Полиневропатия. Латентность, диапазон скоростей распространения F-волн, "рассыпанные " F-волны. Исследование бульбокавернозного рефлекса

Аксональная полинейропатия – заболевание, связанное с повреждением двигательных, чувствительных или вегетативных нервов. Данная патология приводит к нарушению чувствительности, параличам, вегетативным расстройствам. Болезнь вызвана интоксикацией, эндокринными расстройствами, недостатком витаминов, сбоем в работе иммунитета, нарушением кровообращения.

Выделяют острое, подострое и хроническое течение аксональной демиелинизирующей полинейропатией. Патология в некоторых случаях излечивается, однако иногда болезнь остается навсегда. Существуют первично аксональная и демиелинизирующая полинейропатии. В ходе развития заболевания к аксональной вторично присоединяется демиелинизация, а к демиелинизирующей – вторично аксональный компонент.

Симптомы аксональной полинейропатии

Основные проявления аксональной полинейропатии:

1. Вялые или спастические параличи конечностей, подергивания мышц.
2. Нарушение кровообращения: отеки рук и ног, .
3. Изменение чувствительности: чувство покалывания, мурашек, жжения, ослабление или усиление тактильных, температурных и болевых ощущений.
4. Нарушение походки, речи.
5. Вегетативные симптомы: тахикардия, брадикардия, повышенная потливость (гипергидроз) или сухость, побледнение или покраснение кожных покровов.
6. Половые расстройства, связанные с эрекцией или эякуляцией.
7. Нарушение двигательной функции кишечника, мочевого пузыря.
8. Сухость во рту или повышенное слюноотделение, расстройство аккомодации глаза.

Аксональная полинейропатия проявляется нарушением функции поврежденных нервов. Периферические нервы ответственны за чувствительность, движение мышц, вегетативное влияние (регуляция тонуса сосудов). При нарушении проводимости нервов при данном заболевании возникают сенсорные расстройства:

• ощущения мурашек по коже (парестезии);
• повышение (гиперестезии) чувствительности;
• снижение чувствительности (гипестезии);
• выпадение сенсорной функции по типу печаток или носков (пациент не ощущает своих ладоней или ступней).

При поражении вегетативных волокон регуляция тонуса сосудов выходит из-под контроля. Ведь нервы могут сужать и расширять сосуды. В случае аксонально-демиелинизирующей полинейропатии происходит коллапс капилляров, вследствие чего возникает отек тканей. Верхние или нижние конечности за счет скопления в них воды увеличиваются в размерах.

Так как при этом вся кровь скапливается в пораженных частях тела, особенно при полинейропатии нижних конечностей, то возможно головокружение при вставании. Возможно покраснение или побледнение кожи пораженных участков вследствие выпадения функции симпатических или парасимпатических нервов. Пропадает трофическая регуляция, в результате чего возникают эрозивно-язвенные поражения.

Характерные признаки! Двигательные нарушения также характерны для аксональной полинейропатии нижних конечностей, рук. Повреждение моторных волокон, ответственных за движение ног и рук, приводит к параличам их мышц. Обездвиживание может проявляться как скованностью мышц – при спастическом параличе, так и их расслабленностью – вялый парез. Возможна также умеренная степень поражения, в таком случае тонус мышц будет ослаблен. Сухожильные и надкостничные рефлексы могут быть как усилены, так и ослаблены, иногда при осмотре невролог их не наблюдает.

Поражение черепных нервов (ЧН) также имеет место. Это может проявляться глухотой (при патологии 8 пары – преддверно-улиткового нерва), параличом подъязычных мышц и мускулатуры языка (страдает 12 пара ЧН), трудностью при глотании (9 пара ЧН). Может страдать и глазодвигательный и тройничный, лицевой нервы, это проявляется изменением чувствительности и параличами, асимметрией лица, подергиваниями мышц.

При аксонально-демиелинизирующей полинейропатии нижних конечностей, рук поражения могут быть асимметричными. Такое бывает при множественных мононейропатиях, когда карпо-радиальные, коленные, ахиллесовы рефлексы несимметричны.

Причины

Происхождение полинейропатии может быть различным. Основные ее причины – это:

1. Истощение, недостаток витамина В1, В12, заболевания, ведущие к дистрофии.
2. Интоксикация свинцом, ртутью, кадмием, угарным газом, алкоголем, фосфоорганическими соединениями, метиловым спиртом, лекарствами.
3. Болезни кровеносной и лимфатической системы (лимфома, миеломная болезнь).
4. Эндокринные заболевания: сахарный диабет.
5. Эндогенная интоксикация при почечной недостаточности.
6. Аутоиммунные процессы.
7. Профессиональные вредности (вибрация).
8. Амилоидоз.
9. Наследственная полинейропатия.

Дефицит витаминов группы В, особенно пиридоксина и цианокобаламина, может негативно влиять на проводимость нервных волокон и вызывать нейропатию. Это может происходить при хронической алкогольной интоксикации, заболеваниях кишечника с нарушением всасывания, глистных инвазиях, истощении.

Нарушают проводимость нервных волокон такие нейротоксические вещества как ртуть, свинец, кадмий, угарный газ, органические соединения фосфора, мышьяк. Метиловый спирт в малых дозах способен вызвать нейропатию. Лекарственная полинейропатия, вызванная нейротоксичными медикаментами (аминогликозиды, соли золота, висмута), также занимает немалую долю в структуре аксональных невропатий.

При сахарном диабете возникает нарушение функции нервов вследствие нейротоксичности метаболитов жирных кислот – кетоновых тел. Это происходит по причине невозможности использования глюкозы в качестве основного источника энергии, вместо нее подвергаются окислению жиры. Уремия при почечной недостаточности также нарушает функцию нервов.

Аутоиммунные процессы, при которых иммунная система атакует собственные нервные волокна, также могут быть замешаны в патогенезе аксональной полиневропатии. Это может происходить вследствие провокации иммунитета при неосторожном использовании иммуностимулирующих методов и медикаментов. Пусковыми факторами у людей, склонных к аутоиммунным заболеваниям, могут быть иммуностимуляторы, вакцинация, аутогемотерапия.

Амилоидоз – болезнь, при которой в организме накапливается белок амилоид, нарушающий функцию нервных волокон. Может возникать при миеломной болезни, лимфоме, раке бронхов, хронических воспалениях в организме. Заболевание может быть наследственным.

Диагностика

Терапевт должен произвести осмотр и опрос пациента. Врач, занимающий расстройством функций нервов – невропатолог, проверяет сухожильные и периостальные рефлексы, их симметричность. Необходимо провести дифференциальную диагностику с рассеянным склерозом, травматическим поражением нервов.

Лабораторные анализы для диагностики уремической нейропатии – уровень креатинина, мочевины, мочевой кислоты. При подозрении на сахарный диабет сдают кровь из пальца на сахар, а также на гликированный гемоглобин из вены. Если подозревают интоксикацию, то назначают анализ на токсичные соединения, опрашивают пациента и его близких подробно.

Лечение аксональной полинейропатии

Если поставлен диагноз аксональная полинейропатия, лечение должно быть комплексным, с воздействием на причину и симптомы. Назначают терапию витаминами группы В, особенно при хроническом алкоголизме и дистрофии. При вялых параличах применяют ингибиторы холинэстеразы (Неостигмин, Калимин, Нейромидин). Спастические параличи лечат приемом миорелаксантов и противосудорожных средств.

Если полиневропатия вызвана интоксикацией, применяют специфические антидоты, промывание желудка, форсированный диурез при инфузионной терапии, перитонеальный диализ. При отравлении тяжелыми металлами используют тетацин-кальций, тиосульфат натрия, D-пеницилламин. Если произошла интоксикация фосфоорганисческими соединениями, то применяют атропиноподобные средства.

Для лечения аутоиммунных нейропатий используют глюкокортикоидные гормоны. При диабетической нейропатии необходимо лечение гипогликемическими медикаментами (Метформин, Глибенкламид), антигипоксантами (

Полинейропатия – патологическое состояние, основой которого является поражение нервов в организме человека. Это заболевание проявляется парезами и параличами, нарушением трофики тканей и вегетативными расстройствами.

Этиология

Полинейропатия может характеризоваться острым и подострым началом. Это зависит от этиологических факторов, которые вызывают данное заболевание. Их можно разделить на травматические, токсические, аллергические и воспалительные.

Острое отравление мышьяком, солями тяжелых металлов может вызывать острое поражение нервной ткани. К отравляющим агентам можно отнести хроническое употребление алкогольных напитков и суррогатов (алкогольная полинейропатия). Полинейропатия может появляться как побочная реакция при приеме некоторых медицинских препаратов: группы антибиотиков, противосудорожные препараты, средства для химиотерапии. Дифтерийный токсин может также поражать нервы.

Хроническое множественное поражение нервов возникает при следующих заболеваниях: В12-дефицитная анемия, гипотиреоз, почечная и печеночная недостаточность, онкологические заболевания гипервитаминоз витамина В6. Диабетическая полинейропатия является отдельным заболеванием, так как это грозное осложнение сахарного диабета.

К полинейропатиям воспалительного генеза относится синдром Гийена-Барре. Это аутоиммунное заболевание, при котором поражается миелиновая оболочка.

Классификация

Существует несколько типов классификаций полинейропатий.

• Синдром Гийена-Барре: аутоиммунное заболевание с преимущественным поражение миелиновой оболочки. Этиологический фактор до сих пор не выяснен;
• Диабетическая полинейропатия: может возникать в начальных этапах развития сахарного диабета, а может проявляться спустя несколько лет. Ее течение ухудшает отсутствие коррекции уровня глюкозы в крови;
• Дифтерийная полинейропатия: дифтерийный токсин поражает преимущественно черепные нервы;
• Алкогольная полинейропатия: возникает при длительном и регулярном употреблении больших доз алкоголя. Течение этого заболевания может ускорить прием некачественных спиртных напитков и суррогатов;
• Идиопатические формы: с неустановленной этиологией.

Клинические проявления

Первые симптомы повреждения нервных волокон появляются в дистальных отделах конечностей. Это обусловлено тем, что кисти и стопы это наиболее молодые онтогенетически отделы конечностей. А также эти участки нервной системы не снабжены достаточным уровнем защиты, как например, гематоэнцефалический барьер в головном мозге. Полинейропатия нижних конечностей проявляется изначально в области стоп, затем симптомы «поднимаются» выше.

Все виды нарушений можно разделить на четыре группы в зависимости от типа нервных волокон, которые поражаются в большей степени.

При повреждении преимущественно сенсорных волокон нерва у пациента появляются позитивные и негативные симптомы. Позитивные – это те ощущения или жалобы, которых не было ранее; негативные – уменьшение или выпадение функции.

Пациент жалуется на возникшее ощущение жжения, онемения, парестезии различного рода (ползанье мурашек, например). Также присоединяется болевой синдром различной степени выраженности, повышается чувствительность к болевым раздражениям, а позже и к прикосновениям. Возникает шаткость походки, особенно с закрытыми глазами (сенситивная атаксия). К минус-симптомам относят снижение чувствительности в пораженном участке.

Поражение двигательного волокна проявляется в ощущении слабости в конечностях, атрофию мышечных волокон, что прогрессирует до появления парезов и параличей. Иногда могут возникать судороги, фасцикуляции, синдром «беспокойных ног».

Вегетативные нарушения могут подразделяться на сосудистые и трофические. К первым относятся бледность кожных покровов (мраморный оттенок), похолодание поврежденных участков. К трофическим проявлениям относят шелушение кожных покровов, пигментация кожи, появление трещин, язв. К вегетативно-трофическим симптомам также относят различные изменения в структуре дериватов кожи (волос и ногтей).

Алкогольная полинейропатия начинается с боли в икроножных мышцах, которая усиливается при сдавливании тканей. Вначале может наблюдаться повышение рефлексов, а затем их быстрое снижение. Расстройства глубокой чувствительности очень выражены и носят название псевдотабеса. Эти симптомы проявляются на фоне специфического изменение поведения и психики человека. Также алкогольная полинейропатия проявляется повышенным потоотделением, отеками и другими вегетативными нарушениями.

Диабетическая полинейропатия характеризуется изменением вибрационной чувствительности и снижение выраженности ахилловых рефлексов. Очень яркие трофические изменения, которые появляются на фоне отсутствия болевой чувствительности. Это часто приводит к запущенным состояниям.

Полинейропатия нижних конечностей при соматических заболеваниях встречается не так уж и редко (примерно у четверти больных). Ее диагностика не составляет большого труда из-за яркой клинической картины.

Острый полирадикулит

Синдром Гийена-Барре является редким аутоиммунным заболеванием. Этиология его до конца не изучена.

К особенностям клинических проявлений относится молниеносное течение. Первым симптомом можно считать мышечную слабость, которая возникает сперва в проксимальных отделах нижних конечностей, затем переходит на руки. Поражение симметрично. В течение нескольких недель поражаются мышцы спины, живота, в тяжелых случаях возникают параличи дыхательной мускулатуры. Поэтому таких пациентов переводят на аппарат искусственного дыхания. Также к частым симптомам относят вегетативные проявления: снижение артериального давления, тахикардия, ортостатическая гипертензия, задержка мочи.

Заболевание характеризуется волнообразным течением. Смерть наступает в результате остановки дыхания или присоединения инфекции дыхательных путей.

Диагностика

Полинейропатия требует тщательного подхода в диагностическом плане. В первую очередь это относится к выяснению этиологического фактора. Он, безусловно, важен при определении тактики дальнейшего лечения.

Врач невропатолог начинает со сбора анамнеза. Необходимо выяснить не только начало симптомов и их характеристики, а также наследственный анамнез, наличие хронических заболеваний, особенностей питания и вредных привычек. Алкогольная полинейропатия может возникать не только у алкоголиков, но и у людей, которые некоторое время употребляли некачественные спиртные напитки.

Неврологический осмотр начинается с визуального осмотра поврежденного участка. Дальше необходимо исследовать все виды чувствительностей (болевая, тактильная, вибрационная, проприоцептивная) и проверить выраженность сухожильных и периостальных рефлексов. Их патология может говорить не только о местном повреждении нервных волокон, а и нарушении на уровне спинного мозга.

Для определения скорости проведения импульсов по нервным волокнам широко используется электронейромиография.

Также к обязательным методам исследования необходимо отнести общий и биохимический анализ крови, общий анализ мочи, анализ крови на соли тяжелых металлов и токсины.

В дополнение можно взять биопсию поврежденного нервного волокна.

Методы терапии

Лечение направлено преимущественно на устранение этиологических факторов. В первую очередь это относится к диабетической и алкогольной полинейропатии.

Поддержание уровня глюкозы в крови в пределах нормы очень важно, так как это может предотвратить прогрессирование заболевания и снизить вероятность возможных осложнений.

В базисную терапию входит плазмаферез при накоплении большого количество патологического белка. К комбинированному лечению относится плазмаферез с иммуноглобулином человека, а также пульс-терапия дозами кортикостероидов.

При дисметаболических нейропатиях применяется гемодиализ или трансплантацию почки.

Показано применение препаратов, которые способствуют уменьшению димелиенизации: пирацетам, церебролизин, фолиевая кислота.

К симптоматическим методам лечения относится прием анальгетических препаратов. В зависимости от степени интенсивности болей это может быть нестероидные противовоспалительные средства или наркотические анальгетики. Также с этой целью используют трициклические антидепрессанты.

Для лечения хронической аутоиммунной полинейропатии применятся кортикостероиды (преднизон, преднизолон) в комбинации с плазмаферезом и иммунноглобулином.

Для улучшение работы антиоксидантной системы назначают октомиамин. Это сочетание витаминов группы В и липоевой кислоты применяется и при диабетической полинейропатии.

Для профилактики тромбозов используют антиагреганты (аспирин, магникор).

После 4-недельного курса активного медикаментозного лечения хорошие результаты приносят массажи, лфк, иглотерапия. Ношение теплых носков, согревающие процедуры дают неплохой эффект, так как улучшается циркуляция крови, а соответственно и трофика тканей.

Лечебная физкультура

Упражнения, которые показаны при полинейропатии можно разделить на две группы:

1. Упражнения для улучшения кровоснабжения;
2. Для восстановления работы мышц.

Поражение периферической нервной системы, приводящее к развитию полинейропатии, обусловливает ограничение трудоспособности, инвалидизацию у этой категории больных. При учёте клинической симптоматики у больных с нейропатией оценивается симметричность, распределение нейропатических нарушений, наследственность, повреждение как тонких, так и толстых (А-a и А-Р) нервных волокон, и наличие соответствующей клинической симптоматики.

Причины сенсорных нейропатий

Важную роль в развитии целого ряда нейропатий играют ганглиозиды. Ганглиозиды образуют семейство кислых сиалированных гликолипидов, состоящих из углеводных и липидных компонентов. Они в основном находятся во внешнем слое плазматической мембраны. Внешнее расположение углеводных остатков позволяет предположить, что такие углеводы действуют как антигенные мишени при аутоиммунных неврологических расстройствах. Молекулярная мимикрия между ганглиозидами и бактериальными углеводными антигенами (особенно с бактериальным липополисахаридом) может быть ключевым фактором развития целого ряда заболеваний (синдром Миллера - Фишера, энцефалит Биккерстаффа, нейропатия с анти-MAGантителами).

Антиганглиозидные антитела могут перекрёстно реагировать с другими гликолипидами и гликопротеинами (HNK1-эпитоп), включая гликопротеин миелина - P0, PMP-22, гликолипидами с сульфглюкуронил-параглобазидом и с сульфглюкурониллактозаминил параглобазидом. Недавно была описана ассоциация между цитомегаловирусной инфекцией и анти-GM2 антителами. Антитела, связывающиеся с углеводными антигенами наподобие анти-ганглиозид или анти-MAG (миелин ассоциированный гликопротеин), обнаружены при целом ряде периферических нейропатий. У больных с сенсорными нейропатиями могут наблюдаться признаки поражения вегетативных и моторных волокон.

Патогенез

С позиций патофизиологии в настоящее время выделяют ноцицептивную и нейропатическую боль. Ноцицептивной называют боль, обусловленную действием повреждающего фактора на болевые рецепторы, при интактности других отделов нервной системы. Под нейропатической подразумевается боль, возникающая при органическом поражении или дисфункции различных отделов нервной системы.

При оценке и диагностике нейропатической боли у больных с полинейропатией учитывается распределение нейропатической боли (зона иннервации соответствующих нервов, сплетений и корешков), выявляется взаимосвязь между анамнезом заболевания, вызвавшего нейропатическую боль, и локализацией, и нейроанатомическим распределением самой боли и сенсорных расстройств, оценка наличия позитивных и негативных сенсорных симптомов.

Патофизиология болевых проявлений при полинейропатиях

Ввиду того, что диабетическая полинейропатия является наиболее частым и труднокурабельным осложнением сахарного диабета, то патогенез нейропатической боли наиболее хорошо изучен при указанной нозологии.

Для исследования патофизиологии нейропатической боли, как правило, используются экспериментальные модели. Повреждение нерва обусловливает запуск патологических изменений поражённых нейронов, однако до сих пор не совсем ясно, какие из выявленных нарушений определяют инициацию и длительное существование нейропатической боли. У больных с полинейропатией в периферическом нерве не все нейроны повреждаются одновременно. Выявлено, что в поддерживании существования нейропатической боли важную роль играют патологические взаимодействия периферических сенсорных волокон: при дегенерации эфферентных волокон нерва в расположенных рядом интактных С-волокнах отмечается спонтанная эктопическая нейрональная активность, сенситизация нейронов на фоне экспрессии цитокинов и нейротрофических факторов. Всё это может указывать на значимость в патогенезе болевых расстройств повреждения толстых нервных волокон.

Важную роль в сенситизации нервных волокон, возникновении термической гипералгезии при нейропатической боли играет серотонин, действие которого опосредованно 5-гидрокситриптаминовыми 3 рецепторами. Проведение боли при этом связывают с четырьмя основными разновидностями натриевых каналов: Nav1.3, Nav1.7, Nav1.8 и Nav1.9. Увеличение численности Na-каналов создаёт условия развития нейрогенного воспаления и вторичной центральной сенситизации. Показано, каналы Nav1.7, Nav1.8, Nav1.9 экспрессированы на тонких ноцицептивных волокнах и участвуют в проведении болевой афферентации.

Повышенная экспрессия каналов как Nav1.3, которые в норме у взрослых лишь в небольшой степени представлены в периферической нервной системе, так и Nav 1.6 может играть важную роль в повышении возбудимости нейронов и развитии нейропатической боли при повреждении периферических нервов и спинного мозга. Указанные изменения наблюдаются на 1-8 нед. после начала механической аллодинии. Кроме того, ослабление проницаемости для калия в миелиновых волокнах может способствовать повышению возбудимости нейрона.

При нейропатической боли выявляется более низкий порог активации Ар и А5-волокон на механическую стимуляцию. Увеличение спонтанной активности было найдено в С-волокнах. Гипералгезия при болевых стимулах у больных с полинейропатией может быть связана с повышением уровня циклооксигеназы-2, PG2 как в нейронах дорсального ганглия, так и задних рогах спинного мозга, активацией накопления сорбитола, фруктозы, что указывает на важность в формировании и проведении нейропатической боли проводниковых трактов спинного мозга.

В спиноталамическом тракте крыс регистрируется высокая спонтанная активность, увеличение рецепторных полей, также как и более низкий порог ответа нейронов в ответ на механическое раздражение. Нейрогенное воспаление при экспериментальной диабетической полинейропатии в случае болевых проявлений выражено в большей степени в сравнении с недиабетическими нейропатическими болевыми нарушениями. Было выявлено, что аллодиния, возникающая при диабетической полинейропатии, является следствием гибели С-волокон с дальнейшей центральной сенситизацией, повреждение Аб-волокон, воспринимающих холодовые стимулы, ведёт к холодовой гипералгезии. Вольтаж-зависимые кальциевые N-каналы, расположенные в заднем роге спинного мозга, участвуют в формировании нейропатической боли.

Имеются данные об увеличении высвобождения нейро-трансмиттеров при активации вольтаж-зависимых кальциевых каналов. Предполагается, что а2Д-1 субъединица, входящая в состав всех вольтаж-зависимых кальциевых каналов, является мишенью для антиаллодинического действия габапентина. Плотность кальциевых каналов с а2Д-1 субъединицей увеличена в случае индуцированного сахарного диабета, но не при винкристиновой полинейропатии, что указывает на различные механизмы аллодинии при различных типах полинейропатий.

ERK (extracellular signal-regulated protein kinase)-зависимая сигнализация выполняет важную роль в реакциях пролиферации, индуцированных факторами роста, клеточной дифференцировки и цитотрансформационных изменений. При сахарном диабете в экспериментальных моделях выявляется быстрая активация как MARK киназы (the mitogen-activated protein kinase), так и внеклеточной сигнал-зависимой киназы (ERK 1и 2) компонента ERK-каскада, коррелирующая с началом стерптозицин-индуцированной гипералгезии.

Было выявлено в экспериментальных моделях, что применение фактора некроза опухоли TNF-a, связанного с активацией MAPK (p38 mitogen-activated protein kinase), при полинейропатии приводит к увеличению гипералгезии не только в пораженных волокнах, но и интактных нейронах, что может определять различные особенности болевых синдромов. При гипералгезии в патогенезе болевого синдрома важную роль играет активация киназы А. Также в патогенезе боли в экспериментальных моделях при диабетической полинейропатии выявлена значимость локальной гипергликемии в индуцировании механической гипералгезии.

Наиболее часто встречаются следующие клинические варианты сенсорных полинейропатий: дистальная симметричная полинейропатия (ДСП), дистальная сенсорная полинейропатия тонких волокон (ДСПТВ), сенсорная нейронопатия (СН).

Симптомы сенсорных нейропатий

При сенсорных нейропатиях выявляются негативные симптомы нарушения чувствительности: гипестезия/гипалгезия в виде перчаток и носков, нижней части живота. Подобные симптомы чаще всего возникают при хронических воспалительных демиелинизирующих полинейропатиях, при дефиците витаминов В12 и Е, интоксикации витамином В6, при паранеопластических полинейропатиях. Нарушение периферической чувствительности связано с гибелью или прекращением функционирования по меньшей мере половины афферентных волокон. Эти изменения бывают выражены в различной степени в зависимости от того, как быстро наступает поражение чувствительных волокон.

Если процесс хронический и происходит медленно, потерю поверхностной чувствительности при осмотре выявить затруднительно при функционировании даже небольшого количества сенсорных нейронов. В случае быстро развивающегося поражения нервных волокон с большей частотой регистрируются положительные симптомы, хорошо распознающиеся пациентами, в сравнении с клиническими нейропатическими проявлениями, которые развиваются в результате медленно прогрессирующей деафферентации. Расстройства чувствительности на доклинической стадии, не выявляемые при осмотре, могут быть обнаружены исследованием проведения по чувствительным нервам или соматосенсорных индуцированных потенциалов.

К позитивным сенсорным симптомам относятся:

• болевой синдром при диабетической, алкогольной, амилоидной, паранеопластической, токсических полинейропатиях, при васкулитах, нейроборрелиозе, интоксикации метронидазолом;
• парестезии (чувство онемения или ползания мурашек без нанесения раздражения);
• ощущение жжения;
• гиперестезии;
• гипералгезия;
• дизестезия;
• гиперпатия;
• аллодиния.

Появление позитивных симптомов связано с регенерацией аксональных отростков. При поражении волокон, проводящих глубокую чувствительность, развивается сенситивная (чувствительная) атаксия, характеризующаяся шаткостью при ходьбе, которая усиливается в темноте и при закрытых глазах. Моторные нарушения характеризуются периферическими парезами, начинающимися с дистальных отделов нижних конечностей. Иногда в процесс вовлекаются мышцы туловища, шеи, краниобульбарная мускулатура (при порфирийной, свинцовой, амилоидной, ХВДП, паранеопластической полинейропатиях, синдроме Гийена-Барре). Максимальное развитие гипотрофии наблюдается к концу 3-4 месяца.

При наличии спонтанной эктопической генерации нервных импульсов вследствие регенерации возникают нейромиотония, миокимии, крампи, синдром беспокойных ног. Вегетативные симптомы, появляющиеся в результате поражения вегетативных волокон, можно разделить на висцеральные, вегетативно-возомоторные и вегетативно-трофические. Висцеральные симптомы появляются вследствие развития автономной полиневропатии (диабетической, порфирийной, амилоидной, алкогольной и других токсической полинейропатиях, а также синдроме Гийена-Барре).

Формы

Классификация нейропатий с учётом типов поражённых сенсорных нервных волокон (Левин С., 2005, Mendell J. R., SahenkZ., 2003).

• Сенсорные нейропатии с преимущественным поражением толстых нервных волокон:
  • Дифтерийная нейропатия;
  • Диабетическая нейропатия;
  • Острая сенсорная атактическая нейропатия;
  • Диспротеинемическая нейропатия;
  • Хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия;
  • Нейропатия при билиарном циррозе печени;
  • Нейропатия при критических состояниях.
• Сенсорные нейропатии с преимущественным поражением тонких нервных волокон:
  • Идиопатическая нейропатия тонких волокон;
  • Диабетическая периферическая нейропатия;
  • MGUS-нейропатии;
  • Нейропатии при заболеваниях соединительной ткани;
  • Нейропатии при васкулитах;
  • Наследственные нейропатии;
  • Паранеопластические сенсорные нейропатии;
  • Наследственная амилоидная нейропатия;
  • Приобретённая амилоидная нейропатия;
  • Нейропатия при почечной недостаточности;
  • Врождённая сенсорная автономная полинейропатия;
  • Полинейропатия при саркоидозе;
  • Полинейропатия при отравлении мышьяком;
  • Полинейропатия при заболевании Фабри;
  • Полинейропатия при целиакии;
  • Полинейропатия при ВИЧ-инфекции.

Диагностика сенсорных нейропатий

Методы клинической диагностики

Необходимо тестировать различные сенсорные волокна, так как возможно селективное вовлечение тонких и/или толстых нервных волокон. Необходимо учитывать, что чувствительность снижается с возрастом и зависит от индивидуальных особенностей пациента (способности к концентрации и понимания задачи). Относительно простым и быстрым способом является использование нейлоновых монофиламентов, обычных игл или булавок.

Исследование болевой чувствительности

Исследования начинают с определения болевой чувствительности. Порог болевой чувствительности (немиелинизированные С-волокна) определяется прикладыванием предметов с высокой и низкой температурой или использованием обычных игл или взвешенных игл (уколомер). Исследование болевой чувствительности начинают с изучения жалоб. К числу самых частых жалоб относят жалобу на боль, при опросе больного выясняется характер боли (острая, тупая, стреляющая, ноющая, сжимающая, колющая, жгучая и т.д.), ее распространенность, является ли она постоянной или возникает периодически. Исследуются ощущения при нанесении определенных раздражений; выясняется, как больной их воспринимает. Уколы не должны быть слишком сильными и частыми. Сначала выясняют, различает ли больной на исследуемом участке укол или прикосновение. Для этого попеременно, но без правильной последовательности прикасаются к коже тупым или острым предметом, а больному предлагают определить «остро» или «тупо». Уколы должны быть короткими, не вызывающими резкой болезненности. Для уточнения границы зоны измененной чувствительности исследования проводят как от здорового участка, так и в обратном направлении.

Исследование температурной чувствительности

Нарушение различения теплого и холодного - результат поражения тонких слабо- и немиелинизированных нервов, отвечающих за болевую чувствительность. Для исследования температурной чувствительности в качестве раздражителей используются пробирки с горячей (+40 °С... +50 °С) и холодной (не выше +25 °С) водой. Исследования проводятся раздельно для тепловой (реализуется А5-волокнами) и холодовой чувствительности (С-волокна), так как они могут нарушаться в разной степени).

Тактильная чувствительность

Этот вид чувствительности обеспечивается большими миелинизированными А-а и А-р волокнами. Может быть использован аппарат Фрея (конский волос разной толщины) и его современные модификации.

Исследование глубокой чувствительности

Оцениваются функции только толстых миелинизированных волокон.

Вибрационная чувствительность: порог вибрационной чувствительности обычно оценивается на кончике большого пальца ноги и на латеральной лодыжке. Используют калиброванный камертон, ножка которого устанавливается на головку первой тарзальной кости. Больной должен сначала ощутить вибрацию, а затем сказать, когда она прекратится. Исследователь в этот момент считывает по одной из нанесённых на камертон шкал значения 1/8 октавы. Патологическими являются значения менее 1/4 октавы. Тест повторяется не менее трёх раз. Амплитуда вибрации увеличивается постепенно. Обычно используется камертон, рассчитанный на частоту 128 Гц (если камертон не-калиброванный, в норме вибрация ощущается в течение 9-11 секунд). Нарушение вибрационной чувствительности свидетельствует о нарушении глубокой чувствительности.

Суставно-мышечное чувство, связанное с активацией в капсуле суставов и сухожильных окончаниях мышечных веретён при локомоции, оценивается при пассивном движении в суставах конечностей. Инструментальные методы исследования сенсорных нейропатий. Электромиография как метод функциональной диагностики сенсорных нейропатий.

Ключевым в диагностике особенностей повреждения нервного волокна является электромиография (ЭМГ), которая изучает функциональное состояние нервов и мышц. Объектом изучения является двигательная единица (ДЕ) как функциональное ключевое звено нервно-мышечной системы. ДЕ - это комплекс, состоящий из двигательной клетки (мотонейрона переднего рога спинного мозга), её аксона и группы иннервируемых этим аксоном мышечных волокон. ДЕ обладает функциональной целостностью, и поражение одного отдела приводит к компенсаторным или патологическим изменениям в остальных отделах ДЕ. Основные задачи, решаемые при проведении ЭМГ: оценка состояния и функционирования мышцы, нервного аппарата, выявление изменений на уровне нервно-мышечной передачи.

Выделяют следующие методики обследования при проведении ЭМГ:

Игольчатая ЭМГ:

1. Исследование отдельных потенциалов двигательных единиц (ПДЕ) скелетных мышц;
2. Исследование интерференционной кривой с анализом по Виллисону;
3. Суммарная (интерференционная) ЭМГ;

Стимуляционная ЭМГ:

1. Исследование М-ответа и скорости распространения возбуждения по моторным волокнам (СРВм);
2. Исследование потенциала действия нерва и скорости распространения возбуждения по сенсорным волокнам (СРВс);
3. Исследование поздних нейрографических феноменов (F-волна, H-рефлекс, А-волна);
4. Ритмическая стимуляция и определение надежности нервно-мышечной передачи.

Диагностическая ценность методик различна и часто окончательная диагностика проводится на основе анализа многих показателей.

Игольчатая ЭМГ

Изучается спонтанная активность и при минимальном напряжении мышцы, когда генерируются и анализируются потенциалы отдельных ДЕ. В состоянии покоя выявляется несколько феноменов спонтанной активности при патологических изменениях в мышцах.

Положительные острые волны (ПОВ) наблюдаются при необратимой дегенерации мышечных волокон, являются индикатором необратимых изменений гибели мышечных волокон. Укрупнённые ПОВ, увеличенной амплитуды и длительности, говорят о гибели целых комплексов мышечных волокон.

Потенциалы фибрилляций (ПФ) - это потенциалы отдельного мышечного волокна, возникающие в результате денервации при травматическом или ином поражении любого отдела ДЕ. Возникают чаще на 11-18 день от момента денервации. Раннее возникновение ПФ (на 3-4 день) является неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о значительном поражении нервных волокон.

Потенциалы фасцикуляций (ПФц) спонтанная активность всей двигательной единицы. Возникают при различных вариантах поражения ДЕ, ПФц характерны для нейронального процесса. Некоторые феномены спонтанной активности нозологически специфичны (миотонические разряды при миотониях).

При мышечном напряжении регистрируют потенциалы двигательных единиц (ПДЕ). Основными параметрами ПДЕ являются амплитуда, длительность, степень полифазии, которые изменяются при патологии ДЕ в виде функциональной и гистологической перестройки. Это находит своё отражение в ЭМГ стадиях денервационно-реиннервационного процесса (ДРП). Стадии различаются между собой по характеру распределения гистограмм длительности ПДЕ, изменению средней, минимальной и максимальной длительности ПДЕ относительно норм, указанных в таблицах. Комплексный анализ электрической активности мышцы позволяет выявить характер компенсаторных изменений в мышце в результате патологического процесса.

Перестройка структуры ДЕ точно отражает уровень поражения отделов ДЕ: мышечный, аксональный, нейрональный.

Исследование М-ответа и скорости распространения возбуждения по двигательным нервам.

Позволяет исследовать функционирование двигательных волокон периферического нерва и, косвенно, судить о состоянии мышцы. Метод позволяет определить уровень поражения нервного волокна, характер поражения (аксональный или демиелинизирующий), степень поражения, распространённость процесса. При непрямой стимуляции периферического нерва возникает электрический ответ (М-ответ) с мышцы, иннервируемой данным нервом. Для аксонального процесса характерно значительное уменьшение (ниже нормальных показателей) амплитуды М-ответа, полученного при дистальной стимуляции (дистального М-ответа), а также в других точках стимуляции, скоростные показатели страдают в меньшей степени.

Для демиелинизирующего поражения характерно снижение СРВм в 2-3 раза (иногда на порядок). Величина амплитуды дистального М-ответа при этом страдает в меньшей степени. Важным при исследовании М-ответа является определение отражающей проводимость по самым терминальным ветвлениям нерва резидуальной латентности (РЛ), увеличение которой указывает на патологию терминальных ветвлений аксонов.

Поздние нейрографические феномены F-волна и Н-рефлекс

F-волна является ответом мышцы на импульс, посланный мотонейроном в результате возбуждения его антидромной волной, возникающей при дистальной непрямой стимуляции нерва током супрамаксимальной (по отношению к М-ответу) величины. По своей природе F-волна рефлексом не является, при этом импульс дважды проходит по самым проксимальным отрезкам нерва двигательным корешкам. Следовательно, анализируя параметры временной задержки (латентности) и скорости распространения F-волны, мы можем судить о проводимости по самым проксимальным отделам. Так как вторичный ответ обусловлен антидромным раздражением мотонейрона, то, анализируя степень вариабельности амплитуды и латентности F-волны, можно судить о возбудимости и функциональном состоянии мотонейронов.

H-рефлекс является моносинаптическим рефлексом. У взрослых в норме вызывается в мышцах голени при стимуляции большеберцового нерва током субмаксимальной (по отношению к М-ответу) величины. Импульс проходит путь по сенсорным волокнам, далее по задним корешкам, переключается на мотонейроны. Возбуждение мотонейронов приводит к сокращению мышцы. Так как импульс проходит вверх по чувствительным, а вниз по двигательным аксонам, можно провести оценку проводимости по проксимальным отделам сенсорных и двигательных путей. При анализе соотношения амплитуды Н-рефлекса и М-ответа при нарастании силы стимула, изучается степень возбудимости рефлекторной дуги, сохранность её элементов. Рассчитывая латентность Н-рефлекса и F-волны, при стимуляции из одной точки можно достаточно точно определить поражение сенсорного или двигательного отдела рефлекторной дуги.

Исследование потенциала действия нерва и сенсорной проводимости

Метод позволяет выявить поражения сенсорных волокон, что особенно важно при диссоциированной полинейропатии.

Соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП)

Применяемые в диагностике дистальной нейропатии тонких волокон соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП) являются универсальным методом диагностики афферентных сенсорных систем. Однако поскольку регистрация ССВП осуществляется при неизбирательной стимуляции нервов, регистрируемый ответ отражает возбуждение толстых нервных волокон. Для оценки функции тонких А-6 и С-волокон, а также проводящих путей болевой и температурной чувствительности используются методики стимуляции немиелинизированных С-волокон болевым температурным воздействием, слабомиелинизированных А-6 волокон - тепловой стимуляцией. В зависимости от типа стимулятора эти методики подразделяются на лазерные и контактные тепловые вызванные потенциалы (Contact Heat-Evoked Potential-CH EP). У больных с нейропатической болью в начальной стадии полинейропатии, несмотря на нормальную плотность эпидермальных нервов, отмечается снижение амплитуды ответа CHEP, что позволяет использовать этот метод для ранней диагностики дистальной сенсорной полинейропатии тонких волокон.

Ограничивает применение этого метода исследования флюктуация результатов на фоне анальгетической терапии, недифференцированная стимуляция центральной или периферической сенсорных систем.

Биопсия нервов, мышц, кожных покровов

Биопсия нервов и мышц необходима для дифференциальной диагностики аксональных и демиелинизирующих нейропатий (в первом случае определяются аксональная дегенерация нейронов, группировки мышечных волокон I и II типов, во втором - «луковичные головки» при биопсии нервов, при биопсии мышц - группировки мышечных волокон I и II типов.

Биопсия кожи проводится при сенсорной нейропатии с преимущественным поражением тонких волокон (выявляется снижение плотности немиелинизированных и слабомиелинизированных нервных клеток в коже).

Конфокальная микроскопия

Конфокальная микроскопия является современным неинвазивным методом, позволяющим получать информацию о плотности, длине, морфологии немиелинизированных С-волокон в роговице. Её применение целесообразно для мониторинга процесса повреждения тонких волокон при болезни Фабри, диабетической нейропатии, в последнем случае отмечается корреляция тяжести диабетической полинейропатии, снижения плотности эпидермальных волокон с денервационно-регенерационными процессами роговицы.

Для диагностики сенсорных полинейропатий необходимы: сбор анамнеза с тщательным выявлением сопутствующих соматических нозологий, особенностей питания, наследственного анамнеза, предшествующих нейропатическим проявлениям инфекционных заболеваний, работы больного с токсическими веществами, факта приёма лекарственных средств, тщательный неврологический и физикальный осмотр с выявлением утолщений, характерных для амилоидоза, болезни Рефсума, демиелинизирующего варианта Шарко-Мари-Тута, проведение ЭНМГ, биопсия кожных нервов (для исключения амилоидоза, саркоидоза, ХВДП), исследование ликвора, крови (клинический и биохимические анализы крови), рентгенография органов грудной клетки, УЗИ внутренних органов.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"

Полиневропатия – это комплекс недугов, заключающийся в диффузном поражении периферических участков нервной системы и проявляющийся периферическими слабыми параличами, парезами, расстройствами чувствительности, трофическими нарушениями и вегето-сосудистыми дисфункциями преимущественно в отдаленных отделах конечностей. Часто в различных онлайн-порталах или печатных изданиях можно встретить следующие названия рассматриваемого нарушения: полинейропатия и полирадикулонейропатия.

Полиневропатия считается довольно серьезной неврологической патологией из-за выраженности и тяжести проявлений. Клинической картине рассматриваемого нарушения характерна слабость мускулатуры, мышечная атрофия, снижение сухожильных рефлексов, нарушения чувствительности.

Диагностика полиневропатии базируется на выяснении этиологического фактора и сборе анамнеза, проведении анализов крови для выявления токсинов, определения показателей уровня глюкозы и продуктов белка. С целью уточнения диагноза также может проводиться электронейромиография мышечного корсета и периферической нервной системы, биопсия нервов.

Причины полиневропатии

Наиболее часто встречаемыми факторами, вызывающими описываемое заболевание, считаются: сахарный диабет и систематическое злоупотребление спиртосодержащими жидкостями (алкоголизм).

Кроме того, к причинам, провоцирующим развитие полинейропатии, также относят:

— некоторые инфекционные недуги, вызванные бактериальным заражением и сопровождающиеся токсикозом;

— снижение работоспособности щитовидной железы;

— неправильное питание;

— недостаток витамина В12 и ряда других полезных веществ;

— избыток витамина В6;

— аутоиммунные реакции;

— интоксикации, вызванные отравлениями, например, свинцом, метиловым спиртом, недоброкачественными продуктами питания;

— введение сывороток либо вакцин;

— нарушение функции печени;

— системные заболевания по типу саркаидоза (системное поражение органов, характеризующееся формированием гранулем в пораженных тканях), ревматоидного артрита (заболевание соединительной ткани, преимущественно поражаются мелкие суставы), амилоидоз (нарушение обмена белков, которое сопровождается продуцированием и накоплением в тканях амилоида – белково-полисахаридного комплекса);

— аллергии;

— наследственную предрасположенность;

— профессиональные заболевания.

Менее вероятными, но возможными, факторами, ведущими к возникновению рассматриваемой патологии, являются прием лекарственных препаратов (в особенности, средств, используемых для проведения химиотерапии и антибиотиков), нарушения метаболического обмена, наследственные нервно-мышечные недуги. В двадцати процентах случаев этиология заболевания остается невыясненной.

Кроме того, описываемое нарушение часто развивается у , страдающих онкологическими заболеваниями, которым сопутствуют повреждения нервных волокон.

Также полиневропатию могут спровоцировать физические факторы, такие как шум, вибрация, холод, механические нагрузки и физическое перенапряжение.

В настоящее время наиболее часто хроническая форма полинейропатии возникает у больных, в анамнезе имеющих сахарный диабет, при устойчиво высоких показателях уровня сахара и не принятии мер для их снижения. В этом случае данная патология выделяется в отдельную форму и носит название диабетическая полиневропатия.

Симптомы полиневропатии

Клиническая картина рассматриваемого недуга, как правило, сочетает в себе признаки поражения вегетативных, моторных и сенсорных нервных волокон. От степени участия волокон различного типа зависит преобладание вегетативной, моторной или сенсорной симптоматики.

Полиневропатии различной этиологии характеризуются специфической клиникой, которая будет зависеть от поврежденного нерва. Так, например, слабость мускулатуры, вялые парезы конечностей и атрофию мышц вызывает патологический процесс, развивающийся в моторных волокнах.

Итак, вялые парезы возникают вследствие поражения моторных волокон. Большинству невропатий свойственно поражение конечностей с дистальным разделением мышечной слабости. Для приобретенных демиелинизирующих полиневропатий характерна проксимальная мышечная слабость.

Наследственным и аксональным нейропатиям свойственно дистальное распределение вялости в мышцах, чаще превалирует поражение ног, слабость более проявлена в мышцах-разгибателях, нежели в сгибателях. При выраженной вялости перонеальной (малоберцовой) группы мышц (три мышцы, расположенные на голени) возникает степпаж-походка или «петушиная походка».

Редким симптомом такого заболевания является полиневропатия контрактура мышц нижних конечностей, проявляемая скованностью мышц. Выраженность двигательных нарушений при данном недуге может быть различной – начиная легкими парезами и заканчивая параличами и стойкой контрактурой.

Острая воспалительная полиневропатия нижних конечностей характеризуется развитием симметричной вялости в конечностях. Типичному течению этой формы недуга присущи болезненные ощущения в мышцах икр и парестезии в пальцах (покалывания и онемение), за которыми следуют слабые парезы. Вялость мышц и гипотрофия отмечается в проксимальных отделах.

Хроническая воспалительная полиневропатия нижних конечностей сопровождается неспешным усугублением двигательных расстройств и чувствительных нарушений. Типичными симптомами данной формы патологии считаются гипотрофия конечностей, мышечная гипотония, арефлексия (отсутствие одного либо нескольких рефлексов) или гипорефлексия (снижение рефлексов), онемение или парестезии в конечностях. Хроническая форма рассматриваемого недуга характеризуется тяжелым течением и наличием серьезных сопутствующих осложнений. Поэтому по прошествии года со дня возникновения этой патологии пятьдесят процентов заболевших страдают частичной или полной утратой трудоспособности.

Полинейропатиям присуща относительная симметричность проявлений. Периостальные и рефлексы с сухожилий чаще всего снижены или отсутствуют. В первый черед, понижаются ахилловы рефлексы, при дальнейшей эскалации симптоматики – карпорадиальные и коленные, при этом рефлексы с сухожилия двухглавой и трехглавой плечевых мышц длительное время могут быть неизмененными.

Сенсорные расстройства при полиневропатиях чаще всего также относительно симметричны. В дебюте заболевания они возникают в конечностях (по типу «перчаток» или «носков») и распределяются проксимально. Начало полинейропатии часто ознаменовано позитивными сенсорными симптомами, такими как парестезия (чувство онемения, покалывания, мурашек), дизестезия (извращение чувствительности), гиперестезия (повышенная чувствительность). В процессе развития недуга описанная симптоматика сменяется гипестезией, то есть притуплением ощущений, их неадекватным восприятием. Поражение толстых миелинизированных нервных волокон ведет к расстройствам вибрационной и глубокомышечной чувствительности, в свой черед, поражение тонких волокон – к нарушению температурной и болевой чувствительности. Частым признаком всех разновидностей полиневропатий считается болевой синдром.

Вегетативная дисфункция более выражена при аксональных полиневропатиях (поражается преимущественно аксональный цилиндр), поскольку вегетативные волокна не являются миелинизированными. Чаще наблюдаются следующие симптомы: расстройство регуляции сосудистого тонуса, сухость кожных покровов, тахикардия, снижение эректильной функции, ортостатическая гипотензия, дисфункция пищеварительной системы. Признаки вегетативной недостаточности более выражены при диабетической и наследственных вегетативно-сенсорных формах полиневропатий. Расстройство вегетативной регуляции сердечной деятельности нередко становится причиной внезапной смерти. Также вегетативные симптомы при полинейропатиях могут проявляться гипергидрозом (повышенное потоотделение), нарушением сосудистого тонуса.

Таким образом, клиническая картина рассматриваемого недуга складывается из трех типов симптомов: вегетативных, чувствительных и двигательных. Более распространенный характер носят вегетативные расстройства.

Течение рассматриваемого недуга отличается многообразием. Часто, с конца второй-третьей декады развития заболевания, наступает обратное развитие парезов, которое начинается с участков, вовлеченных в патологический процесс последними. Чувствительность восстанавливается обычно быстрее, дольше остаются атрофии и вегетативные дисфункции. Продолжительность восстановительного периода может затянуться до полугода и более. Иногда может наблюдаться неполное восстановление, остаются остаточные явления, например, полиневропатия контрактура мышц нижних конечностей, что ведет к инвалидности. Также нередко и рецидивирующее течение, проявляющееся периодически возникающими усугублениями симптоматики и нарастанием проявлений заболевания.

Инвалидностью заканчивается 15% случаев возникновения заболеваний на фоне сахарного диабета. Наиболее существенно и продолжительно ограничивают жизнедеятельность и работоспособность, а также вызывают социальную недостаточность пациентов хронически протекающие полиневропатии различной этиологии, а именно заболевания, вызванные токсикозом, аутоиммунной реакцией или диабетом.

Классификация полиневропатий

Сегодня не существует общепринятой классификации рассматриваемой патологии. При этом можно систематизировать полиневропатию в зависимости от эитологического фактора, локализации, патогенеза, характеру клинической симптоматики и т.д.

Итак, по патогенетическому признаку описываемый недуг можно разделить:

— на аксональные, когда происходит первичное поражение осевого цилиндра;

— на демиелинизирующие вследствие первичной вовлеченности миелиновые оболочки;

— на нейронопатии – первичный патологический процесс в телах периферических нейронов.

По характеру клинической симптоматики выделяют вегетативные, моторные и сенсорные полинейропатии. Эти формы в чистом виде наблюдаются довольно редко, чаще обнаруживается наличие патологического процесса в двух или трех видах нервных окончаний.

В зависимости от факторов, спровоцировавших развитие полиневропатии, можно выделить такие виды патологии:

— наследственные;

— идиопатическая воспалительная полиневропатия (демиелинизирующая полирадикулоневропатия);

— полиневропатии, вызванные расстройством метаболизма и нарушением питания (уремическая, диабетическая, дефицит витаминов);

— полиневропатии, порожденные перенесением экзогенных интоксикаций, например, вызванной чрезмерным употреблением спиртосодержащих жидкостей, передозировкой лекарственными препаратами и др.;

— полиневропатия, спровоцированная системными заболеваниями, такими как диспротеинемия, васкулит, саркоидоз;

— полиневропатии, вызванные инфекционными недугами и вакцинацией;

— полиневропатии, обусловленные злокачественными процессами (паранеопластические);

— полиневропатии, вызванные воздействием физических факторов, например, холода, шума или вибрации.

По течению рассматриваемая патология может быть острой, то есть симптоматика достигает пика через несколько дней, недель, подострой (симптоматика достигает максимума выраженности за несколько недель, месяцев), хронической (в течение длительного периода развиваются симптомы) и рецидивирующей.

В зависимости от преобладающих клинических проявлений полиневропатии бывают:

— вегетативными, двигательными, чувствительными, смешанными (вегетативные и сенсомоторные);

— сочетанными (одновременно вовлечены периферические нервные окончания, корешки (полирадикулоневропатии) и нервная система (энцефаломиелополирадикулоневропатия)).

Лечение полиневропатии

Лечение рассматриваемого недуга начинается с диагностики и выявлении причин возникновения патологии.

Диагностика полиневропатии подразумевает, в первый черед, сбор анамнеза, а затем ДНК-диагностику, физикальное и инструментальные обследование, лабораторные исследования.

Выбор средств терапии зависит от этиологического фактора заболевания. Так, например, наследственные формы рассматриваемого нарушения требуют симптоматического лечения, а терапия аутоиммунных полиневропатий направлена, прежде всего, на достижение ремиссии.

Лечение полиневропатии должно объединять в себе медикаментозное воздействие и немедикаментозную терапию. Важнейшим аспектом эффективности лечения является лечебная физкультура, целью которой является поддержание мышц в тонусе и предотвращение контрактур.

Медикаментозное лечение действует в двух направлениях: устранение причины и снижение выраженности симптоматики до полного исчезновения. В зависимости от уточненного диагноза из фармакопейных средств могут быть назначены:

— средства нейротрофического действия, другими словами, препараты, терапевтический эффект которых направлен на усиление роста, пролиферации, регенерации нервных волокон и замедление атрофии нейронов;

— витаминные препараты,

— плазмаферез (забор крови с последующей очисткой и возвращением ее либо отдельной составляющей обратно в кровеносное русло больного;

— внутривенное введение глюкозы;

— иммуноглобулин человеческий нормальный (активная белковая фракция, выделенная из плазмы и содержащая антитела);

— препараты тиоктовой кислоты;

— гормонотерапия глюкокортикоидами (стероидные гормоны), такими как Преднизолон и Метилпреднизолон;

— трициклические антидепрессанты,

— антиоксиданты.

При наследственных формах рассматриваемой патологии в отдельных случаях может потребоваться оперативные вмешательства, вследствие появления контрактур и развития деформаций стоп.

Лечение полиневропатий при помощи средств народной медицины редко практикуется из-за их неэффективности. Средства нетрадиционной медицины можно использовать в комплексе с фармакопейными препаратами и исключительно по назначению специалиста. В основном лекарственные травы, настои и отвары применяются в качестве общеукрепляющего средства во время симптоматической и этиотропной терапии.

Успешный исход данного недуга возможен лишь при своевременном, квалифицированном и адекватном оказании помощи.