Что такое перинатальная энцефалопатия новорожденных. Перинатальная энцефалопатия, пэп у новорожденных, у детей, последствия, лечение в саратове, россии

Перинатальная энцефалопатия — это собирательный термин, включающий различные невоспалительные поражения тканевых структур головного мозга, с развитием дисфункционального состояния, которое вызвано различными этиопатогенетическими факторами: гипоксией, травматическим воздействием, инфекционными агентами, токсико-метаболическим изменениями, подействовавшими внутриутробно или в родовой период. Перинатальный период охватывает период времени с 28 недели внутриутробного пребывания до 8 недели внеутробной жизни. Именно в данный период могут подействовать перечисленные выше причинные факторы.

Диагноз перинатальная энцефалопатия не подразумевает конкретной патологии, то есть даже выделен в отдельную нозологическую единицу быть не может. Это скорее первый звоночек, что у ребенка имеются синдромальные проявления в головном мозге и малыша нужно дообследовать у узких специалистов, для исключения развития патологических изменений в будущем. Диагноз коварен тем, что его проявления очень многолики, что затрудняет ранние диагностические мероприятия и проведение дифференциации от иных органных заболеваний.

Энцефалопатия перинатального генеза относится к группе гипоксических сосудистых повреждений, поэтому можно часто встречать термин «перинатальная гипоксическая энцефалопатия».

В структуре общего поражения нервной системы, энцефалопатия перинатального генеза составляет более 62%, а согласно статистическим данным 3-5% новорождённых рождаются с признаками минимальных мозговых нарушений.

Перинатальная энцефалопатия встречается весьма часто, но вовсе не является приговором, ведь на сегодняшнем этапе развития медицинских технологий, хорошо поддаётся лечению. Но, обязательно стоит отметить, что важно раннее своевременное вмешательство, сам курс терапии весьма длителен и требует неусыпного внимания и контроля со стороны родителей.

Что такое перинатальная энцефалопатия?

Диагноз перинатальная энцефалопатия подразумевает наличие рассеянного мелкоочагового поражения головного мозга, в контексте проведенных исследований можно рассматривать болезнь, как следствие кислородного голодания тканей мозга или возникших обтуративных механизмов артерий с их сужением, что затрудняет нормальный кровоток и доставку молекул кислорода. Также нередко поражение происходит после токсического воздействия, то есть при различных болезнях при медикаментозном влиянии. В любом из перечисленных случаях поражается кора и подкорковое белое вещество, что при несвоевременной коррекции влечет тяжелые последствия, вплоть до тетраплегии и интеллектуальной недостаточности.

Перинатальная гипоксическая энцефалопатия в превалирующем большинстве заявляет о себе синдромально: с угнетением или наоборот повышением процессов возбудимости ЦНС, двигательными расстройствами, гидроцефальными осложнениями, судорожным статусом, задержкой моторного и речевого развития.

Перинатальная энцефалопатия подразделяется на следующие виды:

Гипоксическая — формируется при недостаче поставок кислорода периферическим руслом крови или асфиксии в родах. Подвид ее — гипоксически-ишемическая, когда присоединяются серьёзные деструктивные процессы, идущие в очагах тканей. Этиологически провоцируема курением, стрессами и злоупотреблением алкоголя.

Посттравматическая, или резидуальная форма – возникает при получении родовых травм: предлежание ягодичками или поперечно, провоцирует её акушерская ошибка, неблагоприятные условия родов, аномалии родовой деятельности. Может образоваться как сразу, так и спустя месяцы и годы. Проявляется мигренями, проблемами психики, интеллектуальной недостаточностью, трудности в обучении.

Токсическая — развивается под влиянием ядовитых веществ при инфекциях, употреблении алкоголя, наркотиков, отравлений химикатами (свинец, угарный газ).

Токсико-метаболическая – при органных пороках развития плода, воспалительных процессов матери во время вынашивания. При внутриорганизменной метаболической интоксикации и неспособности организма к самовыведению ядов (например, билирубиновая энцефалопатия при гемолитической болезни).

Диабетическая перинатальная энцефалопатия — поражение мозга, на фоне сахарного диабета с расстройствами обменного процесса.

Лучевая — при облучении ионизирующими волнами.

Дисциркуляторная, или сосудистая перинатальная энцефалопатия — присуща старческому возрасту. Причина этой формы в поражении сосудов, при уже имеющихся таких заболеваниях как , дистония, повышенное внутричерепное давление. Присуща эта форма старикам.

Инфекционная – под воздействием персистирующих в организме инфекций.

Транзиторная перинатальная энцефалопатия - преходящие нарушения, проявляющиеся в непродолжительной потери сознания, попеременном ухудшении зрения.

Существует классифицирование периодики болезни перинатальная энцефалопатия:

Острый период – длится до 1 месяца жизни.

Восстановительный – ранний до полугода и поздний продолжительностью максимум до 2 лет.

Исходный или период остаточных проявлений.

Диагноз перинатальная энцефалопатия основывается на анамнезе жизни, обширном симптомокомлексе и результатах следующих инструментальных исследований головного мозга:

УЗИ (нейросонография) — безопасный метод осмотра тканей, ликворных пространств, анатомических структур через незаросший большой родничок. Можно определить внутричерепные поражения и их характер.

Электроэнцефалография — позволяет определить ведущие синдромы, на 100% информативна для прогнозирования последствий (глухоты, потери зрения, ).

Допплерография применима для оценки патологии кровотока сосудов мозга.

Проведение КТ и МРТ возрасте затруднено, поскольку детей необходимо вводить в наркоз.

Обязателен поход к окулисту, ведь изменения на глазном дне верифицируют уровень .

Обследование неврологом, с консультативным заключением и рекомендациями о дальнейших действиях.

Причины перинатальной энцефалопатии

К факторам риска возникновения болезни перинатальная энцефалопатия относятся:

— Инфекционные острые заболевания, возникающие при вынашивании беременной женщиной ребенка, особенно опасны, в плане летального исхода, и развившиеся пневмонии.

— Хронические заболевания (сердечные пороки, анемические проявления, диабет, нарушения в почечной системе, хирургические оперативные вмешательства), наследственные и генетические отклонения обмена веществ, патология эндокринной системы, колебания гормонального фона.

— Табакокурение, алкоголизм, наркозависимость.

— Юный возраст роженицы до 17 или старше 31 года.

— Неблагоприятное влияние экологии (ионизирующее облучение, токсические поражения медикаментозными веществами, соли тяжелых металлов, загазованность воздуха от машин).

— Плохие условия отдыха и труда, связанные со взаимодействием с химикатами, под влиянием радиации, вибрации, физически тяжелая с поднятием тяжестей.

— Нарушения питания, что влечет развитие такого явления, как гестоз - внутренние отеки опасные для жизни детей.

— В анамнезе неоднократные медицинские аборты, истинные повторные выкидыши и длительное .

— Патология самого периода беременности: , угрозы прерывания и наличие плацентарной хронической недостаточности.

— Аномалия родового процесса: стремительные или же затяжные, раннее отхождение вод и, в результате, безводный период затягивается, обвитие пуповиной, преждевременная плацентарная отслойка, кесарево сечение, несоизмеримость головки плода при патологически узком тазе, предлежание ягодичками или многоплодные роды, акушерские травмы при оказании помощи роженице.

— После рождения, большое негативное влияние имеет несочетаемость матери и малыша по крови, их резус-конфликт, намного реже из-за групповой несовместимости.

Симптомы перинатальной энцефалопатии

Клиническая картина болезни перинатальная энцефалопатия очень разнообразна и многолика, зависит в основном от участка поражения и глубины поражающей силы в головном мозге, возраста ребенка, причинного фактора и длительности его воздействия. Для дифференциации была создана синдромальная система. Все синдромы одновременно не могут присутствовать, чаще это сочетание нескольких, с одним превалирующим.

Есть ряд присущих перинатальной энцефалопатии признаков, которые помогают вовремя заподозрить неладное:

— слабый поздний крик;

— проблемы со стороны сердца при рождении;

— слабость или повышенный тонус мускулатуры;

— неадекватные реакции на внешние раздражители;

— самопроизвольные вздрагивания;

— отсутствие физиологически вызываемых рефлексов — сосательный, глотательный, поисковый;

— излишнее нервное перевозбуждение;

— повреждения глазодвигательного нерва;

— запрокидывание головы;

— частые срыгивания, рвота, расстройства ЖКТ, которые могут быть и не связанны с приёмом пищи;

— диссомния.

В старшем возрасте важно заметить такие симптомы: нарушения сферы психических процессов (память, внимание, восприятие информации); пассивность ко всему происходящему, нарушение речи, апатия; угнетённое состояние, безинициативность, нежелание участвовать в игре, не контактность, сужен круг интересов, рассеянность, раздражительность, плохой сон, головокружения, мигренозные боли, .

Посиндромально отмечают следующие признаки перинатальной энцефалопатии:

— Повышение нервно-рефлекторной возбудимости. Проявляется в треморе подбородка, рук и ног, беспокойством с плохим поверхностным сном и вздрагиваниями, присутствует излишняя вялость, скованность, усиленные реакции на звук и свет, безудержный громкий плач, сбой терморегуляции. У недоношенных — судороги.

— Общего угнетения ЦНС. Все показатели снижены: мышечный тонус, рефлексы, угнетено сознание, крик тихий и слабый, малыши быстро устают во время кормления или у них вовсе исчезает сосательный рефлекс, разный тонус мускулатуры тела и искажение черт лица, анизокория, птоз, .

— Коматозный синдром. Присущи глубокие поражения, угнетающие жизненно важные функции, с переходом в кому, судорожные припадки. Чаще данное состояние наблюдается при массивных кровоизлияниях и отеке мозга, характерно при родовой травме и асфиксии. Лечатся только в условиях постоянного наблюдения в реанимации на аппарате ИВЛ.

— Двигательные нарушения самые распространенные. Проявляются в нарушении нормального формирования мышечного тонуса, с мышечным гипо-, гипертонусом или дистонией, гиперкинезами (нецеленаправленные, хаотичные движения), нарушением координации, парезами и параличами, присутствует психомоторная и речевая задержка развития.

— Гипертензионно-гидроцефальный — один из самых серьезных и распространенных, поскольку может переходить в , требующую хирургического вмешательства. Анатомически наблюдается избыточная продукция внутричерепной жидкости с повышением внутрикраниального давления. Появляется напряжением и выбуханием большого родничка, расходятся швы черепа, ростом окружности головы на 1-2 см, нарушением сна, присутствуют пронзительные вскрикивания на фоне монотонного плача, запрокидывание головы. Среди местных симптомов важно отметить: косоглазие и нистагм, асимметрия с мандибулярным отвисанием, неравномерность мимических мышц. Характерный «симптом Грефе» — при повороте глаз вниз и кверху появляется белая полоска роговицы.

— Судорожный синдром, или эпилептический. Отличим непродолжительностью, резким внезапным началом, хаотичным принципом повторений и независим от режима сна или кормления. Сами судороги наблюдаются в виде мелкоамплитудного подрагивания, автоматическими жующими движениями, кратковременным , дрожанием стоп, икотой, срыгиваниями, чрезмерным слюноотделением. Эти судороги схожи с обычными движениями, что затрудняет диагностику.

— Церебрастенический синдром. Отмечают двигательные расстройства по типу вздрагиваний, при абсолютно нормальном психическом и физическом развитии малыша.

— Вегето-висцеральный. Нарушения микроциркуляции: мраморностью кожи, холодные руки и ноги; диспепсические явления с кишечными коликами; лабильность сердечно-сосудистой системы (тахи- и , аритмии). Часто присоединяются энтериты и энтероколиты (воспаление кишечника с диареей и нарушением прибавки в массе), разных степеней тяжести.

— Гиперактивность. Выражается в неспособности сосредоточиться и сконцентрировать внимание.

Проблема перинатальной энцефалопатии в том, что заболевание схоже с иными болезнями ЦНС слишком сильно. Поэтому могут неверно трактоваться первые признаки, что влечет переход в более тяжелые стадии, трудно поддающиеся коррекции и лечению. Родителей должны настораживать постоянное беспричинное беспокойство, плохой сон, вялость, подергивания, вялое сосание, срыгивание.

Лечение перинатальной энцефалопатии

Дети, уже начиная со среднетяжелых стадий и далее, нуждаются в стационарном лечении. При легких формах, можно ограничиться амбулаторным наблюдением у специалистов, с подбором адекватных схем лечения.

Лечение перинатальной энцефалопатии занимает длительный период времени. Обычно необходимо 2-3 курса терапии в год.

Среди методов лечения выделяют следующие:

— Инъекционные блокады;

— Метаболитная и антиоксидантная терапия, сосудистая и рефлексотерапия;

— Физиотерапевтические методы: СМТ, УВЧ;

— Остеопатическое лечение или ортопедическая коррекция. После травматического влияния в период родов, рекомендуют для ослабления последствия родового стресса и коррекции напряжение костей черепа, восстановлении их правильного расположения и сращения в дальнейшем.

— Лечебный массаж. Для коррекции тонуса мышц, развития моторных функций. Применимы техники: суставная, корешковая, мышечная;

— Гимнастика, или ЛФК, и плаванье. Для развития мускулатуры и подвижности, снятия напряжения в теле малыша.

— Фитотерапия. Весьма часто применима при перинатальной энцефалопатии, ведь использование трав минимизирует последствия. Это фиточаи из одуванчика, подорожника, мяты, спорыша, донника, брусники, зверобоя, мелиссы, аира, душицы. Но строго после консультации с лечащим врачом;

— Ароматерапия. Улучшают общее состояние эфирные масла ромашки, имбиря, лаванды, розмарина;

— Рациональное вскармливание. Грудное вскармливание жизненно необходимо малышу, ведь несмотря на многообразие фармацевтической линейки молочных смесей, даже самые качественные, дорогие и адаптированные смеси являются метаболической нагрузкой на организм малыша. Доказано, что на естественном вскармливании быстрее происходит вылечивание, такие дети имеют более высокие показатели эмоционального и физического развития;

— Ванны. Их действие схоже с применение седатиков.

Медикаментозная посиндромная терапия перинатальной энцефалопатии:

— При мышечной патологии и парезах вводят препараты улучшающие нервно-мышечную передачу — Дибазол, Галантамин. При гипертонусе — Мидокалм, Баклофен. Введение данных препаратов применимо перорально или с помощью электрофореза.

— При гипертензионно-гидроцефальном: расположение в постели с приподнятым головным концом до 30°. Среди фитопрепаратов отдают предпочтение — хвощ полевой, лист толокнянки. При более тяжелых случаях — Диакарб (снижает продукцию ликвора и облегчает отток). В критических ситуациях показана операция нейрохирургического профиля. В дополнение применим гемодиализ, ИВЛ, парентеральное питание.

— При эпилептическом синдроме — прием противосудорожных антиконвульсантов, под контролем лабораторных анализов и ЭЭГ.

— При психомоторном отставании развития применяются препараты, активирующие умственную деятельность, нормализующие мозговой кровоток, имеющие способность к образованию новых межклеточных связей — Ноотропил, Пантогам, Актовегин, Кортексин.

— Обязательно назначают группы витаминных комплексов, особенно группы В.

Последствия перинатальной энцефалопатии

Последствия перинатальной энцефалопатии обычно нивелируются к первому году жизни, однако вероятны и другие механизмы протекания заболевания. Признаки исчезают или же незначительно проявляются при адекватном своевременно применимом лечении и тогда болезнь перинатальная энцефалопатия, не оказывает значительного влияния на будущее развитие ЦНС системы ребенка.

Но нередки случаи развития, отягощающие жизнь малышу, к ним относят:

— мозговая дисфункция (умеренные проявления гидроцефалии, астения, нервозные состояния, поведенческие отклонение и трудности учебного процесса);

— самое тяжелое — это церебральный паралич детей и ;

— эпилептические расстройства;

— остеохондроз детского возраста;

— тяжёлые мигренозные боли;

— гипертония;

— сколиоз;

— ухудшение зрения,

— недоразвитость моторики;

— темповая задержка развития сферы физической, психической, двигательной и аппарата речи.

Часто после первого осмотра невропатолога в поликлинике или в роддоме малышу ставится диагноз перинатальная энцефалопатия. По различным источникам, ее имеет от 30 до 70% новорожденных. Какие же жалобы мамы заставляют врача поставить такой диагноз? Продолжительный плач и вообще плаксивость, частое сосание, срыгивания, вздрагивания или вскидывания рук и ног, плохой ночной (частые просыпания, беспокойный поверхностный сон) и дневной сон (мало спит днем), трудности с засыпанием (долгое укачивание на руках). При осмотре ребенка врач может заметить нарушения мышечного тонуса – гипертонус или гипотонус, дистонию. При нейросонографических исследованиях иногда видны затемненные или измененные участки мозга, иногда нет. Врач назначает средства, улучшающие мозговое кровообращение (пирацетам, ноотропил, кавинтон) и успокоительные (глицин, микстура с цитралью, валериана, иногда люминал или фенобарбитал), а так же рекомендует провести курсы массажа, купания в сборах успокаивающих трав. Это вы наверняка все знаете.

А теперь стоит сказать о другом подходе к проблеме.

Перинатальная энцефалопатия является осложнением патологии беременности и родов и диагностируется у новорожденных до 5% случаев (или у 1,5-3,6%)!!! Откуда же такое несоответствие? В книге Пальчик А.Б. и Шабалова Н.П. “Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных: руководство для врачей”. (СПб: «Питер», 2000) причины поголовной заболеваемости энцефалопатией новорожденных объяснены очень хорошо. Причина, в общем-то, одна, и называется она гипердиагностика.

В чем причина гипердиагностики? Что заставляет врачей ставить “всем подряд” этот диагноз? В рамках проведенной петербургскими учеными исследовательской работы были выявлены следующие причины «гипердиагностики» перинатальной энцефалопатии:

Во-первы х, это нарушение принципов неврологического осмотра:

а) нарушения стандартизации осмотра (наиболее частые из них: диагностика повышенной возбудимости у дрожащего и скованного ребенка в холодном помещении, а также при возбужденном состоянии или чрезмерных манипуляциях исследователя; диагностика угнетения центральной нервной системы у вялого ребенка при перегревании или в дремотном состоянии).

Например, в роддоме педиатр поставила ПЭП, так как ребенок часто громко плакал, но когда невропатолог пришел осмотреть ребенка, малыш крепко спал, и врач сказал, что тонус в норме, и он не видит никаких патологий. Через месяц в поликлинике осмотр производился, когда ребенок спал, проснулся и испугался, что его чужая тетка за руки-ноги дергает. Естественно, что он заплакал и напрягся. ПЭП подтвердили.

Так, у одного ребенка могут диагностировать то гипер, то гипотонус.

б) некорректная оценка ряда эволюционных явлений (то есть патологией считают то, что норма для такого возраста, особенно для 1 мес ребенка). Это диагностика внутричерепной гипертензии на основании положительного симптома Грефе, симптом Грефе может выявляться у доношенных детей первых месяцев жизни, у недоношенных детей, при задержке внутриутробного развития, конституциональных особенностях); диагностика спастичности на основе скрещивания ног на уровне нижней трети голеней новорожденным при проверке реакции опоры или шагового рефлекса (может быть физиологическим вследствие физиологического гипертонуса некоторых мышц бедер, но патологическим у детей старше 3 мес); диагностика сегментарных нарушений при выявлении «пяточной стопы» (тыльная флексия стопы - 120° является нормой); гиперкинезов у ребенка 3-4 мес при беспокойстве языка (является физиологическим этапом созревания моторики ребенка).

Сюда можно отнести и срыгивание, как результат незрелости нервной системы и слабости сфинктера – мышечного клапана, находящегося в верхней части желудка, который не слишком хорошо удерживает его содержимое. Нормой считается срыгивание после каждого кормления в объеме 1-2 стол ложек и однократно в день рвота «фонтаном» более 3 ложек, если при этом малыш часто писает, хорошо себя чувствует и нормально прибавляет в весе. Диагностика симптома мраморности кожи – вследствие незрелости вегето-сосудистой системы.

Но до 3-х лет - это абсолютно нормальное явление, потому что она только формируется!

Плохой ночной сон – когда ребенок часто просыпается. Но для грудного ребенка характерен преимущественно поверхностный неглубокий сон и сосание во время такого сна. С 3-4 месяцев у детей ночное сосание может становиться более активным, т.к. днем они начинают легко отвлекаться от груди и сосут относительно не долго. За счет активного ночного сосания они добирают необходимое количество молока.

Американский исследователь сна Джеймс Маккена в своей работе Breastfeeding & Bedsharing Still Useful (and Important) after All These Years пишет, что при исследовании сна грудных детей было выявлено, что средний интервал между ночными кормлениями грудью составлял около полутора часов - приблизительная длина взрослого цикла сна. Минимизировать время маминого «недосыпа» можно с помощью рациональной организации совместного сна и ночных кормлений. Очень часто дети лучше спят рядом с матерями. Укачивание можно так же заменить прикладыванием к груди перед сном(но не у всех получается). Когда я узнала, что так «можно» делать, время укачиваний значительно сократилось. Часто дети просыпаются после сна в плохом настроении, также можно предложить грудь, и мир будет снова радовать малыша!

Во–вторы х, это отнесение к патологическим ряда адаптационных, проходящих явлений со стороны нервной системы новорожденного (например, вздрагивания или вскидывании рук и ног, дрожание подбородка при сильном плаче или испуге, постнатальная депрессия, физиологическая мышечная гипертония и т. д.).

В-третьих , плохая осведомленность в классификации Гипоксической Ишемической Энцефалопатии (в основном, в связи с иностранным происхождением исследований на эту тему) и недостаточная квалификация врача.

Например, месячному ребенку был поставлен диагноз Минимальная Мозговая Дисфункция, который должен ставиться после 2, а то и 5 лет, по разным источникам. Другому ребенку назначили пить настойку женьшеня, что недопустимо в его возрасте. Часто медикаментозные методы лечения приводят к еще большему ухудшению в поведении детей. Врачи знают о вреде различных лекарств для детей, но или просто не информируют родителей, или сознательно или неосознанно не обращают их внимание на побочные эффекты.

В-четвертых , это психологические причины. Они заключается в том, что в связи со сложившейся в отечественном здравоохранении ситуацией, «гипердиагностика» не имеет никаких административных, юридических, этических последствий для врача. Постановка диагноза ведет к назначению лечения, и в случае правильности или неправильности диагноза исход (чаще выздоровление или минимальные расстройства) благоприятен. Таким образом, можно утверждать, что благоприятный исход есть следствие «правильного» диагноза и «правильного» лечения.

Гипердиагностика заболевания ничуть не лучше гиподиагностики. При недостаточной диагностике понятны негативные последствия – из-за отсутствия своевременной помощи возможно развитие инвалидизирующего заболевания. А гипердиагностика? По мнению петербургских исследователей, с которым сложно не согласится, «гипердиагностика» не является безобидным явлением, как иногда считают некоторые врачи. Негативные последствия “гипердиагностики” заключаются, прежде всего, в том, что длительная работа в рамках доктрины «гипердиагностики» приводит к «размыванию» границ в представлениях врачей между нормальными и патологическими состояниями. Диагностировать «заболевание» оказывается «беспроигрышным» вариантом. Диагностирование «ПЭП» превратилось в безотчетный ритуал детского невролога, что закономерно ведет к малообъяснимой статистике заболеваний «ПЭП».

В исследовании петербургских ученых подробно описаны наиболее часто встречающиеся ошибки при проведении эхоэнцефалография, нейросонографии, допплерографии, аксиальной компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

Причины ошибок различны и связаны с тем, что при интерпретации полученных данных используются параметры и нормы, разработанные для детей старшего возраста и взрослых, используется неадекватная оценка полученных данных и их абсолютизация, используются методы, имеющие при диагностике данного заболевания недостаточную информативность, используются также аппараты, имеющие неподходящие технические характеристики.

В-пятых , это непонимание врачами и родителями естественных потребностей новорожденного ребенка. Чаще всего ребенок сигнализирует об ошибках в уходе своим плачем. Ребенку нужен контакт с мамой постоянно сразу после рождения.

Общеизвестно, что сосание оказывает на ребенка своего рода седативное действие, не сравнимое по своей полезности ни с какими лекарствами. Содержание аминокислоты таурина в женском молоке, в отличие от коровьего, очень высоко. Таурин необходим для усвоения жиров, а также служит нейропередатчиком и нейромодулятором при развитии центральной нервной системы. Поскольку дети, в отличие от взрослых, не способны синтезировать таурин, считается, что его нужно рассматривать как аминокислоту, необходимую для маленького ребенка. Среди полиненасыщенных жирных кислот особенно важны арахидоновая и линоленовая кислоты, которые являются необходимыми компонентами для формирования головного мозга и сетчатки глаза ребенка. Их содержание в женском молоке почти в четыре раза выше, чем в коровьем (0,4 г и 0,1 г/100 мл соответственно). В женском молоке представлены нуклеотиды и многочисленные факторы роста. К последним относится, в частности, фактор роста нервной ткани (NGF). Именно поэтому ребенку очень важно находится на естественном вскармливании, если у вас были проблемы при родах или во время беременности, которые могли повлечь за собой гипоксию плода и травму его нервной системы.

Четкой общепринятой тактики ведения детей с синдромом повышенной нервно-рефлекторной возбудимости до настоящего времени не существует, многие специалисты относятся к данному состоянию как к пограничному, и советуют только наблюдать за такими детьми, воздерживаясь от лечения. В отечественной практике некоторые врачи продолжают применять детям с синдромом повышенной нервно-рефлекторной возбудимости достаточно серьезные препараты (фенобарбитал, диазепам, сонапакс и т.п.), назначение которых в большинстве случаев мало оправдано…

Если вас все же беспокоит состояние вашего ребенка, стоит сходить или пригласить на дом нескольких специалистов (по-крайней мере, двух, желательно по рекомендации (есть врачи, искренне радеющие за здоровье детей, и не стремящиеся сделать на детских «проблемах» деньги), ведь действительно, иногда проблемы бывают очень серьезные, такие как ДЦП и гидроцефалия. Про ребенка моей подруги, например, с той же симптоматикой, как и у моего сына, районный невропатолог заявила, что к каждому ребенку можно придраться, и никакой диагноз ставить не стала.

У гомеопатов есть хороший опыт лечения неврологических расстройств, и официальная медицина это подтверждает. Но общеизвестна высокая пластичность детского мозга, его способность компенсировать структурные дефекты. Так что можно никогда не узнать, помогла ли ребенку терапия или он сам справился с проблемами. Очень хорошо помогает массаж, и мамин, и профессиональный (но только если ребенок хорошо на него реагирует, не плачет, не перевозбуждается, не теряет в весе и не приостанавливает прибавку) Показана витаминотерапия, и, учитывая хорошую усвояемость витаминов из материнского молока, обратите на это внимание.

Стоит еще сказать о прививках для беспокойных детей. В одной из московских клиник, где выхаживают малышей с тяжелыми гипоксическими нарушениями, упор в лечении сделан на немедикаментозные методы и максимальное избежание инъекций (введение препаратов с помощью электрофореза, физиотерапия и т.п). У моего сына после прививок (инъекций) усиливался тонус конечностей, общее беспокойство, тем не менее, никто отвода нам не дал, так как вообще перинатальная энцефалопатия считается ложным противопоказанием к вакцинации, якобы врачи и пациенты оберегают от прививок детей на основании «общечеловеческих» и «общенаучных» соображений, не подтвержденных официальной медициной.

Также скажу, что в побочных эффектах вакцин можно найти слово «энцефалопатия», то есть прививка может вызывать это состояние! Ребенок родился здоровым, мы сделали ему в первые дни несколько прививок, изолировали от мамы, сказали ей кормить по часам, поить ребенка лекарствами, которые употребляют шизофреники, и в месяц с удовольствием констатируем, что половина детишек страдает перинатальной энцефалопатией! Что еще добавить?!

Диагноз синдром гиперактивности очень популярен в Америке и все больше проникает к нам. С другой стороны, в Америке и Германии не знают, что такое перинатальная энцефалопатия. Есть еще один взгляд на проблему – что все дело не в неврологической патологии и не в болезни, а просто в особом типе людей, индивидуальном устройстве их нервной системы. Книга «Дети Индиго» Ли Кэрролла этому доказательство.

Изменить психоэмоциональную конституцию (тип личности), сами понимаете, не в силах ни один препарат. Большое значение имеет психологических настрой в семье (понимание потребностей маленького ребенка, забота по методу «сближения» Серзов) и правильный уход за ребенком (грудное вскармливание, ношение на руках (очень помогает слинг), совместный сон, уважение личности ребенка).

В нашей поликлинике висит плакат о пользе грудного вскармливания со словами древнегреческого философа: «Вместе с молоком матери в ребенка входит душа». Мамино молоко – не просто пища, это и лекарство, и связь с миром, и передача ребенку маминых знаний о жизни.

Что же заставляет направить ребенка к неврологу? Во-первых, сведения о том, как проходили беременность и роды. Насторожиться заставляют:

сильные проявления токсикоза (особенно позднего);

подозрения на внутриутробную инфекцию;

анемия матери (гемоглобин ниже 100 единиц);

слабость родовой деятельности, длительный безводный период, применение в родах медикаментозной стимуляции или акушерских щипцов;

обвитие пуповиной; слишком большой вес ребенка или, наоборот, признаки незрелости и недоношенности;

роды в ягодичном предлежании и т.п.

Словом, все, что может привести к гипоксии плода в родах, то есть к нехватке кислорода, почти неминуемо приводящей к временному нарушению деятельности центральной нервной системы (ЦНС). Нанести урон ее работе могут также вирусные инфекции у женщины в период закладки нервной системы плода, нарушенная экология жилища или места работы.

Прямой зависимости между уровнем и длительностью имевшего место кислородного голодания нет: иногда мозг ребенка переносит серьезный дефицит кислорода без большого для себя вреда, но случается, что небольшой дефицит приносит довольно ощутимый вред.

Кроме выяснения обстоятельств беременности и родов, существуют и определенные клинические признаки, настораживающие педиатра. Ребенок слишком вял или, что чаще, возбужден, много кричит, при крике у него дрожит подбородок, он часто срыгивает, реагирует на ухудшение погоды. Или ко всему этому у него вздувается животик, никак не налаживается стул - он с зеленью, частый или, напротив, имеется склонность к запорам.

Сопоставив все эти данные, убедившись, что малыша правильно кормят, врач-педиатр направляет такого ребенка к неврологу - специалисту, нацеленному на исследование состояния центральной и периферической нервной системы. Задача - выяснить, в какой степени имевшаяся в родах гипоксия оставила свой неприятный след.

Только без паники!

Тут часто начинается то, ради чего, собственно, и затевалась эта статья - родителей охватывает страх. Как, у нашего ребенка не все в порядке с головой?! Этот страх восходит к общей нашей ментальности, говорящей, что иметь отклонения в сфере нервной системы прежде всего стыдно.

Убеждаешь, говоришь о том, что эти отклонения скорее всего временны, что чем раньше мы поможем ребенку, тем быстрее он с ними справится… Большинство родителей, вняв уверениям педиатра, идут к неврологу и возвращаются с записью, которая гласит обычно следующее:

ПЭП (перинатальная энцефалопатия), восстановительный период, СПНРВ (синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости).

То, что написано в скобочках, расшифровано автором статьи - к сожалению, неврологи не часто снисходят до пояснения непонятных аббревиатур. Они пишут для себя и для врача-педиатра, и обе стороны прекрасно понимают друг друга. Но не родители.

Насколько это страшно? Чаще всего с этим вопросом они бегут к педиатру, служащему в этот момент переводчиком с непонятного медицинского на бытовой язык.

И все бы ничего, если бы не один прискорбный факт: некоторые родители вообще ничего не делают. Этому способствуют сердобольные окружающие, успокаивая примерно следующими словами: «Да врачи каждому второму такое пишут. Нам вон написали, а мы ничего не делали и растем!»

И ведь действительно растут и вырастают. Но родители при этом не пытаются связать свое бездействие с выраженными проявлениями экссудативного диатеза у ребенка, явлениями дискинезии желудочно-кишечного тракта, со склонностью к запорам и даже с такими явными вещами, как отставание в развитии речи, расторможенность, непослушание.

А ведь многих из этих неприятностей можно было бы избежать, отнесись родители к проблеме так, как она того заслуживает - достаточно серьезно, но без избыточного драматизма. Названные диагнозы в карте ребенка - это не сигнал паники, а сигнал к действию! Есть сомнения в рекомендациях участкового детского невролога? Проконсультируйте ребенка у другого специалиста.

Что скрывается за непонятными словами?

Итак, ПЭП расшифровывается как перинатальная энцефалопатия. То есть у ребенка в родах имелись факторы, способные повредить головному мозгу. Что-то случилось, и надо разобраться, какие поломки в организме эта авария произвела.

Слова восстановительный период совершенно справедливо указывают на то, что нервная система и сама, без постороннего вмешательства, восстанавливается - дело только в темпах и качестве этого восстановления. А они не всегда удовлетворительны.

Что же касается труднопроизносимой аббревиатуры СПНРВ (синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости), то она как раз и обозначает тот печальный факт, что ребенок плаксив, много срыгивает, легко возбуждается, трудно успокаивается. И ему надо помочь от этого избавиться.

«А само не пройдет?» - спросите вы. Пройдет. У части детей. А остальным придется нести этот груз по жизни. Они будут расторможенными, неусидчивыми, не смогут нормально общаться со сверстниками.

Глазами специалиста

На что обращают внимание неврологи при осмотре? Во-первых, на рефлексы и мышечный тонус. Равномерны ли рефлексы справа и слева? Нет ли спазмов мышц? И наоборот - не слишком ли слабо они сокращаются?

Затем проверяют, нет ли у ребенка признаков повышенного внутричерепного давления. Для этого через открытый родничок делают УЗИ (нейросонограмму) - смотрят, не расширены ли желудочки мозга. И в заключение исследуют поведение ребенка, соответствие его так называемого психомоторного и физического развития возрасту.

Если дело ограничивается нарушением мышечного тонуса и возбуждением нервной системы, обычно невролог назначает массаж, легкие успокаивающие средства и препараты, улучшающие мозговое кровообращение.

Если невролог обнаружил у малыша явления повышения внутричерепного давления, которое обычно зависит от избыточной продукции спинномозговой жидкости, он назначает ему курс так называемой дегидратационной терапии (дегидратация - обезвоживание). С этой целью даются различные мочегонные средства. Для компенсации потери калия при усиленном мочеотделении назначают препараты, содержащие калий.

Не надо надеяться, что с ростом черепа эти явления пройдут сами собой - этого может и не случиться. Кстати, контроль за показателями внутричерепного давления нужно проводить и позже, в течение нескольких лет, что избавит вашего ребенка от головных болей и приступов так называемой вегето-сосудистой дистонии в дошкольном и школьном возрасте.

Лечение движением

Но самое важное значение при формах ПЭП любой сложности имеют щадящие и безмедикаментозные способы восстановительного лечения: рефлексомассаж, специальные приемы лечебного массажа, элементы лечебной гимнастики, водолечение с проведением массажа и лечебной гимнастики в воде различной температуры и состава и др.

Они требуют настойчивости и больших усилий от родителей ребенка - лекарство дать, пожалуй, проще, чем ежедневно выполнять комплексы упражнений, - но очень результативны. Это объясняется тем, что травмированный головной мозг, получая правильную «информацию» при массаже, плавании и гимнастике, восстанавливается скорее.

Рефлексомассаж (воздействие на активные точки) поначалу делается руками опытного массажиста, который потом передает родителям эстафету грамотного обращения с малышом. Не забывайте: младенцы быстро устают, все процедуры нужно проводить коротко, но часто, на высоте положительных эмоций.

Раннее плавание ребенка с обязательным нырянием также является огромным подспорьем в решении неврологических проблем младенца. То, что больно и неприятно делать на суше, «на ура» проходит в воде. Во время ныряния в толщу воды организм испытывает бароэффект - нежное, мягкое и, главное, равномерное давление на все органы и ткани. Расправляются сжатые в кулачки кисти рук, спазмированные мышцы и связки тела. Толща воды восстанавливает по всем направлениям внутричерепное давление, осуществляет баромасааж грудной клетки, выравнивая внутригрудное давление.

После выныривания ребенок получает полноценный, грамотный вдох, что особенно важно для малышей, родившихся с помощью кесарева сечения, имевших гипоксию и т.д. Вода помогает и при проблемах с кишечными коликами - улучшается стул, уходят спастические болезненные явления.

А что с животом?

Часто у детей с перинатальной энцефалопатией имеются серьезные расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта: запоры и поносы, вздутия живота, кишечные колики. Обычно все это начинается с дисбактериоза и, к сожалению, часто заканчивается различными кожными проявлениями - экссудативным диатезом или даже экземой.

Какая здесь связь? Самая простая. При гипоксии мозга в родах почти всегда страдает центр созревания иммунитета, расположенный в продолговатом мозгу. Вследствие этого кишечник заселяется той флорой, которая живет в родильных домах, особенно при позднем прикладывании к груди и раннем переходе на искусственное вскармливание. В результате у малыша очень рано возникает дисбактериоз: ведь вместо необходимых бифидобактерий его кишечник заполоняют стафилококки, кишечные палочки и т.д.

Все это усугубляется тем, что кишечник младенца из-за «поломки» нервной системы функционирует плохо, неправильно сокращается, а соединение дискинезии кишечника с «плохой» микробной флорой приводит к нарушению переваривания пищи. Плохо переваренная пища вызывает расстройства стула , беспокойство ребенка и в конце концов аллергизацию кожи.

Бывает и наоборот: длительное действие повреждающего фактора, не связанного с ЦНС, может вызвать вторичную энцефалопатию. Например, если не обращать внимания на состояние флоры желудочно-кишечного тракта, особенно на наличие в кишечнике таких «диверсантов», как стафилококки, могут появиться и четкие знаки поражения ЦНС - задержка психомоторного развития ребенка, слабость сфинктеров, симптомы повышенной нервно-рефлекторной возбудимости и т.д.

Как быть? Для достижения лучшего эффекта лечить не только кишечник, но и нервную систему. Только совместные усилия педиатра и невролога при самой активной помощи родителей могут дать нужный эффект.

А напоследок хочется напомнить, что малышу с неустойчивой нервной системой материнское тепло, нежные прикосновения, ласковый разговор, покой в доме - словом, все, что вызывает у него чувство защищенности, - нужны в еще большей степени, чем здоровому ребенку.

Первые результаты

Как же при лечении энцефалопатии понять, что усилия врачей и родителей увенчались успехом? Ребенок стал спокойнее, перестал подолгу плакать, у него наладился сон. Он вовремя стал держать головку, сел, затем встал, сделал первый шаг. У него наладилось пищеварение, он хорошо прибавляет в весе, у него здоровая кожа. Это видно не только врачам, но и вам самим. Значит, вы помогли своему малышу преодолеть повреждения нервной системы.

И в заключение один пример того, что может сделать материнская любовь.

В середине 60-х годов в одном из роддомов на далеком Сахалине у молодой акушерки родилась дочь. Как это, к сожалению, часто бывает у медиков, роды были крайне тяжелыми, ребенок родился в глубокой асфиксии, долго не дышал, потом несколько недель находился практически в параличе.

Девочку кормили из пипетки, выхаживали, как могли. Честно говоря, врачи думали, что ребенок этот - не жилец. И только мать думала иначе. Она не отходила от малыша, прекрасно овладела массажем и упорно массировала с трудом оживающее тельце.

Через 18 лет автор этой статьи встретил в Ленинграде дочь и мать. Они приехали поступать в Ленинградский университет. Оказалось, что девочка с золотой медалью окончила школу на Сахалине. От нее трудно было отвести глаза - такая она была стройная и красивая. Потом она университет закончила, защитила кандидатскую диссертацию по биологии, стала ученым, вышла замуж, родила двоих прекрасных детей. Ничего этого могло и не быть, будь любовь матери менее самоотверженной и разумной.

Правила для всех

Изучите и покажите опытному педиатру выписку из роддома. Если в ней проставлены низкие баллы по шкале Апгар (6 и ниже), другие пометки (например, закричал после рождения не сразу, имелась кефалогематома, гипоксия, асфиксия, судорожный синдром и т.п.), не откладывайте консультацию у детского невролога.

Если объективных показаний к консультации невролога нет, но вам кажется, что малыш излишне возбужден, плаксив, капризен выше всех разумных пределов - доверьтесь своей родительской интуиции и покажите ребенка врачу. Малыш вряд ли здоров, если в первые недели жизни он патологически пассивен, лежит как тряпочка, или наоборот, плачет по 24 часа в сутки, если безразличен к еде или имеет рвоту «фонтаном» после каждого кормления.

Грудное вскармливание необходимо вашему малышу! Даже самые качественные и дорогостоящие адаптированные молочные смеси являются дополнительным метаболическим стрессом для организма младенца. Научно доказано, что дети, находящиеся на естественном вскармливании, быстрее «изживают» младенческие проблемы (неврологические, кишечные и т.п.), имеют более высокий темп эмоционального и физического развития.

Если вы планируете следующего ребенка, выясните все причины перинатальной энцефалопатии у первенца. И по возможности попытайтесь исправить ситуацию, если она связана с невнимательным отношением к своему здоровью во время беременности и в родах. Посещайте курсы по подготовке семейных пар к родам. Внимательно отнеситесь к выбору врачей и медицинского учреждения, где вы планируете рожать малыша.

Е.С. Бондаренко, В.П. Зыков

Перинатальная гипоксическая энцефалопатия является частым осложнением патологии беременности и родов и диагносцируется у новорожденных до 5% случаев . Перинатальные повреждения мозга составляют более 60% всей патологии нервной системы детского возраста, непосредственно участвуют в развитии таких заболеваний, как детский церебральный паралич, эпилепсия, минимальная мозговая дисфункция.

Факторы риска

Для распознавания клинических признаков перинатальной гипоксии необходимо учитывать факторы риска, предрасполагающие к ее развитию :

Пограничный возраст матери (моложе 20 и старше 35 лет)
Преждевременная отслойка плаценты
Предлежание плаценты
Преэклампсия
Преждевременные или поздние роды
Окрашивание околоплодных вод меконием
Брадикардия, тахикардия плода, приглушение тонов сердца плода
Многоплодие
Длительный безводный промежуток
Диабет матери
Любые заболевания матери во время беременности
Прием матерью потенциально опасных для плода препаратов

Среди причин нарушений вентиляции легких и оксигенации крови выделяют периферическую и центральную гипоксию. В периферической гипоксии принимает участие патология дыхательных путей или альвеолярного кровотока, в центральной гипоксии основой является нарушение функции дыхательного центра.

Этиология гипоксии

Периферическая

1. Респираторный дистресс-синдром
2. Аспирация околоплодных вод
3. Пневмоторакс (с родовой травмой)
4. Бронхолегочная дисплазия
5. Врожденные аномалии (синдром Пьера - Робена)

Центральная

1. Пониженное давление у матери
2. Анемия матери
3. Артериальная гипертензия
4. Плацентарная недостаточность
5. Пороки развития мозга

Гипоксия приводит к нарушению окислительных процессов, развитию ацидоза, снижению энергетического баланса клетки, избытку нейромедиаторов, нарушению метаболизма глии и нейронов. Ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки с развитием межклеточного отека и нарушением церебральной гемодинамики. В условиях гипоксии нарушается перекисное окисление липидов с накоплением агрессивных свободных радикалов, гидроперекисей, которые оказывают деструктивное действие на мембраны нейронов. Нарушения церебральной гемодинамики ишемическо-геморрагического характера являются следствием тяжелой гипоксии мозга.
В антенатальном периоде основным этиологическим фактором гипоксии является плацентарная недостаточность . Трофическая недостаточность протекает с нарушением всасываемости и усвоением питательных веществ через плаценту, дефицитом транспорта кислорода и углекислоты, что проявляется синдромом задержки развития плода, внутриутробной гипотрофией, незрелостью легких и сурфактанта. Установлено, что снижение маточно-плацентарного кровотока служит объективным показателем гипоксического поражения мозга . Дефицит сурфактанта и дыхательная аноксия служат основными патогенетическими факторами церебральной гипоксии недоношенных и новорожденных от больных диабетом матерей. В патогенезе дефицита сурфактанта новорожденных лежит вторичный гиперинсулинизм плода, который развивается в ответ на гликемию матери. Инсулин тормозит синтез лецитина - основного элемента сурфактанта, недостаток которого препятствует разлипанию альвеол, что и приводит к нарушению вентиляции легких.
Таким образом, компенсация диабета беременных является профилактикой дыхательного дисстресс-синдрома новорожденных и гипоксической энцефалопатии . В неонатальном периоде причиной церебральной гипоксии и ишемии может быть выраженный интрапульмональный шунт. В патогенезе гипоксии мозга значительную роль играют гипоксическая кардиопатия новорожденных и надпочечниковая недостаточность. Гипогликемия и дефицит запаса гликогена рассматриваются как факторы, обусловливающие повышенную ранимость мозговой ткани к гипоксии новорожденных, особенно недоношенных с низкой массой тела.

Морфология гипоксической энцефалопатии

Головной мозг в норме поглощает пятую часть кислорода, поступающего в организм. У детей раннего возраста доля мозга в использовании кислорода составляет почти половину, что обеспечивает высокий уровень метаболизма окислительных процессов. В зависимости от длительности гипоксии в мозге развиваются изменения от локального отека до некрозов с геморрагическим пропитыванием. В ряде исследований было показано, что имеется различная чувствительность мозговых структур к гипоксии, которая зависит от особенностей метаболизма и кровоснабжения. Наиболее чувствительными к гипоксии являются зона Зоммера аммонова рога и перивентрикулярная область смежного кровоснабжения между передней, средней и задней мозговыми артериями. При сочетании гипоксии и ишемии возникают очаги некрозов в коре, зрительном бугре, полосатом теле, мозжечке. Выделяют следующие стадии морфологических гипоксических изменений в головном мозге: I стадия - отечно-геморрагическая, II стадия - энцефальный глиоз, III стадия - лейкомаляция (некроз), IV стадия - лейкомаляция с кровоизлиянием. Первые две стадии острой гипоксии являются курабельными, имеется возможность восстановления метаболизма нейронов и глии, III и IV стадии ведут к необратимой гибели нейронов. При антенатальной гипоксии наблюдаются дистрофия нейронов, пролиферация глии, явления склерозирования, кистозные полости на местах мелких очагов некрозов.

Клиника гипоксической энцефалопатии

В клинической картине гипоксической энцефалопатии выделяют три периода - острый (1-й месяц жизни ребенка), восстановительный (с 1-го месяца до 1 года, а у недоношенных незрелых детей до 2 лет) и исход .

В остром периоде по степени тяжести выделяются легкая форма поражений нервной системы, отражающая преходящие нарушения гемоликвородинамики; форма средней тяжести с отечно-геморрагическими изменениями, глиозом, единичными лейкомаляциями; тяжелая форма, характерная для генерализованного отека мозга, множественных лейкомаляций и кровоизлияний. Для определения степени тяжести и выраженности нарушений мозгового кровообращения применяется шкала Апгар.
В остром периоде выделяют 5 клинических синдромов: повышение нервно-рефлекторной возбудимости, судорожный, гипертензионно-гидроцефальный, синдром угнетения, коматозный. Обычно наблюдается сочетание нескольких синдромов. Особенностью острого периода является доминирование общемозговых нарушений без выраженных локальных симптомов. При легкой форме поражения мозга (оценка по шкале Апгар 6 - 7 баллов) характерным является синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Основными проявлениями синдрома являются усиление спонтанной двигательной активности, беспокойный поверхностный сон, удлинение периода активного бодрствования, трудность засыпания, частый немотивированный плач, оживление безусловных врожденных рефлексов, мышечная дистония, повышение коленных рефлексов, тремор конечностей и подбородка. У недоношенных синдром нервно-рефлекторной возбудимости в 94% случаев является клиническим признаком понижения порога судорожной готовности, что подтверждается данными электроэнцефалографии (ЭЭГ) . Больные, у которых, по данным ЭЭГ, имеется снижение порога судорожной готовности, должны рассматриваться в группе риска по судорожному синдрому.

Среднетяжелая форма гипоксической энцефалопатии (оценивается по шкале Апгар 4 - 6 баллов) проявляется гипертензионно-гидроцефальным синдромом и синдромом угнетения.

Для гипертензионно-гидроцефального синдрома характерным является увеличение размеров головы на 1 - 2 см по сравнению с нормой (или окружностью грудной клетки), раскрытие сагитального шва более 0,5 см, увеличение и выбухание большого родничка. Типичной является брахиоцефалическая форма головы с увеличенными лобными буграми или долихоцефалическая - с нависающим кзади затылком. Отмечается симптом Грефе, симптом "заходящего солнца", непостоянный горизонтальный нистагм, сходящее косоглазие. Выявляется мышечная дистония, больше в дистальных отделах конечностей в виде симптома "тюленьих лапок" и "пяточных стопок". У большинства детей, особенно в первые дни жизни, эти явления сочетаются с пароксизмами вздрагиваний, спонтанным рефлексом Моро, нарушением сна, симптомом Арлекино, общим и локальным цианозом. Развитие гипертензионно-гидроцефального синдрома на 3-5-й день жизни может являться признаком перивентрикулярного кровоизлияния. Гипертензионно-гидроцефальный синдром может быть изолированным, но чаще сочетается с синдромом угнетения или коматозным синдромом. Синдром угнетения проявляется вялостью, гиподинамией, снижением спонтанной активности, общей мышечной гипотонией, гипорефлексией, угнетением рефлексов новорожденных, снижением рефлексов сосания и глотания. Наблюдаются локальные симптомы в виде расходящегося и сходящегося косоглазия, нистагм, асимметрия и отвисание нижней челюсти, асимметрия мимической мускулатуры, бульбарные и псевдобульбарные симптомы. Синдром характеризует течение острого периода гипоксической энцефалопатии и в конце первого месяца жизни обычно исчезает. В остром периоде синдром угнетения может являться предвестником отека мозга и развития коматозного синдрома.

Коматозный синдром является проявлением тяжелого состояния новорожденного, по шкале Апгар оценивается 1 - 4 балла. В клинической картине выявляются выраженная вялость, адинамия, мышечная гипотония до атонии, врожденные рефлексы не выявляются, зрачки сужены, реакция на свет незначительная или отсутствует. Нет реакции на болевые раздражители, "плавающие" движения глазных яблок, горизонтальный и вертикальный нистагм, сухожильные рефлексы угнетены. Дыхание аритмичное, с частыми апное, брадикардия, тоны сердца глухие, пульс аритмичный, артериальное давление низкое. Могут отмечаться приступы судорог с преобладанием тонического компонента. Тяжелое состояние сохраняется 10 - 15 дней, отсутствуют рефлексы сосания и глотания. Появление в остром периоде гидроцефалии с выбуханием и напряжением большого родничка, расхождением черепных швов, протрузией глазных яблок, быстрым ростом головы свидетельствует о внутричерепном кровоизлиянии.

Судорожный синдром в остром периоде, как правило, сочетается с синдромом угнетения или коматозным. Возникает в результате гипоксического отека мозга, гипогликемии, гипомагнемии или внутричерепных кровоизлияний. Проявляется в первые дни жизни тонико-клоническими или тоническими судорогами. Наряду с этим наблюдаются локальные клонические судороги или гемиконвульсии. Судорожные припадки у новорожденных отличаются кратковременностью, внезапным началом, отсутствием закономерности повторения и зависимости от состояния сна или бодрствования, режима кормления и других факторов. Судороги наблюдаются в виде мелкоамплитудного тремора, кратковременной остановки дыхания, тонического спазма глазных яблок по типу пареза взора вверх, имитации симптома "заходящего солнца", нистагма, автоматических жевательных движений, пароксизмов клонуса стоп, вазомоторных реакций. Эти судороги по своему характеру иногда напоминают спонтанные движения ребенка, что затрудняет диагностику.

Восстановительный период гипоксической энцефалоратии включает следующие синдромы: повышение нервно-рефлекторной возбудимости, гипертензионно-гидроцефальный, вегетовисцеральных дисфункций, двигательных нарушений, задержки психомоторного развития, эпилептический.

Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости в восстановительном периоде имеет два варианта течения. При благоприятном варианте течения отмечается исчезновение или уменьшение выраженности симптомов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости в сроки от 4 - 6 месяцев до 1 года. При неблагоприятном варианте, особенно у недоношенных, может развиться эпилептический синдром.

Гипертензионно-гидроцефальный синдром имеет два варианта течения:

1.гипертензионно-гидроцефальный синдром с благоприятным течением, при котором наблюдается исчезновение гипертензионных симптомов при задержке гидроцефальных;
2.неблагоприятный вариант гипертензионно-гидроцефального синдрома, входящий в симптомокомплекс органического церебрального синдрома.

Исходы гипертензионно-гидроцефального синдрома:

1.Нормализация роста окружности головы к 6 месяцам.
2.Компенсированный гидроцефальный синдром в 8 - 12 месяцев.
3.Развитие гидроцефалии.

Синдром вегето-висцеральных дисфункций начинает проявляться после 1 - 1,5 месяца жизни на фоне повышения нервно-рефлекторной возбудимости и гипертензионно-гидроцефального синдрома. В клинической картине отмечаются упорные срыгивания, стойкая гипотрофия, нарушение ритма дыхания и апное, изменение окраски кожных покровов, акроцианоз, пароксизмы тахи- и брадипное, расстройства терморегуляции, дисфункция желудочно-кишечного тракта, височное облысение.

Эпилептический синдром может проявляться в любом возрасте (как продолжение судорог после рождения или на фоне соматической инфекции). У новорожденных и грудных детей он имеет так называемое возрастное лицо, т. е. судорожные пароксизмы имитируют те двигательные возможности, которыми ребенок к моменту их появления обладает.
У новорожденных и грудных детей (особенно у недоношенных) судорожный синдром характеризуется многообразием клинических форм припадков. Наблюдаются генерализованные судорожные припадки (тонико-клонические, клонические, тонические), абортивные, фокальные, гемиконвульсивные, полиморфные припадки, простые и сложные абсансы. По частоте преобладают полиморфные формы припадков. У недоношенных детей с перинатальной энцефалопатией пропульсивные и импульсивные пароксизмы в изолированном виде не встречаются, а наблюдаются только в составе полиморфных припадков. Наибольшую трудность в диагностике представляют абортивные и бессудорожные формы пароксизмов.
Наблюдается имитация безусловных двигательных рефлексов в виде пароксизмально возникающих проявлений шейно-тонического симметричного рефлекса с наклоном головы и тоническим напряжением рук и ног; шейно-тонического асимметричного рефлекса с поворотом головы в сторону и разгибанием одноименной руки и ноги; первой фазы рефлекса Моро с раскрытием ручек. Бывают пароксизмы в виде спазма взора и нистагмом, имитацией "симптома заходящего солнца". Нередко наблюдаются приступы покраснения и побледнения кожных покровов с усиленным потоотделением, иногда срыгиваниями. После 3 - 4 месяцев жизни, по мере появления способности удерживать голову, появляются "кивки", "кливки", а с 6 - 7 месяцев - "поклоны" (сгибание туловища вперед-назад).
Такие особенности судорожного синдрома у недоношенных детей, как нестабильность клинических проявлений с преобладанием полиморфных судорог, наличие абортивных форм припадков, а также сложных абсансов с имитацией безусловных рефлексов новорожденных (первой фазы рефлекса Моро, асимметричного шейно-тонического рефлекса) являются, вероятно, следствием незрелости структур головного мозга. Однако увеличение частоты припадков, нарастание полиморфизма их проявлений, резистентность к противосудорожной терапии должны настораживать в отношении формирования грубых органических форм поражения мозга.
Полиморфизм приступов, их резистентность к терапии является прогностически неблагоприятным признаком.

Синдром двигательных нарушений выявляется с первых недель жизни, может протекать с мышечной гипотонией или гипертонией. При появлении синдрома двигательных нарушений с мышечной гипотонией отмечается снижение спонтанной двигательной активности, угнетение сухожильных рефлексов и врожденных безусловных рефлексов новорожденных. Синдром двигательных нарушений с мышечной гипотонией встречается изолированно, а также в сочетании с гипертензионно-гидроцефальным синдромом, синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости с понижением порога судорожной готовности. Неблагоприятно сочетание синдрома двигательных нарушений и судорожного синдрома.
Нарастание мышечной гипертонии у доношенных детей, появление сторонности очаговых симптомов должны настораживать в плане развития детского церебрального паралича.

Синдром задержки психомоторного развития начинает проявляться с 1 - 2 месяцев. В структуре синдрома отмечается нарушение редукции безусловных врожденных рефлексов. Большую диагностическую роль приобретает шейно-тонические симметричный и асимметричный рефлексы, задержка формирования выпрямительных лабиринтных цепных тонических рефлексов. При наличии в структуре данного синдрома задержки психического развития у детей к месячному возрасту наблюдается недостаточно устойчивая фиксация взгляда, кратковременное прослеживание с быстрым истощением. Нет реакции на голос матери, слухового сосредоточения. К 2 - 3-месячному возрасту наблюдается недостаточное оживление при общении, крик маловыразителен, гуление отсутствует, дети отыскивают источник звука глазами без поворота головы, появляется редкая, трудно вызываемая улыбка. К полугоду - недостаточно активно интересуются игрушками и окружающими предметами, недостаточно реагируют на присутствие матери, гуление малоактивное и непродолжительное, манипуляции с предметами задержаны, нет активного внимания. Если задержка развития является "темповой", она при правильном выхаживании начинает исчезать. Данная группа детей в 4 - 5 месяцев как бы "скачком" становится активнее, причем психическое развитие опережает моторное. Появляются эмоциональная реакция на окружающих, интерес к игрушкам.
Возрастные двигательные функции начинают активно компенсироваться после 6 - 7 месяцев и, как правило, восстанавливаются к 1 - 1,5 годам. Прогностически неблагоприятна длительная задержка психического развития.

Диагностика

Исследование глазного дна в остром периоде легкой гипоксической энцефалопатии отклонений не выявляет, реже наблюдают умеренное полнокровие вен. При среднетяжелой степени отмечают расширение вен, отек, отдельные геморрагии. При тяжелой степени повреждения на фоне выраженного отека расширения сосудов отмечается стушеванность границ диска зрительного нерва, кровоизлияния. В дальнейшем у таких детей может обнаружиться атрофия сосков зрительных нервов.
В спинномозговой жидкости изменения выявляются при наличии внутричерепного кровоизлияния. В этих случаях в ликворе имеются свежие и выщелочные эритроциты. После 7 - 10-го дня жизни подтверждением перенесенного кровоизлияния является наличие в ликворе макрофагов.

Нейросонография - двухмерное ультразвуковое исследование анатомических структур мозга через большой родничок - позволяет установить перивентрикулярное кровоизлияние, очаги лейкомаляции, расширение желудочковой системы - вентрикуломегалию . Нейросонография позволяет провести дифференциальную диагностику с пороками головного мозга. Признаки гипоплазии мозга: увеличение субарахноидальных пространств, расширение межполушарной щели, вентрикуломегалия, повышение плотности в области паренхимы мозга без четкой дифференциации извилин, порэнцефалия. Галопрозэнцефалия - увеличение одного желудочка, тени, повышение эхоплотности от стволовых структур мозга, снижение плотности от паренхимы мозга . При клинико-нейросонографических сопоставлениях выявляется корреляция числа лейкомаляций и неврологических исходов. Множественные лейкомаляции в обоих полушариях, обнаруживаемые у больных по данным нейросонографии в остром периоде заболевания, сочетаются с синдромом двигательных нарушений и грубой задержкой психомоторного развития в восстановительном периоде. Компьютерная томография головного мозга помогает объективизировать гипоксические изменения мозговой ткани в структурах мозжечка и ствола мозга, которые недостаточно четко выявляются при нейросонографии.

Электроэнцефалографическое (ЭЭГ) исследование выявляет очаги медленноволновой активности, очаги редукции корковой ритмики, очаги эпилептической активности. Большое значение ЭЭГ-исследование имеет для выделения группы риска по судорожному синдрому и диагностики клинически "немых" приступов. Косвенным подтверждением судорожного синдрома, а также признаком понижения порога судорожной готовности у больных является наличие пароксизмальных изменений ЭЭГ. Повторные припадки могут приводить к усилению выраженности пароксизмальной активности на ЭЭГ.
Из биохимических исследований в остром периоде показателем глубины гипоксических нарушений является оценка ацидоза от смешанного до выраженного декомпенсированного метаболического. При тяжелой гипоксии нарастает осмотическое давление плазмы крови, увеличивается уровень лактатдегидрогеназы. Лактатдегидрогеназа и другие ферменты гликолиза коррелируют с тяжестью состояния детей и отражают выраженность гипоксии в остром периоде перинатальной энцефалопатии.
Рентгенография легких используется для диагностики врожденных ателектазов, пневмопатии и воспалительных изменений легких.

Лечение острого периода

В остром периоде необходима своевременная коррекция респираторного дыхательного дисстресс-синдрома и адекватная вентиляция легких. У недоношенных проводится эндотрахеальное введение колфосцерила пальмитата 5 мл/кг. Использование аналогов сурфактанта приводит к значительному регрессу неврологических синдромов гипоксической энцефалопатии.

Коррекция гомеостаза и гиповолемии: свежезамороженная плазма 5 - 10 мл/кг, 10% альбумин 5 - 10 мл/кг, реополиглюкин 7 - 10 мл/кг, гемодез 10 мл/кг.
Снижение проницаемости сосудов: 12,5% раствор этамзилата внутримышечно или внутривенно, 1% викасол 0,1 мл/кг.
Метаболическая и антиоксидантная терапия: пирацетам 50 мг/кг, 10% глюкоза 10 мл/кг, актовегин внутривенно, 5% витамин Е 0,1 мл в день. В качестве антиоксиданта используется соевое масло 2 - 3 мл 4 - 6 дней на кожу живота .
Сосудистая терапия: винпоцетин 1мг/кг внутривенно.
Дегидратационная терапия: гидрокортизон 3 - 10 мг/кг, преднизолон 1 - 2 мг/кг, 25% магния сульфат 0,2 мл/кг.
Улучшение тканевого метаболизма сердечной мышцы: кокарбоксилаза 8 мг/кг, АТФ 10 мг/кг.
Антиконвульсантная терапия: диазепам 1мг/кг внутримышечно или внутривенно, ГОМК 50 мг/кг, барбитураты, когда бензодиазепины не эффективны, 5 мг/кг .
Лечение восстановительного периода
Лечение восстановительного периода проводится по синдромологическому принципу.

При синдроме повышенной нервно-рефлекторной возбудимости с проявлениями вегетовисцеральных дисфункций показаны седативные препараты: диазепам 0,001 г 2 раза в день, тазепам 0,001 г 2 раза в день, микстура с цитралью - раствор цитраля 2,0, магния сульфат 3,0, 10% раствор глюкозы 200,0 - по чайной ложке 3 раза в день; с 2-месячного возраста назначаются успокоительный коктейль из трав (корень валерианы, пустырник, шалфей) по 1 чайной ложке 3 раза в день.
При выраженных проявлениях гипертензионно-гидроцефального синдрома используют ацетазоламид по 0,02 г/кг в сутки однократно по схеме: 3 дня - прием, 1 день перерыв, курс от 3 нед до 1 - 1,5 мес с панангином.
При синдроме двигательных нарушений: витамин В6 5 мг, витамин В1 2 мг, АТФ 0,5 мл 10 - 12 инъекций, пиритинол 10 - 20 капель на 1 кг массы тела 2 раза в день в первой половине дня 1 - 3 мес. Массаж. Лечебная гимнастика, проводится обучение матери навыкам реабилитации.
При синдроме задержки психомоторного развития: пирацетам 30 - 50 мг/кг в 3 приема, пиритинол. С 6 месяцев церебролизин 0,5 мл № 20 (противопоказан при судорожном синдроме), витамины В6, В1. Гамма-аминобутировая кислота по 0,06 г 2 - 3 раза в день.
При судорожном синдроме: вальпроат натрия 20 - 50 мг/кг, клоназепам до 1 - 2 мг в сутки, фенобарбитал 1 - 2 мг/кг. При резистентных судорогах ламотригин 1 - 2 мг/кг.
Хирургическое лечение применяется при сочетанных перивентрикулярных кровоизлияниях и развитии постгеморрагической гидроцефалии, проводится вентрикулярное шунтирование.
Терапевтические мероприятия в дальнейшем индивидуализируются в зависимости от исхода процесса. К годовалому возрасту у большинства зрелых детей с появлением вертикализации и речевых функций можно выявить исходы перинатальной гипоксической энцефалопатии. Выздоровление наступает у 15 - 20% детей. Частыми последствиями перенесенной энцефалопатии являются минимальная мозговая дисфункция, гидроцефальный синдром. Наиболее тяжелыми исходами являются детский церебральный паралич и эпилепсия.

Безусловно, успехи перинатальной медицины, адекватное ведение родов и острого периода гипоксической энцефалопатии позволят снизить психоневрологические исходы заболевания.

Литература:

1.Балан П.В., Маклакова А.С., Крушинская Я.В., Соколова Н.Л., Кудаков Н.И. Сравнительный анализ устойчивости к острой гипобарической гипоксии новорожденных и взрослых экспериментальных животных. Акуш. и гин. 1998;3:20-3.
2.Громыко Ю.Л. Оценка эффективности нового антиоксидантного препарата -актовегина для лечения плацентарной недостаточности и отставания в размерах плода. Материалы 1 съезда Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины, 32.
3.Ивановская Т.Е., Покровская Л.Я. Основная патология перинатального периода по современным патологическим данным. Педиатрия 1987;4:11-7.
Кулаков В.И. Пренатальная медицина и репродуктивное здоровье женщины. Акуш. и гин. 1997;5:19-22.
4.Кузнецова Л.М, Дворяковский И.В., Мордова Н.А. Корреляция клинических и ультразвуковых признаков при ликвородинамических нарушениях у детей раннего возраста. Материалы научно-практической конференции. Калуга, 1980;34.
5.Миленин О.Б., Ефимов М.С. Применение синтетического сурфактанта экзосорфа в лечении и профилактике респираторного дисстресс-синдрома у новорожденных детей. Акуш. и гин. 1998;3:5-9.
6.Орлова Н.С., Мачинская Е.А., Фишкина Е.В. Нейросонография в диагностике некоторых пороков развития головного мозга. Материалы научно-практической конференции. Калуга. 1982;35.
7.Педиатрия (пер. англ.) / Под ред. Н.Н.Володина. М.,1996;125-70.
8.Федорова М.В. Плацентарная недостаточность. Акуш. и гин. 1997;5:40-3.
9.Фишкина Е.В., Симушин Г.П., Рубцова И.И. и др. Возможности нейросонографии в диагностике поражений центральной нервной системы у новорожденных детей. Материалы научно-практической конференции. Калуга. 1980;43.
10.Шарипов Р.Х. Применение препаратов мембраннотропного действия в комплексном лечении недоношенных детей с перинатальной энцефалопатией. 11.Тезисы докладов научно-практической конференции. Самара. 1993;1:63.
12. Эдельштейн Э.А., Бондаренко Е.С., Быкова Л.И. Перинатальные гипоксические синдромы. Учебное пособие. М., 1988;38.
13.De Volder AG, Joffinet AM, Bol A, et al. Brain glucose metabolism in postanoxic syndrome. Arch Neurol 1990;47(2):197-204.
14.Carlier G, Guidi О, Dubru JM. Le traitement des convulsions d"enfant. Rev/med/ Liege. 1989;257-62.
15. J. VoIpe Neurology of the Newborn, coundres company. 1987;715.

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) (пери- + лат. natus - "рождение" + греч. encephalon - "головной мозг" + греч. patia - "нарушение") - термин, объединяющий большую группу различных по причине и не уточненных по происхождению поражений головного мозга, возникающих во время беременности и родов. ПЭП может проявляться по-разному, например синдромом гипервозбудимости, когда повышена раздражительность ребенка, снижен аппетит, малыш часто срыгивает во время кормления и отказывается от груди, меньше спит, труднее засыпает и т.д. Более редким, но и более тяжелым проявлением перинатальной энцефалопатии является синдром угнетения центральной нервной системы. У таких детей значительно снижена двигательная активность. Малыш выглядит вялым, крик тихий и слабый. Он быстро устает во время кормления, в наиболее тяжелых случаях сосательный рефлекс отсутствует. Часто проявления перинатальной энцефалопатии выражены незначительно, но детишки, перенесшие данное состояние, все же требуют к себе повышенного внимания, а иногда - и специального лечения.

Причины возникновения перинатальной патологии

К факторам риска возникновения перинатальной патологии головного мозга относятся:

• Различные хронические заболевания матери.
• Острые инфекционные заболевания или обострения хронических очагов инфекции в организме матери в период беременности.
• Нарушения питания.
• Слишком молодой возраст беременной.
• Наследственные заболевания и нарушения обмена веществ.
• Патологическое течение беременности (ранние и поздние токсикозы, угроза прерывания беременности и пр.).
• Патологическое течение родов (стремительные роды, слабость родовой деятельности и пр.) и травмы при оказании помощи во время родов.
• Вредные воздействия окружающей среды, неблагоприятная экологическая обстановка (ионизирующее излучение, токсические воздействия, в том числе при применении различных лекарственных веществ, загрязнение окружающей среды солями тяжелых металлов и промышленными отходами и пр.).
• Недоношенность и незрелость плода с различными нарушениями его жизнедеятельности в первые дни жизни.

Следует отметить, что наиболее часто встречаются гипоксически-ишемические (их причина - недостаточность кислорода, возникающая во время внутриутробной жизни малыша) и смешанные поражения центральной нервной системы, что объясняется тем, что практически любое неблагополучие в период беременности и родов приводит к нарушению снабжения кислородом тканей плода и в первую очередь головного мозга. Во многих случаях причины возникновения ПЭП установить не удается.

Составить объективное представление о состоянии ребенка в момент рождения помогает 10-балльная шкала Апгар. При этом учитывается активность ребенка, цвет кожных покровов, выраженность физиологических рефлексов новорожденного, состояние дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Каждый из показателей оценивается от 0 до 2 баллов. Шкала Апгар позволяет уже в родзале оценить адаптацию ребенка к внеутробным условиям существования в течение первых минут после рождения. Сумма баллов от 1 до 3 указывает на тяжелое состояние, от 4 до 6 - на состояние средней тяжести, от 7 до 10 - на удовлетворительное. Низкие баллы относят к факторам риска для жизни ребенка и развития неврологических нарушений и диктуют необходимость применения экстренной интенсивной терапии.

К сожалению, высокие баллы по шкале Апгар полностью не исключают риск возникновения неврологических нарушений, ряд симптомов возникает уже после 7-го дня жизни, и очень важно как можно раньше выявить возможные проявления ПЭП. Пластичность мозга ребенка необычайно велика, своевременно проводимые лечебные мероприятия помогают в большинстве случаев избежать развития неврологического дефицита, предупредить нарушения в эмоционально-волевой сфере и познавательной деятельности.

Течение ПЭП и возможные прогнозы

В течение ПЭП выделяют три периода: острый (1-й месяц жизни), восстановительный (с 1 мес. до 1 года у доношенных, до 2 лет - у недоношенных) и исход заболевания. В каждом периоде ПЭП выделяют различные синдромы. Чаще наблюдается сочетание нескольких синдромов. Такая классификация целесообразна, так как она позволяет выделить синдромы в зависимости от возраста ребенка. Для каждого синдрома разработана соответствующая тактика лечения. Выраженность каждого синдрома и их сочетание позволяют определить тяжесть состояния, правильно назначить терапию, строить прогнозы. Хочется отметить, что даже минимальные проявления перинатальной энцефалопатии требуют соответствующего лечения для предотвращения неблагоприятных исходов.

Перечислим основные синдромы ПЭП.

Острый период :

• Синдром угнетения ЦНС.
• Коматозный синдром.
• Судорожный синдром.

Восстановительный период :

• Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости.
• Эпилептический синдром.
• Гипертензионно-гидроцефальный синдром.
• Синдром вегето-висцеральных дисфункций.
• Синдром двигательных нарушений.
• Синдром задержки психомоторного развития.

Исходы :

• Полное выздоровление.
• Задержка психического, моторного или речевого развития.
• Синдром гиперактивности с дефицитом внимания (минимальная мозговая дисфункция).
• Невротические реакции.
• Вегетативно-висцеральные дисфункции.
• Эпилепсия.
• Гидроцефалия.
• Детский церебральный паралич.

Все больные с тяжелыми и среднетяжелыми поражениями мозга нуждаются в стационарном лечении. Дети с легкими нарушениями выписываются из роддома под амбулаторное наблюдение невролога.

Остановимся более подробно на клинических проявлениях отдельных синдромов ПЭП, которые наиболее часто встречаются в амбулаторных условиях.

Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости проявляется усилением спонтанной двигательной активности, беспокойным поверхностным сном, удлинением периода активного бодрствования, трудностью засыпания, частым немотивированным плачем, оживлением безусловных врожденных рефлексов, переменным мышечным тонусом, тремором (подергиванием) конечностей, подбородка. У недоношенных данный синдром в большинстве случаев отражает понижение порога судорожной готовности, то есть говорит о том, что у малыша легко могут развиться судороги, например, при повышении температуры или действии других раздражителей. При благоприятном течении выраженность симптомов постепенно уменьшается и исчезает в сроки от 4-6 месяцев до 1 года. При неблагоприятном течении заболевания и отсутствии своевременной терапии может развиться эпилептический синдром.

Судорожный (эпилептический) синдром может проявляться в любом возрасте. В младенчестве он характеризуется многообразием форм. Часто наблюдается имитация безусловных двигательных рефлексов в виде приступообразно возникающих сгибаний и наклонов головы с напряжением рук и ног, поворотом головы в сторону и разгибанием одноименных руки и ноги; эпизодов вздрагиваний, приступообразных подергиваний конечностей, имитаций сосательных движений и пр. Порой даже специалисту бывает сложно без дополнительных методов исследований определить природу возникающих судорожных состояний.

Гипертензионно-гидроцефальный синдром характеризуется избыточным количеством жидкости в пространствах головного мозга, содержащих ликвор (спинномозговую жидкость), что приводит к повышению внутричерепного давления. Врачи часто называют это нарушение родителям именно так - говорят, что у малыша повышенное внутричерепное давление. Механизм возникновения этого синдрома может быть различным: чрезмерная выработка ликвора, нарушение всасывания избытков ликвора в кровеносное русло, либо их сочетание. Основными симптомами при гипертензионно-гидроцефальном синдроме, на которые ориентируются врачи и которые могут контролировать и родители, являются темпы прироста окружности головы ребенка и размеры и состояние большого родничка. У большинства доношенных новорожденных в норме окружность головы при рождении составляет 34 - 35 см. В среднем в первое полугодие ежемесячный прирост окружности головы составляет 1,5 см (в первый месяц - до 2,5 см), достигая к 6 месяцам около 44 см. Во втором полугодии темпы прироста уменьшаются; к году окружность головы - 47-48 см. Беспокойный сон, частые обильные срыгивания, монотонный плач в сочетании с выбуханием, усиленной пульсацией большого родничка и запрокидыванием головы сзади - наиболее типичные проявления данного синдрома.

Однако большие размеры головы часто бывают и у абсолютно здоровых малышей и определяются конституциональными и семейными особенностями. Большой размер родничка и "задержка" его закрытия часто наблюдаются при рахите. Маленький размер родничка при рождении повышает риск возникновения внутричерепной гипертензии при различных неблагоприятных ситуациях (перегревание, повышение температуры тела и др.). Проведение нейросонографического исследования головного мозга позволяет правильно поставить диагноз таким пациентам и определиться с тактикой терапии. В подавляющем большинстве случаев к концу первого полугодия жизни ребенка отмечается нормализация роста окружности головы. У части больных детей к 8-12 месяцам сохраняется гидроцефальный синдром без признаков повышения внутричерепного давления. В тяжелых случаях отмечается развитие гидроцефалии.

Коматозный синдром является проявлением тяжелого состояния новорожденного, которое оценивается 1-4 баллами по шкале Апгар. У больных детей проявляются выраженная вялость, снижение двигательной активности вплоть до полного ее отсутствия, угнетены все жизненно важные функции: дыхание, сердечная деятельность. Могут отмечаться приступы судорог. Тяжелое состояние сохраняется 10-15 дней, при этом отсутствуют рефлексы сосания и глотания.

Синдром вегето-висцеральных дисфункций , как правило, проявляется после первого месяца жизни на фоне повышенной нервной возбудимости и гипертензионно-гидроцефального синдрома. Отмечаются частые срыгивания, задержка прибавки массы тела, нарушения сердечного и дыхательного ритма, терморегуляции, изменение окраски и температуры кожных покровов, "мраморность" кожи, нарушение функций желудочно-кишечного тракта. Часто этот синдром может сочетаться с энтеритами, энтероколитами (воспаление тонкого, толстого кишечника, проявляющееся расстройством стула, нарушением прибавки массы тела), обусловленными патогенными микроорганизмами, с рахитом, утяжеляя их течение.

Синдром двигательных нарушений выявляется с первых недель жизни. С рождения может наблюдаться нарушение мышечного тонуса, как в сторону его снижения, так и повышения, может выявляться его асимметрия, отмечается снижение или чрезмерное усиление спонтанной двигательной активности. Часто синдром двигательных нарушений сочетается с задержкой психомоторного и речевого развития, т.к. нарушения мышечного тонуса и наличие патологической двигательной активности (гиперкинезы) препятствуют проведению целенаправленных движений, формированию нормальных двигательных функций, овладению речью.

При задержке психомоторного развития ребенок позднее начинает держать голову, сидеть, ползать, ходить. Преимущественное нарушение психического развития можно заподозрить при слабом монотонным крике, нарушении артикуляции, бедности мимики, позднем появлении улыбки, задержке зрительно-слуховых реакций.

Детский церебральный паралич (ДЦП) - неврологическое заболевание, возникающее вследствие раннего поражения центральной нервной системы. При ДЦП нарушения развития носят, как правило, сложную структуру, сочетаются нарушения двигательные, нарушения речи, задержка психического развития. Двигательные нарушения при ДЦП выражаются в поражении верхних и нижних конечностей; страдает мелкая моторика, мышцы артикуляционного аппарата, мышцы-глазодвигатели. Нарушения речи выявляются у большинства больных: от легких (стертых) форм до совершенно неразборчивой речи. У 20 - 25% детей имеются характерные нарушения зрения: сходящееся и расходящееся косоглазие, нистагм, ограничение полей зрения. У большинства детей отмечается задержка психического развития. У части детей имеют место нарушения интеллекта (умственная отсталость).

Синдромом гиперактивности с дефицитом внимания - нарушение поведения, связанное с тем, что ребенок плохо владеет своим вниманием. Таким детям трудно сосредоточиться на каком-либо деле, особенно если оно не очень интересное: они вертятся и не могут спокойно усидеть на месте, постоянно отвлекаются даже по пустякам. Их активность зачастую слишком бурная и хаотичная.

Диагностика перинатального поражения головного мозга

Диагноз перинатального поражения головного мозга может быть поставлен на основании клинических данных и знаний особенностей течения беременности и родов.

Данные дополнительных методов исследований носят вспомогательный характер и помогают уточнить характер и степень поражения головного мозга, служат для наблюдения за течением заболевания, оценки эффективности проводимой терапии.

Нейросонография (НСГ) - безопасный метод осмотра головного мозга, позволяющий оценить состояние ткани мозга, ликворных пространств. Он выявляет внутричерепные поражения, характер поражений мозга.

Допплерография позволяет оценивать величину кровотока в сосудах головного мозга.

Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) - метод исследования функциональной активности головного мозга, основанный на регистрации электрических потенциалов мозга. По данным ЭЭГ можно судить о степени задержки возрастного развития мозга, наличии межполушарных асимметрий, наличии эпилептической активности, ее очагов в различных отделах мозга.

Видеомониторинг - способ, позволяющий оценить спонтанную двигательную активность у ребенка с помощью видеозаписей. Сочетание видео- и ЭЭГ-мониторингов позволяет точно выявить характер приступов (пароксизмов) у детей раннего возраста.

Электронейромиография (ЭНМГ) - незаменимый метод в диагностике врожденных и приобретенных нервно-мышечных заболеваний.

Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) - современные методы, позволяющие детально оценить структурные изменения головного мозга. Широкое использование этих методов в раннем детском возрасте затруднено из-за необходимости применения наркоза.

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) позволяет определить интенсивность обмена веществ в тканях и интенсивность мозгового кровотока на различных уровнях и в различных структурах центральной нервной системы.

Наиболее широко при ПЭП используются нейросонография и электроэнцефалография.

При патологии ЦНС обязателен осмотр окулиста. Изменения, выявляемые на глазном дне, помогают диагностировать генетические заболевания, оценивать степень выраженности внутричерепной гипертензии, состояние зрительных нервов.

Лечение ПЭП

Как уже говорилось выше, дети с тяжелыми и среднетяжелыми поражениями центральной нервной системы во время острого периода заболевания нуждаются в стационарном лечении. У большинства детей с легкими проявлениями синдромов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости и двигательных нарушений удается ограничиться подбором индивидуального режима, педагогической коррекцией, массажем, лечебной физкультурой, применением физиотерапевтических методов. Из медикаментозных методов для таких больных чаще используют фитотерапию (настои и отвары седативных и мочегонных трав) и гомеопатические препараты.

При гипертензионно-гидроцефальном синдроме учитывается степень выраженности гипертензии и выраженность гидроцефального синдрома. При повышенном внутричерепном давлении рекомендуется приподнять головной конец кроватки на 20-30°. Для этого можно подложить что-либо под ножки кроватки или под матрас. Медикаментозная терапия назначается только врачом, эффективность оценивается по клиническим проявлениям и данным НСГ. В легких случаях ограничиваются фитопрепаратами (отвары хвоща полевого, листа толокнянки и др.). При более тяжелых случаях используют диакарб , уменьшающий выработку ликвора и увеличивающий его отток. При неэффективности медикаментозного лечения в особо тяжелых случаях приходится прибегать к нейрохирургическим методам терапии.

При выраженных двигательных нарушениях основной акцент уделяется методам массажа, лечебной физкультуры, физиотерапии. Медикаментозная терапия зависит от ведущего синдрома: при мышечной гипотонии, периферических парезах назначают препараты, улучшающие нервно-мышечную передачу (дибазол , иногда галантамин ), при повышенном тонусе применяют средства, способствующие его снижению - мидокалм или баклофен . Используются различные варианты введения препаратов внутрь и с помощью электрофореза.

Подбор препаратов детям с эпилептическим синдромом зависит от формы заболевания. Прием противосудорожных препаратов (антиконвульсантов), дозы, время приема определяются врачом. Смена препаратов осуществляется постепенно под контролем ЭЭГ. Резкая самопроизвольная отмена препаратов может спровоцировать учащение приступов. В настоящее время используют широкий арсенал противосудорожных средств. Прием антиконвульсантов не безразличен для организма и назначается только при установленном диагнозе эпилепсии или эпилептическом синдроме под контролем лабораторных показателей. Однако отсутствие своевременного лечения эпилептических пароксизмов приводит к нарушению психического развития. Массаж и физиотерапевтическое лечение детям с эпилептическим синдромом противопоказаны.

При синдроме задержки психомоторного развития наряду с немедикаментозными методами лечения и социально-педагогической коррекцией применяются препараты, активирующие мозговую деятельность, улучшающие мозговой кровоток, способствующие образованию новых связей между нервными клетками. Выбор препаратов большой (ноотропил, луцетам, пантогам, винпоцетин, актовегин, кортексин и пр.). В каждом случае схема медикаментозного лечения подбирается индивидуально в зависимости от выраженности симптоматики и индивидуальной переносимости.

Практически при всех синдромах ПЭП больным назначают препараты витаминов группы "В", которые могут применяться внутрь, внутримышечно и в электрофорезе.

К годовалому возрасту у большинства зрелых детей явления ПЭП исчезают либо выявляются незначительные проявления перинатальной энцефалопатии, не оказывающие существенного воздействия на дальнейшее развитие ребенка. Частыми последствиями перенесенной энцефалопатии являются минимальная мозговая дисфункция (легкие нарушения поведения и обучения), гидроцефальный синдром. Наиболее тяжелыми исходами являются детский церебральный паралич и эпилепсия.

Часто в медицинских картах новорожденных детей можно увидеть пугающую молодых матерей аббревиатуру ПЭП. Сам термин «перинатальная энцефалопатия» был предложен в 1976 году и происходит от четырех греческих слов: приставки «peri» - расположенный около, при чем-либо, «natus» - рождение, «pathos» - болезнь и «enkefalos» - головной мозг.

Перинатальным периодом называется время с 28 недели беременности и до седьмого дня после рождения (до 28 дня у недоношенных детей), а энцефалопатия – термин, который обозначает различные патологии мозга.

Таким образом, ПЭП – некий собирательный диагноз для обозначения неврологических нарушений у новорожденных детей, причем конкретные симптомы, причины и тяжесть этого состояния могут быть различными.

В международной классификации существуют различные виды энцефалопатии, их наименования указывают на причину появления заболевания (например, гипоксическая или диабетическая энцефалопатия), но перинатальной формы нет, так как этот термин указывает лишь на временной интервал появления нарушений.

В последние годы отечественные детские неврологи тоже все чаще используют другие диагнозы, например, перинатальная асфиксия и гипоксически-ишемическая энцефалопатия.

На внутриутробное развитие мозга и нервной системы в целом влияют различные неблагоприятные факторы, в частности здоровье матери и состояние окружающей среды.

Осложнения могут возникнуть и во время родов.

1. Гипоксия. Когда ребенку в утробе или в процессе родов не хватает кислорода, страдают все системы организма, но прежде всего головной мозг. Причиной гипоксии могут быть хронические заболевания матери, инфекции, несовместимость по группе крови или резус-фактору, возраст, вредные привычки, многоводие, пороки развития, неблагополучно протекающая беременность, неудачные роды и многие другие.
2. Родовая травма, вызывающая гипоксические или механические травмы (переломы, деформации, кровоизлияния). Вызвать травму могут: слабая родовая деятельность, быстрые роды, неудачное положение плода или ошибка акушера.
3. Токсические поражения. Эта группа причин связана с вредными привычками и приемом во время беременности токсических веществ (алкоголь, наркотики, некоторые лекарственные средства), а также с влиянием окружающей среды (радиация, промышленные отходы в воздухе и воде, соли тяжелых металлов).
4. Инфекции матери – острые и хронические. Наибольшую опасность представляет заражение женщины во время вынашивания ребенка, так как в этом случае риск инфицирования плода очень высок. К примеру, токсоплазмоз, герпес, краснуха, сифилис редко вызывают у плода симптомы инфекционного заболевания, но являются причиной серьезных нарушений в развитии головного мозга и других органов.
5. Нарушения развития и обмена веществ. Это могут быть врожденные заболевания как матери, так и ребенка, недоношенность плода, пороки развития. Часто причиной ПЭП является тяжелый на первых месяцах беременности или гестоз на последних.

Приведенные факторы могут вызвать различные виды заболевания. Чаще всего встречаются следующие:

• геморрагическая форма, вызываемая кровоизлияниями в мозг;
• ишемическая, причиной которой являются проблемы с кровоснабжением и обеспечением тканей мозга кислородом;
• дисметаболическая – это патология обмена веществ в тканях.

Симптомы и прогнозы

Сразу после рождения самочувствие ребенка оценивается по десятибалльной , которая берет в расчет сердцебиение, показатели дыхания, мышечный тонус, цвет кожи, рефлексы. Оценки 8/9 и 7/8 получают здоровые новорожденные без признаков перинатальной энцефалопатии.

Согласно исследованиям, тяжесть и прогноз заболевания можно соотнести с полученными баллами:

• 6–7 баллов – легкая степень нарушений, в 96–100% случаев восстановление без необходимости медикаментозного лечения и без дальнейших последствий;
• 4–5 баллов – средняя степень, в 20–30% случаях приводит к патологиям работы нервной системы;
• 0–3 балла – тяжелая степень, чаще всего приводит к серьезным нарушениям функционирования головного мозга.

Медики выделяют три стадии энцефалопатии – острая (в течение первого месяца жизни), восстановительная (до полугода), поздняя восстановительная (до 2 лет) и период остаточных явлений.

Неонатологи и акушеры говорят об энцефалопатии при наличии у ребенка в возрасте до месяца следующих синдромов:

1. Сидром угнетения нервной системы. Характеризуется вялостью, снижением мышечного тонуса, рефлексов, сознания. Встречается у детей со средней степенью тяжести заболевания.
2. Коматозный синдром. Ребенок вялый, иногда до такой степени, что отсутствует двигательная активность. Заторможены сердечная деятельность, дыхание. Основные рефлексы (поисковый, сосательный, глотательный) отсутствуют. Этот синдром возникает вследствие кровоизлияния, асфиксии при родах или отека мозга и приводит к необходимости помещения ребенка в реанимацию с подключением аппарата искусственного дыхания.
3. Повышенная нервно-рефлекторная возбудимость. Беспокойство, вздрагивания, беспричинный частый плач, похожий на истерический, плохой сон, рук и ног. У недоношенных детей чаще происходят судороги, например, при высокой температуре, вплоть до развития . Этот синдром наблюдается при легких формах ПЭП.
4. Судорожный синдром. Немотивированные приступообразные движения головы и конечностей, напряжение рук и ног, вздрагивания, подергивания.
5. Гипертензионно-гидроцефальный синдром. Характеризуется ростом количества спинномозговой жидкости и увеличением внутричерепного давления. При этом окружность головы растет быстрее нормы (больше 1 см еженедельно), размеры большого родничка также не соответствуют возрасту. Сон ребенка становится беспокойным, отмечается монотонный длительный плач, срыгивания, запрокидывание головы и выбухание родничка, а также характерное дрожание глазных яблок.

Во время восстановительного периода перинатальная энцефалопатия сопровождается симптомами:

1. Судорожный синдром.
2. Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости.
3. Синдром вегето-висцеральных изменений. У ребенка вследствие патологического функционирования вегетативной нервной системы наблюдаются задержка прибавки веса, срыгивания, нарушения ритма дыхания и терморегуляции, изменение работы желудка и кишечника, «мраморность» кожи.
4. Гипертензионно-гидроцефальный синдром.
5. Синдром двигательных нарушений. В норме у ребенка до месяца конечности полусогнутые, но легко разгибаются, а затем сразу возвращаются в исходное положение. Если мышцы вялые или напряженные настолько, что невозможно разогнуть ноги и руки, то причиной является пониженный или повышенный тонус. Кроме того, движения конечностей должны быть симметричными. Все это препятствует нормальной двигательной активности и целенаправленным движениям.
6. Синдром задержки психомоторного развития. Ребенок позже нормы начинает поднимать голову, переворачиваться, сидеть, ходить, улыбаться и так далее.

Порядка 20–30% детей, которым поставили диагноз ПЭП, выздоравливают полностью, в остальных случаях развиваются осложнения, зависящие от тяжести заболевания, полноты и своевременности лечения.

Перинатальная энцефалопатия может привести к следующим последствиям:

• синдром и дефицита внимания;
• задержка речи и психического становления, мозговая дисфункция;
• эпилепсия;
• ДЦП (детский церебральный паралич);
• олигофрения;
• прогрессирующая гидроцефалия;
• вегетососудистая дистония.

Диагностика

Перинатальная энцефалопатия диагностируется педиатром и детским неврологом исходя из данных осмотра, анализов и обследований ребенка, а также информации о беременности, родах и здоровье матери.

Самыми эффективными и современными методами диагностики являются следующие:

1. Нейросонография (НСГ) – ультразвуковое обследование мозга через родничок для выявления внутричерепных повреждений и состояния тканей мозга.
2. Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) – регистрирует электрические потенциалы мозга и представляет особую ценность при диагностике ПЭП с судорожным синдромом. Также с помощью этого метода можно установить асимметричность полушарий мозга и степень задержки их развития.
3. Допплерография для оценки кровотока в тканях мозга и шеи, сужения или закупорки сосудов.
4. Видеомониторинг. Видеозапись используется для установления спонтанных движений.
5. Электронейромиография (ЭНМГ) – электрическая стимуляция нерва для установления нарушения взаимодействия нервов и мышц.
6. Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), основанная на введение в организм радиоактивного индикатора, который накапливается в тканях с наиболее интенсивным обменом веществ. Он применяется для оценки метаболизма и кровотока в различных отделах и тканях мозга.
7. Магнитно-резонансная томография (МРТ) – исследование внутренних органов с помощью магнитных полей.
8. Компьютерная томография (КТ) – серия рентгенологических снимков для создания цельной картины всех тканей мозга. Это исследование дает возможность уточнить гипоксические нарушения, недостаточно четко выявленных при НСГ.

Для диагностики наиболее информативны и чаще всего используются НСГ и ЭЭГ. В обязательном порядке ребенок должен быть отправлен к окулисту для обследования глазного дна, состояния зрительных нервов и установления врожденных нарушений.

Стоит заметить, что, по разным данным, в России перинатальная энцефалопатия диагностируется у 30–70% новорожденных, тогда как согласно зарубежным исследованиям только около 5% детей действительно страдают этим заболеванием. Налицо гипердиагностика.

Причинами этого могут быть несоблюдение стандартов осмотра (например, диагностика повышенной возбудимости у ребенка, осматриваемого в холодном помещении незнакомыми людьми), отнесение к патологии преходящих явлений (например, вскидывание конечностей) или обычных сигналов о потребностях (плач).

Лечение

Центральная нервная система новорожденных пластична, способна к развитию и восстановлению, поэтому лечение энцефалопатии необходимо начинать как можно раньше. Оно зависит от тяжести заболевания и конкретных симптомов.

Если нарушения работы мозга выражены слабо или умеренно, ребенок остается на домашнем лечении. В этом случае используются:

• индивидуальный режим, спокойная обстановка в доме, сбалансированное питание, отсутствие стрессов;
• помощь коррекционных педагогов, психологов, логопедов при алалии и дизартрии
• массаж и лечебная физкультура для нормализации тонуса, развития моторных функций и координации движений
• физиотерапия;
• фитотерапия (различные седативные сборы и травы для нормализации водно-солевого обмена).

При выраженных двигательных, нервных нарушениях, задержке развития ребенка и прочих синдромах ПЭП применяются лекарства. Врач назначает препараты, а также прочие методы лечения, исходя из проявлений заболевания:

1. При двигательных нарушениях чаще всего назначают дибазол и галантамин. При повышенном тонусе мышц - Баклофен и Мидокалм для его снижения. Эти препараты вводятся в организм, в том числе, и с помощью электрофореза. Также применяются массаж, специальные упражнения, физиотерапия.
2. Если ПЭП сопровождается судорожным синдромом, врачом назначаются антиконвульсивные препараты. При судорогах физиотерапия и массаж противопоказаны.
3. Задержка психомоторного развития – повод для назначения препаратов для стимуляции деятельности мозга, усиление кровообращения в нем. Это Актовегин, Пантогам, Ноотропил и прочие.
4. При гипертензионно-гидроцефальном синдроме применяют фитотерапию, а в тяжелых случаях – Диакарб для ускорения оттока ликвора. Иногда удаляют часть спинномозговой жидкости через прокол родничка.

Для лечения ПЭП любой степени тяжести назначаются витамины группы В, так как они необходимы для нормального развития и функционирования нервной системы. Во многих случаях могут быть рекомендованы плавание, ванны с солью или травяными сборами, остеопатия.

Перинатальная энцефалопатия – один из самых частых диагнозов детских неврологов. Это обусловлено тем, что ПЭП – собирательный термин, обозначающий нарушения работы мозга ребенка в перинатальном периоде, имеющие различные причины, включающие здоровье матери, протекание беременности, отсутствие врожденных заболеваний, осложнения при родах, экологию и прочие обстоятельства.

Симптомы могут быть различными, касающимися нарушений работы нервов, мышц, внутренних органов, обмена веществ, поэтому для точной диагностики врач должен не только осмотреть ребенка, но и собрать весь анамнез, касающийся здоровья матери и отца, осложнений при беременности, родовой деятельности, а также назначить дополнительные обследования.