Диабетическая полинейропатия – это одно из осложнений, сопровождающих течение сахарного диабета. Данное состояние возникает вследствие повреждения нервной ткани организма патологическими агентами, вырабатывающимися при нарушении углеводного обмена.
Статистика по сахарному диабету свидетельствует, что появление осложнений обычно происходит спустя 15-20 лет с момента начала патологического процесса. После того, как развился недуг, должен пройти большой срок, так как сахарный диабет прогрессирует довольно медленно.
Распространенность диабетической полинейропатии в Москве у больных составляет около 50-60%. Осложнение характерно как для 1 типа сахарного диабета, так и для второго. Лечение заболевания рекомендуется проводить в специализированных клиниках, телефон и адрес которых можно узнать на сайте.
Диагноз диабетической полинейропатии внесен в международную классификацию болезней – МКБ. Данному недугу в системе присвоен код G63.2.
Нервная система человека состоит из центрального отдела, представленного головным и спинным мозгом, а также отходящих от них нервных волокон, которые формируют периферическую нервную систему. В нее входят два основных типа нервов:
- Соматические;
- Вегетативные.
Соматические нервные волокна отвечают за иннервацию поперечнополосатых мышц. Эти анатомические образования обеспечивают свободные, произвольные движения человека.
Вегетативная система отдает множество нервных стволов, которые идут ко всем внутренним органам. Она контролирует работу следующих систем:
- Пищеварительного тракта;
- Кровеносных сосудов;
- Дыхательной системы;
- Мочевыделительных путей и т.д.
Вегетативная нервная система работает автономно, то есть она не подчиняется произвольным желаниям человека.
Диабетическая полинейропатия распространяется на все периферические нервы, входящие в состав как вегетативной, так и соматической систем. От локализации повреждения зависят симптомы, которые будет возникать у человека.
При нарушении работы соматических нервов снижается функциональная активность скелетных мышц. Внешне это проявляется сильными болями в конечностях и других областях, где располагаются большие скопления мускулатуры (брюшной пресс, спина).
Повреждение нервов, входящих в состав вегетативной нервной системы, приводит к нарушению работы внутренних органов. Этот процесс очень опасен для организма человека, так как приводит к развитию функциональной недостаточности органов и систем тела.
Изменение функционирования нервной системы при сахарном диабете обусловлено повышением глюкозы в крови. При постоянно повышенно уровне сахара нарушается метаболизм в тканях и клетках. Глюкоза выходит из кровеносного русла и оседает в различных анатомических образованиях, в том числе и в нервной системе.
Поражение нервных стволов приводит к нарушению иннервации тех или иных органов. Большое значение в развитии патологического процесса имеет и другой фактор – кислородное голодание (гипоксия). При нарушении общего метаболизма человека, больного сахарным диабетом, снижается скорость транспортировки крови по сосудам. Вследствие этого нервные стволы не получают достаточного количества необходимого кислорода, что приводит к снижению их функциональной активности.
Классификация
В зависимости от того, в какой системе располагается повреждение, выделяют следующие типы полинейропатии:
- Автономную (периферическую);
- Соматическую.
Патологический процесс может распространяться на чувствительные волокна, которые ведут от рецепторов, а также повреждать двигательные нервы, обеспечивающие физическую активность. В зависимости от распространенности процесса выделяют:
- Сенсорный тип – нарушается чувствительность рецепторных полей тела;
- Моторный тип – снижается активность произвольных и непроизвольных движений;
- Сенсомоторный тип – имеются как нарушения чувствительности, так и изменения в двигательной сфере.
В соответствии с другой классификацией полинейропатию делят на типы в зависимости от активности процесса. Выделяют острую, хроническую и безболевую (латентную) формы недуга.
Клиническая картина заболевания
Симптомы полинейропатии в большинстве случаев распространяются на нижние конечности. В редких случаях патологические изменения развиваются в нервах рук.
В зависимости от стадии развития процесса и выраженности клинических симптомов выделяют основные стадии диабетической полинейропатии. К ним относятся:
- Доклиническая стадия;
- Клиническая стадия;
- Стадия осложнений.
Стадия доклинических изменений характеризуется полным отсутствием жалоб у больного человека. Возникают первые признаки повреждения нервной ткани – снижается чувствительность на конечностях. В первую очередь нарушается восприятие вибрации, температурных изменений и боли.
На стадии клинических симптомов у пациента возникает выраженная клиническая картина недуга. Появляется сильный болевой синдром, который может располагаться в любой части тела. Интенсивность боли варьирует от слабой до сильно выраженной, сочетается со снижением чувствительности. К другим клиническим симптомам заболевания относятся:
- Онемения конечностей;
- Выраженная потеря чувствительности;
- Сильные ночные боли, которые могут мигрировать из одной области на другую;
- Чувство покалывания;
- Жжение кожи.
Отдельно стоит упомянуть о специфических формах диабетической полинейропатии. Клиническая картина безболевой формы проявляется неврологическими симптомами – онемением ног и ощущениями покалывания. Амиотрофическая полинейропатия, помимо потери чувствительности, характеризуется появлением слабости в мышцах и сопутствующего ей снижения двигательной активности человека.
Течение недуга может сопровождаться появлением общих неспецифических симптомов. К ним относятся:
- Головные боли;
- Судороги;
- Головокружения;
- Снижение чувствительности;
- Диарея и тошнота;
- Недержание мочи;
- Нарушение функции слуха и зрения;
- У женщин – аноргазмия;
- Нарушения речевой функции.
Следующий этап в развитии недуга – это стадия осложнений. При прогрессировании диабетической полинейропатии развиваются тяжелые последствия повреждения нервов. На данной стадии у пациента возникает группа «отрицательных» признаков недуга, к которым относятся:
- Одеревенелость;
- Сильное онеменение ног и рук;
- Неустойчивость при ходьбе, сопровождающаяся резкой болью;
- «Омертвение» кожных покровов.
Возникновение данных симптомов свидетельствует о неблагоприятном прогнозе для пациента. Со временем на конечностях пациента начинают формироваться трофические язвы, повреждающие целостность кожного покрова.
При прогрессировании процесса симптомы усиливаются, что может привести к полному нарушению функции нижних конечностей. Запущенное течение процесса представляет собой угрозу для жизни пациента, поэтому на последней стадии больному может потребоваться ампутация пораженной конечности.
Диагностика
При подозрении на диабетическую полинейропатию необходимо в срочном порядке проконсультироваться с лечащим врачом и пройти полное обследование. Появление симптомов недуга говорит о наличии серьезных нарушений в нервной системе, поэтому игнорировать их нельзя.
Пациенту стоит посетить терапевта, который при необходимости направит его к другим, более узкоспециализированным врачам – эндокринологу, неврологу, хирургу.
Диагностика недуга начинается с анализа жалоб пациента. Необходимо рассказать доктору, есть ли у пациента симптомы, подробно описать каждый из них, рассказать, в какое время и в связи с чем они возникают. Большое значение имеет и анамнез жизни больного – характеристика перенесенных ранее заболеваний, особенности питания, физической активности.
После сбора анамнеза доктор проводит общий осмотр. Он оценивает:
- Внешний вид, форму нижних конечностей, степень развития мышечной ткани;
- Активность сухожильных и поверхностных рефлексов;
- Характер и частоту пульса;
- Уровень артериального давления на верхних и нижних конечностях;
- Степень чувствительности кожи на ногах и руках.
Результаты опроса и неврологического осмотра нижних конечностей позволяют заподозрить, что у него имеется нарушение работы периферической нервной системы. Доктор устанавливает предварительный диагноз – диабетическая полинейропатия. Чтобы его подтвердить, доктор назначает пациенту ряд диагностических процедур.
К лабораторным исследованиям, которые проводятся при подозрении на полинейропатию, относятся:
- Общий и биохимический анализ крови;
- Определение уровня глюкозы в моче и в крови;
- Содержание инсулина в сыворотке;
- Определение уровня С-пептида;
- Анализ содержания липопротеидов, триглицеридов и холестерина;
- Определения содержания гликозилированного гемоглобина в эритроцитах.
Результаты данных исследований подтверждают наличие у пациента осложненного сахарного диабета с продолжительным течением.
Большое значение для диагностики диабетической полинейропатии играет и инструментальное обследование пациента. В него входят следующие процедедуры;
- Электрокардиограмма;
- Ультразвуковое обследование сердечной активности;
- Электронейромиография;
- Магнитно-резонансная томография;
- Биопсия ткани.
Для диагностики недуга доктор должен провести полный комплекс лабораторных и инструментальных исследований. Своевременное и полноценное обследование позволит подтвердить диагноз диабетической полинейропатии. Это дает возможность доктору подобрать наилучшие варианты для лечения пациента.
Лечение заболевания
Для лечения диабетической полинейропатии используется комплексное медикаментозное лечение, которое направлено на купирование влияния патологических факторов, стимулирующих развитие заболевания.
Важным компонентом в лечении недуга является нормализация содержания глюкозы в крови. Так как полинейропатия является осложнением сахарного диабета, то первым шагом на пути к выздоровлению пациента является нормализация течения данного заболевания. Пациенту стоит проконсультироваться с эндокринологом, который подберет оптимальную дозировку инсулина. Это позволит быстро нормализовать содержание сахара в сыворотке крови больного.
Лечение диабетической полинейропатии предполагает использование препаратов, нормализующих состояние нервной системы пациента. Доктор назначает следующие препараты:
- Витаминные комплексы, в первую очередь витамины группы В, восстанавливающие функциональную активность нервных волокон;
- Антиоксидантные препараты (витамины группы С и Е);
- Ингибиторные средства;
- Актовегин;
- Антибиотики при наличии сопутствующих инфекционных заболеваний;
- Обезболивающие средства для снятия выраженных симптомов.
При регулярном употреблении препаратов, входящих в лекарственный комплекс, состояние пациента быстро улучшается, выраженность симптомов снижается. Для достижения быстрого эффекта рекомендуется комбинировать перечисленные средства между собой, так как это позволит повлиять сразу на несколько патологических факторов, вызывающих развитие заболевания. Благодаря этому терапия будет гораздо эффективнее.
Большое значение в восстановлении и реабилитации пациента после диабетической полинейропатии играют немедикаментозные методики лечения. Пациенту назначаются следующие процедуры:
- Физиотерапевтическое лечение;
- Обработка кожных ран и дефектов на конечностях антисептиками для профилактики сопутствующей инфекции;
- Применение специальных ортопедических стелек;
- Массаж стоп и голеней;
- Согревание нижних конечностей теплыми носками (запрещено применять грелки и горячие ванны для этих целей);
- Лечебная физкультура для восстановления функции мышц.
Гимнастика при диабетической полинейропатии нижних конечностей предполагает регулярное проведение упражнений, которые можно выполнять и в сидячем положении.
При восстановлении после заболевания можно применять методы народной медицины. К ним относятся:
- Финики;
- Глина;
- Отвары трав (календула, корень лопуха);
- Мед и лимон;
- Козье молоко;
- Мускатный орех;
- Мумие.
Народные методы нельзя применять вместо лекарственных средств, так как это может привести к осложнениям течения заболевания. Необходимо соблюдать рекомендации врача. Средства народной медицины в этом случае можно использовать для снятия симптомов заболевания.
Прогноз и профилактика
Прогноз жизни человека с диабетической полинейропатией конечностей зависит от того, на какой стадии было выявлено осложнение. Если недуг диагностирован еще на доклинической стадии, то возможно полное восстановление пациента. Если же выявлена запущенная стадия патологии с тяжелыми осложнениями, то прогноз менее благоприятный.
Профилактика недуга играет большую роль для пациентов с сахарным диабетом. Они должны в строгом порядке соблюдать рекомендации лечащего врача, правильно питаться, вовремя принимать лекарственные средства. Важно вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек и контролировать свою массу тела.
Таким образом, диабетическая полинейропатия конечностей – это тяжелое осложнение сахарного диабета. При подозрении на данное заболевание необходимо в срочном порядке узнать телефон и адрес профильного врача, чтобы записаться к нему на прием.
Мы стараемся дать максимально актуальную и полезную информацию для вас и вашего здоровья. Материалы, размещенные на данной странице, носят информационный характер и предназначены для образовательных целей. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций. Определение диагноза и выбор методики лечения остается исключительной прерогативой вашего лечащего врача! Мы не несёт ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования информации, размещенной на сайте сайт
Диабетическая полинейропатия (ДП) – одно из наиболее тяжелых и распространенных осложнений сахарного диабета, которое неудовлетворительно диагностируется, характеризуется :выраженной болевой симптоматикой
рядом тяжелых клинических нарушений
ранней инвалидизацией пациентов
значительным ухудшением качества жизни больных в целом
Проявления ДП коррелируют
:
с длительностью заболевания
с возрастом пациентов
Данное осложнение (диабетическая полинейропатия ) по своей природе является гетерогенным , поскольку поражает проксимальные и дистальные периферические сенсорные и моторные нервы, а также автономную нервную систему.
Неврологические осложнения с одинаковой частотой встречаются при всех типах СД.
Наиболее тяжелые проявления ДП приводят
:
при соматической ДП
к развитию язвенных поражений нижних конечностей
при автономной ДП
к высокой смертности больных
Эпидемиология
Частота развития ДП
:
у больных СД типа 1 составляет 13-54%
у больных СД типа 2 составляет 17-45%
По данным ряда эпидемиологических исследований, частота ДП при всех типах сахарного диабета варьирует от 5 до 100% (большие расхождения данных связаны с трудностью диагностики и зависят от используемых методов исследования).
Классификация полинейропатий (И.И. Дедов и соавт., 2002):
1. Поражения центральной нервной системы
:
энцефалопатия
миелопатия
2. Поражения периферической нервной системы
:
диабетическая полинейропатия
:
-сенсорная форма (симметричная, несимметричная)
-моторная форма (симметричная, несимметричная)
- сенсомоторная форма (симметричная, несимметричная)
диабетическая мононейропатия
(изолированное поражение проводящих путей черепных или спинномозговых нервов)
автономная (вегетативная) нейропатия
:
- кардиоваскулярная форма
-гастроинтестинальная форма
-урогенитальная форма
-бессимптомная гипогликемия
- другие
По классификации Boulton et al., 2005 выделяются следующие самостоятельные типы нейропатий
:
острая сенсорная
хроническая сенсомоторная
тонких и толстых волокон
вегетативная
гипергликемическая
фокальные мононейропатии конечностей
краниальные
проксимальные моторные (амиотрофии)
трункальные радикулонейропатии и др.
Можно выделить еще три клинические разновидности диабетических нейропатий тонких волокон
:
истинная
- характеризуется позитивной неврологической симптоматикой, включающей жжение, покалывание, признаки дистального снижения чувствительности, снижение ахиллового рефлекса
псевдосирингомиелическая
- характерно снижение болевой и температурной чувствительности в сочетании с нейропатией вегетативных волокон, при биопсии кожи обнаруживается явное поражение аксонов мелких волокон и умеренное поражение крупных волокон
острая
- доминирует острая жгучая боль, аллодиния, гиперчувствительность к колющей стимуляции, может отмечаться снижение массы тела, бессонница, у мужчин эректильная дисфункция, анализ биоптата кожи свидетельствует об активной дегенерации миелинизированных и немиелинизированных волокон
Патогенез
Согласно современной теории патогенеза, ДП – это патология, которая развивается на фоне свойственных сахарному диабету метаболических и сосудистых нарушений.
Абсолютный или относительный дефицит инсулина имеет ведущее значение в механизмах возникновения ДП.
ДП является следствием нарушений структурно-функционального состояния и метаболического дисбаланса в периферических нервах.
!!! Следует обратить внимание на то, что изолированная гипергликемия не может лежать в основе формирования диабетических осложнений, так как отмечено, что интенсивный контроль уровня глюкозы в крови значительно уменьшает проявления поражений нервов и сосудов, однако не может полностью избавить от них пациента.
На сегодняшний день предполагается, что причиной формирования диабетических осложнений является комплекс метаболических нарушений, возникающих вследствие
:
гипергликемии
недостаточности инсулина
В этом плане наибольшего внимания заслуживают ниже перечисленные обменные расстройства, которые имеют прямое отношение к структурно-функциональным повреждениям нервных волокон
:
гликирование белков
полиоловый путь метаболизма
аккумуляция сорбитола
оксидативный стресс
снижение активности протеинкиназы С
свободнорадикальное разрушение клеточных мембран
нарушение метаболизма свободных жирных кислот
!!! К настоящему времени доказано, что при условии диабетической периферической нейропатии одновременно со снижением эндоневрального кровотока развивается гипоксия нервных волокон. Именно она является важнейшей причиной дисфункции нервов при сахарном диабете.
Безмякотные нервные волокна принимают участие в регуляции эндоневрального кровотока путем контроля образования артериовенозных анастомозов. Повреждение указанных волокон наблюдается в ранней фазе развития ДП. Отсутствие механизмов контроля образования артериовенозных анастомозов приводит к усилению эндоневральной гипоксии.
!!! Один из существенных признаков ДП – стимуляция формирования артериовенозных шунтов, которая проявляется расширением венозных сосудов стопы и повышением в них парциального давления кислорода.
Особое место в развитии диабетических осложнений отводится оксидативному стрессу . Одним из его последствий является снижение концентрации оксида азота (NO), обладающего антипролиферативным и вазодилататорным эффектами. Это приводит к ухудшению кровоснабжения нервных волокон и развитию их дисфункции.
Интенсивность оксидативного стресса возрастает также за счет угнетения природной антиоксидантной системы, что регистрируется по уменьшению количества таких тканевых ее компонентов, как восстановленный глютатион, аскорбиновая кислота, витамин Е, а также по снижению активности антиоксидантных ферментов. Оксидативный стресс сопровождается не только снижением содержания и нарушением функционирования природных антиоксидантов, но и прогрессирующим повреждением функции нервных волокон с дальнейшим развитием диабетической сенсорной полинейропатии.
Фактор питания, в частности недостаток витаминов, также играет определенную роль в развитии ДП
:
нарушается всасывание углеводов
маскируются признаки гипогликемии (подавляются механизмы ее контррегуляции – угнетается глюкагоновая фаза адаптации и нивелируются адренергические симптомы-предвестники)
изменяется биодоступность пероральных сахаропонижающих препаратов
Обобщая данные относительно патогенеза ДП, можно сделать вывод, что повреждения нервных волокон, особенно на ранних этапах развития СД, не являются необратимыми, а могут быть ликвидированы путем улучшения кровоснабжения в невральных сосудах
Клиническая картина ДП
Стадия 0 : Симптомы и признаки отсутствуют .
Стадия1
: Субклиническая
ДП
субклиническая ДП на стадии 1 может быть диагностирована в специализированных нейрофизиологических отделениях. Подобные диагностические тесты не рекомендуется применять в ежедневной практике.
!!! Проведение клинической дифференциальной диагностики между 0 и 1 стадиями ДП не представляется возможным.
Стадия 2 : Клиническая ДП
1. Хроническая болевая форма
:
наличие симптомов, усиливающихся ночью, таких как жжение, острая и пронзающая боль
покалывание (±)
отсутствие либо нарушение чувствительности и ослабление или отсутствие рефлексов
2. Острая болевая форма
:
плохой контроль СД, потеря массы тела
диффузная боль (туловище)
может наблюдаться гиперестезия
может быть ассоциирована с началом сахаропонижающей терапии
минимальные чувствительные расстройства или нормальная чувствительность при проведении периферического неврологического осмотра
3. Амиотрофия
:
обычно встречается у лиц пожилого возраста с недиагностированным и плохо контролируемым СД типа 2
проявляется мышечной слабостью; поражает, как правило, проксимальные мышцы нижних конечностей; начало подострое
обычно сопровождается болью, в основном по ночам, при минимальных расстройствах чувствительности
4. Безболевая ДП в сочетании с полной или частичной потерей чувствительности
:
симптомы отсутствуют либо отмечаются онемение стоп, нарушение температурной и болевой чувствительности с отсутствием рефлексов
Стадия 3
: Поздние осложнения клинической
ДП
язвы стоп
нейроостеоартропатия
нетравматические ампутации
!!! О стадиях ДП см. также в статье Диабетическая нейропатия – решение проблем объективизации в разделе «Нврология и нейрохирургия» сайта сайт
Возможны на фоне ДП и фокальныу/ мультифокальные нейропатии (мононейропатии)
:
черепно-мозговых нервов
нервов туловища
нервов конечностей
проксимальная моторная (амитрофия)
сопутствующие хронические воспалительные демиелинизирующие нейропатии
Клиническими проявлениями хронической сенсорно-моторной диабетической полинейропатии являются
:
боль (чаще всего жгучего характера, усиливается в ночное время)
парестезии
гиперестезии
снижение чувствительности – вибрационной, температурной, болевой, тактильной
снижение или выпадение рефлексов
сухость кожи
повышение или понижение температуры
наличие каллюса (омозолелости) в областях повышенного давления
При этом следует подчеркнуть , что жалобы, характерные для нейропатии, отмечаются только у половины пациентов, а у остальных больных нейропатия носит бессимптомный характер.
Согласно утилитарной клинической классификации выделяют два основных варианта диффузной диабетической полинейропатии
:
острая болевая (болезнь малых волокон) нейропатия
хроническая болевая (поражение больших и малых волокон) нейропатия
Продолжительность течения острой болевой диабетической нейропатии составляет 6-12 мес независимо от проводимой терапии. Патогенетическое лечение при острой болевой диабетической нейропатии, в частности назначение препаратов альфа-липоевой кислоты, не эффективно.
Хроническая болевая диабетическая нейропатия встречается гораздо чаще. Для нее характерно постепенное начало, интермиттирующее течение, наличие четкой связи между выраженностью болевого синдрома и уровнем гликемии и соответственно уменьшение симптомов при достижении компенсации СД.
Группы риска развития ДП
:
больные СД типа 1 через 1 год после дебюта заболевания
больные СД типа 2 с момента диагностики заболевания
Следует также отметить , что зависимость между недостаточным контролем гликемии и выраженностью нейропатических проявлений четко прослеживается у пациентов с СД 1 типа, в то время как при СД 2 типа она, как правило, отсутствует.
Диагностика ДП
Наиболее типичные признаки ДП
:
ослабление ахилловых рефлексов
снижение периферической вибрационной чувствительности
Сложность диагностики ДП заключается в том, что
:
во-первых
, возрастные изменения могут давать сходную клиническую картину
во-вторых
, ДП часто может протекать бессимптомно и обнаруживаться только при электронейромиографическом исследовании
Существует пять факторов риска развития ДП (согласно данным исследования DCCT)
:
1.длительность СД
2.степень гипергликемии
3.возраст пациента
4.мужской пол
5.более высокий рост
ДП чаще встречается у больных с диабетическими ретинопатией и нефропатией.
Значительная протяженность периферических нервных волокон предопределяет высокую активность обменных процессов в них, для чего необходимо их надлежащее обеспечение кислородом и энергией. В связи с этим наиболее подвержены развитию ДП нижние конечности, прежде всего стопы.
Поражение центральной нервной системы диагностируется невропатологом с применением специальных методов обследования.
Методы диагностики поражения периферической нервной системы
Сенорная форма нейропатии
нарушение вибрационной чувствительности
обязательный метод – калиброванный камертон (значения менее 4/8 октавы шкалы на головке большого пальца стопы)
дополнительный метод (при возможности) – биотензиометрия
нарушение температурной чувствительности
обязательный метод – касание теплым/холодным предметом
нарушение болевой чувствительности
обязательный метод – покалывание иглой
нарушение тактильной чувствительности
обязательный метод – касние монофиламентом плантарной поверхности стопы
нарушение проприоцептивной чувствительности
обязательный метод – выявление сенсетивной атаксии (неустойчивости в позе Ромбеога)
Моторная форма неропатии
проявления: мышечная слабость, мышечная атрофия
обязательный метод – выявление ослабления или отсутствия сухожильных рефлексов (ахилловых, коленных)
дополнительный метод (при возможности) – электронейромиография
Автономная форма нейропатии
кардиоваскулярная форма
обязательный метод
- вявление ортостатической гипотензии (снижение АД более либо равно 30 мм.рт.ст при перемене положения тела из горизонтального в вертикальное)
- отсутствие ускорения ЧСС на вдохе и замедления на выдохе
- прба Вальсальвы (отсутствие ускорения ЧСС при натуживании)
дополнительный метод (при возможности)
- суточное мониторирование АД (осутствие ночного снижения АД)
- холтеровское мониторирование ЭКГ (разница между максимальной и минимальной ЧСС в течение суток меньше либо равно 14 уд/мин)
- запись ЭКГ при пробе Вальсальвы (отношение максимального RR к миниальному меньше либо равно 1,2)
гастроинтестинальная форма (энтеропатия)
обязательный метод – диагностируется по клинике чередования поносов и запоров, гастропареза, дискинезии желчевыводящих путей
дополнительный метод (при возможности) – гастроэнтерологическое обследование
урогенитальная форма
обязательный метод – диагностируется по отсутствию позывов к мочеиспусканию, наличие эректильной дисфункции, ретроградная эякуляция
дополнительный метод (при возможности) – урологическое обследование
бессимптомная форма
– диагносцируется по отсутствию клинических симптомов
Скрининг для выявления диабетической полинейропатии
:
проводится всем больным сахарным диабетом 1 типа через 5 лет после выявления заболевания и всем пациентам с сахарным диабетом 2 типа при постановке диагноза, затем ежегодно
определение температурной, болевой, тактильной и вибрационной чувствительности, сухожильных рефлексов
тщательный осмотр нижних конечностей и стоп
Лечение ДП
!!! До настоящего времени не разработано метода лечения, который стал бы золотым стандартом терапии ДП.
первоочередная цель для предупреждения ДП – достижение нормогликемии
одновременно с этим при наличии функционально-органических изменений необходимо назначение препаратов, влияющих на звенья патогенеза ДП и на симптомы ДП.
Патогенетическая терапия включает
:
мероприятия, направленные на достижение и поддержание стойкой компенсации СД
ингибиторы альдозоредуктазы - блокаторы полиолового пути метаболизма глюкозы
витамины группы В - бенфотиамин и цианокобаламин – ингибиторы гликолиза, блокирующие глюкотоксический эффект и формирование конечных продуктов гликозилирования
-липоевая кислота - активирует митохондриальные ферменты и окисление глюкозы, тормозит глюконеогенез
эссенциальные жирные кислоты - обладают антиоксидантным эффектом и снижают гиперлипидемию.
Симптоматическая терапия включает мероприятия, направленные на
:
устранение болевого синдрома
устранение судорог в конечностях
профилактику и лечение язвенных дефектов стопы
коррекцию минеральной плотности костной ткани при развитии остеопороза
лечение сопутствующих инфекций и т.д.
Современные подходы в терапии ДП
В настоящее время на первый план в реализации направленной нейротропной терапии ДП, как и в нейрофармакологии в целом, выдвинуты два основных подхода:
применение комбинированных нейротропных средств, содержащих компоненты, влияющие на различные звенья патогенеза этого синдрома и взаимодополняющие друг друга в фармакодинамическом и клиническом плане
применение монопрепаратов комплексного политопного типа действия, обладающих разносторонними и важными с точки зрения фармакологии и клиники эффектами
Следует подчеркнуть, что такие подходы не только не противоречат, но и оптимально дополняют друг друга, позволяя в полной мере реализовать стратегию комплексной нейротропной фармакотерапии при ДП.
К основным преимуществам упомянутых комбинированных препаратов следует отнести
:
возможность применения доказанных стандартных эффективных сочетаний биологически активных веществ в пределах одной лекарственной формы (упрощение процедуры выбора лечебного средства для практического врача)
сокращение вынужденной полипрагмазии при сохранении или повышении эффективности лечения
улучшение комплайенса (удобство применения для больного и врача)
повышение доступности лечения, зависящее от стоимости препаратов
(1) На сегодняшний день наиболее эффективными средствами в лечении ДП считаются препараты тиоктовой (-липоевой) кислоты .
Основные механизмы действия a -липоевой кислоты могут быть сведены к следующим
:
Влияние на энергетический метаболизм
, обмен глюкозы и липидов: участие в окислительном декарбоксилировании a -кетокислот (пирувата и a -кетоглютарата) с активацией цикла Кребса; усиление захвата и утилизации глюкозы клеткой, потребления кислорода; повышение основного обмена; нормализация глюконеогенеза и кетогенеза; торможение образования холестерина.
Цитопротективное действие
: повышение антиоксидантной активности (прямое и опосредованное через системы витаминов С, Е и глютатионовую); стабилизация митохондриальных мембран.
Влияние на реактивность организма
: стимуляция ретикулоэндотелиальной системы; иммунотропное действие (снижение Ил1 и фактора некроза опухоли); противовоспалительная и обезболивающая активность (связанная с антиоксидантным действием).
Нейротропные эффекты
: стимуляция роста аксонов; положительное влияние на аксональный транспорт; уменьшение вредного влияния на нервные клетки свободных радикалов; нормализация аномального поступления глюкозы к нерву; предупреждение и уменьшение повреждения нервов при экспериментальном диабете.
Гепатопротективное действие
: накопление гликогена в печени; повышение активности ряда ферментов, оптимизация функции печени.
Дезинтоксикационное действие
(ФОС, свинец, мышьяк, ртуть, сулема, цианиды, фенотиазиды и др.)
Препараты альфа-липоевой кислоты выпускаются как в инфузионной , так и в таблетированной форме (тиоктацид, берлитион, эспалипон, тиогамма и др.).
!!! Стандартный курс лечения начинают с инфузионного введения препарата в дозе 600 мг в сутки внутривенно капельно на 150,0 мл 0,9% раствора NaCl в течение 3 нед. (с перерывами в выходные дни) с последующим пероральным приемом препарата в течение 2-3 мес по 600 мг/сут. Учитывая фармакокинетические особенности всасывания таблетированных форм альфа-липоевой кислоты в кишечнике, прием таблеток рекомендуется осуществлять не менее чем за 30 мин до приема пищи.
Такде предложена альтернативная схема лечения ДП, включающая начальную терапию по 600 мг альфа-липоевой кислоты 3 раза в день в течение 3 недель (1800 мг/сут) и поддерживающую терапию по 600 мг 1 раз в день утром натощак на протяжении 2–3 месяцев
В настоящее время разработана особая форма - тиоктацид БВ , отличающаяся от стандартной добавлением вспомогательных компонентов к ядру таблетки и изменением пленочного покрытия, что обеспечило оптимизацию фармакокинетики препарата, улучшенную биодоступность и снижение коэффициента вариабельности уровня тиоктовой кислоты в плазме крови.
(2) Нейротропные витамины , в частности витамин В1 (тиамин), являются коферментами в различных биохимических процессах, улучшают энергетическое обеспечение нервной клетки, препятствуют образованию конечных продуктов гликирования белков.
(3) Свою эффективность в лечении ДП доказали препараты, содержащие бенфотиамин .
Бенфотиамин является липофильным дериватом витамина В1, непосредственно влияющим на обмен веществ в нервной клетке. Если проникновение обычного (водорастворимого) тиамина через клеточные мембраны в значительной мере ограничено, то биодоступность бенфотиамина составляет 100%. Он проникает внутрь нервных клеток пропорционально принятой дозе, достигая высокой внутриклеточной концентрации. Образующийся из бенфотиамина внутри клеток биологически активный тиамин метаболизируется и таким образом становится коферментом. Способность бенфотиамина стимулировать транскетолазу в десять раз выше, чем у водорастворимых соединений тиамина, и составляет 250%.
Бенфотиамин блокирует четыре пути повреждения клеток-мишеней
при СД (что является преимуществом бенфотиамина по сравнению с другими средствами патогенетической терапии СД - ингибиторами альдозоредуктазы, ингибиторами протеинкиназы С, блокаторами рецепторов к конечным продуктам избыточного гликирования, влияющими только на один из путей альтернативного метаболизма глюкозы):
полиоловый путь
гликозаминовый путь
активацию протеинкиназы С
образование продуктов неэнзиматического гликирования
При болевой форме ДП лечение начинают с курса 10-15 ежедневных инъекций комбинации нейротропных витаминов, содержащей по 100 мг витаминов В1, В6 и 1000 мкг витамина В12, и лидокаина глубоко внутримышечно (Мильгамма , Комбилипен ).
Мильгамма/Комбилипен – при выраженных проявлениях по 2 мл ежедневно 5-7 дней, затем по 2 мл 2-3 раза в неделю в течение 2-х недель, в легких случаях по 2 мл 7-10 дней с частотой 2-3 раза в неделю. В дальнейшем переходят на пероральный прием бенфотиамина (Мильгамма , Бенфолипен )- таблетки принимают после еды, не разжевывая и запивая небольшим количеством жидкости по 1 таблетке 1-3 раза в сутки. Продолжительность курса зависит от тяжести клиничесих проявлений ДН.
При выраженном болевом синдроме (нейропатическая боль), сопровождающем проявления ДП, необходимо эффективное средство для его купирования.
До настоящего времени наиболее часто пациентам с упорными выраженными нейропатическими болями при ДП назначали трициклические антидепрессанты. Как правило и по настоящий момент применяют амитриптилин рекомендуя начинать терапию с малых доз (25 мг) с постепенным увеличением дозы до 150 мг в сутки.
Однако прием этих препаратов сопровождается большим количеством холинергических побочных эффектов: сухостью во рту, повышением внутриглазного давления, задержкой мочи, запорами, сердечными аритмиями и др., что ограничивает возможность их использования.
(4) В связи с этим появление среди анальгетиков новых препаратов – антиконвульсантов II поколения (габапентин , прегабалин ) стало новым этапом в лечении нейропатической боли.
(4.1) Габапентин относится к классу противосудорожных лекарственных средств и по своей структуре сходен с -аминомасляной кислотой, которая выполняет нейротрансмиттерную функцию и участвует в модуляции боли. Габапентин взаимодействует с механизмами транспорта -аминокислот и с высокой специфичностью связывается с субъединицей -2 потенциалзависимых кальциевых каналов. Антигипералгические свойства препарата модулируются механизмами спинного мозга. Симптоматическая терапия габапентином сопровождается повышением качества жизни больных СД с ДП.
При назначении габапентина следует начинать лечение с дозы 300 мг на ночь с постепенным увеличением дозы. Большинство пациентов нуждается в назначении препарата в дозе 1,8 г в сутки за 3 приема. Следует проводить мониторинг в плане развития побочных эффектов, обусловленных прежде всего центральным механизмом действия препарата (сонливость и другие).
(4.2) Кроме габапентина в эту группу входит более новый препарат - прегабалин (Lyrica ), который обеспечивает равноценный обезболивающий эффект (до 50%) при использовании значительно более низких доз (150-600 мг/сут) в течение первой недели лечения. Одновременно прегабалин способствует улучшению сна и хорошо переносится. Стартовая доза прегабалина - по 75 мг 2 раза в день – постепенно повышается до 600 мг в сутки. После 7-дневного приема и достижения анальгетического эффекта дозу лекарственного препарата рекомендуется снизить.
(5) Антиконвульсанты (карбамазепин по 100 мг 2 раза в день (до 400 мг 3 раза в день), фенитоин (по 1 табл. 2-3 раза в сутки) также снижают болевые ощущения при ДП.
(6) Разработан новый антиконвульсант для лечения диабетической нейропатии - лакозамид , который обеспечивает селективную медленную инактивацию калиевых каналов, что выгодно отличает его от других антиконвульсантов, способных воздействовать на различные типы рецепторов и модулировать ответ медиатора коллапсина (CRMP-2). Лакозамид в дозе 200-600 мг/сут снижает болевой синдром при ДН.
(7) Имеются данные об эффективности при ДП антиаритмических средств (лидокаина и мексилетина ). Механизм действия основан на стабилизации мембран нейронов за счет блокады натриевых каналов.
Лидокаин в виде медленных внутривенных инфузий (30 мин) в дозе 5 мг/кг эффективно уменьшает боль при ДН.
Антиноцицептивный эффект пероральной формы мексилетина в дозе 450-600 мг/сут был доказан в ряде двойных слепых плацебо-контролируемых исследований. По шкале общей оценки боли улучшение оказалось незначительным, но отмечено достоверное уменьшение стреляющих, жгучих болей, покалывания и чувства жара. Побочные эффекты при лечении антиаритмическими средствами менее выражены по сравнению с антиконвульсантами.
(8) Некоторые авторы рекомендуют использовать в комплексной терапии ДП местнораздражающие средства (финалгон , апизатрон , випросал , капсикам и др.), особенно при лечении жгучих поверхностных и колющих болей. Идним из механизмов действия этих препаратов является истощение болевых медиаторов и др. веществ учавствующих ввозникновении и поддержании боли.
(9) Альтернативой в достижении анальгетического эффекта является использование неопиоидных анальгетиков центрального действия , которые избирательно влияют на уровне чувствительных нейронов задних рогов спинного мозга (соанальгетики). Механизм действия препаратов этой группы основан на непрямом антагонизме к NMDA-рецепторам и агонизме по отношению к GABA-эргическим рецепторам при отсутствии влияния на рецепторы серотонина, допамина, опиатов, центральные мускаринергические и никотинергические, а также бензодиазепиновые рецепторы. В результате происходит селективная активация нейрональных калиевых каналов и обеспечивается анальгетический эффект. При этом одновременно оказывается миорелаксирующее действие, что принципиально важно при болевых формах ДН.
Представителем этой группы препаратов является флупиртин (катадолон ), который обладает доказанным анальгетическим эффектом при болевых синдромах различной этиологии (радикулоневриты, вертеброгенные дорсопатии, постоперационный болевой синдром, онкологические заболевания, заболевания опорно-двигательного аппарата, в том числе остеопороз, миофасциальные синдромы и др.). Назначать катадолон следует по 100-200 мг 3-4 раза в день (суточная доза 600 мг).
(10) Ингибиторы альдозоредуктазы
Первые клинические исследования по оценке эффективности этой группы препаратов стали проводиться 25 лет назад. Однако на сегодняшний день единственный из этой группы препарат “Эпалрестат” разрешен для клинического применения только в Японии. Большинство клинических испытаний по ряду причин не подтвердили значимого эффекта в отношении улучшения или профилактики развития диабетической нейропатии. Многие из предложенных субстанций обладали высокой гепатотоксичностью, что ограничивало их длительное применение в клинической практике.
(11) В структуре метаболической патогенетической терапии также целесообразно применение актовегина . Он обладает антигипоксической активностью и инсулиноподобным эффектом, улучшает микроциркуляцию. Обычно актовегин назначается по 400 мг (10 мл) в/в струйно или в/в капельно 10–14 дней, далее по 1 табл. 3 раза в день 3 нед. Актовегин - высокоактивный стимулятор утилизации кислорода и глюкозы в условиях ишемии и гипоксии, увеличивающий транспорт и накопление глюкозы в клетках, что улучшает аэробный синтез макроэргических соединений и повышает энергетические ресурсы нейронов, препятствуя их гибели.
Его эффективность в лечении диабетической нейропатии была подтверждена в ряде двойных слепых плацебоконтролируемых исследований.
(12) При сопутствующей тяжелой диабетической автономной нейропатии наряду с оптимизацией уровня гликемии и назначением препаратов патогенетического действия применяется и симптоматическая терапия: например, при тахикардии покоя назначают селективные -блокаторы (метопролол, бисопролол, небиволол), блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) или препараты магния (кормагнезин, магнерот).
(13) При ортостатической гипотензии показаны обильное питье, контрастный душ, эластичные чулки, отказ от физических нагрузок, отмена гипотензивных лекарственных средств, сон на кровати с приподнятым головным краем, некоторое увеличение приема пищевой соли. С кровати и стула пациенту необходимо вставать медленно. При безуспешности таких мероприятий объем плазмы крови может быть повышен путем назначения салина или флюдрокортизона . В том случае, если ортостатическая гипотензия развивается на фоне АГ, возможно назначение -блокаторов , обладающих внутренней симпатомиметической активностью (пиндолол , окспренолол ). Недавно для ослабления проявлений ортостатической гипотензии был рекомендован агонист -рецепторов мидодрин .
(14) Возможно применение центральных миорелаксантов, однако доказательной базы относительно их более высокой эффективности при ДП нет.
Центральные миорелаксанты - гетерогенная группа, включающая
:
тизанидин
(агонист альфа-2-адренорецепторов)
баклофен
(антагонист GABAB-рецепторов)
диазепам
(агонист GABAA-рецепторов)
мемантин
(ингибитор NMDA-зависимых каналов)
толперизон
(блокатор Na-каналов и стабилизатор мембран)
С позиций формирования боли и сохранения качества жизни при спастическом синдроме имеет значение уменьшение степени выраженности спазма, улучшение кровообращения в мышце и, наконец, отсутствие мышечной слабости после приема лекарственного средства.
Препаратами выбора являются тиназидина гидрохлорид (сирдалуд , назначается по 2-4 мг 3 раза в сутки (не более 36 мг/сут) и толперизона гидрохлорид (мидокалм , назначается толперизон по 50 (150) мг 3 раза в сутки или внутримышечно 100 мг 2 раза в сутки).
При мышечных судорогах в ногах могут быть назначены препараты магния , в том числе в комбинации с витамином В6 (пиридоксин) . Дефицит магния сопровождается нарушением мышечной релаксации, уменьшением резервного пула калия и относительной гипокальциемией, что в конечном итоге приводит к возникновению мышечных судорог в отдельных мышцах или группах мышц.
Препараты магния – магне В6 , магвит , магнерот - назначают при сердечно-сосудистой патологии (инфаркте миокарда, недостаточности кровообращения, аритмиях, спазмах сосудов), а ДП часто развивается у пациентов с исходной кардиальной патологией.
(15) Токсин ботулизма В недавнем пилотном двойном слепом перекрестном исследовании показана эффективность токсина ботулизма типа А в лечении боли у 18 больных с ДП. Боли уменьшались достоверно, начиная с первой недели после инъекции на протяжении 12 недель наблюдения. У 44% больных снижение боли по визуально-аналоговой шкале (ВАШ) было более чем на 3 балла. Также наблюдалось улучшение сна, начиная с 4 недели после инъекции. Антиболевой эффект токсина ботулизма связывают со способностью препарата тормозить афферентную ноцицептивную активность в периферических сенсорных нервных волокнах.
(16)
Глицерил тринитрат
Глицерил тринитрат, традиционно используемый как вазодилятатор при стенокардии, существенно облегчает боль, связанную с диабетической невропатией. Это показано
в двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании, где оценивали эффективность применения спрея с глицерил тринитратом у 48 пациентов с болевой диабетической невропатией. Двадцать четыре пациента в исследуемой группе применяли местно спрей с глицерил тринитратом на ногах во время сна в течение четырех недель, в то время как другие 24 использовали спрей, содержащий плацебо. Глицерил тринитрат хорошо переносился, и только один пациент был исключен из исследования вследствие неблагоприятных побочных эффектов. Положительный эффект исследователи связывают с вазодилятацией, происходящей благодаря оксиду азота, производной глицерил тринитрата. Хорошие результаты были получены при применении этого спрея в сочетании с вальпроевой кислотой.
(17) Немедикаментозные методы включают использование гимнастики для ног, массажа и различных физиотерапевтических методов (магнитотерапия, чрескожная электронейростимуляция, акупунктура и др .), но их эффективность не доказана в многоцентровых рандомизированных исследованиях.
Эффективность физиотерапевтических воздействий, подтвержденная в малых группах и при коротком периоде наблюдения, позволяет рекомендовать их для включения в комплексную терапию ДП. В то же время необходимо проявлять осторожность в выборе физиотерапевтических средств лечения, так как нарушения чувствительности и вегетативные расстройства при ДП предрасполагают к образованию ожогов и язв.
Диабетическая полинейропатия нижних конечностей (ДПН) - самое частое, первое и тяжелое осложнение СД любого типа. В 5% случаев ДП вообще может быть единственным симптомом, в течение 5 лет диабета проявляется в 15% случаев. А через 20 лет диагностируется в 70%.
Полинейропатия - множественное поражение периферических нервов, проявляющееся периферическими вялыми параличами, нарушениями чувствительности.
Сахарный диабет - хроническое эндокринное заболевание, характеризующееся стойкими нарушениями гликемии. При 1 типе – это обусловлено нарушением функционирования поджелудочной железы, при 2 типе – инсулинорезистентностью клеток тканей. 2 тип считается возрастным и возникает чаще всего после 40 лет при наличии метаболических нарушений в виде ожирения.
СД страдает 150 млн. населения. Но если пациент не допускает гипергликемии больше 8 ммоль/литр, полинейропатия при сахарном диабете развивается только в 10% случаев.
Общие понятия
Нервная система по строению есть центральная и периферическая (ПНС). По работе своей делится на соматическую и вегетативную. ЦНС – головной и спинной мозг — спрятана в костных структурах (череп и позвоночник).
ПНС представляет собой – периферические нервы (отростки нейронов) и узлы (ганглии). Традиционно выделяют чувствительные, двигательные и смешанные нервы, которые отличаются по строению и выполняемым функциям. Чувствительные дают информацию с периферии в мозг.Двигательные - несут сигнал от мозга.
ЦНС – анализатор любой информации и стратег по подаче сигналов.
Соматическая нервная система – отвечает за движения, позы и тонус.
ВНС – за работу внутренних органов — поддержание гомеостаза, метаболизма, рост и развитие. Обе системы имеют центральный и периферический отдел. ДП поражает все виды волокон.
Механизм развития полинейропатий
Гипергликемия разрушает стенки сосудов, а каждый нерв имеет свои сосуды. Нервные волокна из-за нарушения кровотока остаются в гипоксии и без питания. Появляется ишемия, сначала электропроводимость сигналов затормаживается, а затем и прерывается.
Диабетическая дистальная полинейропатия поражает нижние конечности и стопы, хотя кисти также находятся под угрозой.
Кроме гипергликемии, как основополагающей причины, имеют место провоцирующие факторы: наличие АГ со стажем, пожилой возраст, атеросклероз, курение, нефропатия, диабетическая ретинопатия.
Дегенерация носит прогрессирующий необратимый характер, хотя скорость развития процесса в немалой степени зависит от правильности лечения и постоянного контроля гликемии.
Патология нервов приводят к нейроциркуляторным поражениям – трофические язвы, диабетическая стопа и пр. Диабетическая (у диабетиков) полинейропатия чаще возникает у тех больных, которые постоянно нарушают режим питания, лечения ПССП.
Формы заболевания
Клинические проявления определяются тем, какая группа нервов больше поражена. Классификаций много, они достаточно сложные и по ним до сих пор идут дискуссии.
Классификация диабетической полинейропатии:
- По делению ПНС, ДП бывает соматической и автономной. Соматическая ДП – причина язв. Автономная ДП – приводит к смертности.
- Классификация по типу нарушений волокон: сенсорная форма – нарушения чувствительности; Моторная форма – мышечная слабость и атрофия;
- Сенсомоторная форма – сочетание.
Симптомы ДП
Нулевая стадия – без симптомов.
Первая стадия (субклиническая) – нет симптомов, но можно ставить диагноз на основании гипестезии всех видов чувствительности, отсутствия ахиллова рефлекса, болей по ходу нервных стволов. Это не специфические нейрогенные проявления. Стадия может длиться безе перехода в другие довольно долго.
Вторая стадия (клиническая) – имеет несколько форм: она может быть болевой, безболевой и амиотрофической. Основой становятся двигательные нарушения в связи с поражением двигательных волокон. Проявляется подергиваниями мышц, парезами, иногда судорогами. Из-за атрофии мышц стопа меняет свою форму полностью.
При вовлечении ВНС у пожилых появляются нарушения аккомодации, катаракта, разность зрачков, нарушения зрачковых рефлексов; потоотделения.
Нарушается функционирование внутренних органов — висцеральная нейропатия:
- Со стороны ССС – сосуды не в состоянии держать АД в норме и часто возникает ортостатическая гипотензия;
- МПС – импотенция, аноргазмия, протекание мочи;
- ЖКТ – боли в печени, желудке, глотке без причин появляются режущие боли.
Болевая форма бывает острой и хронической. При ней нарушения касаются крупных нервов – седалищный, бедренный, тройничный, локтевой.
Характерны телесные алгии и аллодиния. При хронической болевой – в ногах появляются жжение, боли, чувствительность снижается. Особенно это беспокоит больных по ночам:
- Острая болевая – конечности повышено чувствительны, болит уже все тело.
- Амиотрофическая форма – сочетание болей и слабости мышц.
- Безболевая форма – симптомы диабетической полинейропатии становятся отрицательными: все вышеуказанные нарушения не чувствуются. Человек не ощущает горячее, травмы и раны.
- Третья стадия – трофические нарушения, осложнения – общие и локальные.
- Локальные — появление в 75% случаев язв на стопах, формирование стопы Шарко (остеоартропатия или диабетическая стопа – появляется у 1% диабетиков), гангрена.
- Общие – кахексия. Также могут поражаться 3-й и 4-й пары ЧМН, и нарушаются глазодвигательные мышцы, может возникнуть косоглазие и анизокория.
- Наступает слабость мышц тотально, и полная арефлексия. Симптоматика становится из положительной — отрицательной – деревенеют конечности, ими больно шевелить, парестезии постоянны.
Поэтому появляется неустойчивость походки, у пациента ощущение ходьбы по вате, он часто падает. Такие изменения уже необратимые. Кроме того, дряблыми и обвисшими становятся лицо, веки, нарушено глотание, кружится голова.
Возникает дизартрия – глотание окончаний слов. Больше 3 слов в одной фразе человек сказать не может.
То есть, начинает атрофироваться уже любая мышца и процесс идет от периферии к мозгу. Обычно это отмечается у больных со стажем, старше 50 лет.
Все проявления объединены в 3 группы:
- Чувствительные симптомы – это различные алгии, даже в покое, парестезии, жжение. Боли имеют тенденцию к распространению и чаще ночные. Нарушается сенсорика- все виды чувствительности исчезают. Также нарушена чувствительность (гипо- или гиперестезия, онемение по типу «носки-перчатки»). Поздние симптомы – боли постоянны, усиливаются при стрессах, при ходьбе — меньше. Постепенно атрофируются мышцы стоп, кожа розовеет и на ней возникают темные пятна. Ногти утолщаются или истончаются. Стопа распластывается, становится отечной, искривляется и растет основание большого пальца растет, пальцы сгибаются в 1 суставе, напоминая молот, скрючиваются — это остеоартропатия (диабетическая стопа). Она в 10 раз чаще возникает при СД 2 типа. При поражении толстых нервных волокон появляется гиперестезия — малейшее прикосновение дает резкую боль (аллодиния). Ноги всегда мерзнут, отечны. Кожа повышено потлива, или сухая с гиперкератозом, шелушением, мозолями и язвами, натоптышами.
- Моторные симптомы – мышцы слабнут и атрофируются, арефлексия; постоянный тремор конечностей, судороги в мышцах голеней.
- Вегетативные проявления — тахикардия, коллапс, нарушения стула, гипергидроз, отеки и импотенция.
Последствия ДП
При потере чувствительности на стопах человек не чувствует ожогов, порезов, мозолей, язв. Отдельные участки омертвевают и наступает гангрена. Это приводит к ампутации.
Мышцы часто атрофированы, возникают парезы, подвижность больного ограничена. При вовлечении ЧМН парализуются лицевые мышцы и нарушается зрение.
Общее поражение – наступление нейропатической кахексии – истощение, поражение всех внутренних органов и сенсомоторные нарушения.
При нарушении сенсорных (афферентных) тонких волокон ночами проявляются всевозможные по характеру алгии: острые, тупые, дергающие, стреляющие и пр. С нормализацией гликемии, боли уменьшаются, но процесс продолжается.
При стопе Шарко добавляются и малые проблемы стопы – потемнение и врастание ногтя на большом пальце; часто грибок стопы; натоптыши и мозоли; трещины пяток – кератоз.
Принципы лечения
Лечение диабетической полинейропатии нижних конечностей имеет целью нормализацию уровня сахара крови, тогда уменьшается негативное влияние гипергликемии на ПНС. Кроме ПССП, применяют ангиопротекторы, улучшающие микроциркуляцию и трофику ЛС.
Диабетическая полинейропатия: проявления и лечение всегда тесно взаимосвязаны. Для снятия болей применяется симптоматическая терапия – НПВС. Трофические язвы тщательнейшим образом обрабатываются.
При гангрене – ампутировать стопы. Диабетическая полинейропатия: лечить симптомы необходимо с назначением тиоктовой кислоты. Она не дает накапливаться глюкозе в волокнах нейронов, ферменты, помогающие восстанавливать повреждение нервов – активизирует. Ее производные: Берлитион, Диалипон, Эспа-Липон,
Тиоктацид БВ - эти препараты составляют основную часть лечения, прием данной группы препаратов проводят около 3 месяцев.
Витамины группы В – также восстанавливают электропроводимость и выводят токсины после воздействия сахара.
Улучшают микроциркуляцию Актовегин, Танакан, Трентал, Нейростабил, Гинкго билоба на протяжении 3 месяцев. Магнезия – снимает судороги.
Липоевая кислота – цитопротектор, стабилизатор клеточных мембран, не дает повышаться холестерину, имеет противовоспалительный и анальгетический эффект.
Из не медикаментозных методов — физиолечение для локального воздействия на трофику стоп — массажи, электрофорез, магнитотерапия (улучшает микроциркуляцию), иглотерапия, гимнастика для ног, ЛФК. Самолечение не допускается.
Если возник дефект кожи на стопе – не применяют дубящие вещества, замедляют регенерацию – этиловый спирт, бриллиантовая зелень, йод и марганцовка. Приемлемы только Фурацилин, Хлоргексидин, Диоксидин.
Экстракорпоральная УВТ – относительно новый метод лечения. Эту терапию называют лечением стволовыми клетками или факторами роста, способом биохимии, плазменной струи.
ГБО – применение оксигенации под высоким давлением в барокамерах. Повышается чувствительность клеток к инсулину после насыщения организма кислородом.
Вазапростан - ангиопротектор, не дает оседать холестериновым бляшкам на стенки, расширяя сосуды.
Мази и компрессы при язвах не применяют – затруднение оттока раневого содержимого. Используются гигроскопичные антимикробные салфетки.
Каковы прогнозы
Прогноз в целом плохой ввиду необратимости наступивших изменений. Полинейропатию вылечить возможно на самых ранних стадиях ее проявлений, тогда нервы восстанавливаются. В других случаях возможно только замедление процесса.
Профилактика ДП
Профилактикой можно назвать поддержание гликемии на уровне 7 ммоль/л, АД на цифрах 130/80, холестерина - 4,5 ммоль/л. Гликемию измерять ежедневно. Также нужно ввести ритуал каждодневного осмотра своих стоп на наличие трещин, мозолей, ранок и повреждений – ДПН может быть и травматического генеза.
- Внимательно проверять болевую, тактильную и вибрационную (средняя между тактильной и слуховой) чувствительность ног.
- Исключить босохождение, ванночки с солью, пемзу и мозольные пластыри, ноги нельзя парить. Можно только мыть и ополоснуть теплой водой и детским мылом и вытереть насухо.
- Затем протереть промежутки между пальцами водкой. Вымытые ноги смазать кремом с мочевиной.
- Стопы должны всегда защищаться носками и ношением толстых стелек. Обувь широкая и натуральная, шнуровка параллельная.
Регулярное обследование у врача, сдача анализов, нормализация веса и отказ от вредных привычек. Образ жизни – умеренно активный.
Профилактически принимать поливитамины с преобладанием вит.А, С, Е, В. Ежедневная прогулка по 1,5 часа, ЛФК. Вовремя лечить грибки. После 5 лет диабета провериться у невролога на наличие нейропатий, затем проводить обследование ежегодно. Не заниматься самолечением.
Диабетическая полинейропатия (дистальный тип, сенсорная форма) – одно из самых частых осложнений сахарного диабета. При сахарном диабете II типа к моменту постановки диагноза клинические проявления дистальной сенсорной полинейропатии выявляются у 20–25%, а при длительности заболевания более 10 лет – почти у 50% пациентов. В отличие от диабетической ретинопатии и нефропатии, диабетическая полинейропатия может сопровождаться активной клинической симптоматикой. Неврологи Юсуповской больницы для выявления дистальной симметричной полинейропатии используют современные методы диагностики. Для обследования пациентов применяют новейшую аппаратуру ведущих европейских и американских производителей.
Для лечения пациентов используют инновационные методики. Комплексная терапия диабетической дистальной полинейропатии в Юсуповской больнице включает:
- контроль уровня глюкозы в крови и компенсацию сахарного диабета;
- нормализацию артериального давления;
- диетическое питание;
- обучение пациента;
- изменение образа жизни.
Неврологи назначают пациентам, страдающим диабетической полинейропатией, наиболее эффективные препараты, обладающие минимальным спектром побочных эффектов. Реабилитологи восстанавливают нарушенную двигательную пункцию с помощью современных физиотерапевтических методов. Повара готовят диетические блюда, качество которых не отличается от домашней кухни. Пациенты проходят во время лечения пребывают в палатах с европейским уровнем комфортности.
Механизмы развития дистальной диабетической полинейропатии
В основе патогенеза сахарного диабета лежит токсическое действие повышенного содержания глюкозы в крови. Оно развивается вследствие недостаточной продукции инсулина или дефекта его действия либо их сочетания. Агрессивное действие гипергликемии приводит к развитию диабетической ангиопатии. Патологический процесс на мелкие сосуды (микроангиопатия) и на сосуды среднего и крупного калибра (макроангиопатия).
Токсическое влияние высоких концентраций глюкозы реализуется и другими путями, в частности активацией процессов гликозилирования белков. В результате неферментативного присоединения молекул глюкозы к аминогруппам белков повреждаются структурные белковые компоненты клеточных мембран, белки системы циркуляции. Это приводит к нарушению обменных, транспортных и других жизненно важных процессов в организме.
При высокой концентрации глюкозы в крови начинают образовываться кетоальдегиды свободных радикалов, развивается окислительный или метаболический стресс. В организме нарушается баланс между прооксидантами и компонентами системы антиоксидантной защиты. Он сопровождается дефицитом инсулина или инсулинорезистентностью различной степени выраженности.
Недостаточная активность антиоксидантных ферментов при сахарном диабете определяется генетическими факторами. Ишемия (недостаточное кровоснабжение), гипоксия (кислородное голодание) и псевдогипоксия тканей, которые наблюдаются при сахарном диабете, являются дополнительными факторами. Они повышают образование реактивных оксидантов в различных органах и тканях.
Диабетическая полинейропатия является следствием распространённого поражения нейронов и их отростков в центральной и периферической нервной системе. В силу нарушения процессов регенерации при сахарном диабете происходит прогрессирующая гибель нейронов.
Поражаются все отделы периферической нервной системы:
- уменьшается число аксонов в стволах периферических нервов (с преобладанием дефектов в дистальных отделах нейронов);
- уменьшается количество клеток в спинномозговых ганглиях и передних рогах спинного мозга;
- появляются очаги сегментарной демиелинизации и ремиелинизации;
- развиваются дегенеративные изменения в клетках симпатических ганглиев и вегетативных нервов.
Обычно при этом происходит дегенерация как миелина, так и осевых цилиндров. Патологический процесс распространяется от дистальных к проксимальным отделам. Аксональная дегенерация вызывает мышечную атрофию и денервационные изменения при миографии, в отличие от чисто демиелинизирующих поражений. В цитоплазме и аксоплазме шванновских клеток накапливаются такие продукты, как амилоид, церамид, сульфатид, галактоцереброзид. Происходят характерные изменения сосудов и соединительнотканных образований нервных стволов:
- пролиферация и гипертрофия эндотелиальных клеток;
- истончение и удвоение базальной мембраны капилляров;
- увеличение числа запустевающих капилляров;
- уменьшение плотности эндоневрального капиллярного русла с наличием множества агрегатов форменных элементов крови;
- увеличение интерфасцикулярных пространств и отложений коллагена.
К факторам риска развития диабетической полинейропатии относится длительность заболевания, степень гипергликемии, мужской пол, возраст пациента, высокий рост.
Симптомы диабетической дистальной полинейропатии
Диабетическая полинейропатия (сенсомоторная форма, дистальный тип) – осложнение сахарного диабета, при котором развивается множественное поражение периферических нервов. Оно выражается периферическими параличами, вегетососудистыми нарушениями в отдалённых отделах конечностей. Первым признаком заболевания является нарушение нормального функционирования пальцев рук и ног. Оно со временем при отсутствии лечения охватывает всё большие участки рук и ног. Одним из характерных симптомов диабетической полинейропатии является симметричное появление неприятных ощущений во всех конечностях.
К главным признакам болезни относятся:
- атрофия мышц, которая начинается в виде мышечной слабости, прогрессирующей с большой скоростью;
- нарушение баланса в чувствительности;
- расстройство функций тактильного ощущения;
- возрастание болевых ощущений;
- постоянное ощущение мурашек на коже, покалывания по телу.
На первой стадии заболевания пациент не испытывает болевых ощущений. Неврологи замечают определённые изменения нервной ткани на специальных приборах – электронейромиографах. На данной стадии диагностировать заболевание тяжело.
Вторая стадия заболевания характеризуется возникновением болевых ощущений, жжения или онемения в конечностях, изменением порога чувствительности. На третьей стадии диабетической дистальной сенсорной полинейропатия нижних конечностей образуются язвы на коже стоп, голеней. Они практически безболезненные и развиваются у 75% пациентов при отсутствии лечения. Язвы у 15% больных приводят к необходимости ампутации конечностей.
При поступлении пациента в клинику неврологии врачи Юсуповской больницы для комплексной оценки дистальной периферической нейропатии определяют температурную, болевую, тактильную и вибрационную чувствительность на конечностях. Температурную чувствительность считают сниженной при ошибке в определении тёплой и холодной стороны датчика. Признаком отсутствующей чувствительности является невозможность определения пациентом разницы при прикосновении тёплой и холодной сторон прибора. Тактильную чувствительность оценивают, как нормальную, сниженную (пациент не чувствует прикосновения ватой) или отсутствующую (больной не чувствует прикосновения ни ватой, ни рукой).
Вибрационную чувствительность оценивают методом биотезиометрии как нормальную (до 9 В), сниженную (от 10 до 25 В), отсутствующую (от 25 В и выше). Оценку болевой чувствительности проводят с помощью инъекционной иглы. Она считается сниженной, если пациент ошибается в определении острой и тупой сторон иглы или чувствительность снижена по сравнению с проксимальными отделами конечностей. Если пациент не чувствует укола, говорят об отсутствии чувствительности.
Методом стимуляционной электронейромиографии нейрофизиологи Юсуповской больницы определяют функциональное состояние моторных волокон периферического нерва и степень выраженности периферической дистальной диабетической полинейропатии, скорость проведения импульса по моторным волокнам смешанного нерва и параметры М-ответа на одиночное раздражение с мышцы разгибателя большого пальца. Врачи функциональной диагностики анализируют следующие электронейромиографические параметры: скорость проведения импульса (СПИ) и амплитуду М-ответа. М-ответ – суммарный электрический потенциал мышцы в ответ на одиночное электрическое раздражение двигательного или смешанного нерва. Амплитуда М-ответа отражает синхронность и количество активации двигательных единиц мышцы. Гибель части двигательных нейронов приводит к понижению амплитуды М-ответа.
СПИ является скоростью распространения потенциала действия по волокнам нерва. Это расчётный показатель на основе показателей латентностей двух М-ответов (для моторных волокон). Рассчитанная таким образом СПИ отражает скорость проведения по наиболее высокопроводящим волокнам. У пациентов, страдающих периферической сенсорной диабетической полинейропатией, с помощью электронейромиографии выявляют нарушение функции моторных волокон периферического нерва, нарушение температурной чувствительности, отсутствие или понижение болевой, вибрационной и тактильной чувствительности.
Лечение диабетической сенсорной дистальной полинейропатии
Утверждённых и безотказно действующих стандартов лечения диабетической полинейропатии не существует. Врачи Юсуповской больницы особое внимание уделяют профилактике возникновения заболевания и прогрессирования симптомов. Пациентов, которые проходят лечение в клинике неврологии, наблюдает эндокринолог. Врачи тщательно следят за уровнем глюкозы в крови. Его поддерживают на уровне, близком к целевому и к нормальному уровню гликозилированного гемоглобина. Для поддержания оптимальной концентрации глюкозы используют как инъекции инсулина, так и комплекс противодиабетических лекарств.
Пациентам рекомендуют диетическое питание, необходимый объём физической нагрузки, которые обеспечат нормальную работу организма, поддерживая его в тонусе. При возникновении на коже трофических расстройств медицинский персонал обеспечивает уход за поражёнными участками: применяет мази, облегчающие боль или нормализирующие чувствительность конечностей.
Для лечения диабетической полинейропатии широко используют альфа-липоевую кислоту и препараты, содержащие бенфотиамин. Одним из действенных терапевтических методов является также применение трициклических антидепрессантов, которые блокируют болевой синдром. Неврологи учитывают противопоказания к применению этих препаратов, начинают терапию минимальными дозами, увеличивая до оптимальных доз. Врачи тщательно следят за появлением побочных эффектов трициклических антидепрессантов (сухости во рту, сонливости, слабости), корригируют дозировку и меняют лекарственные средства.
Ведущим элементом лечения, воздействующим на механизмы развития диабетическая дистальной сенсорной полинейропатии нижних конечностей, является применение антиоксидантов. Это обусловлено тем, что при сахарном диабете активность собственных антиоксидантных систем снижается, свободные радикалы образовываются в избыточном количестве. Уменьшение выраженности оксидативного стресса при введении препаратов, обладающих антиоксидантным действием, сопровождается следующими положительными изменениями:
- улучшением эндоневрального кровотока;
- снижением уровня перекисного окисления липидов;
- нормализацией содержания эндотелиальной закиси азота;
- увеличением содержания протекторных (защитных) белков теплового стресса.
Ведущее место среди антиоксидантов занимает α-липоевая или тиоктовая кислота, естественный липофильный антиоксидант. Этот препарат уменьшает как на невропатические симптомы, так и невропатический дефицит. Врачи клиники неврологии начинают лечение с курса внутривенных капельных вливаний (тиоктацид, 600 мг на 200 мл физиологического раствора) в течение 15 дней, а затем назначают пациенту таблетки тиоктацида БВ по 600 мг, которые он принимает в постоянном режиме.
Для того чтобы пройти курс адекватной терапии диабетической дистальной сенсорной полинейропатии нижних конечностей, запишитесь на приём к неврологу по телефону Юсуповской больницы. Неврологи Юсуповской больницы индивидуально подбирают дозы препаратов, проводят комплексную терапию диабетической ангиопатии, направленную на предотвращение ампутации нижних конечностей. Полноценное лечение заболевания способствует стабилизации состояния и улучшает качество жизни пациента.
Список литературы
- МКБ-10 (Международная классификация болезней)
- Юсуповская больница
- Батуева Е.А., Кайгородова Н.Б., Каракулова Ю.В. Влияние нейротрофической терапии не нейропатическую боль и психовегетативный статус больных диабетической нейропатией // Российский журнал боли. 2011. № 2. С. 46.
- Бойко А.Н., Батышева Т.Т., Костенко Е.В., Пивоварчик Е.М., Ганжула П.А., Исмаилов А.М., Лисинкер Л.Н., Хозова А.А., Отческая О.В., Камчатнов П.Р. Нейродикловит: возможность применения у пациентов с болью в спине // Фарматека. 2010. № 7. С. 63–68.
*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.
Диабетическая нейропатия – это заболевание нервной системы человека, являющееся осложнением сахарного диабета. Это заболевание прогрессирует постепенно. Долгое время человек может не подозревать о наличии у него этого заболевания, и не придавать значения начальным симптомам. Однако при развитии диабетической полинейропатии значительно снижается работоспособность, вплоть до полной ее утраты.
Данное заболевание оказывает воздействие, как на соматическую, так и вегетативную нервную систему. Сбой работы соматической нервной системы приводит к сильным болям в нижних конечностях и утраты их чувствительности. Это доставляет трудности при ходьбе и делает больного практически инвалидом. Автономная нейропатия способна привести к летальному исходу, например, из-за нарушения сердцебиения или дыхания.
Главной причиной развития диабетической нейропатии является повышенное содержания сахара в организме. Добиться улучшения в работе нервной системы, можно снизив уровень глюкозы в крови.
Характерные симптомы заболевания
Симптомы диабетической нейропатии делятся на два типа: активные и пассивные.
Активные симптомы:
- чувство жжения и покалывания в мышцах нижних конечностей. Иногда боль становиться настолько сильной, что напоминает «удары током»;
- судороги мышц;
- высокая чувствительность к боли.
Часто у больных нейропатией наблюдается трудности с передвижением, возникает чувство онемения или одеревенения конечностей.
Пассивные симптомы
- диарея;
- нарушения функций половой системы, как у женщин, так и у мужчин;
- снижение упругости кожи лица;
- снижение остроты зрения;
- проблемы с мочеиспусканием;
- частые головокружения;
- трудности с глотанием и пережевыванием пищи;
- нарушение речи.
Сенсомоторная нейропатия
Такой вид заболевания повреждает нервные волокна, которые подходят к конечностям. Особенно, сенсомоторная нейоропатия оказывает влияние на чувствительность нижних конечностей.
Симптомы проявляются в снижении способности пациента чувствовать сигналы от нижних конечностей. Он перестает чувствовать боль, температуру среды, давление и ее колебание. При полной или частичной потери чувствительности конечностей человек может поранить ногу или получить ожог и даже не заметить этого. Вследствие этого на коже ног образуются раны и язвы через которые возможно проникновение инфекций. Это может привести к загноениям или развитию гангрены, а при развитии заболевания - к ампутации конечности.
Подобные симптомы говорят о том, что диабетическая полинейропатия развивается и нужно немедленно обратиться к врачу и сдать соответствующие анализы. Даже если пациент не жалуется на боли в ногах, это не свидетельствует об отсутствии у него нейропатии. Необходимо ежедневно обследовать кожу нижних конечностей и стоп и промежутки между пальцами на наличие повреждений кожного покрова. Такое отношение будет помогать не допустить осложнений.
Нервы которые контролируют работу внутренних органов образуют автономную нервную систему. Диабетическая полинейропатия способна привести к сбою ее работы. Первыми признаками этого являются частые головокружения, особенно при смене положения тела и обмороки. Риск летального исхода в следствие нарушения ритма работы сердца увеличивается практически в 4 раза.
Также это заболевание влияет на работу желудочно-кишечного тракта. Пища из желудка двигается медленнее, что приводит к развитию гастропареза. При развитии гастропореза возникают трудности с контролем уровня глюкозы в крови, а также поддержанием ее уровня в норме.
Автономная нейропатия оказывает воздействие на мочевой пузырь. Основным симптомом является недержание мочи или неполное его опорожнение. Неполное опорожнение приводит к развитию инфекции в этом органе, которая спустя некоторое время поражает почки.
Причины возникновения заболевания
Основная причина возникновения полинейропатии у человека, это повышенный уровень сахара в крови. Причем диабет носит хронический характер. Содержание глюкозы в организме человека держится на высоком уровне уже на протяжении нескольких лет. Диабетическая нейропатия - это сопутствующее заболевание, вызванное сахарным диабетом.
Существует два основных механизма протекания заболевания. При первом глюкоза повреждает мелкие кровеносные сосуды и капилляры, которые поставляют питательные вещества к нервным окончаниям. В результате повреждения капилляров нервы начинают ощущать нехватку кислорода, уменьшаются или полностью пропадают нервные импульсы.
Во втором случае развития заболевания происходит процесс соединения глюкозы с белками. Этот процесс называется гликирование. Чем больше уровень глюкозы в крови, тем больше соединений с белком будет образовано. Такое соединение приводит к нарушению функции белков, в том числе и нервной системы.
Диагностика заболевания
Если диагностируется диабетическая полинейропатия, то прежде всего врач руководствуется жалобами больного. Если пациент с сахарным диабетом не имеет явных признаков нейропатии, это не значит, что он не имеет этого заболевания.
Для того чтобы определить заболевание специалисты используют ряд лабораторных исследований крови пациента, а также диагностику работы нервной системы. Наиболее достоверные методы определение работы нервной системы, это проведение электромиографии и количественного сенсорного тестирования.
Для больных диабетом, без симптомов нейропатии врач назначает обязательное обследование не реже одного раза в год. Если симптомы выражены и имеют место жалобы пациента, то обследование назначается 1 раз в шесть месяцев. Своевременная диагностика заболевания позволяет выявить его на ранней стадии и избежать в дальнейшем осложнений.
Лечение диабетической полинейропатии
Лечение нейропатии направлено на снижение уровня сахара в крови и поддержании . При нормализации сахара заметно улучшиться состояние больного и со временем вернется чувствительность конечностей. Однако следует учесть, чем позже начато лечение, тем труднее вернуть чувствительность, ведь нервные окончания не восстанавливаются.
При лечении необходимо придерживаться строгой диеты, забыть о сладком, мучном, алкоголе и курении. Также нужно избегать травм и порезов, особенно нижних конечностей. Обувь в таких случаях должна быть максимально удобной, даже микротравмы должны быть обработаны антибактериальным средством, все это диабетическая полинейропатия требует неукоснительно выполнять.
Кожу ног необходимо ежедневно смазывать питательным кремом для того, чтобы избежать трещин и шелушения кожи. Строго выполняя все рекомендации врача есть шанс возвратиться к полноценной жизни.
