых соединений, натрия, калия и других, но и охватывают чуть ли не все стороны обмена. Установлено также непостоянство мембранного потенциала и его ритмические колебания, что связано с нарушением поддержания адекватного градиента ионной концентрации электролитов по обе стороны мембраны нервной клетки в виде чрезмерного внутриклеточного накопления ионов натрия. Нарушено распределение ионов и внутри клетки, где имеет место необычное накопление ионов калия в митохондриях. Эти нарушения лежат в основе пароксизмального деполяризационного сдвига мембранного потенциала эпилептического нейрона.
В очаге эпилептической активности обнаружено снижение содержания взаимосвязанных в обмене и имеющих непосредственное отношение к циклу Кребса аминокислот-глутаминовой и гамма-аминомасляной (ГАМК). Последняя, как известно, обладает выраженным противосудорожным действием. По-видимому, судорожный припадок как компонент гиповитаминоза В6 (пиридоксина) связан именно с недостатком ГАМК, поскольку последняя образуется при участии пиридоксинфосфата из глутаминовой кислоты под действием декарбоксилазы.
Пиридоксиндефицитная эпилепсия является примером биохимических нарушений, которые могут возникать под влиянием генетических факторов или экзогенных поражений и повышать эпилептическую готовность мозга. Недавно обращено внимание на возможную роль нарушений функционирования таких церебральных систем как норадренергическая и серотонинергическая, осуществляющих ингибиторную функцию [Бехтерева Н. П. и др., 1979, и др.]. Осуществляются попытки лечения эпилепсии коррекцией этих нарушений. Можно также считать доказанным известную роль нарушения ацетилхолинового (АХ) обмена. АХ обладает выраженным судорожным действием. Установлено, что способность удерживать АХ в несвязанной активной форме в эпилептическом нейроне снижена.
Избыток же свободного АХ в постсинаптической мембране немедленно ведет к деполяризации. Не исключено, что это явление в значительной степени обусловлено дефицитом глутаминовой кислоты, необходимой для связывания АХ, и избытком ионов натрия, необходимых для высвобождения активного АХ.

Клиника эпилепсии

Как следует из определения эпилепсии, основным клиническим симптомом заболевания являются эпилептические припадки. В международной статичестической классификации эпилепсии все эпилептические припадки разделяются на генерализованные, парциальные (фокальные) и односторонние. Генерализованные припадки клинически проявляются утратой сознания, массивными вегетативными проявлениями и в зависимости от того, сопровождаются или не сопровождаются судорогами, подразделяются на судорожные и несудорожные формы. На ЭЭГ генерализованные эпилептические припадки характеризуются двусторонними симметричными и синхронными эпилептическими разрядами.
К судорожным формам генерализованных эпилептических припадков относятся большой эпилептический припадок и его разновидности. Большой эпилептический припадок (большая болезнь, grand mal), помимо утраты сознания и вегетативных расстройств (мидриаз, гипергидроз, тахикардия и др.), характеризуется судорогами, вовлекающими обе стороны тела одновременно. Вначале следуют тонические, а затем клонические судороги. В более редких случаях судороги могут иметь только тонический или только клонический характер (так называемый неразвернутый судорожный припадок). Как правило, в связи с вовлечением дыхательных мышц, возникает апноэ; больные прикусывают язык, наблюдается непроизвольное отхождение мочи; при падении больные часто получают травматические повреждения. Припадок заканчивается эпилептической комой, переходящей в сон, по выходе из которого отмечаются амнезия, чувство разбитости, боли в мышцах, слабость. В других случаях после припадка могут развиться психомоторное возбуждение, сумеречное состояние сознания и другие психические расстройства.
Большой эпилептический припадок электроэнцефалографически характеризуется появлением ритмических разрядов 8-14 в секунду, низкой амплитуды, с последующим возрастанием последней (рекруитирование) до 100-200 мкв (тоническая стадия припадка) и переходом в разряды типа пик-волна и полипик-волна (клоническая стадия). Вторая разновидность генерализованного эпилептического припадка - абсанс. Клинически он характеризуется выключением сознания без судорог и падения больного (absans - отсутствие) и вегетативными проявлениями (побледнение или покраснение лица, мидриаз, саливация и др.), электроэнецефалографически - пароксизмами разрядов, имеющих структуру комплексов пик-волна частотой 3 в секунду. Описанный тип припадка называется простым абсансом, ЭЭГ-картина квалифицируется как типичный абсанс. Наблюдается этот тип эпилептических припадков чаще у лиц с выраженной наследственной отягощенностью, он легко провоцируется световыми мельканиями и гипервентиляцией, имеет относительно хороший прогноз.
При так называемых сложных абсансах выключение сознания и вегетативные нарушения сопровождаются различными моторными феноменами, например миоклоническими подергиваниями (миоклонический абсанс), непроизвольными сокращениями мышц лица, закатыванием глазных яблок, либо выключением постурального тонуса, в результате чего больной падает (атонический абсанс). Сложный абсанс на ЭЭГ проявляется ритмическими комплексами пик-волна 3 в секунду (обычно при миоклоническом абсансе), но чаще указанные разряды имеют частоты 2-2.5 в секунду (так называемый атипичный абсанс). Эта форма абсанса отличается устойчивостью к световым мельканиям и гипервентиляции, обычно наблюдается у детей 2-8 лет с выраженной органической симптоматикой и задержкой психического и физического развития. Имеет плохой прогноз (синдром Леннокс - Гасто).
Нередко абсансы называют малыми припадками (малая болезнь, petit mal), однако эти два термина не идентичны, так как малыми припадками обозначают и некоторые формы парциальных эпилептических приступов, протекающих с потерей сознания без судорог, например, височные псевдоабсансы. Предполагается, что эпилептический очаг при генерализованных припадках располагается в оральных отделах мозгового ствола (так называемая центрэнцефалическая эпилепсия). Однако в последнее время получены доказательства, что подобные припадки могут вызываться очагами в медиально-базальных отделах больших полушарий [Карлов В. А., 1974; Сараджишвили П. М., Геладзе Т. Ш., 1976; Banco et al., 1976, и др.].
Вторая группа эпилептических припадков - парциальные. При парциальных припадках эпилептический очаг всегда располагается в мозговой коре, в припадок вовлекается лишь часть мозга, при этом, как теперь установлено, обязательно участие подкорковых структур и, в частности зрительного бугра. Различают парциальные припадки с двигательной, чувствительной, вегетативно-висцеральной симптоматикой, припадки нарушения восприятия, эпилептические автоматизмы и некоторые другие.
Наиболее демонстративным проявлением парциальных двигательных припадков является джексоновский, или соматомоторный, припадок, возникающий при расположении эпилептического очага в проекционной двигательной коре. Он характеризуется клоническими судорогами, начинающимися в области лица, кисти, стопы и пр. Судороги могут оставаться локализованными или распространяться с закономерностью, определяемой особенностью корковой соматотопической локализации двигательных функций («джексоновский марш»). Сознание сохранено. В ряде случаев судороги распространяются на всю половину тела, а иногда генерализуются, что сопровождается утратой сознания.
Глазодвигательный эпилептический припадок выражается в тоническом отведении глазных яблок, адверсивный - в повороте глаз и головы в противоположную сторону, а припадок эпилептического вращения--также и туловища. Эти припадки вызываются эпилептическими очагами в премоторной коре.
Особым видом парциальных двигательных припадков является эпилепсия Кожевникова: постоянные миоклонии в ограниченной группе мышц, периодически переходящие в генерализованные припадки.К парциальным сенсорным припадкам относятся прежде всего сенсорные джексоновские или соматосенсорные припадки. Это приступы парестезий ограниченной локализации, но возможен и «джексоновский марш», сознание при этом сохранено. Встречаются они при очагах в проекционной сенсорной коре. Соматосенсорный припадок нередко переходит в соматомоторный (так называемый сенсомоторный припадок).
К сенсорным припадкам относятся также зрительные, слуховые, обонятельные, вкусовые припадки, проявляющиеся в виде феноменов раздражения соответствующей проекционной коры (фотопсии, ложные ощущения вкуса, запаха и т. д.). Эти припадки называются еще сенсорными припадками с простой симптоматикой. Наряду с этим выделяют сенсорные припадки со сложной симптоматикой - эпилептические нарушения восприятия или психосенсорные припадки, вызываемые обычно очагами в проекционно-ассоциативной коре. Они проявляются в виде соответствующих иллюзорных или галлюцинаторных переживаний - ярких зрительных сцен, сложных мелодий и т. д.
К иллюзорным и галлюцинаторным (психосенсорным) эпилептическим припадкам относятся также приступы нарушения сенсорного синтеза по типу дереализации или депресонализации, протекающие обычно с нарушениями сознания. Это синдромы deja vu - «уже виденного», deja entendu - «уже слышанного», deja vecu - «уже пережитого», jamais vu - «никогда не виденного», jamais entendu - «никогда не слышанного», jamais vecu - «никогда не пережитого». Во всех этих случаях видимое, слышимое, переживаемое больным кажется ему уже ранее видимым, слышимым, переживаемым. Или, наоборот, ситуации и явления многократно встречаемые, переживаемые больным, кажутся ему совершенно новыми, никогда ранее не виденными, не переживаемыми.
По-видимому, при этих пароксизмах имеется та или иная степень нарушения сознания. В выраженных случаях возникают, по терминологии Джексона, «сноподобные состояния» (dreamy states), при которых указанные выше состояния переживаются больными как бы во сне. Подобные пароксизмы могут включать оперкулярную симптоматику (глотание, сосание, чмокание и т. д.), сочетаться с обонятельными и вкусовыми галлюцинациями, насильственными воспоминаниями.
Не менее, а, быть может, более часто, чем психосенсорные пароксизмы, встречаются при эпилепсии психомоторные припадки, или эпилептические припадки автоматизма, которые характеризуются пароксизмальными нарушениями сознания и двигательной активности в виде автоматизмов. Поведение больных выражается в виде внешне упорядоченных действий, которые, однако, неадекватны данной ситуации. Во время психомоторных припадков развивается помрачение сознания с последующей амнезией. Все виды психомоторных припадков чаще всего вызываются эпилептическими разрядами в передних отделах височной доли.
В международной статистической классификации болезней, травм и причин смерти 9-го пересмотра (1975) предусматривается также выделение аффективных припадков - различных пароксизмальных расстройств настроения, обычно немотивированного чувства страха, реже приступов смеха (гелолепсия), состояния блаженства и т. д. Обычно такие пароксизмы сопровождаются изменением сознания. Они вызываются разрядами в переднемедиальной части височной доли.
Следует иметь в виду, что все виды парциальных (фокальных) припадков - как с простой, так и со сложной симптоматикой--могут переходить в генерализованные припадки и в этих случаях их относят к вторично-генерализованным припадкам. К вторично-генерализованным припадкам следует также отнести генерализованные судорожные припадки с предшествующей аурой. Обычно у одного и того же больного аура при повторении большого припадка бывает стереотипна. Характер ее определяется расположением эпилептического очага. Во время ауры больной испытывает определенные ощущения, например, какого-либо запаха (обонятельная аура), вкуса (вкусовая аура), зрительные ощущения, образы или целые картины (зрительная аура), слуховые (слуховая аура), боли в животе (абдоминальная аура) и т. д. По С. Н. Давиденкову, различаются следующие виды аур: сенсорная, сенситивная, моторная, речевая, вегетативная и психическая.
Упомянутые выше зрительная и слуховая ауры - примеры сенсорных аур. Сенситивная аура проявляется в виде различных сенестопатий (сухость во рту, чувство онемения, искаженного восприятия своего тела и т. д.). Моторная аура - стереотипное движение, выполняемое больным до возникновения судорог. Вегетативная аура, пожалуй, наиболее многообразна. Это и различные неприятные ощущения в области сердца (кордиальная аура), желудочно-кишечного тракта (абдоминальная аура), ощущения остановки дыхания или нехватки воздуха, чувство голода и т. д.
Особенно своеобразной является психическая аура, во время которой больной испытывает необычайное эмоциональное состояние, часто неимоверное блаженство. Пример подобной ауры можно почерпнуть из великолепного описания Достоевским припадка у князя Мышкииа. Писатель сам страдал эпилепсией, и, по-видимому, испытывал подобные ощущения.
Аура длится мгновение и является единственным, часто очень ярким воспоминанием, которое впоследствии сохраняется у больного о припадке. Нередко аура вообще может быть единственным клиническим проявлением эпилептического припадка. Однако обычно вслед за аурой возникает потеря сознания и развиваются судороги. Аура всегда указывает на фокальное начало припадка.Наконец, классификация предусматривает выделение третьего вида припадков - односторонних припадков. Эти припадки наблюдаются главным образом у детей. Наиболее изучены гемиконвульсивные припадки с тонико-клоническими судорогами, которые сразу охватывают больного, сопровождаются потерей сознания и послеприпадочными нарушениями (кома, сопор и т. д.). Однако в отличие от большого припадка судороги имеют односторонний характер.
Эти припадки отличаются от джексоновских, поскольку при последних судороги клонические или клонико-тонические, локализованы в определенных группах мышц, распространяются постепенно с одной мышечной группы на другую («джексоновский марш»). Реже наблюдаются односторонние тонические, односторонние клонические и другие виды односторонних припадков.
Как уже отмечалось, эпилепсия характеризуется пароксизмальными проявлениями и непароксизмальными хроническими изменениями личности больного. Для эпилепсии характерны замедленность и тугоподвижность психических процессов, патологическая обстоятельность мышления. Больные в беседе многословны, обстоятельны, однако не в состоянии выделить главного, «застревают» на второстепенных деталях, в результате чего их речь приобретает своеобразный характер. Постепенно развиваются чрезмерная пунктуальность, педантизм, назойливость и в то же время угодливость, льстивость, слащавость.
По мере течения болезни снижается круг интересов, ухудшается память, появляется эгоцентризм и т. д., т. е. выявляются черты эпилептической деменции.
К парциальным припадкам относятся и вегетативно-висцеральные пароксизмы. Они отличаются значительным многообразием. Припадки эти вызываются эпилептическими разрядами в орбито-инсулотемпоральной области и, возможно, в ростральной части ствола. Они могут включать тахикардию, повышение АД, одышку, мидриаз, повышенное потоотделение. Наиболее изучены дегистивные эпилептические припадки, вызываемые разрядами в параринальной области - фарингооральные, эпигастральные, абдоминальные. Фарингооральные эпилептические припадки проявляются гиперсаливацией, часто в сочетании с движениями губ, языка, облизыванием, глотанием, жеванием и т. д. Абдоминальный эпилептический припадок характеризуется различными ощущениями в эпигастральной области (эпигастральный припадок), в животе, часто урчанием, рвотой и т. д., нередко сопровождается изменением сознания. Вегетативно-висцеральные припадки характеризуются теми же признаками, что и другие эпилептические припадки: кратковременностью, стереотипностью проявлений у одного и того же больного, часто изменениями сознания.
Как известно, в литературе выделяется так называемая диэнцефальная, или гипоталамическая, эпилепсия, характеризующаяся вегетативными (вагоинсулярными, симпатикоадреналовыми или смешанными кризами) или вегетативно-висцеральными пароксизмами, длящимися от нескольких десятков минут до нескольких часов и более. Характерна при этом кратковременность потери сознания и судорог, развивающихся лишь на высоте припадка. Указанные приступы клинически отличаются от эпилептических припадков. На ЭЭГ при них не удается зарегистрировать характерных для эпилептического припадка феноменов. Гипоталамические пароксизмы не поддаются воздействию противоэпилептических препаратов, поэтому правомерность выделения диэнцефальной эпилепсии ставится под сомнение [Вейн А. М., Карлов В. А., 1980].

Диагноз эпилепсии

Диагноз эпилепсии строится на основании анамнеза, тщательного изучения характера припадков, результатов объективного обследования больного. Каждый больной, страдающий эпилептическими припадками, должен быть всесторонне обследован. Это необходимо для установления лежащего в основе процесса и формулировки диагноза (эпилепсия, эпилептический синдром на почве опухоли мозга и т. д.), а также уточнения структурной основы эпилепсии (рубцовые процессы, атрофии, гидроцефалия и т. д.) и локализации очага поражения.
Для полноты анамнестических сведений их необходимо собирать не только со слов больного, но и его ближайших родственников. Указания на перинатальную патологию, ранние церебральные поражения дают основание заподозрить резидуальное поражение мозга, следствием чего может быть эпилепсия. Нередко в анамнезе встречаются указания на эпилептические припадки у родственников больного. Особое внимание следует уделять пароксизмальным эпизодам в детстве - судорогам в периоде новорожденное™, так называемой спазмофилии, за которую нередко принимаются эпилептические припадки, судорожным припадкам во время лихорадочных состояний (фебрильные судороги). Сюда же следует относить так называемые абдоминальные кризы - пароксизмы кратковременных болей в животе, наступающие независимо от приема пищи, сопровождающиеся вегетативными расстройствами (побледнение, тошнота, изменение пульса и т. д.).
Менее определенно значение некоторых пароксизмальных состояний, возникающих в связи со сном - ночных страхов, миоклонии, тонических спазмов и других, которые нередко наблюдаются у детей, особенно при невропатии, при патологии структур, ответственных за сон.
Для эпилепсии характерны стереотипность и определенная регулярность в появлении припадков, относительная независимость возникновения последних от внешнего воздействия, нередко приуроченность к определенному времени суток (ночные припадки - «эпилепсия сна», утренние - «эпилепсия пробуждения», дневные припадки и т. д.), наличие у больных соответствующих изменений характера и интеллекта.
Эпилепсия является заболеванием, которому свойственны определенные изменения на ЭЭГ. Правда, подобные изменения могут обнаруживаться и при эпилептических синдромах, однако в этих случаях они сочетаются также с изменениями ЭЭГ, определяемыми основным процессом.
Наиболее характерные для эпилепсии ЭЭГ-феномены описаны в виде так называемых эпилептических знаков - спайков, пиков, острых волн и комплексов спайк-волна.
Регистрируются также так называемые пароксизмальные ритмы - ритмические разряды повышенного вольтажа частотой 8-12, 14-16, 20-30 в секунду, однако электрографические эпилептические знаки обнаруживаются при обычных условиях записи примерно в 2/3 случаев, поэтому прибегают к различным методам провокации. Наиболее часто применяют ритмическую световую стимуляцию (световые мелькания в ритме от 4 до 30 в секунду) и гипервентиляцию (глубокое дыхание в течение 3 мин), введение фармакологических средств судорожного действия (коразол, бемегрид и др.). При этом процент выявляемых на ЭЭГ эпилептических феноменов возрастает до 80-90. Наиболее мощным активатором эпилептической активности является сон, а именно: стадия сонных веретен, связанная с механизмом таламокортикального рекруитирования.
Характер электрографических феноменов, выявляемых при эпилепсии, в значительной степени зависит от типа припадка и локализации эпилептического очага. Как указывалось выше, наиболее характерные изменения имеют место при генерализованных припадках.
Парциальные припадки кортикального происхождения характеризуются появлением на ЭЭГ множественных пиков, спайков, острых волн. Другие парциальные припадки - обонятельные, слуховые, зрительные, приступы головокружения, психомоторные и психосенсорные - могут иметь иную электрографическую характеристику, недостаточно четко очерченную. Так, описываются двухсторонние, чаще асимметричные более или менее выраженные острые или медленные волны. Весьма часто наблюдаются пароксизмальные ритмы, в особенности 4-7 в секунду, либо другой частоты, регистрируемые в височных отведениях или генерализованные. При вторично генерализованных припадках описанные изменения на ЭЭГ обычно переходят в электрографическую картину большого судорожного припадка.
Помимо указанных изменений, характерных для эпилепсии, обычно обнаруживаются и другие изменения на ЭЭГ, имеющие очаговый, односторонний или генерализованный характер, а именно: гиперсинхронный альфа-ритм, деформация или отсуствие нормальных ритмов, появление медленных колебаний (дельта- и тета-волн) и пр. При неблагоприятно текущей эпилепсии нередко имеет место так называемая гипсааритмия - отсутствие нормальных ритмов, наличие медленных волн и ритмических разрядов (в диапазоне дельта и тета) повышенной амплитуды в сочетании с эпилептическими феноменами.
В последнее время при эпилепсии важное значение получил метод исследования вызванных потенциалов [Мельничук П. В., 1971; Зенков Л. Р., 1978, и др.].
Определенную ценность представляют при эпилепсии рентгенологические методы обследования. Рентгенография черепа используется главным образом в целях дифференциальной диагностики эпилепсии и эпилептического синдрома, особенно при объемных процессах. Более информативна пневмоэнцефалография, с помощью которой удается выявить рубцево-атрофические процессы, гидроцефалию, слипчивые и кистозные изменения оболочек и др.
Особенно информативной оказалась компьютерная томография, позволяющая определять наличие деформации желудочковой системы, атрофические процессы и т. д.

Возрастные особенности эпилепсии

Изменения, происходящие в организме в ходе его онтогенеза, откладывают отпечаток не только на особенности его функционирования в различные возрастные периоды, но и на клинические проявления разных патологических состояний. Пароксизмальная готовность детского мозга значительно выше, чем у взрослых. Причины этого разнообразны: большая гидрофильность мозговой ткани, иные корково-подкорковые взаимоотношения, незрелость тормозных систем, лабильность гомеостаза и др.
Особенно часто встречаются судороги у новорожденных. Niedermayer (1976) делит все формы судорожных припадков новорожденных на три группы:
1) вторичную реакцию на экстракраниальную инфекцию или нарушение электролитного обмена;
2) тяжелую эпилепсию новорожденных в результате дефектов развития, аноксических или травматических - перинатальных повреждений;
3) фебрильные судороги. Однако и дети первых лет жизни часто реагируют судорогами на повышение температуры, гипогликемию, нарушение минерального обмена при поносе, лихорадке и т. д.
Кроме тогог у них нередко возникают другие пароксизмальные состояния, в частности фарингооральные (абдоминальные) припадки.. В большинстве случаев эти явления проходят с возрастом. В то же время в анамнезе у больных эпилепсией они встречаются значительно чаще, чем в популяции. Несомненно также повреждающее действие детских судорог на мозг , что может привести в дальнейшем к формированию эпилептогенного очага, особенно в височных структурах.
Эпилептические припадки у детей характеризуются рядом особенностей, в частности большим удельным весом бессудорожных припадков и относительной редкостью психосенсорных приступов; среди судорожных припадков преобладают миоклонические, тонические, гемиконвульсивные приступы; часто наблюдается внезапная утрата постурального тонуса в связи с эпилептическим разрядом, вследствие чего ребенок падает или роняет голову (так называемые кивки). Выявляемые с помощью ЭЭГ эпилептические очаги непостоянны, нередко мигрируют, часто множественны, отсутствует четкая корреляция с формой припадков. Очаги регистрируются преимущественно в задних отделах больших полушарий. Течение эпилепсии у детей обычно прогредиентное, часто имеют место тяжелые изменения психики вплоть до эпилептического слабоумия.
Поздняя эпилепсия, т. е. эпилепсия с поздним началом, наоборот отличается преобладанием больших судорожных припадков и психомоторных пароксизмов. Судорожные припадки протекают с резко выраженными вазомоторными нарушениями, в частности особо значительными изменениями АД, нарушениями дыхания. Эпилептическая кома пролонгирована.
Аура чаще всего речевая, эмоциональная, мигренеподобная. Отмечается выраженная периодичность припадков и склонность их к серийному течению. Припадки более стабильны, мономорфны, на ЭЭГ эпилептическая активность выявляется реже, она более локализована. Течение обычно доброкачественное, эпилептическая деменцня редка.

Дифференциальный диагноз эпилептических припадков

Эпилептические припадки, несмотря на их разнообразие, в общем характеризуются пароксизмальностью, кратковременностью, стереотипностью одного и того же вида припадков у данного больного, в большинстве случаев нарушением сознания.
Генерализованные судорожные припадки необходимо отличать от истерических припадков и от судорожных форм обморока. Для эпилептического генерализованного судорожного припадка, помимо указанных выше особенностей, свойственных эпилептическим припадкам вообще, характерна фазность в течении пароксизма: аура (если она имеет место) - потеря сознания - судороги (тонические, затем клонические)-постпароксизмальные изменения сознания (кома, сопор, сон). Отмечаются не только расширение зрачков, но и утрата их реакции на свет, непроизвольное мочеиспускание, повышение АД, цианоз. Эпилептический припадок развивается в любых условиях, больные при падении часто получают травматические повреждения. При истерии припадок всегда возникает в определенной эмоционально-напряженной для больного ситуации, в присутствии других людей. При падении эти больные никогда не разбиваются. Судорожные проявления обычно включают в себя «истерическую дугу» - тонические судороги разгибателей по типу опистотонуса; часто имеют место различные вычурные позы, больные рвут на себе одежду, царапают лицо, кусаются и т. д. Расширение зрачков обычно не сопровождается их арефлексией на свет. После припадка возможно сумеречное состояние сознания, что, впрочем, встречается и при эпилептическом судорожном пароксизме.
При судорожных формах обмороков вначале возникают потеря сознания и расслабление мышц и лишь спустя несколько секунд тонические судороги. Припадок может сопровождаться расширением зрачков, упусканием мочи. Однако в отличие от эпилептического припадка не обнаруживается арефлексии зрачков на свет, отмечаются бледность больного, падение АД. По сведениям А. М. Коровина (1973), при обмороке может не прослушиваться сердцебиение, а на ЭЭГ отсутствует электрическая активность, характерная для эпилептических припадков.
Акинетический эпилептический припадок должен быть отдифференцирован от простого обморока. Приступ возникает внезапно, больной теряет сознание и падает. Судорог нет, но могут быть утрата постурального тонуса (атонический эпилептический припадок), мидриаз, снижение или отсутствие реакций зрачков на свет. Не отмечается каких-либо расстройств циркуляции. При атоническом эпилептическом припадке на ЭЭГ регистрируются комплексы пнк-волна различной частоты, чего нет при обмороке.
Эпилептические припадки головокружения следует отличать от приступов головокружения другого происхождения. Характерная особенность эпилептических пароксизмов головокружения - их кратковременность (секунды), периодичность повторения вне зависимости от внешних обстоятельств, отсутствие вестибулярных нарушений в паузах между припадками. Эти приступы часто сопровождаются ощущением нереальности происходящего и в то же время чувством страха, надвигающейся катастрофы, а иногда и нарушениями сознания.

Дифференциальный диагноз эпилепсии

Следует строго разграничивать эпилептический припадок и эпилепсию как болезнь. Единичные или, согласно Терминологическому словарю по эпилепсии (Женева, 1975), случайные эпилептические припадки, возникнув в определенной ситуации, в дальнейшем не повторяются. В качестве примера можно привести некоторые случаи фебрильных судорог у детей. К эпилепсии также не следует относить повторяющиеся эпилептические припадки при церебральных заболеваниях, например опухолях, нарушениях мозгового кровообращения, менингитах, энцефалитах. По предложению С. Н. Давиденкова, в подобной ситуации используется термин эпилептический синдром. Если у больного появились эпилептические припадки, то необходимо, прежде всего, исключить текущий церебральный процесс и только после этого можно приступать к лечению самой эпилепсии.

Лечение эпилепсии

Основные принципы лечения эпилепсии могут быть сведены к следующим положениям: комплексность, индивидуальность, длительность, непрерывность.Комплексность - сочетание медикаментозных средств течения эпилептических припадков с другими методами терапии заболевания - организацией рационального режима труда и отдыха, психотерапией, в необходимых случаях - применение седативных и психотропных препаратов, дегидратационной w рассасывающей терапии.
Вне обострения заболевания больные должны работать, дети ходить в школу. В целом образ жизни больного должен быть достаточно активным, что подчеркнул еще Lennox: активность есть антагонист припадков. Вместе с тем необходимо соблюдать режим сна и отдыха; больным абсолютно противопоказаны употребления алкогольных напитков, чрезмерное эмоциональное и физическое напряжение, длительное пребывание на солнце; целесообразно ограничение поваренной соли и жидкости.
В качестве базового средства лечения эпилепсии зарекомендовал себя фенобарбитал - 2-3 мг на кг массы тела больного в сутки. Препарат может быть эффективным при любых видах эпилептических припадков. Однако при эпилепсии сна (сонные припадки) его назначения лучше избегать, так как он подавляет фазу быстрого сна, обладающую по отношению к эпилептической активности выраженным угнетающим влиянием и укороченную у больных с эпилепсией сна. Другие противоэпилептические препараты обладают более избирательным действием. Так, бензонал (доза- 10 мг на 1 кг массы) наиболее эффективен при джексоновской и кожевниковской эпилепсии, гексамидин в дозе 10-15 мг и дифенин 5 мг на 1 кг массы тела - при генерализованных судорожных припадках. Для лечения абсансов с успехом используют оксазалидиндионы (триметин) и сукцинимиды, назначаемые в дозе 15 мг на кг массы тела больного. Однако их следует применять только в сочетании с фенобарбиталом, так как они могут провоцировать появление больших судорожных припадков. Суксилеп (пикнолепсин) выпускается в капсулах по 250 мг, а отечественный препарат этосуксимид в растворе, содержащем в 100 мл 50 г препарата (15 капель соответствуют 250 мл суксимида).
При эпилептических автоматизмах и психосенсорных припадках, а также при эпилепсии сна средством первой очереди является карбамазепин - производное бензодиазепина (финлепсин, стазепин) в дозе 10-15 мг на 1 кг массы.
На вегетативно-висцеральные припадки успешно влияет сочетание фенобарбитала или карбамазепина с холино- и адренолитиками, например экстрактом белладонны, аминазином, спазмолитиками.
Противоэпилептической активностью обладает и ингибитор карбангидразы фонурит (диакарб), назначаемый по 0,25-0,5 г в сутки. Препарат наиболее действен при эпилептических припадках, возникающих на фоне гидроцефалии, однако он выводит из организма калий, что требует соответствующей коррекции.
В последние годы синтезирован другой представитель диазепамов - клоназепам, часто помогающий при трудно курабельных акинетических и миоклонических абсансах, а также препарат нового класса - дипропилацетат (вальпроат натрия), по предварительным данным, влияющий почти на все виды эпилептических припадков.
В лечении эпилепсии нашли широкое распространение разные комбинации противоэпилептических препаратов, например смесь Серейского, пилюли Андреева и др.
Выше приведены суточные лекарственные дозы антиэпилептических препаратов, что же касается распределения последних на протяжении суток, то средства с длительным периодом полувыведения - фенобарбитал, дифенин, триметин, суксилеп - могут вводиться в 2 приема, лучше утром и на ночь. Для препаратов с более коротким периодом полувыведения-гексамидина, бензонала, карбамазепина необходим более дробный прием - обычно трехразовый.
Лечение эпилепсии должно быть непрерывным и длительным. Вопрос об отмене противоэпилептических средств может быть поставлен у тех больных, у которых медикаментозная ремиссия продолжается не менее 3 лет. Отмена производится постепенно в течение 1-2 лет путем снижения дозировок, тщательного клинического и электроэнцефалографического контроля. Прекращение лечения не должно осуществляться в пубертатном периоде. Поскольку противоэпилептическое лечение проводится длительно, следует обращать особое внимание на возможные побочные действия лекарств. Признаки непереносимости проявляются в виде сопливости, слабости, тошноты, атаксии, изменений крови и других симптомов, поэтому прежде всего необходимо регулярно исследовать кровь. Кроме того, следует учитывать особенности побочных эффектов отдельных медикаментов. Так, гексамидин обладает токсическим влиянием на печень, триметин на зрительный нерв, кожу (светобоязнь, дерматит и пр.), дилантин на слизистую рта и десны (стоматит, гингивит), сукцинимиды на желудочно-кишечный тракт, кожу (боли в животе, диспептические явления, кожные высыпания). Противоэпилептические препараты противопоказаны при заболеваниях печени, почек, относительно- при беременности. В последнем случае желательно избегать гидантоинов, оксазолидиндионов, сукцинимидов.
При отсутствии улучшения от консервативного лечения эпилепсии следует своевременно, т. е. до возникновения тяжелых психических изменений и вторичных эпилептических очагов, ставить вопрос о хирургическом лечении. В настоящее время с успехом применяются методы хирургического лечения эпилепсии, направленные на удаление эпилептических очагов (гипокампэктомия, передняя височная лобэктомия и др.), прерывание путей распространения эпилептического разряда (форникотомия, комиссуротомия и др.) и активацию тормозных структур (стимуляция зубчатого ядра мозжечка и др.). Разрабатывается метод биоэлектрического управления эпилептическими припадками.

Эпилептический статус

Согласно определению экспертов ВОЗ, эпилептический статус - это фиксированное эпилептическое состояние вследствие продолжительного эпилептического припадка или припадков, повторяющихся с короткими интервалами времени. Обычно встречается вторая разновидность эпилептического статуса вследствие повторяющихся припадков и исключительно редко эпилептический статус проявляется в виде одного непрекращающегося припадка. Можно выделить столько видов эпилептического статуса, сколько существует видов эпилептических припадков. Однако наибольшее практическое значение имеет эпилептический статус судорожных видов припадков, так как протекает очень тяжело и представляет непосредственную угрозу для жизни больного.
Причинами возникновения эпилептического статуса при эпилепсии чаще всего бывают лихорадочные и соматические заболевания, внезапный перерыв в лечении, алкоголизация, нарушение сна и др. Вместе с тем имеется статусообразная форма эпилепсии, где эпилептические припадки возникают, как правило, в виде статуса. Нередко эпилептический статус развивается и при других заболеваниях - опухолях мозга, цистицеркозе, нейротоксикозе у детей, черепно-мозговой травме и т. д. Судороги повторяются с различной частотой, однако характерно, что каждый следующий приступ возникает до того, как нормализуются сознание, расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, вызванные предыдущим припадком. "Нарушения сознания в паузах между припадками - сопор, а затем и кома - сопровождают эпилептический статус большого припадка. При эпилептическом статусе джексоновских припадков сознание может длительно оставаться сохранным.
Как правило, эпилептический статус сопровождается выраженными расстройствами дыхания: апноэ во время тонической фазы приступа с развитием интенсивного цианоза, диспноэ в клонической фазе припадка, а после окончания приступа - компенсаторное гиперпноэ. Чередование асфиксии и гипервентиляции в связи с повторными припадками является важным фактором самоподдержания эпилептического статуса. Нередко возникают расстройства дыхания фарингеального типа - стеноз и окклюзия верхних дыхательных путей продуктами секреции и аспирации. В тяжелых случаях возникают нарушения дыхания периодического типа - волнообразная одышка, дыхание Чейна - Стокса.
При эпилептическом статусе у больных, как правило, наблюдаются повышение АД и тахикардия, нередко достигающая крайних степеней. Если к тому же учесть большую нагрузку на сердечно-сосудистую систему в связи с повторяющимися судорогами в условиях нарушения дыхания, то становится понятной частота смертельных исходов при эпилептическом статусе. Имеют также значение метаболический ацидоз, артериальная гипоксемия и венозная гнперокспя, повышение, а затем и снижение содержания 17-ОКС в крови, исчезновение в крови свободного адреналина, признаки ДВС-синдрома [Карлов В. А. и др., 1980] и др.

Лечение при эпилептическом статусе

Лечение при эпилептическом статусе должно быть экстренным, этапным и комплексным, т. е. начинаться на месте, продолжаться в машине скорой помощи и в стационаре, и направленным на устранение судорог, ликвидацию дыхательных и сердечно-сосудистых расстройств, нормализацию гомеостаза.
На месте (на улице, дома и т. д.) необходимо освободить полость рта больного от инородных предметов, ввести воздуховод. Внутривенно вводят 20 мг (4 мл 0,5% раствора) диазепама (седуксена) в 20 мл 40% раствора глюкозы (медленно). В машине скорой помощи, если это необходимо, осуществляется дренаж верхних дыхательных путей (интубация, отсос), в случае повторения припадков - повторное введение диазепама либо внутримышечная инъекция тиопентала натрия или гексенала из расчета 1 мл 10% раствора на 10 кг массы больного (приблизительно).
Одновременно при симптоматическом эпилептическом статусе начинается лечение основного заболевания (мозгового инфаркта, кровоизлияния в мозг, тромбоэмболии и т. д.). Больных доставляют в реанимационное отделение. Здесь делают спинномозговую пункцию и дают длительный дозированный наркоз. Судороги полностью прекращаются при достижении 1 или II ступени хирургической стадии наркоза, длительность которой должна составлять l.5-2 ч, а затем более поверхностная стадия наркоза продолжается еще несколько часов. При некупирующемся эпилептическом статусе в течение нескольких суток применяют кислородно-закисноазотный наркоз на мышечных релаксантах и управляемом дыхании с углублением наркоза другими анестетиками (фторотан, барбитураты, виадрил и др.). Проводится дренаж верхних дыхательных путей, применяют сердечные средства, для устранения метаболического ацидоза - внутривенные капельные вливания 4% раствора бикарбоната натрия под контролем кислотно-основного баланса крови. С целью улучшения обменных процессов в тканях показаны кокарбоксилаза, АТФ, ингибиторы протеолитических ферментов (250-500 тыс. ЕД трасилола, разведенного в 300-500 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно капельно). При гипертермии больного обкладывают пузырями со льдом, внутривенно вводят литические смеси. При симптоматическом эпилептическом статусе проводится лечение основного заболевания. В некоторых случаях приходится прибегать к хирургическому вмешательству с удалением эпилептического очага или его локальному охлаждению, что сопровождается восстановлением эффекта противосудорожных препаратов, которые при эпилептическом статусе нередко теряют свое действие.
После выхода больного из эпилептического статуса лечение направлено на профилактику рецидивов заболевания, ликвидацию астенического синдрома и устранение респираторных осложнений - трахеобронхитов и пневмоний.

мозг у людей с эпилепсией

эпилептический приступ

Мозг при эпилепсии

Таким образом, при эпилепсии в головном мозге спонтанно возникает импульс, как молния по нейронам распространяется и охватывает весь мозг или его часть.

Головной мозг при эпилепсии

Теперь Вы представили, что происходит в головном мозге при эпилепсии.

Смотрите также видео Понимание эпилепсии

Височная эпилепсия

Височная эпилепсия - одна из форм эпилепсии, при которой очаг эпилептической активности локализуется в височной доли головного мозга. Височная эпилепсия характеризуется простыми и сложными парциальными эпи-приступами, а при дальнейшем развитии заболевания вторично-генерализованными припадками и психическими расстройствами. Установить диагноз «височная эпилепсия» позволяет сопоставление жалоб, данных неврологического статуса, ЭЭГ, полисомнографии, МРТ и ПЭТ головного мозга. Лечится височной эпилепсия путем моно- или политерапии противоэпилептическими препаратами. При их неэффективности применяются хирургические методики, заключающиеся в удалении клеток той области височной доли, где располагается эпилептогенный очаг.

Височная эпилепсия

Височная эпилепсия является наиболее часто встречающейся формой эпилепсии. Она занимает почти 25% случаев эпилепсии вообще и до 60% случаев симптоматической эпилепсии. Следует отметить, что клиническая картина височной эпилепсии не всегда свидетельствует о расположении эпилептогенного очага в височной доли мозга. Известны случаи, когда патологический разряд иррадиирует в височную долю из очага, локализующегося в других областях головного мозга.

Изучение височной эпилепсии было начато еще во времена Гиппократа. Однако до внедрения в неврологическую практику методов прижизненной визуализации головного мозга причины, по которым возникает височная эпилепсия, удавалось установить менее, чем в 1/3 случаев. С применением в неврологии МРТ этот показатель вырос до 62%, а при дополнительном проведении ПЭТ и стереотаксической биопсии головного мозга он достигает 100%.

Причины возникновения височной эпилепсии

Височная эпилепсия может быть спровоцирована целым рядом факторов, которые подразделяют на перинатальные, воздействующие в период внутриутробного развития и во время родов, и постнатальные. По некоторым данным примерно в 36% случаев височная эпилепсия так или иначе связана с перенесенным перинатальным поражением ЦНС: гипоксией плода, внутриутробной инфекцией (корь, краснуха, цитомегалия, сифилис и пр.), родовой травмой, асфиксией новорожденного, фокальной кортикальной дисплазией.

Височная эпилепсия при воздействии постнатальных этиологических факторов может развиться в результате перенесенной черепно-мозговой травмы, нейроинфекции (бруцеллеза, герпетической инфекции, нейросифилиса, клещевого энцефалита, гнойного менингита, японского комариного энцефалита, поствакцинального энцефаломиелита), геморрагического или ишемического инсульта. Ее причиной может стать туберозный склероз, опухоль (ангиома, астроцитома, глиома, гломусная опухоль и др.), внутримозговая гематома, абсцесс, аневризма сосудов головного мозга.

В половине случаев височная эпилепсия наблюдается на фоне медиального (мезиального) височного склероза. Однако до сих пор нет однозначного ответа на вопрос является ли медиальный височный склероз причиной височной эпилепсии или он развивается как ее следствие, особенно при большой длительности эпи-приступов.

Классификация височной эпилепсии

По локализации очага эпилептической активности в пределах височной доли височная эпилепсия классифицируется на 4 формы: амигдалярную, гиппокампальную, латеральную и оперкулярную (инсулярную). Для большего удобства в клинической практике используют деление височной эпилепсии на 2 группы: латеральную и медиобазальную (амигдалогиппокампальную).

Некоторыми авторами выделяется битемпоральная (двусторонняя) височная эпилепсия. С одной стороны, она может быть связана с одновременным поражением обеих височных долей, что чаще наблюдается при перинатальной этиологии височной эпилепсии. С другой стороны, «зеркальный» эпилептогенный очаг может сформироваться по мере развития заболевания.

Симптомы височной эпилепсии

В зависимости от этиологии височная эпилепсия дебютирует в различном возрастном диапазоне. Для пациентов, у которых височная эпилепсия сочетается с медиальным височным склерозом, характерен дебют заболевания с атипичных фебрильных судорог, появляющихся в детском возрасте (наиболее часто в период с 6 месяцев до 6 лет). Затем в течение 2-5 лет отмечается спонтанная ремиссия височной эпилепсии, после которой возникают психомоторные афебрильные приступы.

Виды эпилептических приступов, которыми характеризуется височная эпилепсия, включают: простые приступы, сложные парциальные (СПП) и вторично-генерализованные (ВГП) приступы. В половине случаев височная эпилепсия протекает со смешанным характером приступов.

Простые приступы отличаются сохранностью сознания и часто предшествуют СПП или ВГП в виде ауры. По их характеру можно судить о расположении очага височной эпилепсии. Моторные простые приступы проявляются в виде поворота головы и глаз в сторону локализации эпилептического очага, фиксированной установке кисти, реже - стопы. Сенсорные простые приступы могут возникать в виде вкусовых или обонятельных пароксизмов, слуховых и зрительных галлюцинаций, приступов системного головокружения.

Могут отмечаться приступы вестибулярной атаксии, которые часто сочетаются с иллюзией изменения окружающего пространства. В ряде случаев височная эпилепсия сопровождается кардиальными, эпигастральными и респираторными соматосенсорными пароксизмами. В таких случаях пациенты жалуются на ощущение сдавления или распирания в области сердца, боли в животе, тошноту, изжогу, чувство комка в горле, приступ удушья. Возможно появление аритмии, вегетативных реакций (озноб, гипергидроз, бледность, ощущение жара), чувства страха.

Простыми эпи-приступами с нарушением психической функции с явлениями дереализации и деперсонализации сопровождается чаще медиобазальная височная эпилепсия. Явления дереализации заключаются в состоянии «сна наяву», ощущении ускорения или замедления времени, восприятии привычной обстановки как «никогда не виденного» или новых событий как «ранее пережитого». Деперсонализация проявляется отождествлением пациентом себя с каким-либо вымышленным персонажем; чувством, что мысли пациента или его тело ему на самом деле не принадлежат.

Сложные парциальные приступы представляют собой выключение сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители. При височной эпилепсии такие приступы могут протекать с остановкой двигательной активности (пациент как бы застывает на месте), без остановки и с медленным падением, которое не сопровождается судорогами. Как правило, СПП составляют основу клинической картины медиабазальной формы височной эпилепсии. Зачастую они сочетаются с различными автоматизмами - повторяющимися движениями, которые могут быть продолжением начатых до приступа действий или возникать de novo. Ороалиментарные автоматизмы проявляются причмокиваниями, сосанием, облизыванием, жеванием, глотанием и т. п. Мимические автоматизмы представляют собой различные гримасы, нахмуривание, насильственный смех, моргание. Височная эпилепсия может также сопровождаться автоматизмами жестов (поглаживание, почесывание, похлопывание, топтание на месте, оглядывание и пр.) и речевыми автоматизмами (шипение, всхлипывание, повторение отдельных звуков).

Вторично-генерализованные приступы возникают обычно при прогрессировании височной эпилепсии. Они протекают с потерей сознания и клонико-тоническими судорогами во всех мышечных группах. Вторично-генерализованные приступы не носят специфический характер. Однако предшествующие им простые или сложные парциальные приступы свидетельствуют в пользу того, что у пациента отмечается именно височная эпилепсия.

С течением времени височная эпилепсия приводит к психическим эмоционально-личностным и интеллектуально-мнестическим нарушениям. Пациенты, у которых имеется височная эпилепсия, отличаются медлительностью, чрезмерной обстоятельностью и вязкостью мышления; забывчивостью, снижением способности к обобщению; эмоциональной неустойчивостью и конфликтностью.

Во многих случаях височная эпилепсия сопровождается разнообразными нейроэндокринными нарушениями. У женщин наблюдается нарушение менструального цикла, поликистоз яичников, снижение фертильности; у мужчин - снижение либидо и нарушение эякуляции. Отдельные наблюдения указывают на случаи, когда височная эпилепсия сопровождалась развитием остеопороза, гипотиреоза, гиперпролактинемического гипогонадизма.

Диагностика височной эпилепсии

Следует отметить, что височная эпилепсия представляет определенные диагностические трудности как для рядовых неврологов, так и для эпилептологов. Ранняя диагностика височной эпилепсии у взрослых зачастую не удается, поскольку пациенты обращаются за медицинской помощью только при возникновении вторично-генерализованных приступов. Простые и сложные парциальные приступы остаются незаметными для пациентов или не расцениваются ими как повод для обращения к врачу. Более своевременная диагностика эпилепсии у детей связана с тем, что на врачебную консультацию их приводят родители, обеспокоенные приступами «отключения» сознания, особенностями поведения и автоматизмами, наблюдаемыми у ребенка.

Височная эпилепсия часто не сопровождается какими-либо изменениями в неврологическом статусе. Соответствующие неврологические симптомы отмечаются лишь в тех случаях, когда причиной эпилепсии является очаговое поражение височной доли (опухоль, инсульт, гематома и пр.). У детей возможна микроочаговая симптоматика: легкие нарушения координации, недостаточность VII и XII пар ЧМН, повышение сухожильных рефлексов. При длительном течении заболевания выявляются характерные мнестические и личностные расстройства.

Дополнительные диагностические трудности связаны с тем, что височная эпилепсия достаточно часто протекает без изменений на обычной электроэнцефалограмме (ЭЭГ). Выявлению эпилептической активности может способствовать проведение ЭЭГ во время сна, что осуществляется в ходе полисомнографии.

Установить причину, по которой возникла височная эпилепсия, во многих случаях помогает МРТ головного мозга. Наиболее частой находкой при ее проведении является медиальный височный склероз. С помощью МРТ также можно диагностировать кортикальные дисплазии, опухоли, сосудистые мальформации, кисты, атрофические изменения височной доли. ПЭТ головного мозга при височной эпилепсии обнаруживает снижение обмена веществ в височной доли, зачастую затрагивающее таламус и базальные ганглии.

Лечение височной эпилепсии

Основной задачей терапии является снижение частоты приступов и достижение ремиссии заболевания, т. е. полного отсутствия приступов. Лечение пациентов, у которых диагностирована височная эпилепсия, начинают с проведения монотерапии. Препаратом первого выбора при этом является карбамазепин, при его неэффективности назначают вальпроаты, гидантоины, барбитураты или препараты резерва (бензодиазепины, ламотриджин). Если височная эпилепсия не поддается лечению монотерапией, то переходят к политерапии различными сочетаниями препаратов.

В случаях, когда височная эпилепсия оказывается резистентной к проводимой противоэпилептической терапии, рассматривается возможность ее оперативного лечения. Наиболее часто нейрохирурги производят височную резекцию, реже - фокальную резекцию, селективную гиппокампотомию или амигдалотомию.

Прогноз височной эпилепсии

Течение височной эпилепсии и ее прогноз во многом зависят от ее этиологии. Медикаментозной ремиссии удается достичь лишь в 35% случаев. Зачастую консервативное лечение приводит только к некоторому урежению приступов. После хирургического лечения полное отсутствие приступов наблюдается в 30-50% случаев, а у 60-70% пациентов отмечается их значительное урежение. Однако операция может привести к развитию таких осложнений, как нарушения речи, гемипарез, алексия и мнестические расстройства.

Очаги эпилепсии в головном мозге что это такое

Эпилепсия - заболевание головного мозга, основным симптомом которого являются судорожные или бессудорожные припадки, с потерей или без потери сознания. Различают две основные формы эпилепсии: генуинную (с невыясненной этиологией) и симптоматическую, возникающую вследствие очаговых изменений в головном мозге. В настоящее время круг генуинной эпилепсии постепенно сужается вследствие внедрения новых паракли-нических методов диагностики, которые все больше помогают раскрывать причины этой болезни. Симптоматическая эпилепсия является следствием органического поражения головного мозга - травмы, опухоли, острого или хронического воспалительного заболевания мозга и его оболочек, значительно реже - врожденного порока развития головного мозга. Хирургическое лечение направлено на борьбу с эпилептическими припадками, поэтому важно знать механизм их развития.

Развитие эпилептического припадка (судорожного и бессудорожного) связывается с существованием в головном мозге определенного очага, генерирующего патологическую импульсацию. Таких очагов может быть два, чаще расположенных симметрично в обоих полушариях большого мозга - биполярная эпилепсия, или несколько-многофокусная эпилепсия. Чтобы такой патологический очаг мог функционировать, в нем должно быть определенное количество нервных клеток, генерирующих патологическую импульсацию.

Эпилептогенный очаг - это сложная патологическая структурно-функциональная система, захватывающая корковые и подкорковые структуры.

По наблюдениям одних исследователей, эпилептическая активность зарождается одновременно в корково-подкорковых образованиях, по данным других - очаг эпилептической активности располагается в коре, а глу

бинные структуры принимают участие в распространении этой импульс.ации на определенные отделы мозга или на весь мозг в целом. Таким образом формируются очаговые или генерализованные эпилептические припадки. Нередко припадок начинается как очаговый, а затем принимает характер генерализованного.

Следует иметь в виду, что эпилептогенный очаг - это не нечто постоянное, неизменное. В процессе своего формирования он может изменяться, расширяться, создавать новые вторичные эпилептогенные очаги (часто зеркально расположенные или множественные). При этом новые очаги могут становиться совершенно независимыми от первичного очага и зарождение патологической импуль-сации, приводящей к припадку, может происходить первично в любом из существующих очагов. Наличие одного или нескольких эпилептогенных очагов в значительной степени объясняет однотипность или полиморфность эпилептических припадков.

Патогенез развития припадка весьма сложен и многообразен. В нем, помимо эпилептогенного очага, несомненное участие принимают факторы, связанные с гипоксией мозга, нарушениями в нем обменных процессов, явлениями интоксикации, повышения внутричерепного давления, и многие другие. Эпилептогенный очаг не ограничивается только ролью пускового механизма в развитии припадка. Такой очаг нарушает интегративную деятельность всего мозга, что наиболее убедительно проявляется часто наблюдаемым у многих больных прогрессирующим нарушением психических функций (деградация личности, ослабление памяти, нарушение поведения, часто агрессивность). Важно подчеркнуть, что прекращение или урежение частоты припадков в большинстве случаев приводит к улучшению психической деятельности.

К нейрохирургическому вмешательству при эпилепсии прибегают в тех случаях, когда консервативное лечение оказывается безуспешным. Чтобы нейрохирургическое лечение было патогенетически обоснованным, необходимо располагать максимально полными сведениями об эпилептогенном очаге (или очагах), его локализации и размерах; о состоянии церебральной гемодинамики, лик-вородинамики, желудочков мозга и подпаутинного пространства; о высоте давления спинномозговой жидкости, которое колеблется и может быть повышенным только в

определенные часы суток. Для получения этих сведений необходимо тщательное, обычно продолжительное многостороннее обследование больного. Основу такого обследования составляет изучение клинической картины, прежде всего структуры самого припадка (мономорф-ность или полиморфность), характера начала его (наличие очагового компонента - какого? или возникновение сразу как генерализованного), особенности ауры, если она имеется, неврологическая симптоматика после припадка и т. д. Анализ этих данных нередко позволяет установить локализацию очага или, по крайней мере, говорить о стороне его расположения.

Вторым обязательным компонентом исследования больного является тщательное изучение биоэлектрической активности мозга. Это прежде всего изучение поверхностной ЭЭГ в состоянии покоя, до и после припадка, в различные периоды сна, а также при различных фармакологических нагрузках. К сожалению, нередко этих исследований оказывается недостаточно для определения локализации эпилептогенного очага. Тогда прибегают к изучению ЭЭГ с помощью базальных электродов. Если и это не уточняет диагноз, проводят субкортикографичес-кое исследование через введенные в определенные глубинные мозговые структуры тонкие электроды. Такие исследования проводят по тем же правилам, что и электроэнцефалографию. Кроме того, через эти электроды можно осуществить электростимуляцию различных глубинных структур и вызвать развитие эпилептогенной активности в какой-то из них, определив таким образом локализацию эпилептогенного очага.

Электроэнцефалограммы и субкортикограммы можно подвергнуть математическому анализу, который позволяет выявить то, что недоступно визуальной оценке.

Во время хирургического вмешательства обычно проводят кортикографию, с помощью которой определяют размеры эпилептогенного очага, а в конце операции контролируют достаточность (или недостаточность) удаления его. Обычно больным проводят детальное рентгенологическое исследование с применением краниографии, пневмоэнцефалографии, ангиографии. Через вживленные в головной мозг электроды представляется возможным изучить местный объемный кровоток и местную реактивность сосудов мозга. При поясничной пункции обязательно определяют уровень давления спинномозговой жид

кости. Иногда требуется проведение этих исследований в течение нескольких часов.

Выбор метода хирургического вмешательства определяется результатами такого комплексного исследования, хотя четкие показания к каждому виду вмешательств пока не установлены. Выявление эпилептогенного очага, вызывающего раздражение рядом расположенных мозговых структур, являющихся уже эпилептогенными, делает обоснованным удаление этого очага. Таковым наиболее часто являются рубцы (после травмы, кровоизлияния, инфаркта), внутримозговые кисты, новообразования, воспалительные процессы, сосудистые мальформа-ции.

При обнаружении эпилептогенного очага невыясненной природы операция направлена на его иссечение, субтотальное отсасывание, иногда в этих случаях прибегают к проведению лобэктомии или даже гемисферэктомии. Если четкий очаг не выявляется, но известны пути, по которым распространяется патологическая импульсация, или имеются нечетко выраженные признаки наличия очага в глубинных структурах мозга, тогда часто наиболее эффективным бывает разрушение этих структур стерео-таксическим способом с применением криодеструкции или электрокоагуляции.

При невозможности выявить эпилептогенный очаг у больного, у которого обнаруживается та или иная степень расширения ликворосодержащих полостей и на протяжении суток отмечается повышение внутричерепного давления, часто эффективным оказывается дренирование ликворной системы с целью снижения внутричерепного давления.

У больных с эпилептическими припадками и объективно выявляемым очагом нарушенного мозгового кровообращения противосудорожньш эффект может оказать реваскуляризационное вмешательство типа удаления тромба или наложения экстра-интракраниального артериального анастомоза.

Проведение оперативных вмешательств с целью нормализации гемо- или ликвородинамических показателей может иметь самостоятельное лечебное воздействие, а иногда после такого вмешательства выявляется ранее скрытый эпилептогенный очаг. Любой вид хирургического вмешательства всегда и неизменно дополняется медикаментозной противосудорожной терапией, установлени-

ем больному определенного режима поведения, питания, потребления жидкости.

Хирургическое лечение при эпилепсии является одной из сложнейших проблем современной нейрохирургии. Начало хирургическому лечению больных эпилепсией положил Хорсли. В 1886 г. он впервые у больного с очаговой эпилепсией произвел трепанацию черепа и иссек мозговой рубец с окружающей его мозговой тканью, после чего полностью прекратились припадки. С этого времени началась эпоха хирургических вмешательств при эпилепсии, которые постоянно совершенствовались на основе достижений в области диагностики и технического обеспечения нейрохирургических операций.

При травматической эпилепсии, связанной с развитием оболочечных рубцов,операция направлена на их удаление и восстановление нарушенных анатомических соотношений. При наличии у больного посттравматических дефектов костей черепа, расположенных соответственно предполагаемому эпилептогенному очагу, производят дугообразный или линейный разрез кожи, обеспечивающий возможность обнажения краев костного дефекта. После отсепаровки и отведения кожного лоскута края кости отделяют от рубцовых сращений с твердой оболочкой. Костные и соединительнотканные разрастания иссекают до твердой оболочки. Учитывая, что последняя в месте травмы обычно оказывается рубцово-измененной и спаянной с прилежащей костью, отделение костного лоскута производят острым путем Твердую оболочку рассекают и обнажают поверхность патологически измененной коры большого мозга. Если обнаруживается грубый оболочеч-но-мозговой рубец, производят постепенное выделение его из окружающих участков мозга. После обнажения поверхности мозга производят электрокортикографическое исследование для определения границ эпилептогенного очага (рис. 58).

Оперативное вмешательство в зависимости от массивности очага варьирует от субпиального отсасывания отдельных участков коры мозга до удаления патологически измененных областей и резекции его долей с зонами наиболее стойкой патологической активности. Допустимы резекция лобной доли до границ предцентральной извилины и обширное удаление теменной доли недоминантного полушария, однако недопустимо удаление передних отделов теменной доли доминантного полушария. Резек

ция затылочной доли любого полушария неизбежно сопровождается гомо-нимной гемианопсией.

Обнаруженные в зоне эпилептогенного очага арахноидальные и внутри-мозговые кисты опорожняют и удаляют, извлекают инкапсулированные инородные тела; при распространении зоны эпилептической активности за пределы рубцово-изме-ненных участков мозга

границу оперативного вмешательства расширяют. В функционально важных областях головного мозга расширение хирургического» вмешательства неоправданно, так как это сопровождается тяжелыми симптомами выпадения функций мозга. После завершения основного этапа операции при наличии дефекта твердой оболочки производят закрытие его аллогенной консервированной оболочкой. Для пластического замещения дефекта кости используют консервированную аллогенную кость или моделированную в операционной ране акриловую пластинку. Рану мягких тканей зашивают наглухо.

Судить о результатах хирургического лечения при травматической эпилепсии можно только спустя 3-5 лет, так как нередко прекращение припадков в послеоперационном периоде бывает временным.

При тяжелых формах височной эпилепсии и неэффективности консервативного лечения производят резекцию височной доли или ее полюса (рис. 59). При наличии четкого одностороннего очага обычно производят резекцию полюса височной доли с удалением медиобазальных структур. Если субкортикография обнаруживает преимущественное поражение миндалевидного тела и гиппо-кампа, удаление их осуществляют доступом через боковой желудочек.

При обнаружении эпилептогенного очага в глубоких отделах мозга (миндалевидное тело, срединный центр, ядра таламуса) производят стереотаксические операции, направленные на деструкцию зон патологической активности. Одномоментно может производиться двусторонняя

стереодеструкция. Осуществляется она с помощью анодного электролиза, высокочастотной электрокоагуляции или воздействия низких температур (криогенная деструкция жидким азотом). Электролитическому или криогенному разрушению очага предшествует тщательное исследование биопотенциалов соответствующих структур мозга посредством внутримозговых электродов, введенных с помощью стереотаксического аппарата. Результаты лечения при височной эпилепсии стереотаксическим методом пока менее эффективны, чем результаты резекционных вмешательств.

При многоочаговых формах эпилепсии применяют методику введения долгосрочных внутримозговых платиновых или золотых электродов (до 20-30 электродов диаметром 100-200 мкм), с помощью которых длительное время изучают биопотенциалы различных глубинных структур мозга, а затем производят их электростимуляцию с целью изменения интегральной деятельности. При

обнаружении четкой эпилептической активности в зоне того или иного электрода через него можно производить электролитическую микродеструкцию соответствующих участков мозгового вещества.

Эпилепсия фокальная у детей и взрослых: что это такое?

Фокальная эпилепсия (или парциальная) возникает на фоне поражения структур головного мозга из-за нарушения кровообращения и других факторов. Причем очаг при такой форме неврологического расстройства имеет четко локализованное расположение. Парциальная эпилепсия характеризуется простыми и сложными приступами. Клиническая картина при таком расстройстве определяется локализацией очага повышенной пароксизмальной активности.

Парциальная (фокальная) эпилепсия: что это такое?

Парциальная эпилепсия – это одна из форм неврологического расстройства, вызванного очаговым поражением головного мозга, в котором развивается глиоз (процесс замещения одних клеток на другие). Заболевание на начальном этапе характеризуется простыми парциальными припадками. Однако со временем очаговая (структурная) эпилепсия провоцирует более серьезные явления.

Объясняется это тем, что сначала характер эпиприступов определяется только повышенной активностью отдельных тканей. Но со временем данный процесс распространяется на другие участки головного мозга, и очаги глиоза вызывают более тяжелые с точки зрения последствий явления. При сложных парциальных приступах пациент теряет на некоторое время сознание.

Характер клинической картины при неврологическом расстройстве меняется в случаях, если патологические изменения затрагивают несколько зон головного мозга. Подобные нарушения относят к мультифокальной эпилепсии.

В медицинской практике принято выделять 3 области коры головного мозга, которые участвуют в эпиприпадках:

1. Первичная (симптоматическая) зона. Здесь генерируются разряды, провоцирующие наступление припадков.
2. Ирритативная зона. Активность этой части головного мозга стимулирует участок, отвечающий за возникновение припадков.
3. Зона функционального дефицита. Эта часть мозга отвечает за неврологические расстройства, характерные для эпилептических приступов.

Фокальная форма заболевания выявляется у 82% пациентов с аналогичными расстройствами. Причем в 75% случае первые эпилептические припадки возникают в детском возрасте. У 71% пациентов фокальную форму заболевания вызывают травма, полученная при рождении, инфекционное или ишемическое поражение головного мозга.

Классификация и причины

Исследователи выделяют 3 формы фокальной эпилепсии:

• симптоматическая;
• идиопатическая;
• криптогенная.

Определить, что это такое, удается обычно в отношении симптоматической височной эпилепсии. При данном неврологическом расстройстве хорошо визуализируются на МРТ участки головного мозга, подвергшиеся морфологическим изменениям. Кроме того, при локализованной фокальной (парциальной) симптоматической эпилепсии сравнительно легко выявляется причинный фактор.

Данная форма заболевания возникает на фоне:

• черепно-мозговых травм;
• врожденных кист и других патологий;
• инфекционного заражения головного мозга (менингит, энцефалит и другие болезни);
• геморрагического инсульта;
• метаболической энцефалопатии;
• развития опухоли мозга.

Также парциальная эпилепсия возникает как следствие родовых травм и гипсоксии плода. Не исключена вероятность развития расстройства из-за токсического отравления организма. В детском возрасте припадки нередко обусловлены нарушением созревания коры, что носит временный характер и проходит по мере взросления человека.

Идиопатическую фокальную эпилепсию принято выделять в отдельное заболевание. Эта форма патологии развивается после органического поражения структур головного мозга. Чаще идиопатическую эпилепсию диагностируют в раннем возрасте, что объясняется наличием у детей врожденных патологий головного мозга или наследственной предрасположенностью. Также возможно развитие неврологического расстройства из-за токсического поражения организма.

О появлении криптогенной фокальной эпилепсии говорят в случаях, когда не удается выявить причинный фактор. При этом данная форма расстройства носит вторичный характер.

Симптомы парциальных судорог

Ведущим симптомом эпилепсии считаются фокальные приступы, которые подразделяются на простые и сложные. В первом случае отмечаются следующие расстройства без потери сознания:

• моторные (двигательные);
• чувствительные;
• соматосенсорные, дополняемые слуховыми, обонятельными, зрительными и вкусовыми галлюцинациями;
• вегетативные.

Продолжительное развитие локализованной фокальной (парциальной) симптоматической эпилепсии приводит к появлению сложных приступов (с потерей сознания) и психическим расстройствам. Эти припадки нередко сопровождаются автоматическими действиями, которые пациент не контролирует, и временной спутанностью сознания.

Со временем течение криптогенной фокальной эпилепсии может принять генерализованный характер. При подобном развитии событий эпиприступ начинается с судорог, затрагивающих в основном верхние части тела (лицо, руки), после чего распространяется ниже.

Характер припадков меняется в зависимости от пациента. При симптоматической форме фокальной эпилепсии возможно снижение когнитивных способностей человека, а у детей отмечается задержка интеллектуального развития. Идиопатический тип заболевания не вызывает подобных осложнений.

Очаги глиоза при патологии также оказывают определенное влияние на характер клинической картины. По этому признаку выделяют разновидности височной, лобной, затылочной и теменной эпилепсии.

Поражение лобной доли

При поражении лобной доли возникают двигательные пароксизмы джексоновской эпилепсии. Эта форма заболевания характеризуется эпиприступами, при которых пациент сохраняет сознание. Поражение лобной доли обычно вызывает стереотипные кратковременные пароксизмы, которые в дальнейшем становятся серийными. Изначально во время приступа отмечаются судорожные подергивания мышц лица и верхних конечностей. Затем они распространяются на ногу с той же стороны.

При лобной форме фокальной эпилепсии не возникает аура (явления, предвещающие приступ).

Нередко отмечаются поворот глаз и головы. Во время припадков пациенты часто совершают сложные действия руками и ногами и проявляют агрессию, выкрикивают слова или издают непонятные звуки. Кроме того, данная форма заболевания обычно проявляется во сне.

Поражение височной доли

Такая локализация эпилептического очага пораженного участка мозга является наиболее распространенной. Каждый приступ неврологического расстройства предваряет аура, характеризующаяся следующими явлениями:

• боли в животе, не поддающиеся описанию;
• галлюцинации и другие признаки нарушения зрения;
• обонятельные расстройства;
• искажение восприятия окружающей действительности.

В зависимости от локализации очага глиоза приступы могут сопровождаться кратковременным отключением сознания, которое длится 30-60 секунд. У детей височная форма фокальной эпилепсии вызывает непроизвольные вскрикивания, у взрослых – автоматические движения конечностями. При этом остальное тело полностью замирает. Возможны также приступы страха, деперсонализация, возникновение ощущения, будто текущая ситуация нереальна.

По мере прогрессирования патологии развиваются психические расстройства и когнитивные нарушения: ухудшение памяти, снижение интеллекта. Пациенты с височной формой становятся конфликтными и морально неустойчивыми.

Поражение теменной доли

Очаги глиоза редко выявляются в теменной доле. Поражения этой части головного мозга обычно отмечаются при опухолях либо корковых дисплазиях. Эпиприступы вызывают ощущения покалывания, боли и электрических разрядов, которые пронизывают кисти и лицо. В некоторых случаях указанные симптомы распространяются на паховую зону, бедра и ягодицы.

Поражение задней теменной доли провоцирует галлюцинации и иллюзии, характеризующиеся тем, что пациенты воспринимают крупные объекты как маленькие, и наоборот. К числу возможных симптомов относят нарушение речевых функций и ориентации в пространстве. При этом приступы теменной фокальной эпилепсии не сопровождаются потерей сознания.

Поражение затылочной доли

Локализация очагов глиоза в затылочной доле вызывает эпилептические приступы, характеризующиеся снижением качества зрения и глазодвигательными расстройствами. Также возможны следующие симптомы эпилептического припадка:

• зрительные галлюцинации;
• иллюзии;
• амавроз (временная слепота);
• сужение поля зрения.

При глазодвигательных расстройствах отмечаются:

• нистагм;
• трепетание век;
• миоз, затрагивающий оба глаза;
• непроизвольный поворот глазного яблока в сторону очага глиоза.

Одновременно с указанными симптомами пациентов беспокоят боли в области эпигастрия, побледнение кожных покровов, мигрень, приступы тошноты с рвотой.

Возникновение фокальной эпилепсии у детей

Парциальные припадки проявляются в любом возрасте. Однако появление фокальной эпилепсии у детей в основном связывают с органическим поражением структур головного мозга, как во время внутриутробного развития, так и после рождения.

В последнем случае диагностируется роландическая (идиопатическая) форма заболевания, при которой судорожный процесс захватывает мышцы лица и глотки. Перед каждым эпиприступом отмечаются онемение щек и губ, а также покалывания в указанных зонах. В основном у детей диагностируется фокальная эпилепсия с электрическим статусом медленного сна. При этом не исключена вероятность возникновения припадка во время бодрствования, что вызывает нарушение речевой функции и повышенное слюноотделение.

Чаще именно у детей выявляется мультифокальная форма эпилепсии. Считается, что изначально очаг глиоза имеет строго локализованное расположение. Но со временем активность проблемной зоны вызывает нарушения в работе других структур головного мозга.

К мультифокальной эпилепсии у детей в основном приводят врожденные патологии.

Такие заболевания вызывают нарушение обменных процессов. Симптомы и лечение в данном случае определяются в зависимости от локализации эпилептических очагов. Причем прогноз при мультифокальной эпилепсии крайне неблагоприятный. Заболевание вызывает задержку в развитии ребенка и не поддается медикаментозному лечению. При условии, если выявлена точная локализация очага глиоза, окончательное исчезновение эпилепсии возможно только после операции.

Диагностика

Диагностика симптоматической фокальной эпилепсии начинается с установления причин парциальных судорог. Для этого врач собирает информацию о состоянии близких родственников и наличии врожденных (генетических) заболеваний. Также учитываются:

• продолжительность и характер приступа;
• факторы, вызвавшие эпиприпадок;
• состояние пациента после окончания припадка.

Основу диагностики фокальной эпилепсии составляет электроэнцефалограмма. Метод позволяет выявить локализацию очага глиоза в головном мозге. Данный способ эффективен только в период патологической активности. В другое время для диагностики фокальной эпилепсии применяются стресс-тесты с фотостимуляцией, гипервентиляцией либо депривацией (лишением) сна.

Лечение

Эпилепсия фокальная лечится преимущественно с помощью медикаментозных средств. Список препаратов и дозировка подбираются в индивидуальном порядке на основании особенностей пациентов и приступов эпилепсии. При эпилепсии парциальной обычно назначают прием антиконвульсантов:

• производные вальпроевой кислоты;
• «Карбамазепин»;
• «Феноарбитал»;
• «Леветирацетам»;
• «Топирамат».

Медикаментозная терапия начинается с приема указанных препаратов в малых дозах. Со временем концентрация лекарственного вещества в организме повышается.

Дополнительно назначается лечение сопутствующего заболевания, вызвавшего появление неврологического расстройства. Наиболее эффективна медикаментозная терапия в случаях, когда очаги глиоза локализуются в затылочной и теменной областях головного мозга. При височной эпилепсии спустя 1-2 года вырабатывается резистентность к воздействию лекарственных препаратов, что вызывает очередной рецидив эпиприступов.

При мультифокальной форме неврологического расстройства, а также в отсутствие эффекта от медикаментозной терапии применяется хирургическое вмешательство. Операция проводится с целью удаления новообразований в структурах головного мозга или очага эпилептической активности. При необходимости иссекаются соседние клетки в случаях, когда установлено, что они вызывают припадки.

Прогноз

Прогноз при фокальной эпилепсии зависит от множества факторов. Важную роль в этом играет локализация очагов патологической активности. Также определенное влияние на вероятность положительного исхода оказывает характер парциальных приступов эпилепсии.

Положительный исход обычно наблюдается при идиопатической форме заболевания, так как не вызываются когнитивные нарушения. Парциальные приступы чаще исчезают в подростковом возрасте.

Исход при симптоматической форме патологии зависит от особенностей поражения ЦНС. Наиболее опасной считается ситуация, когда в головном мозге выявляются опухолевые процессы. В подобных случаях отмечается задержка в развитии ребенка.

Операции на головном мозге оказываются результативными в 60-70% случаев. Хирургическое вмешательство существенно снижает частоту приступов эпилепсии либо полностью избавляет пациента от них. В 30% случаев спустя несколько лет после операции исчезают любые явления, характерные для данного заболевания.

Эпилептическое поражение структур головного мозга

На сегодняшний день у каждого 100 жителя Земли диагностируют эпилепсию. Данное заболевание проявляется повреждением головного мозга, двигательными и вегетативными патологическими изменениями, а также нарушением чувствительности и мышления. Эпилепсия протекает короткими периодическими приступами.

Стоит отметить, что внешне больные не отличаются от здоровых людей. Только во время эпилептического приступа развивается специфическая клиническая картина.

Виды эпилепсии

Эпилептическое поражение нервной системы может иметь врожденный (идиопатический) и приобретенный (симптоматический) характер.

Врожденная эпилепсия проявляется в детстве или в подростковом возрасте. Для нее характерен благоприятный прогноз с возможностью отказа от медикаментозной терапии. При такой эпилепсии структуры головного мозга не поражаются. Возникает только повышенная возбудимость нейронов. Следует отметить, что для врожденной формы эпилептической болезни характерна генерализация патологического процесса - во время приступов пациенты теряют сознание.

Симптоматическая эпилепсия может развиваться в любом возрасте. Она характеризуется структурными и обменными нарушениями головного мозга, поэтому лечение более сложное и менее эффективное, чем при идиопатических формах болезни. Для симптоматической эпилепсии характерно парциальное протекание - во время приступов пациент находится в сознании, но не может контролировать части своего тела.

Этиология эпилепсии

Идиопатическая форма болезни развивается вследствие генетических дефектов структур, отвечающих за подавление чрезмерного возбуждения нервных клеток. Такие дефекты провоцируются гипоксией во время внутриутробного развития, различными инфекциями, особенно вирусом краснухи и герпеса, а также токсоплазмозом. Определенную роль также играют родовые травмы./p>

Симптоматическая эпилепсия связана с образованием в головном мозге эпилептического очага, который генерирует избыточные электрические импульсы. Среди провоцирующих факторов данной патологии можно назвать следующее:

• недоразвитие мозговых структур;
• черепно-мозговые травмы;
• рак головного мозга;
• инфекции, повреждающие ЦНС (менингит, энцефалит);
• употребление алкоголя и наркотиков;
• инсульт;
• прием некоторых препаратов;
• рассеянный склероз.

Клиника эпилепсии

Генерализованное протекание характеризуется тоническими и клоническими судорогами, потерей сознания. Перед приступом могут появляться галлюцинации. В момент тонических судорог сокращаются мышцы гортани. Больной при этом вскрикивает и теряет сознание. По всему телу распространяются судороги. Лицо сначала становится бледным, позже с синюшным оттенком. Реакция зрачков на свет нарушена, может наблюдаться остановка дыхания.

При парциальных (малых) припадках развивается временное помутнение сознания. Больные бледнеют, их взгляд становится стеклянным, могут возникать клонические судороги отдельных мышц.

При хроническом течении эпилепсии у больных меняются личностные характеристики: они становятся эгоистичными, с узким кругом интересов, чрезмерно агрессивными, может возникать слабоумие.

Стоит отметить, что иногда эпилепсия протекает с развитием эпилептического статуса - поочередные приступы без прояснения сознания. Данное состояние требует немедленного вмешательства медиков.

Диагностика и лечение эпилепсии

Для назначения правильного лечения следует определить вид эпилепсии и первичное заболевание, которое может провоцировать эпилептические припадки. Сбор анамнестических данных при опросе самого больного не является показательным, поскольку при данном заболевании достаточно часто развивается послеприступная амнезия.

С диагностической целью может применяться электроэнцефалография, магнитно-резонансная, компьютерная томография структур головного мозга.

Лечение предусматривает прием противосудорожных препаратов не менее 3 лет. Показана диета с ограничением соли и кофе, с полным исключением алкоголя. Во время приступов проводятся меры по предупреждению асфиксии, может вводиться кордиамин.

Стоит отметить, что правильная терапия позволяет добиться нормализации ЭЭГ и полной отмены лекарственных средств.

В головном мозге при эпилепсии

Что происходит в головном мозге при эпилепсии?

Почему нормально функционирующий мозг у людей с эпилепсией вдруг (внезапно) без явной причины перестает обеспечивать жизнедея тельность организма? Как работает головной мозг во время эпилептического приступа?

Эпилептический приступ развивается в результате расстройства процессов возбуждения и торможения в клетках коры головного мозга . Головной мозг представляет собой переплетение нервных клеток (нейронов), связанных между собой. Место соединения клеток друг с другом называется синапсом.

Синапс в головном мозге при эпилепсии

Клетки преобразуют возбуждение, которое воспринимают органы чувств, в электрический импульс. Этот электрический импульс по аксонам (нервным волокнам) передается дальше от клетки к клетке и может охватить весь мозг или только часть (участок, фокус или очаг). Так эпилептический приступ по природе своей похож на электрический разряд наподобие молнии в грозу.

Мозг при эпилепсии

Или человек вдруг замирает. Взгляд- отсутствующий. Молчит, речевому контакту недоступен. Эпилепсия может проявляться и внезапными падениями с потерей сознания, но без судорог. Или, сохраняя сознание, человек вдруг начинает причмокивать губами, пускать пузыри, дёргать рукой. Форм таких эпилептических пароксизмов - масса! Не всякий невролог хорошо ориентируется в сложной классификации эпилепсии и видах эпилептических припадков. Желающие могут познакомится с этими классификациями в интернете.

Не все эпилептические припадки протекают в виде судорог.

Существует большое количество бессудорожных приступов У нас был больной, который внезапно и беспричинно впадал в ярость. Он вдребезги разносил своё жильё (при этом - не трогал домочадцев). Бил посуду, окна. Проделывал он всё это совершенно молча и с такой бешенной силой, что усмирить его было совершенно не возможно. При электроэнцефалографии у него был выявлен очаг эпилептической активности в левой височной доле головного мозга. Причиной оказалась артериовенозная аневризма, располагающаяся там же. После «выключения» аневризмы хирургическим путём, припадки прошли.

Другой больной периодически возбуждался, бегал по палате, громко, настойчиво и монотонно требовал дать ему стакан воды. Ему давали требуемое, но он это- игнорировал и продолжал кричать: «Стакан воды мне! Дайте! Немедленно! Дайте, дайте, дайте!». Долго его лечили психиатры, пока при неврологическом обследовании и ЭЭГ у больного не был диагностирован эпилептический очаг в основании правой лобной доли. Эти припадки исчезли после хирургического лечения.

Бываю судорожные припадки, которые провоцируются внешними раздражителями. Например- резким звонком в дверь. Была у нас такая молодая женщина. Страдая «звонковой эпилепсией», она вышла замуж. И вот, во время интимной близости с мужем, раздался резкий звонок в дверь. У женщины развился судорожный приступ. Приступ и приступ: для мужа эпилепсия любимой жены секретом не была. Но с тех пор судорожный разряд «замкнуло» на половую близость. Стоило, в дальнейшем, мужу приступить к жене с нежностями- у неё сразу возникали генерализованные судороги. Брак это в конце концов распался.

Повторюсь: форм эпилепсии и видов эпилептических приступов - очень много. Изучение их требует массу времени и упорства.

Стереотипные, повторяющиеся состояния многие учёные склонны относят к проявлениям эпилепсии.

Например дипсоманию- (периодически возникающие особые алкогольные «запои») Крепелин, Гаупп, Ашаффенбург считали заболеванием эпилептического круга.

Вследствие проводимых исследований выяснилось, что мигрень часто способствует развитию эпилептических припадков, так же как и эпилепсия может вызывать мигрень. Многие исследователи считают мигрень, сопровождающуюся аурой, очень медленным припадком эпилепсии. И так далее.

Эпилептический очаг

Отбрасывая все очень научные понятия и термины, можно сказать, что эпилепсия, это следствие наличия в определенных участках мозга очагов «застойного возбуждения». Отчего образуются эти очаги- поговорим чуть позже. Вследствие, не совсем понятных на сегодняшний день причин, возбуждение в этом очаге периодически возрастает и распространяется на другие участки мозга. Если очаг этот находится в области двигательных центров, отвечающих за мышцы лица, или руки, или ноги - возникают судороги в этих мышцах. Затем, если возбуждение распространяется на значительные участки мозга - человек теряет сознание и судороги вовлекаются другие мышцы. Из-за некоторых особенностей мозга, судороги возникают на стороне противоположной эпилептическому очагу. По мозолистому телу мозга и по его спайкам возбуждение это распространяется на другое полушарие мозга. Мозг теперь весь охвачен патологическим возбуждением и судороги стали генерализованными: в них начинают участвовать все мышцы конечностей и тела. Все эти этапы, перетекают один в другой очень быстро, часто- молниеносно.

В это случаи описано развитие общего судорожного приступа

Но в зависимости от локализации очага, проявления эпилепсии могут быть самыми различными, как это и описано мною в первой части поста.

Причины образования эпилептического очага.

1. Перинатальные/ врожденные нарушения служат такой причиной в 8% случаев.

2.Травмы - в 5,5 % .

Травма тем быстрее приведёт к возникновению эпилепсии, чем длительнее период посттравматической амнезии - первый фактор.

Второй фактор - наличие фокальных неврологических симптомов поле травмы.

Третий фактор - степень повреждения мозгового вещества.

Чем обширнее эти повреждения, тем более вероятно возникновение эпилепсии. Так при проникающих пулевых ранениях мозга и черепа, когда степень повреждения мозговой ткани - ужасающее, у выживших больных в 45 % случаев развивалась эпилепсия. Сотрясение же головного мозга, которого так боятся обыватели, практически не приводит к образованию эпилептического очага и эпилепсии.

3. Сосудистые нарушения приводят к Э. в 10, 9 % случаев

4. Опухоли головного мозга - приводят к судорожным приступам в 4.1 % .

5. Инфекции - 2. 5 %. Это, например, абсцессы головного мозга. Вирусные менингиты (воспаление оболочек головного мозга) не приводят к эпилепсии. Если вирусы или бактерии поражают сам мозг- возникает энцефалит, который может привести к припадкам.

6. Дегенеративные заболевания (например болезнь Альцгеймера) приводят к эпилепсии в 3,5% случаях

7. Причины эпилепсии не могут быть установлены (криптогенная эпилепсия) в 65, 5 % случаев. (!)

Таки образом, следует с разочарованием констатировать, что в подавляющем числе случаев мы не можем сказать наверное отчего человек заболевает эпилепсией.

В эксперименте на животных эпилептический процесс может развиваться стремительно, и вторичные эпилептические очаги нередко возникают через десятки минут после образования первичного. На приводимых ниже рисунках, взятых из нашей экспериментальной работы, представлены подобные данные. Стрнхиинный эпилептический очаг формировался в сенсомоторной коре левого полушария.

Проводились курарезация животного , искусственная вентиляция легких. Видно начало распространения эпилептической активности из первичного очага. Однако последующие приступы возникали уже в других структурах, а именно в сенсомоторной коре интактного полушария (зеркальный очаг), а также по так называемому центрэнцефалическому типу.

Концепция эпилептического очага подтверждается в случаях парциальных и вторично-генерализованных припадков. Наиболее сложно объяснить механизм первичных генерализованных припадков, при которых эпилептический очаг не идентифицирован. В Международной классификации эпилепсии, принятой в Киото в 1981 г., предусматривается выделение вторично-генерализованной эпилепсии с первично-генерализованными припадками.

Этим самым признается, что первично-генерализованные припадки (судорожные и абсаисы) могут быть проявлением органического (диффузного или миогоочагового) поражения мозга. Классическими примерами являются младенческий спазм и синдром Леннокса - Га сто. Однако накопленные данные позволяют считать, что подобный механизм может иметь место и в ряде других случаев эпилепсии с генерализованными припадками без фокального начала.

При этом на ЭЭГ возникают двусторонние синхронные и симметричные разряды эпилептических припадков . Так, Е. Marcus и С. Watson (1968) показали, что двустороннее поражение больших полушарий головного мозга может вызывать ритмическую генерализованную синхронную активность пик-волн даже при удалении подкоркового белого вещества.

В работах С. А. Чхенкели (1977-1982) приведены полученные во время стереотаксических операций данные о том, что поясная извилина может принимать участие в возникновении генерализованной бнлатеральио-сннхрониой активности даже в тех случаях, когда эпилептический очаг локализуется в височных структурах. Возможность развития судорожных эпилептических припадков, клинически протекающих как первично-генерализованные, при височных очагах была показана в исследованиях, проведенных П. М. Сараджишвили (1979).

Начиная с 1971 г., мы неоднократно публиковали материалы о верифицированных случаях генерализованных припадков, вызванных очагами в областях лобного полюса или медиобазалькой лобной коры, что особенно часто имело место при эпилептическом статусе.

В данной серии исследований у 5,6% больных ВЭ с височными или височно-лобными эпилептическими очагами на ЭЭГ обнаружены пароксизмы генерализованных синхронных разрядов пик-волн частотой 2-3,5 в секунду. У части больных эти разряды были к тому же и абсолютно симметричными. Кроме того, у 14,5% больных парциальной иноменативной эпилепсией установлена локализация эпилептогенного поражения в орбитофронтальной части лобной доли головного мозга. У этих больных наблюдались генерализованные припадки без фокального начала.

Приведенные данные подтверждают возможность развития генерализованных припадков при эпилептогенных поражениях височных медиобазальных и лобных орбитофронтальных структур.