Основной патогенетический механизм пневмоний. Острые пневмонии: этиология, патогенез

Возможны три пути проникновения в лёгкие возбудителей пневмонии: бронхогенный, наиболее распространённый, гематогенный и лимфогенный.

Бронхогенный путь наблюдается при аспирации возбудителя инфекции. Этому способствуют различные врождённые и приобретённые дефекты элиминации агентов: нарушения мукоцилиарного клиренса, дефекты сурфактантной системы лёгкого, недостаточная фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, изменения местного и общего иммунитета, трахеобронхиальная дискинезия, нарушения проходимости бронхов, плевральные сращения с нарушением подвижности лёгкого, нарушения функции диафрагмы, снижение кашлевого рефлекса и другие Наряду с интракаиаликулярным (по дыхательным путям) распространением воспалительного процесса возможно также контактное распространение микробов при выраженной экссудации серозной жидкости, которая разносит бактерии, проникая через поры в межальвеолярных перегородках. Нередко наблюдается сочетание обоих видов распространения инфекционные процесса в лёгких.

Гематогенное распространение микробов доказано в случаях раневого сепсиса. По данным С. С. Вайля (1946), в ряде случаев возникновения пневмонии у раненых в грудную клетку имеет место лимфогенное распространение инфекции в связи с лимфангиитом.

В 1925 год А. Н. Рубелем была выдвинута аллергическая теория патогенеза острой пневмонии, получившая широкое распространение и признание. В соответствии с этой теорией пневмонический процесс проходит две фазы: рефлекторно-гиперергическую и инфекционно-аллергическую. Под влиянием переохлаждения или других факторов окружающей среды изменяется иммунобиологическое равновесие между макроорганизмом и населяющими органы дыхания микробами. Лёгочная ткань оказывается сенсибилизированной по отношению к бактериям, что и приводит к развитию местной и общей аллергической реакции, лежащей в основе пневмонии.

Большинство исследователей считает, что патогенез очаговой и крупозной пневмонии различен. В отличие от очаговой пневмонии, которая является выражением норм- и гипергической реакции организма на инфекционные агент, крупозная рассматривается как проявление гиперергической реактивности. Сенсибилизация к тем или иным микроорганизмам имеется как при крупозной, так и при очаговой пневмонии, однако уровень специфического иммунитета выше у больных крупозной пневмонией, что связано с более значительным антигенным раздражением и иммунной защитой.

При анализе состояния Т- и В-систем иммунитета выявлены определённые изменения, связанные с особенностями клинические, течения пневмонии. Наименьшие изменения этих систем отмечены у больных с благоприятным течением очаговой пневмонии. В случаях затяжного её течения снижалось содержание Т-клеток, их функциональная активность и количество иммуноглобулинов в сыворотке крови. У больных крупозной пневмонией наблюдались выраженные изменения обеих систем иммунитета, проявляющиеся значительным изменением количества Т- и В-клеток (уменьшением Т-клеток и увеличением В-клеток), сниженной реакцией на фитогемагглютинин и высоким содержанием иммуноглобулинов. Анализ частоты циркуляции иммунных комплексов в крови больных позволил установить, что при крупозной пневмонии иммунные комплексы имеются в острую фазу болезни почти у всех больных, при очаговой -- несколько реже. Было высказано предположение, что циркуляция иммунных комплексов в крови больных острой пневмонией в течение двух-трёх недель от начала заболевания свидетельствует об интенсивности иммунных процессов, направленных на быстрейшее выведение антигена из организма больного, и способствует более быстрому выздоровлению. Отсутствие иммунных комплексов в начале заболевания при наличии длительной антигенемии можно рассматривать как проявление недостаточности иммунитета. У больных с затяжным течением острой пневмонии отмечено преобладание циркулирующих в крови антигенов над антителами и значительные изменения в системе комплемента. Высказывается предположение, что при отсутствии клинического эффекта в процессе лечения у больных острой пневмонией почти всегда имеются выраженные аутоиммунные изменения или резкое угнетение механизмов неспецифической реактивности.

По мнению А. А. Коровиной (1976), патофизиологические механизмы вирусных гриппозных пневмоний связаны с нарушением фильтрационно-выделительной функции лёгочной ткани под влиянием гриппозной интоксикации. Усиленное поглощение из крови токсических продуктов сопровождается повреждением сосудистой мембраны и появлением неспецифической пролиферативной реакции в интерстиции. При злокачественном течении гриппа из-за повышенной проницаемости кровеносных сосудов патологический процесс быстро переходит на альвеолы, вызывая геморрагическую пневмонию.

Вирус гриппа и бактериальные антигены могут снижать местную резистентность лёгкого к инфекции, подавляя фагоцитарную активность нейтрофилов. Стафилококковый антиген и вирус гриппа ингибируют фагоцитоз в острой фазе пневмонии.

Уровень лизоцима, комплемента и Р-лизинов в крови в значительной мере отражает характер течения пневмонии. В острый период заболевания у большинства больных отмечено повышение их уровня, что отражает мобилизацию неспецифических защитных механизмов. При стихании клинических проявлений острого воспаления в лёгких у больных были выявлены разные уровни этих факторов неспецифической защиты: от нормального уровня всех трёх показателей у больных с благоприятным течением острой пневмонии до умеренного и резкого угнетения -- при затяжном её течении.

У больных острой пневмонией, по данным Барьети и Гайдоса, отмечаются компенсаторно-адаптационные изменения в содержании микроэлементов, принимающих участие в транспорте кислорода, тканевом дыхании, процессах дезинтоксикации и репарации. В разгаре повышена концентрация железа в организме, что можно расценивать как защитную реакцию, направленную на нормализацию окислительно-восстановительных процессов. Повышение активности карбоангидразы в крови и увеличение содержания цинка в организме, вероятно, также являются защитной реакцией, связанной с возникшим дефицитом кислорода; повышение содержания кобальта у больных острой пневмонией, по-видимому, имеет защитно-приспособительное значение и способствует стимуляции иммуногенеза. Выраженные нарушения обмена меди, её эндогенный дефицит, наблюдаемые при заболевании, вызваны, видимо, тем, что медь является катализатором многих биологический процессов и входит в состав ряда окислительных ферментов. Все эти изменения можно рассматривать как одно из звеньев патогенеза острой пневмонии.

Одним из механизмов патогенеза заболевания является повышение проницаемости капилляров, что особенно выражено у больных крупозной пневмоний, осложнённой абсцедированием. Соответственно повышению проницаемости капилляров при пневмонии возрастает активность лизосомальных ферментов в сыворотке крови, что связано с повышением проницаемости лизосомальных мембран под воздействием бактериальных токсинов. В процессе лечения проницаемость капилляров снижается.

Воспалительный процесс в лёгких у больных приводит первоначально к распаду, а затем синтезу коллагена, о чем свидетельствует повышение содержания оксипролина в крови и моче соответственно уровню активности воспалительного процесса в лёгких. При стихании воспалительного процесса дальнейшее увеличение оксипролина объясняется усилением процессов новообразования соединительной ткани.

У больных острой пневмонией отмечено местное усиление гемокоагулирующей и угнетение фибринолитической активности, что является одним из механизмов, способствующих отграничению зоны воспаления. В крови повышается уровень фибриногена, снижается её фибринолитическая активность; одновременно нарастает концентрация свободного гепарина, что приводит к компенсаторной гипокоагуляции. У некоторых больных с тяжёлым течением острой пневмонии гиперфибриногенемия сочетается с тромбоцитопенией. Это связано с внутрисосудистой агрегацией тромбоцитов и развитием тромбоцитарных эмболий, у части больных завершающихся развитием локальных геморрагических некрозов лёгочной ткани. Выделение разрушающимися тромбоцитами серотонина и тромбопластических веществ усиливает спазм сосудов и выпадение фибрина.

На возникновение пневмонии оказывают влияние нервно-трофические расстройства, возникающие в лёгких и бронхах. Установлено непосредственное воздействие возбудителей инфекции на различные отделы нервной системы при гематогенном их распространении и влияние раздражений вегетативных и других высших центров нервной системы, передаваемых по интерорецепторным путям при повреждении патогенными микроорганизмами слизистой оболочки верхних дыхательных путей и бронхов. В развитии острой пневмонии важную роль играет также воздействие бактериальной флоры на интерорецепторный аппарат дыхательного тракта, с возникновением нарушений в бронхах и лёгких рефлекторной природы.

734 0

Хроническая пневмония - это рецидивирующий воспалительный процесс в легких инфекционной природы, являющийся следствием неразрешившейся «острой пневмонии » и возникающий в одном и том же участке легких на фоне ограниченного пневмосклероза.

Социальное значение

Хроническая пневмония (ХП) относится к довольно редким заболеваниям. При поголовном обследовании населения ее выявляют примерно у 0,1 % обследованных. Заболевание чаще встречается в молодом возрасте с одинаковой частотой у лиц обоего пола, причем истоки заболевания часто определяются в детском возрасте. Среди всех хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ) на долю ХП падает до 1-2 %.

Благодаря частым обострениям хронической пневмонии дает значительные потери по временной нетрудоспособности. При изредка наблюдающемся развитии вторичного хронического бронхита и ХОБЛ, а при наличии вторичных бронхоэктазов - хронического абсцедирования может развиться стойкая утрата трудоспособности (инвалидность).

Уровень летальности при ХП не изучен. Смерть может наступить при резко выраженном обострении заболевания, особенно при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний.

Этиология

ХП является исходом неразрешившейся «острой пневмонии». Поэтому ее этиологические факторы совпадают с теми инфекционными агентами, которые вызвали «острую пневмонию», а затем обусловили ее затяжное течение.

По нашему мнению, хроническая пневмония чаще развивается в исходе вирусно-бактериальных, микоплазменных, вирусно-микоплазменных и микоплазменно-бактериальных «острых пневмоний», характеризующихся более тяжелым и затяжным течением, ослаблением общей и местной сопротивляемости организма, а при микоплазменной пневмонии - и наклонностью к аутоиммунным реакциям.

Одной из причин перехода «острой пневмонии» в хроническую следует назвать различные дефекты лечения, в частности поздно начатое и преждевременно прекращенное лечение, нерегулярное лечение, назначение антибиотиков в малых дозах и без учета чувствительности к ним возбудителя болезни. На этапе затяжной пневмонии и в период перехода ее в хроническую пневмонию нередко развивается суперинфекция или смена возбудителя, что требует коррекции антибиотикотерапии. Недоучет этого фактора способствует развитию ХП.

Для рациональной терапии важно знать, какие микробы вызвали данное обострение ХП. Установлено, что инфекционные агенты, ответственные за возникновение хронической пневмонии и за развитие отдельных обострений заболевания, часто не совпадают.

Предположительно о характере микрофлоры, вызвавшей обострение, судят по клинико-рентгенологическим данным с учетом эпидемиологической ситуации, однако эти вопросы применительно к ХП не разработаны. Во всех случаях, по возможности, необходимо использовать лабораторные методы этиологической диагностики обострения заболевания, которые полностью совпадают с таковыми при «острой пневмонии».

Патогенез

Для объяснения происхождения хронической пневмонии кардинальное значение имеет изучение тех факторов, которые способствуют переходу «острой пневмонии» в хроническую. Эти вопросы составляют сущность патогенеза ХП.

При этом необходимо выделять двоякого рода факторы: предшествующие возникновению «острой пневмонии», перешедшей в хроническую, и возникающие по ходу «острой пневмонии». Значение предшествующих местных и общих изменений оценивается в зависимости от того, насколько они способствуют переходу возникшей на этом фоне «острой пневмонии» в хроническую. В случае достоверного учащения перехода по сравнению с контрольной группой больных признается участие этих изменений в патогенезе хронической пневмонии.

К таким патогенетическим факторам относятся следующие:

1. Анатомические и функциональные изменения бронхолегочного аппарата и патология верхних дыхательных путей. Основное значение имеет хронический бронхит, который благодаря постоянному наличию в бронхах депо инфекта и нарушению защитно-очистительной функции бронхов способствует не только возникновению, но и дальнейшему прогрессированию ХП.

Значительная роль в патогенезе ХП принадлежит также локальному пневмосклерозу, оставшемуся после перенесенных заболеваний, особенно туберкулеза. Возникшая на фоне пневмосклероза «острая пневмония» плохо рассасывается. Это связано с поражением бронхов и нарушением крово- и лимфообращения в зоне пневмосклероза, что препятствует проникновению антибиотиков в пневмонический фокус.

Патогенетическая роль заболеваний верхних дыхательных путей (хронический синусит, чаще гайморит, а также ринит, фарингит, тонзиллит, аденоиды) объясняется тем, что эти процессы являются постоянным депо инфекта, который проникает в легкие бронхогенным путем, а также нарушением носового дыхания и ухудшением легочной вентиляции. Развитию хронической пневмонии способствуют пороки развития легкого (простая и кистозная гипоплазия легкого, дезонтогенетические бронхоэктазы и др.), а также такие наследственные заболевания, как муковисцидоз и недостаточность в 1 -антитрипсина.

Неблагоприятному исходу «острой пневмонии» способствуют не только предшествующий бронхит, но и часто возникающие по ходу «острой пневмонии» нарушения бронхиальной проходимости.

2. Снижение местных защитных факторов. Механизмы неспецифической защиты бронхов и легких связаны с наличием в бронхиальном секрете комплемента, лизоцима, интерферона, лактоферрина и неспецифических ингибиторов некоторых вирусов. Клеточные механизмы неспецифической защиты бронхов и легких обеспечиваются, прежде всего, альвеолярными макрофагами. Особое значение в защитных реакциях органов дыхания придается местному иммунитету, который складывается из гуморальных, прежде всего секреторного IgA, и клеточных (сенсибилизированные Т-лимфоциты) факторов.

При затяжной пневмонии и при исходном поражении бронхов нарушены механизмы неспецифической и иммунологической защиты органов дыхания, что способствует развитию ХП.

3. Снижение системных механизмов неспецифической и иммунологической защиты. Характер этих нарушений при затяжной пневмонии рассмотрен в 3-й главе. При развитии ХП иммунологические нарушения нарастают, но сохраняют ту же направленность. Основным нарушением является снижение количества и функциональной активности Т-лимфоцитов, особенно Т-киллеров, в то время как активность Т-супрессоров часто повышается.

4. Развитие аутоиммунных процессов. Впервые аутоантитела к легочной ткани и их пульмоноцитотоксическое действие выявил А.И. Борохов (1973); дальнейшие исследования подтвердили эти данные. В развитии аутоиммунизации при ХП не исключается роль инфекции, так как показана общность антигенных детерминант ткани легкого и некоторых микроорганизмов, вызывающих «острую пневмонию».

В патогенезе хронической пневмонии принимают участие и другие факторы: токсемия и гипоксемия, нарушение микроциркуляции в зоне воспаления, снижение глюкокортикоидной и повышение минералокортикоидной функций коры надпочечников.

Патологическая анатомия

Формированию ХП предшествует затяжная пневмония. При затяжном течении длительное время, иногда в течение нескольких месяцев, сохраняются вялотекущие воспалительные признаки в легких и явления интоксикации. В дальнейшем пневмония полностью рассасывается или в ряде случаев в связи с длительным воспалительным процессом в этом участке развивается соединительная ткань - пневмосклероз.

На этом этапе еще нет оснований говорить о ХП, поскольку у многих больных постпневмонический пневмосклероз является законченным процессом, не ухудшает качество жизни больных и может быть случайной рентгенологической находкой.

О ХП свидетельствует развитие повторных пневмоний на фоне пневмосклероза. Строго говоря, в хроническую пневмонию переходит не первая острая пневмония, приведшая к образованию пневмосклероза, а повторная «острая пневмония», развившаяся на фоне пневмосклероза и нередко отдаленная от первой длительным светлым промежутком.

Морфологическим субстратом хронической пневмонии является хронически текущий и периодически обостряющийся воспалительный процесс в интерстициальной ткани на фоне ограниченного пневмосклероза.

Наряду с развитием локального пневмосклероза ХП закономерно проявляется воспалительными изменениями бронхиального дерева по типу деформирующего бронхита в участке поражения. Таким образом, при оформлении диагноза ХП не требуется отмечать ограниченный пневмосклероз и сегментарный бронхит, поскольку они входят в обязательный морфологический субстрат ХП.

Анатомические изменения при хронической пневмонии зависят от фазы заболевания. Отличительной особенностью фазы обострения является наличие экссудативных изменений в альвеолах; наряду с этим имеется обострение бронхита в участке поражения и нарастание воспалительных изменений в межуточной ткани. Однако и в фазе ремиссии морфологические изменения, по-видимому, не ограничиваются наличием пневмосклероза.

По нашему мнению, элементы воспаления в межуточной ткани («тлеющий» воспалительный процесс) сохраняются и в фазе ремиссии. Эти изменения в сочетании с сегментарным, чаще деформирующим бронхитом, который сопровождается постоянным наличием в бронхах инфекта, создают условия для периодических обострений и прогрессирования ХП.

Классификация

В своей работе мы пользуемся разработанной нами классификацией, которая приведена в таблице 1.

Таблица 1. Классификация хронической пневмонии

Осложнения	1. Вторичные бронхоэктазы 2. Вторичный хронический диффузный бронхит 3. Экссудативный плеврит 4. Легочная недостаточность
Характер течения	С редкими обострениями С частыми обострениями Непрерывно рецидивирующая
Степень активности	Выраженное обострение Умеренная активность Вялотекущий процесс
Фаза болезни	Обострение Ремиссия
По механизму развития	Первичная Вторичная
По этиологии обострения	1. Бактериальные (с указанием возбудителя) 2. Микоплазменные 3. Хламидийные 4. Смешанные (вирусно-бактериальные, микоплазменно-бактериальные, вирусно-микоплазменные)

При бактериальной этиологии обострения наиболее частыми возбудителями являются пневмококк, стрептококк, часто в сочетании с грамотрицательной микрофлорой (гемофильная палочка, протей, кишечная палочка и др.). Надежно судить об этиологии обострения можно по результатам лабораторных исследований.

Первичная ХП развивается при отсутствии предшествовавшей патологии в бронхолегочной и иммунологической системах организма (при оформлении диагноза слово «первичная» опускается). Вторичная ХП формируется на фоне пороков развития бронхов и легких, метатуберкулезного пневмосклероза, инородных тел и опухолей бронхов, бронхоаденита, муковисцидоза, первичных и вторичных иммунодефицитных состояний

Для определения степени активности воспалительного процесса учитывается выраженность клинических признаков, рентгенологических отклонений (протяженность инфильтративных изменений), температурная реакция (фебрильная, субфебрильная, нормальная), изменений скорости оседания эритроцитов (СОЭ) (более 40, 20-40, менее 20 мм/ч).

По характеру течения мы выделяем хроническую пневмонию с редкими обострениями (до двух раз в год), с частыми обострениями (более двух раз в год) и непрерывно рецидивирующую, когда ремиссии очень кратковременны и выражены не полностью.

Бронхоэктазы при ХП являются вторичными. Характеристика вторичных бронхоэктазов и их отличия от бронхоэктатической болезни приводятся в главе «Бронхоэктатическая болезнь». К осложнениям ХП относится вторичный хронический диффузный бронхит и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) , с которой, в свою очередь, связано развитие хронического легочного сердца и легочно-сердечной недостаточности.

Точно так же при наличии осложнения бронхоэктазами возможно развитие кровохарканья и общего амилоидоза с поражением почек с исходом в хроническую почечную недостаточность. Однако эти «осложнения осложнений» мы не включаем в классификацию ХП.

У больных хронической пневмонией без вторичного диффузного бронхита и ХОБЛ легочная недостаточность, даже при обострении процесса, как правило, не превышает I-II степени, а хроническое легочное сердце не развивается.

В дополнение к данным характеристикам в диагнозе рекомендуется указывать локализацию процесса (по долям и сегментам).

Пример оформления диагноза

Хроническая пневмония (с частыми обострениями) с локализацией в базальных сегментах слева в стадии выраженного обострения (пневмококковой этиологии) с вторичными бронхоэктазами цилиндрической и веретенообразной формы в 8 и 9 сегментах. Осложнения: дыхательная недостаточность (ДН) I.

2782 0

Внебольничные пневмонии (ВП) относятся к числу наиболее распространённых острых инфекционных заболеваний.

Согласно официальной статистике (Центральный научно-исследовательский институт организации и информатизации здравоохранения МЗ РФ) в 1999 г. в России среди лиц в возрасте 18 лет было зарегистрировано 440 049 случаев ВП (3,9 ‰).

Очевидно, что эти цифры не отражают истинной заболеваемости.

Так, согласно данным зарубежных эпидемиологических исследований, заболеваемость внебольничных пневмоний у взрослых колеблется в широком диапазоне: у лиц молодого и среднего возраста 1-11,6 ‰; в старших возрастных группах – до 25-44 ‰.

Летальность при ВП оказывается наименьшей (1-3 %) у лиц молодого и среднего возраста без сопутствующих заболеваний. Напротив, у пациентов старше 60 лет при наличии сопутствующих заболеваний (хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) , злокачественные новообразования, алкоголизм, сахарный диабет, заболевания почек и печени, сердечно-сосудистые заболевания и др.), а также в случаях тяжёлого течения внебольничной пневмонии (мультилобарная инфильтрация, вторичная бактериемия, тахипноэ 30 в 1 минуту, гипотензия, острая почечная недостаточность) этот показатель достигает 15-30 %.

С практической точки зрения под внебольничной пневмонией следует понимать острое заболевание, возникшее во внебольничных условиях, сопровождающееся симптомами инфекции нижних дыхательных путей (лихорадка, кашель с мокротой, возможно гнойной, боли в груди, одышка) и рентгенологическими признаками в виде «свежих» очагово-инфильтративных изменений в легких при отсутствии очевидной диагностической альтернативы.

Патогенез

Противоинфекционную защиту нижних дыхательных путей осуществляют механические факторы (аэродинамическая фильтрация, разветвление бронхов, надгортанник, кашель и чиханье, колебательные движения ресничек мерцательного эпителия слизистой оболочки бронхов), а также клеточные и гуморальные механизмы иммунитета. Причинами развития воспалительного процесса в респираторных отделах легких могут быть как снижение эффективности защитных механизмов макроорганизма, так и массивность микроорганизмов и/или их повышенная вирулентность.

Выделяют 4 патогенетических механизма развития пневмонии:

Аспирация секрета ротоглотки (аутоинфекция);
- вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;
- гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции (эндокардит трикуспидального клапана, септический тромбофлебит вен таза);
- непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов (например, абсцесс печени) или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки.

Аспирация содержимого ротоглотки – основной путь инфицирования респираторных отделов легких, а значит, и основной патогенетический механизм развития ВП. В нормальных условиях ряд микроорганизмов, например Streptococcuspneumoniae, может колонизировать ротоглотку, но нижние дыхательные пути при этом остаются стерильными.

Микроаспирация секрета ротоглотки – физиологический феномен, наблюдающийся у 70 % здоровых лиц, преимущественно во время сна. Однако кашлевой рефлекс, мукоцилиарный клиренс, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних дыхательных путей и их стерильность.

При повреждении механизмов «самоочищения» трахеобронхиального дерева, например, при вирусной респираторной инфекции, когда нарушается функция ресничек эпителия бронхов и снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов, создаются благоприятные условия для развития внебольничной пневмонии. В отдельных случаях самостоятельным патогенетическим фактором могут быть массивность дозы микроорганизмов или проникновение в респираторные отделы легких даже единичных высоковирулентных микроорганизмов.

Ингаляция микробного аэрозоля – менее часто наблюдающийся путь развития ВП. Он играет основную роль при инфицировании нижних дыхательных путей облигатными возбудителями, например Legionellapneumoniae.

Ещё меньшее значение (по частоте встречаемости) имеет гематогенное (например, Staphylococcuspneumoniae)инепосредственное распространение возбудителя из очага инфекции.

Распространению инфекции по бронхиальному дереву вплоть до альвеол способствуют:

1. Нарушение функции реснитчатого мерцательного эпителия дыхательных путей, которые не обеспечивает эвакуацию из бронхов слизи и осевших на них частиц, например микробов.

2. Нарушение секреторной функции бронхов с образованием большого количества вязкой слизи, что создает благоприятные условия для размножения микробов.

3. Снижение местного иммунитета в бронхах.

4. Снижение кашлевого рефлекса (кашель носит защитный характер).

5. Нарушение бронхиальной проходимости и подвижности грудной клетки.

К факторам, способствующим возникновению пневмонии, относятся:

Частые острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) ;
- курение;
- гипостаз (например, в силу долгого пребывания в постели из-за тяжелого заболевания или в послеоперационном периоде) и травмы грудной клетки;
- хронический необструктивный бронхит и хроническая обструктивная болезнь легких;
- иммунодефицитные состояния, сопровождающиеся неполноценностью как В-, так и Т- системы иммунитета, состояние опьянения;
- переохлаждение (развитию заболевания оно предшествует в 60-70 % случаев, способствует развитию пневмонии за счет снижения защитных сил организма).

С учётом описанных особенностей патогенеза ВП очевидно, что её этиология связана с микрофлорой верхних дыхательных путей, состав которой зависит от окружения человека, его возраста и общего состояния здоровья.

Этиология

При внебольничных пневмониях наиболее частыми возбудителями являются:

Streptococcuspneumoniae – пневмококк (30-50 % случаев заболевания);
- Hemophilus influenzae – гемофильная палочка (1-3 %).

В этиологии внебольничной пневмонии определенное значение имеют атипичные микроорганизмы (с внутриклеточным расположением возбудителей), на долю которых приходится от 8 до 25 % случаев заболевания:

Chlamydophila pneumoniae;
- Mycoplasma pneumoniae;
- Legionella pneumoniae .

К типичным, но редким (3-5 %) возбудителям внебольничной пневмонии относятся:

Staphylococcuspneumoniae;
- Klebsiellapneumoniae, реже другие энтеробактерии.

В очень редких случаях в качестве этиологических агентов ВП могут быть:

Pseudomonasaeruginosa – синегнойная палочка (у больных муковисцидозом, бронхоэктазами);
- Pneumocystiscarinii (у ВИЧ-инфицированных, пациентов с другими формами иммунодефицита).

Особо следует остановиться на роли вирусов в этиологии пневмоний. Многие авторы считают, что грипп, снижая общие и местные защитные реакции, приводит к активизации бактериальной флоры, и пневмонии являются вирусно-бактериальными. Такие пневмонии развиваются у лиц с обычным течением гриппа на 5-7-й день заболевания (постгриппозные пневмонии).

Их развитие и проявления обусловлены бактериальной или микоплазменной инфекцией, для которой грипп подготовил почву. В очень редких случаях наблюдаются и истинные вирусные пневмонии при гриппе, которые развиваются в первые дни заболевания и проявляются гнойно-геморрагическим панбронхитом с геморрагическим воспалением в интерстициальной ткани.

С практической позиции целесообразно выделять группы пациентов с внебольничной пневмонией с учетом возраста, сопутствующей патологии и тяжести заболевания. Между этими группами могут наблюдаться различия не только в этиологической структуре заболевания, но и в прогнозе внебольничных пневмоний (табл. 2).

Таблица 2. Группы пациентов с внебольничной пневмонией и вероятные возбудители

Группы	Характеристика пациентов	Вероятные возбудители
1	Амбулаторные пациенты. ВП нетяжелого течения у лиц моложе 60 лет без сопутствующей патологии	Streptococcus pneumoniae Mycoplasma и Chlamydophila pneumoniae Hemophilusinfluenzae
2	Амбулаторные пациенты. ВП нетяжелого течения у лиц старше 60 лет и/или с сопутствующей патологией	Streptococcus pneumoniae Hemophilus influenzae Staphylococcus aureus Enterobacteriaceae
3	Госпитализированные пациенты (отделение общего профиля). ВП нетяжелого течения	Streptococcus pneumoniae Hemophilus influenzae Chlamydophila pneumoniae Staphylococcusaureus Enterobacteriaceae
4	Госпитализированные пациенты. ВП тяжёлого течения	Streptococcus pneumoniae Legionella spp. Staphylococcus aureus Enterobacteriaceae

Диагностика внебольничных пневмоний

I. Клинические критерии

1. Жалобы. Наиболее характерными субъективными симптомами пневмонии являются кашель, отделение мокроты, одышка , боли в грудной клетке (при дыхании, кашле), симптомы общей интоксикации: общая слабость, потливость, головная боль, спутанность сознания, миалгии, сердцебиение, снижение аппетита и т. д.

2. Физикальные данные зависят от многих факторов, включая степень тяжести заболевания, распространенность пневмонической инфильтрации, возраст, наличие сопутствующих заболеваний.

Классическими объективными признаками пневмонии являются:

Укорочение (тупость) перкуторного звука над пораженным участком легкого;
- усиление бронхофонии и голосового дрожания;
- локально выслушиваемое бронхиальное дыхание;
- фокус звучных мелкопузырчатых хрипов или крепитации (именно она говорит о поражении альвеол, в то время как влажные и сухие хрипы свидетельствуют лишь о сопутствующем поражении бронхов), часто шум трения плевры.

II. Лабораторно-инструментальная диагностика

1. Рентгенография органов грудной клетки является наиболее важным диагностическим исследованием, при котором обнаруживают ограниченные инфильтративные изменения в легких в сочетании с соответствующей симптоматикой инфекции нижних дыхательных путей.

2. Общий анализ крови. Данные клинического анализа крови не позволяют говорить о потенциальном возбудителе внебольничной пневмонии. Однако лейкоцитоз более 10-12х10 9 /л указывает на высокую вероятность бактериальной инфекции, а лейкопения часто наблюдается при вирусно-бактериальной пневмонии; лейкопения ниже 3х10 9 /л или лейкоцитоз выше 25х10 9 /л являются неблагоприятными прогностическими признаками. Наряду с этими изменениями наблюдаются повышение СОЭ и сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

3. Для идентификации бактериальных возбудителей проводят:

Бактериоскопию мокроты с окраской по Граму;
- посев мокроты с количественным определением возбудителя и чувствительности к антибиотикам.

Результативность микробиологической диагностики во многом зависит от своевременности и правильности забора клинического материала. Наиболее часто исследуемый материал - мокрота, получаемая при откашливании.

При сборе и исследовании мокроты необходимо соблюдать следующие правила:

1. Мокроту нужно собирать утром до приема пищи (при возможности получить мокроту до начала антибактериальной терапии).

2. Перед сбором мокроты необходимо осуществить туалет полости рта (почистить зубы, тщательно прополоскать рот кипяченой водой).

3. Больных следует проинструктировать о необходимости глубокого откашливания для получения содержимого нижних отделов дыхательных путей, а не ротоносоглотки.

4. Продолжительность хранения проб собранной мокроты при комнатной температуре не должна превышать 2-х часов.

5. Полученную мокроту перед бактериоскопическим и бактериологическим исследованиями необходимо обработать по методу Мульдера, который заключается в тщательном промывании кусочка мокроты в стерильном изотоническом растворе хлорида натрия последовательно в трёх чашках Петри по 1 мин в каждой (для отмывания поверхностного слоя, в который попадают микробы из верхних дыхательных путей и полости рта).

Перед началом микробиологического исследования необходимо произвести окраску мазка по Граму; бактериоскопия такого мазка в подавляющем большинстве случаев позволяет сделать предварительное заключение о бактериальном возбудителе пневмонии. При наличии в мазке менее 25 лейкоцитов и более 10 эпителиальных клеток дальнейшее исследование нецелесообразно, т.к. в этом случае изучаемый материал, скорее всего, представляет собой содержимое ротовой полости. Диагностическая ценность бактериологического результата исследования мокроты может быть оценена как высокая при выделении потенциального возбудителя в концентрации > 10 6 КОЕ/мл.

Результаты бактериологического исследования могут быть искажены предшествующей антибактериальной терапией. Поэтому наиболее убедительны данные посевов мокроты, полученной до начала лечения. Бактериологическое исследование требует времени, и его результаты могут быть получены не ранее, чем через 3-4 дня. Ориентировочным методом является микроскопия мазка мокроты, окрашенного по Граму. Эта методика общедоступна, непродолжительна во времени и может помочь при выборе антибиотика.

Очевидно, что интерпретация результатов бактериоскопии и посева мокроты должна производиться с учетом клинических данных.

Перечисленные критерии достаточны для диагностики и лечения пневмоний на амбулаторном этапе и при неосложненном типичном течении пневмонии в стационаре.

Тяжелобольным, в том числе большинству госпитализированных пациентов, следует до начала антимикробной терапии выполнить посевы венозной крови (производится забор 2 образцов крови из 2 разных вен). При заборе крови следует соблюдать классические правила асептики и стерилизовать место забора вначале 70 % этиловым спиртом, затем 1-2 % раствором йода. У взрослых пациентов необходимо отбирать не менее 20 мл крови на каждый образец, так как это приводит к существенному повышению процента положительных результатов.

Однако, несмотря на важность получения лабораторного материала (мокрота, кровь) до назначения антибиотиков, микробиологическое исследование не должно служить причиной задержки антимикробной терапии. Особенно это относится к пациентам с тяжелым течением заболевания.

III. Дополнительные методы исследования

1. Биохимические анализы крови (функциональные тесты печени, почек, гликемия и др.) показаны при тяжелом течении пневмонии с проявлениями почечной, печеночной недостаточности, у больных, имеющих хронические заболевания, при декомпенсации. Они не дают какой-либо специфической информации, но обнаруживаемые отклонения могут указывать на поражение ряда органов/систем, что имеет определенное клиническое и прогностическое значение и учитывается при лечении.

2. Серологические исследования (определение антител к грибкам, микоплазме, хламидии, легионелле и цитомегаловирусам) не рассматриваются в ряде обязательных методов исследования, поскольку с учетом необходимости повторного взятия сыворотки крови в острый период болезни и в период реконвалесценции (через 2 недели от начала заболевания) это не клинический, а эпидемиологический уровень диагностики. Они проводятся при нетипичном течении пневмонии, в группе риска: у алкоголиков, наркоманов, при иммунодефиците, у стариков.

В настоящее время получили распространение тесты: иммуноферментный – с определением в моче специфического растворимого антигена Legionellapneumoniae (1-й серотип), а также иммунохроматографический – с определением в моче пневмококкового антигена. Однако эти методы экспресс-диагностики в нашей стране проводят лишь в отдельных клинических центрах.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) является перспективной для диагностики таких возбудителей, как MycoplasmaиChlamydophilapneumoniae . Однако место ПЦР ещё не определено и этот метод не может быть рекомендован для широкой клинической практики.

3. При наличии плеврального выпота и условий безопасного проведения плевральной пункции выполняется исследование плевральной жидкости с подсчетом в ней лейкоцитов и лейкоцитарной формулы, определением рН, активности лактадегидрогеназы (ЛДГ) , удельного веса, содержания белка; окрашивание мазка по Граму и на кислотоустойчивые бактерии, посев пунктата на аэробы, анаэробы и микобактерии.

4. Фибробронхоскопия с количественной оценкой микробной обсеменённости, цитологическим исследованием полученного материала проводится при отсутствии эффекта от адекватной терапии пневмонии, а также при подозрении на рак легких («обструктивный пневмонит» на почве бронхогенной карциномы), туберкулёз легких (при отсутствии продуктивного кашля), инородное тело и т.д. Лечебная бронхоскопия при абсцедировании назначается для обеспечения дренажа и санации бронхиального дерева. В необходимых случаях проводится биопсия.

5. Рентгенотомография, компьютерная томография (при поражении верхних долей, лимфатических узлов, средостения, уменьшении объема доли, подозрении на абсцедирование, при неэффективности адекватной антибактериальной терапии).

6. Ультразвуковое исследование сердца и органов брюшной полости проводится при подозрении на сепсис, бактериальный эндокардит.

Дополнительные методы в основном проводятся в стационаре, куда больной госпитализируется по тяжести состояния и /или при нетипичном течении заболевания, требующего проведения диагностического поиска.

Таким образом, диагноз внебольничной пневмонии является определенным при наличии у больного рентгенологически подтвержденной ограниченной инфильтрации легочной ткани и по крайне мере двух клинических признаков из числа следующих:

А) острая лихорадка в начале заболевания (t > 38,0 °С);
б) кашель с мокротой;
в) физические признаки (укорочение перкуторного звука, жесткое или бронхиальное дыхание, фокус крепитации и/или мелкопузырчатых хрипов);
г) лейкоцитоз > 10x10 9 /л и/или палочкоядерный сдвиг (> 10 %).

Отсутствие или недостаточность рентгенологического подтверждения ограниченной инфильтрации в легких делают диагноз ВП неточным/неопределенным. В этом случае диагноз заболевания основывается на учете данных эпидемиологического анамнеза, жалоб и сопутствующих симптомов.

Диагностика внебольничной пневмонии, основывающаяся на результатах физического и рентгенологического обследования, может быть приравнена лишь к синдромному диагнозу; нозологическим же он становится после определения возбудителя заболевания. Определенную роль в предварительном установлении этиологии может оказать тщательное изучение эпидемиологического анамнеза и факторов риска развития ВП (табл. 3).

Таблица 3. Эпидемиология и факторы риска развития внебольничных пневмоний неизвестной этиологии

Клиническая ситуация	Наиболее частые возбудители
Алкоголизм	Пневмококк, клебсиелла, анаэробы
Хронический бронхит	Пневмококк, гемофильная палочка, моракселла, грамотрицательные палочки
Декомпенсированный сахарный диабет	Пневмококк, стафилококк
Пребывание в домах престарелых	Пневмококк, грамотрицательные палочки, гемофильная палочка, стафилококк, хламидии, анаэробы
Несанированная полость рта	Анаэробы
Внутривенные наркоманы	Стафилококк, анаэробы, пневмоцисты
Потеря сознания, судороги, аспирация	Анаэробы
Контакт с птицами	Хламидии, риккетсии
Эпидемия гриппа	Вирус гриппа, стафилококк, пневмококк, Гемофильная палочка
ВИЧ-инфекция	Пневмоцисты, пневмококк, легионелла, Грамотрицательные палочки
Контакты с кондиционерами, увлажнителями воздуха, система охлаждения воды	Легионелла
Вспышка заболевания в тесно взаимодействующем коллективе	Пневмококк, микоплазмы, хламидии

С момента установления клинико-рентгенологического диагноза внебольничной пневмонии следует сосредоточить усилия на этиологической диагностике заболевания. Для установления этиологии ВП целесообразны бактериоскопия окрашенного по Граму мазка мокроты и бактериологическое исследование мокроты. Такое обследование является обязательным в стационаре.

Показания для госпитализации

В соответствии с современными подходами к ведению взрослых больных внебольничной пневмонией, значительное их число может с успехом лечиться на дому.

В этой связи особое значение приобретает знание показаний для госпитализации:

1. Данные физического обследования: частота дыхания более 30 в минуту; диастолическое артериальное давление (АД) частота сокращений сердца (ЧСС) > 125/мин; температура тела 40 °С; нарушения сознания.

2. Лабораторные и рентгенологические данные: количество лейкоцитов периферической крови 20х10 9 /л; SaO 2 50 мм рт.ст. при дыхании комнатным воздухом; креатинин сыворотки крови > 176,7 мкмоль/л или азот мочевины > 9 ммоль/л; пневмоническая инфильтрация, локализующаяся более чем в одной доле; наличие полости (полостей) распада; плевральный выпот; быстрое прогрессирование очагово-инфильтративных изменений в легких (увеличение размеров инфильтрации > 50 % в течение ближайших 2 суток); гематокрит
3. Невозможность адекватного ухода и выполнения всех врачебных предписаний в домашних условиях.

Вопрос о предпочтительности стационарного лечения внебольничной пневмонии может также рассматриваться в следующих случаях:

1. Возраст старше 60-65 лет.

2. Наличие сопутствующих заболеваний:

Хронический бронхит или ХОБЛ;
- бронхоэктатическая болезнь;
- сахарный диабет;
- застойная сердечная недостаточность;
- хронические гепатиты;
- хронические нефриты;
- хронический алкоголизм;
- наркомания и токсикомания;
- иммунодефициты;
- цереброваскулярные заболевания;
- злокачественные новообразования.

3. Неэффективное амбулаторное лечение в течение 3-х дней.

4. Социальные показания.

5. Желание пациента и/или членов его семьи.

В тех случаях, когда у больного имеют место признаки тяжелого течения внебольничной пневмонии (тахипноэ более 30 в мин; систолическое АД 4 ч; острая почечная недостаточность), требуется неотложная госпитализация в отделение/палату интенсивной терапии.

Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.

Пневмония – это инфекционное поражение легких. Оно характеризуется развитие процесса воспаления в ткани органа. Его природа может быть вирусной, бактериальной, грибковой или другой. Каждый год пневмония выявляется примерно 500 тыс. человек во всем мире, 1,5% погибают из-за болезни. Летальный исход происходит из-за неправильной диагностики, когда болезнь путают с другими нарушениями и проводят неправильное лечение.

Для своевременной диагностики важно знать об этиологии и патогенезе пневмонии.

Течение болезни

Патогенез пневмонии основывается на поражении легких инфекционным возбудителем. Обычно патогенная микрофлора попадает в разные части легкого через бронхи – это бронхоорганный путь.

Также часто встречается гематогенный путь заражения. Такое воспаление легких возникает, как осложнение сепсиса или других инфекций.

Лимфогенный путь – через лимфу. Он обусловлен активацией микрофлоры легких.

Классификация

Выделяются конкретные разновидности воспаления легких в соответствии со следующими группами:

• причины развития;
• срок проявления симптоматики;
• тип возбудителей;
• путь попадания микроба в легкие;
• очаг патологии и его распространенность.

Каждый вид воспалительного процесса характеризуется характерными особенностями и симптомами. В связи с этим для правильного выявления нарушения и назначения лечения сначала специалист диагностирует вид, устанавливает патогенез пневмонии.

Тяжесть патологического процесса в большей степени влияет на срок проведения терапии при воспалении легких:

1. Легкая форма – терапия реализуется в течение 5 – 10 дней.
2. Средняя степень тяжести – лечение занимает 1 – 2 недели.
3. Тяжелая форма – требует обязательного стационарного лечения в течение 2 – 3 недель.

Этиология

Пневмония характеризуется наличием большого количества причин, которые могут спровоцировать ее развитие. Воспаление может иметь неинфекционный или инфекционный характер. Заболевание развивается изолированно или в качестве осложнения первичного заболевания. Бактериальное инфицирование – самое частое среди всех провоцирующих факторов. Оно возникает самостоятельно или бывает осложнением вирусной или бактериально-вирусной инфекцией.

К главным возбудителям воспаления легких относятся:

• Грамположительные болезнетворные микроорганизмы: чаще всего пневмококки – в 70 – 95 %, стафилококки – не больше 5%, стрептококки – 2,5%.
• Грамотрицательные энтеробактерии: синегнойная палочка, палочковидная кишечная бактерия.
• Микоплазма – от 6 – 20% случаев.
• Вирусы, это могут быть аденовирусы, грипп, герпетический вирус – на долю таких поражений приходится 3 – 8 %.
• Грибки – кандида, дрожжевые и т.д.

К причинам неинфекционной природы можно отнести:

• Вдыхание ядовитых веществ, относящихся к удушающему типу – это керосин, нефть, бензин, хлорофос.
• Травмы грудной клетки – удары, ушибы, сдавления.
• Влияние аллергенов – пыль, пыльца, шерсть домашних животных, некоторые медикаменты.
• Ожоги органов дыхательной системы.
• Лучевая терапия, которая реализуется для лечения раковых опухолей.

Также следует выделить факторы, которые увеличивают риск заражения. У детей это:

• наследственное нарушение работы иммунитета;
• внутриутробная асфиксия или кислородное голодание плода;
• врожденные патологии сердца или легких;
• гипотрофия;
• родовые травмы;
• пневмопатия.

У подростков:

• курение;
• наличие хронических инфекционных очагов в носоглотке или носовой полости;
• кариес;
• приобретенные пороки сердца;
• плохая работа иммунитета, и поэтому частое поражение бактериальными и вирусными инфекциями.

У взрослых пневмония этиология включает:

• хронические респираторные патологии легких и бронхов;
• курение и злоупотребление алкоголем;
• декомпенсированная стадия недостаточности сердца;
• заболевания эндокринной системы;
• наркомания, в частности вдыхание наркотика носом;
• иммунодефицит, куда относится ВИЧ и СПИД;
• продолжительное вынужденное нахождение в позе лежа, к примеру, после перенесенного инсульта;
• осложнение после операций грудной клетки.
• длительное вынужденное нахождение в лежачем положении, например, при инсульте;
  как осложнение после хирургических операций на грудной клетке.

Эпидемиология

В современном мире воспаление легких занимает 4 – 6 место по летальному исходу. Очень высока заболеваемость лиц после 60 лет. Мужчины немного чаще страдают от данной патологии.

Основными факторами риска являются:

• переохлаждение;
• возрастная группа после 60 лет;
• курение – дым от сигарет способствует нарушению правильной работы ресничек, он сгущает мокроту и угнетает иммунитет макрофагов, ухудшает производство иммуноглобулина;
• первичный, вторичный иммунодефицит;
• периоды после операции, особенно, когда хирургическое вмешательство затрагивало грудную полость или верхнюю часть брюшного отдела;
• частое контактирование с грызунами и птицами.

Благоприятные прогнозы в процессе терапии воспаления легких в большинстве случаев зависят от эффективности применения антибиотиков и правильности подбора лекарственного препараты, его дозировки. Правильная диагностика и подходящее лечение гарантируют выздоровление через 3 – 4 недели.

Если запустить патологический процесс, то возникают осложнения, развивается затяжная форма, характеризующаяся высокими рисками летального исхода.

Каждый человек должен понимать, что пневмония – серьезное и опасное заболевание, лечение которого занимает много времени. Для предотвращения развития такого состояния необходимо правильно организовать микроклимат в доме, поддерживать работу иммунитета и уделять достаточно внимания состоянию здоровья.

Пневмония – о. инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, хар-ся очаговым поражением респираторных отделов легких, наличием внутириальвеолярной экссудации, выявляемой при физикальном и/или инстрментальном исследовании, выраж. в различной степени лихорадочными реакциями и интоксикацией.

ЭТИОЛОГИЯ: Strept.pneum., Haem.infl., Mycopl.pneum., Chlamid. pneum., Moraxella cataralis, Klebs. pneum., Legionella pneum.; Staph.aureus, Pseud.aeruginosa, Klebs.spp, Enterobacter spp, E.coli – госпит.

ПАТОГЕНЕЗ: механизмы оьбуславливающие развитие ПН. – аспирация секрета ротоглотки; вдыхание аэрозоля, содержащего в-ля; гематогенное распространение из внелегочного очага инфекции (эндокардит, тромбофлебит); непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных тканей (абсцесс печени), инфицирование при проникающих ранениях ГК.

КЛАССИФИКАЦИЯ:

· Внебольничные

1. у лиц до 60 лет

2. > 60 лет на фоне сопутствующей патологии (хр. заб-я бронхолегочной системы, ИБС, СД и др.)

· Внутрибольничные (госпитальноые, нозокомиальные) – приобретенные внутри ЛПУ

· Аспирационные

· Пневмонии у лиц с ИДС (врожденным или приобретенным)

· По этиологии: …

· По клинико-морфологическим признакам: паренхиматозная, интерстициальная

· По локализации: правосторонняя, левосторонняя, двусторонняя, сегментарная, долевая, крупозная,

· По степени тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая

КЛИНИКА: Жалобы: слабость, потеря аппетита, одышка, боли в груди, кашель – сухой -> мокрота (от слизистой до гнойной, + прожилки крови). Физикально: бледность, цианоз. Резкий Т 0 (крупозная пневмония). Усиление голосового дрожания на стороне поражения + бронхиальное дыхание (сливная + крупозная пневмонии). Укорочение перкуторного звука над очагом поражения (при поражении более 1 сегмента). При бронхопневмонии – сухие и влажные хрипы. Шум трения плевры (сухой плеврит). Резкое ослабление дыхания – при образовании плеврального выпота. бронхофонии. Акцент II тона над легочной А. при тяжелом течении. R-ОГК: очаги воспалительной инфильтрации в виде нечеткого затемнения.

Внебольничная пневмония :

1) Типичный синдром пневмонии: внезапное нчало лихорадки, кашель с гнойной мокротой, плевритическая боль в груди, признаки уплотнения легочной ткани (притупление перкуторного звука, голосового дрожания, бронхиальное дыхание, хрипы в проекции R-изменений). Этиология: Strept.pneum ., Haem.infl.+ смешанная флора полости рта.

2) Атипичный синдром пневмонии: постепенное начало, сухой кашель, преобладание внелегочных симптомов (головная боль, боль в ММ, слабость, ангина, тошнота, рвота, понос) + R-картина при минимальных признаках физикального обследования. Этиология: Mycopl.pneum., Chlamid. pneum., Moraxella cataralis, Klebs. pneum., Legionella pneum. Основные проявления: лихорадка, тахипноэ, психические расстройства.

Нозокомиальная пневмония : д-з правомочен пи возникновении легочного инфильтрата через 48 ч и > после госпитализации. Типичные критерии: гнойная мокрота, лихорадка, L-цитоз.

Аспирационная пневмония : гнилостная мокрота, некроз легочной Тани с образованием полости в легких (абсцесс), кашель, плевритические боли.

ОСЛОЖНЕНИЯ: 1. Легочные (эмпиема плевры, экссудат. плеврит, абсцесс и гангрена легкого, бронхообструктивный синдром, ОДН) 2. Внелегочные (о. легочное сердце, ИТШ, менингит, менингоэнцефалит, неспецифический эндо-, мио-, перикардит, ДВС, гломерулонефрит, анемии).

ЛЕЧЕНИЕ. Показания к госпитализации: возраст > 70 лет, сопутствующие хр. заболевания (ХОБЛ, застойная СН, хр. гепатиты, хр. нефриты, СД, ИДС, алкоголизм, токсикомания), неэффективное амбулаторное лечение в течение 3 дней, спутанность или угнетение сознания, возможная аспирация, ЧДД > 30 в мин., нестабильная гемодинамика, септический шок, инфекционные mts, экссудативный плеврит, абсцедирование, L-пения < 4х10 9 /л или L-цитоз > 20х10 9 /л, Hb < 90 г/л, почечная недостаточность (мочевина > 7 ммоль/л).

· Антибиотикотерапия

ВНЕБОЛЬНИЧНЫЕ ПНЕВМОНИИ:

1)пациенты < 60 лет без сопутствующей патологии

Амоксициллин, макролиды.

Альтернатива: доксициклин, фторхинолоны с антипневмококк. активностью (левофлоксацин, моксифлоксацин)

2) > 60 лет и /или с соп-щей патологией:

Амоксициллин в т.ч. с клавулоновой к-той + макролиды или цефалоспорины II поколения + макролиды;

Альтернатива: фторхинолоны с антипневмококк. активностью

3) клинически тяжелые пневмонии вне зависимости от возраста

Парентер. цефалоспорины III поколения (цефатоксим, цефтриаксон)+ парентер. макролиды;

Альтернатива: парентер.фторхинолоны.

ГОСПИТАЛЬНЫЕ ПНЕВМОНИИ:

1)отд.общ.проф. без ф-ров риска, ПИТ - «ранние» ВАП

Парентер. цефалоспорины III поколения,

Альтернатива: фторхинолоны, антисинегнойные цефалоспорины III-IV пок. (цефипим, цефтазидин) + Аминогликозиды.

2) «поздние» ВАП, отд.общ.проф. + ф-ры риска

Карбопенемы (Тиенам)

Цефалоспорины III-IV пок. + Аминогликозиды

Антисинегн.пенициллины (пиперациллин) + Аминогликозиды

Азтрионам + Аминогликозиды

Фторхинолоны

Гликопептиды (ванкомицин)

АСПИРАЦИОННЫЕ ПНЕВМОНИИ: антианаэробные препараты

Защищенные беталактамы, цефатоксим, цефметазон

Карбопенемы (Тиенам, имипенем)

· Патогенетическая и симптоматическая терапия

1. Иммунозаместительная терапия: СЗП, нормальный Ig человеческий 6-10г однократно.

2. Коррекция микроциркуляции: гепарин.

3. Коррекция диспротеинемии: альбумин, нандролол.

4. Дезинтоксикация

5. О 2 -терипия

6. ГКС: преднизолон.

7. Антиоксидантная терапия: аскорбиновая кислота 2г/сут внутрь.

8. Антиферментные препараты: апротинин

9. Бронхолитики (при наличии инструментально верифицированной обструкции): ипратропия бромид, сальбутамол.

10. Отхаркивающие препараты внутрь: амброксол, ацетилцистеин.

· Немедикаментозное лечение

Щадящий режим, полноценное питание, обильное питье. ЛФК. Санаторно-курортное лечение: низкогорье, лесные зоны, теплый, умеренно влажный морской климат.

ОСТРЫЕ ЛЕГОЧНЫЕ НАГНОЕНИЯ - абсцесс, гангре­нозный абсцесс и гангрена легких - это тяжелые патологиче­ские состояния, характеризующиеся достаточно массивным не­крозом и последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воздействия инфек­ционных возбудителей.

Основным возбудителем при острых легочных нагноениях, обусловленных аспирацией орофарингеальной сли­зи, являются неклостридиальные (неспорообразующие) анаэро­бы. Они обычно имеются в большом количестве и сапрофитируют в полости рта при пародонтозе, кариесе зубов, пульпите и др.

Основным возбудителем при пара- и метапневмонических, гематогенно-эмболических легочных нагноениях явля­ются грамотрицательные аэробы и условно-анаэробные бакте­рии, а также гноеродные кокки. При гематогенно-эмболической легочной деструкции наиболее частым возбудителем бывает зо­лотистый стафилококк.

На течение и исход острых легочных нагноений нередко ока­зывает активное влияние респираторная вирусная инфекция.

По предположительному патогенезу острые легочные нагноения делятся на: I) бронхогенные, в том числе аспирационные, постпневмонические, обтурационные; 2) гематогенные; 3) трав­матические; 4) прочие, например связанные с прямым переходом нагноения из соседних органов и тканей.

Наиболее частыми осложнениями легочных нагноений явля­ются тюпневмоторакс, эмпиема плевры, легочное кровотечение, бактериемический шок, острый респираторный дистресс - син­дром взрослых, сепсис, флегмона грудной клетки и др.

Гангрена легкого - прогрессирующий некроз и ипохорозный (гнилостный) распад легочной ткани, не склонный к ограничению.

Заболевание наследуется по рецессивному типу, как правило, не передается от родителей к детям.

Этиология. Возбудителями заболевания являют­ся неклостридиальные анаэробы.

К развитию гангрены легкого предрасполагают та­кие заболевания как хронический алкоголизм, сахар­ный диабет, пневмонии у ослабленных больных. Непо­средственными причинами могут быть: проникновение в дыхательные пути инородных тел, крупозное воспа­ление легких, нарыв или эхинококк в легком; различ­ные заболевания кровеносных сосудов.

Выделяются иммунологическая и неиммунологиче­ская формы гангрены легкого, также существует ряд вариантов: атопический, инфекционно-аллергический, дисгормональный, аутоиммунный, нервно-пси­хический, адренергического дисбаланса, первично из­мененной реактивности бронхов, холинергический.

Патогенез. Анаэробные бактерии проникают в ле­гочную ткань, происходит активизация бактериальных экзотоксинов и их непосредственное воздействие на легочную ткань, прогрессирующий некроз легочной ткани, тромбоз сосудов в зоне поражения, нарушение формирования грануляционной ткани.

Клиника. Основными проявлениями заболевания являются кашель со зловонной мокротой и фрагмента­ми легочной ткани, гектический характер лихорадки, боль в грудной клетке, одышка, перкуторно в начале заболевания определяется расширяющаяся тупость; в период разгара - появление участков тимпанита вследствие образования полостей. При пальпации определяется болезненность над зоной поражения (симптом Кисслинга) и перкуссии (синдром Зауэрбруха) (вовлечение в процесс плевры), пальпаторно - вначале усиление голосового дрожания, затем ослабление. Аускультативно выслушивается вначале бронхиальное дыхание, затем резкое осла­бление дыхания.

Дополнительное диагностическое исследова­ние. Проводится общий анализ крови, где опреде­ляется нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом влево, увеличенная СОЭ. Проводится также исследо­вание мокроты (при макроисследовании мокрота об­разует 3 слоя: верхний - пенистый, жидкий; сред­ний - серозный; нижний - обрывки распадающейся легочной ткани; микроисследование - изучение фло­ры, цитологии), рентгенологическое исследование (массивная инфильтрация без четких границ с нали­чием множественных сливающихся полостей непра­вильной формы).

Дифференциальная диагностика. Должна про­водиться с туберкулезом, раком легкого.

Течение. Течение заболевания тяжелое, прогрес­сирующее.

Лечение. Проводится антибактериальная терапия (парентерально, внутривенно), возможно введение в легочную артерию. Сочетают нескольких видов ан­тибактериальных препаратов. Проводят дезинтоксикационную терапию (реополиглюкин, гемодез, гемо-сорбция, УФО аутокрови), бронхоспазмолитическую терапию, эндоскопическую санацию бронхов с после­дующим введением антибиотиков, ферментов, анти­септиков, гемотрансфузии (при развитии анемии), примененяют гепарин (для предупреждения ДВС-синдрома),

Профилактика. К мерам профилактики относят адекватное лечение острых пневмоний, адекватный бронхиальный дренаж, санацию очагов хронической инфекции, отказ от курения.

Абсцесс легкого - ограниченное гнойное воспаление легочной ткани с деструкцией ее паренхимы и бронхов, их расплавле­нием и образованием полости.

Этиология. Обструкция бронхов инородными тела­ми, острая пневмония, бронхоэктазы, травмы грудной клетки, гематогенная эмболизация инфекцией.

Патогенез. Происходит проникновение инфек­ционного агента в легочную ткань (бронхогенный, ге­матогенный, лимфогенный пути, аспирация инород­ных тел), нарушение дренажной функции бронхов.

Классификация По особенностям клинического течения заболевание разделяется:

1)по происхождению: острый абсцесс легкого и хро­нический абсцесс легкого;

2)по локализации (сегмент, сегменты, право- или левосто­ронние);

3)по осложнениям.

Клиника. При остром абсцессе легкого (ОАЛ) вы­деляют период организации (до вскрытия поло­сти - до 7 дней), который характеризуется острым началом (сухой надсадный кашель, озноб), сменой оз­ноба на проливной пот (гектическая лихорадка), пси­хическими нарушениями, одутловатостью лица, ги­перемией щек, отставанием пораженной стороны грудной клетки при дыхании, локальным уплотнением перкуторного звука, жестким дыханием с бронхиаль­ным оттенком, и период после вскрытия полости, характеризующийся внезапным отхождением гной­ной зловонной мокроты полным ртом, падением тем­пературы, уменьшением интоксикации. Перкуторно над пораженным участком легкого определяется по­явление тимпанита, при аускультации дыхание амфо­рическое, влажные средне- и крупнопузырчатые звучные хрипы.