Гипертиреоз — симптомы у женщин, лечение и препараты для щитовидной железы. Гипертиреоз щитовидной железы: симптомы и способы лечения

19.05.2019

Гипертиреоз - это нарушение функциональности эндокринной железы, характеризующееся повышенным синтезом гормонов Т4 и Т3, тироксина и трийодтиронина.

Состояние, называемое тиреотоксикозом, приводит к нарушению работы организма и при отсутствии лечения к летальному исходу. Не являясь заболеванием, гипертиреоз развивается как последствие аутоиммунного тиреоидита, аденомы гипофиза или зоба щитовидки. Чаще всего поражает молодых женщин.

Причины развития гипертиреоза лежат в области аутоиммунных нарушений, которые могут проявить себя после перенесенных стрессов, инфекционных и вирусных заболеваний или передозировки синтетических гормональных препаратов.

Как проявляется тиреотоксикоз

Гипертиреоз приводит к ускоренному обмену веществ, что влечет за собой появление таких симптомов:

Кроме этого больных могут беспокоить частые рвоты, нарушения работы кишечника, проблемы с репродуктивной системой, жажда и частое мочеиспускание.

Признаки гипертиреоза щитовидной железы заметны внешне – это распухшая шея и выпуклые глаза .

Как эндокринологи диагностируют нарушение

После внешнего осмотра и пальпации железы врач направляет пациента на гормональный анализ крови. Показателем гипертиреоза служит низкий уровень ТТГ, тиреотропного гормона. Дополнительно эндокринолог может назначить анализ на антитела.

Для определения точных размеров щитовидной железы проводится исследование органа за УЗИ. Обследование на аппарате УЗИ показывает состав тканей, эхогенность и дает другие необходимые данные.

Можно ли полностью вылечить тиреотоксикоз

Для лечения гипертиреоза применяют терапию медикаментами, радиоактивный йод, хирургическое вмешательство.

Можно ли вылечить эндокринную железу полностью, применяя лекарственную терапию? В большинстве случае препараты дают временный эффект, полностью избавиться от гипертиреоза можно, только если начать лечить нарушение работы щитовидки на ранней стадии. Гипертиреоз поддается коррекции на какое-то время, а затем вновь начинает беспокоить.

Вылечить тиреотоксикоз щитовидной железы полностью можно, согласившись на операцию. Лечение хирургическим методом позволяет навсегда избавиться от гипертиреоза. Удаление части органа снижает уровень синтеза гормонов, работа щитовидки нормализуется и необходимость в приеме тиреостатиков отпадает. Перед операцией пациентов предупреждают, что после проведенного вмешательства может развиться гипотиреоз и тогда придется принимать синтетические гормоны пожизненно.

Одним из самых эффективных средств для лечения тиреотоксикоза считается радиоактивный йод. Лечение заключается в проглатывании больным капсулы с йодом, прием одноразовый. Препарат постепенно разрушает клетки щитовидки, синтезирующие избыток гормонов. Радиоактивный йод можно принимать всем категориям населения, кроме беременных и кормящих женщин.

Можно ли вылечить гипертиреоз народными средствами

Народные методы лечения, компрессы на щитовидку, настойки и отвары трав оказывают существенную помощь при гипертиреозе, но радикально помочь не могут. Можно заниматься траволечением, но при этом, не отказываясь от назначаемых врачом препаратов или других методов лечения.

Оказывает благоприятное воздействие на щитовидную железу лапчатка белая. Принимая лапчатку можно избавиться от одышки, потливости, тахикардии. Лапчатка помогает восстановлению тканей органа, корректирует ее функциональную активность.

Лечить гипертиреоз щитовидки лапчаткой нетрудно, нужно приготовить отвар из пол литра вода и 10 грамм корня, настоять процедить и принимать перед едой по две столовые ложки четыре раза в день.

Лечить любой сложности гипертиреоз рекомендуют скорлупой зеленых грецких орехов, в смеси с изрубленными молодыми сосновыми ветками.

Смесь отваривают, дают настояться и принимают по одной столовой ложке за двадцать минут до приема пищи.

Хорошо помогает снять симптомы гипертиреоза чай из сухой черной смородины и ягод шиповника.

Можно ли вылечить тиреотоксикоз у детей

Тяжелый гипертиреоз у детей диагностируется редко и хорошо поддается лечению. Такой симптом, как офтальмопатия в клинике детского тиреотоксикоза встречается редко, обычно нарушение функциональности щитовидной железы у детей сопровождается постоянно повышенной температурой, увеличением селезенки, альбуминурией.

Родители должны обратить внимание, если у детей появились такие симптомы:

С наступлением половой зрелости тиреотоксикоз щитовидной железы может войти в стойкую ремиссию.

Лечение тиреотоксикоза у детей, как и у взрослых, зависит от его причины, тяжести и индивидуальных особенностей организма. Методы терапии нарушения у детей: медикаментозная и радиоактивный йод.

Лечение хирургическим путем проводится редко, в случаях отсутствия эффекта от медикаментозных препаратов и при тяжелых осложнениях. Операция проводится под общим наркозом.

Удаление части железы радикально решает вопрос с гипертиреозом, но в результате проведенного вмешательства у ребенка может развиться недостаточность функциональности эндокринного органа, которую компенсируют синтетическими гормональными средствами.

Терапия лекарственными средствами направлена на подавление активности щитовидки, выделяющей гормоны в избыточном количестве.

Особого внимания требует питание детей с гипертиреозом. Лечение нарушения требует коррекции в меню ребенка в сторону повышения калорийности блюд, так как повышенный обмен веществ приводит к истощению нервной системы, астении и снижению массы тела. Количество белка в рационе необходимо увеличить процентов, в основном за счет молочных и кисломолочных продуктов, яиц и нежирного, отварного мяса птицы.

Гипертиреоз – это не заболевание, это клинический синдром, обусловленный повышением уровня тиреоидных гормонов в крови и их токсическим действием на различные органы и ткани.
При гипертиреозе в крови повышается уровень гормонов щитовидной железы Т4 (тироксина) и Т3 (трийод-тиронина), а уровень ТТГ (гормона гипофиза) снижается.

Значение гормонов щитовидной железы трудно переоценить, они крайне важны для всего организма:

  • обеспечивают рост и развитие всего организма;
  • контролируют работу практически всех органов и систем (нервной системы, сердечно-сосудистой системы, репродуктивной и иммунной систем, пищеварительной и костно-мышечной систем);
  • регулируют все обменные процессы в организме (и белковый обмен, и углеводный и липидный обмен, и вводно-солевой обмен);
  • оказывают антистрессорное и иммуномодулирующее действие.

При избытке тиреоидных гормонов усиливаются все виды обмена веществ, усиливаются окислительные процессы, нарушаются процессы термогенеза и метаболизма, нарушается функция всех внутренних органов и систем.

Симптомы гипертиреоза

Основными клиническими симптомами гипертиреоза являются:

  • повышенная возбудимость, эмоциональная неустойчивость, суетливость, раздражительность, плаксивость, бессонница, гиперактивность при постоянной слабости и быстрой утомляемости;
  • излишняя раздражительность из-за повышения гормонов щитовидной железы;
  • быстрая потеря веса при повышенном аппетите;
  • плохая переносимость жары, усиленная потливость, постоянный тремор рук и тела;
  • постоянная тахикардия, даже в покое и во сне; аритмия, повышенное артериальное давление, при этом разница между систолическим и диастолическим давлением выше 40;
  • частый жидкий стул, диарея;
  • нарушение менструального цикла вплоть до аменореи, нарушение потенции у мужчин;
  • нарушение толерантности к глюкозе вплоть до развития вторичного сахарного диабета;
  • глазные симптомы: экзофтальм (пучеглазие), отечность век, резь в глазах, постоянное слезотечение, нарушение зрения;
  • ломкость ногтей, выпадение волос.

Заведующая отделением, врач эндокринолог, рефлексотерапевт, кандидат медицинских наук.

ОТПРАВИТЬ

Причины развития гипертиреоза

Уровень гормонов щитовидной железы в крови может повышаться по двум причинам:

    Первая причина повышения уровня гормонов щитовидной железы – усиливается продукция гормонов в щитовидной железе. Это происходит при таких заболеваниях как: диффузный токсический зоб, токсический многоузловой зоб, тиреотоксическая аденома щитовидной железы и аденома гипофиза.

    Вторая причина повышения уровня гормонов щитовидной железы – это разрушение тиреоцитов (клеток щитовидной железы) и высвобождение при этом ранее сформированных гормонов. Это наблюдается при таких заболеваниях как: хронический аутоиммунный тиреоидит, послеродовый тиреоидит.

В последние годы научно доказано, что основная причина заболеваний щитовидной железы - это первичный сбой в иммунной системе. В результате взаимодействия внутренних и внешних провоцирующих факторов происходит активирование клеток иммунной системы, включая образование В-лимфоцитами специфических антител против клеток щитовидной железы – антител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО), антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и антител к рецепторам ТТГ.

Провоцирующие факторы могут быть самые неожиданные, например р азвитию гипертиреоза способствует длительный прием йодсодержащих препаратов, антиаритмических препаратов.

Клиническая картина при развитии гипертиреоза

Развитие гипертиреоза при при диффузно-токсическом зобе. Антитела к рецепторам ТТГ взаимодействуют с рецепторами тиреоцитов и, имитируя действие естественного ТТГ, усиливают синтез и секрецию тиреоидных гормонов с последующим развитием клинической картины гипертиреоза. Для такого механизма развития гипертиреоза характерна стойкая и выраженная клиническая картина.

Развитие гипертиреоза при хроническом аутоиммунном тиреоидите и послеродовом тиреоидите. Ферменты АТ-ТПО и АТ-ТГ не стимулируют синтез гормонов, а просто разрушают клетки щитовидной железы (тиреоциты), в которых уже находятся ранее выработанные тиреотропные гормоны. В результате такого воздействия в крови повышается уровень Т4 и Т3 , а уровень ТТГ снижается. Гипертиреоз в этих случаях не продолжительный, как правило до 6 месяцев, и клинические проявления его менее выражены.

Степени тяжести гипертиреоза

По тяжести заболевания гипертиреоз может быть:

    Субклинический (легкое течение) - когда ТТГ ниже нормы, а Т4 и Т3 еще остаются в норме. Это наиболее легкая форма гипертиреоза, с минимальными клиническими проявлениями.

    Манифестный (средней тяжести) – когда ТТГ ниже нормы, а Т4 и Т3 выше норме. При этом чем выше значения Т4 и Т3, тем больше нарушений в организме.

    Тиреотоксикоз (тяжелое течение) – это наиболее тяжелая форма стойкого гипертиреоза, с выраженной клинической картиной. Наиболее частой причиной тиреотоксикоза является диффузный токсический зоб (ДТЗ) - болезнь Грейвса – Базедова.

Диагностика гипертиреоза

Для выявления гипертиреоза необходимо сделать анализы на гормоны: определить содержание в крови тиреоидных гормонов (свободного Т4 и свободного Т3) и тиреотропного гормона (ТТГ). Определение титра антител АТ-ТПО, АТ-ТГ и АТ к рецепторам ТТГ необходимо для подтверждения аутоиммунного характера гипертиреоза, для дифференциальной диагностики заболеваний, приведших к развитию гипертиреоза, и для оценки прогноза рецидива заболевания. Для того, чтобы определить какое заболевание щитовидной железы нарушило ее функцию, необходимы инструментальные методы исследования: УЗИ и сцинтиграфия щитовидной железы, при необходимости пункционная биопсия.

Лечение гипертиреоза

Есть три возможности устранить гипертиреоз – снизить уровень тиреоидных гормонов в крови:

    разрушить лишние гормоны щитовидной железы (медикаментозное лечение).

    разрушить саму щитовидную железу , чтобы она не производила лишние гормоны (хирургическое лечение и терапия радиоактивным йодом).

    восстановить функцию щитовидной железы (компьютерная рефлексотерапия).

Медикаментозная терапия в лечении гипертиреоза

Разрушают гормоны щитовидной железы медикаментозные тиреостатические препараты. Медикаментозное лечение – длительно – до 3 лет. Начинается лечение с больших доз этих препаратов, как только свободный Т4 нормализуется, дозу тиреостатика постепенно снижают до поддерживающей (10 -15мг в сутки). При этом блокируется выработка тиреоидных гормонов. Параллельно назначаются гормонозамещающие препараты 50 -75 мкг в сутки для замещения разрушенных собственных гормонов. Принцип такого лечения: блокируй и замещай! Медикаментозное лечение имеет много побочных эффектов:

  • зобогенный эффект (увеличение размеров щитовидной железы на фоне приема тиреостатиков),
  • осложнения со стороны крови (снижается количество лейкоцитов, тромбоцитов),
  • аллергические реакции,
  • нарушение функции печени (повышаются АЛТ, АСТ),
  • диарея, головная боль, нарушение менструального цикла и др.

После отмены тиреостатических препаратов частота рецидивов гипертиреоза достигает 75% .

Хирургическое лечение и терапия радиоактивным йодом в лечении гипертиреоза

Хирургическое лечение - оперативное удаление щитовидной железы, и терапия радиоактивным йодом - медленное лучевое разрушение щитовидной железы, исключают любую возможность рецидива гипертиреоза - частота рецидивов 0% . Но, какой ценой! После разрушения щитовидной железы пациенты обречены принимать заместительную гормональную терапию пожизненно.

Лечение гипертиреоза без тиреостатиков и операций компьютерной рефлексотерапией.

Сохранить щитовидную железу и восстановить ее функцию возможно. Для этого применяют метод компьтерной рефлексотерапии. Метод позволяет без применения тиреостатических препаратов нормализовать выработку тиреоидных гормонов щитовидной железой.

Лечение гипотиреоза основано на динамическом восстановлении нейро-иммуно-эндокринной регуляции и последующем восстановлении структуры и функции щитовидной железы.

Лечение осуществляется путем воздействия сверхмалым постоянным током на систему биологически активных точек, связанных в единую сеть с головным мозгом через вегетативную нервную систему человека. Это комплексный метод лечения гипертиреоза без применения медикаментов и оперативного вмешательства.

В результате лечения гипертиреоза собственные гормоны щитовидной железы начинают вырабатываться в количестве, необходимом для организма. И главное, метод позволяет врачам устранить основную причину возникновения гипертиреоза – сбой в иммунной системе. Этим объясняется высокая эффективность лечения, стабильность полученных результатов, низкая частота рецидивов заболевания - менее 10% .

Оставьте Ваш контакт и консультирующий врач свяжется с Вами

Важно не упустить время, когда ещё можно избавиться от гипертиреоза без последствий, восстановить нормальную работу щитовидной железы и вылечить заболевание без гормональных препаратов, без операций. Чтобы избежать необратимых изменений в организме - не откладывайте лечение, отправьте в регистратуру

Россия Казахстан Украина Беларусь Узбекистан Кыргызстан Молдова Германия Латвия Азербайджан Армения США

ОТПРАВИТЬ

Консультирующий врач свяжется с Вами.

Информация на сайте не предназначена для самодиагностики и самолечения. Если нездоровится, не запускайте болезнь, обратитесь за квалифицированной медицинской помощью.


Россия Казахстан Украина Беларусь Узбекистан Кыргызстан Молдова Германия Латвия Азербайджан Армения США


Как мы лечим

Результаты лечения

Гипертиреоз. Пример из практики.

    Пациентка, 36 лет обратилась в январе 2012г. с диагнозом диффузно-токсический зоб, гипертиреоз. Клиника соответствует диагнозу. При обследовании выявлено: снижение ТТГ до 0,007 мкМЕ/мл при нижней границе нормы -0,34 мкМЕ/мл, повышение Т4 свободного,Т3 свободного более, чем в 2 раза (до 3,1 нг/мл при верхней границе нормы 1,48 нг/мл, повышение Т3 свободного до 7,8 нг/мл при верхней границе нормы – 3,71 пг/мл), повышение титра АТ к ТГ до 958 МЕ/мл при норме – до 4,11 МЕ/мл, повышение титра АТ к рецепторам ТТГ до 39, при верхней границе до 1,5.

    При УЗИ щитовидной железы: объем щитовидной железы увеличен до 46,5 см3.(норма до 18 см3). При ЦДК гиперваскуляризация щитовидной железы «тироид инферно»- пожар, на фоне гипретиреоза происходит реканализация ранее спавшихся сосудов паренхимы щитовидной железы. Пиковая систолическая скорость 65 см\с при норме 18-22 см\с.

    Пациентке проведено 3 курса лечения по 15 сеансов с перерывом между 1 и 2 курсом 1 мес, после 2-го курса -3 мес. Медикаментозная терапия при этом не назначалась, у пациентки выраженная аллергическая реакция на тиреостатические препараты.

    После первого курса лечения у пациентки улучшилось субъективное состояние, по данным ГС отмечается положительная динамика: Т4 свободный,Т3 свободный выше нормы в 1,5 раза. При УЗИ щитовидной железы объем остается увеличенным, но снизилась скорость кровотока с 65 см\с до 45 см\с.

    После второго курса лечения самочувствие хорошее. Функция щитовидной железы улучшилась: ТТГ- 0,15 мкМЕ/мл при нижней границе нормы - 0,34 мкМЕ/мл, Т4 свободный - 1,52 нг/мл при верхней границе нормы 1,48 нг/мл, Т3 норма свободный –норма. На УЗИ: объем щитовидной железы уменьшился до 35 см3. При ЦДК пиковая систолическая скорость 34 см\с.

    После 3-го курса жалоб нет. Тиреоидный профиль в норме. На УЗИ: объем щитовидной железы уменьшился до 22 см3. При ЦДК пиковая систолическая скорость 21 см\с. Уровень титра АТ к ТГ -норма, Уровень титра АТ к рецепторам ТТГ снизился с 39 до до 14, при верхней границе до 1,5.

    Пациентка наблюдалась в Клинике в течении 1,5 лет. Рецидивов заболевания не было. При контрольных обследованиях ГС сохраняется в норме, уровень титра АТ к рецепторам ТТГ снизился до 2,1 при верхней границе до 1,5. На УЗИ: объем щитовидной железы нормализовался: 18,9 см3; пиковая систолическая скорость 19 см\с.

    Пациентка К., 25 лет обратилась с диагнозом хронический аутоиммунный тиреоидит, узловая форма, гипертиреоз. Пациентку стали беспокоить учащенное сердцебиение, плаксивость, раздражительность, бессонница. При обследовании выявлено: низкий ТТГ ниже 0,01, высокий свободный Т4 - 2,9 при верхней границе нормы 1,48; высокий свободного Т3 - 5,2 при верхней границе нормы – 3,7 и высокий титр антител к ТГ до 512. На УЗИ: объем щитовидной железы увеличен, правая доля – до 21 см3, левая доля – до 22 см3; в правой доле два узла диаметром 1,9см и1,6см; в левой доле один узел 1,7см.

    Пациентке было проведено 2 курса лечения методом компьютерной рефлексотерапии по 15 сеансов с перерывом между курсами в 1 месяц. Гормональная терапия при этом не назначалась.

    На первом курсе лечения у пациентки улучшилось субъективное состояние: стала спокойнее, восстановился сон, сердцебиение не беспокоили, начала восстанавливаться функция щитовидной железы. Перед началом второго курса свободный Т4 снизился с 2,9 до 1,62; свободный Т3 снизился с 5,2 до 3,9.

Состояние гипертиреоидного обмена веществ имеется в случае пониженного показателя ТТГ. Если периферические свободные гормоны щитовидной железы находятся при этом еще в пределах базового диапазона, говорят о субклиническом гипертиреозе. Если периферические концентрации гормонов щитовидной железы повышены, имеет место манифестный гипертиреоз.

Причины гипертиреоза щитовидной железы

Причинами гипертиреоза могут быть:

  • Аутоиммунный процесс: базедова болезнь > 50%, самая частая причина, болеют преимущественно женщины в возрасте от 20 до 50 лет; патофизиологической основой является стимуляция ТТГ-рецепторов со стороны антител
  • Монофокальная или мультифокальная автономия (при аденоме щитовидной железы)
  • Воспаление щитовидной железы: тиреоидит Хашимото, тиреоидит де Кервена
  • Препараты: йодсодержащие контрастные средства, амиодарон («индуцированный амиодароном гипертиреоз типа I и II»), замещение гормонов щитовидной железы
  • Редко ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза.

Причинами тиреотоксического криза могут быть:

  • Поступление йода/йодсодержащих препаратов (например, амиодарона, рентгеноконтрастного средства)
  • Отмена тиреостатиков
  • Операции.

Причиной гипертиреоза может быть усиление синтеза и секреции гормонов тироксина (Т 4) и трийодтиронина (Т 3) щитовидной железой, вызванное присутствующими в крови ее стимуляторами или связанное с ее аутоиммунной гиперфункцией. Повышенное выделение тиреоидных гормонов может происходить и без усиления их синтеза. Причиной этого обычно бывают деструктивные процессы в щитовидной железе при тиреоидитах разного типа. Гипертиреоз может быть также одним из компонентов различных клинических синдромов.

К наиболее частым причинам гипертиреоза относятся:

  • болезнь Грейвса; а тиреоидит; я многоузловой зоб;
  • одиночный автономный гиперфункционирующий («горячий») узел.

Болезнь Грейвса, самая главная причина гипертиреоза, помимо самого гипертиреоза характеризуется наличием одного или нескольких следующих признаков:

  • экзофтальм;
  • инфильтративная дермопатия.

Болезнь Грейвса вызывается аутоантителами. Эти аутоантитела являются стимулирующими, т.е. хронически усиливают синтез и секрецию Т 4 и Т 3 . Болезнь Грейвса иногда сопровождается другой аутоиммунной патологией, включая сахарный диабет 1 типа, витилиго, преждевременную седину, пернициозную анемию. Патогенез инфильтративной офтальмопатии (вызывающей экзофтальм) изучен недостаточно, но может включать взаимодействие аутоантител с рецепторами ТТГ на орбитальных фибробластах и жировых клетках. В результате усиливается выделение провоспалительных цитокинов, развивается воспаление и накапливаются гликозаминогликаны. Офтальмопатия может проявляться до начала гипертиреоза или возникать через длительное время после его развития и часто усиливается или ослабевает независимо от клинического течения гипотиреоза.

При пузырном заносе, хориокарциноме и рвоте беременных в сыворотку попадает большое количество ХГЧ, являющегося слабым стимулятором щитовидной железы. Уровень ХГЧ наиболее высок в 1 триместре беременности, и в эти сроки иногда наблюдается некоторое повышение концентрации свободного Т 4 в сыворотке с соответствующим снижением содержания ТТГ. Гипертиреоз при пузырном заносе, хориокарциноме и рвоте беременных - явление временное.

Лекарственно-индуцированный гипертиреоз может быть следствием применения амиодарона или интерферона-альфа, которые вызывают тиреоидит с гипертиреозом и другими нарушениями функции щитовидной железы. Хотя литий чаще вызывает гипотиреоз, но в редких случаях может быть причиной и гипертиреоза. Пациенты, пользующиеся этими средствами, требуют пристального наблюдения.

Искусственный тиреотоксикоз возникает при сознательном или случайном приеме больших доз тиреоидных гормонов.

Гипертиреоз при избыточном потреблении йода чаще всего развивается на фоне предсуществующего нетоксического узлового зоба при использовании содержащих йод препаратов или при проведении лучевых исследований с йодсодержащими контрастными веществами. Причина может заключаться в том, что избыток йода служит субстратом для продукции гормонов функционально автономными (т.е. нерегулируемыми ТТГ) участками щитовидной железы.

В тех случаях, когда яичниковые тератомы содержат достаточные количества тиреоидной ткани, развивается струма яичника, обусловливающая истинный гипертиреоз. В этих случаях очаг накопления радиоактивного йода локализуется в тазовой полости, а его захват щитовидной железой резко снижен.

Симптомы и признаки гипертиреоза щитовидной железы

  • Тахикардия, артериальная гипертония
  • Гипертермия и непереносимость тепла
  • Потеря веса
  • Диарея
  • Гиперкинетические двигательные нарушения (хореиформные, пароксизмальные дискинезии, дистонии туловища, тремор), редко судорожные припадки
  • Психиатрические симптомы: тревожность, ажитация,психозы
  • Отдаленные последствия гипертиреоза: мерцание предсердий, остеопения/остеопороз, половая дисфункция.

Тиреотоксический криз - потенциально угрожающее жизни заболевание, которое может развиться в период от часов до дней. Причиной, как правило, является (известный или пока еще не диагностированный) гипертиреоз, который провоцируется при определенных условиях (например, при поступлении йода через контрастное вещество или амиодарон, в случае инфекций, травмы, операций или отказа от приема тиреостатических препаратов).

Ведущими симптомами тиреотоксического криза являются тахикардия (обычно >150/мин.), гипертермия (>38,5 °С) и симптоматика со стороны центральной нервной системы (спутанное сознание, расстройства сознания, тревожность, ажитация). Кроме того, могут развиваться другие симптомы (адинамия, миопатия и псевдобульбарный паралич с нарушением глотания), а также признаки декомпрессии сердца с периферическими и легочными отеками и артериальной гипотонией.

Диагноз тиреотоксического криза устанавливается клинически.

Клинические проявления бывают как яркими, так и стертыми. Может иметь место зоб или узел щитовидной железы. Многие частые симптомы гипертиреоза - возбудимость, сердцебиения, суетливость, повышенная потливость, непереносимость тепла, утомляемость, усиленный аппетит, потеря веса, бессонница, слабость и учащенные позывы к дефекации (иногда понос) - напоминают признаки активации адренергической системы. Больные могут жаловаться на гипоменорею.

У пожилых больных клиническая картина бывает атипичной («апатичный», или «замаскированный» гипертиреоз), и симптомы больше напоминают депрессию или деменцию. Экзофтальм и тремор у большинства отсутствуют. Чаще наблюдаются фибрилляция предсердий, обмороки, спутанность сознания, слабость. Могут преобладать симптомы и признаки поражения какого-нибудь одного органа.

Глазные симптомы включают пристальность взгляда, несмыкание век и некоторую инъецированность конъюнктивы, что связано в основном с повышенной адренергической стимуляцией. Успешное лечение гипертиреоза обычно приводит к исчезновению этих признаков. Более тяжелым признаком, специфичным для болезни Грейвса, является инфильтративная офтальмопатия, которая может проявляться как за годы до развития гипертиреоза, так и намного после этого. Она характеризуется орбитальными болями, слезотечением, раздражением, светобоязнью, разрастанием ретроорбитальных тканей, экзофтальмом и лимфоидной инфильтраций глазодвигательных мышц, которая сопровождается их слабостью и часто обусловливает диплопию.

Инфильтративная дермопатия, которую также называют узловатой миксидемой кожи (этот термин неверный, поскольку миксидема подразумевает гипотиреоидизм), характеризуется плотной инфильтрацией белковоподобным основным веществом, которое обычно находится в претибиальной зоне. Она редко возникает в отсутствие офтальмопатии Грейвса. На ранних стадиях в области поражения часто возникают зуд и покраснение, а впоследствии эта зона затвердевает. Инфильтративная дермопатия может возникать за годы до или после гипертиреоидизма.

Тиреотоксический криз . Тиреотоксический криз представляет собой острую форму гипертиреоза, возникающую на фоне нелеченного или недостаточно леченного тяжелого гипертиреоза. Его непосредственными причинами могут быть инфекции, травмы, хирургические операции, эмболии, диабетический кетоацидоз или преэклампсия. Тиреотоксический криз характеризуется резким обострением симптомов гипертиреоза и сопровождается одним или несколькими следующими проявлениями: лихорадкой, выраженной слабостью, атрофией мышц, крайним возбуждением, эмоциональной лабильностью, помутнением сознания, рвотой, поносом и гепатомегалией с легкой желтухой.

Диагностика гипертиреоза щитовидной железы

Обращает на себя внимание эндокринная орбитопатия, увеличения и иногда бугристость щитовидной железы, а также тахикардия.

Лабораторные анализы при субклиническом гипертиреозе выявляют пониженный ТТГ при нормальных (субклинический гипертиреоз) или повышенных (манифестный гипертиреоз) значенияхТ3 и Т4.

Отсутствует корреляция между уровнем концентрации гормонов щитовидной железы в периферических тканях и клинической тяжестью гипертиреоза. Нормальные периферические концентрации гормонов щитовидной железы не исключают тиреотоксического криза!

У пациентов с субклиническим гипертиреозом, но подавленным уровнем ТТГ (ТТГ <0,03 мЕД/л) повышен риск манифестного гипертиреоза и сердечно-сосудистых явлений.

При тиреотоксическом кризе могут повыситься уровни трансаминаз, билирубина, щелочной фосфатазы и креатинкиназы.

В случае аутоиммунных тиреоидитов наблюдается:

  • Увеличение антител к тиреопероксидазе (ТРО-АК = макросомальные антитела [МАК] повышены в большинстве случаев при тиреоидите Хашимото и часто при базедовой болезни)
  • Антитела к тиреоглобулину (ТАК; повышены часто при тиреоидите Хашимото, а также при других аутоиммунных тиреоидитах и при дифференцированной карциноме щитовидной железы)
  • Присутствие антител к ТТГ-рецептору (TRAK) при иммуногенном гипертиреозе (базедовой болезни). TRAK применяются также для прогностической оценки; значения >10 мЕД/л после шестимесячной медикаментозной тиреостатической терапии практически исключают ремиссию.

Диагностическая визуализация проводится при УЗИ щитовидной железы (узловой зоб, аденома) и по показаниям при сцинтиграфии.

Наиболее надежным показателем является уровень ТТГ в сыворотке, так как при гипертиреозе он снижен. Среди определенных групп населения оправдан скрининг на уровень ТТГ. При гипертиреозе уровень свободного Т 4 повышен, но при истинном гипертиреозе на фоне тяжелых системных заболеваний (подобно его снижению при синдроме эутиреоидной патологии) и Т 3 -токсикозе может оставаться и нормальным. Если у больных с легкими симптомами и признаками гипертиреоза уровень свободного Т 4 нормален, а содержание ТТГ снижено, следует определять концентрацию Т 3 .

Причины гипертиреоза часто ясны уже при клиническом обследовании (например, действие некоторых лекарственных средств или признаки). В других случаях может быть показано определение захвата щитовидной железой.

При подозрении на артифициальный тиреотоксикоз определяют содержание тиреоглобулина в сыворотке.

Дифференциальная диагностика гипертиреоза щитовидной железы

Дифференциальные диагнозы гипертиреоза:

  • Лихорадочные инфекции (пневмония, сепсис) без гипертиреотидного состояния обмена веществ
  • Энцефалит, менингит
  • Психозы
  • Злокачественная гипертермия.

Лечение гипертиреоза щитовидной железы

Лечение зависит от причины и может включать применение:

Метимазол и пропилтиоурацил. Эти антитиреоидные средства блокируют тиреоидную пероксидазу, препятствуя тем самым органификации йодида и конденсации йодтирозинов. Одновременное с антитиреоидными средствами применение L-тироксина не увеличивает частоту ремиссий болезни Грейвса. Поскольку ремиссия токсического узлового зоба наблюдается редко, антитиреоидные средства в этих случаях назначают только для подготовки больных к хирургической операции или радиойодтерапии.

В силу токсического влияния пропилтиоурацила на печень у многих больных моложе 40 лет, этот препарат в настоящее время рекомендуется использовать лишь в определенных ситуациях (например, в 1 триместре беременности или при тиреотоксическом кризе). Предпочтительным средством является метимазол. После нормализации уровней Т 4 и Т 3 дозы снижают до минимально эффективных: метимазол обычно применяют по 5-15 мг 1 раз, а пропилтиоурацил - по 50 мг трижды в сут. Нужный эффект обычно достигается через 1-2 мес терапии. Более быстрого эффекта можно достичь, увеличивая дозы пропилтиоурацила. Такие или еще большие дозы, как правило, используют в тяжелых случаях заболевания, включая тиреотоксический криз, с тем чтобы блокировать конверсию Т 4 в Т 3 . Метимазол в поддерживающих дозах можно принимать в течение многих лет в зависимости от ситуации. В Европе широко применяют карбимазол, который в организме быстро превращается в метимазол.

Побочные эффекты включают сыпь, аллергические реакции, нарушение функций печени (вплоть до печеночной недостаточности при приеме пропилтиоурацила) и обратимый агранулоцитоз, развивающийся примерно в 0,1% случаев. При обнаружении агранулоцитоза больных нельзя переводить на другое пероральное средство. Следует прибегнуть к другому способу лечения (радиойодтерапии или хирургической операции).

Метимазол можно принимать всего 1 раз в сут, что увеличивает комплаентность больных. Кроме того, при применении метимазола в дозах <40 мг/сут агранулоцитоз развивается гораздо реже. При использовании же пропилтиоурацила частота агранулоцитоза не зависит от дозы. Метимазол с успехом применялся у беременных и кормящих женщин без вреда для плода или ребенка, но все же отмечены редкие случаи дефектов волосистой части головы и ЖКТ у новорожденных и еще более редкие эмбриопатии. Поэтому в 1 триместре беременности назначают пропилтиоурацил. Пропилтиоурацил является предпочтительным средством при лечении тиреотоксического криза.

Сочетание высоких доз пропилтиоурацила с дексаметазоном еще сильнее угнетает конверсию Т 4 в Т 3 облегчая симптомы тяжелого гипертиреоза и уже через неделю нормализуя уровень Т 3 в сыворотке.

β-блокаторы . Симптомы и признаки гипертиреоза, поддаются лечению β-блокаторами; чаще всего применяют пропранолол, но предпочтительными препаратами являются атенолол или метопролол.

Все другие проявления гипертиреоза на фоне такого лечения, как правило, сохраняются.

  • Проявления, обычно устраняемые β-блокаторами: тахикардия, тремор, психические симптомы, несмыкание век, иногда - непереносимость тепла и потливость, понос, проксимальная миопатия.
  • Проявления, как правило, не реагирующие на β-блокаторы: повышенное потребление O 2 , экзолфтальм, зоб, сосудистые шумы, повышенный уровень тироксина, потеря веса. Пропранолол быстро снижает частоту сердечных сокращений (обычно уже в первые 2-3 ч при приеме внутрь и в первые минуты при в/в введении). Эсмолол применяют только в палатах интенсивной терапии, поскольку необходимы тщательный подбор его доз и пристальное наблюдение за больными. Пропранолол применяют также для устранения тахикардии, особенно у пожилых больных, так как полный эффект антитиреоидных средств обычно проявляется лишь через несколько недель.

Йод . Йод в фармакологических дозах уже в первые часы снижает секрецию Т 3 и Т 4 и ингибирует собственную органификацию. Йод применяют для экстренного купирования тиреотоксического криза, перед экстренными хирургическими операциями на других органах у больных с гипертиреозом и (поскольку он уменьшает кровенаполнение щитовидной железы) в предоперационной подготовке больных с гипертиреозом.

Радиоактивный йодид натрия (131 I, радио-йод). В США для лечения гипертиреоза чаще всего используют 131 I. Радиойодтерапию нередко считают терапией выбора при болезни Грейвса и токсическом узловом зобе у всех больных, включая детей. Дозы 131 I подбирать трудно, поскольку реакцию щитовидной железы невозможно предвидеть. Некоторые врачи назначают стандартную дозу в 8-10 мКи. Другие предпочитают рассчитывать дозу исходя из размеров щитовидной железы и поглощения ею следовых количеств радиойода за 24 ч. В таких случаях вводят от 80 до 120 мкКи/г тиреоидной ткани.

При применении дозы 131 I, достаточной для индукции эутиреоза, примерно у 25-50% больных годом позже развивается гипотиреоз, и его частота ежегодно возрастает. Таким образом, гипотиреоз в конечном счете разовьется у большинства больных. Однако при использовании меньших доз 131 I возрастает частота рецидивов. Большие дозы (10-15 мКи) часто вызывают гипотиреоз уже в первые 6 мес.

Радиоактивный йод не применяют во время беременности, так как он проходит через плаценту и может вызвать тяжелый гипотиреоз у плода. Способность радиойода увеличивать частоту опухолей, лейкозов, раков щитовидной железы или врожденных пороков у детей, матери которых ранее страдали гипертиреозом, остается недоказанной.

Хирургическое лечение . Тиреоидэктомия показана при рецидиве гипертиреоза после лечения болезни Грейвса антитиреоидными средствами, при отказе от радиойодтерапии, при непереносимости антитиреоидных средств, при очень больших размерах зоба. Операцию производят также у пожилых больных при огромных размерах узлового зоба.

Риск гипотиреоза прямо зависит от объема операции. Редкими осложнениями являются паралич голосовых связок и гипопаратиореоз. Предшествующая операция или радиойодтерапия затрудняют хирургическое вмешательство.

Лечение инфильтративной дермопатии и офтальмопатии . Проявления инфильтративной дермопатии можно ослабить местным применением кортикостероидов или их инъекциями в очаги поражения. Иногда через месяцы и годы наблюдается спонтанная ремиссия дермопатии. В лечении офтальмопатии должен принимать участие не только эндокринолог, но и офтальмолог; может потребоваться применение селена, кортикостероидов, облучения орбит или хирургическое вмешательство.

В случае иммуногенного и манифестного гипертиреоза вначале показана медикаментозная антитиреоидная терапия (тиреостатики: например, (тиамазол, карбимазол; внимание: зависимая от дозы нейтропения вплоть до атарнулоцитоза) до достижения нормальных значений fT 4 .

При моно- или многоузловом зобе затем рекомендуется терапия радиоактивным йодом. При персистирующем или рецидивирующем иммуногенном гипертиреозе может в дальнейшем применяться как радиойодтерапия.так и тиреоидэктомия (решение принимается индивидуально, например, в зависимости от степени тяжести и длительности терапевтического эффекта, либо беременности и желания иметь детей).

В случае тиреотоксического криза требуется интенсивная медицинская терапия. Лечение следует начинать незамедлительно, даже если результаты лабораторных анализов еще не получены. Помимо поддерживающих мероприятий (регидратации, подачи достаточного количества калорий, атипиретической терапии, охлаждения и, по показаниям, седации) на первый план выдвигается, прежде всего, быстрое снижение синтеза и секреции гормонов щитовидной железы.

К медикаментозным стратегиям относятся:

  • Тиреостатики (тимазол, карбимазол)
  • Ингибиция усвоения йода посредством перхлората калия
  • Ингибиция периферических эффектов гормонов щитовидной железы с помощью бета-блокаторов (например, пропранолола).

Внимание: после устранения гипертиреоза усиливается действие препарата Marcumar (повышенная опасность кровотечения!), рецепторов бета-блокаторов, дигоксина и теофиллина, поэтому требуется корректировка доз. При отсутствии улучшения на фоне консервативных мероприятий интенсивной медицинской терапии в течение первых 24-48 часов необходимо принять решение о неотложной тиреоидэктомии. После перенесенного тиреотоксического криза следует стремиться к окончательной терапии вызвавшего криз основного заболевания щитовидной железы.

Лечение диффузно-токсического зоба

Как мы теперь понимаем, причинно-следственная связь между образованием зоба и увеличением активности щитовидной железы достаточно сложна. С одной стороны, при гипертиреозе нормальна ситуация, когда подавление активности щитовидной вызывает ее уменьшение в размерах. С другой - так получается не всегда. С третьей же - нередко зоб становится источником проблем не только с уровнем гормонов, но и с дыханием, тембром голоса, положением головы больного. Что нам здесь следует непременно знать, чтобы улучшить свои шансы на правильный выбор?

Прежде всего, подчеркнем: диффузно-токсический зоб изначально представляет собой доброкачественное разрастание тканей железы. Точно так же, как узловой зоб является доброкачественным разрастанием соединительной ткани. Тем не менее, если говорить о самых общих закономерностях, у обоих видов зоба существует большой потенциал к малигнизации. И статистика недвусмысленно заявляет о том, что из двух видов разрастаний чаще регистрируются случаи перерождения именно диффузно-токсического зоба.

К признакам, явно намекающим на угрозу зарождения злокачественной опухоли, в этом случае относятся:

  • устойчивость зоба к различным видам терапии;
  • сочетание нормализации работы железы с сохранением и увеличением размеров зоба;
  • постепенное угнетение работы железы - как бы переход от гипертиреоза к гипотиреозу;
  • появление в области шеи, лица и-головы участков вздутых, как будто воспаленных лимфатических узлов.

Мы привели эти соображения в связи с тем, что чаще всего зоб поддается уменьшению искусственным путем. Однако путь этот в случае со щитовидной железой может быть не только хирургический, но и радиологический. Поскольку диффузно-токсический зоб обычно «горячий», отмирание его тканей удобнее всего вызывать путем введения радиоактивного йода. Как правило, это йод 131 - наименее устойчивый изотоп с периодом полураспада 7-8 дней.

Механизм прост, и мы уже его объясняли выше. Да, с одной..стороны, воздействие радиоактивного излучения само по себе канцерогенно. Но с другой - оно уничтожает злокачественные клетки быстрее и активнее, чем здоровые. Это означает, что применение препарата радиоактивного йода в условиях, когда у нас в организме уже присутствует сильный канцерогенный фактор, оправданно. Причем не одним, а сразу несколькими соображениями.

Лечение аутоиммунных реакций

Поскольку с аномалиями работы гипофиза мы сможем пока бороться либо стабилизацией работы щитовидной, либо никак, тему лечения желез внутри головного мозга мы пропустим. Вполне вероятно, что у нас налицо патология его развития в чистом виде. Но тогда нам без помощи невролога будет просто не обойтись. Самим нам здесь нечего предпринять - для этого необходим огромный запас знаний, которых у нас нет. Поэтому перейдем сразу к вопросам, которые у нас есть шанс решить самостоятельно.

Как мы понимаем по аналогии с гипотиреозом, если проблема состоит в реакции иммунитета на гормоны щитовидной железы, лечение должно начинаться с работы в двух направлениях одновременно. А именно, на подавление иммунного ответа и на снижение активности щитовидной железы. В среднем этап двустороннего воздействия не должен затягиваться дольше чем на месяц. По истечении этого периода супрессивную терапию щитовидной отменяют, оставляя лишь иммунную часть.

Что мы можем добавить «от себя» к медицинскому курсу гормонов, подавляющих активность щитовидной железы? Мы можем прибегнуть к некоторым мерам, которые нам охотно посоветует народная медицина. Например, овощам, содержащим в сравнительно высоких дозах серу и тиоцианаты - производные тиоциановой кислоты. К числу таких овощей принадлежит капуста (все виды), репа, шпинат, соя, фасоль. Среди фруктов можно отметить персики, манго и касаву. Что касается самого ряда тиоцианатов, то наиболее активно щитовидную железу подавляет тиоцианат ртути.

Однако следует помнить, что тиоцианат ртути - крайне токсичное вещество, прием которого самостоятельно, в химически чистом виде просто недопустим! В терапевтических целях его можно использовать только под наблюдением специалиста, опыту которого мы всецело доверяем!

Действие веществ ряда тиоцианатов в целом основано на нарушении поступления молекул йода в тироциты (клетки щитовидной железы). Естественно, что это заметно снижает синтез гормонов.

Помимо включения в рацион названных овощей и фруктов нам могут порекомендовать и иные меры. Допустим, постепенное, намеренное создание дефицита в организме селена. Напомним, смысл этой рекомендации будет состоять в том, что без селена тироксин не подлежит расщеплению на трийодтиронин. А если мы увеличим содержание в рационе кобальта, мы тем самым снизим активность фермента, позволяющего клеткам усваивать гормоны железы.

Как видим, проблема здесь даже не в том, что некоторые из этих мер подразумевают прием сильно токсичных веществ - солей тяжелых металлов. Она в том, что никто не может точно сказать, отчего у пациента запустился аутоиммунный процесс на собственные гормоны тела. Здесь есть два сценария.

Сценарий 1. Иммунная реакция началась в ответ на избыток гормонов в крови - как один из механизмов биологической-самозащиты. Тогда предлагаемая альтернативной медициной схема подавления выработки и химической активности гормонов сработает, и достаточно эффективно.

Сценарий 2. Она началась потому, что щитовидная железа производит гормоны, что называется, неправильные с биохимической точки зрения. Гормоны дефектные, содержащие посторонние белки или изменения структуры. Эти дефекты, опознаваемые иммунными тельцами как признак инвазии, могут появиться в продукте синтеза железы по разным причинам.

В том числе из-за:

  • врожденного или приобретенного генетического отклонения в ДНК клеток железы;
  • злокачественного перерождения клеток железы, результатом которого служит появление в молекуле гормона особых белков, выделяемых клетками рака;
  • хронического дефицита компонентов синтеза - аминокислот (в особенности тирозина) и йода.

Как мы понимаем, если налицо второй сценарий, перечисленные выше меры по нарушению отдельных процессов синтеза либо нам ничем не помогут, либо откровенно навредят. Допустим, если белки формируются с ошибкой из-за наследственного отклонения в участке ДНК, отвечающем за их синтез, тут не поможет никакая терапия. Разве что операция по полному удалению щитовидной железы и последующий переход на заместительную терапию гормонами. Описанный вариант отнюдь не фантастичен Сахарный диабет передается по наследству имени I таким образом. Молекулы инсулина при унаследованном диабете образуются в поджелудочной железе с нормальной скоростью. Но клетки тканей в прямом смысле слова не узнают их из-за дефектов в их структуре. И не захватывают ни их, ни глюкозу, к ним прикрепленную. Точно так же, когда эндокринологи говорят о наследственной предрасположенности к патологиям щитовидной, они имеют в виду совершенно аналогичный механизм:

Если гормоны формируются неправильно из-за появления в их структуре онкомаркеров (особые белки рака), их активность и так снижена. Собственно, это и вынуждает щитовидную железу наращивать синтез. Гипофиз фиксирует отклонения, связанные с отсутствием деятельности гормонов. И стимулирует железу, хотя фактической ее «вины» здесь нет. Мы только усугубим наши проблемы, еще снизив эффективность ее работы.

Наконец, если налицо и так дефицит компонентов, о каком дополнительном уменьшении усвоения йода может вообще идти речь?

Следует отметить справедливости ради, что официальная медицина борется с гиперактивностью щитовидной железы с помощью таких же методов. Применяемые ею антитиреоидные препараты подавляют синтез гормонов в щитовидной железе путем прерывания различных этапов этого превращения. Например, препарат «Пропилтиоурацил» (указано действующее вещество, название средства может отличаться]) подавляет превращение тироксина в трийодтиронин. А препарат «Тирозол» (торговое название) блокирует фермент пероксидазу, без которой синтез трийодтиронина в щитовидной железе невозможен в принципе.

Естественно, фармацевтические средства неизменно работают более эффективно, чем препараты нетрадиционной медицины. Возможно, именно по этой причине в случаях легкого течения заболевания к ним и не следует торопиться прибегать. Особенно если по разным причинам у нас нет возможности точно установить механизм развития тиреотоксикоза. Следует помнить, что в такой ситуации врач и сам будет действовать очень во многом наугад. А между тем, как и было сказано, при некоторых сценариях назначенная терапия может еще усугубить наши проблемы и сделать процесс необратимым.

Таким образом, если состояние дел оставляет нам некоторое время для подбора терапии эмпирическим путем, лучше начинать эксперименты с менее действенных средств. Первыми следует включить в рацион все продукты ингибирующего действия - перечисленные выше овощи и фрукты. Кроме них допустимо разнообразить меню такими корнеплодами, как редька, почаще использовать в качестве приправы хрен. Допустимо начать попутный прием какого-либо одного из медицинских препаратов с наиболее щадящим действием. К таковым у нас относятся средства, угнетающие превращение тироксина в трийодтиронин.

Препараты этой линейки влияют не столько на деятельность самой щитовидной, сколько на расщепление гормона в самих тканях. Щитовидная железа у нас уже функционирует неправильно. Поэтому попытки дополнительно вмешаться в работу ее клеток могу ч привести к их отказу или перерождению - сейчас им для этого нужно не так много, как кажется Плюс, угнетающие расщепление тироксина вещества будут неизбежно повышать количество невостребованного гормона в крови. Косвенно подавая щитовидной железе сигнал о его достаточном уровне. Что касается угрозы необратимых нарушений в клетках тканей, следует помнить, что они обновляются гораздо чаще клеток эндокринных желез. А значит, со временем клетки, утратившие способность к усвоению тироксина, будут заменены новыми, жизнеспособными.

Таким образом, выбор нам здесь придется сделать по принципу «из двух зол». Но уж если мы оказались в подобных обстоятельствах, примем, по крайней мере, наилучшее решение из имеющихся.

По истечении двух недель на подавляющих щитовидную продуктах можно переходить ко второму этапу. В принципе, срок первичного ингибирования здесь может быть и большим - в зависимости от скорости наступления положительного результата. Второй этап будет заключаться в попытках постепенно возвратить железу к норме функционирования. Именно потому, что для этого нам потребуется восстановить поступление в организм всех элементов - участников синтеза, начинать его лучше в период снижения активности железы.

Начинать прием аминокислот и йода следует с дозировок вдвое меньших, чем положено в норме. Если мы употребляем вещества, нарушающие расщепление тироксина, дозировки селена лучше вообще разделить на 4 - даже не на 2. Однако как бы ни были малы наши «стартовые» дозы, они должны поступать в организм ежедневно, стабильно, постоянно. То есть метод йодистой аппликации нам здесь не подходит. Объяснение последнего требования простое: щитовидная железа работает непрерывно. Потом}" чем стабильнее будут поступать нужные ей вещества, тем стабильнее она привыкнет работать.

Коротко подытожим. Гипертиреоз представляет собой необоснованное увеличение суточной выработки щитовидной железой ее гормонов. Как правило, он сопровождается физическим увеличением количества нормальных, жизнеспособных тканей железы. Причин, по которым щитовидная железа ускоряет секрецию своих гормонов, несколько. И одна из них, в свою очередь, может быть следствием ряда различных явлений.

Итак, активность щитовидной железы может вырасти за счет низкой биологической ценности производимых ею гормонов. Кроме того, на ее работу может повлиять нарушение в работе гипофиза или гипоталамуса. А вот уже снижение ценности гормонов имеет различные корни. Во-первых, такое происходит при запуске аутоиммунной реакции, когда по какой-то причине агенты иммунной системы блокируют работу гормонов в тканях. Во-вторых, случается, что железа начинает производить гормоны с нарушенной, дефектной структурой.

Такое возможно при проявлении врожденной аномалии, заложенной на уровне генетического кода пациента. Или при злокачественном перерождении клеток железы, когда в состав белков молекулы гормона вплетаются особые белки, синтезируемые клетками опухоли, - онкомаркеры. Наконец, дефекты структуры молекул гормонов могут объясняться хронической нехваткой веществ, необходимых для их нормального синтеза.

Во всех перечисленных случаях активность таких гормонов будет существенно ниже нормы. А обостренная реакция на них иммунитета недвусмысленно укажет на наличие дефектов в их структуре.

Однако, как видим, для выявления истинных причин гипертиреоза необходима иногда довольно сложная, многоступенчатая диагностика. Будем откровенны: столь подробные исследования не всегда доступны и, соответственно, не всегда назначаются врачом. А между тем понятно, что традиционная терапия на подавление синтеза гормонов или их усвоения учитывает далеко не все из названных сценариев. В частности, в некоторых случаях (таких, как дефицит компонентов) искусственное прерывание синтеза на отдельных участках процесса способно лишь усугубить патологию, но не исправить ее.

Профилактика гипертиреоза щитовидной железы

  • В случае гипертиреоидной ситуации метаболизма при применении йодосодержащих контрастных средств предварительно принимают перхлорат натрия (Irenat; 500 мг [= 25 капель] за 2-4 часа до применения йода, а также продолжают ежедневный прием в течение 2 недель).
  • При требующей терапии фибрилляции предсердий и гипертиреоидной метаболической ситуации либо в случае индуцированного амиодароном гипертиреоза переходят на дронедарон (Multaq).

От того, верно ли выбраны препараты при гипертиреозе, зависит не только нормализация лабораторных показателей, но и качество будущей жизни пациента.

Гиперфункция щитовидной железы или гипертиреоз – одно из самых распространенных проявлений патологий эндокринной системы.

Гипертиреоз – состояние, обусловленное повышенной выработкой тиреоидных гормонов щитовидной железой.

Трийодтиронин и тироксин в увеличенных дозах оказывают токсическое влияние на организм, проявляющийся разнообразными симптомами.

Поэтому другое название этого заболевания – тиреотоксикоз.

Возникновение патологии может быть обусловлено следующими заболеваниями:

  1. Узловой или .
  2. Гипертиреоз, спровоцированный избытком лекарственных средств, содержащих тиреоидные гормоны.

Вредное воздействие внешней среды, йодизм вследствие бесконтрольного поступления в организм йодированных препаратов, наследственные мутации, травмы, стрессы тоже могут быть причиной появления гипертиреоза.

Клинические проявления гипертиреоза

При тиреотоксикозе все обменные процессы резко ускоряются.
Поэтому пациент в состоянии гипертиреоза выглядит соответствующим образом:

  • худоба вследствие быстрой потери веса;
  • повышенная возбудимость, нервозность, плаксивость;
  • блеск глаз, экзофтальм;
  • тремор пальцев рук;
  • учащенное сердцебиение;
  • гипертермия – температура повышается до 38 о С.

На гипертиреоз реагируют и органы пищеварительной системы: запоры, боли в животе – нередкие жалобы пациентов.

Человека могут беспокоить жажда и голод, даже если режим питания не изменился.

Кожа приобретает повышенную влажность, становится горячей, истонченной и бархатистой на ощупь.

Методы лечения гипертиреоза

Основные методы лечения гипертиреоза связаны с устранением разнообразных проявлений тиреотоксикоза и нормализацией тиреоидного статуса. При достижении этого состояния самочувствие пациента улучшится.

Основные методы терапии гипертиреоза:

  • медикаментозный;
  • хирургический;
  • применение радиоактивного йода.

Заболевание, вызвавшее тиреотоксикоз, возраст пациента, сопутствующие патологии, уровень гормонов – эти показатели влияют на выбор метода лечения.

При определении способа лечения обязательно нужно учитывать – беременна пациентка или нет.

Медикаментозное лечение гипертиреоза – самый распространенный способ терапии.

Препараты, воздействующие на главную – увеличение количества трийодтиронина и тироксина в крови – называют тиреостатиками (антитиреоидными средствами).
К ним относятся:

  • Пропилтиоурацил;
  • Тиамазол (Метизол, Мерказолил, Тирозол);
  • Карбимазол;

Основное действие тиреостатиков обусловлено накоплением в тканях щитовидной железы и блокадой выработки тироксина и трийодтиронина.

Антитиреоидные препараты

Тиреостатики (тионамиды) занимают главенствующее положение в лекарственной терапии, особенно у следующих групп пациентов:

  • пациенты с тиреотоксикозом средней тяжести;
  • пациенты с противопоказаниями к оперативному лечению;
  • пожилые пациенты;
  • пациенты-женщины.

Вероятность выздоровления у перечисленных групп пациентов очень высока.

Наиболее часто среди тионамидов используются Тиамазол, Карбимазол и Пропилтиоурацил.

Действие Тиамазола и Карбимазола одинаковое, однако при назначении Карбимазола вместо ранее применявшегося Тиамазола наблюдается снижение выраженности побочных эффектов.

Также имеющиеся аллергические реакции уменьшаются и полностью могут исчезнуть.

Карбимазол и Тиамазол применяются , перорально. Современная медицина использует способ титрации дозы: сначала назначаются максимальные терапевтические дозировки тиреостатиков, затем постепенно снижают, до достижения состояния эутиреоза.

Финальным этапом будет уменьшение дозы тиреостатика до минимально возможной (поддерживающей), которая сохраняется от полугода до полутора лет.

Внимание!

Эффект от использования тиреостатиков наступает не ранее, чем через месяц от начала терапии.

За это время «старые» (ранее образованные) Т3 и Т4 будут использованы организмом, а новые не образуются из-за блокировки тиреостатиками.

Схема лечения тиреостатиками

Суточная дозировка Карбимазола и Тиамазола назначается в зависимости от степени выраженности гипертиреоза:

Возможно однократное, 2-4-кратное применение препарата. Частота приема в течение суток зависит от выбранной суточной дозировки.

Поскольку побочные эффекты тионамидов являются дозозависимыми, то при максимальных дозах препарата рекомендуется разделение на 2-4 приема, чтобы уменьшить отрицательное влияние на пищеварительный тракт.

В дальнейшем, когда суточная доза будет снижена, можно использовать схему однократного приема.

Через 14-48 дней от начала лечения состояние пациентов улучшается: уменьшаются , человек начинает поправляться.

В связи с тем, что достигнут эффект эутиреоза, дозы тиреостатиков постепенно снижаются: сначала на треть от первоначальной, затем – 2 недели на 5 мг.

Уменьшение дозировки происходит до уровня 5-10 мг в сутки.

Лечить пациентов в такой дозе нужно полтора или даже два года.

Если дозы тиреостатиков были отменены раньше достижения и сохранения нужных эффектов, то очень вероятен рецидив тиреотоксикоза, который потребует снова высоких доз антитиреоидных препаратов.

Пропилтиоурацил назначается в суточной дозе 300-450 мг. Доза разделяется на 2-3 приема.

Через 30-45 дней дозировка снижается до 50-150 мг. Максимальные дозировки (до 900 мг) могут понадобиться при тяжелом тиреотоксикозе. Поддерживающая терапия длительная, до двух лет.

До 90-х годов XX века препаратом выбора при тиреотоксикозе у беременных был Пропилтиоурацил.

Однако результаты современных методов исследований указывают на то, что способность проникновения через плаценту к плоду Тиамазола и Пропилтиоурацила одинакова.

На основании данных исследований, проведенных уже в 2000 году, было установлено, что влияние на щитовидную железу плода Тиамазола и Пропилтиоурацила одинаково.

Для справки!

Необходимость назначения Тиамазола или Пропилтиоурацила должна сопоставляться с рисками для беременной женщины и плода. Уровень выбираемых дозировок должен быть минимален.

Симптоматические препараты

Для облегчения состояния пациента и уменьшения симптомов тиреотоксикоза используются следующие группы медикаментов:

Бета-адреноблокаторы. Нормализуют повышенное на фоне гипертиреоза артериальное давление, сердечный ритм, уменьшают дискомфорт в области сердца.

К этой группе относятся:

  • Анаприлин;
  • Атенолол;
  • Метопролол;
  • Беталок;
  • Бисопролол и другие.

Как правило, бета-блокаторы применяются один раз в сутки, под контролем частоты пульса и артериального давления.

Средства, снижающие повышенную возбудимость, нервозность, плаксивость, улучшающие сон:

  • настой валерианы;
  • пустырник с витаминами в;
  • Валосердин;
  • Персен;
  • Новопассит;
  • настойка пиона.

Глюкокортикоидные препараты – Дексаметазон, Преднизолон. Назначаются, если тиреотоксикоз обусловлен заболеванием с аутоиммунным происхождением.

Анаболические препараты – Метандиенон, Метандриол. Применяются при истощении пациента, выраженной рвоте, диарее.

Гипертиреоз (гиперфункции щитовидной железы) – лечение народными средствами. По материалам газеты Вестник ЗОЖ.

Гипертиреоз щитовидной железы симптомы и лечение. Простые советы доктора Любимовой

Женщине поставили диагноз «аутоиммунный гипертиреоз щитовидной железы». Она обратилась в газету «Вестник ЗОЖ» за советом врача о методах лечения гипертиреоза, диете и режиме при этом заболевании. Отвечает постоянный консультант газеты доктор Любимова.

Что такое гипертиреоз.

Повышенная функция щитовидной железы или гипертиреоз — это состояние, при котором щитовидная железа работает слишком активно и вырабатывает слишком много тиреоидных гормонов. Гипертиреоз – это довольно частое заболевание. Причины гиперфункции щитовидной железы можно разделить на две группы.

  • Первичные , когда причина кроется в заболевании самой железы. Это может быть диффузный токсический зоб, аденома щитовидной железы или её воспаление.
  • Вторичные , вызванные заболеванием гипофиза, который регулирует выработку гормонов щитовидной железы. Это причина гипертиреоза довольно редкая и зачастую связанная с опухолью гипофиза. /li>

Повышенная функция щитовидной железы симптомы:

При гипертиреозе увеличивается выработка трийодтиронина и тироксина, которые отвечают за ускорение метаболизма, поэтому все процессы в организме ускоряются. Из-за ускорения обмена веществ может произойти потеря веса при повышенном аппетите. Сердце бьется сильнее, ускоряется пульс, может возникнуть аритмия, часто повышается артериальное давление. Многие больные гипертиреозом даже в прохладной комнате ощущают жар, часто температура тела держится выше 37 градусов. Кроме того, возникают следующие симптомы повышенной функции щитовидной железы : быстрая утомляемость, мышечная слабость, но при этом физическая активность повышена потливость, нарушение сна, нервозность, дрожание рук, понос, у женщин нарушение менструального цикла.

Лечение гипертиреоза щитовидной железы лекарственными препаратами и травами.

При гипертиреозе обычно назначают медикаментозные препараты, а также назначают лечение травами. Для нормальной работы щитовидная железа нуждается в небольшом количестве йода. Такие препараты, как тиамазол, пропилтиоурацил, обычно используемые в лечении гипертиреоза, замедляют повышенную функцию щитовидной железы, уменьшая выработку тиреоидных гормонов. Эти лекарства обычно позволяют нормализовать функцию щитовидной железы в срок от 6 недель до 3 месяцев.

Сборы трав для лечения гипертиреоза.
Для нормализации работы щитовидной железы и других эндокринных желез рекомендую следующие сборы:

  • Сбор № 1
    Приготовьте по 100 г корня солодки, травы трехцветной фиалки, кукурузных рыльцев, листьев ореха грецкого, корня лопуха, листьев крапивы обыкновенной и 50 г полевого хвоща. Все травы перемешайте. 2 ст. ложки смеси залейте 600 мл кипящей воды, настаивайте 30 минут, процедите. Принимать по 150 г 3 раза в день.
  • Сбор № 2.
    3 раза в день до еды принимать по 1 ст. ложке следующей смеси: 1 кг меда, 300 г грецких орехов, смолотых в кашу, 100 г очищенного, сваренного на пару и измельченного чеснока, 50 г укропного семени, смолотого в кофемолке.
  • Сбор трав при гипотиреозе № 3.
    Через 10 минут после приема сбора №2 выпить 100 г отвара трав смеси трав, взятых в равных пропорциях: репешка аптечного, сосновых почек, исландского лишайника, листьев черники, лабазника вязолистного, листьев грецкого ореха, дымянки лекарственной. Все травы перемешать, к 3 ст. ложкам смеси трав добавить 1 ст. ложку льняного семени, 1 ч. ложку аниса. Затем все залить 700 г воды, кипятить на медленном огне 15 минут, остудить, процедить.
  • На область тимуса, там, где грудная кость, делать компрессы из хлебного кваса или 7 маслин, размолотых вместе с косточками. Компресс прикладывать 2 недели по 1 разу в день на 2 часа.

Используя для лечения гиперфункции щитовидной железы травы, надо помнить несколько обязательных правил: во-первых, верить и любить то лекарство, что подарила природа, во-вторых, соблюдать точность и осторожность в дозировке. В процессе лечения гипотиреоза никогда не употребляйте спиртные напитки и помните о диете. Если не соблюдать диету во время фитотерапии, то никакая трава не поможет.
(ЗОЖ 2005 г, №19, стр. 20. Советы доктора Любимовой)

Травы от гипертиреоза
1 ч. л. травы крестовника и 2 ч. л. травы зюзника европейского заварить 500 мл крутого кипятка, настоять 1 час, процедить. Принимать по 50 мл 3 раза в день до еды. Эти травы для щитовидной железы особенно эффективны, если гипертиреоз сопровождается гипертонией. (ЗОЖ 2013 г, №17, стр. 29. Из беседы с врачом-фитотерапевтом В. Костеровым.)

Лечение гипертиреоза народными средствами.

  • Народные средства от гиперфункции щитовидки.
    У женщины аутоиммунный тиреоидит, повышенная функция щитовидной железы. Она начала принимать успокоительные средства, прикладывала компрессы из натертой моркови и нутряного сала. Железа уменьшилась в размере, состояние улучшилось, симптомы гипертиреоза прошли. (ЗОЖ 2009 г, №19, стр. 10)
  • Золотой ус при гиперфункции щитовидной железы
    Женщина в 1999 году попала в больницу. Выписалась домой с диагнозом – гипертиреоз. Лечить щитовидную железу женщина пыталась таблетками, использовала и народные средства для щитовидной железы – пила настойку из перегородок грецкого ореха. Это ей не помогло. Прочитав где-то про пользу растения Золотой ус, сделала настойку: 9 коленец растения залила 0,5 л водки, настаивала 2 недели. Процедив, пила по 1 дес. ложке утром и в обед за 30 минут до еды. Вскоре прекратилось двоение в глазах, крепче стала нервная система. Симптомы гипертиреоза больше не беспокоят. (ЗОЖ 2015 г, №21, стр. 31)
  • Как лечить бессонницу при гипертиреозе
    При бессоннице, вызванной гиперфункцией щитовидной железы, смешайте настойку пиона и настойку валерианы в равных частях. Вечером добавьте в 100 мл воды 10-15 капель смеси настоек и примите на ночь. (ЗОЖ 2002 г, №14, стр. 10-11 с доктором н. В. Любимовой.)
  • Народное средство для уменьшения симптомов гипертиреоза.
    Хочу предложить рецепт лечения повышенной функции щитовидной железы.
    Возьмите по 1 ст. ложке травы пустырника, листьев перечной мяты, корневищ валерианы и 2 ст. ложки плодов боярышника. Все растолките и перемешайте. 1 ст. ложку смеси залейте 1 стаканом кипятка, настаивайте полчаса, процедите. Принимайте по полстакана два раза в день до еды в течение месяца. Потом сделайте перерыв на 10 дней и повторите курс лечения. (ЗОЖ 2009 г, №11, стр. 33)

Лечение гипертиреоза фракцией АСД.

Несколько лет назад у нас заболела дочь – гиперфункция щитовидной железы, экзофтальм (пучеглазие). Толчком к развитию стали стрессовые ситуации плюс длительное пребывание на солнце в составе экспедиции Ф. Конюхова. Комплексное лечение эндокринологов (один из назначенных препаратов от гипертиреоза был мерказолил) уменьшало симптомы гипертиреоза, исключая глаза. Даже минимальные дозы преднизолона уже на третий день приема дали острые боли в желудке.
Отказались мы от врачебных рекомендаций и перешли на АСД-2 (самостоятельное решение). Начало приема - по 5 капель в воде за 20-30 минут до еды в течение 5 дней, затем 3 дня перерыв. Второй курс - по 10, третий - по 15, четвертый - по 20 капель с перерывами по 5 дней. Глаза пришли в норму. Анализы крови - тоже норма.
(ЗОЖ 2009 г, №8, стр. 9)

Травы в лечении гипертиреоза у детей народными средствами.

Одна из причин гипертиреоза у детей – базедова болезнь ил диффузионный токсический зоб. При нехватке в пище йода, активность щитовидной железы может повышаться, железа растет в размерах, чтобы компенсировать нехватку йода, а поэтому вырабатывает слишком много гормонов.
При этой болезни, в исцелении детей от гипертиреоза неплохо помогают народные средства. Но, разумеется, применять их надо параллельно с лечением, назначенным врачом.

  • Рецепт № 1. Применяется на начальной стадии базедовой болезни. 1 ст. ложку травы зюзника залейте стаканом кипятка и настаивайте до полного охлаждения. Давайте ребенку по полстакана четыре раза в день до еды. Зюзник снижает гиперфункцию щитовидной железы, она начинает вырабатывать меньше гормонов.
  • Рецепт № 2. Применяется при тяжелой форме гиперфункции щитовидной железы.
    Возьмите по 2 части корней марены красильной и корней мыльнянки лекарственной, добавьте 1 часть корней солодки голой. 1 ст. ложку смеси залейте стаканом кипятка, варите 15 минут, настаивайте в течение 12 часов, процедите и давайте пить ребенку один раз в день натощак по 0,5-1 стакану в течение 2 месяцев.
  • Рецепт № 3. Смешайте в равных пропорциях листья земляники лесной, траву репешка, тысячелистника, череды, душицы, спорыша, корни солодки голой, цикория, марены красильной. 1 ст. ложку смеси залейте стаканом кипятка, прокипятите 4-5 минут, настаивайте 12 часов. Процедите и давайте пить ребенку по 1/3 стакана три раза в день за 30 минут до еды. Курс лечения — 2-3 месяца.

(ЗОЖ 2006 г, №24, стр. 12-13. Из беседы с заведующей отделением эндокринологии Морозовской детской городской клинической больницы, кандидат медицинских наук Еленой Ефимовной Петряйкиной)

Мокрица – народное средство при гипертиреозе щитовидной железы.

Замечательное свойство мокрицы - способность регулировать гормональный фон при заболевании щитовидной железы. Целителями было установлено, что мокрица в виде настоев благотворно действует именно при повышенной функции щитовидной железы. Конечно, указанное народное средство от гипертиреоза нужно считать как дополнительное, но, тем не менее, это очень важное обстоятельство. В данном случае необходимо принимать внутрь настой мокрицы по 100 мл 3 раза в день до еды.
Как лечить гипертиреоз щитовидной железы мокрицей:

  • Рецепт №1. 1 ст. ложку травы настаивать 4 часа в 1 стакане кипятка, процедить. Принимать по 50 мл 3 раза в день до еды. Настой является основной лекарственной формой мокрицы.
  • Рецепт №2. 15 ст. ложек свежей травы заварить в 1 л кипятка, настоять 4 часа, процедить. Использовать наружно для компрессов.

(ЗОЖ 2008 г, №16. Виктор Костеров, фитоапитерапевт, кандидат биологических наук. «Сорняк мокрица – лечить мастерица».)

Отзыв о лечении гипертиреоза щитовидной железы мокрицей.
У женщины гипертиреоз, узловой токсический зоб IV степени. Пыталась лечить повышенную функцию щитовидной железы препаратами, который выписывал ей врач, и народными средствами. В результате опухоль на шее стала меньше, но УЗИ показало, что узлы в щитовидке не уменьшились. К тому же анализы показывали избыток гормонов. В лечении гиперфункции щитовидной железы помогла мокрица, о ее замечательных свойствах прочитали в газете «Вестник ЗОЖ» — беседа с фитотерапевтом Костеровым «Сорняк мокрица – лечить мастерица».
Применяла рецепт №1. Полностью вылечить щитовидку этим народным средством не удалось, но гормональный фон и самочувствие значительно улучшились. (ЗОЖ 2012 г, №13, стр. 29)

Лечение тиреотоксикоза народными средствами.

Одним из проявлений повышенной функции щитовидной железы является тиреотоксикоз.
Народные рецепты от тиреотоксикоза и отзывы об их применении можно прочитать в этой статье



Похожие статьи