Виды, симптомы, лечение инфекций дыхательных путей. Заболевания верхних дыхательных путей у детей

Дифтерия - острое заболевание с об­щей интоксикацией, местным воспалитель­ным процессом в слизистых оболочках и образованием фибринозного налета.

Эпидемиология. Возбудитель - дифтерийная палочка (коринебактерия), вырабатывающая экзотоксин (несколько типов, токсигенные и нетоксигенные штам­мы); устойчив во внешней среде (сохра­няет жизнеспособность на белье, игруш­ках и предметах несколько недель, в моло­ке более месяца, в воде до 12 дней), к де­зинфицирующим средствам неустойчив.

Входные ворота - слизистые оболочки но­соглотки, гортани, трахеи, реже глаз, по­ловых органов, поврежденные кожные по­верхности. Инкубационный период от 3 до 10 дней (в среднем 7 дней). После болезни формируется стойкий иммунитет. Источник инфекции - больной человек, реконвалесцент и бактерионоситель. Эпидемиологи­ческую опасность представляют больные легкими, атипичными формами, носители-реконвалесценты (выделяют возбудителя от 3 нед до 2 мес и дольше), «здоровые» носители (не болевшие дифтерией, обычно в окружении больных; длительность носительства 14-20 дней).

Характерен воздушно-капельный меха­низм передачи инфекции; устойчивость микроба к высушиванию создает возмож­ность заражения воздушно-пылевым пу­тем. Реже инфекция распространяется че­рез предметы обихода (посуда,игрушки) и пищевые продукты (молоко).

Уровень заболеваемости дифтерией за­висит от состояния активной иммунизации населения; в настоящее время регистриру­ются единичные случаи, сократилось и носительство; произошло «постарение» ин­фекции, отмечаются групповые заболева­ния в коллективах подростков 15-19 лет; бактерионосительство встречается чаще осенью и зимой.

Профилактика направлена на ис­точник инфекции, пути передачи и повыше­ния невосприимчивости населения: раннее выявление больных и циркуляция возбу­дителя среди населения, наблюдение за им­мунологической структурой населения, анализ и оценка эффективности проведен­ных мероприятий, прогнозирование эпиде­мической ситуации. Осуществляется ак­тивное наблюдение за больными ангиной с патологическими наложениями на минда­линах (в течение 3 дней с обязательным бактериологическим обследованием в день обращения); в случае стенозирующего ларинготрахеита (крупа) необходима госпи­тализация; госпитализации подлежат и больные с подозрением на дифтерию (ан­гина и круп из очага дифтерийной инфек­ции, бактерионосители токсигенных коринебактерий); госпитализируются (в про­визорное отделение) больные тяжелыми ангинами из закрытых детских учрежде­ний, общежитий, при неблагоприятных бы­товых условиях, лица из контингента по­вышенного риска заболевания.

Активное выявление больных преду­сматривает ежегодный плановый осмотр детей и подростков при формировании ор­ганизованных коллективов, при выявлении в группе (классе) большого числа лиц для установления патологии носоглотки и бак­териологического обследования; бактерио­логическое обследование больных детей и взрослых при подозрении на дифтерийную этиологию заболевания (ринит, ларинготрахеит, ларингит, круп, паратонзилляр­ный абсцесс, инфекционный мононуклеоз, стенозирующий ларинготрахеит), а также бывших в общении с источником инфекции. С профилактической целью однократно об­следуют лиц, поступающих в детские дома, молочные кухни, школы-интернаты и сана­тории (в том числе для детей с туберкулез­ной интоксикацией), детские и взрослые психоневрологические стационары.

Исследование проводят при соблюдении «Правил сбора, хранения и транспортиров­ки материала от больных для бактериоло­гической диагностики инфекционных забо­леваний» (см. выше).

Повышение невосприимчивости населе­ния достигается прививками по схеме ак­тивной иммунизации (табл. 159), конкре­тизирующей «Календарь профилактичес­ких прививок» (см. выше); детальные све­дения, включая перечень медицинских про­тивопоказаний, приведены в наставлениях по применению препаратов для иммуниза­ции.

Контроль состояния коллективного им­мунитета (групп населения) проводится путем сопоставления данных прививочной документации и результатов серологичес­кого обследования. Иммунологический контроль по реакции пассивной гемагглютинации (РПГА) с дифтерийным диагнос-

Таблица 159. Схема активной иммунизации против коклюша, дифтерии, столбняка

тикумом охватывает возрастные группы от 3 до 17 лет выборочно в городах и сельских районах, детских и подростковых учреждениях. По данным состояния заболеваемос­ти,. циркуляции возбудителя, привитости населения по отдельным территориям, воз­растным, социальным и профессиональным группам, сезонности, очаговости и т. д. проводятся текущий (оперативный) и ретроспективный эпидемиологический анализ, оценка эффективности мероприятий, прог­нозирование эпидемической ситуации. Вносятся соответствующие коррективы в планы профилактической и противоэпиде­мической работы.

Мероприятия в очаге включа­ют выявление больных, подозрительных на заболевание, носителей токсигенных штаммов дифтерийного микроба, лиц с патоло­гией ЛОР-органов, лиц, не защищенных против дифтерии, локализацию и ликвидацию очага. Больной подлежит госпитали­зации (при задержке госпитализации - введение противодифтерийной сыворотки); до госпитализации в очаге проводят теку­щую, а после госпитализации - заключи­тельную дезинфекцию (см. выше); за оча­гом устанавливают медицинское наблюде­ние (в течение 7-8 дней после госпитали­зации). При получении извещения о выявленном больном и носителе проводят эпи­демиологическое обследование. Лица, по­дозрительные на дифтерию, должны быть осмотрены (ЛОР-врачом, инфекционис­том), обследованы бактериологически и при наличии клинических показаний госпитализированы. Носители токсигенных коринебактерий при поступлении в стаци­онар дважды (с интервалом в один день) обследуются бактериологически; изоля­цию прекращают после двукратного отри­цательного результата исследования, проведенного с интервалом 1-2 дня, и не ра­нее чем через 3 дня после отмены лечения антибиотиками; при повторном и длитель­ном высеве лечение продолжают. Санация носителей на месте (без госпитализации) допускается в коллективе детей и подрост­ков и численностью не более 300 человек при условии полного охвата прививками против дифтерии, ежедневного медицин­ского наблюдения, бактериологического обследования детей (1 раз в 2 нед) и персо­нала (еженедельно) и др.; носителей из числа взрослых лиц из коллектива не изо­лируют (рекомендуется усиление санитар­но-противоэпидемического режима, назна­чение витаминов, рациональное питание, длительное пребывание детей на возду­хе). В коллективах (детском учреждении, школе, ПТУ, техникуме и т. д.) в течение 7 дней после изоляции (или последнего по­сещения) больного проводят термометрию, врачебный осмотр детей и персонала (еже­дневно), иммунизацию детей и взрослых, общавшихся с больным.

В детских учреждениях и школах при полной изоляции группы (класса), где вы­явлено заболевание дифтерией, дезинфек­цию проводят в этом помещении, местах общего пользования (помещение другой группы - по эпидемиологическим показа­ниям); на амбулаторно-поликлиническом приеме, в помещениях, где находился боль­ной, также проводят дезинфекцию.

Коклюш - острое заболевание с дли­тельными приступами судорожного кашля, поражением дыхательных путей, сосудис­той и нервной системы.

Эпидемиология. Возбудитель - коклюшная палочка, малоустойчивая к фи­зическим и химическим факторам,неустойчива во внешней среде и вне организма, при рассеянном свете жизнеспособность не более 2 ч. Размножается на слизистой обо­лочке гортани, трахеи и бронхов. Инкуба­ционный период-в среднем 3-14 дней (иногда до 21 дня). Заболевание оставля­ет длительный иммунитет.

Источник инфекции - больной человек (с момента клинических проявлений бо­лезни; возбудитель выделяется в катараль­ном периоде у 70- 100 % больных). До по­явления судорожного кашля самочувствие больного удовлетворительное, он общается с окружающими детьми. К концу 4-й неде­ли больной перестает быть источником ин­фекции.

Эпидемиологические особенности кок­люша - воздушно-капельный механизм передачи возбудителя, повсеместное расп­ространение, весенне-летняя сезонность и периодические подъемы заболеваемости (вспышки растянуты во времени).

Восприимчивость к коклюшу высокая; чаще болеют дети в возрасте от 1 года до 5 лет (в последние годы - и дети старших возрастов, взрослые).

Профилактика предусматривает регулярную влажную уборку помещений и проветривание; раннее выявление боль­ных при использовании бактериологичес­кого исследования, соблюдении «Правил сбора, хранения и транспортировки мате­риала от больных для бактериологической диагностики инфекционных заболеваний» (см. выше): двукратно у детей по клини­ческим данным («кашляющие» 5-7 дней и более), взрослых, работающих в родиль­ных домах, детских больницах, санаториях, детских дошкольных учреждениях и шко­лах (при наличии кашля в течение 5-7 дней и более).

Повышение невосприимчивости детей достигается прививками по схеме актив­ной иммунизации (см. табл. 151), конкретизирующей «Календарь профилактичес­ких прививок» (см. выше); детальные све­дения, включая перечень медицинских про­тивопоказаний - в наставлениях по при­менению препаратов для иммунизации.

Мероприятия в очаге. Больные (дети и взрослые), выявленные в детских дошкольных учреждениях, родильных домах, детских отделениях больниц, санато­риях, летних оздоровительных учреждени­ях, детских домах и молочных кухнях, под­лежат изоляции на 25 дней от начала забо­левания. Бактерионосителей из этих кол­лективов изолируют до получения двух от­рицательных результатов бактериологи­ческого исследования, проведенного 2 дня подряд или с интервалом 1-2 дня.

В школах, школах-интернатах, детских садах и домах, дошкольных группах яслей-садов изоляции на 25 дней подлежит только первый заболевший (ребенок, взрослый).

При наличии двух или более случаев за болеваний коклюшем изоляция проводится только по клиническим показаниям (тяжелая и среднетяжелая форма, наличие ос­ложнений, сочетание коклюша с другими заболеваниями и т. д.).

В среднем дети, изолированные по кли­ническим показаниям, отсутствуют в кол­лективах 7-14 дней. Дети в возрасте до 7 лет, общавшиеся в детском учреждении, школе, семье, квартире с больным коклю­шем, подлежат разобщению на 14 дней с момента его изоляции. Дети более старших возрастов и взрослые, работающие с деть­ми, разобщению не подлежат, за ними ус­танавливается медицинское наблюдение в течение 14 дней.

По эпидемиологическим показаниям двукратному обследованию подлежат дети до 7 лет, общавшиеся с больным коклюшем (а также взрослые, работающие в детских дошкольных учреждениях, детских больни­цах, санаториях и др.).

В детских дошкольных учреждениях бактериологическое исследование прово­дят двукратно (детей и персонал), при положительном результате его повторяют с интервалом 7-14 дней до получения отри­цательного результата. В школах бактери­ологическое исследование по эпидемиоло­гическим показаниям не проводят.

В очаге проводят текущую дезинфекцию с влажной уборкой и проветриванием.

Паракоклюш - острое заболевание, сходное по клинико-эпидемиологическим признакам с коклюшем.

Эпидемиология. Возбудитель - паракоклюшная палочка, отличающаяся от коклюшного микроба биохимическими свойствами, также неустойчива во внешней среде. Инкубационный период в среднем 3=14 дней; источник инфекции - больной человек или бактерионоситель (у 10-15 % детей, общавшихся с больным, наблюдает­ся носительство). Паракоклюшем болеют как привитые против коклюша, так и лица, переболевшие коклюшем.

Профилактика - как при коклю­ше.

Мероприятия в очаге. Больных паракоклюшем детей и взрослых изолиру­ют на 25 дней от начала заболевания только из детских коллективов для детей первого года жизни и детских больниц и отделений (носителей из этих коллекти­вов - до получения 2 отрицательных результатов бактериологического исследо­вания). В остальных детских коллективах изоляции подлежит лишь первый заболев­ший. При распространении инфекции изо­ляцию больных проводят по клиническим показаниям, бактерионосителей не изоли­руют.

Дети в возрасте до 1 года из окружения больного подлежат разобщению на 14 дней со дня его изоляции. Если больной не изо­лирован, длительность разобщения увели­чивают до 25 дней. Дети 1 года и старше, а также взрослые разобщению не подле­жат, за ними устанавливается медицин­ское наблюдение в течение 14 дней. Дву­кратному бактериологическому исследова­нию подлежат дети, посещающие дошколь­ные детские учреждения и их персонал. При получении положительных результа­тов исследование повторяют с интервалом 7-14 дней.

При изоляции больных паракоклюшем по клиническим показаниям наблюдение за очагом прекращают через 25 дней от нача­ла кашля у последнего больного в очаге и получении отрицательных результатов бактериологического исследования об­щавшихся с ним лиц.

Дети в возрасте до 7 лет и взрослые, ра­ботающие в дошкольных детских учрежде­ниях, общавшиеся с больными паракоклю­шем в семье, квартире, подлежат двукрат­ному бактериологическому исследованию.

Скарлатина - острое токсико-септическое заболевание с лихорадкой, общей ин­токсикацией, ангиной и мелкоточечной сыпью. Возбудитель - гемолитический стрептококк группы А (около 50 серологи­ческих разновидностей), устойчив во внеш­ней среде (особенно в присутствии белка и слизи), выдерживает высушивание, спо­собен длительно (недели) сохраняться в комнатной пыли, на предметах обихода, на книгах, игрушках, белье; нагревание при температуре 56 °С вызывает гибель в тече­ние 30 мин, кипячение - мгновенную ги­бель, ультрафиолетовые лучи и дезинфици­рующие средства - в течение 12-20 мин.

Эпидемиология. Источник инфек­ции - больные стрептококковой инфекци­ей (скарлатиной, ангиной, назофаринги-том), реконвалесценты (после скарлати­ны), здоровые носители стрептококка. Больной опасен на протяжении всей болез­ни (особенно в первые дни). Инкубацион­ный период длится 1-7 дней (до 12 дней и дольше). Основной путь передачи - воздушно-капельный: возбудитель со слизис­тых оболочек зева и носоглотки выделяет­ся с капельками слизи и слюны при разго­воре, кашле, чиханье. Возможно зараже­ние через предметы домашнего обихода (белье, игрушки), загрязненную пищу (мо­локо, кондитерские изделия). Скарлати­на - наиболее распространенное заболе­вание детского возраста (особенно 3-7 лет) с выраженной сезонностью (осенне­зимний период). После заболевания оста­ется иммунитет. Ввиду отсутствия мер спе­цифической профилактики заболеваемость скарлатиной остается высокой, прежде всего в детских организованных коллекти­вах (возникновение очаговости).

Профилактика предусматривает общегигиенические мероприятия (провет­ривание, регулярная влажная уборка помещений, дезинфекция игрушек) и ран­нее выявление больных ангиной, особенно в детских коллективах.

Мероприятия в очаге прово­дятся в отношении заболевших лиц, об­щавшихся и реконвалесцентов. Госпитали­зации (проводятся по эпидемиологическим и клиническим показаниям) подлежат больные с тяжелой и среднетяжелой фор­мой болезни, а также в случаях, когда нельзя обеспечить изоляцию больного на дому. Эпидемиологические показания - наличие в семье детей от 3 мес до 7 лет и школьников первых двух классов (не бо­левших скарлатиной), а также взрослых, работающих в детских дошкольных учреж­дениях и школах (1-е и 2-е классы), хирур­гических и родильных отделениях, детских больницах и поликлиниках, молочных кух­нях (при невозможности изоляции от забо­левшего). Изоляцию больного прекраща­ют после его клинического выздоровления, но не ранее 10 дней от начала заболевания.

Больные скарлатиной и ангинами из оча­га скарлатины (дети и взрослые), выявлен­ные на протяжении 7 дней с момента регистрации последнего случая скарлатины, не допускаются в перечисленные учрежде­ния в течение 22 дней со дня их заболева­ния. Находящимся в очаге следует считать лиц, проживающих совместно с заболев­шим в семье или квартире, детей и персо­нал группы дошкольного учреждения или всего учреждения при отсутствии группо­вой изоляции, класса школы, где находил­ся больной.

Реконвалесценты из числа детей, посе­щающих дошкольные детские учреждения и первые два класса школы, допускаются в эти учреждения через 12 дней после клини­ческого выздоровления. Для больных де­тей из закрытых детских учреждений (до­ма ребенка, детские дома, санатории, шко­лы-интернаты) 12-дневная изоляция (пос­ле выписки из стационара) допускается в том же учреждении при наличии условий для изоляции реконвалесцентов. Взрослые реконвалесценты, работающие в указан­ных учреждениях, с момента клинического выздоровления переводятся на другую ра­боту на 12 дней. Дети, не болевшие скарла­тиной, общавшиеся с больным до его госпи­тализации, не допускаются в эти учрежде­ния в течение 7 дней от момента изоляции больного (взрослые допускаются к работе при медицинском наблюдении в течение 7 дней).

Дети, не болевшие скарлатиной, общав­шиеся с больным в течение всего периода болезни и посещающие дошкольные дет­ские учреждения и первые два класса шко­лы, не допускаются в указанные учрежде­ния в течение 17 дней от начала контакта с заболевшим. Дети, болевшие скарлати­ной, и взрослые, работающие в перечислен­ных выше учреждениях и проживающие в одной семье с заболевшим, допускаются в детские учреждения и на работу при ежед­невном медицинском наблюдении в течение 17 дней от начала заболевания.

Дети, вновь поступающие в детские уч­реждения или длительно отсутствующие, допускаются в коллективы детей, общав­шихся с больным скарлатиной через 7 дней после изоляции последнего больного.

Больного скарлатиной на дому изолиру­ют в отдельную комнату (или часть ее). В детских дошкольных учреждениях, школах и т. д. больного временно (до госпитализа­ции или направления домой) помещают в изолятор.

В группе, классе, отряде детских, под­ростковых и оздоровительных учреждений, квартирном очаге, где выявлен больной скарлатиной, во время карантина проводят текущую дезинфекцию (заключительная дезинфекция - по эпидемиологическим показаниям).

Менингококковая инфекция - острое распространенное заболевание с пораже­нием оболочек головного и спинного мозга (менингит), менингококкемией (сепсис без поражения оболочек мозга) и менингококковым назофарингитом, с клинически­ми проявлениями широкого диапазона: от бессимптомного бактерионосительства до молниеносно протекающих менингококкемии и гнойного менингоэнцефалита с ле­тальным исходом.

Эпидемиология. Возбудитель - менингококк нескольких серологических групп (А, В, С, D, X, Y и т. д.; встречаются нетипирующиеся штаммы); быстро поги­бает под воздействием ультрафиолетовых лучей и при высушивании, комнатную тем­пературу выдерживает в течение 3 ч; при повышенной влажности сохраняет жизне­способность до 30 мин; нагревание (до 55 °С) и растворы дезинфицирующих средств приводят к гибели через несколько минут. Менингококк устойчив к сульфа­ниламидам при сохранении чувствитель­ности к антибиотикам.

Источник инфекции - человек, больной генерализованной формой (около 1 % от общего числа инфицированных лиц), ост­рым назофарингитом (10-30 % от общего числа инфицированных лиц) и здоровые носители. Наиболее опасен в эпидемиоло­гическом отношении больной генерализо­ванной формой (менингит, менингококкемия, менингоэнцефалит в продромальном периоде, продолжительность которого в среднем 4-6 дней;. С переходом процесса на оболочки головного мозга больной пере­стает быть источником инфекции.

Определенное эпидемиологическое зна­чение имеют больные менингококковым на­зофарингитом (длительность заразного периода около 2 нед).

Здоровые носители в сотни раз превы­шают число больных, что определяет их эпидемиологическую значимость. Длитель­ность носительства составляет в среднем 2-3 нед (при хронических воспалительных процессах носоглотки, наблюдаемых в 2- 3 % случаев, - 6 нед и более). В годы спо­радической заболеваемости среди населе­ния имеется 1-3 % носителей, в очагах ин­фекции - до 20-30 %. Наиболее высокий уровень носительства регистрируется сре­ди взрослых, наименьший - среди детей (минимально в возрасте до 2 лет). Инкуба­ционный период при менингококковой ин­фекции составляет 2-10 дней, в среднем 4-6 дней. После заболевания остается им­мунитет.

Инфекция передается воздушно-капель­ным (аэрозольным) путем (входные воро­та инфекции - слизистая оболочка носо­глотки; далее возбудитель проникает в кровь, различные ткани и органы); харак­терны периодичность, сезонность, возраст­ное распределение; подъемы через 10-30 лет, в зимне-весенний период года; наи­большая заболеваемость отмечается среди детей до 14 лет (70-80 %; лица юношеско­го возраста - 10-15 %). Среди подрост­ков наиболее подвержены инфицированию лица из групп риска - в организованных коллективах, в общежитиях и др.

Восприимчивость к менингококку всеоб­щая, в результате естественной иммуниза­ции дети старших возрастов и взрослые болеют редко. Большинство инфицированных становятся носителями, временное пребы­вание возбудителя на слизистой оболочке носоглотки в большинстве случаев не со­провождается клиническими симптомами, лишь в 10-30 % случаев развивается ост­рый менингококковый назофарингит.

Очагом инфекции считается семья, кол­лектив, где возник случай заболевания ге­нерализованной формой. В окружении больного, как правило, выявляют случаи назофарингита и носительства.

Обычно встречаются очаги с небольшим числом общавшихся лиц с четко очерчен­ными границами (семья, группа детского коллектива, класс школы), а также очаги, где определение границ затруднено в связи со значительным числом лиц, общавшихся в коллективах (вузы, техникумы, ПТУ, предприятия, учреждения и др.).

Профилактикаменингококковой инфекции направлена на выявление и изо­ляцию больных. Важно также соблюдение санитарно-противоэпидемического режима в детских дошкольных учреждениях, шко­лах, общежитиях и т. д. В период сезонного подъема заболеваемости целесообразно запрещение большого скопления детей на зрелищных мероприятиях, удлинение пере­рывов между сеансами в кинотеатрах.

Специфическая профилактика осущест­вляется при помощи менингококковых вак­цин (моновакцина серогруппы А и дивак­цины серогрупп А и С), применение кото­рых оправдано только на основании ре­зультатов серогруппирования выделенных возбудителей. Показанием к профилакти­ческой вакцинации является повышенная заболеваемость (2 и выше на 100 тыс. населения) в предшествующем или текущем го­ду: проводится группам повышенного рис­ка инфицирования за 2 нед до формирова­ния (учащиеся 1 курсов институтов, техни­кумов, ПТУ; временные рабочие и лица из разных местностей, объединенные прожи­ванием; дети от 5 лет организованных кол­лективов, круглосуточно находящиеся в условиях тесного общения, в том числе вновь принимаемые в детские дома, учащи­еся первых классов школ-интернатов при формировании; дети, отъезжающие в лет­ние оздоровительные учреждения, и др.); одним и тем же лицам повторная вакцина­ция проводится не чаще 1 раза в 3 года.

Мероприятия в очаге. Больные генерализованной формой инфекции (ме­нингит, менингококкемия), в том числе при подозрении на эту форму заболевания, подлежат госпитализации (больные бакте­риологически подтвержденным назофарингитом госпитализируются по клиническим показаниям). Изоляция на дому допуска­ется при отсутствии детей дошкольного возраста и взрослых, работающих в дет­ских дошкольных учреждениях.

Выписка больных из стационара произ­водится после одного отрицательного бак­териологического исследования слизи из носоглотки, проведенного не ранее 3 дней после окончания лечения (такой же поря­док для больных назофарингитами при ле­чении в домашних условиях).

Реконвалесценты допускаются в детские учреждения, школы, школы-интернаты, об­щежития после одного отрицательного ре­зультата бактериологического исследова­ния, проведенного не ранее 5 дней после выписки из стационара.

Переболевшие генерализованными фор­мами менингококковой инфекции должны находиться на диспансерном наблюдении у врача-невропатолога в течение 2 лет.

В тех случаях, когда вакцинация не про­водилась, а также в коллективах детей до 5 лет после госпитализации больного генерализованной формой в очаге осуществля­ются следующие мероприятия.

1. В детских коллективах, домах ребен­ка, школах-интернатах, детских санатори­ях устанавливается карантин на 10 дней с момента последнего посещения боль­ного.

2. На протяжении срока карантина лица, общавшиеся с больным в коллективе и до­машних условиях, подвергаются ежеднев­ному медицинскому осмотру с участием врача-отоларинголога для выявления и изоляции больных.

Бактериологическому исследованию подлежат: в детских дошкольных учрежде­ниях- дети и персонал, бывшие в обще­нии с больным; в школе - учащиеся и пре­подаватели класса, где зарегистрирован больной; в школах-интернатах - общав­шиеся с больным в классе и спальной комнате, а также преподаватели и вос­питатели класса; в семьях, квартирах - дети и взрослые, работающие в детских учреждениях, школах. В вузах, средних учебных заведениях при возникновении случая заболевания на I курсе обследуют весь курс (на старших курсах - общав­шихся в группе, комнате общежития). В других организованных коллективах подростков и взрослых обследованию под­лежат общавшиеся в общежитии. В детс­ких дошкольных учреждениях бактериоло­гическое исследовние проводят не менее 2 раз с интервалом 3-7 дней, в осталь­ных коллективах - однократно.

Детям в возрасте до 5 лет, общавшим­ся с больным генерализованной формой инфекции, вводят гамма-глобулин в дозе 1,5 мл, а в возрасте от 5 до 7 лет - 3 мл. Препарат вводят не позднее 7-го дня пос­ле регистрации первого случая (повтор­ное введение возможно через 6 мес).

С целью экстренной профилактики вак­цину вводят в очагах при первом случае генерализованной формы заболевания, в первые 5 дней после выявления больного. Вакцинации подлежат лица 5 лет и старше в окружении больного: группа или детское учреждение, класс в школе, семья, квар­тира, комната в общежитии, лица, вновь поступающие в коллектив (очаг).

Если заболевание возникло на I курсе средних или высших учебных заведений, вакцинации подлежат все учащиеся курса (на старших курсах иммунизируют лиц в окружении больного и учащихся I курса, если они не были привиты ранее). Гам­ма-глобулин вакцинированным детям не вводят, карантин в коллективах, где прове­дены прививки, не накладывают, бактери­ологическое исследование общавшихся не проводят.

Носителей менингококков, выявленных при обследовании в детских коллективах, изолируют на дому или в изоляторах. Из коллективов взрослых, в том числе учеб­ных заведений, носителей не изолируют. Если носители (дети и взрослые) выявле­ны при обследовании в семье, квартире, то их не допускают в детские учреж­дения, школы, школы-интернаты, санато­рии, пионерские лагеря (необходимость бактериологического исследования кол­лективов, которые они посещали, отпада-

ет). Осуществляется санация носителей антибиотиками; через 3 дня после окон­чания курса их обследуют бактериологи­чески однократно и при отрицательном результате допускают в детские коллек­тивы. При длительном (более 1 мес) носительстве и отсутствии воспалительных процессов в носоглотке они допускаются в коллектив, где были выявлены.

Профилактические прививки реконвалесцентам генерализованных форм менингококковой инфекции проводят через 6 мес после выздоровления, реконвалесцентам назофарингита - через 2 мес, носите­лям - после освобождения от возбудите­ля.

Заключительная дезинфекция в очаге не проводится, осуществляются ежедневная влажная уборка, частое проветривание по­мещения, облучение его ультрафиолето­выми и бактерицидными лампами.

Корь - острое повсеместно распрост­раненное заболевание с лихорадкой,общей интоксикацией организма, катаральными явлениями со стороны верхних дыхатель­ных путей, носоглотки, конъюнктив, свое­образными высыпаниями на коже и сли­зистых оболочках щек (экзантема).

Эпидемиология. Возбудитель - вирус, неустойчивый во внешней среде (под действием солнечного света погибает в течение нескольких минут, при темпе­ратуре +37 °С - за 30-60 мин, при +56 °С - в течение 3-5 мин), инакти­вируется формалином (1:4000), эфиром, длительно сохраняется в замороженном состоянии.

Источник инфекции - больной человек с начала продромального периода (за 3=4 дня до появления сыпи) и в течение 4 дней после высыпаний.

Большую опасность в эпидемиологичес­ком отношении представляют легкие (стер­тые) клинические формы (у привитых де­тей, детей первых месяцев жизни и полу­чивших гамма-глобулин). Вирусоносительство при кори не наблюдается.

Инфекция передается воздушно-капель­ным путем, проникает через слизистую оболочку верхних дыхательных путей, по­ражает носоглотку, глаза и другие органы.

Инкубационный период составляет обычно 9-10 дней (реже от 8 до 17 дней, а в случае введения гамма-глобулина - до 21 дня).

Корь - одно из самых распространен ных заболеваний детского возраста. Вслед­ствие почти абсолютной восприимчивости люди переболевают корью в детском, чаще дошкольном, возрасте (остается стойкий иммунитет). Могут возникнуть эпидеми­ческие вспышки. Характерны зимне-ве­сенняя сезонность, периодичность годовых подъемов заболеваемости, высокая очаго­вость.

В условиях широкого охвата детей про­филактическими прививками черты эпиде­мического процесса изменились: снизился уровень заболеваемости, сглажены сезон­ность и периодичность подъема заболе­ваемости, уменьшилась очаговость, наблю­дается увеличение удельного веса стер­тых клинических форм кори.

Профилактика. Мероприятия по ранней диагностике, изоляция больных (межгрупповая изоляция и т.д.) имеют ограниченное значение. Наиболее эффек­тивна массовая плановая иммунизация ко­ревой вакциной по схеме (см. «Кален­дарь профилактических прививок»; де­тальные сведения, включая перечень меди­цинских противопоказаний, - см. в нас­тавлении по применению вакцины). Кроме того, вакцина используется для прививок по эпидемиологическим показаниям детей, общавшихся с больным корью, чем дости­гается купирование вспышек в организо­ванных коллективах. Не утратила зна­чения и профилактика гамма-глобулином.

Для осуществления контроля за состоя­нием иммунитета населения проводят вы­борочные серологические обследования. Особое внимание обращают на беремен­ных; предусматривают также вакцинацию детей, рожденных от серонегативных ма­терей (таких детей прививают не в 12 мес, а по истечении 2 мес после третьей при­вивки АКДС-вакциной - в 8 мес и пов­торно через 6-10 мес).

Мероприятия в очаге. Боль­ных изолируют чаще на дому (госпита­лизация по клиническим и эпидемиологи­ческим показаниям). Изоляцию прекра­щают через 4 дня с момента появления сыпи, при наличии осложнений - на 10-й день. Помещение, где находится больной, проветривают. В очаге (квартире, общежи­тии, доме) берут на учет не болевших корью детей. В организованных коллек­тивах (дошкольные детские учреждения, школы, ПТУ и другие средние учебные заведения) проводят срочную вакцинацию всех контактных, у которых нет сведений о переболевании корью или вакцинации (гамма-глобулин вводят контактным с противопоказаниями к прививке и детям, не достигшим прививаемого возраста).

Длительность разобщения для детей (от 3 мес до 7 лет, не болевших корью) ус­танавливают от момента контакта с боль­ным - в течение 17 дней (для полу­чивших гамма-глобулин - 21 день).

Дети, переболевшие корью или приви­тые (более чем за 2 нед от начала кон­такта), и взрослые разобщению не под­лежат. Если начало общения с больным точно установлено, дети могут посещать детские учреждения первые 7 дней инкуба­ционного периода, разобщение их начи­нается с 8-го дня контакта. При распрост­ранении заболевания в школе разобщение детей, не болевших корью, не применя­ют.

За общавшимися детьми дошкольного возраста, не подлежащих разобщению, устанавливают медицинское наблюдение в течение 17 дней от первого дня контак­та. При оставлении больного на дому сроки разобщения для детей, не болевших корью и общавшихся с больным, остают­ся те же (т. е. 17 и 21 день), поскольку заражение обычно происходит при первом контакте.

В период карантина за очагом уста­навливают медицинское наблюдение. В детских учреждениях группы должны быть изолированы и размещены с учетом сро­ков карантина. При появлении в группе новых случаев заболевания карантин уд­линяется на срок, исчисляемый с момен­та изоляции последнего заболевшего. При возможности карантинную группу пе­реводят на круглосуточное пребывание. В очаге дезинфекцию не проводят.

Краснуха - острое повсеместно расп­ространенное заболевание с общей ин­токсикацией, мелкопятнистой сыпью, уве­личением затылочных и шейных лимфати­ческих узлов.

Эпидемиология. Возбудитель - вирус, неустойчивый в условиях внешней среды. Источник инфекции - больной че­ловек в последние 7 дней инкуба­ционного периода и в течение 5-7 дней после высыпания. Основной путь передачи инфекции воздушно-капельный (не исклю­чается трансплацентарный в первые 3 мес беременности, через посуду и игруш­ки). Болеют главным образом дети в возрасте от 2 до 10 лет. Опасно заболева ние у беременных (поражение плода, раз­витие врожденных уродств).

Заболевание встречается в виде спора­дических случаев и локальных эпидеми­ческих вспышек. Остается пожизненный иммунитет.

Профилактика: общегигиеничес­кие меры, раннее выявление больных (детей, беременных женщин). Разработа­на вакцина (в практику пока не внедрена).

Мероприятия в очаге. Боль­ной подлежит изоляции (обычно на дому) в течение 4 дней с момента появления сыпи. При появлении повторных случаев заболеваний в детском учреждении реконвалесценты могут быть допущены в груп­пу после исчезновения острых явлений болезни. Разобщение общавшихся с боль­ным не проводится.

Женщин первых 3 мес беременности изо­лируют от больных на 10 дней от начала заболевания (временный переезд на дру­гую квартиру, перевод на другую работу из детского учреждения и др.).

Эпидемический паротит - острое повсе­местно распространенное заболевание, с общей интоксикацией, поражением около­ушных и других слюнных желез; в ряде случаев в патологический процесс вовле­каются нервная система, половые желе­зы.

Эпидемиология. Возбудитель - вирус, устойчив к воздействию низких температур, быстро погибает при высоких (60 °С) температурах, солнечном свете и под влиянием дезинфекционных средств.

Источник инфекции - больной человек, начиная с последних дней инкубации и первых дней болезни (к 9-му дню болезни прекращается выделение вируса и боль­ной перестает быть заразным для окру­жающих). Восприимчивость высокая.

Механизм передачи инфекции воздуш­но-капельный (у детей факторами пере­дачи могут быть ослюненные предметы обихода). Инкубационный период колеб­лется от 12 до 26 дней (в среднем 18 дней).

Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.

Заболеваемость в стране высокая; чаще болеют дети от 5 до 15 лет, крупные очаги регистрируются в детских дошколь­ных учреждениях.

Отмечаются высокая очаговость и зим­не-осенняя сезонность.

Профилактика основана на ран­нем выявлении больных и соблюдении об­щегигиенических мер (особенно в детских организованных коллективах), активной иммунизации вакциной (прививкам под­лежат дети с 15 мес до 7 лет одно­кратно в дозе 0,5 мл при подкожном вве­дении и 0,1 мл при внутрикожном способе).

Мероприятия в очаге. Больной подлежит изоляции в большинстве случаев на дому в течение 9 дней (необходимо создать условия, препятствующие распро­странению инфекции). Заключительная дезинфекция в очаге не проводится.

Госпитализация-по клиническим и эпидемиологическим показаниям (тяже­лая форма, неблагоприятные бытовые ус­ловия и так далее).

Изоляция продолжается 9 дней от нача­ла болезни при условии исчезновения кли­нических проявлений. Дети в возрасте до 10 лет, бывшие в окружении больного (не болевшие эпидемическим паротитом), разобщаются. При установлении точной даты общения с больным разобщение на­чинается с 11-го дня от начала общения.

В детских учреждениях устанавлива­ется карантин на 21 день с момента изоляции последнего больного. «Организо­ванные» дети, общавшиеся с больным в домашних условиях, при его госпитали­зации могут посещать детские учреждения до 10-го дня от общения на дому. За общавшимися детьми устанавливают ме­дицинское наблюдение. При появлении в детском учреждении повторных случаев заболеваний переболевшие могут допус­каться в коллектив по исчезновению ост­рых явлений болезни.

Оспа натуральная - острое особо опас­ное заболевание с общей интоксикацией, типичной лихорадкой и папулезно-пусту­лезной сыпью.

Эпидемиология. Возбудитель - вирус, устойчивый к воздействию факто­ров внешней среды, высушиванию и низ­кой температуре; способен длительное время выживать на различных предметах. При температуре +60 °С погибает через час, при + 70°...100 °С- через 10 мин. Губительное действие на возбудителя ока­зывают дезинфицирующие средства.

Источник инфекции - больной человек, начиная с появления кожных элементов и до их отпадения. Инфекция передается воздушно-капельным и пылевым путем, через кожу и желудочно-кишечный тракт. Восприимчивость достигает 100 %.

В результате успешного выполнения программы ВОЗ по ликвидации оспы (СССР - инициатор и активный исполни­тель программы) с января 1980 г. пла­новая вакцинация против оспы не прово­дится.

Ветряная оспа - острое повсеместно распространенное заболевание с лихорад­кой, пятнисто-везикулезной сыпью на коже и слизистых оболочках.

Эпидемиология. Возбудитель - вирус, иммунологически сходный с ви­русом опоясывающего лишая; вне орга­низма человека сохраняется несколько часов, размножается в слизистой оболоч­ке дыхательных путей, проникает в кровь и поражает эпидермис, внутренние органы и головной мозг. Инкубационный период продолжается 11-21 день, чаще 14-17 дней. После заболевания остается стой­кий иммунитет.

Источник инфекции - больной человек, начиная с конца инкубационного периода и в течение первых 7 дней болезни (осо­бенно в период высыпания). Передача ин­фекции происходит воздушно-капельным путем. Наиболее поражены ветряной оспой дети дошкольного возраста, отмечается зимне-весенняя сезонность заболевания.

Профилактика ограничивается своевременным выявлением и изоляцией больных, предупреждением заноса инфек­ции в детские коллективы.

Мероприятия в очаге. Боль­ного изолируют на дому (госпитализа­ция - только по клиническим показани­ям). Изоляцию прекращают после отпа­дения корок; при появлении повторных заболеваний в детском учреждении пере­болевший может быть допущен в коллек­тив по исчезновению клинических прояв­лений. В помещении, где находится боль­ной, проводят влажную уборку и частое проветривание.

Дети дошкольного возраста, общавшие­ся с больным (не болевшие ветряной оспой), разобщаются на 21 день с момен­та общения. Дети могут быть допущены в дошкольные учреждения в течение пер­вых 10 дней инкубационного периода, если точно установлена дата общения (тогда разобщение продолжается с 11-го до 21-го дня). При появлении повторных случаев в детском дошкольном учреждении разоб­щение не применяется.

Группа или детское учреждение (при общем входе), где зарегистрирован слу­чай ветряной оспы, подлежит карантину на 21 день с момента последнего посе­щения больным.

В период карантина проводят влажную уборку, частое проветривание, термомет­рию и медицинский осмотр общавшихся с больным детей. Ослабленным детям, не бо­левшим ветряной оспой, вводят гаммаглобулин в дозе 1,5-3 мл.

Грипп - острое повсеместно и наиболее распространенное заболевание с общей интоксикацией и катаральным поражением верхних дыхательных путей.

Эпидемиология. Возбудитель - вирус нескольных типов антигенной струк­туры (А, Б, С; тип А - с разновиднос­тями Аь Аг при характерной изменчивос­ти антигенной структуры (результат это­го - появление все новых вариантов виру­сов с различными особенностями антиген­ной структуры и соответственно разной устойчивостью к противоэпидемическим мероприятиям).

Во внешней среде вирус сохраняется несколько часов; при нагревании (до 50- 60 °С) погибает через 5-10 мин; чувстви­телен к воздействию ультрафиолетового облучения, дезинфицирующих веществ; хорошо сохраняется при низких темпера­турах.

Инкубационный период - от несколь­ких часов до 2-3 дней. После забо­левания остается типоспецифический им­мунитет сроком до 1,5 лет (к вирусам типа А) и до 4 лет (к вирусам типа В).

Источник инфекции - больной человек от начала и до 7-10 дней болезни. Эпиде­миологическое значение имеют и больные стертыми (легкими) формами, поскольку не обращаются за медицинской помощью и остаются в коллективе.

Основной путь передачи инфекции - воздушно-капельный: капельки носогло­точной слизи и слюны попадают при раз­говоре, кашле, чиханье в окружающий воздух на расстоянии до 3 м (через предметы обихода - ограниченно; вирус сохраняет жизнеспособность на носовых платках, полотенцах и т. д. до 11 дней).

Вследствие почти абсолютной восприим­чивости людей грипп встречается от спо­радических случаев и эпидемических вспышек до эпидемий глобального расп­ространения (когда переболевает до 40 % населения земного шара). Периодичность эпидемий - 1,5-2 года для вируса типа А и 3-4 года для вируса типа В.

Эпидемические вспышки продолжаются обычно 1-2 мес (в межэпидемический период в общей заболеваемости острыми респираторными инфекциями на грипп приходится не более 5 %).

Характерна зимне-весенняя сезонность, коррелирующая с увеличением простудных заболеваний, дефицитом в питании вита­минов, пребыванием людей и помещениях и др. При современных транспортных свя­зях и уровне общения между государства­ми новый вариант возбудителя может вызвать эпидемические вспышки в любое время года.

Наиболее чувствительными к вирусу яв­ляются дети, однако поражаться могут все возрастные группы. Лица, общающиеся с большим количеством людей (работники торговли, транспорта, бытового обслужи­вания, медицинские работники и т. д.), в большей степени подвержены заражению гриппом.

Профилактика направлена на ис­точник инфекции, пути передачи и повы­шение невосприимчивости населения. Важны раннее выявление больных с ши­роким использованием лабораторных ис­следований (смыв из носоглотки для выде­ления вируса), медицинская помощь тем­пературящим больным на дому с усиле­нием поликлинической сети медицинскими работниками других учреждений и студен­тами медицинских институтов, выделением дополнительного транспорта, усилением санитарно-просветительной работы. Огра­ничиваются и зрелищные, спортивные, другие массовые мероприятия.

В детских дошкольных учреждениях, школах целесообразно максимально ра­зобщить группы, классы, вплоть до пере­вода детских дошкольных учреждений на круглосуточное пребывание детей и нало­жение карантина. Запрещается посещение родственниками больных в стационаре.

На промышленных предприятиях, в уч­реждениях необходимо широко проводить общеоздоровительные мероприятия, нап­равленные на профилактику простудных заболеваний. Повсеместно осуществля­ются общегигиенические мероприятия - проветривание помещений, влажная убор­ка с применением дезинфицирующих средств. В организованных детских кол­лективах, медицинских учреждениях при­меняются бактерицидные лампы. Следует использовать индивидуальные ватно-мар­левые маски, прежде всего в детских уч­реждениях, больницах, при обслужива­нии населения (магазины, транспорт и т. д.).

Для специфической профилактики ис­пользуют различные варианты вакцин, противогриппозный гамма-глобулин, лей­коцитарный интерферон и др.

Решающее значение в профилактике имеют создание коллективного иммуни­тета, своевременный охват прививками полного курса иммунизации не менее 70-80 % организованных коллективов (в этом случае заболеваемость снижа­ется в 1,5-2 раза).

Гамма-глобулин вводится с целью про­филактики заболевания лицам, общав­шимся с больными, наиболее подвержен­ным заражению, ослабленным больным, грудным детям.

Активной иммунизации в первую оче­редь подлежат определенные контингенты населения: промышленные предприя­тия, служащие и сферы обслуживания, медицинские работники, организованные детские коллективы, школы.

Мероприятия в очаге. Боль­ной гриппом изолируется на дому (гос­питализация при тяжелом течении и ос­ложнениях из организованных коллек­тивов; при неблагоприятных бытовых ус­ловиях). Допускается размещение боль­ных гриппом в изоляторе общежития.

В домашних условиях больного поме­щают в отдельную комнату или отде­ляют ширмой (простыней); выделяют от­дельную посуду, полотенце, другие пред­меты личной гигиены, которые дезинфи­цируют кипячением или в растворе хло­рамина (1 % в течение часа). Помещение часто проветривают, проводят влажную уборку с применением дезинфицирующих средств (при уходе за больным обяза­тельно надевают ватно-марлевую или мар­левую маску).

Острые респираторные заболевания

(ОРЗ) - группа острых заболеваний, при которых преимущественно поражаются верхние дыхательные пути и конъюнкти­ва глаз; наряду с гриппом - аденови­русная инфекция, парагрипп, респираторно-синтициальная вирусная инфекция, риновирусная инфекция, реовирусная ин­фекция, респираторная микоплазменная инфекция.

Эпидемиология. Возбудители - соответствующие вирусы различных серо­типов (аденовирусы - более 30, вирусы парагриппа - 4 и т. д.), резистентные к антибактериальным препаратам и устой­чивые к факторам внешней среды; быстро инактивируются под действием дезин­фицирующих растворов.

Источник инфекции - больной человек (и вирусоноситель) с первых дней за­болевания; основной путь передачи инфек­ции - воздушно-капельный (в первые дни заболевания), не исключается передача аденовирусной и реовирусной инфекции алиментарным путем (до 3 нед). Заболе­ваемость имеет повсеместное распростра­нение в виде спорадических случаев и отдельных локальных вспышек, главным образом в детских коллективах, чаще в холодный период года.

Профилактика, мероприя­тия в очаге - см. Грипп.

Туберкулез - хроническое заболевание волнообразного течения, преимущественно легочной локализации при интоксикации и аллергизации организма.

Эпидемиология. Возбудитель - туберкулезная микобактерия группы ми­кобактерий. Различают три типа туберкулезного возбудителя: человеческий, бычий и птичий (в патологии заболевания ве­дущая роль принадлежит человеческому типу). Туберкулезные микобактерии обла­дают устойчивостью к физическим и хими­ческим агентам; во влажной мокроте выдерживают нагревание до температуры 75 °С в течение 30 мин, при кипячении погибают через 5 мин; в высушенной мок­роте при температуре 100 °С погибают через 45 мин; в условиях комнатной температуры (темном месте) остаются жизнеспособными в течение 4 мес, при рассеянном свете - до 1,5 мес; под дей­ствием прямых солнечных лучей погибают через несколько часов; чувствительны к хлорсодержащим дезинфицирующим раст­ворам.

Основной источник инфекции - боль­ной человек, особенно открытой формы ту­беркулеза. Меньшее значение имеют до­машние животные и птицы (в период лак­тации). Пути передачи инфекции различ­ны: 1) воздушно-капельный через капель­ки мокроты и слюны при кашле, чи­ханье, разговоре; 2) воздушно-пылевой; 3) пищевой и контактно-бытовой. Воспри­имчивость всеобщая, распространенность зависит от социально-бытовых условий. Заболеваемость оценивается по четырем показателям: 1) инфицированности (про­цент зараженных к числу обследуемых);

2) собственно заболеваемости (число вновь выявленных больных в данном году на 100000 населения); 2) болезненности (число состоящих на учете на начало го­да больных активным туберкулезом на 100000 населения); 4) смертности (число умерших от туберкулеза в данном году на 100 000 населения). Чаще болеют дети первых 2 лет жизни, подростки и пожи­лые люди в возрасте 60 лет и старше. Выраженная сезонность отсутствует, но рецидивы и обострения чаще наблюдаются ранней весной.

Профилактика включает, во-пер­вых, общегосударственные мероприятия по устранению влияния неблагоприятных факторов и, во-вторых, специальные меди­цинские противотуберкулезные мероприя­тия. К первым относятся улучшение жи­лищных условий, предоставление больным туберкулезом изолированных квартир, оз­доровление условий труда, благоустройст­во населенных мест, озеленение городов и др. Вторые проводятся лечебно-профи­лактическими и санитарно-эпидемиоло­гическими учреждениями под руководством и при участии специализированных противотуберкулезных НИИ (диспансе­ров) и включают раннее выявление и лечение больных с начальными формами туберкулеза. Массовые обследования ме­тодом флюорографии проводятся в горо­дах ежегодно, в сельской местности - каждые два года. Детям, начиная с 3-ме­сячного возраста, ставят аллергическую пробу туберкулином (проба Манту); при отрицательной реакции пробу повторяют 2 раза в год; в возрасте до 4 лет - один раз в год, а в дальнейшем-до появ­ления положительной реакции. Рентгено­логическому исследованию подлежат лица, часто и длительно болевшие гриппом, пневмониями, острыми респираторными заболеваниями, бронхитами, лица с неус­тановленным диагнозом. Обследованию на туберкулез подвергаются беременные.

Обязательно обследование (1-2 раза в год) работников детских учреждений (дет­ские ясли, детские сады, ясли-сады, дома ребенка, детские дома, школы-интернаты, лесные школы, детские оздоровительные учреждения), детских лечебно-профилактических и санаторно-курортных учреж­дений (детские больницы, детские сана­тории, родильные дома), связанных с обслуживанием и питанием детей; педаго­гов и воспитателей школ, учебно-воспи­тательных учреждений для детей и под­ростков.

При поступлении на работу (в дальней­шем один раз в год) обследованию подле­жат работники общественного питания и лица, к ним приравненные; работники ле­чебно-профилактических учреждений для взрослых, санаториев, домов отдыха, свя­занные с питанием и обслуживанием боль­ных и отдыхающих; стоматологи; работни­ки сферы обслуживания населения (бан­щики, педикюрши, маникюрши, работники душевых, парикмахеры и подсобный персо­нал парикмахерских, работники прачеч­ных, бельевых, горничные, уборщицы, ра­ботники общежитий, плавательных бассей­нов, работники пассажирского транспорта и др.). Больные туберкулезом к работе в эти учреждения не допускаются (направ­ляются в противотуберкулезный диспансер или специализированное отделение поли­клиники) .

Мероприятия по борьбе с передачей ту­беркулеза включают: 1) обеззараживание мокроты и предметов обихода больного; 2) утилизацию животноводческих продук­тов от больных туберкулезом животных (мясо и кровь сельскохозяйственных жи­вотных, больных туберкулезом, для упот­ребления в пищу непригодны и подверга­ются технической утилизации). Молоко от больных коров для употребления в пищу не разрешается, а от коров, реагирующих по­ложительно на туберкулин, подлежит па­стеризации или кипячению; 3) соблюдение санитарно-противоэпидемического режима на промышленных предприятиях, в детских дошкольных учреждениях, школах, пред­приятиях общественного питания, торгов­ли, бытового обслуживания; 4) санитарно­просветительную работу среди населения.

В повышении невосприимчивости орга­низма к туберкулезу большую роль играет специфическая иммунизация населения живой вакциной БЦЖ (см. выше «Кален­дарь профилактических прививок»). Вак­цинации подлежат новорожденные, ре­вакцинации - клинически здоровые лица с отрицательной туберкулиновой пробой в возрасте до 30 лет; дошкольники, учащие­ся средних и специальных школ, технику­мов, вузов, допризывники, работники вред­ных производств, детских учреждений, об­щественного питания, пищевой промыш­ленности, медицинские работники.

Мероприятия в очаге. Больные с активной формой туберкулеза (выделе­ние возбудителя) подлежат госпитализа­ции в специализированные стационары и долечиванию в противотуберкулезных са­наториях. В очаге проводят заключитель­ную дезинфекцию (при оставлении больно­го на дому - текущую дезинфекцию). Важную роль играет дезинфекция мокроты больного, посуды, белья, предметов оби­хода.

Плевательницы с мокротой автоклави­руют (в течение 30 мин), кипятят (в 2 % растворе соды); замачивают (2 ч в 2,5% активированном растворе хлорамина, 1 % растворе ДТСГК, 0,25 % растворе ДХЦК); засыпают хлорной известью (200 г/л) или ДТСГК (100 г/л), ДХЦК (50 г/л) и выдер­живают в течение 1 ч; заливают (переме­шивая) 2,5 % активированным раствором хлорамина или 0,25 % раствором ДХЦК при экспозиции 2 ч. В сельской местности мокроту сжигают или закапывают на глу­бину не менее 0,5-1 м в местах, недоступ­ных для домашней птицы и сельскохозяй­ственных животных.

Чайную и столовую посуду с остатками пищи кипятят (в 2% растворе соды 15 мин) или погружают на 1 ч в 0,5 % активи­рованный раствор хлорамина, 1 % раствор сульфохлорантина. Обязательна камерная дезинфекция постельных принадлежностей и вещей.

Лиц, общавшихся в очаге, учитывают и берут под наблюдение противотуберкулез­ного диспансера и санитарно-эпидемиоло­гических станций, их вакцинируют (или проводят химиопрофилактику).

Внутрибольничные инфекции - группа заболеваний с различными клиническими проявлениями, возникших в результате госпитализации больных или заболевания медицинского персонала.

Эпидемиология. Заболевших внутрибольничными (госпитальными, но­зокомиальными, гнойно-септическими, послеоперационными) инфекциями объе­диняют условия и место заражения - ле­чебно-профилактическое учреждение. За­болевания могут проявляться во время пребывания в стационаре и спустя опреде­ленное время (инкубационный период); объединяют различные нозологические формы бактериальной и вирусной этиоло­гии; наносят значительный ущерб здоро­вью и затягивают сроки лечения; обуслов­лены формированием «внутригоспиталь­ных» штаммов возбудителей под влиянием широкого, необоснованного и бесконтроль­ного применения антибиотиков, увеличени­ем контингентов риска - лиц с понижен­ной сопротивляемостью организма (дети недоношенные и с дефектами физического развития, больные онкологическими забо­леваниями, с тяжелыми травмами, ожо­гами, трансплантированными органами и др.)

В этиологии внутрибольничных инфек­ций в последние годы произошли суще­ственные изменения: на смену стрептокок­кам пришли стафилококки, синегнойная палочка, протей, эшерихии, клебсиеллы, серрации, энтеробактеры и др.

В структуре заболеваний новорожден­ных преобладают заболевания кожи и под­кожной клетчатки, конъюнктивиты, амфо­литы; у родильниц - маститы, эндометри­ты; у послеоперационных больных - нагноительные процессы ран.

Источником стафилококковой инфекции могут быть как больные, так и медицинский персонал (бактерионосители). Инфекции передаются воздушно-капельным путем, через перевязочный материал, предметы ухода, руки, при употреблении инфици­рованных растворов для питья, грудном вскармливании матерью, страдающей мас­титом.

Чаще болеют дети раннего возраста и пожилые люди.

Штаммы микроорганизмов отличаются высокой вирулентностью, большой потен­цией роста, способностью размножаться в растворах (физиологический, жидкие лекарственные формы), влажной субстан­ции (влажная уборочная ветошь, ручки водопроводных кранов), могут сохранять­ся в дезинфицирующих растворах зани­женной концентрации, устойчивы к высу­шиванию, обладают множественной ле­карственной устойчивостью.

Профилактика внутрибольнич­ных инфекций строится на общих принци­пах профилактики инфекционных болез­ней (воздействие на источник инфекции, пути передачи, восприимчивость орга­низма), мероприятиях, направленных на повышение неспецифических защитных сил организма, соблюдении санитарно­противоэпидемического режима, включая дезинфекционные и стерилизационные мероприятия, и др. Эффективна система совместного пребывания в родовспомога­тельном учреждении матери и ребенка.

Мероприятия в очаге опре­деляются нозологической формой внутри­больничной инфекции, характером и кон­кретными условиями ее возникновения. Необходимы изоляция больных, проведе­ние комплекса дезинфекционных меро­приятий и по показаниям - бактериоло­гическое обследование общавшихся, при­менение иммунобиологических препаратов.

Дыхание – это один из важнейших актов жизнедеятельности, совершаемый нашим организмом. За его качественное и полноценное выполнение отвечает дыхательная система, состоящая из ряда органов, связанных между собой. Периодически каждый человек сталкивается с нарушениями деятельности таких участков нашего организма, которые могут провоцироваться атакой самых разных агрессивных веществ. Терапией таких болезней занимаются отоларингологи и терапевты. Давайте поговорим о том, какой может быть инфекция дыхательных путей, симптомы и лечение ее рассмотрим чуть более подробно.

Какие встречаются инфекции дыхательных путей, заболевания?

Инфекции дыхательных путей обычно имеют короткий инкубационный период – от двух-трех дней и до одной недели. Иногда этот срок составляет и несколько часов.

Самой распространенной болезнью такого типа считается ринит – воспалительное поражение слизистых оболочек носовых ходов. При таком недуге слизистые оболочки становятся отечными, воспаленными, может наблюдаться выделение экссудата. Инфекционный может возникать на фоне , кори, и прочих патологических состояний. У пациентов при этом может наблюдаться заложенность носа, выделения, их часто беспокоит , чувство недомогания и некоторое слезотечение. Отделяемое может иметь желтую или зеленую окраску, быть мутным, водянистым или прозрачным.

Еще одной инфекцией дыхательных путей является воспалительное поражение носовых пазух ( , либо ), которое чаще всего развивается после поражения носоглотки. Больных с такими нарушениями обычно беспокоит повышение температуры, затруднение носового дыхания (вплоть до заложенности), насморк, исчезновение обоняния, головные боли в районе переносицы. Также может наблюдаться кашель.

Распространенным инфекционным недугом дыхательных путей является еще и ангина (). При такой болезни у больного повышается температура, у него возникает выраженная боль в горле (особенно при глотании), появляется слабость. При ангине миндалины увеличиваются, что затрудняет питье и прием пищи, на них может возникать налет (зависит от типа болезни, может быть гнойным, сероватым, плотным, творожистым).

Еще одним инфекционным недугом дыхательных путей является – воспалительное поражение слизистых оболочек гортани. При такой болезни пациенты жалуются на чувство першения в области горла, у них может повышаться температура, возникает сухой кашель, затрудняется дыхание, появляется общее недомогание.

Инфекционное поражение дыхательных путей может протекать и в форме . При такой болезни у человека воспаляются слизистые гортани (иногда надгортанник и голосовые связки). Пациенты жалуются на осиплость и грубость голоса (он может и вовсе пропадать), недомогание, температуру и лающий кашель. Может развиться стеноз либо круп гортани – серьезное нарушение дыхания по причине отечности слизистых и спазма гортанных мышц.

К возможным инфекционным недугам дыхательных путей относится и – воспалительное поражение слизистых оболочек гортани. Болезнь проявляется классическими симптомами интоксикации – температурой, слабостью, недомоганием, также пациенты отмечают появление саднящей боли в верхней части груди за грудиной. По утрам и ночам их беспокоит сухой кашель, днем такой симптом провоцируется разговорами, смехом, холодным воздухом. Может наблюдаться отхождение мокроты.

Также инфекционное поражение дыхательных путей может протекать в форме – воспалительного поражения слизистых оболочек бронхов. Такой недуг часто сопутствует прочим инфекциям дыхательных путей. При бронхите у больного наблюдаются общие симптомы интоксикации, кашель (сухой либо влажный) с отхождением мокроты, которая может быть слизистой либо слизисто-гнойной.

Еще одним представителем инфекций дыхательных путей считается – воспалительное поражение легочных тканей. Такой недуг имеет чаще всего бактериальную природу, проявляется повышением температуры, нарастающей слабостью, снижением аппетита, недомоганием, ознобом и повышенной потливостью. Кашель носит продуктивный характер.

Довольно редким типом инфекции дыхательных путей считается альвеолит – воспалительное поражение терминальных отделов в дыхательных путях. Такой недуг может развиться у пациентов с кандидозом, легионеллезом, аспергиллезом и криптококкозом и пр. Больные жалуются на температуру, выраженный кашель и слабость. Кроме того у них часто наблюдается цианоз.

Как корректируется инфекция дыхательных путей, лечение эффективное какое?

Терапия многих инфекций дыхательных путей может осуществляться в домашних условиях, но серьезные болезни часто требуют консультации с врачом, а то и госпитализации.

Для устранения возбудителя недуга могут применяться противовирусные препараты, их есть смысл использовать в первые сутки после появления неприятной симптоматики. Такие лекарства представлены , Кагоцелом, Ремантадином, и пр. Если недуг имеет бактериальное происхождение, применяются антибиотики, их подбирает врач. Ангину часто лечат с использованием макролидов (Азитромицина, Эритромицина) и бета-лактамов (Амоксициллина, Аугументина). Для коррекции бронхитов и пневмонии применяют обе эти группы лекарств, а также препараты, относящиеся к фторхинолонам (Офлоксацин, ) и пр.

Довольно часто терапия инфекций дыхательных путей включает в себя проведение патогенетического лечения, направленного на прерывание инфекционного процесса. Для достижения такого эффекта используют иммуномодуляторы (Циклоферон, Анаферон, Лавомакс, Амиксин). При бактериальных поражениях предпочтение отдают Бронхомуналу, Иммудону, ИРС-19 и пр. Кроме того для патогенетической терапии могут использоваться противовоспалительные комбинированные составы, к примеру, Эреспал, либо НПВС.

Основную роль в успешном лечении большинства инфекционных поражений дыхательных путей играет применение симптоматических средств. Это лекарства от ринита – Назол, Пиносол, Тизин и пр., от кашля – отхаркивающие препараты на основе солодки, алтея, чабреца, Пертуссин и Мукалтин; муколитики – АЦЦ, Мукобене, Бромгексин, Амброксол; а также комбинированные составы – Бронхолитин, Геделикс, Аскорил, Стоптуссин. В ряде случаев могут использоваться противокашлевые препараты – Синекод, Либексин, Глауцин, Битиодин, Глаувент и пр. Терапия ангины обычно проводится с использованием Фарингосепта, Гексорала, Йокса, Фалиминта, Тантум Верде и пр.

Также лечение инфекций дыхательных органов часто подразумевает проведение ингаляций (с использованием ингалятора либо небулайзера) и применение средств народной медицины.

Народные рецепты при инфекциях дыхательных путей

Специалисты народной медицины предлагают массу лекарств на основе лекарственных трав и подручных средств, которые помогут справиться с разными инфекционными поражениями дыхательных путей.

Настой от насморка . Так при насморке отличный эффект дает прием настоя на основе чабреца. Столовую ложечку цветков данного растения заварите одним стаканом кипятка и оставьте на полчаса под крышкой. Процеженный напиток принимайте по половинке стакана трижды на день.

Сок алоэ применение при насморке . Еще для лечения насморка отлично подходит сок алоэ. Его нужно просто закапывать в нос – по три-пять капелек трижды-четырежды на день. Лечение насморка соком алоэ очень эффективно.

Промывание носа йодом и соленой водой при насморке . Замечательный эффект при насморке дает проведение промывания носа. Для этого стоит использовать обычную подсоленную воду, в нее также можно добавить несколько капелек йода.

Настой цветков бузины . Справиться с насморком можно и при помощи настоя на основе цветков черной бузины. Столовую ложечку измельченного сырья нужно заварить стаканом кипятка. Настаивайте лекарство в течение одного часа, после процедите и принимайте по половинке стакана трижды на день. Такое лекарство отлично подходит для лечения большинства болезней дыхательных путей.

Чистотел, мед, сок алоэ применение при насморке и воспалениях носовых пазух . Четыре грамма свежей травы хорошенько измельчите, соедините с медом, а также с соком алоэ. Все ингредиенты нужно использовать в равных количествах. Полученную смесь нужно применять для закапываний в нос – по три капельки в каждый носовой ход. Повторяйте такую процедуру пять раз в день.

Масло шиповника внутрь в нос . Еще при болезнях носовых пазух можно закапывать нос маслом шиповника – по пять капелек в каждый носовой ход.

Шалфей с молоком при бронхите . Народные средства могут помочь и при лечении бронхита. Так при такой болезни можно заварить столовую ложечку сухой травки шалфея одним стаканом кипящего молока. Прикройте емкость крышкой и подогрейте на огне минимальной мощности до кипения. После остудите лекарство и процедите его. После вновь доведите состав до кипения. Выпейте его горячим перед сном, подсластив медом.

Порошок от бронхита . Замечательный отхаркивающий эффект дает прием лекарства на основе корешков лекарственного алтея. Шесть грамм такого сырья, измельченного до состояния порошка, нужно залить двумястами миллилитрами обычной холодной воды. Настаивайте в течение восьми-десяти минут. Принимайте при острой и хронической форме бронхита несколько раз в день.

Народное средство от пневмонии с алоэ . Знахари утверждают, что народные средства помогут и в лечении пневмонии. Так при такой болезни стоит подготовить стакан сока, полученного из алоэ, сорок грамм измельченных сухих березовых почек и шестьдесят грамм измельченных листиков синеголовника. Добавьте к подготовленным ингредиентам килограмм прополисного масла, а также килограмм жидкого меда. Подогрейте лекарство на водяной бане в течение четверти часа, далее принимайте его по столовой ложечке трижды на день. Такой объем целебной смеси нужно разводить в стакане горячего молока.

При серьезном нарушении самочувствия на фоне инфекционных недугов дыхательной системы нужно обязательно обратиться к врачу. Целесообразность применения средств народной медицины также стоит обсудить с квалифицированным специалистом.

Острая респираторная патология — наиболее частая в дет-ском возрасте. К заболеваниям верхних дыхательных путей от-носят те нозологические формы респираторной патологии, при которых локализация очагов поражения расположена выше гортани: ринит, фарингит, назофарингит, тонзиллит, си-нусит, эпиглотит. К этой группе заболеваний принято также относить средний отит.

К этиологическим факторам острых инфекционных забо-леваний верхних дыхательных путей прежде всего относят ви-русы (до 95%). Вирусные возбудители имеют тропностъ к определенным отделам респираторного тракта. Высокий удельный вес приходится на смешанные вирусно-вирусные инфекции: среде детей, посещающих детские дошкольные учреждения, госпитальном инфицировании.

Нарастание тяжести заболевания, его осложнения нередко обусловлена присоединением (суперинфицированием) или активизацией бактериальной инфекции в связи с нарушением барьерной функции респираторного тракта, снижением им-мунитета.

Существуют и первичные бактериальные поражения верх-них дыхательных путей:

Фарингит, фолликулярная и лакунарная ангины более чем в 15% случаев обусловлены изолированным воздей-ствием бета-гемолитического стрептококка группы А;

Острый гнойный средний отит и синуситы в основном вызываются пневмококком, гемофильной палочкой, моракселлой катаралис и пиогенным стрептококком;

В развитии острого эпиглотита доказана этиологиче-ская роль гемофильной палочки (тип В). Возрастает роль атипичной инфекции в воспалении рес-пираторного тракта. Отмечается, что микоплазма занимает важное место в патологии носа, околоносовых пазух и гор-тани: 35% детей и подростков являются носителями этого микроорганизма, что может привести к рецидивирующему течению.

Следует также помнить о возможных грибковых поражени-ях глоточного кольца, в частности, когда дрожжевой грибок кандида альбиканс является сапрофитом, но при определен-ных условиях приобретает выраженные патогенные (болезне-творные) свойства.

Диагностический алгоритм усложняется с развитием пнев-монии и ее осложнений.

ОРВИ и ОРЗ: сходства и различия

В отличие от ОРВИ термин «ОРЗ» применяется не только при вирусных, но и при бактериальных инфекциях респира-торного тракта. Кто-то подумает: «Какая разница?», а разни-ца очень большая, и касается она преимущественно тактики лечения заболевания.

Можно ли отличить бактериальную инфекцию от вирус-ной на основании клинических симптомов? В большинстве случаев — да.

Для всех вирусных инфекций верхних дыхательных путей ха-рактерны следующие симптомы:

Быстрый подъем температуры тела (от 37,5 до 40 °С в зависимости от возбудителя).

Острый ринит, имеющий ряд типичных черт: щекота-ние в носу в первые сутки, обильное прозрачное жид-кое отделяемое, часто сопровождается слезотечением вследствие отека носослезного канала и нарушения оттока слезной жидкости.

Поражение задней стенки глотки (фарингит), гортани (ларингит) или трахеи (трахеит): сухой кашель, першение и боль в горле, осиплость голоса, чувство саднения за грудиной:

Выраженные симптомы обшей интоксикации: ломота в мышцах, снижение или отсутствие аппетита, слабость, головная боль, иногда озноб.

При осмотре обращают на себя внимание инъецирование сосудов склер, гиперемия и зернистость слизистой зева, гиперемия небных дужек. При лихорадке отмеча-ется гиперемия лица. Язык обычно обложен. В пер-вые двое суток заболевания часто встречается отечность носа и век. При выслушивании легких легочное дыха-ние не изменено или жесткое (при трахеите). Наличие хрипов свидетельствует о тяжелом течении вирусной инфекции или о присоединении бактериальной флоры и в любом случае требует активного лечения и желатель-но — госпитализации ребенка.

При бактериальная инфекции:

Температура обычно поднимается постепенно (бактери-альные инфекции прогрессируют медленнее, так как это связано с отличиями в размножении бактерий и репли-кации вирусов).

Умеренно или слабо выражены симптомы обшей инток-сикации.

Симптомы поражения верхних дыхательных путей име-ют свои особенности: выделения из носа густые, слизисто-гнойные; ринит часто осложняется отитом (вос-паление уха); кашель чаще влажный, с трудноотделяемой мокротой.

При осмотре зева обращают на себя внимание налет на миндалинах и(или)-слизисто-гнойные выделения, сте-кающие по задней стенке глотки. Нередко при выслу-шивании в легких определяются крупнопузырчатые хри-пы — признак бронхита,

ОРЗ бактериальной этиологии следует всегда дифферен-цировать с обострением хронических заболеваний верх-них дыхательных путей: аденоидитом, хроническим гай-моритом, ринитом, фарингитом, бронхитом.

По сути, ОРЗ — это яма, в которую недоста-точно квалифицированные специалисты сваливают любое заболевание респираторного тракта.

Дифференциация вирусной и бактериальной инфекции очень важна для определения тактики лечения пациента. Если при ОРЗ и подозрении на бактериальную инфекцию назначе-ние антибиотиков является этиотропной терапией, при ОРВИ их назначение допустимо только в случае развития осложне-ния — присоединения бактериальной флоры, которое обыч-но отмечается на 4-6 день болезни при неадекватном поведе-нии пациента, слабости его иммунной системы или высокой агрессивности инфекционного агента.

При бактериальной инфекции важно вовремя назначить адек-ватное лечение: в большинстве случаев неосложненного тече-ния заболевания основу терапии составляют местные антибак-териальные средства (капли, спреи, назальные мази, аэрозо-ли). Неоправданное применение жаропонижающих и противокашлевых препаратов, сосудосуживающих средств и других медикаментов, не говоря уже об антибиотиках, часто приво-дит к увеличению продолжительности заболевания, повыше-нию риска развития осложнений и значительному снижению иммунитета ребенка.

При вирусной инфекции лекарственные препараты должны назначаться по строгим показаниям!

Некорректное ведение больных с ОРВИ привело к высокой распространенности хронических ринитов и фарингитов, боль-шому количеству часто и длительно болеющих детей.

Основу терапии острых респираторных вирусных инфекции составляют:

Поддержание температуры и влажности воздуха в поме-щении на должном уровне (рекомендованная темпера-тура воздуха 18-19 С, влажность 75-90%).

Восполнение потерь жидкости (вследствие лихорадки, учащенного дыхания, повышенной секреции слизистой дыхательных путей) — количество потребляемой жид-кости должно обеспечивать достаточный суточный диу-рез (мочеиспускание не менее 5—6 раз в сутки) и влаж-ность кожи. Следует помнить, что для улучшения вса-сывания температура питья должна быть приблизитель-но равна температуре тела. Рекомендуются отвары трав, сухофруктов, столовая минеральная вода. Правильное питание — малыми порциями, 5—6 раз в день, богатое углеводами и витаминами, с исключени-ем жирного, жареного, соленого, копченостей. При отсутствии аппетита — только обильное питье, фрук-ты, соки.

Немного об ОРВИ

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) — большая группа вирусных инфекций, поражающих верхние ды-хательные пути и имеющих схожую клиническую картину. ОРВИ — самая частая причина посещения врача, особенно в детском возрасте, когда на каждого ребенка приходится до 8 заболевании в год.

Причиной ОРВИ являются около 200 вирусов. Эти виру-сы называются респираторными (от слова «дышу»), а заболе-вания, которые они вызывают, — острыми респираторными инфекциями.

Прежде чем говорить о профилактике этих заболеваний у детей, рассмотрим особенности вируса как микроорганизма, вызывающего ОРВИ у детей, пути заражения и передачи ин-фекции, причины большой распространенности ОРВИ и ос-новные их симптомы.

Большому распространению респираторных заболеваний способствует воздушно-капельный путь передачи инфекции.

Источником инфекции является больной ребенок или взрос-лый человек, который при разговоре, кашле, чихании выде-ляет большое количество вирусных частиц. Однако во внеш-ней среде респираторные вирусы мало устойчивы. Например, вирус гриппа сохраняется в воздухе до 24 часов, а при нагре-вании до 60 °С вирус погибает в течение нескольких минут. Самая большая опасность передачи инфекции отмечается в первые 3—8 дней болезни, но при некоторых инфекциях, на-пример аденовирусной, сохраняется до 25 дней.

Анатомо-физиологические особенности . Особенности стро-ения и несовершенство функций органов дыхания у детей — одна из причин возникновения у них ОРВИ. У ребенка по сравнению с взрослым маленькие размеры органов дыхания, узкие носовые ходы, узкая гортань, очень нежная слизистая оболочка носовых ходов и гортани, в которой много крове-носных сосудов. Вот почему даже при небольшом воспалении гортани или насморке резко набухают слизистые, ребенок начинает дышать ртом и поэтому заболевает. Кроме того, у детей, особенно первых 3 лет жизни, сопротивляемость орга-низма к инфекциям по сравнению с взрослыми людьми зна-чительно снижена.

За редким исключением определить конкретного возбуди-теля не представляется возможным, да в этом и нет необхо-димости, так как лечится заболевание одинаково при любой этиологии. На основании только клинической картины врач может предположить наличие конкретной инфекций в несколь-ких случаях: при гриппе, парагриппе, аденовирусной и респираторно-синтициальной инфекции, которые наиболее час-то встречаются в детском возрасте.

Разные формы ОРВИ имеют свои клинические проявле-ния (симптомы), но у них много и общего:

Поражение дыхательного тракта или катаральные симп-томы (насморк, кашель, покраснение в зеве, охрип-лость голоса, появление удушья);

Наличие симптомов общетоксического характера или симптомы интоксикации (повышенная температура, недомогание, головная боль, рвота, плохой аппетит, сла-бость, потливость, неустойчивое настроение).

Однако степень выраженности интоксикации и глубина поражения дыхательного тракта варьируют при разных респи-раторных инфекциях.

Отличительной чертой гриппа является острое, внезапное начало болезни с выраженным токсикозом: высокая темпера-тура, головная боль, иногда рвота, ломота во всем теле, по-краснение лица, катаральные симптомы при гриппе появля-ются несколько позже, чаще всего это явления трахеита — сухой мучительный кашель, насморк.

При парагриппе катаральные явления появляются (в отли-чие от гриппа) с первых часов болезни — насморк, грубый «лающий» кашель, осиплость голоса, которая особенно заметна при плаче ребенка. Нередко развивается удушье — ложный круп. Симптомы интоксикации при парагриппе почти не выражены, температура не поднимается выше 37,5 °С.

При аденовирусной инфекции с первых же дней болезни от-мечается обильный слизистый или слизисто-гнойный на-сморк, влажный кашель, характерно последовательное пора-жение всех участков дыхательного тракта, а также конъюнк-тивиты, острые тонзиллиты (воспаление миндалин), увели-чение лимфатических узлов. Интоксикация в начале болезни незначительная, но с развитием заболевания постепенно на-растает. Для аденовирусной инфекции характерно более длительное — до 20-30 дней, часто волнообразное течение, т.е. после исчезновения основных симптомов они появляются вновь через 2-5 дней.

При респираторно-синтициальной инфекции в основном поражаются нижние отделы дыхательных путей — бронхи и мельчайшие бронхиолы, что проявляется у ребенка сильным влажным кашлем, часто с астматическим компонентом (обструктивным синдромом).

Важно помнить, что любая респираторная вирусная инфек-ция значительно ослабляет защитные силы детского организ-ма. Это в свою очередь способствует присоединению ослож-нений, чаще гнойного характера, которые вызываются раз-личными бактериями (стафилококками, стрептококками, пневмококками и многими другими). Вот почему острые респираторные вирусные инфекции у детей раннего и до-школьного возраста нередко сопровождаются воспалением легких (пневмонией), воспалением среднего уха (отитом), воспалением придаточных пазух носа (гайморитом или фрон-титом). Кроме того, под влиянием респираторных инфек-ций оживляются дремлющие хронические очаги: появляют-ся обострения хронического тонзиллита, хронического брон-хита, хронических заболеваний желудочно-кишечного трак-та, почек и др.

Все сказанное об особенностях возбудителя (вируса), о пу-тях заражения им, разнообразии клинической картины и воз-можных осложнениях ОРВИ подчеркивает важность меро-приятий, направленных на профилактику этих заболеваний у детей.

И.В. Андреева, О.У. Стецюк
Смоленская государственная медицинская академия, Смоленск, Россия

Инфекции дыхательных путей, являясь самыми частыми инфекционными заболеваниями у человека, могут стать причиной серьезных осложнений и причинить колоссальный экономический ущерб. В связи с этим крайне важно обеспечить адекватное лечение различных нозологических форм респираторных инфекций, решить вопрос о необходимости назначения антибактериальной терапии, выбрать препараты, наиболее активные в отношении предполагаемых возбудителей. В последнее время появляется все больше данных, которые заставляют пересмотреть традиционные взгляды на этиологию и патогенез инфекций дыхательных путей.

Это касается и обнаружения ранее неизвестных свойств у давно известных патогенов, и переоценки этиологической значимости «атипичных патогенов» при острых респираторных инфекциях, заболеваниях верхних дыхательных путей, бронхов и ЛОР-органов. В представленном обзоре предпринята попытка обобщить имеющися сведения, касающиеся новых взглядов на этиологические и патогенетические аспекты, а также современные подходы к антибактериальной терапии инфекций дыхательных путей.

Ключевые слова: инфекции дыхательных путей, этиология, атипичные возбудители.

I.V. Andreeva, O.U. Stetciouk
Smolensk State Medical Academy, Smolensk, Russia

Respiratory tract infections are the most common human infectious diseases. These infections may cause serious complications and cause tremendous economic losses. Therefore the adequate treatment of different types of respiratory infections, consideration regarding the need for antimicrobial therapy and the rational choice of antibiotics highly active against the presumptive pathogens are of extremely importance. During the last years increasingly more data arise, which fairly change the traditional conceptions regarding etiology and pathogenesis of respiratory tract infections. This new knowledge includes the discovery of some previously unknown characteristics in universally recognized pathogens and also the reappraisal of the role of atypical pathogens in acute respiratory infections, various disorders of the upper respiratory tract, ENT and bronchi. Authors of the present review made an attempt to summarize the presently available data supporting new views regarding different aspects of etiology and pathogenesis and contemporary approaches to antimicrobial therapy of respiratory tract infections.

Key words: respiratory infections, etiology, atypical pathogens.

Несмотря на совершенствование профилактических и лечебных методик, а также появление в арсенале врачей новых высокоэффективных лекарственных средств, инфекции дыхательных путей продолжают оставаться важнейшей проблемой современной медицины, что связано с высоким уровнем заболеваемости как детей, так и взрослого населения, нередкими осложнениями и колоссальным экономическим ущербом, причиняемым острыми респираторными заболеваниями. Так, ежегодные экономические затраты на терапию инфекций дыхательных путей (исключая грипп) приближаются к 40 млрд долларов США, при этом прямые медицинские затраты (посещение врача, вызовы неотложной помощи, стоимость назначенного лечения) составляют 17 млрд долларов, а непрямые (пропущенные дни учебы и рабочие дни) – 22,5 млрд долларов США .

В последнее время появляется все больше данных, которые заставляют пересмотреть традиционные взгляды на этиологию и патогенез инфекций дыхательных путей. С одной стороны, это касается обнаружения ранее неизвестных свойств у давно известных патогенов, которые помогают им противостоять антимикробным препаратам. С другой стороны, обсуждается роль атипичных патогенов (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae ) в этиологии не только инфекций нижних дыхательных путей (в частности внебольничной пневмонии, что уже хорошо известно), но и инфекций верхних дыхательных путей и острого бронхита.

В данной публикации предпринята попытка обобщить сведения, касающиеся новых взглядов на этиологические и патогенетические аспекты, а также современные подходы к антибактериальной терапии инфекций дыхательных путей.

Острый тонзиллофарингит
Традиционно считается, что наиболее частыми этиологическими агентами острого тонзиллофарингита являются вирусы (риновирусы, доля которых в этиологической структуре составляет 20%, коронавирусы – более 5%, аденовирусы – около 5%, вирусы парагриппа и др.) и стрептококки, а именно, β-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes ) – 15–30%, β-гемолитические стрептококки групп С и G (5–10%); в редких случаях встречается смешанная аэробноанаэробная микрофлора, другие бактериальные патогены – Neisseria gonorrhoeae , Corynebacterium diphtheriae , Arcanobacterium haemolyticum (ранее Corynebacterium haemolyticum ), Yersinia enterocolitica , Treponema pallidum , Chlamydophila pneumoniae , Mycoplasma pneumoniae . В 30% случаев этиологию острого тонзиллофарингита установить не удается.

Известно, что β-гематолитический стрептококк группы А (БГСА) – единственный распространенный возбудитель тонзиллофарингита, при выделении которого показана антимикробная терапия, причем целью назначения антибиотиков является не только устранение симптомов тонзиллофарингита, а, прежде всего, эрадикация БГСА из ротоглотки и профилактика возникновения поздних иммуноопосредованных осложнений (ревматической лихорадки и острого гломерулонефрита) . Учитывая природную чувствительность БГСА к β-лактамам, препаратами выбора в терапии БГСА-тонзиллофарингита являются пенициллины, но при наличии в анамнезе аллергических реакций на β-лактамы – макролиды и линкозамиды .

В последние годы появился целый ряд сообщений о случаях неэффективности применения пенициллина для эрадикации S. pyogenes со слизистой миндалин и задней стенки глотки, частота встречаемости которых может достигать 30–40% . Среди основных причин неудачной эрадикации выделяют низкую комплаентность 10-дневных курсов пенициллина, повторное заражение стрептококками от инфицированного окружения, инактивация пенициллина ко-патогенами полости рта, явление толерантности стрептококков к пенициллину и др. .

Еще одной недавно установленной причиной неэффективности эрадикации S. pyogenes является наличие способности у пиогенного стрептококка проникать в эпителиальные клетки слизистых оболочек, притом что далеко не все антибактериальные препараты способны эффективно воздействовать на внутриклеточно локализованные патогены.

В ходе исследования, выполненного E.L. Kaplan с соавт. на культуре эпителиальных клеток слизистой оболочки глотки человека (HEp-2), проводилось изучение жизнеспособности внутриклеточно локализованных БГСА после воздействия антибиотиков, рекомендованных для лечения БГСА-инфекций . Результаты воздействия препаратов (пенициллин, эритромицин, азитромицин, цефалотин и клиндамицин) оценивались с применением трёх методик: электронной микроскопии ультратонких срезов внутриклеточно локализованных БГСА, подтверждения наличия антибиотика в эпителиальных клетках и специальной оценки жизнеспособности внутриклеточно локализованных S. pyogenes после воздействия препаратов. Как оказалось, пиогенные стрептококки, локализованные внутри клеток, сохраняли жизнеспособность, несмотря на воздействие на эпителиальные клетки пенициллина. В то же время антибиотики группы макролидов (азитромицин и эритромицин) оказывали бактерицидное действие на данные микроорганизмы. Результаты электронной микроскопии подтвердили отсутствие внутриклеточной фрагментации БГСА (свидетельствующей об их гибели) после воздействия пенициллина, в то время как после воздействия макролидов отмечалась явная фрагментация микроорганизмов. Цефалотин и клиндамицин превосходили пенициллин, но уступали эритромицину и азитромицину по эффективности разрушения внутриклеточно локализованных БГСА. Таким образом, полученные данные позволяют сделать заключение о том, что причиной неэффективности эрадикации S. pyogenes у ряда пациентов является внутриклеточное расположение БГСА и недостаточная способность пенициллина проникать в эпителиальные клетки .

В последние годы появились данные, свидетельствующие о важной роли бактериальных биопленок при инфекциях ЛОР-органов, снижающих чувствительность возбудителей к антибиотикам . Предполагают, что БГСА также способен к образованию биопленок . Макролиды, в частности азитромицин, хорошо проникают через биологические мембраны, включая биопленки, и в этом отношении имеют преимущество перед β-лактамными антибиотиками .

Использование макролидов в качестве основных средств для лечения больных с острым тонзиллофарингитом привлекает все большее внимание в связи с тем, что у этих пациентов зачастую в качестве этиологических агентов заболевания могут выступать M. pneumoniae и C. pneumoniae . Следует отметить, что пока до конца не ясно, являются ли эти атипичные возбудители ко-патогенами или ключевыми этиологическими агентами острого тонзиллофарингита, а также сложно говорить об исходах такого рода инфекций в тех случаях, когда антибиотики не назначаются .

С целью определения роли атипичных возбудителей в этиологии острого фарингита были обследованы 127 пациентов в возрасте от 6 мес до 14 лет (средний возраст 5,33 года) с данным заболеванием и параллельно 130 здоровых детей того же возраста (контрольная группа) – на предмет выявления бактериальных и вирусных возбудителей с использованием ПЦР для исследования назофарингеального аспирата, мазков с задней стенки глотки и серологического исследования в парных сыворотках . Полученные результаты представлены в табл. 1.

Острая микоплазменная инфекция была подтверждена серологически (титр специфических IgM ≥1:100 и/или 4-кратное нарастание титра IgG) у всех пациентов, инфицированных M. pneumoniae . Диагноз был подтвержден с использованием ПЦРдиагностики у 16 пациентов с фарингитом (64%) и ни у одного ребенка из контрольной группы. Острая инфекция, вызванная C. pneumoniae , была диагностирована серологически (4-кратное нарастание титра IgG) у 10 из 17 инфицированных пациентов и у 2 детей контрольной группы и подтверждена ПЦР-диагностикой у 60% пациентов и ни у одного ребенка из контрольной группы.

Таким образом, в данном исследовании была подтверждена этиологическая роль вирусов (прежде всего аденовирусов и РС-вирусов) при остром фарингите. Среди бактериальных возбудителей достаточно часто выделялся S. pyogenes , нередко в ассоциации с другими вирусами и бактериями, являющимися этиологическими агентами данного заболевания. Проведенное исследование также продемонстрировало, что пиогенный стрептококк может присутствовать и у здоровых лиц, что затрудняет разделение пациентов на носителей и лиц с истинной инфекцией. Кроме того, полученные данные свидетельствуют о роли атипичных микроорганизмов (прежде всего M. pneumoniae ) в развитии острого фарингита, что подтверждается очень редким выделением данного патогена у здоровых детей, а C. pneumoniae , скорее всего, выступает в роли ко-патогена. Микоплазменная этиология фарингита чаще отмечалась у пациентов с предшествующими рецидивами заболевания, что, возможно, свидетельствует о роли M. pneumoniae в персистенции инфекции, а также у детей, у которых были старшие братья и сестры, что подтверждает ранее полученные доказательства внутрисемейной передачи M. pneumoniae , где основным резервуаром инфекции выступают дети школьного возраста .

Роль атипичных возбудителей подтверждена и при рецидивировании тяжелого острого тонзиллофарингита у детей, которым проводилась тонзиллэктомия . В исследовании сравнивали 2 группы детей: детям 1-й группы (n=59) тонзиллэктомия проводилась по причине тяжести течения рецидивирующего тонзиллофарингита, пациентам 2-й группы (n=59) аденотомия и тонзиллэктомия выполнялись по поводу наличия у них синдрома обструктивного апноэ сна. За предшествующие оперативному вмешательству 6 месяцев у пациентов 1-й группы отмечалось достоверно (р

Таким образом, данное исследование продемонстрировало, что большинство детей с анамнезом тяжелого течения рецидивирующих тонзиллофарингитов инфицированы M. pneumoniae и C. pneumoniae .

Аденоидные вегетации
В литературе имеется ряд публикаций, посвященных частоте выделения C. pneumoniae из аденоидных вегетаций. В исследовании M. Zalesska-Krecicka с соавт. за 3,5-месячный зимне-весенний период было обследовано 110 детей (средний возраст 6,1 лет), подвергшихся аденотомии. По данным ИФА, при исследовании мазков с аденоидных вегетаций положительные результаты на наличие C. pneumoniae были получены у 26,4% пациентов .

В другом исследовании E. Normann с соавт. использовали иммуногистохимический метод для выявления C. pneumoniae в аденоидных вегетациях 69 детей, которым проводилась аденотомия. По данным иммуногистохимического исследования, C. pneumoniae была обнаружена в аденоидах 68 (98,6%) детей. Таким образом, результаты проведенного исследования свидетельствует о частом обнаружении C pneumoniae в аденоидах у детей, подвергшихся аденотомии. В то же время на основании полученных сведений пока сложно сделать вывод о этиологической значимости C. pneumoniae у детей с аденоидными вегетациями .

Острые респираторные заболевания
Согласно классическим руководствам считается, что большинство случаев так называемых острых респираторных заболеваний, острого бронхита и ларинготрахеита вызваны вирусами и не требуют назначения антибиотиков. Однако в последнее время появляется все больше информации о роли бактериальных возбудителей, прежде всего атипичных патогенов (таких как M. pneumoniae , C. pneumoniae ) в этиологии подобных инфекций особенно у лиц молодого возраста без сопутствующей патологии и у детей . Так, частота инфекции, вызванной C.pneumoniae и M.pneumoniae , при острых респираторных инфекциях составляет до 10% (в среднем) во внеэпидемический период и может достигать 25–50% во время эпидемических вспышек . По данным польских исследователей, проанализировавших случаи рецидивирующих инфекций дыхательных путей у 6335 детей в возрасте от 3 месяцев до 17 лет, M. pneumoniae была причиной 26,9% обострений .

M. pneumoniae и C. pneumoniae являются причиной в 6–15% случаев острого бронхита . Реальная частота зависит от географического региона, времени года, возраста и популяции пациентов. Так, в популяции детей в возрасте до 5 лет с острым бронхитом частота инфекции, вызванной C. pneumoniae , может достигать 43% . По данным исследования, проведенного в Японии, в ходе которого было обследовано 411 детей, C. pneumoniae была выделена в 41,4% случаев острого бронхита и в 24,1% случаев инфекций верхних дыхательных путей .

В России описана эпидемическая вспышка внебольничной пневмонии, острого бронхита и ОРЗ в организованной группе людей молодого возраста, которая произошла в декабре 1997 г. – мае 1998 г. . При этом, по данным непрямой иммунофлюоресценции, этиологическую роль пневмококка можно было предположить в 81,9% случаев внебольничной пневмонии, в 80% – острого бронхита и 92,5% эпизодов ОРЗ. Однако при этом, по данным ИФА в парных сыворотках, хламидийная этиология острого бронхита была документирована в 60% случаев острого бронхита и 50% эпизодов ОРЗ.

Хламидийная и микоплазменная этиология острого бронхита была также продемоснтрирована в японском исследовании, проведенном у детей с острыми инфекциями нижних дыхательных путей . За период с июля 1995 г. по декабрь 1998 г. 1104 ребенка были обследованы с использованием метода микроиммунофлюоресценции на предмет выявления C. pneumoniae и M. pneumoniae . Так, из 799 пациентов с острым бронхитом у 102 (12,8%) детей была диагностирована инфекция, вызванная C. pneumoniae , а у 35 (4,4%) пациентов – M. pneumoniae . Следует отметить, что пациенты с хламидийной инфекцией были младше и у них чаще отмечались эпизоды свистящего дыхания, чем при инфекции, вызванной M. pneumoniae .

Еще более высокая частота выделения респираторных хламидий и микоплазм была установлена в исследовании, проведенном в Великобритании. Из 316 обследованных ранее здоровых пациентов с острым бронхитом возбудители были идентифицированы в 173 случаях (55%), из них бактериальные патогены (Streptococcus pneumoniae , Haemophilus influenzae , M. catarrhalis ) были идентифицированы в 82 (25,9%) случаях, атипичные возбудители – в 75 (23,7%) случаях и, в частности C. pneumoniae – в 17,4%, M. pneumoniae – в 7,3%, вирусы в 61 (19,3%) случае .

В исследовании, проведенном S. Esposito с соавт. , было изучено, могут ли M. pneumoniae и C. pneumoniae вызывать острые инфекции дыхательных путей у детей с рецидивирующими ОРЗ и способна ли специфическая антибактериальная терапия улучшить состояние пациентов при остром заболевании и уменьшить частоту возникновения рецидивов. В исследовании приняло участие 353 ребенка в возрасте от 1 до 14 лет; контрольную группу составили 208 здоровых детей. Пациенты были рандомизированы на терапию азитромицином (10 мг/кг в сутки 3 дня в неделю на протяжении 3 недель) совместно с симптоматической терапией, либо только на получение симптоматической терапии. Острая инфекция, вызванная M. pneumoniae и/или C. pneumoniae , диагностировалась, если у ребенка отмечалось выраженное нарас- тание титра специфических антител при исследовании в парных сыворотках и/или в назофарингеальном аспирате обнаруживалась ДНК бактерии. Инфекции, вызванные «атипичными» возбудителями, были диагностированы у 54% пациентов (по сравнению с 3,8% среди здоровых лиц, р<0,0001). Краткосрочный (на протяжении 1 месяца) клинический эффект отмечался значительно более часто среди пациентов, получавших азитромицин совместно с симптоматической терапией, чем среди детей, получавших только симптоматическую терапию, однако различия были статистически значимыми только в группе пациентов с инфекцией, вызванной «атипичными» возбудителями. В то же время долговременный клинический эффект (на протяжении 6 месяцев) достоверно чаще отмечался у пациентов, получавших дополнительно к симптоматической терапии азитромицин, независимо от того, была ли инфекция у этих пациентов вызвана «атипичными» патогенами или другими возбудителями. Авторы полагают, что «атипичные» бактерии, возможно, играют определенную роль в возникновении рецидивирующих инфекций дыхательных путей у детей, и длительная терапия азитромицином может значительно улучшить течение острого эпизода и уменьшить риск возникновения рецидивов .

В другом исследовании, в котором участвовало 1706 детей в возрасте от 6 месяцев до 14 лет с рецидивирующими инфекциями дыхательных путей, в том числе группа часто болеющих детей (ЧБД) с количеством эпизодов ОРЗ ≥8 в год, если возраст ребенка <3 лет и ≥6 эпизодов в год, если возраст ребенка ≥3 лет, было показано, что, независимо от возраста и клинического диагноза, назначение макролидов пациентам с рецидивирующими инфекциями дыхательных путей приводило к статистически более выраженной клинической эффективности терапии по сравнению с терапией бета-лактамами (p<0,0001) или назначением только симптоматической терапии (p<0,0001) .

Немецкие исследователи изучили распространенность инфекции, вызванной C. pneumoniae , у 1028 школьников с симптомами со стороны дыхательных путей (кашель, ринит, боль в ушах и горле) в 2 возрастных группах среди учащихся 1–2 классов и 7-8 классов . Для диагностики использовались ПЦР и ИФА мазков из ротоглотки. Положительный результат ПЦР был получен у 5,6% детей. Эпидемические вспышки с уровнем заболеваемости до 24% были зарегистрированы у учеников начальной школы в декабре и апреле. Таким образом, данное исследование продемонстрировало, что инфекция, вызванная C. pneumoniae , довольно часто встречается в изученной детской популяции, причем заболеваемость меняется в зависимости от времени года и носит эпидемический характер.

Длительный кашель
Длительный кашель – весьма распространенный клинический симптом, в особенности у детей, и нередко является признаком респираторной инфекции (в первую очередь – коклюша) . Несмотря на наличие эффективной и безопасной вакцины, заболеваемость коклюшем составляет 44,6 случаев на 100 тыс. детского населения, а в мегаполисах достигает 214,4 случаев на 100 тыс. детского населения . Таким образом, Bordetella pertussis продолжает оставаться значимой причиной заболеваемости и выявляется в 17–37% случаев длительного кашля .

Напряженность поствакцинального иммунитета снижается через 5 лет, что обусловливает возникновение резервуаров инфекции среди детей старшего возраста, подростков и взрослых . Коклюш следует заподозрить при сохранении кашля на протяжении 1–6 недель .

Препаратом выбора для лечения и постэкспозиционной профилактики коклюша считается эритромицин, который назначается в течение 14 дней . Тем не менее, несмотря на эффективность терапии эритромицином, необходимость применения 4 раза в сутки и достаточно высокая частота возникновения нежелательныхь лекарственных реакций (НЛР) со стороны ЖКТ являлись причиной низкой комплаентности в отношении рекомендованного 14-дневного курса . В последние десятилетия в исследованиях in vitro была продемонстрирована активность азитромицина в отношении B. pertussis , а в клинических исследованиях подтверждена эффективность данного препарата.

Согласно результатам Кокрановского систематического обзора, посвященного применению антибиотиков для терапии и профилактики коклюша, в который было включено 12 рандомизированных и псевдорандомизированных контролируемых исследований с общим числом участников 1720 человек, не отмечено статистически значимых различий между клинической и микробиологической эффективностью, а также частотой возникновения микробиологических рецидивов инфекции, вызванной B. pertussis , при использовании длительного режима терапии (эритромицин в течение 14 дней) и коротких курсов терапии (азитромицин – 3 дня, кларитромицин – 7 дней или эритромицина эстолат – 7 дней). Однако при использовании коротких курсов антибактериальной терапии частота возникновения НЛР была достоверно ниже. Авторы обзора заключают, что наилучшим выбором для терапии коклюша, с точки зрения клинической и микробиологической эффективности и частоты возникновении НЛР, является назначение азитромицина в течение 3 дней или кларитромицина в течение 7 дней, при этом применение антибиотиков для постэкспозиционной профилактики коклюша не является оправданным .

В настоящее время азитромицин включен в рекомендации Центров по контролю и профилактике заболеваний США (CDC) по лечению коклюша. Его необходимо назначать детям до 6 месяцев в дозе 10 мг/кг один раз в сутки в течение 5 дней; детям старше 6 месяцев – 10 мг/кг в первый день (но не более 500 мг), далее по 5 мг/кг (2–5-й дни терапии) .

Обострение хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ)
Бактериальная этиология обострений ХОБЛ имеет место примерно в половине всех случаев обострений заболевания, причем наиболее частыми возбудителями обострений хронического бронхита являются H. influenzae , M. catarrhalis , S. pneumoniae и C. pneumoniae . Треть обострений ХОБЛ обусловлена вирусами. Частота выделения C. pneumoniae у пациентов с обострением хронического бронхита варьирует от 4–5% до более 30% в различных исследованиях, составляя в среднем 10–15% (табл. 3) .

Современные практические рекомендации по выбору антибиотиков для лечения бактериального обострения ХОБЛ в первую очередь направлены на препараты, активные в отношении H. influenzae , M. catarrhalis и S. pneumoniae . Однако в практических рекомендациях Европейского респираторного общества (European Respiratory Society) отмечено, что атипичные возбудители, а именно M. pneumoniae и C. pneumoniae , могут быть причиной обострений ХОБЛ, и назначение макролидов, респираторных фторхинолонов и тетрациклинов в такого рода случаях будет целесообразным . Именно поэтому при неэффективности начальной антибактериальной терапии у пациентов с обострением ХОБЛ (как правило, это β-лактамы) следует помнить о возможной роли хламидий и микоплазм в этиологии обострений хронического бронхита .

Таким образом, появление новых данных побуждает пересмотреть некоторые традиционные представления об этиологии и патогенезе инфекций дыхательных путей, а также более взвешенно подходить к назначению антибактериальной терапии при данной патологии.

Литература
1.Fendrick A.M., Monto A.S., Nightengale B., et al. The economic burden of non-influenza-related viral respiratory tract infection in the United States. Arch Intern Med 2003; 163(4): 487-94.
2. Bisno A.L. Pharyngitis. In: Mandell G.L., Bennett J.E., Dolin R., editors. Mandell, Douglas, and Bennett’s principles and practice of infectious diseases. 6th ed. Philadelpia: Churhill Livingstone; 2005. p. 752-8.
3. Bisno A.L., Gerber M.A., Gwaltney J.M. et al. Practice guidelines for the diagnosis and management of group A streptococcal pharyngitis. Clin Infect Dis 2002; 35:11325.
4. Linder J.A., Bates D.W., Lee G.M., et al. Antibiotic treatment of children with sore throat. JAMA. 2005; 294(18):2315-22.
5. Применение антибиотиков у детей в амбулаторной практике. Методические рекомендации под ред. А.А. Баранова и Л.С. Страчунского. Клин микробиол антимикроб химиотер. 2007; 9(3):200-10.
6. Kaplan E.L., Johnson D.R. Unexplained reduced microbiological efficacy of intramuscular benzathine penicillin G and of oral penicillin V in eradication of group a streptococci from children with acute pharyngitis. Pediatrics 2001; 8:1180-6.
7. Ovetchkine P., Levy C., de la Rocque F., et al. Variables influencing bacteriological outcome in patients with streptococcal tonsillopharyngitis treated with penicillin V. Eur J Pediatr 2002: 161:365-7.
8. Pichichero M.E., Casey J.R., Mayes T., et al. Penicillin failure in streptococcal tonsillopharyngitis: causes and remedies. Pediatr Infect Dis J 2000; 19:917-23.
9. Kaplan E.L., Chhatwal G.S., Rohde M. Reduced ability of penicillin to eradicate ingested group A streptococci from epithelial cells: Clinical and pathogenetic implications. Clin Infect Dis 2006; 43(11):1398-406.
10. Post J.C., Stoodley P., Hall-Stoodley L., et al. The role of biofilms in otolaryngologic infections. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg 2004; 12:185-90.
11. Niederman M.S., Sarosi G.A., Glassroth G. Editors. Respiratory Infections. LippincottWilliams and Wilkins; 2 nd Edition, 2001.
12. Stewart P.S. Theoretical aspects of antibiotic diffusion into microbial biofilms. Antimicrob Agents Chemother 1996; 40:2517-22.
13. Esposito S., Bosis S., Begliatti E., et al. Acute tonsillopharyngitis associated with atypical bacterial infection in children: natural history and impact of macrolide therapy. Clin Infect Dis 2006; 43(2):206-9.
14. Principi N., Esposito S. Emerging role of Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae in paediatric respiratory-tract infections. Lancet Infect Dis 2001; 1:334-4.
15. Esposito, S., Cavagna, R., Bosis, S., et al. Emerging role of Mycoplasma pneumoniae in children with acute pharyngitis. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2002; 21:607-10.
16. Esposito S. Aetiology of acute pharyngitis: the role of atypical bacteria. J Med Microbiol 2004; 53:645-51.
17. Dorigo-Zetsma J. W., Wilbrink B., van der Nat H., Bartelds A. I. M., Heijnen M.-L. A., Dankert J. Results of molecular detection of Mycoplasma pneumoniae among patients with acute respiratory infection and in their household contacts reveals children as human reservoirs. J Infect Dis 2001; 183:675-8.
18. Esposito S., Marchisio P., Capaccio P., et al. Role of atypical bacteria in children undergoing tonsillectomy because of severely recurrent acute tonsillopharyngitis. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2008; 27(12):1233-7.
19. Zalesska-Krecicka M., Choroszy-Król I., Skrzypek A., et al. Chlamydia pneumoniae occurrence in children with adenoid vegetations. Otolaryngol Pol 2006; 60(6):85964.
20. Normann E., Gnarpe J., Nääs H., et al.. Chlamydia pneumoniae in children undergoing adenoidectomy. Acta Pediatr 2001: 90:126-9.
21. Blasi F. Atypical pathogens and respiratory tract infections. Eur Respir J 2004; 24:171-81.
22. Gonzales R., Sande M.A. Uncomplicated acute bronchitis. Ann Intern Med 2001; 135 (9):839-40.
23. Principi N., Esposito S., Cavagna R., et al. Recurrent respiratory tract infections in pediatric age: a population- based survey of the therapeutic role of macrolides. J Chemother 2003; 15(1):53-9.
24. Stelmach I., Podsiadlowicz-Borzecka M., Juralowicz D., et al. Analysis of possible causes of recurrent respiratory tract infections in children from Lodz, Poland. Pneumonol Alergol Pol 2003; 71 (5-6):237-44.
25. Mayaud C. Epidemiology of acute lower respiratory tract infections in adults. Role of Chlamydia pneumoniae and Mycoplasma pneumoniae. Presse Med 1997; 26(26):1248-53.
26. Wangroongsarb P., Geenkajorn K., Pektkanchanapong W., et al. Chlamydophila pneumoniae infection among young children with respiratory diseases in Thailand. Jpn J Infect Dis 2003; 56(4):146-50.
27. Ikezawa S. Prevalence of Chlamydia pneumoniae in acute respiratory tract infection and detection of anti- Chlamydia pneumoniae-specific IgE in Japanese children with reactive airway disease. Kurume Med J 2001; 48(2):165-70.
28. Vishniakova L.A., Zhogolev S.D., Moshkevich I.R. Pneumococcal and chlamydial infections in a closed community. Zh Mikrobiol Epidemiol Immunobiol 2001; 4:60-4.
29. Ouchi K., Komura H., Fujii M., et al. Chlamydia pneumoniae infection and Mycoplasma pneumoniae infection in pediatric patients. Kansenshogaku Zasshi 1999; 73(12):1177-82.
30. Macfarlane J., Holmes W., Gard P., et al. Prospective study of the incidence, aetiology and outcome of adult lower respiratory tract illness in the community. Thorax 2001; 56(2):109-14.
31. Esposito S., Bosis S., Faelli N., et al. Role of atypical bacteria and azithromycin therapy for children with recurrent respiratory tract infections. Pediatr Infect Dis J 2005; 24(5):438-44.
32. Schmidt S.M., Muller C.E., Mahner B., et al. Prevalence, rate of persistence and respiratory tract symptoms of Chlamydia pneumoniae infection in 1211 kindergarten and school age children. Pediatr Infect Dis J 2002; 21(8):758-63.
33. Versteegh F.G., Weverling G.J., Peeters M.F., et al. Community- acquired pathogens associated with prolonged coughing in children: a prospective cohort study. Clin Microbiol Infect 2005; 11(10):801-7.
34. Сиземов А. Н., Комелева Е. В. Коклюш: клиника, диагностика, лечение. Лечащий врач 2005; 7:82-7.
35. Harnden A., Grant C., Harrison T., et al. Whooping cough in school age children with persistent cough: prospective cohort study in primary care. BMJ 2006; 333 (7560):174-7.
36. Sabella C. Pertussis: old foe, persistent problem. Cleve Clin J Med 2005; 72(7):601-8.
37. Boulouffe C., Vanpee D. Increasing cause of cough among adults. Emerg Med Australas 2008; 20(3):280-3.
38. Altunaiji S., Kukuruzovic R., Curtis N., Massie J. Antibiotics for whooping cough (pertussis). Cochrane Database Syst Rev. 2005; (1):CD004404.
39. Tiwari T., Murphy T.V., Moran J.; National Immunization Program, CDC. Recommended antimicrobial agents for the treatment and postexposure prophylaxis of pertussis: 2005 CDC Guidelines. MMWR Recomm Rep 2005; 54(RR-14):1-16.
40. Murphy T.F., Sethi S. Chronic obstructive pulmonary disease: role of bacteria and guide to antibacterial selection in the older patient. Drugs Aging 2002; 19:761-75.
41. Sethi S. Infectious etiology of acute exacerbations of chronic bronchitis. Chest 2000; 117(5 Suppl 2):380S-5S.
42. Ito T., Yoshida S. Administration of acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. Nippon Rinsho 2003; 61(12):2170-4.
43. Beaty C.D., Grayston J.T., Wang S.P., et al. Chlamydia pneumoniae, strain TWAR, infection in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1991; 144:1408-10.
44. Blasi F., Legnani D., Lombardo V.M., et al. Chlamydia pneumoniae infection in acute exacerbations of COPD. Eur Respir J 1993; 6:19-22.
45. Miyashita N., Niki Y., Nakajima M., et al. Chlamydia pneumoniae infection in patients with diffuse panbronchiolitis and COPD. Chest 1998; 114:969-71.
46. Soler N., Torres A., Ewig S., et al. Bronchial microbial patterns in severe exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) requiring mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157:1498-505.
47. Mogulkoc N., Karakurt S., Isalska B., et al. Acute purulent exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease and Chlamydia pneumoniae infection. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160:349-53.
48. Karnak D., Beng-sun S., Beder S., et al. Chlamydia pneumoniae infection and acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Respir Med 2001; 95:811-6.
49. Seemungal T.A., Wedzicha J.A., MacCallum P.K., et al. Chlamydia pneumoniae and COPD exacerbation. Thorax 2002; 57:1087-8.
50. Blasi F., Damato S., Cosentini R., et al. Chlamydia pneumoniae and chronic bronchitis: association with severity and bacterial clearance following treatment. Thorax 2002; 57:672-6.
51. European study on community-acquired pneumonia committee. Management of adult community-acquired lower respiratory tract infections. Eur Respir Rev 1998; 8:391-426.

Инфекции верхних дыхательных путей (ИВДП) являются наиболее распространенными заболеваниями, особенно в холодное время года. Чаще всего они диагностируются у людей с ослабленной иммунной системой, детей и пожилых пациентов. По форме ИВДП могут быть острыми или хроническими.

Что указывает, как проявляется инфекция верхних дыхательных путей, лечение ее как проводится? Именно на эту тему и пойдет наш сегодняшний разговор. Коротко остановимся на основных заболеваниях, выясним способы медикаментозного лечения и рассмотрим по одному эффективному народному рецепту для каждого недуга.

Инфекционные заболевания верхних дыхательных путей

Перечислим некоторые, наиболее распространенные:

- Ринит (насморк) – воспалительный процесс слизистой носа. Может иметь острое или хроническое течение.

Основные симптомы: отечность слизистой, сухость, зуд, затруднение дыхания. На начальном этапе возникают жидкие, прозрачные выделения из полости носа. В дальнейшем выделения становятся густыми, слизисто-гнойными, а затем постепенно исчезают. Все сопровождается общим недомоганием.

Лечение

Используют сосудосуживающие, противовоспалительные и противоотечные препараты: Нафтизин, Эфедрин гидрохлорид, Галазолин (инструкция по применению каждого препарата перед его использованием должна быть изучена лично с официальной аннотации, вложенной в упаковку!). Для детей – Називин. Возможно лечение антибиотиками, но только в случае бактериальной природы ринита и при наличии осложнений.

Народный рецепт:

Смешайте морковный сок свежевыжатый 1 ч.л и оливковое масло нерафинированное того же объема. Добавьте 3 кап. свежего чесночного сока. Капайте по 2-3 кап на каждую ноздрю. Смесь используйте только свежеприготовленную.

- Синусит, риносинусит - инфекционно-воспалительный процесс придаточных пазух носа, с острым или хроническим течением. Может иметь вирусную, бактериальную, а также грибковую или аллергическую природу. Может развиваться изолированно, однако чаще является осложнением иных патологий: кори, ринита, гриппа или скарлатины.

Основные симптомы: общее недомогание, слабость и головные боли, повышается температура тела человека, появляются обильные слизистые выделения из носа.

Лечение

Синусит, имеющий бактериальную природу, лечат с помощью антибиотиков. Их назначает врач, в зависимости от вида бактерий и их чувствительности к тому или иному препарату. При вирусной природе, назначают противовирусные препараты - Неовир, Изопринозин. Дополнительно используют противоотечные капли и спреи: Нафтизин, Санорин, Галазолин.

Если синусит является осложнением иного заболевания, принимают меры к лечению патологии его вызвавшей.

Народный рецепт:

Приготовьте свежевыжатый сок черной редьки. Капайте в носовые проходы по 2 кап на каждую ноздрю. Если очень жжет, можно развести водой.

- Ангина (острый тонзиллит) – может быть катаральной, фолликулярной, флегмозной и лакунной. Причем одна разновидность редко развивается в чистом виде. Чаще всего у больного присутствуют признаки, как минимум, двух разновидностей.

Характерными общими симптомами являются : боль, покраснение горла, миндалины увеличиваются, присутствуют катаральные явления. Наблюдается общее недомогание, слабость, повышается температура, появляется озноб, лимфоузлы увеличены.

Лечение

В зависимости от разновидности, назначают противомикробные, противогрибковые, противовоспалительные средства, локальные антисептики, симптоматические препараты. Используют дезинфицирующие растворы для полоскания горла. Если заболевание вызвано бактериальной инфекцией, назначают антибиотики определенной группы.

Народное средство:

Смешайте равное количество соцветий бузины, клевера и липы. Добавьте столько же толченых ягод рябины, калины, листья мяты перечной и листья черной смородины. Хорошенько перемешайте. Настаивайте 2 часа в термосе 4 ст.л смеси, залив ее литром кипятка. Принимать рекомендуется по половине стакана несколько раз за день.

- Фарингит – воспалительное заболевание слизистой верхней части глотки, миндалин и нёбного язычка. Чаще всего имеет вирусную природу. Может являться самостоятельным недугом, либо проявляется как осложнение иных инфекций, в частности, ОРВИ, ринита, синусита и др. Может возникать вследствие злоупотребления алкоголем и курением.
Характеризуется острым или хроническим течением.

Основные симптомы : сухость, покраснение в горле, боль при сглатывании. Глотка может покрываться гнойным налетом, могут появляться зерна фолликул. Сопровождается слабостью, недомоганием, возможно небольшое повышение температуры.

Лечение

При наличии вирусной инфекции назначают препараты: Фарингосепт, Фалиминт и Ларипронт. Для снижения болезненных симптомов в горле используют Анаферон, Тамифлю и др. Антибиотики назначают при бактериальной природе процесса.

Народное средство:

По нескольку раз за день проводите ингаляции с помощью содового раствора: 1 ч.л на стакан кипятка. Дышите горячим паром, накрывшись полотенцем с головой.

- Бронхит – воспалительное заболевание слизистой бронхов. Развивается обычно на фоне других инфекций дыхательных путей.

Основные симптомы : кашель (сухой или влажный), слабость, недомогание, наблюдаются иные симптомы общей интоксикации организма.

Лечение

Бактериальную инфекцию, протекающую в острой форме, устраняют с помощью антибиотиков определенной группы. При необходимости назначают препараты сульфаниламидныой группы: Этазол, Сульфадиметоксин. При наличии температуры используют жаропонижающие препараты: Аспирин, Парацетамол и др. Для лечения кашля используют паровые ингаляции. Для лучшего отхождения мокроты назначают: АЦЦ, Либексин, Мукалтин и др.

Народное средство:

Измельчите до порошка 0,5 стакана пчелиного воска. Выложите в кастрюльку. Добавьте по 0,5 стакана подсолнечного масла, пчелиного меда и живицы (смола сосны). Растопите смесь на водяной бане до сильно горячего состояния, но не кипятите. Остудите, перелейте в банку. Лечение пчелиным воском, смолой и медом проводите принимая по 1 ч.л состава утром, с теплым молоком или некрепким чаем. Крепкий черный чай ослабит воздействие лекарства, а потому он нежелателен, впрочем, как и кофе. Банку держите на холоде.

- Трахеит – воспалительный процесс слизистой трахеи. Может проявляться острой или хронической формой.

Основные симптомы : сильный сухой кашель, усиливающийся по ночам и утром, после сна. Также приступы кашля возникают при громком разговоре, смехе, плаче или глубоком вдохе. Очень часто кашель начинается при изменениях температуры воздуха.

После приступа ощущается боль саднящего характера, возникающая за грудиной и глотке. При наличии мокроты, она может быть скудной, вязкой. Либо обильной, со слизисто-гнойными выделениями.

Лечение

При наличии признаков интоксикации назначают сульфаниламидные препараты. При бактериальной инфекции применяют антибиотики. Для лечения кашля назначают препараты: Кодеин, Либексин и др. Для прогревания грудной клетки ставят горчичники (инструкция, применение есть на сайте в разделе «Препараты»).

Народное средство:

В небольшую кастрюлю положите 60 г измельченного прополиса, добавьте 40 г воска. Растопите на водяной бане. Горячую смесь используйте для ингаляций, которые проводите по 10 мин утром и перед сном.

В заключение нашего разговора, отметим, что любая инфекция верхних дыхательных путей переносится довольно тяжело большинством пациентов.

Эти заболевания доставляют максимум неприятных, болезненных ощущений, выбивают из привычного ритма жизни.

Поэтому важно своевременно обратиться к врачу за помощью, начать назначенное специалистом лечение. Чем раньше это сделано, тем меньше вероятность развития осложнений и выше шанс на быстрое, эффективное избавление от инфекции. Будьте здоровы!