УЗИ щитовидной железы Пожалуй, нет такой области современной медицины, в которой бы не применялось ультразвуковое исследование - УЗИ. Метод УЗИ безвреден и не имеет противопоказаний. Он основан на том, что от разных тканей и жидкостей ультразвуковые волны отражаются

Рак щитовидной железы Диагноз «рак» все еще воспринимается как приговор, не подлежащий обжалованию, однако это скорее «приверженность традиции». Для начала нелишне напомнить, что рак - это «убийца № 2», тогда как первое место принадлежит сердечно-сосудистым

Гормоны щитовидной железы Гормоны щитовидной железы получают синтетическим путем и используют при недостаточности ее функции. Лекарственные препараты на их основе могут быть комбинированными и содержать минеральные элементы, например калия йодид.

Состоит из двух долей и перешейка и расположена впереди гортани. Масса щитовидной железы составляет 30 г.

Основной структурно-функциональной единицей железы являются фолликулы — округлые полости, стенка которых образована одним рядом клеток кубического эпителия. Фолликулы заполнены коллоидом и содержат гормоны тироксин и трийодтиронин , которые связаны с белком тиреоглобулином. В межфолликулярном пространстве находятся С-клетки, которые вырабатывают гормон тиреокальцитонин. Железа богато снабжена кровеносными и лимфатическими сосудами. Количество , протекающей через щитовидную железу за 1 мин, в 3-7 раз выше массы самой железы.

Биосинтез тироксина и трийодтиронина осуществляется за счет йодирования аминокислоты тирозина, поэтому в щитовидной железе происходит активное поглощение йода. Содержание йода в фолликулах в 30 раз превышает его концентрацию в крови, а при гиперфункции щитовидной железы это соотношение становится еще больше. Поглощение йода осуществляется за счет активного транспорта. После соединения тирозина, входящего в состав тиреоглобулина, с атомарным йодом образуется монойодтирозин и дийодтирозин. За счет соединения двух молекул дийодтирозина образуется тетрайодтиронин, или тироксин; конденсация моно- и дийодтирозина приводит к образованию трийодтиронина. В дальнейшем в результате действия протеаз, расщепляющих тиреоглобулин, происходит высвобождение в кровь активных гормонов.

Активность тироксина в несколько раз меньше, чем трийодтиронина, однако содержание в крови тироксина примерно в 20 раз больше, чем трийодтиронина. Тироксин при дейодировании может превращаться в трийодтиронин. На основании этих фактов предполагают, что основным гормоном щитовидной железы является трийодтиронин, а тироксин выполняет функцию его предшественника.

Синтез гормонов неразрывно связан с поступлением в организм йода. Если в регионе проживания в воде и почве имеется дефицит йода, его бывает мало и в пищевых продуктах растительного и животного происхождения. В этом случае, для того, чтобы обеспечить достаточный синтез гормона, щитовидная железа детей и взрослых увеличивается в размерах, иногда очень существенно, т.е. возникает зоб. Увеличение может быть не только компенсаторным, но и патологическим, его называют эндемический зоб. Недостаток йода в пищевом рационе лучше всего компенсируют морская капуста и другие морепродукты, йодированная соль, столовая минеральная вода, содержащая йод, хлебобулочные изделия с йодными добавками. Однако избыточное поступление йода в организм создает нагрузку на щитовидную железу и может привести к тяжелым последствиям.

Гормоны щитовидной железы

Эффекты тироксина и трийодтиронина

Основной:

• активируют генетический аппарат клетки, стимулируют обмен веществ, потребление кислорода и интенсивность окислительных процессов

Метаболические:

• белковый обмен: стимулируют синтез белка, но в случае, когда уровень гормонов превышает норму, преобладает катаболизм;
• жировой обмен: стимулируют липолиз;
• углеводный обмен: при гиперпродукции стимулируют гликогенолиз, уровень глюкозы крови повышается, активизируется ее поступление внутрь клеток, активируют инсулиназу печени

Функциональные:

• обеспечивают развитие и дифференцировку тканей, особенно нервной;
• усиливают эффекты симпатической нервной системы за счет повышения количества адренорецепторов и угнетения моноаминооксидазы;
• просимпатические эффекты проявляются в увеличении частоты сердечных сокращений, систолического объема, артериального давления, частоты дыхания, перистальтики кишечника, возбудимости ЦНС, повышении температуры тела

Проявления изменения продукции тироксина и трийодтиронина

Сравнительная характеристика недостаточной продукции соматотропина и тироксина

Влияние гормонов щитовидной железы на функции организма

Характерное действие гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина) — усиление энергетического обмена. Введение всегда сопровождается увеличением потребления кислорода, а удаление щитовидной железы — его снижением. При введении гормона повышается обмен веществ, увеличивается количество освобождаемой энергии, повышается температура тела.

Тироксин усиливает расходование . Возникают похудание и интенсивное потребление тканями глюкозы из крови. Убыль глюкозы из крови возмещается ее пополнением за счет усиленного распада гликогена в печени и мышцах. Снижаются запасы липидов в печени, уменьшается количество холестерина в крови. Увеличивается выведение из организма воды, кальция и фосфора.

Гормоны щитовидной железы вызывают повышенную возбудимость, раздражимость, бессонницу, эмоциональную неуравновешенность.

Тироксин увеличивает минутный объем крови и частоту сердечных сокращений. Тиреоидный гормон необходим для овуляции, он способствует сохранению беременности, регулирует функцию молочных желез.

Рост и развитие организма также регулируются щитовидной железой: снижение ее функции вызывает остановку роста. Тиреоидный гормон стимулирует кроветворение, увеличивает секрецию желудка, кишечника и секрецию молока.

Кроме йодсодержащих гормонов, в щитовидной железе образуется тиреокальцитонин, снижающий содержание кальция в крови. Тиреокальцитонин является антагонистом паратгормона околощитовидных желез. Тиреокальцитонин действует на костную ткань, усиливает активность остеобластов и процесс минерализации. В почках и кишечнике гормон угнетает реабсорбцию кальция и стимулирует обратное всасывание фосфатов. Реализация этих эффектов приводит к гипокальциемии.

Гипер- и гипофункция железы

Гиперфункция (гипертиреоз) служит причиной заболевания, называемого базедовой болезнью. Основные симптомы заболевания: зоб, пучеглазие, увеличение обмена веществ, частоты сердечных сокращений, повышение потливости, двигательной активности (суетливости), раздражительность (капризность, быстрая смена настроения, эмоциональная неустойчивость), быстрая утомляемость. Зоб образуется за счет диффузного увеличения щитовидной железы. Сейчас методы лечения настолько эффективны, что тяжелые случаи заболевания встречаются довольно редко.

Гипофункция (гипотиреоз) щитовидной железы, возникающая в раннем возрасте, до 3-4 лет, вызывает развитие симптомов кретинизма. Дети, страдающие кретинизмом, отстают в физическом и умственном развитии. Симптомы заболевания: карликовый рост и нарушением пропорций тела, широкая, глубоко ввалившаяся переносица, широко расставленные глаза, открытый рот и постоянно высунутый язык, так как он не помешается во рту, короткие и изогнутые конечности, тупое выражение лица. Продолжительность жизни таких людей обычно не превышает 30-40 лет. В первые 2-3 месяца жизни можно добиться последующего нормального психического развития. Если лечение начинается в годовалом возрасте, то 40% детей, подвергшихся этому заболеванию, остаются на очень низком уровне психического развития.

Гипофункция щитовидной железы у взрослых приводит к возникновению заболевания, называемого микседемой, или слизистым отеком. При этом заболевании понижается интенсивность обменных процессов (на 15-40%), температура тела, реже становится пульс, снижается АД, появляется отечность, выпадают волосы, ломаются ногти, лицо становится бледное, безжизненное, маскообразное. Больные отличаются медлительностью, сонливостью, плохой памятью. Микседема — медленно прогрессирующее заболевание, которое при отсутствии лечения приводит к полной инвалидности.

Регуляция функции щитовидной железы

Специфическим регулятором деятельности щитовидной железы является йод, сам гормон щитовидной железы и ТТГ (Тиреотропный гормон). Йод в малых дозах увеличивает секрецию ТТГ, а в больших дозах угнетает ее. Щитовидная железа находится под контролем ЦНС. Такие пищевые продукты, как капуста, брюква, турнепс, угнетают функцию щитовидной железы. Выработка тироксина и трийодтиронина резко усиливается в условиях длительного эмоционального возбуждения. Отмечено также, что секреция этих гормонов ускоряется при снижении температуры тела.

Проявления нарушений эндокринной функции щитовидной железы

При повышении функциональной активности щитовидной железы и избыточной продукции тиреоидных гормонов возникает состояние гипертиреоза (гипертиреоидизма ), характеризующееся повышением в крови уровня тиреоидных гормонов. Проявления этого состояния объясняются эффектами тирсоидных гормонов в повышенных концентрациях. Так, из-за повышения основного обмена (гиперметаболизма) у больных наблюдается небольшое повышение температуры тела (гипертермия). Уменьшается масса тела несмотря на сохраненный или повышенный аппетит. Это состояние проявляется увеличением потребности кислорода, тахикардией, увеличением сократимости миокарда, увеличением систолического АД, увеличением вентиляции легких. Повышается активность СПС, увеличивается число р-адренореценторов, развивается потливость, непереносимость тепла. Повышается возбудимость и эмоциональная лабильность, может появиться тремор конечностей и другие изменения в организме.

Повышенное образование и секрецию тиреоидных гормонов способны вызывать ряд факторов, от правильного выявления которых зависит выбор метода коррекции функции щитовидной железы. Среди них факторы, вызывающие гиперфункцию фолликулярных клеток щитовидной железы (опухоли железы, мутация G-белков) и повышение образования и секреции тиреоидных гормонов. Гиперфункция тироцитов наблюдается при избыточной стимуляции рецепторов тиротропина повышенным содержанием ТТГ, например при опухолях гипофиза, или сниженной чувствительности рецепторов тирсоидных гормонов в тиротрофах аденогипофиза. Частой причиной гиперфункции тироцитов, увеличения размеров железы является стимуляция рецепторов ТТГ антителами, вырабатываемыми к ним при аутоиммунном заболевании, названном болезнью Грейвса — Базедова (рис. 1). Временное повышение уровня тирсоидных гормонов в крови может развиться при разрушении тироцитов вследствие воспалительных процессов в железе (токсический тиреоидит Хашимото), приеме избыточного количества тиреоидных гормонов и препаратов йода.

Повышение уровня тиреоидных гормонов может проявляться тиреотоксикозом ; в этом случае говорят о гипертиреозе с тиреотоксикозом. Но тиреотоксикоз может развиться при введении в организм избыточного количества тиреоидных гормонов, в отсутствие гипертиреоза. Описано развитие тиреотоксикоза вследствие повышения чувствительности рецепторов клеток к тиреоидным гормонам. Известны и противоположные случаи, когда чувствительность клеток к тиреоидным гормонам снижена и развивается состояние резистентности к гормонам щитовидной железы.

Пониженное образование и секреция тиреоидных гормонов могут вызываться множеством причин, часть из которых является следствием нарушения механизмов регуляции функции щитовидной железы. Так, гипотиреоз (гипотиреоидизм) может развиться при снижении образования ТРГ в гипоталамусе (опухоли, кисты, облучение, энцефалиты в области гипоталамуса и др.). Такой гипотиреоз получил название третичного. Вторичный гипотиреоз развивается вследствие недостаточного образования ТГГ гипофизом (опухоли, кисты, облучение, хирургическое удаление части гипофиза, энцефалиты и др.). Первичный гипотиреоз может развиться вследствие аутоиммунного воспаления железы, при дефиците йода, селена, непомерно избыточном приеме зобогенных продуктов — гойтрогенов (некоторые сорта капусты), после облучения железы, длительном приеме ряда лекарств (препараты йода, лития, антитиреоидные средства) и др.

Рис. 1. Диффузное увеличение размеров щитовидной железы у девочки 12 лет с аутоиммунным тиреоидитом (Т. Фоли, 2002)

Недостаточная продукция тиреоидных гормонов приводит к снижению интенсивности метаболизма, потребления кислорода, вентиляции, сократимости миокарда и минутного объема крови. При тяжелом гипотиреозе может развиться состояние, получившее название микседема — слизистый отек. Он развивается из-за накопления (возможно под влиянием повышенного уровня ТТГ) мукополисахаридов и воды в базальных слоях кожи, что приводит к одутловатости лица и тестообразной консистенции кожи, а также к повышению массы тела, несмотря на снижение аппетита. У больных микседемой могут развиться психическая и двигательная заторможенность, сонливость, зябкость, снижение интеллекта, тонуса симпатического отдела АНС и другие изменения.

В осуществлении сложных процессов образования тиреоидных гормонов участвуют ионные насосы, обеспечивающие поступление йода, ряд ферментов белковой природы, среди которых ключевую роль играет тиреопероксидаза. В ряде случаев у человека может иметь место генетический дефект, ведущий к нарушению их структуры и функции, что сопровождается нарушением синтеза тиреоидных гормонов. Могут наблюдаться генетические дефекты структуры тиреоглобулина. Против тиреопероксидазы и тиреоглобулина нередко вырабатываются аутоантитела, что также сопровождается нарушением синтеза гормонов щитовидной железы. На активность процессов захвата йода и его включения в состав тиреоглобулина, можно влиять с помощью ряда фармакологических средств, регулируя синтез гормонов. Па их синтез можно влиять приемом препаратов йода.

Развитие гипотиреоза у плода и новорожденных способно привести к появлению кретинизма - физического (малый рост, нарушение пропорций тела), полового и умственного недоразвития. Эти изменения могут предотвращаться при проведении адекватной заместительной терапии тиреоидными гормонами в первые месяцы после рождения ребенка.

Строение щитовидной железы

Является по своим массе и размерам самым крупным эндокринным органом. Она обычно состоит из двух долей, соединенных перешейком, и располагается на передней поверхности шеи, будучи фиксированной к передней и боковой поверхностям трахеи и гортани соединительной тканью. Средний вес нормальной щитовидной железы у взрослых колеблется в пределах 15-30 г, однако ее размеры, форма и топография расположения широко варьируют.

Функционально активная щитовидная железа первой из эндокринных желез появляется в процессе эмбриогенеза. Закладка щитовидной железы у плода человека формируется на 16-17-й день внутриутробного развития в виде скопления энтодермальных клеток у корня языка.

На ранних этапах развития (6-8 недель) зачаток железы представляет собой пласт интенсивно пролиферирующих эпителиальных клеток. В этот период происходит быстрый рост железы, но в ней еще не образуются гормоны. Первые признаки их секреции выявляются па 10-11-й неделях (у плодов размером около 7 см), когда клетки железы уже способны поглощать йод, образовывать коллоид и синтезировать тироксин.

Под капсулой появляются единичные фолликулы, в которых формируются фолликулярные клетки.

В зачаток щитовидной железы из 5-й пары жаберных карманов врастают парафолликулярные (околофолликулярные), или С-клетки. К 12-14-й неделям развития плода вся правая доля щитовидной железы приобретает фолликулярное строение, а левая — на две недели позже. К 16-17-й неделям щитовидная железа плода уже полностью дифференцирована. Щитовидные железы плодов 21-32-недельного возраста характеризуются высокой функциональной активностью, которая продолжает нарастать до 33-35 недель.

В паренхиме железы различают три типа клеток: А, В и С. Основную массу клеток паренхимы составляют тироциты (фолликулярные, или А-клетки). Они выстилают стенку фолликулов, в полостях которых располагается коллоид. Каждый фолликул окружен густой сетью капилляров, в просвет которых всасываются секретируемые щитовидной железой тироксин и трийодтиронин.

В неизмененной щитовидной железе фолликулы равномерно распределены по всей паренхиме. При низкой функциональной активности железы тироциты, как правило, плоские, при высокой — цилиндрические (высота клеток пропорциональна степени активности осуществляемых в них процессов). Коллоид, заполняющий просветы фолликулов, представляет собой гомогенную вязкую жидкость. Основную массу коллоида составляет тиреоглобулин, секретируемый тироцитами в просвет фолликула.

В-клетки (клетки Ашкенази — Гюртля) крупнее тироцитов, имеют эозинофильную цитоплазму и округлое центрально расположенное ядро. В цитоплазме этих клеток обнаружены биогенные амины, в том числе серотонин. Впервые В-клетки появляются в возрасте 14-16 лет. В большом количестве они встречаются у людей в возрасте 50-60 лет.

Парафолликулярные, или С-клетки (в русской транскрипции К-клетки), отличаются от тироцитов отсутствием способности поглощать йод. Они обеспечивают синтез кальцитонина — гормона, участвующего в регуляции обмена кальция в организме. С-клетки крупнее тироцитов, в составе фолликулов расположены, как правило, одиночно. Их морфология характерна для клеток, синтезирующих белок на экспорт (присутствуют шероховатая эндоплазматическая сеть, комплекс Гольджи, секреторные гранулы, митохондрии). На гистологических препаратах цитоплазма С-клеток выглядит светлее цитоплазмы тироцитов, отсюда их название — светлые клетки.

Если на тканевом уровне основной структурно-функциональной единицей щитовидной железы являются фолликулы, окруженные базальными мембранами, то одной из предполагаемых органных единиц щитовидной железы могут быть микродольки, в состав которых входят фолликулы, С-клетки, гемокапилляры, тканевые базофилы. В состав микродольки входит 4-6 фолликулов, окруженных оболочкой из фибробластов.

К моменту рождения щитовидная железа функционально активна и структурно вполне дифференцирована. У новорожденных фолликулы мелкие (диаметром 60-70 мкм), по мере развития детского организма их размер увеличивается и достигает у взрослых 250 мкм. В первые две недели после рождения фолликулы интенсивно развиваются, к 6 месяцам они хорошо развиты во всей железе, а к году достигают диаметра 100 мкм. В период полового созревания отмечается усиление роста паренхимы и стромы железы, повышение ее функциональной активности, проявляющееся увеличением высоты тироцитов, возрастанием в них активности ферментов.

У взрослого человека щитовидная железа прилежит к гортани и верхней части трахеи таким образом, что перешеек располагается на уровне II-IV трахеальных полуколец.

Масса и размеры щитовидной железы в течение жизни изменяются. У здорового новорожденного масса железы варьирует от 1,5 до 2 г. К концу первого года жизни масса удваивается и медленно нарастает к периоду полового созревания до 10-14 г. Нарастание массы особенно заметно в возрасте 5-7 лет. Масса щитовидной железы в возрасте 20-60 лет колеблется от 17 до 40 г.

Щитовидная железа имеет исключительно обильное кровоснабжение по сравнению с другими органами. Объемная скорость кровотока в щитовидной железе составляет около 5 мл/г в минуту.

Щитовидная железа кровоснабжается парными верхними и нижними щитовидными артериями. Иногда в кровоснабжении участвует непарная, самая нижняя артерия (a.thyroidea ima ).

Отток венозной крови от щитовидной железы осуществляется по венам, образующим сплетения в окружности боковых долей и перешейка. Щитовидная железа имеет разветвленную сеть лимфатических сосудов, по которым лимфа опекает в глубокие шейные лимфатические узлы, затем в надключичные и латеральные шейные глубокие лимфатические узлы. Выносящие лимфатические сосуды латеральных шейных глубоких лимфатических узлов образуют на каждой стороне шеи яремный ствол, который впадает слева в грудной проток, а справа — в правый лимфатический проток.

Щитовидная железа иннервируется постганглионарными волокнами симпатической нервной системы из верхнего, среднего (главным образом) и нижнего шейных узлов симпатического ствола. Щитовидные нервы образуют сплетения вокруг сосудов, подходящих к железе. Считают, что эти нервы выполняют вазомоторную функцию. В иннервации щитовидной железы участвует также блуждающий нерв, несущий парасимпатические волокна к железе в составе верхнего и нижнего гортанных нервов. Синтез йодсодержащих гормонов щитовидной железы Т 3 и Т 4 осуществляется фолликулярными А-клетками -тироцитами. Гормоны Т 3 и Т 4 являются йодированными.

Гормоны Т 4 и Т 3 являются йодированными производными аминокислоты L-тирозина. Йод, входящий в их структуру, составляет 59-65% массы молекулы гормона. Потребность йода для нормального синтеза тиреоидных гормонов представлена в табл. 1. Последовательность процессов синтеза упрощенно представляется следующим образом. Йод в форме йодида захватывается из крови с помощью ионного насоса, накапливается в тироцитах, окисляется и включается в фенольное кольцо тирозина в составе тиреоглобулина (органификация йода). Йодирование тиреоглобулина с образованием моно- и дийодтирозинов происходит на границе между тироцитом и коллоидом. Далее осуществляется соединение (конденсация) двух молекул дийодтирозинов с образованием Т 4 или дийодтирозина и монойодтирозина с образованием T 3 . Часть тироксина подвергается в щитовидной железе дейодированию с образованием трийодтиронина.

Таблица 1. Нормы потребления йода (ВОЗ, 2005. по И. Дедов и соавт. 2007)

Йодированный тиреоглобулин вместе с присоединенными к нему Т 4 и Т 3 накапливается и хранится в фолликулах в виде коллоида, выполняя роль депо-тиреоидных гормонов. Высвобождение гормонов происходит в результате пиноцитоза фолликулярного коллоида и последующего гидролиза тиреоглобулина в фаголизосомах. Высвобожденные Т 4 и Т 3 секретируются в кровь.

Базальная суточная секреция щитовидной железой составляет около 80 мкг Т 4 и 4 мкг T 3 При этом тироциты фолликулов щитовидной железы являются единственным источником образования эндогенного Т 4 . В отличие от Т 4 , Т 3 образуется в тироцитах в небольшом количестве, а основное образование этой активной формы гормона осуществляется в клетках всех тканей организма путем дейодирования около 80% Т 4 .

Таким образом, кроме железистого депо тиреоидных гормонов в организме имеется второе — внежелезистое депо тиреоидных гормонов, представленное гормонами, связанными с транспортными белками крови. Роль этих депо заключается в предотвращении быстрого снижения уровня тиреоидных гормонов в организме, которое могло бы произойти при кратковременном снижении их синтеза, например при непродолжительном снижении поступления в организм йода. Связанная форма гормонов в крови предотвращает их быстрое выведение из организма через почки, защищает клетки от неконтролируемого поступления в них гормонов. В клетки поступают свободные гормоны в количествах, соизмеримых с их функциональными потребностями.

Тироксин, поступающий в клетки, подвергается дейодированию под действием ферментов дейодиназ, и при отщеплении одного атома йода из него образуется более активный гормон — трийодтиронин. При этом в зависимости от путей дейодирования из Т 4 может образовываться как активный Т 3 , так и неактивный реверсивный Т 3 (3,3",5"-трийод-L-тиронин — рТ 3). Эти гормоны путем последовательного дейодирования превращаются в метаболиты Т 2 , затем Т 1 и Т 0 , которые конъюгируют с глюкуроновой кислотой или сульфатом в печени и экскретируются с желчью и через почки из организма. Не только Т 3 , но и другие метаболиты тироксина также могут проявлять биологическую активность.

Механизм действия тирсоидных гормонов обусловлен прежде всего их взаимодействием с ядерными рецепторами, которыми являются негистоновые белки, располагающиеся непосредственно в ядре клеток. Существует три основных подтипа рецепторов тирсоидных гормонов: ТРβ-2, ТРβ-1 и ТРа-1. В результате взаимодействия с Т 3 рецептор активируется, комплекс гормон-рецептор вступает во взаимодействие с гормон- чувствительным участком ДНК и регулирует транскрипционную активность генов.

Выявлен ряд негеномных эффектов тирсоидных гормонов в митохондриях, плазматической мембране клеток. В частности, тиреоидные гормоны могут изменять проницаемость мембран митохондрий для протонов водорода и, разобщая процессы дыхания и фосфорилирования, снижают синтез АТФ и повышают образование тепла в организме. Они изменяют проницаемость плазматических мембран для ионов Са 2+ и оказывают влияние на многие внутриклеточные процессы, осуществляемые при участии кальция.

Основные эффекты и роль тиреоидных гормонов

Нормальное функционирование всех без исключения органов и тканей организма возможно при нормальном уровне тиреоидных гормонов, так как они влияют на рост и созревание тканей, энергообмен и обмен белков, липидов, углеводов, нуклеиновых кислот, витаминов и других веществ. Выделяют метаболические и другие физиологические эффекты тиреоидных гормонов.

Метаболические эффекты:

• активация окислительных процессов и увеличение основного обмена, усиление поглощения кислорода тканями, повышение теплообразования и температуры тела;
• стимуляция синтеза белка (анаболическое действие) в физиологических концентрациях;
• усиление окисления жирных кислот и снижение их уровня в крови;
• гипергликемия за счет активации гликогенолиза в печени.

Физиологические эффекты:

• обеспечение нормальных процессов роста, развития, дифференцировки клеток, тканей и органов, в том числе ЦНС (миелинизация нервных волокон, дифференцирование нейронов), а также процессов физиологической регенерации тканей;
• усиление эффектов СНС через повышение чувствительности адренорецепторов к действию Адр и НА;
• повышение возбудимости ЦНС и активация психических процессов;
• участие в обеспечении репродуктивной функции (способствуют синтезу ГР, ФСГ, ЛГ и реализации эффектов инсулиноподобного фактора роста — ИФР);
• участие в формировании адаптивных реакций организма к неблагоприятным воздействиям, в частности, холода;
• участие в развитии мышечной системы, увеличение силы и скорости мышечных сокращений.

Регуляция образования, секреции и превращений тиреоидных гормонов осуществляется сложными гормональными, нервными и другими механизмами. Их знание позволяет диагностировать причины снижения или повышения секреции тиреоидных гормонов.

Ключевую роль в регуляции секреции тиреоидных гормонов играют гормоны гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси (рис. 2). Базальная секреция тиреоидных гормонов и ее изменения при различных воздействиях регулируется уровнем ТРГ гипоталамуса и ТТГ гипофиза. ТРГ стимулирует продукцию ТТГ, который оказывает стимулирующее влияние практически на все процессы в щитовидной железе и секрецию Т 4 и Т 3 . В нормальных физиологических условиях образование ТРГ и ТТГ контролируются уровнем свободных Т 4 и Т. в крови на основе механизмов отрицательной обратной связи. При этом секреция ТРГ и ТТГ угнетается высоким уровнем тиреоидных гормонов в крови, а при их низкой концентрации повышается.

Рис. 2. Схематическое изображение регуляции образования и секреции гор монов в оси гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа

Важное значение в механизмах регуляции гормонов гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси имеет состояние чувствительности рецепторов к действию гормонов на различных уровнях оси. Изменения в структуре этих рецепторов или их стимуляция аутоантителами могут быть причинами нарушения образования гормонов щитовидной железы.

Образование гормонов в самой железе зависит от поступления в нее из крови достаточного количества йодида — 1-2 мкг на 1 кг массы тела (см. рис. 2).

При недостаточном поступлении йода в организм в нем развиваются адаптационные процессы, которые направлены на максимально бережное и эффективное использование имеющегося в нем йода. Они заключаются в усилении кровотока через железу, более эффективном захвате йода щитовидной железой из крови, изменении процессов синтеза гормонов и секреции Ту Адаптационные реакции запускаются и регулируются тиротропином, уровень которого при дефиците йода возрастает. Если суточное поступление йода в организм составляет менее 20 мкг в течение продолжительного времени, то длительная стимуляция клеток щитовидной железы ведет к разрастанию ее ткани и развитию зоба.

Саморегуляторные механизмы железы в условиях дефицита йода обеспечивают его больший захват тироцитами при более низком уровне йода в крови и более эффективную реутилизацию. Если в организм доставляется в сутки около 50 мкг йода, то за счет увеличения скорости его поглощения тироцитами из крови (йод пищевого происхождения и реутилизируемый йод из продуктов метаболизма) в щитовидную железу поступает около 100 мкг йода в сутки.

Поступление из желудочно-кишечного тракта 50 мкг йода в сутки является тем порогом, при котором еще сохраняется длительная способность щитовидной железы накапливать его (включая реутилизированный йод) в количествах, когда содержание неорганического йода в железе остается на нижнем пределе нормы (около 10 мг). Ниже этого порогового поступления йода в организм за сутки, эффективность повышенной скорости захвата йода щитовидной железой оказывается недостаточной, поглощение йода и содержание его в железе уменьшаются. В этих случаях развитие нарушений функции щитовидной железы становится более вероятным.

Одновременно с включением адаптационных механизмов щитовидной железы при дефиците йода наблюдаются снижение его экскреции из организма с мочой. В итоге адаптационные экскреторные механизмы обеспечивают выведение из организма йода за сутки в количествах, эквивалентных его более низкому суточному поступлению из желудочно-кишечного тракта.

Поступление в организм подпороговых концентраций йода (менее 50 мкг за сутки) ведет к увеличению секреции ТТГ и его стимулирующего влияния на щитовидную железу. Это сопровождается ускорением йодирования тирозильных остатков тиреоглобулина, увеличением содержания монойодтнрозинов (МИТ) и снижением — дийодтирозинов (ДИТ). Отношение МИТ/ДИТ увеличивается, и, как следствие, уменьшается синтез Т 4 и возрастает синтез Т 3 . Отношение Т 3 /Т 4 возрастает в железе и крови.

При выраженном дефиците йода имеет место снижение в сыворотке уровня Т 4 , повышение уровня ТТГ и нормальное, либо повышенное содержание Т 3 . Механизмы этих изменений точно не выяснены, но скорее всего, это является результатом увеличения скорости образования и секреции Т 3 , увеличения соотношения T 3 T 4 и увеличения превращения Т 4 в Т 3 в периферических тканях.

Увеличение образования Т 3 в условиях йодного дефицита оправдано с точки зрения достижения наибольших конечных метаболических эффектов ТГ при наименьшей их «йодной» емкости. Известно, что влияние на метаболизм Т 3 примерно в 3-8 раз более сильное, чем Т 4 , но так как Т 3 содержит в своей структуре только 3 атома йода (а не 4 как Т 4), то для синтеза одной молекулы Т 3 надо только 75% йодных затрат, по сравнению с синтезом Т 4 .

При очень значительном дефиците йода и понижении функции щитовидной железы на фоне высокого уровня ТТГ, уровни Т 4 и Т 3 снижаются. В сыворотке крови появляется больше тиреоглобулина, уровень которого коррелирует с уровнем ТТГ.

Дефицит йода у детей оказывает более сильное, чем у взрослых влияние на процессы метаболизма в тироцитах щитовидной железы. В йоддефицитных районах проживания нарушения функции щитовидной железы у новорожденных и детей встречаются значительно чаще и более выражены, чем у взрослых.

При поступлении в организм человека небольшого избытка йода усиливается степень органификации йодида, синтез ТГ и их секреция. Отмечается прирост уровня ТТГ, небольшое уменьшение уровня свободного Т 4 в сыворотке при одновременном повышении содержания в ней тиреоглобулина. Более длительное избыточное потребление йода может блокировать синтез ТГ за счет ингибирования активности ферментов, вовлеченных в биосинтетические процессы. Уже к концу первого месяца отмечается увеличение размеров щитовидной железы. При хроническом избыточном поступлении избытка йода в организм может развиться гипотиреоидизм, но если поступление йода в организм нормализовалось, то размеры и функция щитовидной железы могут возвратиться к исходным значениям.

Источниками йода, которые могут быть причиной избыточного его поступления в организм, часто являются йодированная соль, комплексные поливитаминные препараты, содержащие минеральные добавки, пищевые продукты и некоторые йодсодержащие лекарства.

Щитовидная железа располагает внутренним регулирующим механизмом, который позволяет эффективно справляться с избыточным поступлением йода. Хотя поступление йода в организм может колебаться, концентрация ТГ и ТТГ в сыворотке крови может оставаться неизменной.

Считается, что максимальное количество йода, которое при поступлении в организм еще не вызывает изменения функции щитовидной железы, составляет для взрослых около 500 мкг в день, но при этом наблюдается увеличение уровня секреции ТТГ на действие тиротропин-рилизинг гормона.

Поступление йода в количествах 1,5-4,5 мг в день приводит к значительному уменьшению содержания в сыворотке, как общего так и свободного Т 4 , повышению уровня ТТГ (уровень Т 3 остается неизмененным).

Эффект подавления избытком йода функции щитовидной железы имеет место и при тиреотоксикозе, когда путем приема избыточного количества йода (по отношению к естественной суточной потребности) устраняют симптомы тиреотоксикоза и понижают сывороточный уровень ТГ. Однако при продолжительном поступлении в организм избытка йода проявления тиреотоксикоза возвращаются вновь. Полагают, что временное понижение уровня ТГ в крови при избыточном поступлении йода обусловлено прежде всего угнетением секреции гормонов.

Поступление в организм небольших избыточных количеств йода ведет к пропорциональному увеличению его захвата щитовидной железой, до некоторого насыщающего значения поглощаемого йода. При достижении этого значения захват йода железой может уменьшаться несмотря на поступление его в организм в больших количествах. В этих условиях, под влиянием ТТГ гипофиза активность щитовидной железы может изменяться в широких пределах.

Поскольку при поступлении в организм избытка йода уровень ТТГ повышается, то следовало бы ожидать не первоначального подавления, а активации функции щитовидной железы. Однако установлено, что йод ингибирует увеличение активности аденилатциклазы, подавляет синтез тиреопероксидазы, тормозит образование пероксида водорода в ответ на действие ТТГ, хотя связывание ТТГ с рецептором клеточной мембраны тироцитов не нарушается.

Уже отмечалось, что подавление функции щитовидной железы избытком йода носит временный характер и вскоре функция восстанавливается несмотря на продолжающееся поступление избыточных количеств йода в организм. Наступает адаптация или ускользание щитовидной железы из-под влияния йода. Одним из главных механизмов этой адаптации является снижение эффективности захвата и транспорта йода в тироцит. Поскольку полагают, что транспорт йода через базальную мембрану тироцита связан с функцией Na+/K+ АТФ-азы, то можно ожидать, что избыток йода может оказывать влияние на ее свойства.

Несмотря на существование механизмов адаптации щитовидной железы к недостаточному или избыточному поступлению йода для сохранения ее нормальной функции в организме должен поддерживаться йодный баланс. При нормальном уровне йода в почве и воде за сутки в организм человека с растительной пищей и в меньшей степени с водой может поступать до 500 мкг йода в форме йодида или йодата, которые превращаются в йодиды в желудке. Йодиды быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта и распределяются во внеклеточной жидкости организма. Концентрация йодида во внеклеточных пространствах остается низкой, так как часть йодида быстро захватывается из внеклеточной жидкости щитовидной железой, а оставшийся — выводится из организма ночками. Скорость захвата йода щитовидной железой обратно пропорциональна скорости его выведения почками. Йод может экскретироваться слюнными и другими железами пищеварительного тракта, но затем снова реабсорбируется из кишечника в кровь. Около 1-2% йода эскретируется потовыми железами, а при усиленном потоотделении доля выделяемого с йотом йода может достигать 10%.

Из 500 мкг йода, всосавшегося из верхних отделов кишечника в кровь, около 115 мкг захватывается щитовидной железой и около 75 мкг йода используется в сутки на синтез ТГ, 40 мкг возвращается обратно во внеклеточную жидкость. Синтезированные Т 4 и Т 3 разрушаются в последующем в печени и других тканях, высвобождающийся при этом йод в количестве 60 мкг попадает в кровь и внеклеточную жидкость, а около 15 мкг йода, конъюгированного в печени с глюкуронидами или сульфатами, выводятся в составе желчи.

В общем объеме кровь — внеклеточная жидкость, составляющая у взрослого человека около 35% массы тела (или около 25 л), в которой растворено около 150 мкг йода. Иодид свободно фильтруется в клубочках и примерно на 70% пассивно реабсорбируется в канальцах. За сутки около 485 мкг йода выводится из организма с мочой и около 15 мкг — с фекалиями. Средняя концентрация йода в плазме крови поддерживается на уровне около 0,3 мкг/л.

При снижении поступления йода в организм уменьшается его количество в жидкостях тела, снижается выведение с мочой, а щитовидная железа может увеличить его поглощение на 80-90%. Щитовидная железа способна запасать йод в форме йодтиронинов и йодированных тирозинов в количествах, близких к 100-дневной потребности организма. За счет этих сберегающих йод механизмов и депонированного йода синтез ТГ в условиях дефицита поступления йода в организм может оставаться ненарушенным на период времени до двух месяцев. Более продолжительная йодная недостаточность в организме ведет к снижению синтеза ТГ несмотря на его максимальный захват железой из крови. Увеличение поступления в организм йода может ускорять синтез ТГ. Однако, если ежедневное потребление йода превысит 2000 мкг, накопление йода в щитовидном железе достигает уровня, когда ингибируются захват йода и биосинтез гормонов. Хроническая йодная интоксикация возникает, когда его ежедневное поступление в организм более чем в 20 раз превышает суточную потребность.

Поступающий в организм йодид выводится из него главным образом с мочой, поэтому его суммарное содержание в объеме суточной мочи является наиболее точным показателем поступления йода и может использоваться для оценки йодного баланса в целостном организме.

Таким образом, достаточное поступление экзогенного йода необходимо для синтеза ТГ в количествах, адекватных потребностям организма. При этом нормальная реализация эффектов ТГ зависит от эффективности их связывания с ядерными рецепторами клеток, в состав которых входит цинк. Следовательно, поступление в организм достаточного количества этого микроэлемента (15 мг/сут) также важно для проявления эффектов ТГ на уровне ядра клетки.

Образование в периферических тканях активных форм ТГ из тироксина происходит под действием дейодиназ, для проявления активности которых необходимо присутствие селена. Установлено, что поступление в организм взрослого человека селена в количествах 55-70 мкг в день является необходимым условием для образования в периферических тканях достаточного количества T v

Нервные механизмы регуляции функции щитовидной железы осуществляются через влияние нейромедиаторов СПС и ПСНС. СНС иннервирует своими постганглионарными волокнами сосуды железы и железистую ткань. Норадреналин повышает уровень цАМФ в тироцитах, усиливает поглощение ими йода, синтез и секрецию тиреоидных гормонов. Волокна ПСНС также подходят к фолликулам и сосудам щитовидной железы. Повышение тонуса ПСНС (или введение ацетилхолина) сопровождается увеличением уровня цГМФ в тироцитах и снижением секреции тиреоидных гормонов.

Под контролем ЦНС находится образование и секреция ТРГ мелкоклеточными нейронами гипоталамуса, а следовательно, секреция ТТГ и гормонов щитовидной железы.

Уровень гормонов щитовидной железы в клетках тканей, их превращение в активные формы и метаболиты регулируется системой дейодиназ — ферментов, активность которых зависит от присутствия в клетках селеноцистеина и поступления в организм селена. Имеется три типа дейодиназ (Д1, Д2, ДЗ), которые по-разному распределены в различных тканях организма и определяют пути превращения тироксина в активный Т 3 , или неактивный рТ 3 и другие метаболиты.

Эндокринная функция парафолликулярных К-клеток щитовидной железы

Эти клетки синтезируют и секретируют гормон кальцитонин.

Кальцитонип (тиреокальцитоиин) — пептид, состоящий из 32 аминокислотных остатков, содержание в крови составляет 5-28 пмоль/л, действует на клетки-мишени, стимулируя T-TMS-мембранные рецепторы и повышая в них уровень цАМФ и ИФЗ. Может синтезироваться в тимусе, легких, ЦНС и других органах. Роль внетиреоидного кальцитонина неизвестна.

Физиологическая роль кальцитонина — регуляция уровня кальция (Са 2+) и фосфатов (РО 3 4 -) в крови. Функция реализуется за счет нескольких механизмов:

• угнетения функциональной активности остеокластов и подавления резорбции костной ткани. Это снижает выведение ионов Са 2+ и РО 3 4 - из костной ткани в кровь;
• снижения реабсорбции ионов Са 2+ и РО 3 4 - из первичной мочи в почечных канальцах.

За счет этих эффектов повышение уровня кальцитонина ведет к понижению содержания ионов Са 2 и РО 3 4 - в крови.

Регуляции секреции кальцитонина осуществляется при непосредственном участии Са 2 в крови, концентрация которого в норме составляет 2,25-2,75 ммоль/л (9-11 мг%). Повышение уровня кальция в крови (гипсркальцисмия) вызывает активную секрецию кальцитонина. Понижение уровня кальция ведет к снижению секреции гормона. Стимулируют секрецию кальцитонина катехоламины, глюкагон, гастрин и холецистокинин.

Повышение уровня кальцитонина (в 50-5000 раз выше нормы) наблюдается при одной из форм рака щитовидной железы (медуллярной карциноме), развивающегося из парафоликкулярных клеток. При этом определение в крови высокого уровня кальцитонина является одним из маркеров этого заболевания.

Повышение уровня кальцитонина в крови, как и практически полное отсутствие кальцитонина после удаления щитовидной железы, может не сопровождаться нарушением обмена кальция и состояния костной системы. Эти клинические наблюдения свидетельствуют о том, что физиологическая роль кальцитонина в регуляции уровня кальция остается не до конца понятной.

Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова

Реферат на тему:

«Цитофизиология С-клеток щитовидной железы»

Студентка 2-го курса

лечебного факультета

233 группы Локоткова А.М

Введение

Самой крупной из эндокринных желез человека является щитовидная железа, выделяющая йодсодержащие гормоны и кальцитонин. Таким образом, она осуществляет гормональную регуляцию процессов жизнедеятельности и делает важным понимание ее физиологического назначения и цитологии ее клеток, в том числе парафолликулярных.

Самая распространенная опухоль органов эндокринной системы – рак щитовидной железы, составляет 0,5 % среди всех новообразований у мужчин и 1% у женщин. Все исследователи единодушно утверждают, что частота рака щитовидной железы в последние несколько десятилетий неуклонно растет (Камардин Л.Н., Романчишен А.Ф. 1980; Валдина Е.А., 1993). По данным Заридзе Д.Г. (1992), в России заболеваемость раком щитовидной железы составила у мужчин 0,96 и у женщин 3,09 на 100 000.

В США ежегодно заболевают раком щитовидной железы 50 человек на 1 млн. жителей, причем первый пик заболеваемости падает на возраст 30-34 года и второй пик – 60 лет. Во Франции частота заболеваемости до 40 лет – 10 на 100 000 населения (Валдина Е.А).

На медуллярный рак ЩЖ, который происходит из парафолликулярных С-клеток приходится 9% всех опухолей щитовидной железы.

С данной точки зрения, актуальность моей темы оправданна, так как для того что правильно диагностировать и прогнозировать течение патологии необходимо понимать и знать норму.

И в результате, целью моего реферирования явилось раскрытие цитофизиологии С-клеток щитовидной железы, а так же их гистогенеза и связанное с ними заболевание.

Закладка и первичная дифференцировка парафолликулярных клеток щитовидной железы человека

Закладка кальцитонинсекретирующих клеток происходит из энтодермальной части рудимента последнего глоточного кармана. Иммуногистохимически показано, что до встраивания закладки в щитовидную железу клетки не секретируют кальцитонин. Секреторная активность парафолликулярных клеток начинается на 9-10 неделе эмбрионального развития человека. Первые клетки, секретирующие кальцитонин, появляются в щитовидной железе в виде диффузной сети. Такая сеть секреторных клеток формируется за счет миграции предшественников кальцитонинсекретирующих клеток из зоны их встраивания в щитовидную железу.

Парафолликулярные клетки щитовидной или кальцитониноциты возникают у эмбрионов человека в начале 2-го месяца (5 неделе) пренатального развития. Они закладываются независимо от щитовидной железы и встраиваются в нее к 6-й неделе эмбрионального развития. Кальцитониноциты относятся к бранхиогенной группе желез внутренней секреции и возникают как дериваты глоточной энтодермы, расположенной за IV глоточным карманом. Однако существуют представления, согласно которым С-клетки являются производными клеток нервного гребня, которые мигрируют из зоны смыкания нервной трубки.

Участок глотки, содержащий зачаток парафолликулярных клеток впервые появляется у человеческого эмбриона на 4,5-й неделе развития. На этом этапе зачаток выглядит как парное вентральное выпячивание глоточной энтодермы. Он неоднороден по форме и вытянут вдоль оси тела зародыша. В ростральной части зачаток имеет вид трубки, стенки которой выстланы недифференцированными клетками глоточной энтодермы. В каудальной части закладки внутренняя полость расширена и соединяется с перитонельной полостью. Закладка железы остается соединенной с глоточной энтодермой до 5-й недели развития. После 5-й недели развития зачаток, содержащий парафолликулярные клетки, отделяется от глоточной энтодермы и смещается в вентральном направлении. В этот период зачаток приобретает шарообразную форму, а внутренняя полость исчезает. К концу 6-й неделе развития, зачаток, содержащий парафолликулярные клетки, подходит к закладке щитовидной железы, и С-клетки рассеиваются в ней, располагаясь как во вне фолликулов, так и в их стенке.

Закладка С-клеток человека является органом, гомологичным ультимобранхиальной железе низших позвоночных. Во время закладки и морфологической дифференцировки железа организованна как рудимент глоточного кармана, который является у низших позвоночных остатком последней жаберной щели. Как и у наиболее примитивных акул и амфибий, зачаток парафолликулярных клеток человека имеет трубчатую структуру. Наличие полости внутри зачатка указывает на связь между фолликулярной организацией ультимобранхиальной железы низших позвоночных и парафолликулярными клетками человека.(2)

Цитология С-клеток щитовидной железы

С-клетки называются так по первой букве латинского наименования их секреторного продукта – кальцитонина. С-клетки захватывают из крови предшественники аминов, декарбоксилируют их до соответствующего амина и накапливают вместе с кальцитонином в гранулах. В связи с этим клетки относятся к APUD-системе (АПУД-система, диффузная нейроэндокринная система). Высказывают предположения, что С-клетки синтезируют и выделяют в малых количествах также соматостатин, вещество P и пептид, связанный с кальцитониновым геном.

С-клетки располагаются чаще вблизи фолликулов, почему их называли ранее парафолликулярными клетками. Они невсегда легко отличаются от тиреоидного эпителия при обычных окрасков срезов, хотя имеют и более светлую цитоплазму, за что их назвали еще «светлые клетки», и в 1,5-2 раза крупнее фолликулярных клеток. Они полиганальной или слегка вытянутой формы. Ядра в них крупнее и светлее, с 1-2 плотными ядрышками. В тех случаях, когда они располагаются интрафолликулярно, то находятся между тироцитами и базальной мембраной и от коллоида отделены цитоплазмой фолликуляных клеток. Они обнаруживаются в виде небольших скоплений или по одиночке, располагаясь в различных частях доли щитовидной железы, но чаще в центральных отделах. Выведение гормона в периваскулярное пространство осуществляется путем экзоцитоза. Тиреокальцитонин является антагонистом парагормона околощитовидной железы и оказывают гипокальциемическое действие. С-клетки чувствительны к концентрации кальция в крови. Морфологическая активность проявляется в их дегрануляции. При длительной гиперкальциемии наблюдается их гиперплазия. Для обнаружения С-клеток на светооптическом уровне лучше всего применять аргирофильные реакции Гримелиуса и Севье-Мунже, которые позволяют благодаря наличию аргирофильных гранул в цитоплазме легко выявлять их примерно в 90% случаев.(5)

В результате, цитологического анализа популяции парафолликулярных клеток щитовидной железы, проводившийся ярославским медицинским институтам в 1985 году, в ходе которого была изучена структура парафолликулярных С-клеток крыс-самцов в период от 10 минут до 8 часов после внутрибрюшинной инъекции раствора глюконата кальция было описано четыре типа С-клеток, находящихся на различных стадиях секреторного цикла.

Выделены следующие типы С-клеток:

1. Клетки, цитоплазма которых полностью заполнена аргирофильными гранулами. По интенсивности грануляции можно выделить: а) сильногранулированные формы, в которых гранулы расположены близко друг к другу на расстоянии в среднем не более одного их поперечника, в ряде случаев плотно прилеающие гранулы сливаются, и их контуры становятся нечетко различимыми; б) среднегранулированные формы, гранулы в которых четко различимы и располагаются в цитоплазме несколько реже – на расстоянии в среднем 1-2 их поперечника.

Щитовидная железа представляет собой небольшой орган, расположенный на передней поверхности шеи, кпереди от трахеи. Чуть выше щитовидной железы расположен щитовидный хрящ гортани, давший название и самой железе. Расположение железы может несколько изменяться с возрастом - у детей она обычно расположена выше, на уровне нижнего края щитовидного хряща, а у пожилых людей может опускаться вниз, порою даже уходя в полость груди.

Щитовидная железа невелика - ее масса колеблется в пределах 25-40 граммов. Объем железы у женщин обычно не превышает 18 кубических сантиметров, у мужчин - 25 кубических сантиметров (объем железы может быть легко определен при ультразвуковом исследовании).

Железа состоит из двух боковых долей (правой и левой), расположенного между долями перешейка и непостоянно встречающейся пирамидальной доли. Ткань щитовидной железы крайне активно кровоснабжается: уровень кровотока в ее ткани примерно в 50 раз превышает уровень кровотока в мышцах. Кровь к железе поступает по верхней и нижней щитовидным артериям, и оттекает по венам, имеющим те же названия, а также по боковой вене, впадающей непосредственно во внутреннюю яремную вену.

В непосредственной близости от поверхности щитовидной железы располагаются крайне важные анатомические образования: крупные сосуды (общая сонная артерия, внутренняя яремная вена), нервы (возвратный гортанный нерв, верхний гортанный нерв), трахея, пищевод, околощитовидные железы. Именно близость этих образований обуславливает сложность выполнения операций на щитовидной железе - повреждение любого из них приводит к возникновению серьезных, порой жизнеугрожающих, осложнений.

Микроскопическая структура щитовидной железы представлена на рисунке. В ткани щитовидной железы присутствует три основных типа клеток: А-клетки являются преобладающими и занимаются выработкой гормонов щитовидной железы. Клетки образуют округлые образования - фолликулы, в центре которых находится коллоид - гелеобразная масса, содержащая запасы гормонов. Другим типом клеток являются В-клетки, которые располагаются между фолликулами. Эти клетки также называются клетками Гюртле. Функция их пока до конца не установлена, однако известно, что они могут вырабатывать некоторые биологически активные вещества (например, серотонин). С-клетки представляют собой третий тип клеток щитовидной железы. Они вырабатывают гормон кальцитонин, снижающий концентрацию кальция в плазме крови.

Основной функцией щитовидной железы является выработка гормонов: трийодтиронина (обычно обозначается как Т3) и тетрайодтиронина (он же тироксин - Т4). Трийодтиронин является более активным гормоном, в то время как тироксин служит в организме своеобразным "запасом". При необходимости, от Т4 отщепляется одна молекула йода, и он превращается в активный гормон Т3.

В крови большая часть гормонов щитовидной железы находится в связанном с белками состоянии и не является активной. Вся "работа" осуществляется только гормонами, не связанными с белками (так называемой свободной фракцией гормонов, обычно обозначаемой FT3 и FT4). Существующие в настоящее время клинические анализаторы определяют либо общее содержание гормонов Т3 и Т4 в крови (т.е. свободная фракция + связанные с белками гормоны), либо только содержание свободной фракции. Следует отметить, что определение свободной фракции гормонов в подавляющем большинстве случаев является более информативным, а в некоторых случаях (например, при беременности) является единственно надежным.

Гормоны щитовидной железы выполняют в организме ряд важных функций. В первую очередь, они регулируют основной обмен. Основным обменом называется ряд химических реакций, которые обеспечивают выработку энергии, необходимой для жизнедеятельности организма даже в отсутствие какой-либо механической работы. Даже простое поддержание температуры тела требует от организма затрат энергии на собственное "отопление". Также гормоны щитовидной железы участвуют в поддержании необходимой частоты сердечных сокращений, обеспечивают должную нервную возбудимость и т.д.

Выработка гормонов щитовидной железы регулируется в организме "вышестоящими" железами - гипоталамусом и гипофизом. Гипофиз вырабатывает тиреотропный гормон (ТТГ), который "заставляет" щитовидную железу увеличивать выработку трийодтиронина и тироксина, а также стимулирует рост самой железы. При нехватке гормонов щитовидной железы уровень ТТГ в крови повышается (организм как бы "заставляет" щитовидную железу вырабатывать больше гормонов), при избытке - уровень ТТГ снижается. Обычно нормальными пределами уровня ТТГ в крови является 0,4-4,0 мкМЕ/мл, однако различные анализаторы могут использовать нормы, отличающиеся от общепринятых. Повышение уровня ТТГ свыше 4,0 мкМЕ/мл называется гипотиреозом (нехваткой гормонов щитовидной железы), а снижение ниже уровня 0,4 мкМЕ/мл - гипертиреозом или тиреотоксикозом (избыток гормонов щитовидной железы).

Гормоны щитовидной железы образуются с участием йода - так, трийодтиронин содержит 3 молекулы йода, а тироксин - 4. Для того, чтобы щитовидная железа могла вырабатывать гормоны в необходимом для организма количестве, она должна получать этот важный микроэлемент в достаточном количестве. В сутки человек должен получать около 150-200 микрограммов йода с пищей для того, чтобы сохранить баланс гормонов в норме. При беременности это количество возрастает до 250 микрограммов в сутки.

Нехватка йода в пище, равно как и его избыток, приводят к нарушениям в синтезе гормонов и могут стать причиной возникновения заболеваний щитовидной железы. Большая часть территории России является зоной йодного дефицита. Наши почвы содержат малое количество йода, поэтому выращенные на них растения также не содержат йода в достаточном количестве. Аналогичная ситуация и с продуктами животноводства - и мясо, и молоко йодом небогаты. Проблему потребления достаточного количества йода могли бы решить морепродукты, но большинство населения России их потребляет в малых количествах.

Недостаточное поступление в организм йода особенно опасно для детей - как в период внутриутробного развития, так и в последующие периоды. Йод необходим для нормального формирования центральной нервной системы и обеспечения адекватного умственного развития ребенка.

Высокая важность нормального снабжения организма человека йодом обусловила введение в нашей стране программы всеобщей массовой йодной профилактики. Законодательно установлено, что дополнительное снабжение жителей России йодом осуществляется путем йодирования поваренной соли. Йодированная соль не имеет особого вкуса и запаха, потребляется всеми примерно в одинаковых количествах и каждый грамм соли содержит в себе около 40 микрограммов йода. Таким образом, потребление около 3 граммов йодированной соли в сутки обеспечивает человеку нормальное снабжение организма йодом.

Считается, что подавляющему большинству населения России достаточно приема в пищу йодированной соли для компенсации нехватки йода в пище. Дополнительное назначение препаратов йода используется в особых группах населениях, когда нехватка йода может быть особенно опасной, а потребности в йоде повышаются. К таким группам, в первую очередь, относятся беременные женщины.

Железа - название этого эндокринного органа в последнее время на слуху. Связано это с печальной статистикой распространения заболеваний "щитовидки". В этой же статье мы подробно ознакомим вас с важностью этого органа, тревожными симптомами его "неполадок", расшифровкой гистологического исследования и многим другим.

Что такое щитовидная железа?

Щитовидная железа - это орган внутренней секреции, важная часть эндокринной системы организма. Ее задача - синтез гормонов, поддерживающих гомеостаз организма. В частности, она вырабатывает йодсодержащие элементы, которые отвечают за рост клеток и метаболизм в организме. Но о функциях и гормонах щитовидной железы позже.

Масса органа - 20-65 г. Она зависит от возраста человека - ощутимо колеблется в размерах. Например, во время полового созревания ее объем и вес значительно увеличены. А к старости железа начинает, наоборот, уменьшаться. У женщин "щитовидка" может быть увеличена во время беременности и 1-2 года после родов.

Строение органа

По строению щитовидная железа напоминает расправившую крылья бабочку. Орган симметричный - состоит из двух долей и перешейка между ними. Доли расположены по обе стороны от трахеи, а перешеек прилегает к ней.

Расположение и строение щитовидной железы различно у двух полов:

• У женщин: немного большая в размерах, чем мужская, но и подкожно-жировая ткань, защищающая орган, тоже объемнее, отчего "щитовидка" у женской половины менее приметная. Расположение: спереди и сбоку от щитовидного и перстневидного хряща.
• У мужчин: расположена чуть ниже названных хрящей, в некоторых случаях доходит до грудины.

Роль "щитовидки" в организме

Говоря о гормонах и функциях щитовидной железы, первым делом следует выделить ее самую важную задачу: орган вырабатывает гормоны, которые обеспечивают нормальный обмен веществ, должную работу сердца и ЖКТ. На деятельность самой железы влияет уровень йода в организме.

"Щитовидка" также помогает организму в исполнении следующих жизненно важных функций:

• Регулировка частоты сердцебиения и дыхания.
• Обеспечение нормальной работы нервной системы - центральной и периферической.
• Поддержание должного веса тела.
• Периодичность менструальных циклов.
• Нормальная температура тела.
• Некритичный уровень холестерина в крови.
• Регулирование потребления клетками кислорода. Поэтому при нарушении функций органа к клеткам поступает меньший объем кислорода, отчего в них начинают копиться свободные радикалы, что вызывает чувство постоянной усталости, служит причиной развития других болезней.

Гормоны, вырабатываемые щитовидкой

Конкретно щитовидная железа вырабатывает три гормона:

• Т4 - тироксин. Его функция: поглощение жирных незаменимых кислот организмом и метаболизм жиров. Замедление же жирового обмена ведет к повышению уровня холестерина.
• Т3 - трийодтиронин. 20% этого гормона в организме вырабатывает непосредственно "щитовидка", остальное - производные Т4. Регулирование обмена веществ и деятельности клеток.
• участвующий в регуляции нужной доли кальция в организме.

Причины заболеваний органа

Причин, почему развивается заболевание и, соответственно, требуется гистология щитовидной железы, несколько:

• Воспаление самого органа.
• Недостаточный/избыточный уровень йода в организме.
• Следствие медицинских процедур: оперативное вмешательство, лучевая терапия, прием ряда лекарств.
• Дисфункции иммунной системы.
• Беременность. Сами же болезни "чреваты" тем, что могут привести к выкидышу, преждевременным родам или к рождению мертвого младенца.

Тревожные симптомы

Типичная общая симптоматика проблем с щитовидной железой следующая:

• Вялость, рассеянность, утомляемость, ухудшение памяти, возможности сконцентрировать внимание.
• Потеря веса.
• Нарушение половых функций, гормональный сбой.
• Запоры.
• Мышечные боли, постоянно мерзнущие конечности.
• Ломкие ногти, тусклые, выпадающие волосы.
• Пучеглазие.
• Учащенный ритм сердца.
• Визуальное увеличение органа.

"Щитовидные" болезни

Заболеваний различной тяжести, распознать которые в том числе поможет гистология щитовидной железы, несколько.

Гипертиреоз . Орган вырабатывает излишнее количество гормонов. Пациент при этой болезни чувствует и наблюдает:

• нервозность;
• нетерпимость к жаре;
• постоянную усталость;
• потливость;
• снижение веса;
• кожный зуд;
• учащение сердцебиения;
• выпадение волос.

Гипотиреоз . Железа вырабатывает недостаточное количество гормонов. Болезнь часто проходит в скрытой форме - о ней заболевший не знает годами. Выявляет ее простой вид диагностики - скрининг-тест на Т4. Симптоматика при этом следующая:

• постоянные депрессии;
• быстрая утомляемость;
• выпадение волосяного покрова;
• чувствительность к холоду;
• сухая кожа;
• у женщин - нерегулярные месячные.

Зоб . Отек железы, чья причина - недостаток йода в организме. Иногда бывает следствием аутоиммунного заболевания. Причины могут и такие:

• появление узелков на железе;
• злоупотребление курением;
• инфекции;
• гормональные неустойки;
• лучевая терапия;
• прием лекарств, содержащих литий.

Рак щитовидной железы . Что стоит отметить - онкология здесь развивается очень медленно, фолликулярные и папиллярные опухоли сегодня легко поддаются терапии. Неблагоприятны для пациента лишь плохо дифференцированные опухоли - из-за активного метастазирования. Для диагностики нужна гистология узла щитовидной железы. Симптомы рака следующие:

• На шее появляется небольшой неболезненный комочек.
• Лимфоузлы на шее увеличиваются.
• Постоянные боли в шее, горле.
• Затрудненное дыхание.
• Охриплый голос.

Диагностика

При появлении любых признаков, намекающих на заболевание "щитовидки", стоит как можно быстрее обратиться к врачу-эндокринологу, который первым делом должен назначить всестороннюю диагностику, в т.ч. гистологический анализ (гистологию) щитовидной железы.

Методы диагностики разделяются на физикальные, лабораторные и инструментальные. Среди них:

• пальпация;
• иммуноферментный анализ;
• томография;
• термография;
• сцинтиграфия;
• аспирационная биопсия;
• тесты для определения уровня тироксина;
• определение экскреции йода с мочой.

Мы же подробно поговорим о гистологическом исследовании.

Гистология щитовидной железы

Правильнее - биопсия с Этот анализ позволяет узнать, является ли злокачественной опухоль "щитовидки". Назначается эндокринологом при обнаружении узлов или кист на органе более 1 см в диаметре.

Если образование злокачественное, то доктор предписывает пациенту операцию. Однако такой метод исследования применяется не только при постановке диагноза, но и во время оперативного вмешательства - чтобы хирург быстро определил, где именно злокачественное новообразование. Проводится гистология щитовидной железы после операции - все ли нужное удалено и не нужно ли новое хирургическое вмешательство.

Как проходит гистология?

Для проведения исследований у пациента берут гистологический аппарат - образец клеток "щитовидки". Как проходит гистология щитовидной железы? Производится процедура путем аспирационной тонкоигольной биопсии, под контролем УЗ-аппарата. Процедура безболезненная, занимает 2-5 секунд.

Шприцом с ультратонкой иглой доктор делает прокол в области железы и изымает необходимое количество образца для исследования. Далее материал исследуется без участия больного.

Расшифровка результатов

Разумеется, толкование заключения - прерогатива опытного специалиста. Но предварительная приблизительная щитовидной железы под силу и пациенту:

• - повод успокоиться. Это значит, что образование доброкачественное. Точность постановки данного диагноза - 98%.
• "Фолликулярный эпителий", "коллоид" - речь также идет о доброкачественной опухоли. Точность - 95%.
• "Узел с симптоматикой пролиферации эпителия фолликулярного, атипии" или " трудность с дифференцированием карциномы и аденомы" - речь идет о фолликулярной неоплазии. Вероятность наличия злокачественного образования - 50%.
• "Злокачественность нельзя исключить" - 70%-ная вероятность наличия раковых клеток.
• "Подозрение на карциному" - 90%-ная вероятность онкологии.
• Просто слово "карцинома" - практически 100%-ная вероятность рака железы, неизбежность операции.

В любом случае, не надо поддаваться панике: велика вероятность того, что специалист при заборе материала, при проведении исследования мог допустить ошибку. Если заключение свидетельствует о наличии злокачественной опухоли, эндокринолог обычно направляет пациента на пересдачу гистологии.

Лечение "щитовидки" в основном состоит в медикаментозной гормональной терапии. При ее неуспешности назначается хирургическое вмешательство, современная версия которого позволяет перенести его отлично. Также удаление железы или ее части, лучевая терапия предписываются при онкологических поражениях органа.