Стимуляционная электромиография. Нейропатия малоберцового нерва: причины и последствия

1.2.1. Структурно­функциональная характеристика сенсорных рецепторов

Свойства сенсорных рецепторов. Возбудимость рецепторов очень высока, она превышает чувствительность новейших технических аппаратов, регистрирующих соответствующие сигналы. В частности, для возбуждения фоторецептора сетчатки глаза достаточно 1-2 квантов света, для обонятельного рецептора - одной молекулы пахучего вещества. Однако возбудимость висцерорецепторов ниже, чем экстерорецепторов. Низкую возбудимость имеют болевые рецепторы, приспособленные к ответу на действие повреждающих раздражителей.

Адаптация рецепторов - это уменьшение их возбудимости при длительном действии раздражителя, выражающееся в снижении амплитуды РП и, как следствие, частоты импульсации в афферентном нервном волокне. На начальном этапе действия раздражителей важную роль в адаптации рецепторов могут играть их вспомогательные структуры. Например, быстрая адаптация рецепторов вибрации (тельца Пачини) обусловлена тем, что их капсула пропускает к нервному окончанию только быстро изменяющиеся параметры раздражителя и «отфильтровывает» его статические составляющие. Следует заметить, что термин «темновая адаптация» фоторецепторов означает повышение их возбудимости. Одним из механизмов адаптации рецепторов является накопление Са 2+ в нем при возбуждении, что активирует Са 2+ -зависимые калиевые каналы; выход К + через эти каналы из клетки препятствует деполяризации ее мембраны и, следовательно, формированию РП. Обнаружены биохимические реакции, блокирующие формирование РП. Значение адаптации рецепторов заключается в том, что она защищает организм от избыточного потока импульсов, иногда - от неприятных ощущений.

Спонтанная активность некоторых рецепторов (фоно-, вестибуло-, термо-, хемо- и проприорецепторы) без действия на них раздражителя, что связано с проницаемостью клеточной мембраны для ионов, приводящей периодически к снижению ПП до КП и генерации ПД в нервном волокне. Возбудимость таких рецепторов выше, чем рецепторов без фоновой активности, - даже слабый раздражитель способен значительно повысить частоту импульсации нейрона. Фоновая активность рецепторов в условиях физиологического покоя участвует в поддержании тонуса ЦНС и бодрствующего состояния организма.

Функцией сенсорных рецепторов (лат. sensus -чувство, receptum -принимать) является восприятие раздражителей - изменение внешней и внутренней среды организма. Это осуществляется с помощью преобразования энергии раздражения в РП, который обеспечивает возникновение нервных импульсов.

Каждый вид рецепторов в процессе эволюции приспособлен к восприятию одного или нескольких видов раздражителей. Такие раздражители называются адекватными . К ним рецепторы имеют наибольшую чувствительность (например, рецепторы сетчатки глаза возбуждаются при действии 1-2 квантов световой энергии). К другим - неадекватным раздражителям - рецепторы малочувствительны. Неадекватные раздражители также могут возбудить сенсорные рецепторы, однако энергия этих раздражителей должна быть в миллионы и миллиарды раз больше энергии адекватных. Сенсорные рецепторы являются первым звеном в рефлекторном пути и периферической частью сенсорных систем.

Классификация сенсорных рецепторов проводится по нескольким критериям (рис. 12).

Рис. 12. Классификация рецепторов на первичные и вторичные. У вторичных рецепторов имеется рецепторная клетка, к которой подходят афферентные окончания чувствительного нейрона (Агаджанян, 2007).

По структурно - функциональной организации различают первичные и вторичные рецепторы.

Первичные рецепторы представляют собой чувствительные окончания дендрита афферентного нейрона. К ним относятся обонятельные, тактильные, температурные, болевые рецепторы и проприорецепторы. Тело нейрона расположено в спинальных ганглиях или в ганглиях черепных нервов.

Вторичные рецепторы имеют специальную клетку, синаптически связанную с окончанием дендрита сенсорного нейрона. К вторичным рецепторам относятся вкусовые, фото (зрительные)-, фоно (слуховые)- и вестибулорецепторы.

По скорости адаптации различают быстро адаптирующиеся (фазные), медленно адаптирующиеся (тонические) и смешанные (фазнотонические) рецепторы, адаптирующиеся со средней скоростью. Примером быстро адаптирующихся рецепторов являются рецепторы вибрации (тельца Пачини) и прикосновения (тельца Мейснера) кожи. К медленно адаптирующимся рецепторам относятся проприорецепторы, часть болевых рецепторов, механорецепторы легких. Со средней скоростью адаптируются фоторецепторы сетчатки глаза, терморецепторы кожи.

В зависимости от вида воспринимаемого раздражителя выделяют четыре типа рецепторов, а именно: хеморецепторы - вкусовые и обонятельные рецепторы, часть сосудистых и тканевых рецепторов (реагирующих на изменение химического состава крови, лимфы, межклеточной жидкости) - имеются в гипоталамусе (например, в пищевом центре) и продолговатом мозге (дыхательный центр); механорецепторы - расположены в коже и слизистых оболочках, опорнодвигательном аппарате, сосудах, внутренних органах, слуховой, вестибулярной и тактильной сенсорных системах; терморецепторы (их подразделяют на тепловые и холодовые) - находятся в коже, сосудах, внутренних органах, различных отделах ЦНС (гипоталамусе, среднем, продолговатом и спинном мозге); фоторецепторы - расположены в сетчатке глаза, воспринимают световую (электромагнитную) энергию.

В зависимости от способности воспринимать один или более видов раздражителей выделяют моносенсорные (обладают максимальной чувствительностью к одному виду раздражителей, например рецепторы сетчатки) и полисенсорные (воспринимают несколько адекватных раздражителей, например механический и температурный или механический, химический и болевой) рецепторы. Примером являются ирритантные рецепторы легких, болевые рецепторы.

По расположению в организме рецепторы делят на экстеро- и интерорецепторы . К интерорецепторам относятся рецепторы внутренних органов (висцерорецепторы), сосудов и ЦНС. Разновидностью интерорецепторов являются рецепторы опорно-двигательного аппарата (проприорецепторы) и вестибулярные рецепторы. К экстерорецепторам относятся рецепторы кожи, видимых слизистых оболочек (например, слизистой рта) и органов чувств: зрительные, слуховые, вкусовые, терморецепторы, обонятельные.

По ощущениям рецепторы подразделяют на зрительные, слуховые, вкусовые, обонятельные терморецепторы, тактильные, болевые (ноцицепторы) - это свободные нервные окончания, которые имеются в зубах, коже, мышцах, сосудах, внутренних органах. Они возбуждаются при действии механических, термических и химических (гистамин, брадикинин, К + , Н + и др.) раздражителей.

Механизм возбуждения рецепторов (рис. 13).

Рис. 13. Механизм возникновения и проведения сигнала от рецепторной клетки (Чеснокова, 2007)

При действии адекватного раздражителя в первичном рецепторе возникает рецепторный потенциал (РП), представляющий собой деполяризацию клеточной мембраны обычно вследствие движения ионов Nа + внутрь клетки. РП - это локальный потенциал, он является раздражителем нервного окончания (за счет своего электрического поля) и обеспечивает возникновение ПД в мякотных волокнах - в первом перехвате Ранвье, в безмякотных - в непосредственной близости от рецептора.

Во вторичных рецепторах при действии раздражителя сначала также возникаем РП в рецепторной клетке вследствие движения Nа + в клетку (вкусовые рецепторы) или К + (слуховые и вестибулярные рецепторы).

Под влиянием РП в синаптическую щель выделяется медиатор, который, действуя на постсинаптическую мембрану, обеспечивает формирование генераторного потенциала ГП (тоже локальный).

Последний является раздражителем (электрическое поле), обеспечивающим возникновение ПД в нервном окончании, как и в окончаниях с первичными рецепторами.

Зависимость частоты ПД в афферентном нервном волокне от величины РП показана на рис. 14.

Рис. 14. Типичные взаимоотношения между амплитудой РП и частотой ПД, возникающих в эфферентном нервном волокне при сверхпороговых уровнях РП (Гайтон, 2008)

Мочагин Павел Владимирович

Начальную стадию поведенческого акта любой степени сложности, а следовательно, и начало работы функциональной системы, составляет афферентный синтез. Задача стадии афферентного синтеза - собрать необходимую информацию о различных параметрах внешней среды. Благодаря афферентному синтезу из множества внешних и внутренних раздражителей организм отбирает главные и создает цель поведения. Так, еще до осуществления какого-либо поведенческого акта у живого организма уже имеется представление о нем, своеобразная модель или образ ожидаемого результата. В процессе реального действия от «акцептора» идут афферентные сигналы к нервным и моторным структурам, обеспечивающим достижение необходимой цели. Об успешности или неуспешности поведенческого акта сигнализирует поступающая в мозг афферентная импульсация от всех рецепторов, которые регистрируют последовательные этапы выполнения конкретного действия (обратная афферентация). Именно поэтому при полиграфных проверках афферентному синтезу отводится особое место.

Скачать PDF

Характеристика помехоустойчивости футбольных арбитров с разной возбудимостью нервных процессов

Корецкий Олег Геннадьевич, Курочкина Екатерина Сергеевна, Стрельникова Ирина Владимировна

Целью данного исследования явилось выявление особенностей помехоустойчивости профессиональной деятельности футбольных арбитров в зависимости от уровня их возбудимости. Были составлены две группы арбитров: с высоким и средним уровнем возбудимости нервной системы. В ходе исследования участникам эксперимента на компьютере предъявлялись игровые ситуации, часть которых сопровождалась шумовыми помехами. Арбитры должны были оценить и предложить решение предъявленной ситуации. Определялось время и число правильных решений. Полученные результаты в целом показывают влияние помех на характеристики профессиональной деятельности футбольных арбитров с разным уровнем возбудимости. Так, у арбитров с высокой возбудимостью более подверженным влиянию помех является показатель качества выполняемой деятельности при сохранении её скорости. У арбитров со средней возбудимостью на фоне некоторого снижения скорости выполнения деятельности под действием помех её качество практически не меняется.

Скачать PDF

Гендерные особенности пластичности нервных процессов младших подростков 11-13 лет

Смирнова В.С., Мальцев В.П.

Представленные в статье результаты сенсомоторной интеграции младших подростков характеризуют психофизиологический профиль, выраженный в среднем уровне подвижности нервных процессов, неуравновешенности с преобладанием процессов возбуждения и слабости нервной системы. У девочек возрастные изменения более выражены по сравнению с мальчиками. Функциональная пластичность нервной системы младших подростков обеспечивает оптимальное психофизиологическое состояние организма за счет консолидации нейродинамических процессов и компенсаторных перестроек функциональных систем обследуемых.The results of the sensorimotor integration presented in the article characterize the psychophysiological profile of teenagers by the average level of mobility of nervous processes, imbalance with the predominance of excitation and weakness of the nervous system. Age-related changes are more pronounced in girls than in boys. The functional plasticity of the nervous system ensures optimal psychophysiological state of the organism due to the consolidation of neural processes and compensatory restructuring of the functional systems in teenagers.

Скачать PDF

Исследование моторных, сенсорных и когнитивных профилей латерализации у больных с химической зависим

Ветвицкая Татьяна Владимировна

В последние годы внимание исследователей привлекает изучение межполушарных отношений у лиц с зависимостью от психоактивных веществ. В литературе есть данные о нарушении моторной и сенсорной латерализации у больных опийной наркоманией и алкоголизмом. Изучались особенности латерализации моторных, сенсорных и когнитивных признаков у больных наркоманией, алкоголизмом и токсикоманией по сравнению с релевантной контрольной группой. Для выявления профилей межполушарной асимметрии использовалась батарея тестов, позволяющая определить латерализацию моторных (ведущая рука, нога), сенсорных (глаз, ухо) и когнитивных (правоили левополушарный модус при выполнении вербальной и/или пространственной задачи). У больных наркоманией, алкоголизмом и токсикоманией по сравнению с контрольной группой обнаруживается значимое преобладание левосторонней латерализации моторных и сенсорных признаков. При решении вербальных и пространственных задач существенно доминировал правополушарный модус.

Скачать PDF

Повседневный стресс и копинг в семьях с аномальным сенсорным развитием ребенка

Михайлова Н. Ф.

Для семей незрячих детей характерны внесемейный стресс, преобладание эмоционально-фокусированного копинга над проблемо-разрешающим, менее тесные эмоциональные связи, интернальность поведения родителей и их экстернальное «подкрепление» поведения подростка, влияющее на его копинг-компетентность и личность.

Скачать PDF

Моторные и сенсорные асимметрии, Психические особенности и успеваемость старших школьников

Молодых Евгения Сергеевна

В зависимости от степени латерализации изучаемого признака составлены психологические портреты, включающие личностные и когнитивные характеристики. Анализ этих психологических портретов позволяет сделать вывод о том, что среди старших школьников когнитивные способности лучше развиты у сильных и средних левшей, соответственно у них выше уровень успеваемости. В процессе обучения наблюдается напряжение адаптационных механизмов в виде проявления астении и умеренного нервно-психического напряжения в группах леворуких, сильных и средних левоглазых, слабых правоухих.

Скачать PDF

Повседневный стресс и копинг в неполных семьях подростков с сенсорными нарушениями

Михайлова Надежда Федоровна

Копинг-поведение в неполных семьях с аномальным сенсорным развитием ребенка специфично и обусловлено как самим сенсорным дефектом, так и его последствиями стрессорами повседневной жизни, которые определили адаптивное поведение семьи в целом. Семьи слепых и слабовидящих оказались наиболее уязвимыми по сравнению с семьями глухих и слабослышащих и демонстрировали худшую адаптацию к стрессу на всех уровнях: когнитивном, эмоциональном и поведенческом.

Скачать PDF

Принятие сенсорных решений при предъявлении неопределенных и иллюзорных стимулов

Карпинская В. Ю.

Исследование направлено на выявление работы сознания при обнаружении сигнала. Изучалось влияние иллюзорного изменения стимула на абсолютные и дифференциальные пороги. Значение порога меняется в соответствии с иллюзорными представлениями о его величине. Это свидетельствует о том, что осознанное обнаружение сигнала возможно только после принятия специального решения об осознании данного стимула.

Скачать PDF

Основные динамические режимы осознания сенсорных сигналов в нейроноподобных моделях: проблемы на пут

Яхно Владимир Григорьевич

Рассмотрены универсальные модели нейроноподобного типа, из которых конструируются системы преобразования и распознавания информационных сигналов в соответствии с заранее определенными целями. Модули разных уровней в модельной системе ориентированы на выполнение таких функциональных операций, которые характерны для живых систем. Приведенный набор базовых моделей и наиболее очевидные динамические режимы их функционирования могут адекватно описать известные экспериментальные данные об особенностях восприятия и реагирования живых систем на разнообразные сенсорные сигналы. Модели с биологически правдоподобной архитектурой используются для создания технических устройств (симуляторов), которые позволят воспроизвести основные закономерности поведения живых систем.

Скачать PDF

Купирование жизненных трудностей семей подростков и юношей с сенсорными нарушениями

Диденко Елена Яковлевна.

Родители, имеющие детей с нарушениями в развитии, сталкиваются со множеством испытаний, которые в дальнейшем определяют их взаимоотношения в семье. У юношей и девушек на основе опыта семейного взаимодействия формируются представления о взаимоотношениях с родителями. В статье представлен анализ особенностей взаимоотношений в семьях юношей и девушек, имеющих нарушение слуха или зрения, а также трудностей, с которыми приходится сталкиваться семье.

Поражение периферической нервной системы, приводящее к развитию полинейропатии, обусловливает ограничение трудоспособности, инвалидизацию у этой категории больных. Для диагностики сенсорных полинейропатий необходимы: сбор анамнеза с тщательным выявлением сопутствующих соматических нозологий, особенностей питания, наследственного анамнеза, предшествующих нейропатическим проявлениям инфекционных заболеваний, работы больного с токсическими веществами, факта приёма лекарственных средств, тщательный неврологический и физикальный осмотр, проведение ЭНМГ, биопсия кожных нервов, исследование ликвора, крови, рентгенография органов грудной клетки, УЗИ внутренних органов.

Sensory neuropathy: the etiology, pathogenesis, clinical manifestations, diagnosis

The disturbance of the peripheral nervous system, leading to the development of polyneuropathy, causes disability, disability in these patients. For the diagnosis of sensory polyneuropathy requires: careful history taking to identify concomitant somatic nosology, dietary habits, family history, previous neuronopathic manifestations of infectious diseases of a patient with toxic substances, the fact of taking drugs, a thorough neurological and physical examination, conducting ENMG, a biopsy of cutaneous nerves, the study of the cerebrospinal fluid, blood, chest X-ray, ultrasound of internal organs.

Поражение периферической нервной системы, приводящее к развитию полинейропатии, обусловливает ограничение трудоспособности, инвалидизацию у этой категории больных. При учёте клинической симптоматики у больных с нейропатией оценивается симметричность, распределение нейропатических нарушений, наследственность, повреждение как тонких, так и толстых (А-α и А-β) нервных волокон, и наличие соответствующей клинической симптоматики .

Важную роль в развитии целого ряда нейропатий играют ганглиозиды. Ганглиозиды образуют семейство кислых сиалированных гликолипидов, состоящих из углеводных и липидных компонентов. Они в основном находятся во внешнем слое плазматической мембраны. Внешнее расположение углеводных остатков позволяет предположить, что такие углеводы действуют как антигенные мишени при аутоиммунных неврологических расстройствах. Молекулярная мимикрия между ганглиозидами и бактериальными углеводными антигенами (особенно с бактериальным липополисахаридом) может быть ключевым фактором развития целого ряда заболеваний (синдром Миллера-Фишера, энцефалит Биккерстаффа, нейропатия с анти-MAGантителами). Антиганглиозидные антитела могут перекрёстно реагировать с другими гликолипидами и гликопротеинами (HNK1эпитоп), включая гликопротеин миелина – P0, PMP-22, гликолипидами с сульфглюкуронил-параглобазидом и с сульфглюкурониллактозаминил параглобазидом. Недавно была описана ассоциация между цитомегаловирусной инфекцией и анти-GM2 антителами. Антитела, связывающиеся с углеводными антигенами наподобие анти-ганглиозид или анти-MAG (миелин ассоциированный гликопротеин), обнаружены при целом ряде периферических нейропатий. У больных с сенсорными нейропатиями могут наблюдаться признаки поражения вегетативных и моторных волокон .

Особенности сенсорных нарушений при нейропатиях.

С позиций патофизиологии в настоящее время выделяют ноцицептивную и нейропатическую боль. Ноцицептивной называют боль, обусловленную действием повреждающего фактора на болевые рецепторы, при интактности других отделов нервной системы. Под нейропатической подразумевается боль, возникающая при органическом поражении или дисфункции различных отделов нервной системы. При оценке и диагностике нейропатической боли у больных с полинейропатией учитывается распределение нейропатической боли (зона иннервации соответствующих нервов, сплетений и корешков), выявляется взаимосвязь между анамнезом заболевания, вызвавшего нейропатическую боль, и локализацией и нейроанатомическим распределением самой боли и сенсорных расстройств, оценка наличия позитивных и негативных сенсорных симптомов .

При сенсорных нейропатиях выявляются негативные симптомы нарушения чувствительности: гипестезия/гипалгезия в виде перчаток и носков, нижней части живота. Подобные симптомы чаще всего возникают при хронических воспалительных демиелинизирующих полинейропатиях, при дефиците витаминов В 12 и Е, интоксикации витамином В 6 , при паранеопластических полинейропатиях. Нарушение периферической чувствительности связано с гибелью или прекращением функционирования по меньшей мере половины афферентных волокон. Эти изменения бывают выражены в различной степени в зависимости от того, как быстро наступает поражение чувствительных волокон. Если процесс хронический и происходит медленно, потерю поверхностной чувствительности при осмотре выявить затруднительно при функционировании даже небольшого количества сенсорных нейронов. В случае быстро развивающегося поражения нервных волокон с большей частотой регистрируются положительные симптомы, хорошо распознающиеся пациентами, в сравнении с клиническими нейропатическими проявлениями, которые развиваются в результате медленно прогрессирующей деафферентации. Расстройства чувствительности на доклинической стадии, не выявляемые при осмотре, могут быть обнаружены исследованием проведения по чувствительным нервам или соматосенсорных индуцированных потенциалов.

К позитивным сенсорным симптомам относятся:

а) болевой синдром при диабетической, алкогольной, амилоидной, паранеопластической, токсических полинейропатиях, при васкулитах, нейроборрелиозе, интоксикации метронидазолом;

б) парестезии (чувство онемения или ползания мурашек без нанесения раздражения);

в) ощущение жжения;

г) гиперестезии;

д) гипералгезия;

е) дизестезия;

ж) гиперпатия;

з) аллодиния.

Появление позитивных симптомов связано с регенерацией аксональных отростков. При поражении волокон, проводящих глубокую чувствительность, развивается сенситивная (чувствительная) атаксия, характеризующаяся шаткостью при ходьбе, которая усиливается в темноте и при закрытых глазах. Моторные нарушения характеризуются периферическими парезами, начинающимися с дистальных отделов нижних конечностей. Иногда в процесс вовлекаются мышцы туловища, шеи, краниобульбарная мускулатура (при порфирийной, свинцовой, амилоидной, ХВДП, паранеопластической полинейропатиях, синдроме Гийена-Барре). Максимальное развитие гипотрофии наблюдается к концу 3-4 месяца. При наличии спонтанной эктопической генерацией нервных импульсов вследствие регенерации возникают нейромиотония, миокимии, крампи, синдром беспокойных ног. Вегетативные симптомы, появляющиеся в результате поражения вегетативных волокон, можно разделить на висцеральные, вегетативно-возомоторные и вегетативно-трофические. Висцеральные симптомы появляются вследствие развития автономной полиневропатии (диабетической, порфирийной, амилоидной, алкогольной и других токсической полинейропатиях, а также синдроме Гийена-Барре).

Классификация нейропатий с учётом типов поражённых сенсорных нервных волокон (Левин С., 2005, Mendell J. R., Sahenk Z., 2003).

1. Сенсорные нейропатии с преимущественным поражением толстых нервных волокон:

— дифтерийная нейропатия;

— диабетическая нейропатия;

— острая сенсорная атактическая нейропатия;

— диспротеинемическая нейропатия;

— хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия;

— нейропатия при билиарном циррозе печени;

— нейропатия при критических состояниях.

2. Сенсорные нейропатии с преимущественным поражением тонких нервных волокон:

— Идиопатическая нейропатия тонких волокон;

— Диабетическая периферическая нейропатия;

— MGUS-нейропатии;

— Нейропатии при заболеваниях соединительной ткани;

— Нейропатии при васкулитах;

— Наследственные нейропатии;

— Паранеопластические сенсорные нейропатии;

— Наследственная амилоидная нейропатия;

— Приобретённая амилоидная нейропатия;

— Нейропатия при почечной недостаточности;

— Врождённая сенсорная автономная полинейропатия;

— Полинейропатия при саркоидозе;

— Полинейропатия при отравлении мышьяком;

— Полинейропатия при заболевании Фабри;

— Полинейропатия при целиакии;

— Полинейропатия при ВИЧ-инфекции.

Патофизиология болевых проявлений при полинейропатиях.

Ввиду того, что диабетическая полинейропатия является наиболее частым и труднокурабельным осложнением сахарного диабета, то патогенез нейропатической боли наиболее хорошо изучен при указанной нозологии.

Для исследования патофизиологии нейропатической боли, как правило, используются экспериментальные модели . Повреждение нерва обусловливает запуск патологических изменений поражённых нейронов, однако до сих пор не совсем ясно, какие из выявленных нарушений определяют инициацию и длительное существование нейропатической боли. У больных с полинейропатией в периферическом нерве не все нейроны повреждаются одновременно. Выявлено, что в поддерживании существования нейропатической боли важную роль играют патологические взаимодействия периферических сенсорных волокон: при дегенерации эфферентных волокон нерва в расположенных рядом интактных С-волокнах отмечается спонтанная эктопическая нейрональная активность, сенситизация нейронов на фоне экспрессии цитокинов и нейротрофических факторов. Всё это может указывать на значимость в патогенезе болевых расстройств повреждения толстых нервных волокон. Важную роль в сенситизации нервных волокон, возникновении термической гипералгезии при нейропатической боли играет серотонин, действие которого опосредованно 5-гидрокситриптаминовыми 3 рецепторами. Проведение боли при этом связывают с четырьмя основными разновидностями натриевых каналов: Nav1.3, Nav1.7, Nav1.8 и Nav1.9 . Увеличение численности Na-каналов создаёт условия развития нейрогенного воспаления и вторичной центральной сенситизации. Показано, каналы Nav1.7, Nav1.8, Nav1.9 экспрессированы на тонких ноцицептивных волокнах и участвуют в проведении болевой афферентации. Повышенная экспрессия каналов как Nav1.3, которые в норме у взрослых лишь в небольшой степени представлены в периферической нервной системе, так и Nav 1.6 может играть важную роль в повышении возбудимости нейронов и развитии нейропатической боли при повреждении периферических нервов и спинного мозга. Указанные изменения наблюдаются на 1-8 нед. после начала механической аллодинии. Кроме того, ослабление проницаемости для калия в миелиновых волокнах может способствовать повышению возбудимости нейрона.

При нейропатической боли выявляется более низкий порог активации Аβ и Аδ-волокон на механическую стимуляцию. Увеличение спонтанной активности было найдено в С-волокнах. Гипералгезия при болевых стимулах у больных с полинейропатией может быть связана с повышением уровня циклооксигеназы-2, PG2 как в нейронах дорсального ганглия, так и задних рогах спинного мозга, активацией накопления сорбитола, фруктозы быть связана с стимулах, что указывает на важность в формировании и проведении нейропатической боли проводниковых трактов спинного мозга. В спиноталамическом тракте крыс регистрируется высокая спонтанная активность, увеличение рецепторных полей, также как и более низкий порог ответа нейронов в ответ на механическое раздражение. Нейрогенное воспаление при экспериментальной диабетической полинейропатии в случае болевых проявлений выражено в большей степени в сравнении с недиабетическими нейропатическими болевыми нарушениями. Было выявлено, что аллодиния, возникающая при диабетической полинейропатии, является следствием гибели С-волокон с дальнейшей центральной сенситизацией, повреждение Аδ-волокон, воспринимающих холодовые стимулы, ведёт к холодовой гипералгезии. Вольтажзависимые кальциевые N-каналы, расположенные в заднем роге спинного мозга, участвуют в формировании нейропатической боли.

Имеются данные об увеличении высвобождения нейротрансмиттеров при активации вольтажзависимых кальциевых каналов. Предполагается, что α 2 Δ-1субъединица, входящая в состав всех вольтажзависимых кальциевых каналов, является мишенью для антиаллодинического действия габапентина. Плотность кальциевых каналов с α 2 Δ-1субъединицей увеличена в случае индуцированного сахарного диабета, но не при винкристиновой полинейропатии, что указывает на различные механизмы аллодинии при различных типах полинейропатий.

ERK (extracellular signal-regulated protein kinase)-зависимая сигнализация выполняет важную роль в реакциях пролиферации, индуцированных факторами роста, клеточной дифференцировки и цитотрансформационных изменений. При сахарном диабете в экспериментальных моделях выявляется быстрая активация как MARK киназы (the mitogen-activated protein kinase), так и внеклеточной сигнал-зависимой киназы (ERK 1и 2) компонента ERK-каскада, коррелирующая с началом стерптозицин-индуцированной гипералгезии. Было выявлено в экспериментальных моделях, что применение фактора некроза опухоли TNF-α, связанного с активацией MAPK (p38 mitogen-activated protein kinase), при полинейропатии приводит к увеличению гипералгезии не только в пораженных волокнах, но и интактных нейронах, что может определять различные особенности болевых синдромов (табл. 1). При гипералгезии в патогенезе болевого синдрома важную роль играет активация киназы А. Также в патогенезе боли в экспериментальных моделях при диабетической полинейропатии выявлена значимость локальной гипергликемии в индуцировании механической гипералгезии.

Таблица 1.

Особенности болевого синдрома при различных механизмах поражения нейронов

Характеристика	Вероятный механизм
Поверхностное жжение и покалывание	Увеличение активности поврежденных или патологически возбудимых ноцицептивных волокон, особенно регенерирующих
Колющие, стреляющие, напоминающие электрические разряды (ланценирующие) боли.	1. Спонтанная активность и увеличенная механосенситивность тел чувствительных нейронов ганглиев задних корешков 2. Утрата сегментарного ингибирования толстых миелинизированных и тонких немиелинизированных болевых волокон 3. Эктопическая импульсация из демиелинизированных участков миелинизированных аксонов 4. Вызванное физиологической стимуляцией увеличение активности окончаний ноцицептивных афферентов оболочек нервных стволов
Сжимающие, ноющие мышечные боли	Поражение моторных нервов. Рефлекторная петля, в которой ноцицептивный вход активирует мотонейроны спинного мозга, приводя к мышечному спазму, активируется мышечными ноцицепторами и это замыкает дугу, поддерживая спазм

Наиболее часто встречаются следующие клинические варианты сенсорных полинейропатий (табл. 2): дистальная симметричная полинейропатия (ДСП), дистальная сенсорная полинейропатия тонких волокон (ДСПТВ), сенсорная нейронопатия (СН).

Таблица 2.

Дифференциальный диагноз сенсорных нейропатий

Дистальная симметричная полинейропатия	Сенсорные нейронопатии	Полинейропатия тонких волокон
Клинические признаки полинейропатии	У больного с явными признаками сенсорной нейропатии диагноз сенсорной нейронопатии устанавливается по указанной ниже шкале (6,5 баллов и более)	Поражение периферических тонких нервных волокон при нормальном функционировании толстых сенсорных волокон, мотонейронов
Снижение или отсутствие ахилловых рефлексов	Атаксия верхних и нижних конечностей в дебюте заболевания или по мере прогрессирования клинических симптомов (3,1б.)	Снижение порога температурной чувствительности
Дистальное распределение сенсорных расстройств	Асимметричные сенсорные нарушения в дебюте заболевания или по мере прогрессирования клинических симптомов (1,7б.)	Снижение плотности эпидермальных нервных волокон
Мышечная слабость и/или атрофия мышц дистальных отделов конечностей	Локализация распространения сенсорных нарушений не ограничивается нижними конечностями по мере прогрессирования клинических симптомов (2б.)
ЭМГ с патологическими нарушениями	Отсутствие вызванных потенциалов и/или снижение 3 вызванных потенциалов ниже 30% нормальной амплитуды потенциала в верхних конечностях (при исключении компрессионной нейропатии) – 2,8б. Может определяться снижение нервной проводимости в моторных волокон менее чем в 2 нервах нижних конечностей (3,1б.) Выявление у больного паранеопластических антител и/или наличие установленных злокачественных новообразований в течение последних 5 лет, синдрома Шегрена и/или повышение сигнала по МРТ данным от задних столбов спинного мозга при сумме баллов 6,5 и более свидетельствует о сенсорной нейронопатии	ЭМГ может быть без патологических нарушений

Существуют различные методы инструментальной диагностики при сенсорных нейропатиях.

Методы клинической диагностики

Необходимо тестировать различные сенсорные волокна, так как возможно селективное вовлечение тонких и/или толстых нервных волокон. Необходимо учитывать, что чувствительность снижается с возрастом и зависит от индивидуальных особенностей пациента (способности к концентрации и понимания задачи). Относительно простым и быстрым способом является использованиенейлоновых монофиламентов, обычных игл или булавок.

Исследование болевой чувствительности.

Исследования начинают с определения болевой чувствительности. Порог болевой чувствительности (немиелинизированные С-волокна) определяется прикладыванием предметов с высокой и низкой температурой или использованием обычных игл или взвешенных игл (уколомер). Исследование болевой чувствительности начинают с изучения жалоб. К числу самых частых жалоб относят жалобу на боль, при опросе больного выясняется характер боли (острая, тупая, стреляющая, ноющая, сжимающая, колющая, жгучая и т.д.), ее распространенность, является ли она постоянной или возникает периодически. Исследуются ощущения при нанесении определенных раздражений; выясняется, как больной их воспринимает. Уколы не должны быть слишком сильными и частыми. Сначала выясняют, различает ли больной на исследуемом участке укол или прикосновение. Для этого попеременно, но без правильной последовательности прикасаются к коже тупым или острым предметом, а больному предлагают определить «остро» или «тупо». Уколы должны быть короткими, не вызывающими резкой болезненности. Для уточнения границы зоны измененной чувствительности исследования проводят как от здорового участка, так и в обратном направлении.

Исследование температурной чувствительности.

Нарушение различения теплого и холодного - результат поражения тонких слабо- и немиелинизированных нервов, отвечающих за болевую чувствительность. Для исследования температурной чувствительности в качестве раздражителей используются пробирки с горячей (+40 °С … +50 °С) и холодной (не выше +25 °С) водой. Исследования проводятся раздельно для тепловой (реализуется Аδ-волокнами) и холодовой чувствительности (С-волокна), так как они могут нарушаться в разной степени). Тактильная чувствительность

Этот вид чувствительности обеспечивается большими миелинизи-рованными А-α и А-β волокнами. Может быть использован аппарат Фрея (конский волос разной толщины) и его современные модификации.

Исследование глубокой чувствительности.

Оцениваются функции только толстых миелинизированных волокон.

Вибрационная чувствительность: порог вибрационной чувствительности обычно оценивается на кончике большого пальца ноги и на латеральной лодыжке. Используют калиброванный камертон, ножка которого устанавливается на головку первой тарзальной кости. Больной должен сначала ощутить вибрацию, а затем сказать, когда она прекратится. Исследователь в этот момент считывает по одной из нанесённых на камертон шкал значения 1/8 октавы. Патологическими являются значения менее 1/4 октавы. Тест повторяется не менее трёх раз. Амплитуда вибрации увеличивается постепенно. Обычно используется камертон, рассчитанный на частоту 128 Гц (если камертон некалиброванный, в норме вибрация ощущается в течение 9-11 секунд). Нарушение вибрационной чувствительности свидетельствует о нарушении глубокой чувствительности.

Суставно-мышечное чувство, связанное с активацией в капсуле суставов и сухожильных окончаниях мышечных веретён при локомоции, оценивается при пассивном движении в суставах конечностей.

Инструментальные методы исследования сенсорных нейропатий. Электромиография как метод функциональной диагностики сенсорных нейропатий.

Ключевым в диагностике особенностей повреждения нервного волокна является электромиография (ЭМГ), которая изучает функциональное состояние нервов и мышц. Объектом изучения является двигательная единица (ДЕ) как функциональное ключевое звено нервно-мышечной системы. ДЕ – это комплекс, состоящий из двигательной клетки (мотонейрона переднего рога спинного мозга), её аксона и группы иннервируемых этим аксоном мышечных волокон. ДЕ обладает функциональной целостностью, и поражение одного отдела приводит к компенсаторным или патологическим изменениям в остальных отделах ДЕ. Основные задачи, решаемые при проведении ЭМГ: оценка состояния и фнкционирования мышцы, нервного аппарата, выявление изменений на уровне нервно-мышечной передачи.

Выделяют следующие методики обследования при проведении ЭМГ:

Игольчатая ЭМГ:

1. Исследование отдельных потенциалов двигательных единиц (ПДЕ) скелетных мышц;
2. Исследование интерференционной кривой с анализом по Виллисону;
3. Суммарная (интерференционная) ЭМГ;

Стимуляционная ЭМГ:

1. Исследование М-ответа и скорости распространения возбуждения по моторным волокнам (СРВм);
2. Исследование потенциала действия нерва и скорости распространения возбуждения по сенсорным волокнам (СРВс);
3. Исследование поздних нейрографических феноменов (F-волна, H-рефлекс, А-волна);
4. Ритмическая стимуляция и определение надежности нервно-мышечной передачи.

Диагностическая ценность методик различна и часто окончательная диагностика проводится на основе анализа многих показателей.

Игольчатая ЭМГ. Изучается спонтанная активность и при минимальном напряжении мышцы, когда генерируются и анализируются потенциалы отдельных ДЕ. В состоянии покоя выявляется несколько феноменов спонтанной активности при па тологических изменениях в мышцах.

Положительные острые волны (ПОВ) наблюдаются при необратимой дегенерации мышечных волокон, являются индикатором необратимых изменений гибели мышечных волокон. Укрупнённые ПОВ, увеличенной амплитуды и длительности, говорят о гибели целых комплексов мышечных волокон.

Потенциалы фибрилляций (ПФ) - это потенциалы отдельного мышечного волокна, возникающие в результате денервации при травматическом или ином поражении любого отдела ДЕ. Возникают чаще на 11-18 день от момента денервации. Раннее возникновение ПФ (на 3-4 день) является неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о значительном поражении нервных волокон.

Потенциалы фасцикуляций (ПФц) спонтанная активность всей двигательной единицы. Возникают при различных вариантах поражения ДЕ, ПФц характерны для нейронального процесса. Некоторые феномены спонтанной активности нозологически специфичны (миотонические разряды при миотониях).

При мышечном напряжении регистрируют потенциалы двигательных единиц (ПДЕ). Основными параметрами ПДЕ являются амплитуда, длительность, степень полифазии, которые изменяются при патологии ДЕ в виде функциональной и гистологической перестройки. Это находит своё отражение в ЭМГ стадиях денервационно-реиннервационного процесса (ДРП). Стадии различаются между собой по характеру распределения гистограмм длительности ПДЕ, изменению средней, минимальной и максимальной длительности ПДЕ относительно норм, указанных в таблицах. Комплексный анализ электрической активности мышцы позволяет выявить характер компенсаторных изменений в мышце в результате патологического процесса.

Перестройка структуры ДЕ точно отражает уровень поражения отделов ДЕ: мышечный, аксональный, нейрональный.

Исследование М-ответа и скорости распространения возбуждения по двигательным нервам.

Позволяет исследовать функционирование двигательных волокон периферического нерва и, косвенно, судить о состоянии мышцы. Метод позволяет определить уровень поражения нервного волокна, характер поражения (аксональный или демиелинизирующий), степень поражения, распространённость процесса. При непрямой стимуляции периферического нерва возникает электрический ответ (М-ответ) с мышцы, иннервируемой данным нервом. Для аксонального процесса характерно значительное уменьшение (ниже нормальных показателей) амплитуды М-ответа, полученного при дистальной стимуляции (дистального М-ответа), а также в других точках стимуляции, скоростные показатели страдают в меньшей степени.

Для демиелинизирующего поражения характерно снижение СРВм в 2-3 раза (иногда на порядок). Величина амплитуды дистального М-ответа при этом страдает в меньшей степени. Важным при исследовании М-ответа является определение отражающей проводимость по самым терминальным ветвлениям нерва резидуальной латентности (РЛ), увеличение которой указывает на патологию терминальных ветвлений аксонов.

Поздние нейрографические феномены F-волна и Н-рефлекс.

F-волна является ответом мышцы на импульс, посланный мотонейроном в результате возбуждения его антидромной волной, возникающей при дистальной непрямой стимуляции нерва током супрамаксимальной (по отношению к М-ответу) величины. По своей природе F-волна рефлексом не является, при этом импульс дважды проходит по самым проксимальным отрезкам нерва двигательным корешкам. Следовательно, анализируя параметры временной задержки (латентности) и скорости распространения F-волны, мы можем судить о проводимости по самым проксимальным отделам. Так как вторичный ответ обусловлен антидромным раздражением мотонейрона, то, анализируя степень вариабельности амплитуды и латентности F-волны, можно судить о возбудимости и функциональном состоянии мотонейронов.

H-рефлекс является моносинаптическим рефлексом. У взрослых в норме вызывается в мышцах голени при стимуляции большеберцового нерва током субмаксимальной (по отношению к М-ответу) величины. Импульс проходит путь по сенсорным волокнам, далее по задним корешкам, переключается на мотонейроны. Возбуждение мотонейронов приводит к сокращению мышцы. Так как импульс проходит вверх по чувствительным, а вниз по двигательным аксонам, можно провести оценку проводимости по проксимальным отделам сенсорных и двигательных путей. При анализе соотношения амплитуды Н-рефлекса и М-ответа при нарастании силы стимула, изучается степень возбудимости рефлекторной дуги, сохранность её элементов. Рассчитывая латентность Н-рефлекса и F-волны, при стимуляции из одной точки можно достаточно точно определить поражение сенсорного или двигательного отдела рефлекторной дуги.

Исследование потенциала действия нерва и сенсорной проводимости.

Метод позволяет выявить поражения сенсорных волокон, что особенно важно при диссоциированной полинейропатии.

Соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП).

Применяемые в диагностике дистальной нейропатии тонких волокон соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП) являются универсальным методом диагностики афферентных сенсорных систем. Однако поскольку регистрация ССВП осуществляется при неизбирательной стимуляции нервов, регистрируемый ответ отражает возбуждение толстых нервных волокон. Для оценки функции тонких А-δ и С-волокон, а также проводящих путей болевой и температурной чувствительности используются методики стимуляции немиелинизированных С-волокон болевым температурным воздействием, слабомиелинизированных А-δ волокон – тепловой стимуляцией. В зависимости от типа стимулятора эти методики подразделяются на лазерные и контактные тепловые вызванные потенциалы (Contact Heat-Evoked Potential- CHEP). У больных с нейропатической болью в начальной стадии полинейропатии, несмотря на нормальную плотность эпидермальных нервов, отмечается снижение амплитуды ответа CHEP, что позволяет использовать этот метод для ранней диагностики дистальной сенсорной полинейропатии тонких волокон.

Ограничивает применение этого метода исследования флюктуация результатов на фоне анальгетической терапии, недифференцированная стимуляция центральной или периферической сенсорных систем.

Биопсия нервов, мышц, кожных покровов.

Биопсия нервов и мышц необходима для дифференциальной диагностики аксональных и демиелинизирующих нейропатий (в первом случае определяются аксональная дегенерация нейронов, группировки мышечных волокон I и II типов, во втором – «луковичные головки» при биопсии нервов, при биопсии мышц – группировки мышечных волокон I и II типов. Биопсия кожи проводится при сенсорной нейропатии с преимущественным поражением тонких волокон (выявляется снижение плотности немиелинизированных и слабомиелинизированных нервных клеток в коже).

Конфокальная микроскопия.

Конфокальная микроскопия является современным неинвазивным методом, позволяющим получать информацию о плотности, длине, морфологии немиелинизированных С-волокон в роговице . Её применение целесообразно для мониторинга процесса повреждения тонких волокон при болезни Фабри, диабетической нейропатии, в последнем случае отмечается корреляция тяжести диабетической полинейропатии, снижения плотности эпидермальных волокон с денервационно-регенерационными процессами роговицы.

Для диагностики сенсорных полинейропатий необходимы :сбор анамнеза с тщательным выявлением сопутствующих соматических нозологий, особенностей питания, наследственного анамнеза, предшествующих нейропатическим проявлениям инфекционных заболеваний, работы больного с токсическими веществами, факта приёма лекарственных средств, тщательный неврологический и физикальный осмотр с выявлением утолщений, характерных для амилоидоза, болезни Рефсума, демиелинизирующего варианта Шарко-Мари-Тута, проведение ЭНМГ, биопсия кожных нервов (для исключения амилоидоза, саркоидоза, ХВДП), исследование ликвора, крови (клинический и биохимические анализы крови), рентгенография органов грудной клетки, УЗИ внутренних органов.

Т.Г. Саковец, Э.И. Богданов

Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань

Саковец Татьяна Геннадьевна — ассистент кафедры неврологии и реабилитации

Литература:

1. Botez S.A., Herrmann D.N. Sensory neuropathies, from symptoms to treatment // Curr. Opin. Neuirol. - 2010. - № 23. - P. 502-508.

2. Overell J.R. Periferal neuropathy: pattern recognition for the pragmatist // Pract. Neurol. - 2011. - № 56. - P. 62-70.

3. Анисимова Е.И., Данилов А.Б. Нейропатический болевой синдром: клинико-нейрофизиологический анализ // Журн. Неврол. и психиат. - 2003. - Т. 103, № 10. - С. 15-20.

4. Zimmermann M. Pathobiology of neuropathic pain // Eur. J. Pharmacol. - 2001. - № 429. – Р. 23–37.

5. Craner M.J., Klein J.P., Renganathan M. et. al. Changes of sodium channel expression in experimental painful diabetic neuropathy // Ann. Neurol. - 2002. - № 52. - Р. 786-792.

6. Mehra S., Tavakoli M., Kallinikos P.A. et. al. Corneal confocal microscopy detects early nerve regeneration after pancreas transplantation in patients with type 1 diabetes // Diabetes Care. - 2007. - № 30. - Р. 2608-2612.

7. Bennett M. The LANSS Pain Scale: The Leeds assessment of neuropathic symptoms and signs // Pain. - 2011. - № 94. - Р. 147-157.

Поражение периферической нервной системы, приводящее к развитию полинейропатии, обусловливает ограничение трудоспособности, инвалидизацию у этой категории больных. При учёте клинической симптоматики у больных с нейропатией оценивается симметричность, распределение нейропатических нарушений, наследственность, повреждение как тонких, так и толстых (А-a и А-Р) нервных волокон, и наличие соответствующей клинической симптоматики.

Причины сенсорных нейропатий

Важную роль в развитии целого ряда нейропатий играют ганглиозиды. Ганглиозиды образуют семейство кислых сиалированных гликолипидов, состоящих из углеводных и липидных компонентов. Они в основном находятся во внешнем слое плазматической мембраны. Внешнее расположение углеводных остатков позволяет предположить, что такие углеводы действуют как антигенные мишени при аутоиммунных неврологических расстройствах. Молекулярная мимикрия между ганглиозидами и бактериальными углеводными антигенами (особенно с бактериальным липополисахаридом) может быть ключевым фактором развития целого ряда заболеваний (синдром Миллера - Фишера, энцефалит Биккерстаффа, нейропатия с анти-MAGантителами).

Антиганглиозидные антитела могут перекрёстно реагировать с другими гликолипидами и гликопротеинами (HNK1-эпитоп), включая гликопротеин миелина - P0, PMP-22, гликолипидами с сульфглюкуронил-параглобазидом и с сульфглюкурониллактозаминил параглобазидом. Недавно была описана ассоциация между цитомегаловирусной инфекцией и анти-GM2 антителами. Антитела, связывающиеся с углеводными антигенами наподобие анти-ганглиозид или анти-MAG (миелин ассоциированный гликопротеин), обнаружены при целом ряде периферических нейропатий. У больных с сенсорными нейропатиями могут наблюдаться признаки поражения вегетативных и моторных волокон.

Патогенез

С позиций патофизиологии в настоящее время выделяют ноцицептивную и нейропатическую боль. Ноцицептивной называют боль, обусловленную действием повреждающего фактора на болевые рецепторы, при интактности других отделов нервной системы. Под нейропатической подразумевается боль, возникающая при органическом поражении или дисфункции различных отделов нервной системы.

При оценке и диагностике нейропатической боли у больных с полинейропатией учитывается распределение нейропатической боли (зона иннервации соответствующих нервов, сплетений и корешков), выявляется взаимосвязь между анамнезом заболевания, вызвавшего нейропатическую боль, и локализацией, и нейроанатомическим распределением самой боли и сенсорных расстройств, оценка наличия позитивных и негативных сенсорных симптомов.

Патофизиология болевых проявлений при полинейропатиях

Ввиду того, что диабетическая полинейропатия является наиболее частым и труднокурабельным осложнением сахарного диабета, то патогенез нейропатической боли наиболее хорошо изучен при указанной нозологии.

Для исследования патофизиологии нейропатической боли, как правило, используются экспериментальные модели. Повреждение нерва обусловливает запуск патологических изменений поражённых нейронов, однако до сих пор не совсем ясно, какие из выявленных нарушений определяют инициацию и длительное существование нейропатической боли. У больных с полинейропатией в периферическом нерве не все нейроны повреждаются одновременно. Выявлено, что в поддерживании существования нейропатической боли важную роль играют патологические взаимодействия периферических сенсорных волокон: при дегенерации эфферентных волокон нерва в расположенных рядом интактных С-волокнах отмечается спонтанная эктопическая нейрональная активность, сенситизация нейронов на фоне экспрессии цитокинов и нейротрофических факторов. Всё это может указывать на значимость в патогенезе болевых расстройств повреждения толстых нервных волокон.

Важную роль в сенситизации нервных волокон, возникновении термической гипералгезии при нейропатической боли играет серотонин, действие которого опосредованно 5-гидрокситриптаминовыми 3 рецепторами. Проведение боли при этом связывают с четырьмя основными разновидностями натриевых каналов: Nav1.3, Nav1.7, Nav1.8 и Nav1.9. Увеличение численности Na-каналов создаёт условия развития нейрогенного воспаления и вторичной центральной сенситизации. Показано, каналы Nav1.7, Nav1.8, Nav1.9 экспрессированы на тонких ноцицептивных волокнах и участвуют в проведении болевой афферентации.

Повышенная экспрессия каналов как Nav1.3, которые в норме у взрослых лишь в небольшой степени представлены в периферической нервной системе, так и Nav 1.6 может играть важную роль в повышении возбудимости нейронов и развитии нейропатической боли при повреждении периферических нервов и спинного мозга. Указанные изменения наблюдаются на 1-8 нед. после начала механической аллодинии. Кроме того, ослабление проницаемости для калия в миелиновых волокнах может способствовать повышению возбудимости нейрона.

При нейропатической боли выявляется более низкий порог активации Ар и А5-волокон на механическую стимуляцию. Увеличение спонтанной активности было найдено в С-волокнах. Гипералгезия при болевых стимулах у больных с полинейропатией может быть связана с повышением уровня циклооксигеназы-2, PG2 как в нейронах дорсального ганглия, так и задних рогах спинного мозга, активацией накопления сорбитола, фруктозы, что указывает на важность в формировании и проведении нейропатической боли проводниковых трактов спинного мозга.

В спиноталамическом тракте крыс регистрируется высокая спонтанная активность, увеличение рецепторных полей, также как и более низкий порог ответа нейронов в ответ на механическое раздражение. Нейрогенное воспаление при экспериментальной диабетической полинейропатии в случае болевых проявлений выражено в большей степени в сравнении с недиабетическими нейропатическими болевыми нарушениями. Было выявлено, что аллодиния, возникающая при диабетической полинейропатии, является следствием гибели С-волокон с дальнейшей центральной сенситизацией, повреждение Аб-волокон, воспринимающих холодовые стимулы, ведёт к холодовой гипералгезии. Вольтаж-зависимые кальциевые N-каналы, расположенные в заднем роге спинного мозга, участвуют в формировании нейропатической боли.

Имеются данные об увеличении высвобождения нейро-трансмиттеров при активации вольтаж-зависимых кальциевых каналов. Предполагается, что а2Д-1 субъединица, входящая в состав всех вольтаж-зависимых кальциевых каналов, является мишенью для антиаллодинического действия габапентина. Плотность кальциевых каналов с а2Д-1 субъединицей увеличена в случае индуцированного сахарного диабета, но не при винкристиновой полинейропатии, что указывает на различные механизмы аллодинии при различных типах полинейропатий.

ERK (extracellular signal-regulated protein kinase)-зависимая сигнализация выполняет важную роль в реакциях пролиферации, индуцированных факторами роста, клеточной дифференцировки и цитотрансформационных изменений. При сахарном диабете в экспериментальных моделях выявляется быстрая активация как MARK киназы (the mitogen-activated protein kinase), так и внеклеточной сигнал-зависимой киназы (ERK 1и 2) компонента ERK-каскада, коррелирующая с началом стерптозицин-индуцированной гипералгезии.

Было выявлено в экспериментальных моделях, что применение фактора некроза опухоли TNF-a, связанного с активацией MAPK (p38 mitogen-activated protein kinase), при полинейропатии приводит к увеличению гипералгезии не только в пораженных волокнах, но и интактных нейронах, что может определять различные особенности болевых синдромов. При гипералгезии в патогенезе болевого синдрома важную роль играет активация киназы А. Также в патогенезе боли в экспериментальных моделях при диабетической полинейропатии выявлена значимость локальной гипергликемии в индуцировании механической гипералгезии.

Наиболее часто встречаются следующие клинические варианты сенсорных полинейропатий: дистальная симметричная полинейропатия (ДСП), дистальная сенсорная полинейропатия тонких волокон (ДСПТВ), сенсорная нейронопатия (СН).

Симптомы сенсорных нейропатий

При сенсорных нейропатиях выявляются негативные симптомы нарушения чувствительности: гипестезия/гипалгезия в виде перчаток и носков, нижней части живота. Подобные симптомы чаще всего возникают при хронических воспалительных демиелинизирующих полинейропатиях, при дефиците витаминов В12 и Е, интоксикации витамином В6, при паранеопластических полинейропатиях. Нарушение периферической чувствительности связано с гибелью или прекращением функционирования по меньшей мере половины афферентных волокон. Эти изменения бывают выражены в различной степени в зависимости от того, как быстро наступает поражение чувствительных волокон.

Если процесс хронический и происходит медленно, потерю поверхностной чувствительности при осмотре выявить затруднительно при функционировании даже небольшого количества сенсорных нейронов. В случае быстро развивающегося поражения нервных волокон с большей частотой регистрируются положительные симптомы, хорошо распознающиеся пациентами, в сравнении с клиническими нейропатическими проявлениями, которые развиваются в результате медленно прогрессирующей деафферентации. Расстройства чувствительности на доклинической стадии, не выявляемые при осмотре, могут быть обнаружены исследованием проведения по чувствительным нервам или соматосенсорных индуцированных потенциалов.

К позитивным сенсорным симптомам относятся:

• болевой синдром при диабетической, алкогольной, амилоидной, паранеопластической, токсических полинейропатиях, при васкулитах, нейроборрелиозе, интоксикации метронидазолом;
• парестезии (чувство онемения или ползания мурашек без нанесения раздражения);
• ощущение жжения;
• гиперестезии;
• гипералгезия;
• дизестезия;
• гиперпатия;
• аллодиния.

Появление позитивных симптомов связано с регенерацией аксональных отростков. При поражении волокон, проводящих глубокую чувствительность, развивается сенситивная (чувствительная) атаксия, характеризующаяся шаткостью при ходьбе, которая усиливается в темноте и при закрытых глазах. Моторные нарушения характеризуются периферическими парезами, начинающимися с дистальных отделов нижних конечностей. Иногда в процесс вовлекаются мышцы туловища, шеи, краниобульбарная мускулатура (при порфирийной, свинцовой, амилоидной, ХВДП, паранеопластической полинейропатиях, синдроме Гийена-Барре). Максимальное развитие гипотрофии наблюдается к концу 3-4 месяца.

При наличии спонтанной эктопической генерации нервных импульсов вследствие регенерации возникают нейромиотония, миокимии, крампи, синдром беспокойных ног. Вегетативные симптомы, появляющиеся в результате поражения вегетативных волокон, можно разделить на висцеральные, вегетативно-возомоторные и вегетативно-трофические. Висцеральные симптомы появляются вследствие развития автономной полиневропатии (диабетической, порфирийной, амилоидной, алкогольной и других токсической полинейропатиях, а также синдроме Гийена-Барре).

Формы

Классификация нейропатий с учётом типов поражённых сенсорных нервных волокон (Левин С., 2005, Mendell J. R., SahenkZ., 2003).

• Сенсорные нейропатии с преимущественным поражением толстых нервных волокон:
  • Дифтерийная нейропатия;
  • Диабетическая нейропатия;
  • Острая сенсорная атактическая нейропатия;
  • Диспротеинемическая нейропатия;
  • Хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия;
  • Нейропатия при билиарном циррозе печени;
  • Нейропатия при критических состояниях.
• Сенсорные нейропатии с преимущественным поражением тонких нервных волокон:
  • Идиопатическая нейропатия тонких волокон;
  • Диабетическая периферическая нейропатия;
  • MGUS-нейропатии;
  • Нейропатии при заболеваниях соединительной ткани;
  • Нейропатии при васкулитах;
  • Наследственные нейропатии;
  • Паранеопластические сенсорные нейропатии;
  • Наследственная амилоидная нейропатия;
  • Приобретённая амилоидная нейропатия;
  • Нейропатия при почечной недостаточности;
  • Врождённая сенсорная автономная полинейропатия;
  • Полинейропатия при саркоидозе;
  • Полинейропатия при отравлении мышьяком;
  • Полинейропатия при заболевании Фабри;
  • Полинейропатия при целиакии;
  • Полинейропатия при ВИЧ-инфекции.

Диагностика сенсорных нейропатий

Методы клинической диагностики

Необходимо тестировать различные сенсорные волокна, так как возможно селективное вовлечение тонких и/или толстых нервных волокон. Необходимо учитывать, что чувствительность снижается с возрастом и зависит от индивидуальных особенностей пациента (способности к концентрации и понимания задачи). Относительно простым и быстрым способом является использование нейлоновых монофиламентов, обычных игл или булавок.

Исследование болевой чувствительности

Исследования начинают с определения болевой чувствительности. Порог болевой чувствительности (немиелинизированные С-волокна) определяется прикладыванием предметов с высокой и низкой температурой или использованием обычных игл или взвешенных игл (уколомер). Исследование болевой чувствительности начинают с изучения жалоб. К числу самых частых жалоб относят жалобу на боль, при опросе больного выясняется характер боли (острая, тупая, стреляющая, ноющая, сжимающая, колющая, жгучая и т.д.), ее распространенность, является ли она постоянной или возникает периодически. Исследуются ощущения при нанесении определенных раздражений; выясняется, как больной их воспринимает. Уколы не должны быть слишком сильными и частыми. Сначала выясняют, различает ли больной на исследуемом участке укол или прикосновение. Для этого попеременно, но без правильной последовательности прикасаются к коже тупым или острым предметом, а больному предлагают определить «остро» или «тупо». Уколы должны быть короткими, не вызывающими резкой болезненности. Для уточнения границы зоны измененной чувствительности исследования проводят как от здорового участка, так и в обратном направлении.

Исследование температурной чувствительности

Нарушение различения теплого и холодного - результат поражения тонких слабо- и немиелинизированных нервов, отвечающих за болевую чувствительность. Для исследования температурной чувствительности в качестве раздражителей используются пробирки с горячей (+40 °С... +50 °С) и холодной (не выше +25 °С) водой. Исследования проводятся раздельно для тепловой (реализуется А5-волокнами) и холодовой чувствительности (С-волокна), так как они могут нарушаться в разной степени).

Тактильная чувствительность

Этот вид чувствительности обеспечивается большими миелинизированными А-а и А-р волокнами. Может быть использован аппарат Фрея (конский волос разной толщины) и его современные модификации.

Исследование глубокой чувствительности

Оцениваются функции только толстых миелинизированных волокон.

Вибрационная чувствительность: порог вибрационной чувствительности обычно оценивается на кончике большого пальца ноги и на латеральной лодыжке. Используют калиброванный камертон, ножка которого устанавливается на головку первой тарзальной кости. Больной должен сначала ощутить вибрацию, а затем сказать, когда она прекратится. Исследователь в этот момент считывает по одной из нанесённых на камертон шкал значения 1/8 октавы. Патологическими являются значения менее 1/4 октавы. Тест повторяется не менее трёх раз. Амплитуда вибрации увеличивается постепенно. Обычно используется камертон, рассчитанный на частоту 128 Гц (если камертон не-калиброванный, в норме вибрация ощущается в течение 9-11 секунд). Нарушение вибрационной чувствительности свидетельствует о нарушении глубокой чувствительности.

Суставно-мышечное чувство, связанное с активацией в капсуле суставов и сухожильных окончаниях мышечных веретён при локомоции, оценивается при пассивном движении в суставах конечностей. Инструментальные методы исследования сенсорных нейропатий. Электромиография как метод функциональной диагностики сенсорных нейропатий.

Ключевым в диагностике особенностей повреждения нервного волокна является электромиография (ЭМГ), которая изучает функциональное состояние нервов и мышц. Объектом изучения является двигательная единица (ДЕ) как функциональное ключевое звено нервно-мышечной системы. ДЕ - это комплекс, состоящий из двигательной клетки (мотонейрона переднего рога спинного мозга), её аксона и группы иннервируемых этим аксоном мышечных волокон. ДЕ обладает функциональной целостностью, и поражение одного отдела приводит к компенсаторным или патологическим изменениям в остальных отделах ДЕ. Основные задачи, решаемые при проведении ЭМГ: оценка состояния и функционирования мышцы, нервного аппарата, выявление изменений на уровне нервно-мышечной передачи.

Выделяют следующие методики обследования при проведении ЭМГ:

Игольчатая ЭМГ:

1. Исследование отдельных потенциалов двигательных единиц (ПДЕ) скелетных мышц;
2. Исследование интерференционной кривой с анализом по Виллисону;
3. Суммарная (интерференционная) ЭМГ;

Стимуляционная ЭМГ:

1. Исследование М-ответа и скорости распространения возбуждения по моторным волокнам (СРВм);
2. Исследование потенциала действия нерва и скорости распространения возбуждения по сенсорным волокнам (СРВс);
3. Исследование поздних нейрографических феноменов (F-волна, H-рефлекс, А-волна);
4. Ритмическая стимуляция и определение надежности нервно-мышечной передачи.

Диагностическая ценность методик различна и часто окончательная диагностика проводится на основе анализа многих показателей.

Игольчатая ЭМГ

Изучается спонтанная активность и при минимальном напряжении мышцы, когда генерируются и анализируются потенциалы отдельных ДЕ. В состоянии покоя выявляется несколько феноменов спонтанной активности при патологических изменениях в мышцах.

Положительные острые волны (ПОВ) наблюдаются при необратимой дегенерации мышечных волокон, являются индикатором необратимых изменений гибели мышечных волокон. Укрупнённые ПОВ, увеличенной амплитуды и длительности, говорят о гибели целых комплексов мышечных волокон.

Потенциалы фибрилляций (ПФ) - это потенциалы отдельного мышечного волокна, возникающие в результате денервации при травматическом или ином поражении любого отдела ДЕ. Возникают чаще на 11-18 день от момента денервации. Раннее возникновение ПФ (на 3-4 день) является неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о значительном поражении нервных волокон.

Потенциалы фасцикуляций (ПФц) спонтанная активность всей двигательной единицы. Возникают при различных вариантах поражения ДЕ, ПФц характерны для нейронального процесса. Некоторые феномены спонтанной активности нозологически специфичны (миотонические разряды при миотониях).

При мышечном напряжении регистрируют потенциалы двигательных единиц (ПДЕ). Основными параметрами ПДЕ являются амплитуда, длительность, степень полифазии, которые изменяются при патологии ДЕ в виде функциональной и гистологической перестройки. Это находит своё отражение в ЭМГ стадиях денервационно-реиннервационного процесса (ДРП). Стадии различаются между собой по характеру распределения гистограмм длительности ПДЕ, изменению средней, минимальной и максимальной длительности ПДЕ относительно норм, указанных в таблицах. Комплексный анализ электрической активности мышцы позволяет выявить характер компенсаторных изменений в мышце в результате патологического процесса.

Перестройка структуры ДЕ точно отражает уровень поражения отделов ДЕ: мышечный, аксональный, нейрональный.

Исследование М-ответа и скорости распространения возбуждения по двигательным нервам.

Позволяет исследовать функционирование двигательных волокон периферического нерва и, косвенно, судить о состоянии мышцы. Метод позволяет определить уровень поражения нервного волокна, характер поражения (аксональный или демиелинизирующий), степень поражения, распространённость процесса. При непрямой стимуляции периферического нерва возникает электрический ответ (М-ответ) с мышцы, иннервируемой данным нервом. Для аксонального процесса характерно значительное уменьшение (ниже нормальных показателей) амплитуды М-ответа, полученного при дистальной стимуляции (дистального М-ответа), а также в других точках стимуляции, скоростные показатели страдают в меньшей степени.

Для демиелинизирующего поражения характерно снижение СРВм в 2-3 раза (иногда на порядок). Величина амплитуды дистального М-ответа при этом страдает в меньшей степени. Важным при исследовании М-ответа является определение отражающей проводимость по самым терминальным ветвлениям нерва резидуальной латентности (РЛ), увеличение которой указывает на патологию терминальных ветвлений аксонов.

Поздние нейрографические феномены F-волна и Н-рефлекс

F-волна является ответом мышцы на импульс, посланный мотонейроном в результате возбуждения его антидромной волной, возникающей при дистальной непрямой стимуляции нерва током супрамаксимальной (по отношению к М-ответу) величины. По своей природе F-волна рефлексом не является, при этом импульс дважды проходит по самым проксимальным отрезкам нерва двигательным корешкам. Следовательно, анализируя параметры временной задержки (латентности) и скорости распространения F-волны, мы можем судить о проводимости по самым проксимальным отделам. Так как вторичный ответ обусловлен антидромным раздражением мотонейрона, то, анализируя степень вариабельности амплитуды и латентности F-волны, можно судить о возбудимости и функциональном состоянии мотонейронов.

H-рефлекс является моносинаптическим рефлексом. У взрослых в норме вызывается в мышцах голени при стимуляции большеберцового нерва током субмаксимальной (по отношению к М-ответу) величины. Импульс проходит путь по сенсорным волокнам, далее по задним корешкам, переключается на мотонейроны. Возбуждение мотонейронов приводит к сокращению мышцы. Так как импульс проходит вверх по чувствительным, а вниз по двигательным аксонам, можно провести оценку проводимости по проксимальным отделам сенсорных и двигательных путей. При анализе соотношения амплитуды Н-рефлекса и М-ответа при нарастании силы стимула, изучается степень возбудимости рефлекторной дуги, сохранность её элементов. Рассчитывая латентность Н-рефлекса и F-волны, при стимуляции из одной точки можно достаточно точно определить поражение сенсорного или двигательного отдела рефлекторной дуги.

Исследование потенциала действия нерва и сенсорной проводимости

Метод позволяет выявить поражения сенсорных волокон, что особенно важно при диссоциированной полинейропатии.

Соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП)

Применяемые в диагностике дистальной нейропатии тонких волокон соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП) являются универсальным методом диагностики афферентных сенсорных систем. Однако поскольку регистрация ССВП осуществляется при неизбирательной стимуляции нервов, регистрируемый ответ отражает возбуждение толстых нервных волокон. Для оценки функции тонких А-6 и С-волокон, а также проводящих путей болевой и температурной чувствительности используются методики стимуляции немиелинизированных С-волокон болевым температурным воздействием, слабомиелинизированных А-6 волокон - тепловой стимуляцией. В зависимости от типа стимулятора эти методики подразделяются на лазерные и контактные тепловые вызванные потенциалы (Contact Heat-Evoked Potential-CH EP). У больных с нейропатической болью в начальной стадии полинейропатии, несмотря на нормальную плотность эпидермальных нервов, отмечается снижение амплитуды ответа CHEP, что позволяет использовать этот метод для ранней диагностики дистальной сенсорной полинейропатии тонких волокон.

Ограничивает применение этого метода исследования флюктуация результатов на фоне анальгетической терапии, недифференцированная стимуляция центральной или периферической сенсорных систем.

Биопсия нервов, мышц, кожных покровов

Биопсия нервов и мышц необходима для дифференциальной диагностики аксональных и демиелинизирующих нейропатий (в первом случае определяются аксональная дегенерация нейронов, группировки мышечных волокон I и II типов, во втором - «луковичные головки» при биопсии нервов, при биопсии мышц - группировки мышечных волокон I и II типов.

Биопсия кожи проводится при сенсорной нейропатии с преимущественным поражением тонких волокон (выявляется снижение плотности немиелинизированных и слабомиелинизированных нервных клеток в коже).

Конфокальная микроскопия

Конфокальная микроскопия является современным неинвазивным методом, позволяющим получать информацию о плотности, длине, морфологии немиелинизированных С-волокон в роговице. Её применение целесообразно для мониторинга процесса повреждения тонких волокон при болезни Фабри, диабетической нейропатии, в последнем случае отмечается корреляция тяжести диабетической полинейропатии, снижения плотности эпидермальных волокон с денервационно-регенерационными процессами роговицы.

Для диагностики сенсорных полинейропатий необходимы: сбор анамнеза с тщательным выявлением сопутствующих соматических нозологий, особенностей питания, наследственного анамнеза, предшествующих нейропатическим проявлениям инфекционных заболеваний, работы больного с токсическими веществами, факта приёма лекарственных средств, тщательный неврологический и физикальный осмотр с выявлением утолщений, характерных для амилоидоза, болезни Рефсума, демиелинизирующего варианта Шарко-Мари-Тута, проведение ЭНМГ, биопсия кожных нервов (для исключения амилоидоза, саркоидоза, ХВДП), исследование ликвора, крови (клинический и биохимические анализы крови), рентгенография органов грудной клетки, УЗИ внутренних органов.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

При повреждении этих волокон организм уже не в состоянии полноценно функционировать.

Патология клинически проявляется в форме локальных параличей и нарушений кожной восприимчивости, возникающих, как правило, в ногах человека.

Признаки и интенсивность выраженности симптоматики будет зависеть от фактора, спровоцировавшего патологию, а также от ее разновидности.

Причины и провоцирующие факторы

Выяснить основную первопричину нейропатии нижних конечностей удается далеко не всегда.

Чаще устанавливается комбинация из нескольких первопричин и провоцирующих факторов:

• Хроническая интоксикация человеческого организма (чрезмерное увлечение алкогольной продукцией, табококурение, трудовая деятельность, взаимосвязанная с свинцом, ртутью, мышьяком).
• Перенесенные воспалительные патологии периферической нервной системы, вызванные бактериальными или вирусными агентами.
• Тяжелые соматические заболевания.
• Метаболические расстройства организма.
• Авитаминозы.
• Длительный бесконтрольный прием отдельных групп лекарственных средств.
• Отягощенный семейный анамнез.
• Новообразования.
• Аутоиммунные процессы, при которых собственные клетки нервной системы воспринимаются, как вражеский элемент.
• Травматизация.
• Переохлаждение.

Нейропатии начинаются с поражения длинных нервных окончаний. Именно поэтому первоначальные симптомы проявляются на отдаленных участках тела – в ногах. Затем патология распространяется снизу вверх.

Формы и виды патологии

Выделяют следующие виды и формы нейропатий:

• Воспалительные – возникают вследствие воспалительных явлений в нервной ткани.
• Токсические – при отравлении человеческого организма токсическими агентами.
• Аллергические – как следствие индивидуальной повышенной восприимчивости к отдельным факторам окружающей среды.
• Травматические – после травматизации нижних конечностей.
• Аксональные – с деструкцией осевого цилиндра нервного волокна.
• Демиелинизирующиеся – вследствие патологии миелиновой оболочки волокна.

По длительности течения выделяют:

• остро возникшая патология,
• хронический вариант.

По локализации различают:

• дистальная (поражаются отдаленные участки нижних конечностей),
• проксимальная (функциональный дисбаланс в выше располагающихся участках ног).

Клинические симптомы заболевания

Все нервные волокна в человеческом организме подразделяются на три вида: чувствительные, двигательные и вегетативные. Симптомы нейропатии нижних конечностей зависят от того, какие виды волокон вовлечены в патологический процесс.

Поражение каждого из них будет иметь свои характерные симптомы:

• Для моторной нейропатии будет характерно: слабость в отдельных группах мышц нижних конечностей, провоцирующая затрудненность передвижения, сопровождающаяся судорожными их подергиваниями. Распространяется снизу вверх. В тяжелой форме приводит к абсолютной невозможности самопередвижения.
• Сенсорная нейропатия проявляется: болезненные ощущения, индивидуальная весьма высокая восприимчивость к внешним факторам, к примеру, тактильное касание кожи стопы вызывает значительные болезненные ощущения.
• Вегетативная нейропатия – наблюдается нехарактерное повышенное потоотделение, в тяжелых случаях дисбаланс мочевыделения, а также импотенция.

Для клинических проявлений нейропатии характерна комбинация из признаков дисбаланса двигательных и сенсорных волокон:

• Частичные параличи мышечной ткани.
• Жгучие, колющие, распирающие болевые ощущения в длинных нервных волокнах.
• Отечность тканей ног.
• Ощущения ползающих «мурашек» на коже.
• Нехарактерная слабость в мышечных пучках.
• Изменение индивидуальной походки, обусловленное деструктивными процессами в мышечных волокнах.
• Значительное снижение, либо полное отсутствие рефлексов.
• Гиперестезии – даже незначительный тактильный контакт провоцирует максимальные по интенсивности болевые ощущения.
• Гипостезии – в редких случаях наблюдается пониженная кожная чувствительность отдельных локальных участков.

На более поздних стадиях патологии наблюдается максимальная по выраженности атрофия мышечных волокон, появление разнообразных по проявлению трофических язвенных дефектов тканей.

Симптоматика, как правило, наблюдается симметрично на обеих конечностях.

Также характерной особенностью нейропатии является тот факт, что молодые люди при первых же признаках обращаются за консультацией к специалистам.

При более возрастной категории лиц – обращений за консультациями намного меньше. Все признаки трактуются в пользу наступления старческих изменений в ногах. В дальнейшем это значительно затрудняет проведение лечебных манипуляций для получения выраженного положительного эффекта.

Полезное видео по теме

Что вам еще обязательно надо прочитать:

Разные виды диагностики

Нейропатия нижних конечностей – патология с многочисленными разнообразными клиническими проявлениями, имеющими место быть при множестве иных патологий. Поэтому специалист проводит диагностические обследования для исключения наиболее часто встречающихся из них.
Внимательный расспрос и физикальный осмотр помогают выявить имеющуюся симптоматику и отягощенный по данной патологии семейный анамнез.

К инструментальным диагностическим методам относят:

• Электронейромиография – выявляются отклонения в скоростях проведения импульсов по нервным волокнам.
• Исследование рефлексов.
• Спинномозговая пункция для исследования ликвора.
• Анализы крови – биохимический и общий.
• УЗИ диагностика внутренних органов, особенно области таза.
• Рентгенографическое обследование позвоночного столба.
• Биопсия тканей.

Внимательное изучение полученных объективных данных после диагностический манипуляцию позволяет специалисту выставить грамотный полноправный диагноз и назначить адекватное эффективное лечение.

Тактика и методы лечения

Лечение нейропатии нижних конечностей требует комплексного подхода. Если в ходе проведения диагностического исследования было установлено, что патология обусловлена первичным очагом во внутренних органах – требуется обязательная коррекция подобного состояния.

Лечебная тактика первичной нейропатии включает:

• Лекарственные средства, улучшающие проведение импульсов по нервным волокнам.
• Гормональные препараты группы глюкокортикостероидов.
• Витаминные комплексы.
• Антиконвульсанты.
• Средства для антидепрессивной терапии.
• Анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства для максимально полноценного купирования болевых ощущений.
• Миорелаксанты.
• Плазмофорез – при токсической природе возникновения нейропатии.

Большое внимание в комплексной терапии нейропатии нижних конечностей уделяется физиопроцедурам:

• Электростимуляция нервных волокон.
• Магнитотерапия.
• Разнообразный массаж.
• ЛФК – регулярно проводимые физические нагрузки помогают поддерживать тонус в мышечных тканях.

Многие помимо выше перечисленных лечебных методик прибегают также к нетрадиционным методикам воздействия на периферическую систему нервных окончаний:

акупунктура,

гирудотерапия,

талассотерапия.

Рекомендуется отслеживать питание человека с данной патологией конечностей – добавлять в рацион больше овощей и фруктов, а также кисломолочной продукции. Нужно полностью исключить алкогольную и табачную продукцию.
Закрепить лечебный эффект помогают разнообразные бальнео- и грязелечебницы.

Прогноз при заболевании

При своевременно начатой лечебной терапии, соблюдении всех рекомендаций специалиста, прогноз при нейропатии нижних конечностей вполне благоприятен.
Исключение может составлять подгруппа наследственных патологий – полностью излечения не наступит, но можно добиться максимального замедления прогрессирования симптоматики и оптимального продления трудовой деятельности человека.

Тяжелые формы патологии прогностически неблагоприятны – наблюдается высокий уровень инвалидизации и развития тяжелых осложнений.

Особенности питания при этой патологии

При обнаружении данного заболевания необходимо начать его лечение и скорректировать рацион питания, в зависимости от причины возникновения функционального нарушения нижних конечностей.

В первую очередь, питание больного должно быть правильным, сбалансированным. Содержать все необходимые микроэлементы, витамины, полезные жиры, углеводы и белки для поддержания всего организма в рабочем состоянии, и способность сопротивления данному заболеванию.

Стараться исключить из своего рациона еду, которая может нанести вред организму, и усугубить состояние этого заболевания. Например, это сильно острые, копчено-соленые или соленые блюда, различные консервы, майонез, кетчуп, магазинные соусы. Ограничить до минимума потребление колбасных и кондитерских изделий. Не употреблять алкоголь, газированные напитки, не курить сигареты. Любая еда с красителями тоже должна быть исключена из питания.

Если причиной развития такой патологии стал сахарный диабет, то необходимо подобрать специальную диету, снижающую уровень сахара в крови, и поддерживать его на нормальном уровне. Как правило, при такой диете необходимо питаться часто и мелкими порциями. Рекомендовано не употреблять сладости и мучные продукты. Стараться не допускать чувство голода. Для его утоления лучше сделать перекус из легких продуктов.

Если причиной этого заболевания стало отравление организма токсичными веществами, лекарственными препаратами, алкоголем, то больному рекомендовано больше употреблять жидкости и молочных продуктов, выступающих в роли сорбентов. Употреблять продукты, богатые клетчаткой. Строго запрещено употребление спиртосодержащих напитков.

Рацион питания при нейропатии нижних конечностей играет немаловажную роль. При употреблении здоровой пищи и проведении лечебной терапии, шансы на выздоровление увеличиваются.

Помощь народных средств

Существует большое количество методов лечения нейропатии нижних конечностей народными средствами. Перед их применением необходимо получить консультацию у специалиста.

Ниже представлены наиболее действенные рецепты.

1. Яично-медовый напиток. Для его приготовления потребуется сырой яичный желток и 4 чайных ложек масла оливкового. Эти продукты нужно смешать и взбить блендером, либо венчиком. Затем, в получившуюся смесь, добавить 100 мл. свежеприготовленного морковного сока и 2 чайных ложки меда. Все перемешать и пить дважды в день перед едой.
2. Настой из пажитника с лавровыми листьями. Для его приготовления необходимо 6 чайных ложек семян пажитника перемешать с 2 чайными ложками измельченных лавровых листов, все залить литром кипятка и оставить настаиваться в термосе 2 часа. После настой нужно процедить и употреблять небольшими порциями весь день.
3. Солевой раствор. Рецепт его приготовления таков: в ведро налить горячей воды, заполнив его наполовину, добавить туда 200 грамм соли и 2/3 стакана 9% уксуса. Держать ноги в таком растворе ежедневно, минут по 20, на протяжении одного месяца.
4. Компресс из глины. Для его приготовления необходимо развести 100-150 грамм зеленой или голубой глины до состояния густой сметаны. Затем полученную смесь нанести на больную зону и держать до полного высыхания. Перед применением всегда использовать свежеприготовленный компресс.
5. Лечение камфорным маслом. Камфорное масло нужно массажными движениями нанести на пораженную область, и оставить на 10-15минут. После того, как масло впиталось, необходимо эту область растереть спиртом и замотать в теплую ткань. Делать ежедневно, предпочтительно перед сном, на протяжении месяца.
6. Настой из календулы. Чтобы его приготовить, нужно 2 столовые ложки ноготков заварить в стакане кипятка. Дать настояться 25-30 минут. Принимать по 100 мл ежедневно на протяжении месяца.
7. Ванны на основе красного перца и хвои. Для приготовления такой ванны нужно 500 гр. хвои прокипятить в трех литрах воды на протяжении 30 минут. После того, как отвар остынет, добавить в него 2 ст. ложки красного перца, предварительно измельчив его. Потом в этот раствор долить не слишком горячей воды, и парить в нем ступни около 20-30 мин. Такую процедуру можно выполнять ежедневно.

Еще один, очень действенный, способ народного лечения, таков: необходимо голыми стопами топтать молодую крапиву.

Все перечисленные способы лечения народной медициной к положительному результату приведут лишь в том случае, если будут применяться как дополнение к основной терапии.

Возможные последствия и осложнения нейропатии нижних конечностей

Данное заболевание может очень серьезно сказаться на здоровье человека.

К негативным последствиям и осложнениям относят:

1. Чувствительные расстройства. Они возникают, если повреждены чувствительные (сенсорные) нервные волокна. Проявляются в виде:

• наличие сильных болей в области пораженного нерва, носящие простреливающий характер;
• появление неприятных ощущений, напоминающих присутствие инородного тела под кожей, которые беспокоят постоянно, и в покое и в движении;
• потеря некоторых видов чувствительности, например, таких как невозможность различить горячее от холодного, или чувствовать поверхность под ногами.

1. Вегетативно-трофические изменения. Появляются из-за поражения вегетативных волокон, находящихся в составе нерва. Эти повреждения ведут к таким последствиям, как:

• сухость и истончение кожи;
• выпадение волос;
• образование пигментных пятен на коже;
• нарушение в работе потовых желез;
• не заживление травм, порезов, с дальнейшим нагноением и гангреной конечностей.

1. Двигательные нарушения. Появляются вследствие повреждения двигательных (моторных) волокон. Такие изменения ведут к следующим последствиям:

• снижение коленного и ахиллового рефлекса;
• появление судорог и мышечных спазмов;
• мышечная слабость и атрофия мышц, приводящие к инвалидности.

Профилактика этого патологического процесса

Чтобы не допустить развития данного заболевания, необходимо соблюдать ряд предписаний и рекомендаций, которые предостерегут от появления нарушений в работе периферической нервной системы.

Необходимо соблюдать следующие меры:

• не употреблять спиртосодержащие напитки;
• при работе с токсичными веществами, применять защитные препараты, во избежание проникновения их в организм;
• контролировать качество употребляемых продуктов для недопущения отравления ими;
• не употреблять без весомой причины лекарственные препараты, следить за их дозировкой;
• при вирусных и инфекционных заболеваниях проходить своевременное лечение;
• использовать качественные, надежные средства для кожи (питательные, увлажняющие крема);
• не практиковать ходьбу босиком по земле, во избежание механического повреждения стопы;
• носить удобную обувь, соответствующую размеру ноги, из натуральных материалов;
• не допускать появление лишнего веса или, если таковой имеется, принимать меры для его снижения;
• контролировать артериальное давление, принимать необходимые меры при его сниженном или повышенном показателе;
• следить за состоянием и гигиеной своих стоп, не допускать переохлаждение нижних конечностей;
• вести здоровый и активный образ жизни, рекомендованы ежедневные гимнастические упражнения, минут по 20, или посещать какие-либо спортивные занятия.

При соблюдении вышеперечисленных положений, риск возникновения этой болезни минимален.