Урогенитальная трихомонада. Trichomonas vaginalis

В структуре всех инфекций, способных передаваться половым путем, урогенитальный трихомониаз занимает одно из первых мест во всем мире. В развитых странах частота инфицирования среди женщин без явных клинических признаков составляет от 2 до 10%. Соотношение женщин и мужчин с этой патологией - 4:1 соответственно. Она обнаруживается у 18-50%, а иногда и у 80% женщин, которые обращаются к гинекологам по поводу выделений из половых путей, а среди мужчин с воспалением мочеиспускательного канала негонококковой природы - у 30-35%.

Причина и развитие болезни

Заражение в банях, бассейнах, открытых водоемах при соблюдении обычных гигиенических правил невозможно из-за низкой концентрации возбудителя в водной среде. Вне организма человека вагинальная трихомонада неустойчива, хотя в моче, сперме и воде может сохраняться до 1 суток.

Заражаются в основном люди в активном половозрелом возрасте, причем большинство из них - это не состоящие в браке или разведенные (80%). Так, трихомониаз у мужчин наиболее часто встречается в возрастной группе от 15 и до 30, а у женщин - от 18 до 30 лет.

Возбудитель в процессе своей жизнедеятельности выделяет сложный белок КРФ (клеточный разъединяющий фактор), который приводит к значительному разрыхлению тканей. В результате этого он сам, а также сопутствующие микроорганизмы и токсические продукты их обмена свободно проникают в межклеточное пространство.

КРФ активен в среде с определенными кислотностью и концентрацией эстрогенов, а для жизнедеятельности трихомонады необходимы жирные кислоты и железо, которых предостаточно в менструальной крови. Поэтому трихомониаз у женщин проявляется выраженной симптоматикой в период менструаций, особенно сразу после их окончания.

Все это может приводить к развитию острых воспалительных процессов в слизистых оболочках, вызывать слабую их реакцию, либо оставаться без явных последствий. Выраженность клинических проявлений зависит от:

• вирулентности (активности) вагинальной трихомонады и интенсивности ее воздействия;
• состояния эпителиального слоя слизистой оболочки половых и мочевыводящих путей;
• кислотности среды мочеполовой системы;
• ассоциации трихомонады с сопутствующей патогенной или условно патогенной флорой, ее характера, степени активности и количества бактериальных агентов, обусловливающих воспаление;
• степени ответной реакции организма; если она выше степени агрессивности микроорганизма, острый воспалительный процесс не развивается или выражен достаточно слабо.

Кроме того, трихомонада выделяет вещества, нейтрализующие Т-лимфоциты крови и образовавшиеся в организме зараженного антитела, а также способна поглощать и концентрировать на своей поверхности белки плазмы. Последнее не позволяет иммунной системе организма распознать возбудителя как чужеродное вещество. Поэтому стойкого иммунитета не вырабатывается. Хотя в крови перенесших заболевание и обнаруживаются антитела, однако последние неспособны обеспечить организм адекватной защитой при повторном инфицировании.

Еще одно свойство вагинальной трихомонады - это ее способность захватывать и резервировать другие условно-патогенные и патогенные микроорганизмы, что приводит к выраженной реакции тканей, повреждению и деструкции эпителия, формированию дисплазии эпителиального слоя. При сниженном же иммунитете организма и значительном воспалении возникают кровоизлияния и повреждение гладкомышечных слоев, прилегающих к воспаленной слизистой оболочке.

Клинические проявления

Симптомы трихомониаза зависят от выраженности воспалительного процесса. В то же время, если он вызван изолированно вагинальной трихомонадой, симптоматика может отсутствовать. Она во многом определяется инфекцией, которая почти всегда сопровождает или сочетается с трихомониазом.

Свежая форма с острым течением

У мужчин

В момент заражения возбудитель заболевания попадает на эпителиальный слой слизистой оболочки в области наружного отверстия мочеиспускательного канала. В результате активного перемещения он распространяется по передней, а затем и по задней уретре, откуда попадает в ткань предстательной железы, в пузырьки семенных желез, вырабатывающих семенную жидкость, в придатки яичек, в которых накапливаются и созревают сперматозоиды, и в мочевой пузырь.

При отсутствии симптоматики и, соответственно, лечения вагинальная трихомонада длительное время живет в мочеполовых органах и нередко приводит к нарушениям функции репродуктивной системы. Свежая форма с острым течением сопровождается:

1. Умеренными пенистыми выделениями из мочеиспускательного канала желто-зеленоватого цвета, которые особенно увеличиваются при легком надавливании на головку полового члена.
2. Уретритом и циститом с расстройством мочеиспускания, зудом и покраснением слизистой оболочки в области наружного отверстия мочеиспускательного канала.
3. Баланопоститом (воспаление головки полового члена), сопровождающегося ощущением зуда.
4. Неприятными ощущениями при половом акте.

Осложнения в виде простатита, везикулита и эпидидимита встречаются у 30-50% мужчин и протекают с соответствующей симптоматикой.

Трихомониаз у женщин

Протекает с поражением слизистой оболочки нескольких участков половых органов и системы мочеотделения - от мочеиспускательного канала до мочевого пузыря, мочеточников и ткани почки. В воспалительный процесс могут вовлекаться и все отделы половой системы - от наружных половых органов (вульвит) до маточных труб, яичников и брюшины в области малого таза, но чаще он ограничивается областью внутреннего зева шейки матки. Кроме того, отмечены даже редкие случаи (около 5%) поражения слизистой оболочки верхних расширенных отделов прямой кишки, расположенных на уровне крестца (ампуллярный отдел прямой кишки).

Воспаление слизистой оболочки влагалища происходит в виде первичного острого или хронического инфекционного процесса, обострение которого характерно теми же клиническими проявлениями, что и при остром трихомониазе. При вагинальном осмотре явления кольпита (воспаление слизистой оболочки влагалища) обнаруживается у 40% больных трихомониазом женщин. Из их числа у 18% кольпит является изолированным, у 15% он сочетается с воспалением влагалищной поверхности шейки матки у 34% - с уретритом и воспалением цервикального канала.

Основные симптомы:

1. Желто-зеленые выделения из половых путей пенистого (у 12%) характера.
2. Покраснение и зуд наружных половых органов.
3. Дизурические расстройства и диспареуния.
4. При влагалищном осмотре наиболее характерным является покраснение слизистой оболочки влагалища и шейки матки, сочетающееся с точечными кровоизлияниями. Этот наиболее типичный признак получил название «клубничный симптом», однако он встречается лишь у 2% зараженных женщин.

Осложнения - бартолинит (воспаление бартолиниевых желез), сальпингит и сальпингоофорит.

Особенности заболевания в период беременности

Трихомониаз при беременности проявляется, преимущественно, в виде острого течения свежей формы или обострения хронического заболевания. Причем он, как правило, носит многоочаговый характер: поражаются уретра и зачастую мочевой пузырь, наружные половые органы, влагалище и слизистая оболочка прямой кишки.

У беременных женщин анатомические и физиологические изменения направлены на то, чтобы оградить развивающийся плод от негативного влияния внешней и внутренней среды, а значит и от восхождения инфекционного процесса. В связи с этим происходит и активизация иммунной системы организма будущей матери, включая и фагоцитарный ответ. Дополнительные защитные биологические механизмы формируются с момента зачатия и развиваются по мере роста зародыша и плода.

Поэтому степень возможности заражения зависит от сроков беременности. С самого ее начала происходит изменение характера слизи канала шейки матки. Увеличение ее вязкости создает значительное препятствие для проникновения трихомонады и других инфекционных возбудителей восходящим путем и для дальнейшего их распространения.

Вторым барьером с 16-й недели беременности становятся хорионическая и амниотическая оболочки плода, которые перекрывают внутренний зев цервикального канала. Если заражение трихомониазом происходит до закрытия внутреннего зева, вероятность распространения возбудителя восходящим путем остается достаточно высокой. Это угрожает развитием эндометрита и, чаще всего, заканчивается самопроизвольным прерыванием беременности. При более позднем заражении восхождение инфекции происходит крайне редко, а проведенная терапия способствует излечению, благополучному течению беременности, родов и послеродового периода.

Диагностика

Перечисленные выше симптомы трихомониаза не являются характерными именно для этого заболевания и не могут быть использованы в качестве надежных критериев. Большинство из них встречаются и при других инфекционных процессах урогенитальной системы. Кроме того, достаточно высокий процент этого заболевания имеет подострое и торпидное течение. Поэтому окончательный диагноз и выбор плана лечения возможны только после проведения лабораторно-диагностических исследований.

В этих целях используются, преимущественно, три метода обнаружения вагинальной трихомонады:

1. Микроскопический.
2. Культуральный, или микробиологический.
3. Моллекулярно-биологический.

Микробиологический метод , чувствительность которого в среднем составляет 50-65%, целесообразно проводить двумя методиками:

• изучением мазка под микроскопом в фазовом контрастировании сразу же после забора материала;
• исследованием под микроскопом материала, окрашенного по определенной методике.

В качестве материала для диагностики используются соскобы и слизь из воспалительных очагов, максимально подозрительных на инфицирование трихомонадой - соскобы из влагалища, слизь и соскоб из цервикального и/или уретрального канала, сперма и т. д.

Если в исследовании по первой методике учитываются только подвижные микроорганизмы, то во втором случае - все формы возбудителя, а также косвенные признаки воспаления (количество слизи, скопления лейкоцитов и др.). Окрашенные препараты несколько повышают процент чувствительности методики. В то же время, микробиологический метод малочувствителен при заболеваниях с бессимптомным течением. Кроме того, он дает много ложноположительных и ложноотрицательных результатов.

Культуральный метод считается высоко чувствительным (73-89%) и эффективным. Он основан на культивировании (выращивании) микроорганизмов на специальных питательных средах с последующей их идентификацией под микроскопом. Особое значение микробиологический метод имеет при:

• отсутствии симптоматики (трихомонадоносительство);
• нетипичности клинических признаков;
• повторяющихся отрицательных результатов микроскопии;
• выявлении микроскопическим методом атипичных форм возбудителя;
• необходимости оценки результатов проводимой терапии.

Однако исследования с помощью культурального метода требуют длительного времени - 3-5 дней после посева культуры, а при первых отрицательных результатах - еще 6-12 дней.

Моллекулярно-биологический анализ основан на методах полимеразной цепной реакции (ПЦР) и тесте NASBA. Они позволяют обнаруживать ДНК или/и РНК возбудителя в низкой концентрации - даже при наличии в материале одного микроорганизма. При этом жизнеспособность трихомонады не имеет значения. Чувствительность этих анализов составляет 97%, а их специфичность - 98%. Метод целесообразно применять в случаях:

• выявления другими методами нетипичных форм трихомонады;
• сомнительного результата культурального метода;
• необходимости дополнительного исследования при наличии смешанной инфекции мочеполовой системы.

Полный курс терапии трихомониаза должны пройти оба партнера, независимо от того, есть ли симптомы

Как лечить трихомониаз

При лабораторном подтверждении диагноза необходимо лечение не только заболевшего, но и половых партнеров, независимо от наличия у них клинических проявлений и результатов их обследования. На выбор тактики лечения влияют возраст пациента, локализация воспаления, форма заболевания, характер сопутствующей инфекции, иммунное состояние организма.

Основное лечение трихомониаза проводится специфическими препаратами группы нитроимидазолов: Трихопол, Метронидазол, Орнидазол, Флагил, Тинидазол, Флюнидазол, Секнидазол и др. Во время их приема и в течение 1 суток после окончания курса лечения необходимо воздержание от употребления алкогольных напитков и продуктов с их содержанием. Это связано с возможностью развития тяжелой дисульфирамоподобной реакции (тошнота, кашель, рвота, снижение артериального давления, озноб, тяжелое общее состояние).

При остром течении болезни Метронидазол назначается в дозе 0,5 г 3 раза в день на протяжении 5 дней.

Существует утвержденная схема лечения хронического трихомониаза, а также рецидивирующего и различных локализаций: однократный в течение суток прием 2,0 г Метронидазола 7-10 дней или по 500 мг 3 раза в сутки на протяжении того же количества дней, Тинидазола - по 2,0 г однократно ежедневно в течение 3-х дней.

Высокоэффективным с хорошей переносимостью и незначительным числом возможных побочных эффектов является Орнидазол, или Орнизол, в дозе по 0,5 г - 2 раза в сутки 10 дней.

Разработаны и другие схемы лечения, например, внутривенное капельное введение раствора Метронидазола (500 мг) в течение получаса 3 раза в день 5-7 дней.

Лечение трихомониаза у беременных на любом сроке осуществляется однократным приемом 2 г метронидазола в целях предотвращения раннего разрыва плодных оболочек и возникновения преждевременных родов.

В связи с устойчивостью в последние годы микроорганизма к этим препаратам, рекомендуется дополнительно местное их применение - вагиналный гель Метрогил, вагинальные таблетки «Клион-Д 100», метронидазоловый крем.

Применяются и иммуномодулирующие средства, обладающие также подавлением развития сопутствующей инфекции, например, грибковой - 3 орошения влагалища и цервикальной зоны 0,04% раствором препарата Гепон в дозе 5 мл - по 1 орошению с 2-х – 3-х-дневным интервалом.

Лечение должны проходить люди, у которых обнаружена вагинальная трихомонада, независимо от наличия у них воспалительных процессов. Также курс лечения должны пройти и лица, контактировавшие с зараженными, даже при отсутствии у первых клинических и лабораторных признаков наличия инфекции.

Урогенитальный трихомониаз: новое и «хорошо не забытое старое»

Прошло уже более 130 лет с тех пор, как Donne (в 1863 году!) впервые идентифицировал Trichomonas vaginalis как возбудителя вагинитов у некоторых женщин, страдавших патологическими выделениями из влагалища. И «через годы, через расстояния», даже в наше цивилизованное и просвещенное время урогенитальный трихомониаз (УГТ) по-прежнему является одним из наиболее распространенных заболеваний мочеполового тракта многочисленных представителей как сильного, так и прекрасного пола. Передается «сия напасть» почти исключительно половым путем и лишь в редких случаях возможно заражение через контаминированные (т. е. бывшие в соприкосновении с выделениями больного) поверхности.

Частота инфицирования УГТ клинически здоровых женщин в развитых странах составляет 2-10%, в развивающихся — 15-40%. По данным ВОЗ, трихомониазом ежегодно заболевает около 200 миллионов человек. В частности, в США ежегодно регистрируют примерно 3 млн новых случаев заболевания женщин (это около 2,4%). В России в 1996 году на 100 тысяч населения зарегистрировано 339 (0,34%) случаев заболевания УГТ. По данным В. Г. Панкратова и соавт. (1996) указанная инфекция является причиной возникновения воспалительных заболеваний органов мочеполовой системы у 23-40% мужчин и у 12-52% женщин; как моноинфекция диагностируется у 10,5% больных, в качестве различных комбинаций ассоциированных микроорганизмов — у 89,5%.

Болезнь не имеет сезонного характера и поражает население, ведущее активную половую жизнь. По данным М. М. Васильева (1990, 1998), в московской популяции больных УГТ и смешанной гонорейно-трихомонадной инфекцией в возрастной группе от 14 до 59 лет подавляющее число больных (около 80%) были не замужем/не женаты или разведены. Как правило, возраст этих больных колебался в пределах 18-39 лет у женщин, и 15-39 лет у мужчин.

Половой путь передачи инфекции подтверждается, по мнению В. М. Копылова и соавт., (2001), следующими фактами. Во-первых, высокая скорость инфицирования половых путей у мужчин-партнеров больных УГТ женщин; во-вторых, быстрая реинфекция у партнера в случае отсутствия или неэффективного лечения одного из них. По данным статистики, до 40% женщин, обращающихся в различные венерологические учреждения, являются носителями УГТ. Это заболевание диагностируется, в частности, у 70% проституток, но крайне редко обнаруживается у женщин в периоде постменопаузы и у девственниц.

Передача УГТ не половым путем встречается в следующих случаях: использование высококонтаминированных элементов душа — биде, сиденья унитаза, а также общих с больным полотенца или нательного белья. Возможность инфицирования женщин при купании в естественных водоемах, бассейне и бане при соблюдении правил личной гигиены в настоящее время полностью отвергается.

Инфекционным агентом УГТ человека является исключительно Trichomonas vaginalis — одноклеточное простейшее класса жгутиковых, обитающее только в урогенитальном тракте.

Клинические проявления УГТ отличаются большим разнообразием: от острых форм с ярко выраженными проявлениями до бессимптомного или малосимптомного течения.

УГТ может протекать в виде моноинфекции, смешанной или, чаще всего, сочетанной инфекции. Смешанная инфекция подразумевает заболевание, вызванное одновременно двумя или более возбудителями. Сочетанная инфекция, по мнению В. В. Серова (1995), — «это последовательное развитие двух или более инфекционных болезней, причем их максимальные проявления могут наблюдаться как в одном, так и в разных органах».

Клиническое течение УГТ и его симптомы определяются совокупностью разнообразных факторов, включающих влияние инфекционного агента на макроорганизм, с одной стороны, и активность иммунного ответа этого организма, с другой стороны. Дефект защитно-биологических барьеров может носить физиологический и патологический характер. К физиологическим причинам относят: детский и препубертатный возраст, пре-, мено- и постменопауза, беременность, послеродовой и послеабортный периоды, период овуляции и менструации. Патологическими причинами следует считать: патологическую гипоэстрогению, эндокринные и гематологические заболевания, гиповитаминозы, иммунодефицит, хронические воспалительные процессы генитальной и экстрагенитальной локализации, злокачественные новообразования, смешанные и сочетанные инфекции урогенитального тракта.

При любой форме УГТ в воспалительный процесс могут вовлекаться абсолютно все органы мочеполовой системы, а также нижние отделы желудочно-кишечного тракта (проктиты). Имеются отдельные сообщения даже о трихомонадных фарингитах и тонзиллитах (!).

Определенный интерес представляет современная классификация трихомониаза (рекомендации РМАПО в рамках МКБ-Х). По степени выраженности: острый, хронический, трихомонадоносительство (латентная форма), по локализации воспалительного процесса: 1) УГТ нижних отделов мочеполовой системы(вульвит, кольпит, экто- и эндоцервицит, уретрит, бартолинит, баланопостит; 2) УГТ органов малого таза и других отделов мочеполовой системы (эндомиометрит, сальпингит, сальпингоофорит, эпидидимит, цистит, простатит, везикулит); 3) трихомониаз других локализаций (фарингит, тонзиллит, проктит и др.).

УГТ у различных категорий больных протекает с различной клинической симптоматикой — от бессимптомного носительства (весьма сложного для диагностики) до ярко выраженных симптомов воспаления. Имеются отличительные особенности течения УГТ у мужчин и женщин, причем у последних они выражены неодинаково в зависимости от возраста, а также определенных периодов жизни.

УГТ у мужчин. При заражении УГТ первично инфицируется эпителий дистальной части уретры. Трихомонады распространяются по слизистой оболочке передней, а затем и задней части уретры. Далее возбудитель проникает в ткань простаты, семенные пузырьки, придатки яичек и мочевой пузырь. Заболевание может протекать с выраженной клинической симптоматикой или бессимптомно. В последнем случае трихомонада длительно персистирует в мочеполовой системе мужчины, нередко вызывая осложнения со стороны репродуктивной функции. По данным ряда авторов, трихомонадный уретрит у мужчин в 30% протекает в острой форме, в 60-70% — в хронической или бессимптомно. У 30-50% больных встречаются осложнения в виде баланопоститов, эпидидимитов, везикулитов, простатитов.

УГТ у женщин часто протекает с поражением нескольких локальных очагов мочеполовой системы, иногда на всем ее протяжении — от вульвы до яичников и далее до брюшины, но обычно воспаление ограничивается внутренним зевом шейки матки. При осмотре обнаруживаются явления вульвита, кольпита, экзо- и эндоцервицита. Лабораторное исследование обычно позволяет установить этиологический фактор этого воспалительного процесса. Трихомонады наиболее часто выявляются в цервикальном канале (81%), реже в уретре (62%), влагалище (18%), крайне редко в ампуле прямой кишки (5%).

В клинической картине и течении УГТ у женщин отмечаются некоторые особенности. Так, например, в детском возрасте течение заболевание, как правило, острое с выраженными клиническими признаками воспаления (вульвовагинит). Особенно высокие показатели заболеваемости регистрируются в пубертатном возрасте.

В менопаузальном периоде УГТ характеризуется отсутствием выраженных клинических признаков заболевания. Нередко обнаружение влагалищных трихомонад является «находкой исследователя».

В период беременности многие воспалительные процессы протекают, как правило, остро, а хронические имеют тенденцию к обострению. УГТ у беременных женщин нередко является многоочаговым заболеванием — инфицируется уретра, нередко мочевой пузырь, вульва, влагалище и прямая кишка. Возможность трихомонадной инвазии внутренних гениталий зависит от срока беременности, в который произошло инфицирование. Если заражение произошло д о формирования своеобразного барьера — хорио-амниотических оболочек, закрывающих внутренний маточный зев (до 16 недель беременности), вероятность восходящего пути распространения инфекции достаточно велика, нередко развивается трихомонадный эндомиометрит. В таком случае часто отмечается самопроизвольный аборт. Если заражение УГТ произошло позже, восходящая инфекция развивается редко и своевременно назначенная рациональная терапия обычно приводит к клинико-этиологическому излечению, нормальному течению беременности, родов и послеродового периода.

В послеабортном и послеродовом периоде течение УГТ отличается высоким риском инфицирования органов малого таза и быстрым развитием осложнений. Этому способствуют два момента: физиологические входные ворота для инфекционного процесса (в послеродовом периоде это отторжение децидуальной оболочки, в послеабортном — травма мягких тканей) и отмечающийся в этих случаях дисбаланс нейрогормональной регуляции организма, приводящий к временному снижению общей и местной сопротивляемости. Заражение УГТ в эти периоды часто приводит к инфицированию сразу нескольких отделов мочеполовой системы, имеющему предпосылки для развития восходящего процесса с поражением органов малого таза. Нередко диагностируются эндомиометриты, сальпингиты, циститы, возможен даже пельвиоперитонит.

Диагностика УГТ основывается на классических симптомах: желто-зеленые пенистые выделения, зуд, дизурия, диспареуния и «клубничный» вид влагалища и шейки матки, представляющий собой точечные геморрагии. Но в связи с тем, что клинические симптомы довольно часто не являются патогномоничными, необходимо применение лабораторных методов диагностики.

Лабораторная диагностика УГТ основывается на обнаружении в исследуемом материале T. vaginalis. В настоящее время применяют четыре метода: микроскопический, культуральный, иммунологический и гено-диагностический.

Микроскопический метод включает две методики: 1) определение в нативном (свежем) препарате трихомонад, представляющих собой овальные или грушевидные тела, чуть больше лейкоцита, имеющих жгутики и совершающих характерные толчкообразные поступательные движения. Это исследование следует производить в течение первых минут после получения мазка; 2) окрашивание препарата метиленовым синим (вариант — раствором бриллиантовой зелени) или по Граму. Ведется поиск известной формы трихомонады с правильно очерченным асимметричным ядром на фоне нежно-ячеистой структуры цитоплазмы. Для выявления жгутиков и ундулирующей мембраны препарат следует окрашивать по Романовскому-Гимзе. Чувствительность метода микроскопии, по данным литературы, варьирует от 38 до 82%. Несмотря на то, что этот метод среди диагностических тестов является экономически наиболее целесообразным и простым, он все же имеет довольно низкую чувствительность и специфичность.

Культуральный метод выращивания трихомонад в бульонной культуре является «золотым стандартом» для диагностики, однако требует для проведения от 5 до 7 дней, что не всегда приемлемо. В последнее время достаточно большое распространение получили различные иммунологические методы диагностики УГТ (определение антитрихомонадных антител), а также сравнительно новая весьма перспективная гено-диагностическая технология — ПЦР (полимеразная цепная реакция).

Среди пациентов и даже некоторых врачей бытует весьма ошибочное мнение о якобы «безобидности» УГТ. Проведенные многочисленные исследования подтвердили приоритетную роль трихомониаза в формировании патогенных микробиоценозов при смешанной урогенитальной инфекции.

Лечение УГТ до 1959 года было практически неэффективным. Применявшиеся лекарственные препараты (в основном для местного лечения) давали лишь незначительное улучшение, не вызывая полного уничтожения (эрадикации) трихомонад в мочеполовых путях. Кстати, и большинство современных препаратов для локального применения, используемых для монотерапии, также паллиативны. «Революцию» в лечении УГТ произвел синтезированный в 1959 году препарат метронидазол (его полное наименование — альфа, бета-гидроксиэтил-2-метил-5-нитроимидазол), выпускаемый под торговым названием «трихопол», «флагил», «клион», «метрогил» и др.

Другие нитроимидазолы, разрешенные к применению в разных странах,— это тинидазол (содержащий этиловую группу), орнидазол (включающий хлорметиловую группу), секнидазол (содержащий диметиловую группу), флюнидазол, ниморазол, карнидазол и др. Метронидазол и его многочисленные «нитроимидазольные родственники» сами по себе не являются цитотоксичными для T. vaginalis, но их метаболические продукты оказывают летальное действие на возбудителя заболевания. Препарат поступает в клетку путем диффузии и активируется в гидрогеносомах влагалищных трихомонад. Здесь нитрогруппа имидазолов отщепляется посредством пируват-ферродоксин-оксиредуктазы, в результате чего цитотоксические нитро-радикальные ионные интермедиаты расщепляют нити ДНК. Ответ возникает быстро: клеточное деление и подвижность клетки прекращается в течение 1 часа, а сама клетка погибает в течение примерно 8 часов. Еще бы: даже одни только названия устрашают, а уж действие!…

Существует достаточно большое количество различных схем лечения УГТ препаратами имидазола (таблица). Успех при их применении обычно достигается в 82-88% случаев и более (до 93,4%), при обязательном адекватном лечении сексуального партнера.

Препараты, применяемые для лечения урогенитального трихомониаза

Нитроимидазолы проходят через плацентарный барьер и, хотя врожденные аномалии плода в настоящее время не связываются непосредственно с их применением, они все же не показаны для лечения беременных с УГТ в первом триместре. Большинство авторов считают, что риск появления врожденных дефектов у плода после применения препаратов этой группы незначителен. В первом триместре беременности лечение УГТ может осуществляться вагинальными суппозиториями с клотримазолом (и его аналогами) по 100 мг на ночь в течение 6-12 дней. При этом методе излечение достигается в 50% случаев. При отсутствии эффекта и сохраняющемся наличии клинической картины УГТ, что диктует необходимость дальнейшего лечения, его надо задержать, по крайней мере, до второго или третьего триместра беременности, а затем провести курс терапии по одной из общепринятых схем.

В период лактации лечение осуществляется в основном вагинальными суппозиториями, а пероральное назначение лекарственных препаратов желательно проводить только после полного прекращения кормления грудью.

Клинически сложные случаи УГТ, при которых стандартные схемы лечения неэффективны, могут быть излечены более высокими дозами метронидазола (часто двойными). Целесообразно дополнительное применение антитрихомонадных препаратов с другим механизмом действия (фуразолидон, мебендазол, бутоконазол, гиналгин и др.). Наряду со специфической химиопрофилактикой необходимо проводить и традиционное местное лечение (см. таблицу). При осложненном УГТ по соответствующим показаниям широко применяются адаптогены, иммуномодуляторы, бактериофаги, пробиотики (эубиотики), витамины, энтеросорбенты, фторхинолоны, индукторы интерферона, антимикотические препараты и др.

Применявшиеся ранее нитазол, трихомонацид, октилин, осарсол в силу низкой эффективности и выраженной токсичности представляют в настоящее время лишь исторический интерес.

В последние годы для лечения трихомониаза и бактериального вагиноза на всех стадиях, а также для профилактики рецидивов была предложена вакцина Солко Триховак (Швейцария), которая стимулирует продукцию антител к атипичным лактобактериям, а также связывается с трихомонадами и патогенными бактериями. Это можно объяснить наличием общих антигенов на поверхности патогенных микроорганизмов, живущих в одной и той же среде. В результате иммунного ответа происходит подавление роста атипичных лактобацилл, которые не продуцируют молочную кислоту. В результате перекрестной реакции одновременно подавляются трихомонады и неспецифическая бактериальная флора. В результате создаются благоприятные условия для роста палочек Додерлейна, происходит нормализация рН среды и возрастает резистентность к реинфекции. Титр антител поднимается в течение 2-3 недель, поэтому первые симптомы улучшения начинают ощущаться не ранее 14 дней с момента первой инъекции.

Три разовые дозы вакцины вводятся глубоко внутримышечно (одна доза содержит 0,5 мл лиофилизированной вакцины + 0,5 мл стерильного растворителя) с интервалом 2 недели. Ревакцинация производится одной дозой вакцины через 1 год, что обеспечивает защиту от инфекции еще на 2-3 года. Следующая ревакцинация осуществляется через 2 года при наличии показаний.

Солко Триховак не назначают при «классических» венерических заболеваниях (гонорея, сифилис), детям до 15 лет, а также в период беременности и лактации. Побочные эффекты возникают очень редко и обычно проявляются покраснением, припухлостью и болезненностью в месте инъекции, иногда кратковременным повышением температуры. Противопоказания к применению: острый период любого инфекционного заболевания, сопровождающийся повышением температуры, наличие заболеваний кроветворной системы, сердечные заболевания с явлениями декомпенсации, заболевания почек. По данным Г. Н. Дранник (2001), в настоящее время накопилось достаточно много данных, подтверждающих высокую эффективность вакцины в лечении трихомониаза и бактериального вагиноза. Под ее влиянием нормализуется нормальная микрофлора влагалища и достоверно уменьшается количество рецидивов.

Финальным аккордом в сражении с УГТ обычно становится установление критериев излеченности. Необходимо различать этиологическое и клиническое выздоровление. Этиологическим выздоровлением следует считать стойкое исчезновение T. vaginalis из мочеполовых путей пациента, подтвержденное при микроскопии, культуральным методом или ПЦР. Первые контрольные исследования у женщин проводятся через 7-8 дней после окончания лечения. В дальнейшем обследование проводится в течение трех менструальных циклов. Лабораторный контроль осуществляется непосредственно перед менструацией или чрез 1-2 дня после ее окончания. Материал для исследования следует брать из всех возможных очагов поражения. Больные считаются полностью (этиологически) излеченными, когда после окончания комплексного лечения при неоднократных повторных обследованиях не удается обнаружить трихомонады в течение 1-2 месяцев у мужчин и 2-3 месяцев у женщин.

Актуальность своевременной диагностики и рационального лечения многих заболеваний, передающихся половым путем или, как принято сейчас интеллигентно выражаться, «сексуально трансмиссивных», трудно переоценить. По данным Европейского отделения ВОЗ, в последнее время обозначилась четкая тенденция к широкой диссеминации этой патологии. Правильное и эффективное лечение такого, к сожалению, «хорошо не забытого» заболевания, как урогенитальный трихомониаз, по-прежнему настоятельно необходимо.

Литература

1. Васильев М. М. Особенности клиники мочеполового трихомониаза, совершенствование диагностики и лечения (клинико-экспериментальное исследование) // Дисс. д-ра мед. наук.- Москва, 1990.
2. Винюкова А. И. Наксоджин в лечении больных с урогенитальным трихомониазом: мода или заслуженная популярность? // Укр. Часопис.- 1999 — VII-VШ.- № 4 (12).- С. 46-48.
3. Дранник Г. Н. Вакцина Солко Триховак в лечении генитальных инфекций у женщин // Женское здоровье.- 2001.- № 3.
4. Клименко Б. В. Трихомониаз.- Л.: Медицина, 1987.- 160 с.
5. Ковальский А. М., Федотов В. П., Шаленная Н. С. Лечение урогенитального трихомониаза ниморазолом (наксоджин) // Аптека.- 1997.- № 21.- С. 7-10.
6. Мавров И. И. (ред.) Контактные инфекции, передающиеся половым путем.- Киев: Здоровье, 1989.- 384 с.
7. Майоров М. В. Местное лечение инфекционно-воспалительных заболеваний в практике амбулаторной гинекологии // Провизор.- 2001.- № 16.- С. 36-37.
8. Малевич К. И., Русакевич П. С. Лечение и реабилитация при гинекологических заболеваниях.- Минск: Вышэйшая школа, 1994.- 368 с.
9. Межевитинова Е. А. Трихомонадный вульвовагинит: клиника, диагностика и лечение // гинекология.- 1999.- Т. 1.- С. 17-22.
10. Хаммерсилаг М. Р. Заболевания, передаваемые половым путем, у детей // ИППП.- 1999.- Т. 3.- С. 4-11.
11. Шаповалова О. В. Лабораторная диагностика и контроль качества диагностических исследований при выявлении гонококковой, трихомонадной и уреаплазменной инфекции // Дерматологія та венерологія.- 2001.- 3 (13).- С. 19-26.
12. Donne M. A. Antimalcules observes dans les matieris et le produit des secretions des organes genitaux de l"homme et de la femme.- Comp.Rend. Acad.Sci., 1863, № 3, p. 385.
13. Madico G., Quinn T. C., Rompalo A. et al. Diagnosis of Trichomonas vaginalis infection by PCR using vaginal sw. samplas. J. Clin. Microbiol. 1998, v. 36, 11, p. 3205-3210.
14. Ryu J. S., Chung H. L., Min D. Y. et al. Diagnosis of trichomoniasis by polymerase chain reaction. Yonsei Med. J. 1999, v. 40, 1, p. 56-60.
15. Petrin D., Delgaty K., Bhatt R., Gar­ber G. Clinical and microbiological aspects of Trichomonas vaginalis. Clin. Microb. Reviews. 1998., v. 11., No 2., 300-317.

В общей структуре уретрогенных ИППП частота этого заболевания оценивается примерно в 10%. заболевание передается половым путем и обычно сочетается с другими ИППП.

Симптомы развития урогенитального трихомониаза

Это многоочаговое заболевание, при котором возбудитель может обнаруживаться не только в любых мочеполовых органах, но и поражать миндалины, конъюнктиву глаза, прямую кишку, обнаруживаться в легких у новорожденных.

Инкубационный период длится от 4 до 28 дней у примерно 50% инфицированных лиц, но может сокращаться до 1–3 дней. Клинические симптомы болезни зависят от вирулентности возбудителя и от реактивности организма человека. Различают:

свежее заболевание с острым, подострым и малосимптомным течением,

хронический трихомониаз (если длится свыше 2 месяцев)

и асимптомный трихомониаз (трихомонадоносительство).

Симптомы женского урогенитального трихомониаза у женщин

У женщин трихомониаз протекает более остро. Характерна многоочаговость поражения при мочеполовом трихомониазе: аднекситы, пиосальпингиты, кольпиты, эндометриты, эрозии шейки матки, циститы, уретриты.

Чаще всего поражается влагалище (трихомонадный вагинит), появляются желтые пенистые жидкие выделения, часто с неприятным запахом, которые раздражают кожу наружных половых органов, промежности, внутренней поверхности бедер, вызывая жжение и зуд.

У некоторых пациенток могут быть обнаружены незначительно выраженные геморрагии на слизистой влагалища, шейки матки и цервикального канала («клубничное проявление»).

При поражении мочеиспускательного канала у больных отмечается резь и жжение при мочеиспускании.

Больные становятся раздражительными, конфликтными, страдают бессонницей.

Половые сношения нередко болезненны.

Если воспалительный процесс переходит на шейку мочевого пузыря, то добавляются частые позывы к мочеиспусканию и болезненность в конце его. При поражении трихомонадами желез преддверия влагалища они опухают, просвет выводного протока закрывается, что приводит к образованию ложного абсцесса; при поражении шейки матки слизистая краснеет, отекает, из шеечного канала вытекают выделения, которые часто провоцируют эрозию шейки матки, особенно на задней губе. Встречаются трихомонадные поражения матки и ее придатков с симптоматикой, идентичной аналогичным поражениям другой этиологии. Вследствие восходящего воспалительного процесса может нарушиться менструальный цикл, возможны маточные кровотечения.

Трихомониаз у женщин и девочек характеризуется преимущественным поражением нижнего отдела мочеполового тракта. Свежий трихомониаз может начинаться остро, подостро и торипидно. Хронический – течет торпидно с частыми обострениями.

Симптомы мужского урогенитального трихомониаза

У мужчин клиническая картина болезни очень напоминает гонорейный уретрит, только все симптомы урогенитального трихомониаза выражены слабее. Лишь у 10–12% больных он протекает остро с обильными гнойными выделениями и резями при мочеиспускании. У большинства больных мужчин признаки болезни стертые, больной может долгое время не знать о своем заболевании и быть источником заражения. Общие жалобы у мужчин включают скудные, слизисто-гнойные выделения, дизурию, слабый зуд или жжение немедленно после коитуса, эпидидимит.

Наиболее выраженные клинические проявления – уретро– и везикулопростатиты. Значительно реже развиваются орхиты и орхоэпидидимиты, что обусловлено смешанной протозойно – бактериальной урогенитальной инфекцией. Развитие осложнений нередко является причиной бесплодия у мужчин. При хроническом трихомонадном уретрите у ряда мужчин периодически появляются зуд и покалывание в канале. При отсутствии лечения он может длиться годами, периодически обостряясь.

Трихомониаз у мужчин протекает также в форме уретрита (обычно торпидного или бессимптомного, при хроническом течении – с очаговыми инфильтратами, литтреитом, морганитом, колликулитом) и его осложнений: простатита (как правило, первично-хронического), эпидидимита (чаще подострого с невысокой и кратковременной температурной реакцией, выделениями из уретры, не прекращающимися как при гонорее, поражением хвоста и тела придатка), везикулита, куперита, тизонита, парауретрита, поражений кожи (баланопостит, эрозии и язвы полового члена, напоминающие шанктриформную пиодермию).

Диагностика урогенитального трихомониаза

Для диагностики применяются следующие методы:

микроскопия нативных препаратов (возбудитель определяется по характерной форме и толчкообразным движениям и жгутикам);

микроскопия препаратов, окрашенных митиленовым синим и по Граму, иногда по Романовскому–Гимзе и др.;

культуральные исследования особенно ценны для выявления атипичных форм;

иммунологические методы (РСК, РПГА, РИФ в сыворотке крови и секрете половых желез) не используются в качестве основного диагностического теста из-за того, что у ряда больных они бывают отрицательными и остаются положительными после излечения или ложноположительны у неболевших трихомониазом;

антигены трихомонад выявляются с помощью метода латекс-агглютинации;

перспективным для выявления ДНК-последовательностей трихомонад (особенно у мужчин) является метод ПЦР.

В отделяемом уретры у мужчин содержится значительно меньше возбудителей, и они часто малоподвижны, поэтому все методы диагностики трихомониаза у мужчин менее надежны, чем у женщин. Из-за различий в условиях обитания трихомонад в мужской уретре и во влагалище женщин для получения более надежных результатов обследование больных необходимо проводить различными методами, исследуя не только уретральное и вагинальное отделяемое, но и секрет предстательной железы, семенных пузырьков, бульбоуретральных желез, сперму, осадок свежевыпущенной мочи.

Больным свежим торпидным, свежим осложненным и хроническим трихомониазом для установления этиологического и топического диагноза проводится клинико-инструментально-лабораторное обследование после комбинированной (без химической) провокации (см. «Гонорея»).

Формы урогенитального трихомониаза

В соответствии с Международной статистической классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра учитывают следующие формы инфекции.

А 59 – Трихомоноз. Исключено: кишечный трихомоноз (А 07.8).

А 59.0 – Урогенитальный трихомониаз.

А 59.8 – Трихомониаз другой локализации.

А 59.9 – Трихомониаз неуточненный.

Особенности лечения урогенитального трихомониаза

Лечение больных свежим острым и подострым неосложненным урогенитальным трихомониазом проводится только протистоцидными препаратами; используют:

Метранидазол (Трихопол, Флагил) внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5 дней; или по 0,25 г 2 раза в сутки в течение 10 дней; или в первые 4 дня по 0,25 г 2 раза в сутки, в остальные 4 дня по 0,25 г 2 раза в день; или 2,0 г однократно;

Тинидазол – внутрь в дозе 2,0 г однократно или по 0,5 г 2 раза в сутки ежедневно в течение недели;

Тиберал – внутрь по 0,5 г 2 раза в сутки в течение 5 дней.

женщинам применяют вакцину «Cолкотриховак»; один флакон вакцины содержит 7*104 лиофилизированных лактобацилл, Лактобактерин эффективно стимулирует иммунную систему макроорганизма; вакцина «Солкотриховак» назначается одновременно с протистоцидными препаратами, так как развитие антител при ее применении происходит в течение 2–3 нед. Индуцированные вакциной антитела в состоянии непосредственно воздействовать на Т.vaginalis, а также на различные сходные по антигенным свойствам патогенные микроорганизмы – Staph. aureus, стрептококки группы В и D, Enterobacter и другую оппортунистическую микрофлору. Основную вакцинацию производят тремя внутримышечными инъекциями с интервалом 2 нед, ревакцинацию – через 1 год, что обеспечивает микробиологическую защиту слизистой оболочки уретры в течение 2–3 лет:

протистоцидным действием при лечении урогенитального трихомониаза также обладают Макмирор, Эфлоран, Атриксин.

Лечение осложненного и хронического урогенитального трихомониаза

Больным свежим торпидным, свежим осложненным и хронической формой болезни проводится комплексное лечение. В таких случаях наряду с протистоцидными препаратами назначают иммунотерапию, ферментотерапию, физиотерапию и местное лечение урогенитального трихомониаза:

промывания уретры растворами Фурацилина 1: 5000, Фурозолидона 1: 5000, 3% раствором Борной кислоты, Оксицианида ртути 1: 1000, Нитрата серебра 1: 1000–1: 6000;

инсталляции уретры 5% эмульсией препарата АСД – III фракция в растворе Фурацилина 1: 5000 или 1–2% растворе Борной кислоты; осарсол-акрихиновой взвесью (Осарсола – 20 г, акрихина – 0,1 г, Борной кислоты 5,5 г. тетрациклина 200 тыс. ЕД, 3% раствора Левомицетина – 200 мл); 5–10% взвесью Осарсола (Осарсола 5 г, Борной кислоты 3 г, дистиллированной воды 1000 мл); 1–2% раствором Протаргола.

Общим обязательным условием успешного лечения урогенитального трихомониаза является одновременность лечения для обоих супругов, даже в тех случаях, когда трихомонады у одного из них не обнаружены. В период лечения и последующего контроля половая жизнь запрещается. Лиц, бывших в половых контактах, необходимо выявлять и привлекать к лечению, т. е. проводятся такие же профилактические мероприятия, как при гонорее.

Пути заражения трихомониазом

Случаи неполового заражения (через предмета туалета, индивидуальное белье) чрезвычайно редки. Новорожденные заражаются при прохождении родовых путей больной матери. Трихомонадной инвазии способствует изменение рН влагалища и гормонального статуса. В эпидемиологическом отношении серьезную проблему представляют больные с вялотекущим воспалительным процессом и трихомонадоносители, а также больные со штаммами, резистентными к метронидазолу.

Возбудители урогенитального трихомониаза

Трихомонада размножается способом продольного деления. Трихомонады не формируют цист и прочих видов устойчивости, гарантирующих им сохранение вне организма человека.

Влагалищная трихомонада является самостоятельным видом, обитающим в естественной среде только в мочеполовом аппарате человека и не поражающим животных. Местом обитания у женщин считается влагалище, у мужчин таким местом являются семенные пузырьки и предстательная железа. При урогенитальном трихомониазе мочеиспускательный канал может быть поражен у обоих полов.

Общие признаки заболеваний половых путей у женщин

• Изменения влагалищного секрета по цвету и запаху возникают при гонорее, хламидиозе, трихомониазе, при грибковом поражении, вирусных и бактеральных вульвовагинитах, рН изменяется в щелочную сторону, концентрация палочки Додерлейна резко снижается.
• Зуд и жжение могут быть вызваны при инфицировании грибками, вирусами папилломы человека, лобковыми вшами, чесоткой, а также могут возникать при аллергии.
• Язвы на половых органах возникают при длительном течении герпесвирусной инфекции, при поражении плоскими кондиломами, при сифилисе, трихомониазе, заражении лобковой вошью, а также могут быть аллергического происхождения и возникать на фоне инфицированных механических ран.
• Образования, похожие на бородавки, возникают при инфицировании моллюсками, папиломавирусами, герпесвирусами.
• Боли в нижней части живота, в области прямой кишки и пояснице могут быть обусловлены воспалительными явлениями влагалища, матки, маточных труб и яичников, вызванных возбудителями ИППП.
• Кровотечения из половых путей возникают при менструальном цикле, при гормональных нарушениях и гонорее; кровоизлияния в слизистых - при хламидиозе.

Общие признаки заболеваний половых путей у мужчин

• Болезненные выделения из мочеиспускательного канала и чувство жжения во время мочеиспускания могут быть обусловлены наличием хламидий, гонококков, трихомонад, герпесвирусов, способных вызывать воспаление крайней плоти, уретры, предстательной железы и мочевого пузыря.
• Зуд в уретре, головке, в области шейки полового члена может быть аллергический, а также при наличии остроконечных кондилом и банальной инфекции, инфицировании лобковыми вшами, грибками, чесоточным зуднем, глистами.
• Язвы на головке полового члена и уретре возникают при длительном течении герпесвирусной инфекции, при поражении плоскими кондиломами, трихомониазом, при заражении сифилисом, лобковой вошью, а также могут быть аллергического генеза и возникать на фоне инфицированных механических ран.
• Образования, похожие на бородавки, возникают при инфицировании моллюсками, герпесвирусами, папилломавирусами.
• В области прямой кишки могут возникнуть: болезненность при акте дефекации, зуд, кровотечения и слизисто-гнойные выделения при инфицировании ВПЧ, хламидиями, герпесвирусами, гонореей, сифилисом.
• Боли в нижней части живота могут сопровождать хроническое течение гонореи, хламидиоза, при которых происходит воспаление придатков яичка и предстательной железы.

Клиническое течение трихомониаза не имеет специфических симптомов и не отличается от такового при воспалительных заболеваниях мочеполовых органов другой этиологии. В соответствии с международной классификацией X пересмотра, в практических целях удобно выделять следующие клинические формы трихомониаза:

• урогенитальный трихомониаз неосложненный;
• урогенитальный трихомониаз с осложнениями.

На основании клинических проявлений болезни считают возможным выделить следующие формы трихомониаза (Клименко Б. В. и др., 2001): 1) свежий трихомониаз: а) острый; б) подострый; в) торпидный; 2) хронический трихомониаз; 3) трихомонадоносительство.

Свежими формами трихомониаза считают случаи с давностью болезни до 2 месяцев, к хроническому трихомониазу относят вялотекущие случаи с давностью более 2 месяцев или при неизвестном сроке заболевания. При трихомонадоносительстве отсутствует воспаление, а выделяемые трихомонады инфицируют половых партнеров.

Мочеполовой трихомониаз следует классифицировать по локализации воспалительных явлений: у женщин - кольпит, вульвит, вестибулит, бартолинит, эндоцервицит и т. д., у мужчин - уретрит, простатит, везикулит, эпидидимит, баланопостит, цистит.

Трихомониаз у женщин

При неосложненном течении трихомониаза очаг поражения локализуется в уретре, во влагалище и его преддверии (вульвовагинит). У женщин протекает остро, часто вызывает бесплодие, клинически проявляется обильными жидкими выделениями насыщенно-белого, желтого или зеленовато-желтого цвета, пенящимися с неприятным запахом, в отдельных случаях с примесью крови («клубничное проявление»).

При осложненном течении в воспалительный процесс могут вовлекаться большие вестибулярные и парауретральные железы, влагалищная часть шейки матки, эндометрий, маточные трубы и придатки. Сдавление инфильтратами устьев выводных протоков желез может привести к застою гноя и формированию псевдоабсцессов. Имеются сообщения о связи урогенитального трихомониаза с осложнениями беременности (преждевременные роды, ранний разрыв плодного пузыря и др.) а также способностью трихомонад стимулировать мочекаменную болезнь.

Трихомонадный кольпит - наиболее частая форма трихомониаза у женщин (Чеботарева В. В., 2002). При остром кольпите больные жалуются на выделения (обильные, жидкие, часто пенистые, бело-желтого цвета бели, иногда с сероватым оттенком, пенящиеся, с неприятным запахом, в отдельных случаях с примесью крови), зуд в области половых органов, боли внизу живота или в области поясницы, усиливающиеся при половом контакте и мочеиспускании. Осмотр кожных покровов и слизистых оболочек позволяет уточнить характер воспалительного процесса (очаговый, диффузный или фолликулярный кольпит), а также достоверно выявить трихомонадную и вирусную этиологию воспаления (Сафронова М. М. и др., 1992). Обнаружение причинных факторов наряду с возможностью топической диагностики позволит обеспечить своевременную и адекватную терапию. В случае трихомониаза при осмотре - раздражение кожи наружных половых органов, промежности, паховых складок. При осмотре слизистых - диффузная гиперемия и отечность пораженной области. Стенка влагалища покрыта серозным, гнойным, серозно-гнойным или крошковидным экссудатом.

При пальцевом и инструментальном исследовании влагалища и шейки матки - разрыхленность, легкая кровоточивость слизистой при контакте с ней. Иногда на фоне общей гиперемии заметны возвышающиеся красные пятна размером с булавочную головку, возникающие вследствие слущивания эпителия и просвечивания сосочкового слоя или небольшие эрозии и в редких случаях язвы. В зависимости от клинических проявлений выделяют макулезный, гранулезный, язвенный и смешанный кольпит. На влагалищной части шейки матки в случае ее вовлечения наблюдается аналогичная картина. Трихомонадный кольпит может протекать длительно, с нарушением менструального цикла.

Кольпиты, кроме трихомониаза, нередко встречаются при грибковых и гарднереллезных поражениях. Беспокоят обильные влагалищные выделения, зуд в области половых органов, дизурические явления, пиелонефрит (20%), угроза прерывания беременности. В случае кандидозного поражения женщины жалуются на обильные или умеренные творожистые или сливкообразные выделения, зуд, жжение в области наружных половых органов, усиление зуда в ночное время, неприятный запах.

Как отмечалось выше, с целью дифференциальной диагностики ИППП необходимо использовать комплекс лабораторных методов индикации урогенитальных инфекций, а именно классические бактериологические, вирусологические, серологические, молекулярно-биологические (ПЦР, дот-гибридизация) методы, а также определение чувствительности патогенов к антибиотикам и противовирусным хи-миопрепаратам. Такое обследование носит многокомпонентный характер и является дорогостоящим. Поэтому особое значение приобретает расширенная кольпоскопия - высокоинформативный и доступный метод диагностики для выявления как манифестного, так и хронического, торпидно протекающего воспаления слизистой влагалища и эктоцервикса.

Патогномоничным для ВПГ-инфекции при расширенной кольпоскопии являются изменения слизистой оболочки эктоцервикса и верхней трети сводов влагалища с картиной мелкоточечного дискератоза по типу «манной крупы» (очень мелких белесоватых зон), хорошо заметных после обработки 3% раствором уксуса и йоднегативных при проведении пробы Шиллера (Сафронова М. М., 2003). Местом преимущественной локализации ВПГ в фазе ремиссии является верхняя треть влагалища и шейка матки. При манифестной форме инфекции происходит репликация ВПГ с образованием везикул и эрозий на коже и слизистых оболочках наружных половых органов.

По нашим данным, ВПГ на слизистых оболочках нижнего отдела гениталий часто ассоциирует с микоплазменно-хламидийной контаминацией, которая, как правило, дает скудную клиническую картину поражения (дискомфорт в области наружных половых органов в виде легкого жжения, увеличение количества выделений из влагалища). Методом расширенной кольпоскопии при этом можно диагностировать отек вульвы в виде неровного сосочкового рельефа, особенно в области наружного отверстия мочеиспускательного канала с сероватым отделяемым в складках; во влагалище при хламидиозе - фолликулярный цервицит, мелкие просовидные высыпания на эктоцервиксе, особенно в зоне переходного эпителия, йод-позитивные при проведении пробы Шиллера (Сафронова М. М., 2003). При микроскопии мазков, как правило, характерно наличие большого количества лейкоцитов, а также патогномоничная для микоплазм и хламидий, соответственно мелкопузырчатая и крупнопузырчатая вакуолизация цитоплазмы клеток. Таким образом, микоплазменно-хламидийная инфекция вызывает изменения в эпителии не на уровне межклеточного взаимодействия, а участвует непосредственно в транформации мембраны и цитоплазмы самой клетки, являясь протекторной контаминацией по отношению к вирусной инфекции (Исаков В. А., Сафронова М. М., 1997). Ультразвуковая диагностика определяет изменения при герпесвирусных, микоплазменных и хламидииных ассоциациях: расширение цервикального канала и наличие в нем жидкости, уплотнение или отек подслизистого слоя (Сафронова М.М., 2003).

В случае трихомониаза кольпоскопия выявляет очаговый кольпит, а при кандидозе - диффузный кольпит. Причем сохранение картины очагового кольпита служило основанием для повторных лабораторных исследований на трихомониаз, включая обследование половых партнеров для подтверждения диагноза.

В случае подостпрого трихомонадного кольпита отмечаются почти все симптомы, характерные для острого кольпита, но они менее выражены, слабее и дизурические явления. Однако характер выделений сохраняется как при остром процессе.

При хроническом трихомонадном кольпите преобладают слабовыраженные симптомы: зуд и диспарения (боли во время коитуса) в связи со скудностью вагинального секрета. Во время осмотра больных отмечается пигментация кожи в области наружных половых органов и внутренней поверхности бедер. Гиперемия и отечность вульвы, стенок влагалища и влагалищной части шейки матки застойного, часто очагового характера. Количество белей варьирует. Эпидемиологически такие пациенты являются главными источниками передачи инфекции.

Стертая форма хронического трихомонадного кольпита характеризуется слабо выраженным (либо отсутствием) зудом и выделениями из влагалища. Осмотр наружных половых органов изменений не выявляет. Часто в выделениях из влагалища можно обнаружить урогенитальные трихомонады.

Хронический урогенитальный трихомониаз рассматривается как протозойно-бактериальная инфекция. Трихомонады способны поглощать всех известных возбудителей ИППП, что способствует внутритрихомонадной их персистенции. При этом воспаление органов УГТ сопровождается повреждением эпителия, деструкцией и дисплазией. Снижается иммунитет, появляются кровоизлияния и изъязвления, отмечаются повреждения гладкомышечных слоев, формируется грануляционная ткань. Это способствует развитию кольпита, эктопий шейки матки, а также играет важную роль в фоновом предраковом заболевании (Тихомиров А. А., 1997). Присутствие у трихомонад специфических рецепторов эстрадиола и дигидротестостерона при хроническом воспалении служит факторами, которые способствуют развитию гиперпластических процессов в гормонально зависимых тканях у женщин (гиперплазии эндометрия и миомы матки) и мужчин (аденомы предстательной железы). Рациональная терапия ИППП предотвращает развитие этих осложнений.

В то же время хронические эрозии шейки матки трихомонадной этиологии в некоторых случаях способны к превращению в злокачественные опухоли. Длительное наличие трихомонадных эрозий шейки матки способствует перерождению клеток, которые выстилают канал шейки матки, в злокачественные. Поэтому своевременное лечение трихомониаза является важной составляющей в системе мер профилактики новообразований шейки матки (Клименко Б. В. и др., 2001).

Развитию вестибулита способствует наличие в области преддверия влагалища крипт, лакун и желез, где обычно создаются весьма благоприятные условия для длительного сохранения трихомонад.

В связи с близостью наружного отверстия мочеиспускательного канала часто присоединяются признаки уретрита. Больные жалуются на выделения, зуд и жжение в области входа во влагалище, боли при половых контактах.

Каналикулит - поражение выводного протока большой железы преддверия (бартолиновой). Бартолинит - воспаление большой железы преддверия. Воспаленная бартолиновая железа болезненная, отечная и плотная. При закупорке ее протока возникает ложный абсцесс.

Воспаление шейки матки (цервицит) и цервикального канала (эндоцервицит) почти никогда не встречается изолированно, а является следствием острого воспаления слизистой оболочки влагалища. При эндоцервиците слизистая канала отечна, разрыхлена, нередко кровоточит. В окружности зева встречаются различного характера и различной величины эрозии, полипы.

На слизистой оболочке матки трихомонады находятся временно, вызывая в ней гиперемию, набухание, отек, отслоение поверхностного эпителия, местами его метаплазию и инфильтрацию. Эндометрит проявляется увеличением количества белей, нередко с примесью крови, появлением болей внизу живота, которые могут быть объяснены плохим оттоком секрета, застаивающегося в полости матки, что особенно выражено у нерожавших женщин. Наступает расстройство менструаций (их обилие и нерегулярность), происходит сильное разрастание желез и соединительной ткани. В результате чего следующий менструальный цикл не будет сопровождаться отторжением слизистой оболочки.

В маточные трубы трихомонады могут попасть из матки per continuitatem, но этому способствуют также усиленные сокращения маточной мускулатуры, повышенное внутриматочное давление при закупорке маточных труб накопившимся воспалительным секретом эндометрия. Клинически сальпингит выражается появлением болей внизу живота, более резко выраженных в одной половине. При пальпации отмечается болезненность труб в области их проекции и иногда их утолщение.

Изолированного воспаления придатков матки не бывает. Из трубы трихомонады распространяются на поверхность яичника, разрушая его нежный зачатковый эпителий. Образующиеся рубцы могут сдавить придаток, нарушая питание в нем, что ведет к атрофии органа. Возможно развитие превдоабсцессов внутри придатков, а также тубоовариальных кист, наполненных серозной жидкостью.

Проявлениями уретрита у женщин и у мужчин являются зуд, щекотание, жжение, иногда - боль при мочеиспускании. При обследовании наблюдаются выделения из уретры, которые могут быть прозрачными или серовато-белого цвета, а по характеру водянистыми или слизисто-гнойными и очень редко-пенистыми.

Очень часто патологический процесс распространяется на область уретровагинального выступа, где имеются парные или несимметрично расположенные мелкие, слепые парауретральные канальцы, а с обеих сторон уретры находятся парауретральные протоки (Скене). Парауретрит и скенеит клинически проявляются неприятными ощущениями и чувством жжения при мочеиспускании, но чаще протекают бессимптомно, затушевываясь развившимся уретритом.

Дисбактериоз влагалища

Дисбактериоз (дизбиоз) влагалища - это нарушение нормальной микрофлоры влагалища. Это состояние называют также вагинальным дисбиозом или бактериальным вагинозом. Его проявлениями являются, например, такие заболевания, как кандидоз (молочница) и гарднереллез. Суть всех проявлений дисбактериоза заключается в нарушении нормального соотношения микроорганизмов во влагалище.

Нормальная микрофлора влагалища женщины состоит примерно на 90% из лактобактерий, чуть менее 10% составляют бифидобактерии и менее 1% - так называемые условно-патогенные микроорганизмы. К ним относятся дрожжеподобные грибы рода кандида, гарднерелла, мобилункус, лептотрикс и некоторые другие бактерии. Благодаря подавляющему большинству молочнокислых бактерий, обильно выделяющих молочную и уксусную кислоту, нормальная кислотность влагалища взрослой женщины составляет примерно рН 4,0. В норме представители влагалищной микрофлоры (как и кишечной) находятся в постоянном равновесии между собой и с окружающей средой. Они препятствуют появлению и размножению «чужих» микроорганизмов и не допускают увеличения числа самих условно-патогенных возбудителей, живущих во влагалище. Этому способствуют, в частности, бактерицидные свойства лактобактерий: поддержание кислотности влагалища на уровне рН 4,0, неблагоприятной для развития патогенных бактерий и дрожжеподобных грибов; стимуляция синтеза лизоцима, а также цитокинов, обладающих, в свою очередь, широким спектром биологического действия; синтез гликопротеинов клеточной стенки бактерии, которые являются сильнейшими иммуномодуляторами, и т. д.

Стабильность нормальной микрофлоры поддерживается иммунной системой вагинальной стенки. Но ряд факторов приводит к значительным нарушениям микрофлоры, и тогда иммунитет женщины не справляется. К таким факторам относятся, в частности, нарушение гормонального фона; снижение общего и местного иммунитета; инфекционно-воспалительные заболевания органов малого таза и желудочно-кишечного тракта; антибиотикотерапия; дисбактериоз кишечника; инфекции, передающиеся половым путем (ИППП); неправильное использование тампонов во время менструации. При этом резко снижается число лакто- и бифидобактерий и увеличивается количество клеток других микроорганизмов: условно-патогенных, патогенных (трихомонад, хламидий) и, довольно часто, сапрофитных (кишечной палочки, протеи, стрептококков, стафилококков и т. д.), которые легко проникают во влагалище при выраженном дисбактериозе кишечника.

В условиях совместного культивирования при разных формах микробного биоценоза отмечаются изменения не только количественного и видового состава микроорганизмов, но и их отдельных биологических характеристик, в частности факторов патогенности. Кроме того, различные нарушения состава микрофлоры, в свою очередь, резко увеличивают длительность бактерионосительства. Регуляция микробиоценоза в экологической нише обеспечивается, в основном, явлениями микробного антагонизма, с помощью продуцируемых биологически активных веществ как штаммами аутохтонной микрофлоры (бактериоцины, лизоцим и пр.), так и внедрившимся патогеном. Важная роль во взаимоотношениях микроорганизмов отводится обмену между членами симбиоза генетической информацией, что способствует быстрому распространению в популяции нужных признаков и селекции клонов с высокой степенью адаптации в экологической нише (Бухарин О. В., Усвяцов Б. Я., 1996).

В содержимом половых путей у больных мочеполовым трихомониазом женщин практически отсутствуют лактобациллы, которые служат биологическим «барьером» для роста и распространения патогенов и условно-патогенной микрофлоры, а также являются одним из основных критериев нормоценоза.

Помимо общеизвестного механизма бактерицидного действия лактобацилл, который заключается в расщеплении ими гликогена влагалищных эпителиальных клеток с высвобождением молочной кислоты и перекиси водорода, препятствующих размножению анаэробных и других микроорганизмов во влагалище, лактобациллы обладают выраженной лизоцимной активностью, определяющей их антагонистическое действие по отношению к условно-патогенной микрофлоре (Бухарин О. В., Усвяцов Б. Я., 1996; Реброва Р. Н., 1989).

Отсутствие или сниженное содержание лактобацилл в УГТ у женщин с трихомониазом свидетельствует не только об отсутствии необходимой защиты половых путей от агрессии извне, но и, очевидно, объясняется тем, что трихомонады способны утилизировать лактобациллы даже без образования фаголизосомы. Таким образом, можно признать приоритетную роль Т. vaginalis в формировании патогенных микробиоценозов при смешанной урогенитальной инфекции, в образовании которых условно выделяют несколько этапов (Бочкарев Е. Г. и др., 2000):

• колонизация трихомонадами экологической ниши половых путей;
• уничтожение аутохтонной микрофлоры гениталий (лактобациллы и бифидобактерии и др.);
• изменение механизмов неспецифической защиты половых путей;
• интенсивное размножение условно-патогенной микрофлоры, создание оптимальных условий для формирования патогенного микробиоценоза;
• сохранение определенного количества патогенов внутри влагалищных трихомонад (незавершенный фагоцитоз).

Развивается дисбактериоз влагалища, вызывая рези, жжение, зуд, боли в области половых органов, обильные выделения с неприятным и резким запахом. При отсутствии лечения активное размножение болезнетворных бактерий ведет к воспалению стенки влагалища и шейки матки - тех органов, в контакте с которыми они находятся. Кроме того, бактерии из влагалища постоянно инфицируют матку и ее придатки, провоцируя эндометрит и аднексит. Происходит постоянное инфицирование мочеиспускательного канала и мочевого пузыря, что может привести к уретриту и циститу.

В силу названных причин дисбактериоз влагалища требует полноценного и своевременного лечения. Оно включает четыре основных этапа:

1. устранение или подавление патогенных бактерий, находящихся во влагалище;
2. восстановление нормальной микрофлоры влагалища;
3. восстановление иммунитета стенки влагалища - местная иммунокоррекция;
4. лечение (и в дальнейшем, профилактика) дисбактериоза кишечника.

В большинстве случаев основное внимание уделяется выполнению именно первого этапа, когда в зависимости от ситуации применяются антибиотики, противогрибковые препараты и (или) антисептики местного действия.

Не всегда после антибактериальной и (или) антигрибковой терапии переходят ко второму этапу. А это, собственно, самая главная часть лечения, так как вся предшествующая терапия проводится именно для того, чтобы создать условия для приживления и размножения нормальной микрофлоры. И здесь важное значение имеют пробиотики (или эубиотики) лактобактерий - препараты, содержащие живые клетки лактобацилл и бифидобактерии. При этом препараты лактобацилл являются более эффективными, так как данные бактерии, во-первых, размножаются быстрее, чем бифидобактерии, и активнее колонизируют среду влагалища, освобожденную от патогенных бактерий на первом этапе лечения. Во-вторых, именно лактобациллы продуцируют молочную и уксусную кислоты, приводя кислотность влагалища к естественному уровню рН 4,0. В-третьих, активно размножаясь, именно лактобациллы синтезируют и выделяют в среду метаболиты иммуномодулирующего действия, которые, воздействуя на иммунную систему стенки влагалища, повышают его резистентность. Кстати, это свойство лактобацилл способствует успешному проведению местной иммунокоррекции - третьего этапа лечения дисбактериоза. Наконец, в-четвертых, быстрое размножение лактобацилл создает, в свою очередь, благоприятные условия для восстановления численности бифидобактерии и развития других представителей нормальной микрофлоры влагалища.

Трихомониаз у мужчин

ВОЗ (2003) констатирует, что 11% всех случаев уретритов негонококковой этиологии у мужчин вызваны заражением Т. vaginalis. Трихомонадный уретрит - наиболее частая форма мочеполового трихомониаза у мужчин. В 30% случаев он протекает в острой форме, в 60-70% - в хронической форме или бессимптомно (Тихомиров А. Л., Олейник Ч. Г., 2003). Кроме уретры при трихомониазе у 30-50% мужчин поражаются семенные пузырьки, предстательная железа, бульбо-уретральные (куперовы) железы, мочевой пузырь, почечные лоханки, т. е. диагностируются осложнения.

У мужчин заболевание протекает без ярких клинических признаков, могут быть боли в мочеиспускательном канале и воспаление предстательной железы. Общие жалобы - скудные слизисто-гнойные выделения, дизурия, слабый зуд или жжение сразу после коитуса. Иногда развивается восходящая инфекция мочевых лучей и почек. При затяжном течении возможно образование одиночных и множественных стриктур уретры. Мужчины являются активными источниками распространения инфекции.

При распространении процесса у мужчин на заднюю уретру 2-я порция мочи становится мутной, присоединяются императивные позывы на мочеиспускание, а в отдельных случаях - недержание мочи. Гиперемия кожи головки полового члена и крайней плоти может сопровождаться появлением мелких красных точек, легко выявляемых при надавливании на головку. При взятии мазков обнаруживается кровоточивость слизистой. Спустя 20-30 дней после развития уретрита инфекция может распространиться на мочевой пузырь, куперовы железы, простату, семенные пузырьки и т. д.

При цистите у большинства больных воспалительный процесс локализуется в области шейки и треугольника мочевого пузыря. При цистоскопии на фоне слизистой темно-серого цвета определяется диффузное покраснение и буллезный отек шейки мочевого пузыря, мелкие пятна или крупные геморрагии (подслизистые кровоизлияния). Моча в обеих порциях мутная, иногда с примесью крови. Больные жалуются на императивные позывы на мочеиспускание с тенезмами или без них.

Куперит проявляется болями в области промежности во время ходьбы или сидения, распространяющимися на заднюю поверхность бедра. Поражение желез и лакун уретры может заканчиваться образованием милиарных кист или, при более глубоких поражениях, развитием кавернита, когда в воспаление вовлекается кавернозная часть уретры. Одним из неблагоприятных исходов хронически протекающих кавернитов может явиться пластическое уплотнение полового члена.

В случае тотального трихомонадного уретрита трихомонады могут через семявыбрасывающий проток проникать в придатки яичек, вызывая в них воспаление. При трихомонадном эпидидимите, который встречается у 7,5-15% больных трихомониазом, появляются боли по ходу семенного канатика и придатка яичка, повышается температура, больной не может самостоятельно передвигаться из-за резких болей в яичке. Пальпация придатка резко болезненна, кожа мошонки отечна, гиперемирована, горячая на ощупь. Воспалительный процесс в придатке яичка рассасывается медленно. Исходом эпидидимита может стать облитерация семявыносящего протока и мужская стерильность (Клименко Б. В. и др., 2001).

Простатит развивается вторично, за счет распространения трихомонад из воспаленной уретры, через выводные протоки предстательной железы, либо из передней уретры через лимфатическое сплетение Panizza. При простатите могут быть боли, самостоятельные или при акте дефекации с иррадиацией в бедро и копчик, учащенные повелительные позывы на мочеиспускание, с наличием мутной или опалесцирующей мочи в обеих порциях. В связи с частым бессимптомным течением простатит обнаруживают у 53% лиц, считавших себя здоровыми. Урогенитальные трихомонады выявляются в секрете предстательной железы в 30-50% случаев.

По характеру клинического течения выделяют острые, подострые и хронические простатиты. Морфологически (патогистологически) различают катаральный, фолликулярный и паренхиматозный простатит. При воспалении простаты в ее секрете выявляется много лейкоцитов, резко снижается количество лецитиновых зерен.

При везикулитах наблюдается терминальная гематурия, гемоспермия, повышение половой возбудимости, половые расстройства (слабая эрекция, преждевременное семяизвержение), коликообразные боли в тазу при половом возбуждении. При трихомониазе происходит обеднение спермы фруктозой, вследствие чего снижается активность сперматозоидов. Выделяют субъективно асимптомную, острую и хроническую формы везикулита. При анализе в секрете семенного пузырька обнаруживают значительное количество лейкоцитов и трихомонад.

Посттрихомонадные уретриты. Современная специфическая протистоцидная терапия приводит к значительному улучшению состояния пациента и бактериологическому излечению. Однако клиническое выздоровление может не наступить у 64% больных из-за проявлений посттрихомонадного уретрита (ПТУ), когда пациентов беспокоят неприятные ощущения при мочеиспускании, слизисто-гнойные выделения из уретры, в моче обнаруживаются нити и хлопья (Клименко Б. В. и др., 2001). Тщательное лабораторное обследование на трихомониаз дает отрицательные результаты, а дополнительная протистоцидная терапия успеха не имеет. Клинически ПТУ протекают волнообразно либо принимают монотонное течение. При этом пациенты становятся раздражительными, нарушается сон, могут появиться расстройства половой функции.

Известно, что в 70-90% случаев ИППП у женщин и мужчин протекают как смешанные инфекции урогенитального тракта, причем у 80% больных выделяются одновременно 2-4 микроорганизма. Урогенитальные трихомонады служат депо для выживания гонококков, грибов, хламидий, микоплазм, вирусов (реовирусов, ВПГ и др.), ибо ферменты простейших не могут уничтожить фагоцитированные микроорганизмы. Впоследствии эти патогены могут длительно поддерживать воспалительный процесс, который в части случаев неверно трактуется как посттрихомонадный (постгонорейный). Существенная роль отводится микоплазмам и хламидиям, которые у данных больных нечувствительны к антибиотикам, применяемым для лечения гонореи и негонорейных уретритов. Микрофлора, поддерживающая воспаление при ПТУ, также резистентна к данной терапии. При трихомониазе у мужчин микоплазмы обнаруживаются в 40% случаев, а у женщин встречаются в 3 раза чаще, чем у больных без трихомониаза (Жуков В. И., 1983).

Трихомонады препятствуют росту хламидий в клеточных культурах, а ПТУ микоплазменной и хламидийной этиологии клинически протекают с рецидивами, нередко с поражением придаточных половых желез. Развитию ПТУ способствует не только сопутствующая мочеполовому трихомониазу микрофлора, но и формирование L-форм микроорганизмов, а также снижение иммунобиологической резистентности организма, в том числе местного иммунитета органов УГТ. Все это многообразие факторов взаимодействия микро- и макроорганизмов необходимо учитывать при лечении урогенитального трихомониаза.

Санкт-Петербург - Великий Новгород, 2007

На сегодняшний день урогенитальные инфекции получили одну из первых ниш в перечне патологий, поражающих молодое и сексуально активное поколение. К наиболее распространенным заболеваниям, передающимся половым путем, относится урогенитальный трихомониаз, который протекает без особо выраженных симптомов и обнаруживается, зачастую, во время планового осмотра.

Урогенитальный трихомониаз – это болезнь, которая представляет собой воспалительный процесс, протекающий в области мочеполовой системы. Данное заболевание вызывается одноклеточным микроорганизмом, который называется вагинальной трихомонадой. Инфекция не может существовать вне человеческого организма, она «плохо реагирует» на высокие температурные режимы и показывает высочайшую стойкость к заморозке.

В основном, трихомониаз попадает в человеческий организм посредством незащищенного полового акта. Однако были случаи, крайне редкие, при которых данный микроорганизм поражал человеческое тело исключительно бытовым путем.

Подвергнуться заражению трихомонадой бытовым способом довольно тяжело, так как микроорганизм не способен выжить вне человеческого организма. Для этого нужно использовать банные принадлежности сразу после их применения зараженным человеком, в противном случае, бактерия погибнет.

По медицинской статистике заражение мочеполовым трихомониазом происходит в половозрелом возрасте и большинство сексуально активных людей не состоят в брачных отношениях и не имеют постоянного полового партнера. В группу риска входят молодые мужчины, которые находятся в возрасте от 15 до 35 лет и женщины – от 18 до 30 лет.

В среднем, период инкубации может составлять от 1 до 20 дней. Бактерия имеет одно негативное свойство: она выделяет клеточный разъединяющий белок, который способствует сильному разрыхлению тканей.

У мужчин трихомониаз имеет тенденцию осложняться простатитом или уретритом. У женщин очаги воспаления довольно обширные, что объясняется особенностью воздействия концентрации эстрогенных гормонов и кислотности влагалища на трихомонаду.

Когда иммунная система начинает активизироваться, инфекция меняет свою форму, маскируясь под тромбоциты или лимфоциты. Кроме того, венерические инфекции, которые нередко попадают в организм после трихомонад, довольно трудно вылечить.

Данное обстоятельство объясняется тем, что они располагаются внутри трихомонад, оказываясь при этом в необычной оболочке и которая защищает их от активности иммунной системы, а также медикаментозных средств.

Если трихомониаз не выявляется своевременно, он имеет тенденцию трансформироваться в хроническую форму, вызывая множество осложнений и негативных последствий. К наиболее распространенным последствиям воздействия трихомонады на мочеполовую систему относят:

• воспалительные процессы, возникающие в области вульвы;
• бартолинит;
• эндометрит;
• цистит;
• отечность наружных половых губ;
• высокая вероятность преждевременных родов или выкидыша;
• бесплодие;
• появление новообразований в области шеечной части матки.

У мужчин из мочеиспускательного канала выходят пенистые, гнойные или водянистые выделения. Во время испускания мочи, а также при половом акте, может наблюдаться сильная острая боль или жжение.

Выраженность симптомов зависит от стадии патологии. Как правило, в течении пары месяцев после инфицирования они проявляются особо ярко, но бывают случаи, когда симптоматика заболевания проходит крайне незаметно для пациента.

Если мужчина своевременно не обращается к специалисту и не проходит курс терапевтических мероприятий, симптомы болезни сходят на нет и могут вообще не беспокоить.

У женщин, как и у мужчин, клиническая картина зависит от стадии заболевания. В первое время вместе с мочой можно заметить выход пенящихся, гнойных и водянистых белей, вызывающих дискомфортное ощущение и зуд. Особенно сильный зуд и жжение, наблюдается в области уретрального канала или на входе во влагалище. Кроме того, отмечается сильное покраснение и припухлость в области половых губ.

Диагностика

Как правило, первичное диагностирование урогенитального трихомониаза происходит при осмотре у гинеколога. Специалист отмечает:

• припухлость и покраснение влагалища и вульвы;
• сильную отечность в области шейки матки;
• дисплазию эпителиальных клеток.

Для того чтобы окончательно подтвердить диагноз, врач назначает микроскопический или микробиологический методы диагностики. Биологический материал для анализа берут из заднего свода, стенок влагалища или уретрального канала.

Лечение

Во время лечения используются специальные препараты, которые оказывают губительное воздействие на трихомонаду урогенитальную. Кроме того, специалист выписывает антибиотики, противогрибковые, противовирусные и иммуностимулирующие препараты, витаминные комплексы, свечи и гели, а также физиопроцедуры.

Вылечившись от этого заболевания, каждый человек должен понимать, что повторное заражение данной инфекцией может снова повториться, так как организм не способен выработать иммунитет к ней.