Острая дыхательная недостаточность. Дыхательная недостаточность у детей

Дыхательная недостаточность у детей возникает, когда капилляры или крошечные кровеносные сосуды, окружающие воздушные мешочки в лёгких, не могут правильно обменивать углекислый газ на кислород . Состояние может быть острым или хроническим. При острой респираторной недостаточности возникают немедленные симптомы из-за недостаточного количества кислорода в теле. В большинстве случаев этот отказ может привести к смерти, если он не будет лечиться быстро.

Острая дыхательная недостаточность у детей возникает, когда жидкость накапливается в воздушных мешках в лёгких. Когда это происходит, лёгкие не могут высвободить кислород в кровь. В свою очередь, органы не могут получить достаточное количество богатой кислородом крови. Она также может развиться, если ваши лёгкие не могут удалить углекислый газ из крови.

Типы респираторной недостаточности

Степени дыхательной недостаточности у детей подразделяются на две категории:

• нарушение дыхания 1-го типа относится к острой форме и является гипоксемической. Гипоксемическая дыхательная недостаточность означает, что у вас недостаточно кислорода в крови, но уровень углекислого газа близок к норме;
• нарушение дыхания 2-го типа относится к хронической форме и называется гиперкапнической. Означает, что в вашей крови слишком много углекислого газа, и почти нормально или недостаточно кислорода.

Это состояние может быть вызвано целым рядом причин, включая обструкцию дыхательных путей, проблемы ЦНС, паренхиматозную болезнь и отказ дыхательного насоса. Маленькие дети имеют меньшие диаметры дыхательных путей, которые легче засоряются. Это в сочетании с недоразвитым респираторным насосом, может быстро вызвать развитие инфекции нижних дыхательных путей вплоть до дыхательной недостаточности. Дыхательная недостаточность у новорождённых и недоношенных может проявляться с апноэ из-за слаборазвитой центральной нервной системы. По мере взросления детей улучшаются размеры дыхательных путей и грудной клетки, а прогрессирование дыхательной недостаточности чаще встречается у пациентов с паренхиматозной болезнью или хронической болезнью дыхательных путей (например, астмой).

Симптомы

Симптомы и признаки острой респираторной недостаточности зависят от её основной причины и уровня углекислого газа и кислорода в крови.

Люди с высоким уровнем углекислого газа могут испытывать:

• учащённое дыхание, одышку;
• спутанность сознания.

Люди с низким уровнем кислорода могут испытывать:

• неспособность дышать;
• синюшный цвет кожи, кончиков пальцев или губ.

Люди с острой недостаточностью лёгких и низким уровнем кислорода могут испытывать:

• беспокойство;
• тревожность;
• сонливость;
• потерю сознания;
• быстрое и неглубокое дыхание;
• колотящееся сердце;
• аритмию (нерегулярные сердечные сокращения);
• обильное потоотделение.

Острая дыхательная недостаточность развивается в течение нескольких минут до нескольких часов.

Хроническая дыхательная недостаточность развивается в течение нескольких дней или дольше, давая время для компенсации почечной функции и увеличения концентрации углекислого газа.

Причины возникновения

Респираторная недостаточность имеет несколько причин.

Обструкция

Когда что-то мешает в горле, может возникнуть проблема с получением достаточного количества кислорода в лёгкие.

Препятствие может также возникать у людей с хронической обструктивной болезнью лёгких (ХОБЛ) или астмой, когда обострение приводит к тому, что воздушные проходы становятся узкими.

Травма

Повреждение, которое ухудшает или нарушает респираторную систему, может отрицательно повлиять на количество кислорода в крови. Например, травма спинного мозга или головы может сразу же повлиять и на дыхание, так как мозг сообщает лёгким о дыхании. Если мозг не может передавать сообщения из-за травмы или повреждения, лёгкие не могут продолжать функционировать должным образом.

Повреждение рёбер или туловища может также затруднить процесс дыхания. Эти травмы могут ухудшить способность вдыхать достаточное количество кислорода в лёгкие.

Это серьёзное заболевание, которое характеризуется низким содержанием кислорода в крови. Он влияет на тех, у кого уже есть основные проблемы со здоровьем, такие как:

• пневмония;
• панкреатит (воспаление поджелудочной железы);
• тяжёлая травма;
• сепсис;
• тяжёлые травмы головного мозга;
• травмы лёгких, вызванные вдыханием дыма или химических продуктов.

Синдром может случиться также в больнице во время лечения основного состояния.

Химическая ингаляция

Вдыхание токсичных химических веществ, дыма или паров может вызвать острую респираторную недостаточность. Эти химические вещества могут повредить ткани лёгких, включая воздушные мешочки и капилляры.

Инфекционное заболевание

Инфекции являются распространённой причиной развития дыхательной недостаточности. Пневмония, в частности, может вызвать респираторную недостаточность, даже при отсутствии ОРДС.

Факторы риска

Ваш ребёнок может быть подвержен острой респираторной недостаточности, если:

• подвергается воздействию табачного дыма;
• имеет семейную историю респираторных заболеваний или состояний;
• получил травму позвоночника, головного мозга или груди;
• имеет ослабленную иммунную систему;
• имеет хронические (долгосрочные) респираторные проблемы, такие как хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) или астма.

Когда-то считалось, что у детей дыхательная недостаточность встречается редко и это прежде всего состояние взрослого, но теперь она признана синдромом во всех возрастных группах. Хотя болезнь похожа, но не должна быть спутана с синдромом детского респираторного дистресса, которое является отдельным заболеванием и вызывает дефицит поверхностно-активных веществ у недоношенных грудничков.

Диагностика дыхательной недостаточности

Острая респираторная недостаточность требует немедленной медицинской помощи. Необходимо обеспечить доступ кислорода, чтобы помочь больному дышать и предотвратить омертвение тканей в органах и мозге.

После того как врачом будет устранено опасное состояние, будут проведены определённые шаги для диагностики респираторного расстройства и надвигающейся дыхательной недостаточности. Они должны быть деликатными и зависят от лежащей в основе причины возникновения болезни. Тщательное внимание следует уделять работе и скорости дыхания:

• расширение ноздрей;
• ретракции;
• абдоминальное дыхание;
• хрипы.

Все это служит признаками значительного увеличения работы дыхания. Тахипноэ часто является ранним симптомом, в то время как брадипноэ – зловещий поздний вывод .

Большинство случаев детской респираторной недостаточности можно отнести к верхней и нижней дисфункции дыхательных путей. Обструкция верхних дыхательных путей имеет тенденцию вызывать слышимый свист, который обычно является инспираторным или двухфазным. Обструкция нижних дыхательных путей, как правило, вызывает свистящее дыхание, которое слышимо только при аускультации и во время фазы выдоха. Обструкция может прогрессировать до двухфазного свиста или свистящего дыхания.

Диагностика острой недостаточности

Ранняя диагностика поможет выжить в этом состоянии, при острой форме необходима неотложная медицинская помощь.

Врач может диагностировать синдром несколькими способами. Нет ни одного окончательного теста для диагностики этого состояния. Врач измерит кровяное давление, выполнит физический осмотр, а также:

• анализ крови;
• рентген грудной клетки;
• компьютерная томография;
• носовые мазки;
• электрокардиограмма;
• эхокардиограмма;
• осмотр дыхательных путей.

Низкое кровяное давление и низкий уровень кислорода в крови могут навести вашего врача на подозрение об острой дыхательной недостаточности . Электрокардиограмму и эхокардиограмму можно использовать для исключения сердечного заболевания. Если рентгенограмма грудной клетки или компьютерная томография затем обнаруживают заполненные жидкостью воздушные мешочки в лёгких, то диагноз подтверждается. Биопсия лёгкого также может быть проведена для подтверждения диагноза.

Лечение дыхательной недостаточности

Раннее признание надвигающейся дыхательной недостаточности и выявление основной причины имеют решающее значение для лечения дыхательной недостаточности у детей. Мероприятия по снятию обструкции сопровождаются оценкой работы дыхания. Дополнительная терапия кислородом является первым шагом в лечении гипоксемии.

Обструктивные процессы как верхних, так и нижних дыхательных путей могут хорошо лечиться распыляемыми препаратами, включая:

• Альбутерол.
• Рацемический адреналин.
• Гипертонический солевой раствор.

Смесь гелия и кислорода также может быть полезной для верхних дыхательных путей, но не является первой терапией. Системные стероиды используют на ранних этапах при динамических обструкциях верхних и нижних дыхательных путей. Когда обструкция дыхательных путей вызвана носоглоточной мягкой тканью или языком, может оказаться полезным размещение носоглоточного или орофарингеального дыхательного аппарата. Если недостаточность вызвана приёмом лекарств, следует незамедлительно вводить любой доступный антидот.

Лечение острой дыхательной недостаточности

Основная цель лечения – дать пациенту достаточно кислорода для предотвращения органной недостаточности. Врач может назначить поступление кислорода через маску. Механическая вентиляционная машина также может использоваться для принудительного попадания воздуха в лёгкие и уменьшения жидкости в воздушных мешках.

Врач также может использовать метод, основанный на давлении выдоха, который помогает контролировать давление в лёгких. Высокий уровень давления может помочь увеличить функционирование лёгких и уменьшить повреждение лёгких при использовании вентиляции.

Другая стратегия лечения – контролируемое потребление жидкости. Оно помогает обеспечить достаточный баланс жидкости. Слишком много жидкости в организме приводит к накоплению жидкости в лёгких. Однако слишком мало жидкости приводит к напряжению органов и сердца.

Медикаментозное лечение

Люди с дыхательной недостаточностью часто получают лекарства для лечения побочных эффектов. К ним относятся следующие виды лекарств:

• обезболивающие средства, которые помогают облегчить дискомфорт;
• антибиотики для лечения инфекции;
• кортикостероиды для лечения инфекции.

Лекарства, разжижающие кровь, также используются, когда необходимо предотвращение образования сгустков в лёгких или ногах.

Реабилитация

После болезни необходима лёгочная реабилитация, которая включает в себя физиотерапию, тренировки, осведомление и консультирование.

Острая респираторная недостаточность может нанести долговременный ущерб лёгким. Очень важно обратиться за неотложной медицинской помощью, если появились симптомы респираторной недостаточности.

Когда в легочной материи нарушается газообмен, уменьшается уровень кислорода, тогда количество углекислоты, наоборот, повышается. Эта аномалия ведёт к недостаточному оснащению тканей О2, развивается кислородный голод органов, а также сердечной мышцы и центральной НС.

Дыхательная недостаточность у детей на начальной фазе компенсируется дополнительными реакциями организма:

• Усиленно работает мышца сердца;
• Происходит рост количества гемоглобина;
• Повышается коэффициент эритроцитов;
• Кровообращение увеличивает минутный объем.

При тяжелых ситуациях дыхательной недостаточности компенсационные реакции не могут полностью нормализовать газообмен и устранить гипоксию, тогда возникает декомпенсированная стадия.

Причины возникновения

При развитии дыхательной недостаточности у детей на лёгочную область воздействуют следующие факторы:

• Сбои работы центральной НС – травмирование головы и позвоночного каркаса, отечность головного мозга, нарушение мозговой микроциркуляции, удар электротоком, передозировка наркотическими компонентами;
• Бессилие грудных мышц – токсикоинфекции (столбняк, ботулизм, полиомиелит), сбой иннервации, миастения (собственные антитела атакуют мышечную ткань), передозировка препаратов для мышечной релаксации;
• Деформирование дыхательной клетки – кифосколиоз, пневмо- и гемоторакс, воспаление плевры, врождённые патологии, заболевание рахитом;
• Эмболия просвета дыхательных путей – отек и спазм гортани, попадание чужеродных предметов, перелом гортанных хрящей, сдавление канала бронхов или трахеи снаружи, бронхиты, астма, хроническая ;
• Альвеолярные аномалии – пневмония, пневмосклероз, альвеолит, отёк лёгочной ткани, туберкулезное поражение.

Кроме этого к легочной недостаточности ведут некоторые патологии сердца, сосудов. Тогда все органы дыхания работают в полном режиме, но сердечная мышца не в состоянии разносить О2 к тканям. При некоторых недугах кроветворительной системы воздух легко проникает через дыхательные каналы, но не связывается с клетками кровяной жидкости. Такая аномалия возникает при уменьшении концентрации гемоглобина, при различных типах анемий.

Классифицирование по степеням и тяжести

Вид патологии выявляется при диагностировании, формулирование указывается при постановке диагноза.

По силе распространения процесса ДН делится на 2 базовых типа: острая и хроническая.

Эти виды различаются по признакам, причинам, лечебным мероприятиям:

• (ОДН) – случается резко, внезапно, считается неотложной ситуацией, представляет смертельную угрозу. Компенсационные механизмы не включаются, состояние тяжелеет за короткое время. Все малыши нуждаются в реанимационных мероприятиях . Этот вид случается при травмировании, при закупорке дыхательных каналов;
• Хроническая (ХДН) – возрастает медленно многие месяцы и годы, аномалия встречается у маленьких и старших детей с хроническими легочными, сердечно-сосудистыми, кроветворными заболеваниями. Негативный эффект успешно гасится компенсационными механизмами.

Когда возникают осложнения либо лечебные меры не дают желаемого результата, заболевание прогрессирует и хроническая стадия сменяется на острую фазу, которая угрожает жизни маленького пациента.

Степени ДН

1 степень – давление крови остается полным, парциальное давление О2 уменьшается до 61-78 мм рт ст;

2 степень – увеличивается объем ДД в минуту, давление О2 уменьшается до 50-60 мм рт ст, давление CO2 нормальное или повышается незначительно;

3 степень – частота дыхательных движений уменьшается вследствие нерегулярного сердечного ритма и частых остановок, давление О2 составляет менее 70% от нормы.

Клинические признаки у детей находятся в зависимости от степени дыхательной недостаточности. ОДН обязательно требует госпитализации ребенка . ХДН первой и второй степени может лечиться на дому.

Как проявляется ОДН в детском возрасте?

Синдром недостатка дыхания у детей развивается по разным причинам. У старших ребят виновником является бронхиальная астма. У детей меньшего возраста самая частая причина ОДН – это сужение просвета гортани или трахеи. Такое осложнение возникает после гриппа или при других дыхательных инфекциях . Синдром стенозного трахеоларингита появляется в первые или вторые сутки инфекционного недуга. Трахея и бронхи забиваются большим количеством слизи или мокроты.

Нередко ОДН у малыша развивается из-за невнимательности родителей. При проглатывании мелкого предмета он становится препятствием для дыхания. Извлечь предмет самостоятельно получается не всегда, что ведет к тяжелым последствиям.

Признаки появления острой дыхательной недостаточности у детей характеризуется стремительным происхождением, симптомы нарастают молниеносно. От развития первых сигналов до опасности смерти проходит несколько минут или часов.

• Учащается дыхание – легкие стараются компенсировать недостаточность кислорода, но из-за уменьшения воздушного объема попадает меньше воздуха во время вдоха. Вследствие этого увеличивается уровень CO2 .

Этот синдром случается за несколько часов. При ларингоспазме отек нарастает за минуты, при полном закрывании канала наступает остановка дыхательных движений.

Во время плеврита или пневмонии дыхание учащается за несколько дней, так как жидкость постепенно накапливается в легочных пузырьках. Иногда учащения не наблюдается . Оно наоборот снижается, если повреждён дыхательный центр либо нарастает слабость дыхательной мускулатуры. В этом случае компенсационные силы не работают;

• Появляется тахикардия – сердцебиение становится частым вследствие повышения напора крови в малом круге циркуляции. Чтобы протолкнуть кровяную жидкость из легких, сердце функционирует сильнее и бьется чаще;
• Ребёнок теряет сознание – нервная материя испытывает воздушный голод, мозговые клетки не поддерживают основные жизнеспособные функции, мозг отключается.

При развитии у ребенка приступа астмы разум восстанавливается после расслабления гладких мышц бронхов через несколько минут. При травмировании, отёке легочной материи ребёнок, не приходя в себя, может погибнуть;

• Снижается артериальное давление – повышение напора в малом круге непосредственно сочетается с гипотонией в большом круге. Это объясняется тем, что газообмен замедляется, и кровь дольше остается в сосудах легочных отделов;
• Появляется кашель, одышка – из-за нехватки воздуха нарушается ритм и частота дыхательных движений, теряется контроль над ними, ребёнок не может сделать глубокий вдох, ему не хватает воздуха. При ОДН синдром быстро нарастает, для восстановления нормального ритма требуется медицинская помощь.

При эмболии дыхательных каналов (скапливается мокрота, возникает бронхоспазм, попадает чужеродное тело) нервные волокна слизистого эпителия бронхов раздражаются, что приводит к кашлю;

• Возникают нескоординированные движения грудной области при дыхании – иногда одно из легких не участвует в дыхании, либо отстаёт в движении. К механизму подключается вспомогательная мускулатура для увеличения объема вдоха;
• Набухают вены на шее, кожные покровы синеют – кровь застаивается в крупных венах, ведущих к сердцу, они расширяются.

Шейные вены располагаются поверхности, их расширение больше заметно. Чаще всего синеют участки, снабженные мелкими сосудами и наиболее удалённые от сердца – это концы пальцев, нос, мочки ушей (акроцианоз).

• Появляется страх смерти – синдром ОДН вызывает смертельную панику, развивается дыхательный страх, беспокойство, возбуждение психомоторного характера;
• Болит внутри грудной области – болевой симптом происходит при заглатывании инородных тел, они царапают слизистый эпителий бронхов и трахеи. Болезненность порой появляется при воспалительных аномалиях плевры и при недостатке питания сердечной мышцы. При туберкулезе или абсцессе легочной материи даже при значительном разрушении ткани легкого болевые ощущения не случаются, так как легочная материя не имеет болевых рецепторов;

Отсутствие дыхания заканчивает острую стадию. Без профессиональной помощи компенсационные реакции истощаются, происходит подавление дыхательного центра, что ведет к смертельному итогу . Современная реанимация обладает достаточными мерами для устранения состояния, чтобы вернуть ребенку жизнь.

ОДН у новорожденных

Недостаточность у новорожденных чаще происходит у тех детей, которые родились с низким весом. Свою роль играет и гипоксия эмбриона во время внутриутробного развития. Как следствие гипоксии развивается спазм сосудов, что ведет к недостатку кислорода.

ОДН у новорожденных возникает при засасывании в дыхательные пути внутренних вод, мекония, кровяной жидкости,

А также при пороках развития органов для дыхания:

• недоразвитие легких;
• закрытие носовых ходов;
• возникновение сообщения между пищеводным каналом и трубкой трахеи.

Это патологическое состояние возникает в первые дни или часы после появления на свет. Часто к острой недостаточности приводит внутриутробная или постнатальная пневмония.

После появления первых признаков дыхательного расстройства проводится кислородная терапия. В тяжелой стадии недостаточности подключается аппарат для искусственной вентиляции легких . Комплекс лечебных мероприятий включает внутривенное введение необходимых лекарственных средств.

Видео

Видео - мед помощь при дыхательной недостаточности

Экстренные лечебные меры

Неотложная помощь при появлении острой дыхательной недостаточности будет зависеть от вида и тяжести нарушений. Медицинские мероприятия на разных стадиях направляются на устранение причины, восстановление нормального газообмена, снятие болевого синдрома и предупреждение развития инфекции.

1. При 1-ой степени ДН ребенка освобождают от тесной одежды, обеспечивают приток свежего воздуха в помещение;
2. При 2-ой степени следует восстановить прохождение дыхательных каналов. Для этого ребенка укладывают на поверхность с приподнятыми ногами, можно на выдохе слегка постучать по грудной клетке;
3. Для устранения бронхоларингоспазма вводится раствор эуфиллина в/м или в/в. Но при низком давлении и частом сердечном ритме Эуфиллин противопоказан;
4. Чтобы разжижить мокроту используют ингаляции или же микстуры для отхаркивания. При отсутствии результата содержимое дыхательных каналов удаляется электроотсосом;
5. Если дыхание всё же не восстанавливается, применяют искусственное дыхание методом рот в рот или рот в нос, либо непосредственно используют специальный аппарат;
6. Когда самостоятельное дыхание восстановилось, используют гипервентиляцию методом ведения газовых смесей. Кислородная терапия проводится при помощи носового зонда либо маски;
7. Для улучшения проходимости воздуха используют щелочные ингаляции в тёплом состоянии, а также бронхолитические препараты, такие как Новодрин, Алупент, Изадрин.

Если возникает отек легких, ребенку следует придать полусидячее положение, опустить ноги вниз, при этом назначают мочегонные средства: Лазикс, Фуросемид, Урегит. Если спазм гортани выражен сильно, используют средства-миорелаксанты.

Чтобы устранить гипоксию применяют Сибазон, Рибофлавин, Натрия оксибутират. При травмах вводят обезболивающие медикаменты: Омнопон, Промедол, Новокаин, Анальгин, Дроперидол, Фентанил.

Для ликвидации углекислых токсинов вводят Натрия гидрокарбонат, Трисамин в/в. Эти средства системного воздействия увеличивают резерв крови, проникают через клеточную оболочку и оказывают осмотическое диуретическое воздействие.

Для корректирования метаболических процессов внутривенно вводится поляризующий коктейль с витамином B6, Панангином, Глюкозой, Кокарбоксилазой.

Совместно с экстренными мероприятиями применяется комплекс лечебных мер для устранения признаков основного недуга.

Для лечения ХДН устранение причины является первоочередной задачей. Для этого принимаются все меры по профилактике обострений болезни бронхолегочной системы.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter . Мы исправим ошибку, а Вы получите + к карме 🙂

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – ситуация, при которой организм не в состоянии поддерживать в крови парциальное давление кислорода и/или углекислого газа, адекватное тканевому метаболизму. В механизме развития острой дыхательной недостаточности ведущую роль играют нарушения вентиляционных и мембранных процессов газообмена. В этой связи ОДН подразделяют на следующие типы.

Тип І. Легочная ОДН:

· Обструктивно-констриктивная:

– верхний тип;

– нижний тип.

· Паренхиматозная.

· Рестриктивная.

Тип ІІ. Вентиляционная ОДН:

· Центральная.

· Торакоабдоминальная.

· Нейромышечная.

По патогенезу дыхательную недостаточность разделяют на гипоксическую (недостаток кислорода) и гиперкапническую (избыток углекислоты).

Гипоксическая дыхательная недостаточность (тип I, легочная) характеризуется снижением парциального давления кислорода в крови (PaO2) до значения менее 60 мм рт. ст. при нормальном или пониженном парциальном давлении углекислого газа в крови (PaCO2). Снижение РaO2 может быть вызвано:

– несоответствием между вентиляцией легких и их перфузией;

– внутрилегочным шунтированием крови справа налево;

– уменьшением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе или барометрического давления;

– нарушением диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану: факторами, приводящими к снижению диффузии, являются увеличение расстояния между альвеолами и эритроцитами при фиброзирующих легочных процессах, уменьшение градиента по кислороду для диффузии, а также укорочение временного интервала транзита эритроцитов через капилляры;

– альвеолярной гиповентиляцией;

– снижением насыщения кислородом венозной крови.

Гипоксемию при ОДН чаще всего вызывают нарушение соотношения легочная вентиляция/кровоток (Vа/Q), внутрилегочное шунтирование крови справа налево и снижение остаточной оксигенации – рVO2. Нарушения диффузии и гиповентиляция играют меньшую роль.

Гиперкапническая дыхательная недостаточность (тип II, вентиляционная) характеризуется увеличением PaCO2 до уровня более 50 мм рт. ст. и развивается в случае неспособности организма обеспечить должную вентиляцию легких. В основе гиперкапнии лежит несоответствие между альвеолярной вентиляцией и избыточным накоплением углекислого газа в крови и тканях. Это состояние может возникать при обструктивных и рестриктивных расстройствах дыхания, нарушениях регуляции дыхания центрального генеза, патологическом снижении тонуса дыхательной мускулатуры грудной клетки и т. п. Фактически получается, что на имеющуюся у больного гипоксию наслаивается гиперкапния, а она, в свою очередь, сопровождается развитием дыхательного ацидоза, что само по себе ухудшает состояние пациента. Избыточное накопление СО2 в организме нарушает диссоциацию оксигемоглобина, вызывает гиперкатехоламинемию. Последняя вызывает артериолоспазм и возрастание частоты сердечных сокращений (ЧСС). Углекислота является естественным стимулятором дыхательного центра, поэтому на первоначальных этапах гиперкапнический синдром сопровождается развитием гиперпноэ, однако по мере ее избыточного накопления в артериальной крови развивается угнетение дыхательного центра. Клинически это проявляется развитием гипопноэ и появлением нарушений ритма дыхания, резко возрастает бронхиальная секреция, компенсаторно увеличивается ЧСС и повышается артериальное давление. При отсутствии должного лечения развивается коматозное состояние. Смерть наступает от остановки дыхания или сердечной деятельности. Интегральным показателем гиперкапнического синдрома является повышенный уровень парциального давления углекислого газа в артериальной крови (РаСО2).

Приступая к лечению острой дыхательной недостаточности, необходимо в первую очередь выделить кардинальные критерии, определяющие вид острой дыхательной недостаточности и динамику ее развития. Следует выделить основные симптомы, требующие первоочередной коррекции. Госпитализация при любом виде ОДН обязательна.

Причин, вызывающих дыхательную недостаточность, в том числе острую, довольно много. Это – заболевания верхних и нижних дыхательных путей, паренхимы легкого; нарушения проходимости дыхательных путей вследствие рвоты и регургитации, попадания инородных тел, западения языка, пневмо- и пиоторакс, а также травмы грудной клетки. Кроме того, к ДН могут привести заболевания и травмы ЦНС, поражения нервных проводящих путей, мышечные дистрофии, миастения (табл. 1).

Основными проявлениями ДН являются гипоксемия, гипо- и гиперкапния. При этом гиперкапния никогда не бывает без гипоксемии, если ребенок дышит атмосферным воздухом. Гипоксемия нередко сочетается с гипокапнией.

Обструктивная ДН может быть обусловлена механическими причинами при исходно здоровых дыхательных путях (аспирация инородного тела), развитием отека слизистой оболочки (подсвязочный ларинготрахеит), наличием бронхиолоспазма (приступ бронхиальной астмы), сдавлением дыхательных путей извне (сосудистое кольцо или удвоение аорты, инородное тело пищевода, воспалительные заболевания ротоглотки и др.), а также врожденными дефектами развития (атрезия хоан, ларингомаляция, муковисцидоз). Часто имеет место сочетание нескольких факторов (например, воспалительный отек слизистой оболочки с нарушением эвакуации мокроты и др.). При поражении крупных дыхательных путей отмечается инспираторная, а при нарушении проходимости мелких (бронхиол) – экспираторная одышка. Особый механизм дыхательной недостаточности у детей возникает при бронхиальной астме или так называемой клапанной эмфиземе вследствие резкого перерастяжения альвеол скопившимся воздухом. Это вызывает нарушение капиллярного кровообращения. Уменьшение перерастяжения альвеол после снятия бронхоспазма способствует ликвидации дыхательной недостаточности.

Верхний тип обструктивно-констриктивной ОДН

Острая обструкция верхних дыхательных путей вследствие сужения гортани и бронхов – самая частая причина ОДН у детей. К частому возникновению ее предрасполагают следующие факторы: узкие дыхательные пути, рыхлая клетчатка подсвязочного пространства гортани, склонность детей к ларингоспазму, относительная слабость дыхательных мышц. В подсвязочном пространстве при вирусных поражениях, аллергических состояниях, травматизации быстро возникает отек и прогрессирует угрожающий жизни стеноз. На фоне узких дыхательных путей у детей раннего возраста отек в 1 мм приводит к сужению просвета до 50%. Кроме отека, в генезе обструкции важная роль принадлежит спастическому компоненту и механической закупорке (инородное тело, слизь, фибрин). Все три патологических фактора присутствуют при обструкции верхних дыхательных путей любого происхождения.

К развитию синдрома обструкции верхних дыхательных путей предрасполагают также атопическая, экссудативно-катаральная и лимфатическая аномалии конституции, загрязненный воздух (в том числе пассивное курение), железодефицитные состояния, паратрофия.

Основной причиной обструкции верхних дыхательных путей являются вирусные инфекции, реже – бактериальные. На первом месте по частоте стоит вирус парагриппа I типа (75% всех случаев), далее идут PC-вирус, аденовирус (у детей дошкольного возраста), вирусы гриппа и кори. Из бактериальных возбудителей наиболее частой причиной обструкции ранее была дифтерийная палочка, сейчас – гемофильная палочка типа b и вызванный ею эпиглоттит. Возбудителем эпиглоттита может быть и стрептоккок (чаще при крупе, осложнившем течение острой респираторной инфекции в конце первой недели заболевания).

Перечисленные этиологические факторы вызывают катаральные (вирусы), отечные (аллергия), отечно-инфильтративные (вирусы, аллергия, химические и физические агенты), фибринозные и фибринозно-гнойные (дифтерия, стрептококки), язвенно-некротические (дифтерия, стафилококки и другие бактерии) изменения слизистой оболочки гортани.

Инспираторный стридор наблюдается при следующих изменениях со стороны дыхательных путей.

· Сужение полости носа: шум при стридоре напоминает звуки во время нюханья, возникает при неспецифическом рините у грудных детей, сифилитическом рините (врожденный сифилис) у новорожденных и детей первых месяцев жизни, инфекционном и аллергическом рините, при закупорке носовых ходов инородным телом или стенозе хоан.

· Сужение глотки перед входом в гортань вызывает своеобразный звук, похожий на храп. Он возникает при западении языка у детей в бессознательном состоянии, при глубоком расположении языка вследствие нижней микрогнатии, особенно при синдроме Пьера Робена; при обильном скоплении в глотке секрета, затрудняющего прохождение воздуха, что наблюдается у больных с параличом гортани, заглоточным абсцессом, гнойным эпиглоттитом.

· Сужение в области гортани: характерные признаки – упорный лающий кашель и охриплость голоса, возникающие при гриппозном крупе, а также крупе на фоне кори, дифтерии и других заболеваний, при флегмонозном эпиглоттите, врожденном ларингеальном и трахеальном стридоре с размягчением хрящевой основы трахеи и бронхов и своеобразным стридорозным звуком, напоминающим куриное клекотание; при рахите (ларингоспазм как проявление опасной для жизни спазмофилии) и последствиях травматических повреждений гортани (внешняя травма или интубация с последующим отеком слизистой оболочки и субмукозным кровоизлиянием).

Смешанный, инспираторный и экспираторный стридор может указывать на трахеобронхит, в том числе тяжелый ларинготрахеит (вирусный круп), дифтерийный круп с обилием псевдомембран, зоб, вызывающий сужение трахеи в виде ножен сабли, объемные процессы в верхнем средостении, суживающие трахею, стриктуры трахеи, связанные со стенозом или атрезией пищевода, с последствиями длительной интубации (повреждение слизистой оболочки и хрящей трахеи) или трахеотомии, пороки развития дуги аорты (удвоение дуги аорты, левостороннее отхождение правой подключичной артерии), аномалии легочного ствола (значительное расширение), открытый артериальный проток.

Чаще в педиатрической практике наблюдаются острый стенозирующий ларинготрахеит, аллергический отек гортани, ларингоспазм, эпиглоттит. Для каждого из перечисленных состояний характерны свои особенности анамнеза, развития клинической картины заболевания и проявления, сопутствующие ОДН.

Наиболее частой причиной высокой обструкции дыхательных путей у детей является острый стенозирующий ларинготрахеит (ОСЛТ), имеющий вирусную (вирус парагриппа, аденовирус и др.) или сочетанную вирусно-бактериальную (стафилококк или кишечная палочка) этиологию. В зависимости от этиологии и предшествующего фона заболевания возникает одна из трех его форм: отечная, инфильтративная, фибринозно-некротическая (обтурационная). Не всегда возможно четкое дифференцирование острого стенозирующего ларинготрахеита и аллергического отека гортани. Это объясняется тем, что нередко вирус играет роль разрешающего фактора у детей с предрасположенностью к аллергии. Морфофункциональной основой обоих патологических процессов являются отек и спазм.

Отечная форма обычно развивается в начале заболевания ОРИ (часто парагриппа), имеет инфекционно-аллергическую природу и не сопровождается признаками интоксикации. Характерны быстрое нарастание симптомов, а также купирование признаков стеноза, хороший эффект при назначении кортикостероидов. При инфильтративной форме стеноз развивается ко 2-3-м суткам от начала ОРИ, интоксикация выражена умеренно. Патологический процесс обусловлен сочетанием бактериальной и вирусной инфекции. Стеноз нарастает медленно, но прогрессирует до тяжелых степеней. Обтурационная форма ОСЛТ чаще протекает в виде ларинготрахеобронхита. Стеноз вызван преимущественно наложениями фибрина, а не сужением подсвязочного пространства, и процесс представляет собой нисходящее бактериальное фибринозное воспаление.

Инородные тела гортани и трахеи – одна из наиболее частых причин асфиксии и внезапной декомпенсации дыхания. Чаще всего инородные тела наблюдаются у детей в возрасте 1-3 лет, у мальчиков вдвое чаще, чем у девочек. Особенно велик риск аспирации небольших предметов, таких как семечки, орехи, камешки и др. При аспирации в дыхательные пути могут попадать пища, желудочное содержимое при рвоте или пассивном затекании (регургитации) у детей первых месяцев жизни, недоношенных, при глубоких комах. Ребенок может также вдохнуть куски твердой пищи, в результате чего возможно молниеносное развитие асфиксии. Примерно в половине случаев инородные тела локализуются в трахее и могут перемещаться от подсвязочного пространства до бифуркации трахеи, вызывая периодические приступы удушья. При локализации инородного тела в бронхах может происходить рефлекторный спазм бронхиол, приводящий к внезапному появлению признаков бронхиальной обструкции с резким удлинением выдоха.

Нижний тип обструктивно-констриктивной ОДН

Синдром острой бронхиальной обструкции (ОБО) легче возникает у детей раннего возраста, так как просвет бронхов у них существенно уже, чем у взрослых. В генезе синдрома ОБО играют роль отек стенки бронхиол, обтурация бронхов скопившимся секретом, слизью, гнойными корками (дискриния) и, наконец, спазм бронхиальной мускулатуры. Соотношение перечисленных компонентов варьирует в зависимости от причин ОБО и возраста ребенка. Наиболее часто ОБО у детей наблюдается при инфекционном обструктивном бронхите (бронхиолите), при ОРИ, приступе бронхиальной астмы и астматическом статусе, застойной левожелудочковой сердечной недостаточности (эквивалент сердечной астмы взрослых), например при токсикозе Кишша.

У детей первых трех лет жизни ОБО, возникающая на фоне ОРИ, почти всегда обусловлена воспалительным отеком слизистой оболочки бронхиол (бронхиолит). Первичное заболевание в 3-6 месяцев жизни обычно связано с риносинцитиальной инфекцией, а в возрасте от 6 месяцев до 3 лет – с парагриппом. Повторные приступы ОБО при ОРИ могут быть вызваны любым респираторным вирусом, так как они возникают на фоне предшествующей сенсибилизации бронхов с включением реагиновых механизмов. Другими словами, в этих случаях бронхиолит сочетается с бронхоспазмом. Бронхоспазм всегда является непременным компонентом ОБО у детей в возрасте старше 3 лет, что свидетельствует о существовании у больного астмы. Патологическую роль дискринии (обструкции на фоне скопления слизи, слущенного эпителия, фибрина в бронхах) следует учитывать тогда, когда ОБО развивается к концу первой недели острого бронхолегочного заболевания, особенно у часто болеющих детей, имеющих тяжелую сопутствующую патологию.

У всех детей, как правило, наблюдается гипоксемия, которая сохраняется в течение 5 нед даже на фоне улучшения состояния. В значительном проценте случаев в результате усиленной работы дыхания против высокого сопротивления воздушных путей вследствие усталости мышц у больного развивается некомпенсированный дыхательный ацидоз с уровнем РаСО2 выше 65 мм рт. ст. Терминальной стадией любой ОБО является отек легкого, обусловленный значительным отрицательным внутригрудным давлением и вторичной левожелудочковой сердечной недостаточностью.

Ведущий симптом ОБО – экспираторная, а у детей первых месяцев и лет жизни – смешанная одышка. Чем тяжелее степень обструкции и выраженнее физикальные изменения дыхательной системы, тем больше в клинической картине преобладают признаки усиленной работы дыхания. Дети первых лет жизни, не находя оптимального положения для выталкивания воздуха, беспокоятся, мечутся. Выдох осуществляется с участием вспомогательных мышц, а дети в возрасте старше 3 лет чаще принимают вынужденное положение. Характерны вздутие грудной клетки, физикальные признаки повышения воздушности легких (ослабление дыхания и бронхофонии, «коробочный» перкуторный звук). Аускультативная картина различается в зависимости от преобладания того или иного патофизиологического механизма обструкции. Так, при преобладании гиперкринического компонента выслушиваются в основном грубые, жужжащие хрипы, при отечном варианте ОБО со значительной транссудацией жидкости в просвет бронхов и бронхиол – рассеянные мелкопузырчатые влажные хрипы с обеих сторон. При сочетании ОБО с первичным инфекционным токсикозом наряду с чрезмерной тахикардией (токсикоз Кишша), распространенными мелкопузырчатыми влажными хрипами в легких, восковидной кожей или периорбитальными отеками следует заподозрить стеноз бронхиол, обусловленный перибронхиальным отеком.

Паренхиматозная ДН характеризуется преимущественным поражением альвеол и капиллярного русла малого круга кровообращения. Ее клиническим эквивалентом является респираторный дистресс-синдром (РДС) по взрослому типу. Патофизиологическая основа РДС – альвеолярно-капиллярный блок для диффузии кислорода, снижение податливости и функциональной остаточной емкости легких. Чаще всего он развивается вследствие системного воспалительного ответа макроорганизма на эндотоксемию. Воспалительные заболевания легких также могут приводить к паренхиматозной ДН. Для этого варианта ДН характерно появление ранней гипоксемии с гипокапнией и одышки смешанного типа.

Вентиляционная ДН обусловлена нарушением нейромышечного управления внешним дыханием. Это может быть связано с угнетением деятельности дыхательного центра (отравление барбитуратами, травмы и опухоли ЦНС, энцефалиты и др.), патологией проводящих путей нервной системы (синдром Гийена-Барре – острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия; полиомиелит и др.), синаптической передачи (миастения, остаточное действие мышечных релаксантов), с изменениями дыхательной мускулатуры (мышечные дистрофии, протеолиз мышц при гиперкатаболизме и др.). Нередко к гиповентиляции (это главное клиническое проявление данного варианта ДН) могут привести пневмо-, гемо- или гидроторакс, высокое стояние диафрагмы (парез кишечника) или травма грудной клетки. Для вентиляционной ДН характерно сочетание гипоксемии и гиперкапнии.

Дыхательная недостаточность может возникнуть при снижении РаО2 во вдыхаемом воздухе (аноксическая гипоксемия), что вызывает уменьшение насыщения крови кислородом в легочных капиллярах и ведет к возникновению тканевой гипоксии (в условиях высокогорья, при нарушении подачи кислорода в кювез при выхаживании новорожденных и др.).

Возможно развитие дыхательной недостаточности при нарушении транспорта газов кровью при тяжелых анемиях, изменении структуры гемоглобина (мет- или карбоксигемоглобинемия). При нарушениях кровообращения вследствие замедления кровотока в органах и тканях возникает застойная гипоксия. Особое место занимает так называемая тканевая гипоксия, которая объясняется поражением ферментных систем клеток, участвующих в утилизации диффундирующего из крови кислорода (при отравлениях, инфекции).

Для всех видов ОДН можно выделить три патогенетические стадии:

· в 1-й стадии обычно нарушения газообмена отсутствуют благодаря компенсаторному усилению дыхания и кровообращения;

· во 2-й стадии первые клинические и лабораторные признаки декомпенсации проявляются в виде симптоматики гипокапнии и гипоксии;

· в 3-й стадии усугубление этих изменений приводит к полной декомпенсации, во время которой исчезают различия между видами дыхательной недостаточности.

Ведущими нарушениями в этот период становятся смешанный метаболический и дыхательный ацидоз, неврологические расстройства на фоне отека мозга, сердечно-сосудистая недостаточность.

Клиническая картина ОДН

Клиническая картина ДН у детей складывается из симптомов основного заболевания, семиотики изменений функции аппарата внешнего дыхания, а также признаков гипоксемии и гиперкапнии, тканевой гипоксии, нарушения кислотно-основного состава крови (КОС). Декомпенсация при гипоксемии проявляется неврологическими расстройствами и нарушением кровообращения, в результате чего развиваются вторичные гиповентиляция и гиперкапния.

Нарушения функции внешнего дыхания проявляются симптомами, характеризующими компенсацию, усиленную работу дыхательных мышц и декомпенсацию аппарата внешнего дыхания. Основными признаками компенсации являются одышка и удлинение вдоха или выдоха с изменением соотношения между ними. Усиление дыхания проявляется включением вспомогательных мышц – шейных и глубоких межреберных. Их участие отражают западение на вдохе податливых мест грудной клетки (над- и подключичных областей, яремной ямки, межреберий, грудины), а также кивательные движения головы у детей раннего возраста. О декомпенсации свидетельствуют брадиаритмия дыхания, его патологические типы и признаки поражения дыхательного центра.

Клинические признаки гиперкапнии и гипоксемии могут быть ранними и поздними. Ранние, отражающие компенсацию, прежде всего со стороны сердечно-сосудистой системы, – это тахикардия, артериальная гипертензия, бледность кожи. Они указывают на централизацию кровообращения, необходимую для поддержания кислородного режима ЦНС.

Поздние клинические признаки гиперкапнии и гипоксемии свидетельствуют о декомпенсации со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, ЦНС. Это цианоз, липкий пот, двигательное и психическое беспокойство ребенка или его заторможенность. При оценке цианоза обязательно надо учитывать его распространенность и изменение под влиянием различных концентраций кислорода во вдыхаемом воздухе. Если реакция на 45% содержание кислорода во вдыхаемом воздухе сохраняется, это свидетельствует о вентиляционной дыхательной недостаточности и отсутствии шунто-диффузных расстройств. Положительная реакция на 100% содержание кислорода во вдыхаемом воздухе характерна для нарушения диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану, а при внутрилегочном артериовенозном шунтировании, напротив, эффекта нет.

Характерные симптомы еще одной группы – это проявления декомпенсации ЦНС, кровообращения и дыхания, развивающиеся в результате тканевой гипоксии и связанного с ней метаболического ацидоза. Среди этих симптомов самыми угрожающими признаками гипоксического повреждения ЦНС, требующими экстренной терапии, являются кома и судороги. Одновременно на тканевую гипоксию реагирует и сердечно-сосудистая система в виде артериальной гипотензии, брадикардии и других расстройств ритма. В дальнейшем возникают декомпенсированные нарушения дыхания, заканчивающиеся его остановкой.

При острой дыхательной недостаточности в отличие от хронической в организме не успевают включаться механизмы долговременной компенсации, поэтому для этого состояния характерна четкая зависимость между уровнями РаСО2 и РаО2 артериальной крови и клинической картиной.

Первые клинические признаки гипоксемии – цианоз, тахикардия, нарушение поведения, которые проявляются при снижении РаО2 до 70 мм рт. ст. Неврологические расстройства характерны для больного при РаО2 ниже 45 мм рт. ст. Смерть наступает, когда РаО2 достигает 20 мм рт. ст. Для РаСО2 крови эта взаимосвязь такова: глубокие шейные и межреберные мышцы начинают участвовать в дыхании при РаСО2 выше 60 мм рт. ст., а признаки декомпенсации дыхания свидетельствуют о повышении РаСО2 более 90-120 мм рт. ст.

Методы терапии ОДН

Оксигенотерапия

Наиболее простым и прямым способом улучшения оксигенации является повышение содержания кислорода во вдыхаемой воздушно-кислородной смеси (FіО2). Проведение оксигенотерапии дает возможность поддерживать парциальное давление кислорода артериальной крови, но она не устраняет основную причину нарушения газообмена.

Необходимо избегать более высоких значений FіО2 из-за опасности повреждения легочной ткани и развития ретинопатии у недоношенных детей. Прямая легочная токсичность кислорода возникает при значениях FіО2 больше чем 0,6-0,7.

Если определить FіО2 невозможно, концентрация кислорода должна быть минимальной для устранения явлений гипоксии (цианоза).

Виды респираторной терапии

Это методы, с помощью которых улучшается поступления газа в альвеолы (интубация трахеи, трахеотомия, обеспечение проходимости трахеи и бронхов, искусственная вентиляция легких – ИВЛ, спонтанное дыхание с постоянным положительным давлением на выдохе (СДППД).

Основная цель интубации трахеи – поддержание альвеолярного газообмена и оксигенации, предотвращение аспирации желудочного содержимого, ликвидация неблагоприятной гемодинамической реакции и поражения головного мозга.

В зависимости от возраста ребенка существуют разные размеры интубационной трубки и клинка ларингоскопа (табл. 2).

У новорожденных и детей раннего возраста целесообразнее использовать прямой клинок ларингоскопа (Miller, Wis-Ніррiе), выгнутый клинок (Масintosh) чаще применяют у детей в возрасте 2-15 лет.

Методика спонтанного дыхания под повышенным давлением – СДППД

Раннее применение методики уменьшает необходимость в ИВЛ. В случае развития РДС у младенцев и детей СДППД предотвращает ателектазирование, уменьшает отек альвеолярно-капиллярной мембраны, обеспечивает функциональную особенность сурфактанта.

Показания к проведению СДППД:

– новорожденным и детям с РДС для поддержания РаО2 на соответствующем уровне; концентрация кислорода под палаткой должна составлять 40-50%;

– детям с расстройствами дыхания для поддержания необходимого уровня оксигенации; концентрация кислорода в дыхательной смеси составляет 60%;

– если после экстубации наблюдаются признаки дыхательной недостаточности.

Для проведения СДППД применяют маску, пластиковый мешок, эндотрахеальную трубку, назофарингеальную трубку, носовые канюли. Последние наиболее часто применяются у новорожденных. Это самый удобный и самый безопасный способ.

Во время определения давления в дыхательных путях необходимо достичь равновесия между позитивным действием СДППД на легочную ткань и его неблагоприятным влиянием на минутный объем сердца (кровотока). СДППД терапию начинают с давления 5-6 см вод. ст. для обеспечения потока воздушно-кислородной смеси, который в 5-10 раз превышает минутный объем дыхания. Такая скорость подачи смеси предотвращает поступление выдохнутого газа в легкие как на вдохе, так и на выдохе. При необходимости давление можно увеличивать (на 1 см вод. ст.) под контролем дыхательных усилий ребенка, цвета кожи и мониторирования РаО2 или SpО2 (сатурация гемоглобина кислородом).

Искусственная вентиляция легких

В данной статье мы не преследовали цель рассказать подробно о ИВЛ и ее разновидностях у детей. Для этого потребовалось бы больше времени и, может быть, не одна публикация. К тому же данная информация будет полезна только для узкого круга специалистов, которые серьезно занимаются данным методом лечения ОДН у детей. Но основные ее азы, а также алгоритмы изменения параметров респиратора, которые позволят обеспечивать адекватный газообмен и поддерживать РаО2 и РаСО2 в крови, хотелось бы представить.

ИВЛ как метод респираторной терапии ОДН предназначенный для временного замещения функции внешнего дыхания. Своевременное и правильное проведение ИВЛ в случае тяжелой ОДН обусловливает благоприятный исход заболевания. Однако ИВЛ у новорожденных и детей раннего возраста остается достаточно сложной проблемой, что связано прежде всего с анатомо-физиологическими особенностями дыхательной системы. В свою очередь, этот метод интенсивной респираторной терапии оказывает сложное влияние на разные органы и системы. Поэтому без знаний об изменениях в организме во время ИВЛ невозможно успешное проведение аппаратного дыхания.

Показания к ИВЛ. Решение вопроса о целесообразности проведения и сроках начала ИВЛ зависит от ситуации и не укладывается в определенную схему. ИВЛ показана в тех случаях, когда спонтанное дыхание не обеспечивает адекватного поступления необходимого количества кислорода или удаления углекислого газа. Такая ситуация возникает во время гиповентиляции в результате снижения альвеолярной вентиляции, а также в случае нарушения легочного кровообращения и уменьшения альвеолярной поверхности, через которую происходит диффузия газов. Иногда эти ситуации возникают одновременно.

Клинические показания необходимости начала механической вентиляции у детей: в случае тяжелой прогрессирующей дыхательной недостаточности, цианоза кожи во время поступления кислорода свыше 70% во вдыхаемой смеси, тахипноэ больше чем 60-80 в 1 мин или брадипноэ.

Самыми достоверными показаниями к проведению ИВЛ являются следующие показатели КОС и газового состава крови:

– РаО2 ниже чем 60 мм рт. ст. (8 кПа) при концентрации кислорода во вдыхаемой смеси 80% даже во время проведения СДППД;

– РаСО2 выше 60 мм рт. ст. (8 кПа) или прирост РаСО2 более чем на 10 мм рт. ст. за 1 час;

– рН ниже чем 7,2.

В лечении ДН преимущество предоставляют ИВЛ для предотвращения тяжелых нарушений гомеостаза.

Система дыхания организма, пожалуй, одна из самых важных. Если кислород в необходимых количествах не будет доставляться органам, то жизнедеятельность окажется под угрозой. Детский организм еще более чувствителен к кислородному голоданию, чем организм взрослого человека.

Дыхание принято условно подразделять на внешнее и внутреннее. Внешнее дыхание - это работа легких, а внутреннее - газообмен в тканях. Поводом для возникновения дыхательной недостаточности могут стать:

• недостаточная для нормальной жизнедеятельности вентиляция легких. Может развиться, как следствие ряда заболеваний - полиомиелит, родовые травмы, энцефалит и пр.;
• различные повреждения легкого и легочной ткани - абсцессы, воспалительные процессы, фиброз, ожог и пр.;
• заболевания дыхательных путей различной этимологии;
• западание языка;
• травмы различного происхождения в грудной клетке;
• нарушения в кровотоке легких;
• поражения ЦНС;
• мышечная слабость;
• анемия;
• непроходимость дыхательных путей, например, вследствие рвоты;
• врожденные или другие пороки сердца и пр.

Перечислены не все причины развития гипоксии у детей. Их гораздо больше.

Симптомы

Распознать дыхательную недостаточность у ребенка несложно, если знать симптомы заболевания. Они следующие:

• посинение кожных покровов;
• одышка;
• увеличение протяженности вдоха и выдоха, изменение соотношения между ними;
• кивательные движения головой, которые присущи детям младшего возраста;
• учащение пульса;
• снижение артериального давления;
• участие в процессе дыхания вспомогательных мышц;
• сердечная недостаточность (на поздних сроках).

Если вы заподозрили дыхательную недостаточность у ребенка, то следует немедленно обратиться за врачебной помощью во избежание серьезных осложнений. Даже зная симптомы заболевания, самостоятельно сделать правильный вывод о наличии заболевания, вы не можете. Похожие симптомы могут свидетельствовать о других болезнях. Для того чтобы лечение было эффективным и правильным, врач должен провести точную диагностику.

Диагностика дыхательной недостаточности у ребёнка

Диагностика дыхательной недостаточности у детей проводится на основании следующих мероприятий и анализов:

• сбора полной информации о всех перенесенных заболеваниях (хронических, сопутствующих), что может помочь раскрыть причину дыхательной недостаточности;
• общий осмотр ребенка: замер пульса, давления, подсчет частоты вдохов и выдохов, прослушивание легких;
• выявление посинения кожных покровов и пр.;
• функциональные пробы: спирометрия и пикфлуометрия, во время которых определяется жизненная емкость легких и скорость движения воздуха в них;
• производится анализ газового состава легких;
• рентгенография грудной клетки на предмет наличия травматических повреждений, аномалий развития, деформации позвоночника и пр.

На основе полного исследования и полученных данных анализов, врач сделает заключение и поставит диагноз. Только потом будет назначено индивидуальное лечение, исходя из общего состояния ребенка, особенностей его организма и возраста.

Дыхательная недостаточность у ребенка - это серьезное заболевание, справиться с которым самостоятельно вы не можете. Поэтому при первых же подозрениях на недуг не затягивайте своего обращения за врачебной помощью. Затянувшаяся гипоксия у ребенка ведет к непоправимым последствиям.

Осложнения

Дыхательная недостаточность, особенно ее острая форма, это то состояние, где необходимо действовать максимально быстро. Неотложная помощь должна быть оказана в минимальные сроки, иначе состояние грозит самыми серьезными последствиями, вплоть до летального исхода.

Осложнения при дыхательной недостаточности:

• сердечная недостаточность;
• токсический синдром;
• нарушение кислотно-основного состояния.

Лечение

Что можете сделать вы

Острая форма дыхательной недостаточности разной этимологии требует ваших активных действий, а именно незамедлительного обращения за медицинской помощью. До приезда врачей вы можете снять с ребенка всю стесняющую одежду, облегчив поступление кислорода в легкие, проветрить помещение.

Если дыхание прекратилось, проводится принудительная вентиляция легких методом “рот в рот” до приезда бригады скорой помощи. Одновременно делается закрытый массаж сердца.

Что делает врач

При острой форме дыхательной недостаточности врач проведет ряд мероприятий, направленных на ликвидацию первопричины состояния и восстановление вентиляции легких, введет обезболивающий препарат.

В случае хронической формы гипоксии, после установления точного диагноза, будет назначен курс лечения. Как правило, полностью восстановить нормальных процесс дыхания не удается. Основным направлением лечения в этом случае становятся профилактические меры, направленные на борьбу с обострениями хронических болезней бронхолегочной системы. Трансплантация легких - крайняя мера, к которой прибегают в случае неэффективности всех остальных способов лечения дыхательной недостаточности.

Проходимость дыхательных путей в период лечения поддерживается лекарственными препаратами, респираторной терапией.

Профилактика

Как говорилось выше, в большинстве случаев дыхательная недостаточность у детей является следствием других заболеваний. Поэтому профилактические меры, позволяющие избежать проблем с дыхательной системой ребенка, должны быть направлены на лечение провоцирующего недуга.

Общие рекомендации по закаливанию ребенка, ведению здорового образа жизни, приучению его к физической культуре в данном случае так же актуальны, как и при других болезнях. Собственные защитные силы организма способны творить чудеса. Они стоят на страже здоровья и выполняют свою функции лучше, чем любые лекарственные средства.

Помните, что болезнь всегда легче предупредить, чем лечить. Не пренебрегайте простыми, но очень действенными мерами закаливания - больше гуляйте на свежем воздухе, играйте в активные игры с ребенком, занимайтесь с ним зарядкой и физкультурой. Овощи и фрукты постоянно должны присутствовать в рационе детей, как источник витаминов, а главное - здоровья.

Статьи на тему

Показать всё

Пользователи пишут на эту тему:

Показать всё

Вооружайтесь знаниями и читайте полезную информативную статью о заболевании дыхательная недостаточность у детей. Ведь быть родителями – значит, изучать всё то, что поможет сохранять градус здоровья в семье на отметке «36,6».

Узнайте, что может вызвать недуг, как его своевременно распознать. Найдите информацию о том, каковы признаки, по которым можно определить недомогание. И какие анализы помогут выявить болезнь и поставить верный диагноз.

В статье вы прочтёте всё о методах лечения такого заболевания, как дыхательная недостаточность у детей. Уточните, какой должна быть эффективная первая помощь. Чем лечить: выбрать лекарственные препараты или народные методы?

Также вы узнаете, чем может быть опасно несвоевременное лечение недуга дыхательная недостаточность у детей, и почему так важно избежать последствий. Всё о том, как предупредить дыхательная недостаточность у детей и не допустить осложнений.

А заботливые родители найдут на страницах сервиса полную информацию о симптомах заболевания дыхательная недостаточность у детей. Чем отличаются признаки болезни у детей в 1,2 и 3 года от проявлений недуга у деток в 4, 5, 6 и 7 лет? Как лучше лечить заболевание дыхательная недостаточность у детей?

Берегите здоровье близких и будьте в тонусе!