Почечная недостаточность — патология, приводящая к нарушению работы почек и сбоям во всем организме. Симптомы и лечение почечной недостаточности у детей

Жемойтяк В. А. – доцент, канд. мед. наук

Определение

Острая почечная недостаточность (ОПН) – неспецифический, клинико-лабораторный синдром различной этиологии, возникающий в связи с острой утратой всех гомеостатических функций почек.

ОПН – клинический синдром, развивающийся чаще всего вследствие острого повреждения почек с нарушением их функции, сопровождающиеся повышением уровня креатинина в крови в течение 48 часов более 25цшо1/1 или более 50% исходной величины и/или снижением диуреза менее 0,5мл/кгчас в течение более 6 часов.

ОПН – это всегда критическое состояние, возникающее при нарушении почечного кровотока, гипоксии почечной ткани, повреждении канальцев, развитии интерстициального отека, что ведет к нарушению основных почечных функций: клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции и секреции.

Синдром проявляется электролитным дисбалансом, нарушением способности к выделению воды, ацидозом, нарастающей азотемией, расстройством деятельности сердца, органов дыхания, печени, центральной нервной системы и других органов и систем.

Синонимами диагноза ОПН являются: в англоязычной литературе – «острая почечная недостаточность», во французской – «острый тубулярный некроз», в немецкой – «некронефроз».

Эпидемиология

У детей почечная недостаточность наблюдается относительно часто в связи с воздействием патогенных факторов или развитием прогрессирующего патологического процесса на фоне недостаточной морфологической и функциональной зрелости почек и большой лабильностью водно-минерального обмена, высокой частотой аномалий почек и мочевыводящих путей, высокой частотой наследственных и приобретенных нефропатий.

В среднем ОПН встречается у 3 детей на 1 000 000 населения, из них У составляют дети грудного возраста. ОПН служит причиной 8–24% всех поступлений в отделение интенсивной терапии и реанимации новорожденных. В возрасте от 6 месяцев до 5 лет заболеваемость ОПН составляет 4–5 детей на 100 000 детей. В данной возрастной группе основная причина ОПН – гемолитико-уремический синдром. В школьном возрасте частота ОПН зависит от распространенности заболеваний гломерулярного аппарата почек и составляет 1 на 100 000 детей.

Этиология

По причинам развития, в зависимости от уровня воздействия повреждающего фактора, выделяют следующие формы ОПН:

1. преренальную

2. ренальную

3. постренальную

Преренальная ОПН (результат резкого снижения перфузии почек).

Причины

1. Гиповолемия:

Дегидратация – потери через желудочно-кишечный тракт: рвота, диарея (в т. ч. при гастроэнтеритах), хирургический дренаж; потеря жидкости через почки: диуретики, осмотический диурез при сахарном диабете, надпочечниковая недостаточность, диуретики, тубулопатии);

Потери жидкости в «третье пространство»: послеоперационные, ожоги, кишечная непроходимость, острый панкреатит, перитонит, обширные травмы, отеки при потерях белка – тяжелая гипоальбуминемия (нефротический синдром, синдром мальабсорбции), заболевания печени, сочетанные заболевания печени и почек;

Кровопотеря: вследствие травмы, хирургического вмешательства, акушерских осложнений.

2. Снижение сердечного выброса, не связанное с гиповолемией – болезни сердечной мышцы, клапанов и перикарда, нарушение ритма сердца, сердечная недостаточность, эмболия легочной артерии, ИВЛ повышенным давлением.

3. Нарушение давления в почечных сосудах: расширение кровеносных сосудов: коллапс, шок, в том числе септический, анафилаксия, фармакологическое воздействие (антигипертензивные средства – вазодилататоры), спазм почечных артерий (гиперкальциемия, норадреналин, адреналин, циклоспорин, такролимус, амфореррицин В), цирроз печени с асцитом (печеночно-почечный синдром).

4. Гипоперфузия почек с нарушением ауторегуляции: ингибиторы циклоксигеназы, ингибиторы конвертазы ангиотензина, блокаторы рецептора ангиотензина.

5. Синдром повышенной вязкости крови – гистиоцитоз, эритремия.

6. Непроходимость почечных сосудов (одно- или двухсторонняя) – стеноз почечных артерий (как следствие тромбоза, системного васкулита), расслаивающая аневризма аорты, непроходимость почечных вен (следствие тромбоза или сдавления из вне).

7. Смешанные причины: септицемия, ДВС синдром, гипотермия, гипоксия (пневмония, РДС), пережатие аорты.

Наиболее частыми причинами преренальной ОПН у детей являются дегидратация на фоне острых кишечных инфекций и потери в «третье пространство».

При своевременном устранении причины заболевания преренальная ОПН быстро претерпевает обратное развитие

Своевременно не распознанная и не корригированная преренальная ОПН (более 24 часов) переходит в ренальную

Ренальная ОПН обусловлена повреждением паренхимы почек при различных заболеваниях почек, в том числе воспалительных, сосудистых, токсических воздействиях:

1. Ишемическое поражение почек (если не ликвидированы причины!).

2. Заболевания паренхимы почек: иммунные гломерулопатии – гломерулонефрит (ГН) постстрептококковый, волчаночный, мембранозно-пролиферативный, идиопатический быстропрогрессирующий, наследственный нефрит, ГН при пурпуре Шенлейна-Геноха, синдром Гудпасчера.

3. Васкулиты:

Поражения сосудов при узелковом периартериите, системной красной волчанке, сывороточной болезни, гранулематозе Вегенера, болезни Хашимото.

Микроангиопатии: ГУС, диссеминированная внутрисосудистая коагулопатия, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, геморрагический васкулит.

4. Токсические повреждения канальцев:

Нефротоксины, вызывающие первичные тубулярные повреждения – интерстициальные нефриты (ТИН): фенацетин, нестероидные противовоспалительные средства, антибактериальные препараты, ампициллин, метициллин, сульфаниламиды, рифампицин и др., соли тяжелых металлов, сулема.

Инфильтративные (злокачественные опухоли, саркоидоз Бека).

5. Смешанные: гемолитико-уремический синдром, тромбоз почечных вен, гемоглобинурия, миоглобинурия, опухоли, инфекция, мочекислая нефропатия, аномалии развития (поликистоз, гипоплазия/дисплазия/аплазия почек).

Ренальные причины зависят от возраста. У новорожденных и детей раннего возраста ведущими являются неустраненные преренальные причины, ГУС. У дошкольников и школьников превалируют иммунные гломерулярные болезни, васкулиты, интерстициальные нефриты.

Постренальная ОПН

Ее причины:

1. Уретральные (стриктуры уретры, уретероцеле, клапаны уретры, фимоз).

2. Пузырные (нейрогенный мочевой пузырь).

3. Мочеточниковые: двухсторонний стеноз устья мочеточников, гидронефроз на фоне сужения мочеточников, ретроперитонеальный фиброз, радиационные поражения, хирургические (перевязка лигатурой).

К приобретенным обструктивным уропатиям относят также: пузырно-мочеточниковый рефлюкс, камни, сгустки крови, опухоли, воспалительные заболевания мочевыводящих путей.

В отличие от взрослых, у детей постренальная олигурия встречается крайне редко.

Таблица 69 – Частота причинных факторов в возрастных группах (%)

Наиболее частыми причинами острой почечной недостаточности у детей разного возраста являются следующие факторы:

1. У новорожденных

Преренальные: (примерно 80–85% случаев. Ишемические повреждения – наиболее частая причина ОПН. В результате ишемии почек могут развиться некроз и апоптоз).

Внутриутробная дегидратация.

Кровотечение.

Асфиксия.

Врожденные пороки сердца.

Застойная сердечная недостаточность.

Ренальные:

Тромбозы почечных сосудов.

Ятрогенные воздействия в анте- и постнатальном периодах.

Дисгенезия почек.

Реноваскулярные травмы.

Постренальные:

Пороки развития мочевой системы.

Тромбоз почечной вены.

Инфекции.

Блокада мочевых путей кристаллами солей (уролитиаз может развиваться даже у новорожденных, особенно недоношенных с гиперкальциурией).

2. 1 месяц – 3 года:

Гемолитико-уремический синдром.

Первичный инфекционный токсикоз.

Ангидремический шок при острых кишечных инфекциях.

Тяжелые электролитные нарушения (гипокалиемия, метаболический алкалоз) различного генеза.

3. 3–7 лет:

Вирусные и бактериальные поражения почек (иерсиниоз, грипп).

Лекарственный и интерстициальный нефрит (отравления).

4. 7–14 лет:

Системные васкулиты (системная красная волчанка и др.).

Подострый злокачественный гломерулонефрит.

Шок (ожоговый, септический, травматический, трансфузионный).

Патогенез

ОПН развивается в период от нескольких часов до нескольких дней. Ведущие патофизиологические звенья в развитии симптомов ОПН – водно-электролитные нарушения, метаболический ацидоз, накопление углекислоты, усиление вентиляции, поражение легких и патологическое дыхание.

Синдром ОПН редко бывает изолированным. Чаще всего он развивается в составе полиорганной недостаточности.

Особенность течения ОПН – его цикличность с возможностью полного восстановления нарушенных почечных функций.

Основа патоморфологических изменений в почках:

1. Главным образом поражаются проксимальные отделы нефрона, так как они особенно чувствительны к повреждающим факторам из-за высокой активности обменных процессов.

2. ОПН развивается, когда поражено не менее 70% канальцев.

3. Тубуло-эпителиальные поражения. Гломерулы, как правило, неповреждены или минимально изменены (исключая ОПН при гломерулонефрите). Изменения канальцев: ишемия почечной ткани приводит к острому тубулярному некрозу с механической обструкцией канальцев слущенным эпителием. Различают тубулонекроз (некроз эпителия при сохранении базальной мембраны) при токсических нефропатиях и тубулорексис (кроме некроза эпителия, разрушается и базальная мембрана). Наблюдаются: межуточный отек, дезорганизация соединительной ткани, полнокровие капилляров клубочка, интерстициальный отек и расширение мезангия. Сохранность базальной мембраны канальцев указывает на возможную токсическую этиологию ОПН. У детей часто наблюдается микротромбоз капилляров, почечных телец, иногда сегментарный или тотальный некроз коркового вещества почек.

Независимо от причины ОПН микроскопическая картина одинакова.

Нефронекроз – уже через 10–15 минут после поражения почек видно набухание, а через 48 часов – некроз. В большей степени поражаются проксимальные канальцы.

Расширение канальцев, прекращение реабсорбции воды приводит к повышению давления в канальцах, их резкому отеку и разрыву извитых канальцев

Кортикальный некроз – самая тяжелая форма поражения клубочков (необратимая).

Несмотря на многообразие этиологических факторов органической ОПН, ее патогенез состоит из следующих основных патологических процессов:

1. почечной вазоконстрикции, вызывающей тканевую ишемию;

2. снижения проницаемости гломерулярных капилляров, приводящих к падению скорости клубочковой фильтрации (СКФ);

3. обструкции канальцев клеточным детритом;

4. трансэпителиального обратного тока фильтрата в околоканальцевое пространство;

5. тромботическая микроангиопатия клубочка почки – характерная черта гемолитико-уремического синдрома (ГУС), ведущей причины острой почечной недостаточности у детей.

Гемодинамический фактор играет доминирующую роль в патогенезе синдрома ОПН. Его описывает известный феномен (тубулогломерулярная обратная связь), суть которого – повреждение эпителиальных клеток проксимальных канальцев вследствие воздействия каких-либо факторов, приводящих к снижению реабсорбции солей и воды в начальной части нефрона. Повышенное поступление ионов Na и воды в дистальные отделы нефрона служит стимулом для освобождения юкстагломерулярным аппаратом вазоактивных веществ (ренина). Ренин вызывает и поддерживает спазм приводящих артериол с перераспределением почечного кровотока, запустением артериол и уменьшением СКФ. Все это приводит к уменьшению экскреции солей и воды. Сигнал обратной связи, подаваемый канальцами для снижения потока крови и СКФ в условиях избыточной экскреции растворов, называют тубулогломерулярной обратной связью. В физиологических условиях он обеспечивает механизм безопасности для ограничения СКФ при перегрузке функциональной способности канальцев. Однако при остром почечном повреждении активация этого механизма еще больше снижает почечный кровоток, ограничивая доставку питательных веществ и усугубляя повреждение канальцев. При снижении почечного кровотока до 30% клубочковая фильтрация не определяется.

В олигурическую стадию ОПН гемодинамический фактор уже не играет доминирующей роли. Попытки повышения ренального кровотока, когда почечное повреждение уже произошло, не дают существенного повышения СКФ и не улучшают течение ОПН.

Впоследствии значительное повреждение реабсорбционной способности нефронов, изменения нормального кортикомедулярного осмотического градиента в условиях снижения скорости фильтрации приводит к увеличению фракционной или абсолютной экскреции воды. Это объясняет развитие полиурической стадии ОПН.

В стадию восстановления роль гемодинамического фактора вновь выступает на первый план. Повышение почечного кровотока параллельно повышает СКФ и усиливается диурез. Длительность восстановительной стадии определяется остаточной массой действующих нефронов, а скорость восстановления почек находится в прямой зависимости от почечного кровотока в фазе восстановления.

В настоящее время своевременное использование консервативных методов детоксикации и заместительной почечной терапии позволяет трактовать синдром ОПН как обратимое состояние.

Рисунок 11 – Патогенез олигурии при острой почечной недостаточности (по Н. П. Шабалову, 1993)

Клиника и течение ОПН

Так как ОПН характеризуется быстрым или внезапным снижением клубочковой фильтрации, клинически это проявляется снижением диуреза, нарушением азотовыделительной функции, водно- электролитного и других обменов, патологическим поражением практически всех систем и функций.

ОПН – процесс циклический, классически проходящий 4 последовательные стадии:

1. начальную;

2. олигоанурическую;

3. восстановления диуреза и полиурии;

4. исхода (выздоровления?).

I стадия ОПН – начальная (шоковая, преданурическая)

Продолжительность – от 6 до 24 часов. В клинической картине доминируют признаки основного заболевания, вызвавшего острую почечную недостаточность и снижение диуреза. Клинически проявляется в зависимости от причины ОПН (картина острой инфекции или отравления, тяжелые гемодинамические расстройства, характерные для шока и коллапса; при гломерулонефрите может быть повышено АД).

Часто наблюдаются:

1. беспокойство;

2. помрачение сознания;

3. высокая температура,

5. боли в животе, пояснице,

6. нарастающее снижение диуреза и плотности мочи (!).

Следует помнить, что:

1. Олигурия – снижение скорости диуреза ‹ 0,5 мл/кг*час (у детей 1 года жизни – ‹ 1,0 мл/кг*час).

2. Суточный диурез менее 300 мл/м2/сут или 10–12 мл/кг/сут.

3. Анурия – снижение скорости диуреза ‹ 0,3 мл/кг*час (у детей 1 года жизни ‹ 0,5 мл/кг*час).

4. Суточный диурез менее 60 мл/м2/сут или менее 50 мл/сут.

5. Полиурия – повышение скорости диуреза › 2,5 мл/кг*час.

Нельзя отождествлять понятия «олигурия» и «ОПН» – это не синонимы! ОПН – это утрата гомеостатических функций почек. Олигурия может быть защитной физиологической реакцией почек на снижение почечного кровотока в ответ на дегидратацию, гиповолемию, артериальную гипотензию, гипотермию и др. Если степень снижения ренального кровотока отражается на состоянии фильтрационной функции почек и приводит к умеренному развитию азотемии (повышение сывороточного креатинина на 20–50%), правомочно говорить о развитии преренальной почечной недостаточности. В тех случаях, когда функциональные нарушения приводят к структурным из-менениям паренхимы почек, олигурия отражает развитие ренальной ОПН и всегда сопровождается выраженной азотемией.

II стадия – олигоанурическая

Наиболее типичная, в ней проявляются все признаки ОПН. Продолжительность – от нескольких дней до недель.

В клинической картине становится очевидным поражение практически всех органов и систем: нарастает уремическая интоксикация, гипергидратация на фоне снижения диуреза (до 50–100 мл в сутки), гиперкалиемия. Общее состояние больного тяжелое.

Признаками, характерными для поражения различных систем, являются:

1. Нервной системы:

Утомляемость, слабость;

Вялость;

Сонливость;

Прострация;

Делирий;

Нарушение сна;

Сильная головная боль;

Подергивание мышц.

Олигоанурия, гипергидратация : периферические, полостные и висцеральные отеки, отек легких, мозга с комой и судорогами, нарастание массы тела.

Азотемия:

Запах аммиака изо рта;

Кожный зуд;

Отвращение к пище.

2. Кожа и слизистые:

Бледность, иктеричность склер и кожных покровов;

Геморрагические петехии, экхимозы;

Сухость во рту, стоматит, трещины слизистой оболочки рта и языка.

3. Дыхательная система:

Диспноэ (ацидотическое дыхание – глубокое и шумное);

Застойные хрипы в легких;

Интерстициальный отек легких «Fluid lung» (характерным признаком на рентгенограмме является расположение отека в центре легких в виде «бабочки», при этом периферия легких свободна от отека);

Повышенное содержание среднемолекулярных уремических токсинов (олигопептидов) приводит к шунтодиффузионной дыхательной недостаточности, шоковому легкому, декомпенсации системной гемодинамики.

4. Сердечно-сосудистые нарушения:

Признаки сердечной недостаточности;

Расширение границ сердца;

Глухость сердечных тонов;

Тахикардия;

Систолический шум по мере нарастания интоксикации и анемии становится более грубым;

Аритмии;

Артериальная гипотензия или гипертензия;

Перикардит;

Изменения на ЭКГ (в том числе фибрилляция желудочков);

5. Желудочно-кишечный тракт:

Анорексия;

Тошнота, рвота;

Боли в животе;

Увеличение печени;

Парез кишечника;

Гастрит; уремический энтероколит.

6. Мочевыделительная система:

Моча мутная, темная, кажется кровавой, удельный вес – низкий, эритроциты, лейкоциты, цилиндры, глыбки гемоглобина;

Боли в пояснице;

Болезненность при поколачивании поясницы.

Электролитные нарушения и нарушения кислотно-основного равновесия.

Клинические признаки инфекционного заболевания или реинфекции.

Изменяются лабораторные показатели гомеостаза:

1. Мочевина 25–35 ммоль/л;

2. Креатинин 0,3–0,5 ммоль/л. Содержание креатинина нарастает быстрее, чем мочевины. При нарастании азотемии – полиорганные токсические изменения (в том числе и энтероколиты, усугубляющие водно-электролитные расстройства).

3. Водно-электролитные нарушения (гиперкалиемия › 6–7 ммол/л, гиперфосфатемия › 4–5ммол/л, гипермагниемия – 2–3 ммоль/л, снижен натрий, кальций, белок крови (альбумин!). Особо опасна гиперкалиемия (результат тканевого распада и задержки калия, выводимого почками): брадикардия, экстрасистолия, асистолия…, может развиться миокардит, реже – эндокардит, СН. Данные нарушения – частая причина смерти больных в этой фазе.

4. Клубочковая фильтрация снижается до 10–15 мл/мин.

5. КЩС – метаболический ацидоз со снижением резервной щелочности.

6. В крови: высокая СОЭ, лейкоцитоз, анемия.

На олигоанурическую стадию приходится более 70% летальных исходов от ОПН.

При успешной терапии процесс переходит в стадию восстановления.

III стадия – стадия восстановления диуреза и полиурии

Для нее характерно: повышенный диурез с наклонностью к гипоэлектролитемии.

Состояние больного – тяжелое. Условно выделяют два периода:

Ранний (нарастает диурез, но сохраняется азотемия) и поздний (нормализуется азотистый обмен).

Характерно:

1. Постепенное восстановление водовыделительной функции почек. Увеличение количества мочи. Плотность мочи низкая. Возможны два варианта течения – постепенное нарастание диуреза или внезапное увеличение количества мочи. Выделение воды преобладает над выведением натрия, что приводит к гипернатриемии, а значительные потери с мочой калия – к гипокалиемии. В ранней полиурической стадии – диурез до 3-х литров в сутки, позже (к 5–6 дню) – до 2-х литров.

2. Возникающая дегидратация и дизэлектролитемия проявляется потерей массы тела, астенией, вялостью, заторможенностью, мышечной гипотонией, рвотой гипертензией.

3. Постепенно нормализуется азотовыделительная функция.

4. Часто присоединяется инфекционная патология.

На стадию восстановления диуреза приходится около 30% летальных исходов от ОПН. Наиболее частыми причинами их являются тяжелые расстройства водно-электролитного баланса и инфекционные осложнения.

Длительность этой стадии 1–3 месяца.

IV стадия – стадия исхода (выздоровление?)

Начинается с момента нормализации уровня азотистых шлаков.

Заканчивается: восстановлением функций почек или формированием ХПН.

Продолжительность – 6–24 мес. Отмечается медленное восстановление парциальных почечных функций (концентрационная, фильтрационная, ацидоаммониогенез), нормализуются водно- электролитный обмен и кислотно-основное равновесие, ликвидируются симптомы поражения сердечно-сосудистой и других систем.

Длительность: 6–36 месяцев.

Осложнения:

Наиболее частые:

1. анемия;

2. острый отек легких и мозга;

3. острая сердечно-сосудистая недостаточность;

4. кровотечения и кровоизлияния;

5. септическая инфекция, пиелонефрит, интерстициальный нефрит;

6. формирование ХПН.

Исход заболевания зависит от причины и степени повреждения почек.

Летальный исход наблюдается у 10–50% больных (детей раннего возраста – 25–40%, у детей старшего возраста – 10–25%).

ХПН, как исход ОПН, развивается у 10–20% детей в первые 3–5 лет после перенесенной ренальной ОПН.

Летальность от ОПН: до 20% с использованием почечной заместительной терапии (ПЗТ) и до 40 % – без ПЗТ.

Диагностика

Основными признаками ОПН являются: быстрое повышение уровня креатинина в крови либо снижение почасового диуреза. Данные признаки являются независимыми друг от друга и для постановки диагноза ОПН достаточно одного из них.

Для выяснения причины ОПН необходимо располагать данными анамнеза, основных и дополнительных методов обследования.

При подозрении на ОПН следует:

1. Оценить диурез (снижен абсолютно или относительно, реже – полиурия, в III стадии – типичный симптом).

2. Определить плотность мочи (у большинства больных с ОПН плотность снижена).

3. Физиологическая гипостенурия бывает только при полиурии!

4. Максимальная плотность мочи:

К концу 1 года жизни до 1015.

В раннем возрасте до 1020.

В старшем возрасте до 1030.

5. Исследовать мочевой осадок (обнаруживается протеинурия, эритроцитурия, гемоглобинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия).

Характеристика осадка определяется причиной ОПН.

Периферическая кровь (ОАК) – характерно:

1. Анемия (при ОПН как признак гемолиза или кровотечения)

2. Тромбоцитопения

3. Снижение гематокрита

4. Гемолиз (при ГУС)

5. Нейтрофилез со сдвигом влево

6. Лимфопения

7. Моноцитопения

8. Эозинопения

Биохимический анализ крови (БАК) – характерно:

1. Рост концентрации мочевины крови (норма до 8,55 ммоль/л).

3. Динамика повышения уровней креатинина и мочевины зависит от степени тяжести повреждения почек и скорости их проявления, особенно повышенной в состояниях катаболизма.

4. Рост уровня К + крови (норма 3,7–5,2 ммоль/л) ~ 60% больных, ацидоз усиливает гиперкалиемию, алкалоз уменьшает.

6. Рост концентрации Р (норма 0,65–1,62 ммоль/л).

7. Снижение уровня Са (норма 2,3–2,7 ммоль/л).

8. Снижение содержания Cl (норма 96–107 ммоль/л).

9. Умеренное снижение концентрации Na (норма 135–145 ммоль/л).

Все данные приведены для возраста 4–15 лет.

Кислотно-основное состояние (КОС):

1. Метаболический ацидоз.

2. Респираторный алкалоз (ацидоз он, как правило, не компенсирует).

Коагулограмма:

1. Ускорение времени свертывания.

2. Рост концентрации фибриногена.

3. Увеличение продуктов деградации фибрина (ПДФ).

4. Снижение фибринолитической активности.

5. ЭКГ-признаки электролитных нарушений.

6. Принципиально важным для лечения является распознавание преренальной и ренальной ОПН. В большинстве случаев бастрое улучшение почечной перфузии приводит к улучшению функции почек. Ниже приведены основные признаки, помогающие в дифференциальной диагностике, одкако ни один из них не может быть использован в случае, когда ОПН наступила на фоне ХПН.

Таблица 70 – Критерии дифдиагностики преренальной и ренальной ОПН

Показатели	Преренальная	Ренальная
Осмоляльность мочи (мосм/кг)
Относительная плотность мочи
Концентрация Nа в моче (ммоль/л)
Соотношение концентрации мочевины в моче и плазме
Соотношение концентрации креатинина в моче и плазме (индекс креатинина)
Фракционная экскреция Nа, %
Индекс почечной недостаточности
Уровень калия в моче мэкв/л	Не менее 40
Проба с водной нагрузкой: 0,9% NаСl 10 мл/кг за 1 час		Нет эффекта

Фракционная экскреция натрия (ФЭ Nа):

ФЭ Na =U Na/P Na·100%

P Na – концентрация натрия в плазме, ммоль/л;

U сr – концентрация креатинина в моче, ммоль/л;

P сr – концентрация креатинина в плазме, ммоль/л.

Индекс почечной недостаточности (ИПН):

ИПН =U Na U cr/P cr

U Na – концентрация натрия в моче, ммоль/л;

U cr – концентрация креатинина в моче, ммоль/л;

P cr – концентрация креатинина в плазме, ммоль/л.

– преренальной и ренальной ОПН

Таблица 71 – Критерии дифдиагностики ОПН и ХПН

Анамнез, указывающий на патологию почек у пациента в прошлом
Размеры почек	нормальные	уменьшенные
Динамика повышения уровня креатинина		медленная
Фосфорно-кальциевый обмен	малой или средней степени выраженности (зависит от этиологии ОПН)	высокий уровень фосфатов и повышение щелочной фосфатазы в сыворотке крови, рентгенологические признаки почечной остеодистрофии, кальцинаты в мягких тканях
Формула крови	чаще нормальная
Глазное дно	чаще без изменений	часто изменения, характерные для диабетической ретинопатии или артериальной гипертензии

В диагностике постренальной ОПН помогает УЗИ, выявляющее застой мочи в мочевыводящих путях – чашечно-лоханочной и мочевом пузыре.

Лечение

При возможности желательно ликвидировать причину ОПН и факторы, ухудшающие работу почек, особенно нефротоксические лекарственные препараты.

Контроль баланса жидкости, мониторирование диуреза, взвешивание пациента.

Частый контроль (как минимум, один раз в сутки) уровня креатинина, мочевины, калия, натрия и кальция в сыворотке крови, морфологии крови, КОС.

Адаптация дозы лекарств к степени потери функции почек.

Адекватное питание.

1. Лечение преренальной ОПН направлено на восстановление перфузии и функции почек

Катетеризируют вену для введения жидкости и лекарственных средств – под контролем ЦВД (60–80 мм Н 2 О) и мочевой пузырь – для контроля диуреза.

В отсутствие сердечной недостаточности для восстановления ОЦК внутривенно вводят изотонический раствор натрия хлорида в дозе 10–20 мл/кг (или СЗП, 5% раствора альбумина в дозе 3–10мл/кг) в течение 0,5–2 часов. При острой кровопотере – переливание отмытых эритроцитов по гематокриту.

После стабилизации гемодинамики и нормализации ОЦК – внутривенно вводят фуросемид в дозе 1–2мг/кг, что имеет как лечебное, так и диагностическое значение. Увеличение диуреза (2мл/час) является признаком преренальной ОПН, а отсутствие эффекта может указывать на ренальную ОПН. Если диурез не воостановился, продолжают инфузию в объеме 5–10 мл/час (контроль ЦВД каждый час!) и повторно через 2–4 часа вводят фуросемид. Введение допамина в дозе 1,5–3 мкг/кг/мин потенцирует его действие. Если причиной ОПН явилась сердечная недостаточность, используют добутамин и другие средства патогенетической терапии СН. При ОПН у детей с нефротическим синдромом используют раствор альбумина – 1–25% раствор в дозе 1г/кг в течение 2–4 часов, сочетая его инфузию с введением фуросемида.

2. Лечение ренальной ОПН олигурической стадии

Необходимо поддержание водного баланса – введение жидкости в зависимости от гидратации. После восполнения ОЦК при дегидратации при сохраняющейся олигурии или анурии объем вводимой жидкости ограничивают до 300–400 мл/м2, или 10 мл/кг/сут (неощутимые потери) с добавлением количества жидкости, равного суточному диурезу. При гипергидратации прекращают прием жидкости внутрь. Возможно отсутствие восполнения неощутимых потерь. При наличии патологических потерь жидкость вводят в объеме 300- 400мл/м 2 в сутки, суммируя с суточным диурезом и патологическими потерями.

Диуретики назначают при отсутствии дефицита ОЦК. Используют маннитол в виде 20% раствора (0,2–0,5 г/кг) в течение 30–60 минут. При увеличении диуреза более 0,5 мл/кг/час – круглосуточное титрование в дозе 0,5–1 г/кг/сут. Для борьбы с гипергидратацией и гиперкалиемией вводят фуросемид в дозе 1–2 – (5)мг/кг внутривенно 3–6 раз в день. Препарат ототоксичен. Скорость его внутривенного ведения не должна превышать 4 мг/мин. Для улучшения почечного кровотока и усиления действия фуросемида назначают допамин (1,53 мкг/кг/мин).

Для улучшения регионарного почечного кровотока и, как следствие, – увеличения диуреза, титруют эуфилин в дозе 0,4–0,8 мг/кг/час.

Отсутствие эффекта является показанием для почечной заместительной (диализной) терапии (ПЗТ).

Таблица 72 – Показания к экстренному диализу при острой почечной недостаточности (А. В. Сукало, 2002)

Клинические признаки уремии
олигурия
мочевина сыворотки крови	> 30 ммоль/л
креатинин сыворотки крови	> 350 мкмоль/л
гиперкатаболическая ОПН с повышением уровня мочевины	> 10 ммоль/л в сутки
Не поддающиеся консервативной терапии:	гипергидратация (отек легких, отек мозга, гипертензия, перикардит); неврологические нарушения, связанные с уремией или электролитным дисбалансом
гиперкалиемия	> 6 ммоль/л
метаболический ацидоз с рН
или бикарбонатом	< 10 ммоль/л
гипонатриемия	< 125 ммоль/л
гипернатриемия	> 160 ммоль/л
дисбаланс кальция и фосфора:	гипокальциемия с судорогами при высоком уровне фосфатов в сыворотке

Показаниия к диализу: (Н. П. Шабалов, 2004).

Уровень в сыворотке крови: мочевины – более 24 ммоль/л, калия – более 7 ммоль/л (при отеке мозга, легких – более 6,5 ммоль/л), фосфора – более 2,6 ммоль/л, рН крови – менее 7,2 и дефицит оснований – более 10 ммоль/л, а также суточный прирост в плазме крови мочевины – более 5 ммоль/л, калия – более 0,75 ммоль/л, креатинина – более 0,18 ммоль/л, анурия – свыше 2 сут., выраженная гипонатриемия (менее 120 ммоль/л), перегрузка жидкостью с отеком легких или мозга. Не все эти признаки могут быть у одного больного, но как показание к гемодиализу – достаточно двух.

Таблица 73 – Преимущества и недостатки современных способов почечной заместительной терапии (ПЗТ)

	Преимущества	Недостатки
Интермиттирующий (периодический) гемодиализ	Эффективное и быстрое удаление жидкости и небольших молекул.
	Экономически выгоден, легко доступен	Непереносим у пациентов с нестабильной гемодинамикой
Непрерывная гемофильтрация (низкопоточный) диализ	Отличный контроль объема жидкости.	Необходим центральный венозный доступ.
	Свобода в использовании питания, препаратов крови и т. п.	Требует назначения антикоагулянтов.
	Хорошо удаляются и более крупные молекулы.	Необходимы большие трудовые и экономические затраты
	Может применяться у пациентов с гипотензией
Перитонеальный диализ	Не требуются антикоагулянты.	Медленное удаление уремических токсинов.
	Принципиально не важна стабильность гемодинамики.	Риск развития перитонита.
	Экономически целесообразен	Плохая переносимость у лиц с гипоперфузией внутренних органов

Для коррекции ацидоза медленно вводят 4% раствор бикарбоната натрия, содержащий в 1 мл 1 ммоль вещества.

Коррекция электролитных расстройств:

1. Гиперкалиемия . Лечебные мероприятия необходимо начинать уже при повышении уровня калия выше 5.5 ммоль/л. Диета – исключают продукты, богатые калием (картофель, соки, фрукты). Прекращают назначение пациентам калийсодержащих препаратов. При гиперкалиемии (содержание калия свыше 6 ммоль/л):

Кальция глюконат 10% раствор 0,5 мл/кг внутривенно в течение 5–10 минут 3–4 раза в день;

Натрия гидрокарбонат 8,4% раствор 2–3 моль/кг в 10% растворе глюкозы в соотношении 1 к 2 внутривенно в течение 20–30 минут;

Инфузия глюкозы в дозе 0,5 г/кг в течение 30 минут с инсулином (1 ЕД инсулина на 4 г глюкозы).

2. Коррекция фосфорно-кальциевого баланса. Ограничивают поступление фосфора с пищей. При тетании на фоне гипокальциемии внутривенно необходимо ввести 0,5–1,0 мл на кг массы тела 1% раствора глюконата кальция.

3. Гипонатриемия при пониженном диурезе корректируется за счет ограничения жидкости. Снижение натрия в сыворотке крови ниже 120 ммоль/л приводит к отеку головного мозга и кровоизлияниям, которые проявляются рвотой, судорогами, энцефалпатией. Лечение – ограничение водной нагрузки и диализ. При гипонатиемии, обусловленной повышенными его потерями с мочой, необходима его коррекеция.

4. Гипертонический криз – внезапный выраженный подъем АД с признакими энцефалопатии или нарушения кровообращения – купироуют нифедипином в разовой дозе 0,05–0,5 мг/кг (0,2–0,5–1,0 мг/кг в минуту) сублингвально или внутривенно капельно. Используют также внутривенно капельно натрия нитропруссид (0,5–8,0 мкг/кг в минуту), фуросемид 1–2-5 мг/кг внутривенно, клонидин 2–6 кг/кг (половину дозы внутримышечно, другую половину – внутривенно). При артериальной гипертензии для постоянного приема применяют препараты в суточной дозе (в 3 приема): пропранолол 1–5 мг/кг, нифедипин 0,3–1 мг/кг, каптоприл 0,5–5 мг/кг, фуросемид 1–5 мг/кг, гидрохлортиазид 0,5–2 мг/кг, спиронолактон 1–3-5 мг/кг.

5. Судорожный синдром . Возвышенное положение верхней половины туловища для оптимальной ликвородинамики. Внутривенно или ректально вводят диазепам в дозе 0,2–0,3 и 0,5–0,7 мг/кг, соответственно.

6. Борьба с белковым катаболизмом . Основной задачей является сохранение калорийности в минимальной возрастной потребности. В связи с невозможностью полноценного энтерального питания из-за наличия отеков и диспептических явлений показано назначение частичного парентерального питания. Используют концентрированные растворы (так как необходимо ограничение жидкости) глюкозы с инсулином в сочетании с аминокислотами и жирами.

7. Борьба с анемией . Переливание отмытых эритроцитов при снижении гематокрита ниже 0,25 и уровне гемоглобина ниже 70/л. Для поднятия уровня гемоглобина на 10г/л надо перелить отмытых эритроцитов в дозе 1,5 мл/кг.

Профилактика инфекционных осложнений показана при наличии очагов бактериальной инфекции. Дозы антибактериальных и противогрибковых средств – 30–50% возрастных.

Лечение ОПН в стадию полиурии

Изменяют водный режим и электролитную нагрузку. Расширяют диету, увеличивая каллораж. Жидкость и соль не ограничивают. Дополнительно назначают препараты калия, жирорастворимые витамины, мембранопротекторы.

Профилактика ОПН

Необходимы:

1. своевременная коррекция снижения ОЦК;

2. адекватные мероприятия, направленные на борьбу с шоком, гипоксически-ишемическим поражением органов и систем;

3. исключение нефротоксических препаратов;

4. наблюдение за хирургическими больными в послеоперационном периоде в плане предупреждения развития у них ДВС- синдрома и инфекционных осложнений;

5. проведение УЗИ почек у детей с первых месяцев жизни для исключения врожденных аномалий развития органов мочевой системы.

Диспансеризация больных, перенесших ОПН

Домашний режим в течение 3–6 месяцев.

Полноценное питание, прогулки.

Избегать контакта с инфекционными больными.

Ограничить:

1. посещение детских дошкольных учреждений;

2. проведение профилактических прививок;

3. назначение гамма-глобулина до года.

Осмотр ребенка проводится через 1,3, затем – 6 месяцев в течение 5 лет, с контролем анализов крови: эритроциты, лейкоциты, Hb, СОЭ, мочевина, креатинин, электролиты; клубочковой фильтрации, пробы Зимницкого, общего анализа мочи. Рентгенологическое обследование – через 1,5–2 года после выздоровления. УЗИ почек каждые 6–12 месяцев с контролем размеров и эхогенности паренхимы почек.

Почечная недостаточность у ребенка – редкое явление, обусловленное дисфункцией органов и быстрым прогрессированием. При отсутствии своевременной медицинской помощи малыш может погибнуть. Поэтому каждому родителю нужно знать ее симптомы и лечение, которое будет необходимо крохе.

Причин, из-за которых у детей начинают отказывать почки, множество. Это формирование аномалии органов при внутриутробном развитии или деятельность возбудителя в организме малыша после его рождения. Поэтому заболевание может быть приобретенным или же врожденным.

Причины развития болезни у новорожденного

У только что родившихся малышей почечная недостаточность диагностируется при врожденном отсутствии обеих почек или неправильном формировании сердечной мышцы, всей сердечн-ососудистой системы. У новорожденных развивается патология и из-за появления тромбов в венах, сосудистой болезни артерий органа мочевыделения.

Острая почечная недостаточность у детей или хроническая ее форма появляется при нарушениях оттока урины или инфицировании путей мочевыделения. Патологическое состояние ожидает младенца после тяжелых родов или при обезвоживании его организма из-за внутриутробной инфекции.

Малыши до 12 месяцев

Причинами отказа почек у грудничков становятся проблемы метаболизма, кишечные инфекции, врожденные и приобретенные заболевания, провоцирующие гибель множества кровяных элементов.

Дети старшего возраста

Хронический или острый вид патологического состояния развивается в результате острых инфекционных заболеваний. Спровоцировать болезнь в таком возрасте может интоксикация организма медикаментозными или нефротоксичными средствами. Причинами могут быть и травмы органов, сепсис, кровоизлияния и ожоги. У подростков ОПН может быть спровоцирована образованием конкрементов в почках, которые становится причиной нарушения оттока мочи.

Симптоматические проявления патологии

Признаки отказа почек у ребенка не отличаются от проявлений у взрослого человека. Выделяют следующие общие симптомы почечной недостаточности у детей:

• опорожнения частые;
• объем выделяемой жидкости не соответствует норме;
• плохое самочувствие;
• симптоматика отравления организма: тошнота, рвота, диарея;
• повышение температуры тела;
• смена окраса эпидермиса на желтый;
• формирование камней и песка в парных органах;
• тремор;
• пониженный тонус мышц;
• отечность рук, ног.

Исследование урины показывает повышение уровня белка в ней. Нефротический синдром – яркий признак развития почечной недостаточности у детей. У взрослых он практически никогда не возникает.

Острый вид болезни

Острая почечная недостаточность у детей – интоксикация организма токсинами и другими вредными веществами, накапливающимися из-за прекращения работы органов.

В первые дни развития болезни наблюдается общее недомогание, тошнота и другие признаки отравления. В первые две недели болезни клиническая картина дополняется уремией, кровь насыщается азотистыми токсинами. Далее нарушается водно-электролитный баланс, диурез, ребенок резко худеет. На 4 стадии наблюдается снижение симптоматики, так называемое клиническое выздоровление.

Если не начать своевременно лечить патологию у малыша, она перерастет в хроническую форму.

Хронический отказ почек

Хроническая почечная недостаточность у детей может прогрессировать длительное время, приведя к полной дисфункции парных органов. Подразделяют патологию на врожденный и приобретенный вид. Выделяют 4 стадии ее развития: латентную, компенсированную, интермиттирующую и терминальную.

При первых же признаках неправильной работы почек у детей родителям нужно срочно обратиться к педиатру. Он назначит нужные анализы и направит к нефрологу.

Диагностирование патологического состояния

Острая форма недостаточности выявляется на основе симптоматики, описанной выше, и результатов лабораторных исследований. В урине наблюдается увеличение креатинина, мочевины, натрия. Плотность и осмолярность мочи понижается, выявляется наличие цилиндров и лейкоцитов. При исследовании крови обнаруживается снижение фильтрационной функции на 25 %, креатинин в жидкости резко возрастает, содержание калия снижается.

Дополнительно врачи назначают аппаратное обследование посредством ультразвука, магнитно-резонансной томографии органов мочевыделения, мочевого пузыря и мочеточников. При необходимости делают рентген и цистоскопию.

У детей диагностируется на основе опроса, при котором выявляется наличие у малыша заболеваний мочеполовой системы хронического вида. Анализ крови показывает пониженный уровень клубочковой фильтрации, лейкоцитоз, увеличение содержания калия и понижение гемоглобина. ЭКГ выявляет шумы и расширение границ сердечной мышцы, тахикардию. Наблюдается повышение артериального давления.

Дифференциальная диагностика проводится с острым гломерулонефритом и энцефалопатиями.

Неотложные мероприятия

При приступе острой почечной недостаточности у малыша родители должны вызвать скорую медицинскую помощь. Самостоятельно предпринимать какие-либо действия запрещено.

В медицинском учреждении ребенку сделают промывание желудка, введут в систему пищеварения сорбенты. Гемодиализ или гемосорбция проводится в крайнем случае, когда младенцу угрожает смерть. После кроху нельзя кормить некоторое время, пока все жизненно важные показатели не придут в норму.

Методы лечения заболевания

При острой форме отказа почек терапия направлена на детоксикацию организма, восстановление объема крови и ее циркуляции в почечной ткани. При своевременном выявлении патологии хороший эффект дадут следующие лекарства:

• мочегонные средства;
• сосудорасширяющие препараты;
• лекарства противошоковой терапии;
• средства для разжижения крови.

В большинстве случаев малышам до года назначается гемодиализ при ОПН. Если болезнь осложнена гипергликемией, отеком легкого или мозга, гипертонией, без «искусственной почки» здесь также не обойтись.

Подросткам назначают дополнительно плазмаферез, то есть фильтруют кровь. Во избежание развития инфекции применяются антибактериальные препараты. В период восстановления уместным будет прием калия, глюкозы и электролитных смесей.

При хронической форме патологии проводят комплексное лечение почки и всех пострадавших органов. В схему терапии входят такие препараты (по назначению доктора):

1. Антамициды. Понижают количество фосфора в крови.
2. Витамины группы Д и кальций. Нормализуют кальциевый обмен.
3. Средства для понижения давления при гипертонии.
4. Мочегонные препараты (для увеличения диуреза).
5. Железо при развитии анемии.

Если прогрессирует уремия, крохе положен гемодиализ. После улучшения состояния ребенка возвращаются к консервативному лечению. Для достижения стойкой ремиссии на долгие годы самым эффективным методом является трансплантация органа.

Осложнения при игнорировании болезни

Отказ почек значительно усложняет жизнь ребенка. Он нуждается в постоянном гемодиализе. Патология провоцирует отклонения в развитии малыша, инвалидность. Вследствие запущенности заболевания у ребенка могут развиться пороки центральной нервной системы, анемия, ишемия, атеросклероз. Исход плачевный – смерть крохи. В случае трансплантации органа малышу нужно принимать дорогие лекарства, чтобы почка прижилась.

Профилактические правила

Чтобы почки ребенка работали правильно, нужно следить за его питанием и нормой выпиваемой за день жидкости. У малыша не должна переохлаждаться спина, травмироваться поясница. При наследственной предрасположенности к заболеванию нужно водить ребенка на регулярные профилактические обследования для своевременного диагностирования.

Не стоит забывать о важности лечения всех заболеваний мочеполовой системы. Любая инфекция может стать провоцирующим фактором для развития почечной недостаточности.

Отказ почек не является приговором для детей. Но важно своевременно провести диагностику и следовать всем указаниям лечащего врача. При ОПН у новорожденных развивается ряд осложнений, заболевание становится хроническим. Здесь исход будет зависеть от причины развития болезни и успешности терапии. Для детей старшего возраста прогноз заболевания лучше. В 75% случаев удается добиться полного восстановления функционирования органов мочевыделения.

Симптомы почечной недостаточности у детей зависят от клинической выраженности и причин, спровоцировавших нарушение гомеостаза. При первых признаках родителям нужно сразу бить тревогу, только грамотное и своевременное лечение убережет ребенка от тяжелых последствий и сохранит жизнь.

Симптомы ОПН всегда ярко выражены и появляются внезапно. Патология сопровождается частичным или полным прекращением работы почек. У ребенка резко уменьшается количество выводимой урины, в тяжелых случаях отток мочи полностью прекращается. В результате из детского организма не выводятся токсические вещества. Болезнь также характеризуется выраженным быстрым снижением клубочковой фильтрации с невозможностью поддержания гомеостаза.

Молниеносное развитие острой печеночной недостаточности может закончиться уремической комой или смертью. При первых симптомах нужно незамедлительно вызывать «Скорую помощь».

Причинами патологии часто становятся врожденные аномалии развития органов или поликистоз (множественные кистозные образования). Почечная недостаточность у ребенка возникает на фоне приобретенных заболеваний инфекционного характера при длительном накоплении токсинов. Серьезные нарушения в работе почек происходят из-за омертвления почечной ткани, острого гломерулонефрита, тромбоза артерий.

Стадии заболевания

Симптоматика и признаки зависят от формы патологии.

Выделяют 4 последовательные стадии:

1. Начальная (преданурическая) – в первые сутки происходит уменьшение количества выделяемой мочи. В почках развиваются патологические процессы, в результате органы постепенно утрачивают основные функции.
2. Вторая (анурическая) – длится от одного дня до трех недель. Из организма не выходятся шлаки и продукты азотистого обмена. Нарушается кислотно-щелочной баланс, возникает острая интоксикация, может полностью прекратиться мочеотделение. Эта стадия сопровождается ярко выраженной симптоматикой.
3. Третья (полиурическая) – восстановительный период длится 2–3 недели. У ребенка постепенно налаживается диурез, нормализуются почечные, сосудистые, пищеварительные функции.
4. Четвертая (восстановительная) – выздоровление происходит после того, как ткани почек полностью восстанавливают свою работу. Во время восстановления ребенок находится под наблюдением врача.

Хроническая почечная недостаточность

Хроническая форма почечной недостаточности отличается постепенным развитием патологии. Причинами являются наследственные, врожденные аномалии и приобретенные болезни почек. Из-за прогрессирующей гибели нефронов, происходит склерозирование почечной паренхимы, дальше запускается каскад патологических реакций. В итоге пораженная ткать полностью разрушается, больной орган сморщивается и почка атрофируется.

В развитие клинической картины выделяют 4 характерные стадии:

1. Латентная – проявляется повышенной утомляемостью, сухостью ротовой полости, общей слабостью.
2. Компенсированная – происходит уменьшение суточного выделения мочи, ухудшаются биохимические показатели крови.
3. Интермиттирующая – ребенка мучает постоянная сильная жажда, рвотный рефлекс, потеря аппетита. Отмечается ухудшение здоровья, в организме прогрессируют необратимые процессы.
4. Терминальная или диализная стадия – характеризуется резкой сменой настроения, апатией, появляются признаки неадекватного поведения, пот ребенка пахнет мочой. Присутствует ярко выраженная физиологическая симптоматика почечной недостаточности: диарея, рвота, вздутие живота, гипотензия, дистрофия миокарда. В случае перехода заболевания в эту стадию спасти ребенка, может только постоянный диализ крови. Процедура помогает малышу дождаться пересадки почки и поддерживает организм, предотвращая осложнения.

Основные причины

Признаками развития патологии часто становятся врожденные аномалии органов или приобретенные заболевания почек, генетическая предрасположенность.

Среди факторов развития почечной недостаточности выделяют следующие:

• осложнения после инфекционных заболеваний;
• интоксикация организма в результате отравления;
• кровопотеря от полученных травм;
• шоковое состояние;
• блокирование мочевыводящих путей;
• внутриутробные пороки развития.

А также есть ряд заболеваний, осложнением которых становится функциональное нарушение работы почек:

• гломерулонефрит;
• стеноз почечных артерий;
• системная красная волчанка;
• склеродермия;
• амилоидоз почек;
• синдром Фанкони;
• пиелонефрит.

Среди причин недостаточности медики выделяют аномальное формирование органов в процессе внутриутробного развития. К сожалению, вылечить патологию в этом случае невозможно. Родителям остается только поддерживать состояние здоровья ребенка на необходимом для жизни уровне.

Причины патологии у новорожденных

У грудничков нарушение функциональности почек происходит вследствие внутриутробной гипоксии, врожденного порока сердца, гипотермии, гиперкапнии. Если у новорожденного обнаружен тромбоз артерий почки, вероятность развития этого недуга возрастает.

Почечную недостаточность могут спровоцировать систематические нарушения проходимости мочевыводящих путей. Патология возникает вследствие гипоксии или внутриутробного инфицирования плода, особенно актуально при трудных родах с осложнениями.

У детей до года

На первые месяцы жизни недостаточность почек вызывает как врожденные (наследственные), так и приобретенные недуги. Часто причинами болезни становятся кишечные инфекции. У малышей до года патология возникает из-за нарушения обмена веществ в организме, гемолитико-уремического синдрома, тканевого почечного дизэмбриогенеза, тубулопатии и других патологий.

У детей старшего возраста

После трех лет факторами развития недостаточности почек, становятся:

• инфицирование почечной ткани патогенной микрофлорой;
• отравление нефротоксическими средствами;
• не контролируемый врачом прием лекарственных препаратов;
• психологические и физические травмы.

У взрослых детей недостаточность развивается на фоне аутоиммунных нарушений, обструкции мочевых путей различной этиологии, обострения хронических почечных недугов.

На начальной стадии почечная недостаточность (ХПН) никак не проявляется, поэтому важно обращать внимание даже на незначительные симптомы.

Первые признаки недостаточности почек у ребенка, которые должны насторожить родителей:

• нарушения выделения урины;
• постоянное ощущение слабости и усталости;
• частые позывы к мочеиспусканию;
• желтизна кожных покровов;
• повышение температуры тела без признаков вирусного заболевания;
• тошнота;
• отечность лица, рук и ног;
• ослабленный тонус мышц.

При недостаточности почек у ребенка иногда появляется тремор или нефротический синдром. Моча меняет цвет, в ней присутствует слизь и кровянистые сгустки. При проведении биохимического исследования в моче будет обнаружен белок. Это связано с тем, что при почечной недостаточности повреждается слизистая оболочка всех органов мочевыделительной системы.

При сильной интоксикации у ребенка:

• резко повышается температура;
• синеют кожные покровы;
• моча становится темной с примесями крови;
• наблюдаются скачки давления;
• сильный озноб;
• возможна потеря сознания и кома.

Важно! Если у ребенка наблюдаются эти симптомы, то нужно как можно скорее обратиться к педиатру, который направит к узкопрофильным врачам для дальнейшего лечения. В тяжелых случаях сразу вызывайте «Скорую помощь».

Осложнения и последствия

Несвоевременная диагностика почечной недостаточности или ошибки в лечении становятся причиной развития тяжелых осложнений и даже летального исхода. При прогрессировании болезни нарастает дефицит почечных функций, у ребенка нарушается работа всех органов и систем, сильное отравление продуктами обмена приводит к серьезным необратимым последствиям.

Опасными осложнениями у детей считаются:

• полиорганная недостаточность;
• гиперкалиемия (чревата остановкой сердца);
• уремическая кома;
• сепсис (инфицирование крови и органов).

При почечной недостаточности страдает нервная система ребенка. Он отстает в развитии, плохо говорит, с трудом адаптируется в обществе. Но страшно то, что если своевременно не провести трансплантацию почки – ребенок умрет.

Диагностика

Для постановки точного диагноза проводят:

• внешний осмотр и анамнез заболевания;
• лабораторные исследования (общий и химический анализы крови и мочи, пробы Зимницкого, Реберга);
• УЗИ, ЭКГ – изучается структура почек.
• пункционная биопсия – помогает оценить степень поражения тканей органа и определить варианты течения патологии.

К комплексной диагностике относятся пробы с водной нагрузкой и применением сосудорасширяющих препаратов. Цель подобного исследования состоит в том, чтобы отличить истинное заболевание от других патологий. Также используется магнитно-резонансная и компьютерная томография.

Неотложная помощь

При вследствие сильной интоксикации организма, ребенку требуется неотложная помощь. В этом случае родителям следует срочно вызвать «скорую», больного госпитализируют и проведут дезинтоксикацию организма. Для этого сначала проводят промывание желудка, затем очищают пищеварительную систему энтеросорбентами. При явной угрозе жизни ребенка, врачи делают гемодиализ или гемосорбцию.

Методы терапии

Лечение направлено на восстановление работы почек и на замедление развития заболевания. В каждом случае курс терапии подбирается индивидуально. Сначала устраняют первопричину, которая стала провокатором патологии. При лечении ХПН применяется антибиотикотерапия, это препараты пенициллинового ряда или группы цефалоспоринов. Дополнительно назначаются процедуры по очистке и восстановлению циркуляции крови. В зависимости от клинической картины и формы болезни применяется медикаментозное или активное лечение.

Консервативные методы

Общая терапия включает в себя:

• соблюдение бессолевой, низкобелковой диеты;
• назначаются мочегонные средства для усиления диуреза;
• применяют гормональные препараты, с целью снижения активности аутоиммунных процессов в организме;
• прием стимуляторов эритропоэза для лечения анемии у детей;
• регуляция артериального давления для предупреждения развития сердечных заболеваний;
• используются антациды для уменьшения кислотности желудка;
• регулярный прием кальция и витамина D для предотвращения появления почечной остеодистрофии.

Активные методы лечения у детей

Когда медикаменты не помогают, больному назначается аппаратная терапия, которая позволяет поддерживать жизнедеятельность и предотвращает рецидивы.

Гемодиализ

Уникальная процедура для очистки крови, которая проводится с помощью аппарата «искусственная почка». Цель гемодиализной терапии внепочечное очищение крови, удаление из организма токсических продуктов обмена веществ, восстановление водно-солевого баланса. Гемодиализ позволяет продлить жизнь ребенка, но больной должен постоянно посещать диализный центр.

Процедура заключается в искусственной очистке крови и коррекции водно-солевого баланса благодаря фильтрации веществ через брюшную полость. Преимущество методики – очищение крови и нормализация солевого баланса в домашних условиях. Для перитонеального диализа применяют портативный прибор, который носят на себе. При хронической недостаточности этим аппаратом пользуются до тех пор, пока не будет пересажен донорский орган.

Пересадка почки

Сегодня трансплантация донорской почки у детей - распространенная операция, выживаемость после хирургического вмешательства составляет 80%. Врачи подтверждают, что пересадка почки не только улучшает качество жизни пациента с ХПН, но и увеличивает ее продолжительность. Трудности связаны с нехваткой донорских органов, поэтому многим больным с хронической недостаточностью не удается дожить до трансплантации.

Профилактика

Снизить риск возникновения хронической почечной недостаточности у детей может заботливое отношение родителей к их здоровью, на раннем этапе развития болезнь можно полностью вылечить без неприятных последствий. Чтобы избежать врожденных патологий, будущей маме необходимо вести здоровый образ жизни.

Для предупреждения развития почечной недостаточности нужно:

• своевременно лечить болезни почек (пиелонефрит, гломерулонефрит и т. д.);
• правильно скорректировать состав и нормы питания;
• воздерживаться от необоснованного использования медицинских препаратов, с осторожностью относиться к применению народных средств.

Лечение хронической почечной недостаточности – это длительный процесс, требующий четкого соблюдения всех врачебных рекомендаций. Прогноз на восстановление работы почек делается исходя из конкретного диагноза. Современные медпрепараты и методы терапии позволяют ребенку нормально прожить 20–30 лет, но болезнь может развиваться стремительно, поэтому пока уровень смертности высок.

Почечная недостаточность - хроническое или острое заболевание почек, которое приводит к нарушениям мочеобразования, синтеза гормонов (эритропоэтина, кальцитриола) и водно-солевого баланса.

В раннем возрасте патология встречается редко и характеризуется общим недомоганием, ознобом и тошнотой. Объем мочи отличается от нормы. Во время диагностики отмечается бледно-желтый цвет кожных покровов.

При несвоевременном лечении развивается стойкая интоксикация, приводящая к судорогам. В редких случаях ребенок начинает быстро худеть, возникает анемия. Кости становятся хрупкими. В конечном итоге пораженная почка отказывает и некротизируется, приводя к летальному исходу.

Классификация

Авторы учебной литературы «Урология» Н.А. Лопаткин, В.Г. Горюнов и Б.С. Гусев выделяют 2 вида почечной недостаточности: острая и хроническая .

Причиной первого типа поражения являются шок, токсическое действие веществ, лекарств или ядов, заболевания инфекционной этиологии, мочекаменная болезнь, пиелонефрит. ОПН начинается с ярко выраженных симптомов, характерных для нее. Все нарушения в почке полностью исчезают через 1-2 месяца при своевременно начатом лечении.

Причиной хронической почечной недостаточности являются мочекаменная болезнь, нарушения эндокринной и сердечно-сосудистой систем, постоянные инфекционные заболевания и сахарный диабет. ХПН начинается с неспецифических симптомов (слабость, быстрая утомляемость, сонливость). Лечение улучшает состояние пациента, но функция почек полностью не восстанавливается.

Стадии заболевания

Стадии зависят от вида почечной недостаточности. Больные с острой формой проходят 4 стадии:

1. Начальная - проявляется болью в области живота, бледностью кожных покровов и тошнотой. Продолжительность от начала заболевания до двух суток.
2. Олигоанурическая - проявляется полной задержкой мочи, почечной коликой, анемией, тошнотой, рвотой, анорексией, повышенным газообразованием в кишечнике, диареей, слабостью, повышенной утомляемостью, заторможенностью. Со стороны дыхательной системы отмечается одышка, накопление жидкости в бронхах. Продолжительность от 2 до 11 суток.
3. Диуретическая - проявляется нормализацией мочи до 2-4 литров в сутки, состояние больного нормализуется. Продолжительность 9-11 дней.
4. Стадия полного выздоровления - функции почек нормализуются через 6 месяцев.

В ХПН специалисты отмечают 4 стадии:

1. Латентная - появляется скудное количество неспецифических симптомов.
2. Компенсированная - проявляется тошнотой, рвотой, болью в области живота, сухостью во рту, утомляемостью.
3. Интермиттирующая - состояние больного ухудшается, стойкие нарушения водно-электролитного и кислотно-щелочного балансов. Без лечения отмечается переход в последнюю стадию.
4. Терминальная - почки полностью отказывают, не могут выполнять свою функцию. Без диализа возможен летальный исход.

Почечная недостаточность и принцип работы почек:

Причины

Существует множество причин развития острой почечной недостаточности. Основными являются пять:

1. Травматический шок - возникает при тяжелых травмах и характеризуется централизацией кровообращения, что обедняет кровенаполнение почек.
2. Болезни инфекционной природы (гломерулонефрит, пиелонефрит) - возбудитель повреждает ткани почек, выделяет токсины, что приводит к нарушениям почечных функций.
3. Мочекаменная болезнь - конкремент затрудняет отток мочи.
4. Интоксикация - воздействие лекарственных (пример: неправильная доза антибиотика), ядовитых веществ на почку ведет к ее нарушениям.
5. Повреждение тканей - малейшее поражение почечной стенки приводит к серьезным заболеваниям.

К причинам хронической почечной недостаточности специалисты относятся:

• кисты почек - круглое образование, наполненное жидкостью;
• опухоль - образование в тканях органов;
• тромбоз сосудов - закрытие почечных сосудов, что мешает кровоснабжению почки;
• нефропатии - заболевания клубочков и паренхимы почек;
• некроз ткани почки - омертвление почечной ткани из-за дистрофии;
• сахарный диабет - повышенное содержание сахара (глюкозы) в крови нарушает почечную функцию;
• системная красная волчанка - болезнь соединительной ткани;
• врожденные заболевания почек - отклонения от нормальной формы, врожденные кисты, нарушения почечных сосудов, гидронефроз, болезнь Фанкони;
• отсутствие одной почки - всю нагрузку принимает на себя только одна почка, что приводит к ее перегрузке.

Симптомы

Симптомы при острой и хронической почечной недостаточности различны. Нарушения в почках отражаются по всему организму и захватывают почти все системы.

Кожные покровы

Бледного цвета.

Бледно-желтого цвета, кожа сухая, постоянный нестерпимый зуд, отеки подкожно-жировой клетчатки.

Дыхательная

Одышка, скопление жидкости в бронхах.

Одышка, скопление жидкости в плевральной полости.

Сердечно-сосудистая

Боли в области сердца, повышение артериального и венозного давления.

Тяжелая артериальная гипертензия, гипертрофия сердечной мышцы, тахикардия, развивается сердечная астма из-за застоя крови в малом круге кровообращения.

Пищеварительная

Тошнота, рвота, анорексия, боли в области живота, повышенное газообразование в кишечнике, диарея, которая переходит в запор.

Потеря аппетита, тошнота, рвота, сухость во рту, боли в животе, повышенное газообразование в кишечнике.

Костно-суставная

Задержка костного роста, ломкость костей.

Задержка костного роста, ломкость костей, развитие суставного синдрома (боль, ограничение подвижности, деформация в суставе).

Нервно-психическая

Затуманенность сознания, быстрая утомляемость, сонливость, вялость, головные боли, обмороки.

Икота, судороги, головные боли, обмороки, задержка в психическом развитии.

Острая задержка мочи, боли в поясничной области.

Полиурия (обильное количество выделяемой мочи), дискомфорт в области поясницы.

Кроветворная

Анемия, снижение свертываемости крови.

При обнаружении у ребенка характерных признаков заболевания необходимо в срочном порядке обратиться к участковому врачу-педиатру или ближайшую поликлинику.

Диагностика

Родители с ребенком обращаются на первичный осмотр к участковому педиатру. Врач собирает анамнез (историю заболевания) и осматривает пациента, проводя пальпацию и перкуссию. После первичной диагностики врач дает направление на проведение лабораторных и инструментальных тестов.

Объективный осмотр - ребенок бледный или бледно-желтый, сонливый, вялый, наблюдается задержка роста и худоба.

Пальпация (прощупывание) - почка пальпируется, что говорит об ее увеличении, возможно появление болезненности.

Перкуссия (простукивание) - увеличены границы почки, симптом Пастернацкого положителен.

Лабораторная диагностика включает общий анализ крови (ОАК) , проведение ее биохимии и общий анализ мочи (ОАМ):

1. ОАК - низкое содержание эритроцитов; если имеется воспаление, то повышено СОЭ (скорость оседания эритроцитов) и лейкоциты.
2. Биохимический анализ крови - повышены мочевина (до 32-50 ммоль/литр), креатинин (до 0,5-0,9 ммоль/литр), натрий (Na+), калий (K+), фосфат (PO43-), магний (Mg2+), содержание кальция (Ca2+) снижено.
3. ОАМ - при ОПН моча темная, малый суточный диурез, снижение относительной плотности; при ХПН цвет светлый, большой объем выделяемой мочи за сутки, относительная плотность снижена.

Инструментальная диагностика включает ультразвуковое исследование, рентгенографию легких и компьютерную томографию почек:

1. УЗИ - определяет функциональное состояние и размер почек, которые увеличены, наличие кист или опухолей, присутствие некротических процессов.
2. Рентгенография легких - поможет определить наличие жидкости в бронхах или в плевральной полости.
3. КТ - показывает размер почек, их расположение и возможные аномалии.

Лечение

Лечение острой почечной недостаточности в начальной стадии направлено на устранение причины. При отравлении лекарственными препаратами или ядами врач проводит дезинтоксикационную терапию, которая включает промывание желудка, восстановление водно-электролитного баланса или гемодиализ (очищение крови от токсинов).

При ОПН консервативная терапия полностью восстанавливает функцию почек. Лечение хронической почечной недостаточности заключается в назначении поддерживающей терапии и проведении регулярного диализа почек.

Ребенку необходимо придерживается диеты, которая показана при обоих видах патологии. Следует отказаться от жирных, сладких и соленых продуктов. Ограничить употребление пищи богатой белком. Ежедневно употреблять от 1 до 2,5 литров чистой негазированной воды. Приветствуются чаи с шиповником, брусникой. В рацион обязательно включаются растительные жиры - масла из кукурузы, оливы, льна. Пациенту рекомендуются рисовые каши.

Младенцам до года для достаточного потребления калорий педиатр вводит смеси с повышенным содержанием углеводов, жиров и с небольшим содержанием белка.

Если после лечения наблюдается прогрессирование почечной недостаточности, то в срочном порядке производится пересадка почки.

Профилактика

Профилактика заключается в правильном питании малыша, потреблении достаточного количества жидкости, хранение лекарств в недоступном для детей месте и предупреждении травм и переохлаждений поясничной зоны.

Наследственный фактор играет роль в возникновении почечной недостаточности, поэтому в течение первых дней жизни младенца доктора проверяют и исключают наследственную патологию. Вовремя начатое лечение других болезней органов мочевой и эндокринной систем (гломерулонефрит, пиелонефрит, мочекаменная болезнь) снижает вероятность возникновения почечной недостаточности. Ребенка с высоким риском возникновения заболевания необходимо периодически показывать лечащему врачу.

Вовремя выявленная патология на начальных этапах лечится без существенных последствий для организма.

Прогноз

Прогноз для пациентов с острой почечной недостаточностью при своевременном обращении к врачу и соответствующем лечении благоприятен. При ОПН почки полностью восстанавливаются и функционируют безотказно. Ребенок возвращается к обычной жизни.

Крайне редко, в 23 случаях из 100, почечная функция не восстанавливается, нарушается фильтрационная способность, почка не может поддерживать нормальную концентрацию мочи. Острая почечная недостаточность переходит в хроническую форму.

Нелеченая ОПН приводит к летальному исходу из-за уремической комы и сепсиса. Хроническая почечная недостаточность с малышом остается навсегда, ее необходимо контролировать и лечить на ранних стадиях.

Хроническая форма заболевания развивается постепенно в результате необратимых нарушений гомеостатических почечных функций с тяжелым прогрессирующим заболеванием, которое возникает в его конечной стадии. Острая очечная недостаточность у детей - это острое состояние, при котором фильтрационная способность почек снижена до 25% от нормы, а креатинин в крови превышает 0,176 ммоль/л. К данному состоянию приводят различные токсические факторы.

Симптомы развития почечной недостаточности у детей

При данном заболевании типичны:

жалобы на быструю утомляемость,

снижение работоспособности,

аппетита,

головную боль.

Иногда отмечают неприятный вкус во рту, появление тошноты и рвоты.

Кожные покровы у детей бледные, сухие, дряблые.

Мышечный тонус снижен, наблюдаются мелкие подергивания мышц, тремор пальцев и кистей, редко появляются боли в костях и суставах.

Имеется артериальная гипертензия, которая чаще обусловлена основным заболеванием почек.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: границы сердца расширены, тоны приглушены, определяются изменения на ЭКГ.

Стадии детской почечной недостаточности

Стадии развития заболевания хронической формы:

латентная;

азотемическая;

уремическая.

Прежде чем разовьется почечная недостаточность, хронические заболевания почек могут длиться от 2 до 10 лет и более. Они проходят ряд стадий, выделение которых необходимо для правильного планирования лечения болезни.

Когда клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция поддерживаются на нормальном уровне, основное заболевание находится в стадии, не сопровождающейся нарушениями почечных процессов. С течением времени клубочковая фильтрация становится ниже нормы, снижается способность почек концентрировать мочу, и заболевание переходит в стадию нарушения почечных процессов. В этой стадии гомеостаз сохранен.

При дальнейшем уменьшении количества действующих нефронов и скорости клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин в плазме крови повышаются уровнь креатинина более (0,02 г/л) и мочевины (более 0,5 г/л). В этой стадии требуется консервативное лечение хронической почечной недостаточности у детей. При фильтрации ниже 10 мл/мин азотемия и другие нарушения гомеостаза растут, несмотря на консервативную терапию, наступает терминальная стадия парциальной формы болезни, в которой необходимо применение диализа.

При постепенном развитии почечной недостаточности медленно изменяется гомеостаз – нарастает уровень в крови креатинина, мочевины, сульфатов, фосфатов и других метаболитов.

Когда диурез сохранен (наблюдается полиурия), вода выводится в достаточном количестве, а уровень натрия, хлора, магния и калия в плазме не изменяется. Постоянно наблюдается гипокальциемия, связанная с нарушением обмена витамина D и всасывания кальция в кишечнике. Полиурия приводит к гипокалиемии. Часто развивается метаболический ацидоз. В терминальной стадии (когда возникает олигурия) быстро нарастает азотемия, усугубляется ацидоз, нарастает гипергидратация, развивается гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия и гиперкалиемия. Совокупность этих гуморальных нарушений обусловливает симптомы хронической уремии.

Стадии развития острой почечной недостаточности:

начальная или шоковая,

олигоанурическая,

восстановление диуреза,

выздоровления.

Диагностика детской почечной недостаточности у ребенка

Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза о хроническом заболевании почек, клинических и лабораторных данных.

В анализе крови при симптомах почечной недостаточности у детей – анемия, лейкоцитоз и кровоточивость. Консервативная терапия дает возможность регулировать гомеостаз, и общее состояние больного позволяет ему работать, но увеличение физической нагрузки, погрешности в диете, психическое напряжение, ограничение питья, инфекция, операция могут привести к ухудшению функции почек. При клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин консервативная коррекция гомеостаза невозможна.

При терминальной стадии почечной недостаточности у детей характерны эмоциональная лабильность (апатия сменяется возбуждением), нарушения ночного сна, сонливость днем, заторможенность и неадекватность поведения, снижение аппетита. Лицо одутловатое, серо-желтого цвета, кожный зуд, на коже есть расчесы, волосы тусклые, ломкие. Изо рта ощущается аммиачный запах. Возникает афтозный стоматит, язык обложен налетом, живот вздут, повторяются рвота, срыгивания, иногда понос, стул зловонный, темного цвета. Нарастает дистрофия, характерна гипотермия. Нарастает анемия, геморрагический синдром, мышечные подергивания становятся частыми и мучительными.

При длительном течении уремии наблюдаются боли в руках и ногах, ломкость костей, что объясняется уремической невропатией и почечной остеодистрофией. Шумное дыхание часто зависит от ацидоза, отека легких или пневмонии. Уремическая интоксикация осложняется фибринозным перикардитом, плевритом, асцитом, энцефалопатией и уремической комой.

Дифференциальный диагноз почечной недостаточности у детей проводят с энцефалопатией. Почечная недостаточность отличается от приступа энцефалопатии при остром гломерулонефрите постепенным развитием, не всегда сопровождающимся глубокой комой, мелкими судорожными подергиваниями отдельных групп мышц, шумным дыханием, тогда как при почечной эклампсии острое начало, сопровождающееся полной потерей сознания, расширением зрачков, большими судорогами и асфиксией.

Диагностика острой недостаточности почек у детей

Диагноз устанавливают на основании клинических и лабораторных данных, это внезапное снижение диуреза, нарастания азотемии и других типичных нарушений гомеостаза.

В начальный период болезни появляются симптомы, обусловленные шоком (болевым, анафилактическим или бактериальным), острым отравлением, гемолизом, инфекционным заболеванием, и уже в первые сутки обнаруживается снижение диуреза (менее 500 мл в сутки), т. е. развивается период олигуриианурии, и нарушается гомеостаз. В плазме наряду с повышением уровней мочевины, креатинина, остаточного азота, фосфатов, сульфатов, магния, калия снижается уровень хлора, натрия и кальция. Совокупность этих нарушений приводит к нарастанию симптомов острой уремии. Также наблюдаются адинамия, потеря аппетита, тошнота, рвота, олигурия-анурия.

С нарастанием азотемии (уровень мочевины ежедневно повышается на 0,5 г/л), ацидоза, гипергидратации и электролитных нарушений появляются сонливость, заторможенность сознания, мышечные подергивания, усиливается одышка из-за ацидоза и отека легких, ранняя стадия определяется рентгенологически. Могут появлятся боли в животе и увеличение печени.

При симптомах острой формы болезни характерны изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, глухие тоны, систолический шум на верхушке, расширение границ сердца, артериальная гипертензия). Расстройства ритма связано с гиперкалиемией: она особенно опасна и может быть причиной внезапной смерти. При гиперкалиемии более 6,5 ммоль/л на ЭКГ зубец Т высокий, остроконечный, расширяется комплекс QRS, иногда снижатся зубец R. Блокада сердца, фибрилляция желудочков могут закончиться остановкой сердца. В анализе крови – анемия, лейкоцитоз, который характерен для периода олигурии-анурии. Смерть при ОПН чаще наступает от уремической комы, нарушений гемодинамики и сепсиса. При симптомах острой почечной недостаточности у ребенка обнаруживается также гипоизостенурия.

Период восстановления диуреза начинается с увеличения диуреза более 500 мл в сутки. Улучшение состояния происходит постепенно, даже после наступления полиурии и по мере снижения уровня азотемии и восстановления гомеостаза. Во время периода полиурии возможна гипокалиемия (менее 3,8 ммоль/л) с изменением ЭКГ (низкий вольтаж зубца Т, волна U, снижение сегмента SТ) и экстрасистолия. Период выздоровления наблюдается при нормализации содержания остаточного азота в крови. Гомеостаз восстанавливается. В этот период восстанавливаются почечные процессы. Он длится до года и более. Но у некоторых больных снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек остается, а у некоторых почечная недостаточность принимает хроническое течение, большую роль при этом играет присоединившийся пиелонефрит.

Дифференциальный диагноз проводят с обострением хронической почечной недостаточности или ее терминальной стадией, где помогают данные анамнеза, уменьшение размеров почек при хроническом гломерулонефрите и пиелонефрите или выявление хронического урологического заболевания. При остром гломерулонефрите наблюдается высокая протеинурия.

Как лечить традиционными методами почечную недостаточность у ребенка?

Терапия неотделима от лечения заболевания почек. В стадии, не сопровождающейся нарушениями почечных процессов, проводят этиологическую и патогенетическую терапию, которая может привести к ремиссии и более медленному течению почечной недостаточности у ребенка.

В стадии нарушения почечных процессов назначается патогенетическая терапия и симптоматические методы лечения (гипотензивные препараты, антибактериальные средства, ограничение белка в суточном рационе – не более 1 г на 1 кг массы тела, санаторно-курортное лечение почечной недостаточности у детей и др.). Консервативное лечение направлено на восстановление гомеостаза, снижение азотемии и уменьшение симптомов уремии.

Совокупность данных мероприятий позволяет отсрочить наступление болезни, а периодический контроль за уровнем клубочковой фильтрации, почечного кровотока и концентрационной способности почек, за уровнем креатинина и мочевины в плазме дает возможность прогнозировать течение заболевания.

Как лечить острую почечную недостаточность?

Лечение должно быть направлено на: прекращения действия повреждающего фактора, вызвавшего почечную недостаточность, коррекцию нарушений гомеостаза, предупреждение и лечение осложнений.

Если острая почечная недостаточность обусловлена шоком, то проводится противошоковая терапия;

если ОПН обусловлена острым гемолизом, то проводят заменное переливание крови, плазмаферез, устранение агента, вызвавшего гемолиз, введение больших доз стероидов для предупреждения антителообразования;

если болезнь развилась в результате отравлений, то проводят гемосорбцию с использованием антидотов, при отравлении сульфаниламидами – вводят 4%-ный раствор Натрия гидрокарбоната с кататеризацией мочеточников;

если недостаточность у ребенка развилась в результате заболеваний почек, назначают гипотензивные препараты в сочетании с диуретическими средствами, антикоагулянтами, плазмаферез, экстракорпоральный диализ.

Если причиной ОПН является бактериальный шок, то, кроме противошоковых мероприятий, назначают антибиотики.

В начале ОПН в/в вводят 10%-ный раствор Маннитола из расчета 1 г на 1 кг массы тела больного. При продолжающейся 2 – 3 сутки анурии лечение Маннитолом нецелесообразно. В начальном периоде олигурии-анурии диурез стимулируют фуросемидом (в/в по 160 мг 4 раза в сутки).

Если диурез увеличивается, то применение Фуросемида продолжают, затем терапия направлена на регулирование гомеостаза.

Диета при острой почечной недостаточности у детей (ограничение поступления белка и калия) должна быть калорийной за счет достаточного количества углеводов и жиров. Количество вводимой жидкости должно превышать диурез, а также количество воды, потерянной с рвотой и поносом, не более чем на 500 мл. В этот объем входит 400 мл 20%-ного раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина.

Посиндромная терапия: при гипергидратации вводят гипертонические растворы Глюкозы в сочетании с диуретиками, Реополиглюкина и других кровозаменителей. При гиперкалиемии в/в вводят раствор глюкозы и капельно 3 – 4%-ный раствор Гидрокарбоната натрия.

При гипонатриемии проводят перфузионное лечение почечной недостаточности у детей, направленное на устранение гипергидратации. При гипокальциемии вводят препараты кальция. При гиперфосфатемии вводят растворы Натрия гидрокарбоната, Кокарбоксилазу, витамины группы В. Антибиотики назначают с профилактической целью, но их дозу уменьшают в 2 – 3 раза. Стрептомицин, Мономицин, Неомицин в условиях анурии обладают выраженным ототоксическим свойством, и их использовать не следует (например, Пенициллин назначают в дозе 50 мг/кг в сутки, Оксациллин 200 мг/кг в сутки, Цефалотин 100 мг/кг в сутки, Метициллин 200 мг/кг в сутки).

Медикаментозная терапия хронической почечной недостаточности у детей

Нарушения кальциевого обмена и развитие остеодистрофии требуют длительного применения глюконата кальция и витамина D до 100 000 ME в сутки, но введение витамина D в больших дозах при гиперфосфатемии может привести к кальцификации внутренних органов.

Для снижения уровня фосфатов в крови применяют Альмагель по 1 – 2 ч. л. 4 раза в день. Лечение требует регулярного контроля уровня кальция и фосфора в крови. При ацидозе в зависимости от его степени вводят в/в 5%-ный раствор Гидрокарбоната натрия. При снижении диуреза назначают Фуросемид (Лазикс) в дозах (до 1 г в сутки), обеспечивающих полиурию.

Для снижения АД используют гипотензивные средства в сочетании с Фуросемидом. Лечение анемии комплексное и включает назначение тестостерона пропионата для усиления эритропоэза (по 1 мл 5%-ного масляного раствора в/м ежедневно) и препаратов железа.

При гематокрите 25% и ниже назначают переливания эритроцитной массы дробными дозами. Антибактериальную терапию при почечной недостаточности у детей следует применять осторожно: дозы Пенициллина, Ампициллина, Метициллина, Цепорина и сульфаниламидов уменьшают в 2 – 3 раза. Стрептомицин, Мономицин, Неомицин даже в уменьшенных дозах могут вызвать неврит слухового нерва и другие осложнения. Производные нитрофуранов при ХПН противопоказаны.

При сердечной недостаточности гликозиды применяют с осторожностью, в уменьшенных дозах, особенно при гипокалиемии.

При лечении перикардита назначают небольшие дозы Преднизолона, но более эффективно применение гемодиализа.

Гемодиализ и плазмоферез при почечной недостаточности

При подолжающейся олигурии и нарастании симптомов уремии происходит перевод больного в отделение гемодиализа, где проводят экстракорпоральное очищение с помощью искусственной почки или перитонеального диализа. Виды диализа: кишечный, перитонеальный, экстракорпоральный.

Показания к гемодиализу:

олигоанурия более 1 – 2 дней,

отек легкого,

гипергидратация с явлениями отека мозга,

гипертония,

гиперкалиемия,

нарастающая азотемия,

отравления лекарственными и химическими препаратами,

уровень мочевины в плазме более 2 г/л, калия – 6,5 ммоль/л,

декомпенсированный метаболический ацидоз

и клиническая картина острой уремии.

Противопоказания к гемодиализу: кровоизлияния в мозг, желудочное и кишечное кровотечение, тяжелые нарушения гемодинамики со снижением АД. Противопоказаниями к перитонеальному диализу являются только что произведенная операция на органах брюшной полости и спаечный процесс в брюшной полости.

Гемодиализ может быть показан при обострении болезни, и после улучшения состояния больного длительно проводят консервативную терапию.

Хороший эффект получают после проведения плазмафереза. В терминальной стадии, если консервативная терапия не дает эффекта и нет противопоказаний, больного переводят на лечение гемодиализом. Регулярный гемодиализ применяют, когда клиренс креатинина ниже 10 мл/мин и его уровень в плазме становится выше 0,1 г/л.

Гемодиализ и пересадка почки изменяют судьбу больных почечной недостаточностью, позволяют продлить их жизнь и достигнуть реабилитации на годы. Отбор больных для этих видов лечения проводится специалистами из центров гемодиализа и трансплантации органов.

Диета при почечной недостаточности

Содержание белка в суточном рационе зависит от степени нарушения функций почек. При клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин и уровне креатинина в крови выше 0,02 г/л рекомендуется снизить количество потребляемого белка до 30 – 40 г в сутки, а при клубочковой фильтрации ниже 20 мл/мин назначается диета с содержанием белка не более 20 – 24 г в сутки. Диета должна быть высококалорийной (около 3000 ккал), содержать незаменимые аминокислоты (картофельно-яичная диета без мяса и рыбы).

Пищу готовят с ограниченным (до 2 – 3 г) количеством поваренной соли, а больным с высокой гипертензией – без соли.

Причины детской почечной недостаточности

Причины заболевания хронической формы:

хронический гломерулонефрит,

хронический пиелонефрит,

нефриты при системных заболеваниях,

наследственные нефриты,

поликистоз почек,

диабетический гломерулосклероз,

амилоидоз почек,

туболопатии,

хромосомные болезни,

дисметаболические нефропатии.

Причины острой почечной недостаточности

Поражение почек, связанное с экзогенными нефротоксинами (отравления солями тяжелых металлов, ядовитыми грибами, укусы ядовитых змей и насекомых).

Токсико-аллергические поражения, связанные с передозировкой лекарственных препаратов или наличием повышенной к ним чувствительности.

Инфекционные болезни (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, анаэробный сепсис, лептоспироз, гемолитико-уремический синдром).

Отсутствие почки (агенезия).

Осложнения диффузного почечного заболевания (острого гломерулонефрита и острого пиелонефрита, нефрита при гемморагическом васкулите, системной красной волчанке).

Постренальная острая почечная недостаточность разделяется в зависимости от места нарушения проходимости мочевых путей и причины, приводящей к обструкции (как то опухоль, мочекаменная болезнь).

Нарушения почечной гемодинамики и экзогенные интоксикации вызывают 90% всех случаев болезни. Основным механизмом повреждений почек у ребенка являются

• аноксия почечных канальцев,
• развитие некроза эпителия канальцев,
• отек и клеточная инфильтрация интерстициальной ткани,
• повреждения капилляров почек (развивается некротический нефроз).

Чаще эти повреждения обратимы.

Факторы риска развития недостаточности почек у детей:

наличие в семье случаев и летальных исходов в молодом возрасте от почечной недостаточности;

раннее, торпидное начало патологии со снижением почечных функций;

обнаружение при биопсии в почечной ткани признаков дисэмбриогенеза и склерозирующих вариантов гломерулонефрита;

наличие стойкого гипоиммунного состояния с признаками аутоагрессии;

нарастающая нестабильность клеточных мембран при отсутствии семейной предрасположенности к дисметаболическим нефропатиям.

Патогенетический механизм болезни – это прогрессирующее уменьшение количества действующих нефронов, которое приводит к снижению эффективности почечных процессов и нарушению почечных функций. Морфологическая картина почки зависит от основного заболевания, но чаще наблюдается замещение паренхимы соединительной тканью и сморщивание почки.