Признаки и тактика при сердечной астме. Сердечная астма

• Основные причины появления сердечной астмы
• Патогенез развития сердечной астмы
• Отличительные симптомы сердечной астмы
• Методы диагностики и лечения сердечной астмы

Сердечная астма — это комплекс симптомов, развивающийся на фоне острой левожелудочковой недостаточности. В основе развития этого патологического состояния лежит диастолическая или систолическая дисфункция левого желудочка. Несмотря на то что сердечная астма очень схожа с основными симптомами бронхиальной, два эти состояния не имеют между собой ничего общего.При бронхиальной астме имеет место хронический воспалительный процесс, затрагивающий ткани бронхов и легких. Сердечная астма развивается при застойных процессах в кровеносных сосудах, отвечающих за питание легких, что наиболее часто является следствием кардиосклероза, инфаркта миокарда, миокардита и других не менее опасных заболеваний сердца. Развитие такого осложнения, как сердечная астма, значительно ухудшает общее состояние больного.

Основные причины появления сердечной астмы

Сердечная астма является осложнением течения многих патологий сердечно-сосудистой системы. Основная опасность этого состояния кроется в том, что при определенных условиях приступ астмы сердечного происхождения может привести к молниеносному отеку легких, который нередко заканчивается быстрой смертью больного.Хотя сердечная астма и рассматривается как кардиологическое состояние, на самом деле эту патологию могут спровоцировать не только заболевания сердца, но и некардиологические состояния. К наиболее распространенным кардиологическим причинам, вызывающим сердечную астму, относятся:

• все формы инфаркта миокарда;
• артериальная гипертензия;
• миксома;
• атеросклеротический и ;
• мерцательная аритмия;
• острый миокардит;
• трепетание предсердий.

Некардиологические причины развития также являются чрезвычайно разнообразными. Нередко сердечная астма сопровождает такие состояния, как:

• нарушения питания ЦНС;
• пневмония;
• гиперволемия;
• сильное эмоциональное перенапряжение;
• поражение почек;
• значительные физические перегрузки.

Учитывая, что многие из этих патологий не являются врожденными, следует отметить, что косвенно развитию сердечной астмы способствует нездоровый образ жизни, в частности, злоупотребление алкоголем и табаком.

Вернуться к оглавлению

Патогенез развития сердечной астмы

Специфика патогенеза появления астмы сердечного происхождения полностью связана с нарушением гемодинамики внутри сердца, причем, как правило, в левом отделе. Подобное нарушение гемодинамики приводит к повышению гидравлического давления и перенасыщению кровью крупных артерий и капилляров, расположенных в легких. Вследствие этих процессов в кровеносных сосудах повышается давление, что приводит к увеличению проницаемости их стенок.

Повышенная проницаемость стенок приводит к тому, что плазма крови выходит за пределы кровеносных сосудов, насыщая расположенные рядом ткани легкого. В первую очередь наблюдается насыщение плазмой тканей, расположенных в периваскулярном и перибронхиальном пространстве. Вследствие этих процессов развивается интерстициальный отек легких.

Помимо всего прочего, в деле развития клинических проявлений сердечной астмы определенную роль играют нейрорефлекторные звенья формирования дыхательного процесса, а кроме того, общее состояние уровня кровоснабжения мозга. Сопутствующая приступу сердечной астмы вегетативная симптоматика развивается на фоне возбуждения дыхательного центра. Вегетативная симптоматика, как правило, развивается вследствие нарушения питания, а кроме того, рефлекторно, как ответ на импульсы из разных очагов раздражения.

Вернуться к оглавлению

Отличительные симптомы сердечной астмы

Симптомы приступа сердечной астмы во многом схожи с проявлениями бронхиальной астмы. Первые признаки развития поражения легких на фоне сердечно-сосудистых заболеваний могут появиться примерно за 2-3 дня до самого острого пика приступа. В это время может появиться патологическая одышка, редкие малоинтенсивные приступы кашля и дискомфорт в груди. Как правило, эти симптомы развиваются на фоне любой незначительной физической активности. Приступу астмы сердечного происхождения сопутствуют следующие симптомы:

• сильная одышка;
• ощущение сострой нехватки воздуха;
• сухой или влажный кашель;
• расширенные зрачки;
• вынужденное сидячее положение;
• холодный пот;
• цианоз кожи и слизистых оболочек;
• понижение давления;
• судороги;
• тошнота;
• головокружение;
• страх смерти;
• потеря сознания.

Наиболее часто приступ астмы появляется ночью, так как в это время естественным образом увеличивается приток крови в малый круг. Приступы сердечной астмы, как правило, развиваются внезапно, поэтому только проснувшийся человек не может адекватно оценить свое состояние и впадает в панику, что лишь усугубляет положение, так как сильнейший эмоциональный стресс способствует увеличению давления. В случае, если приступ астмы застиг человека ночью, после пробуждения он старается принять сидячее положении, так как это способствует снижению одышки. Дышит человек преимущественно через рот, вдохи, как правило, тяжелые.

При прослушивании легких в этот период отчетливо слышны сухие хрипы, сопровождающиеся свистом, что может свидетельствовать о наличии бронхоспазма. Кроме того, могут присутствовать мелкопузырчатые влажные хрипы преимущественно при прослушивании подлопаточной области. представляет значительную сложность, так как прослушиванию мешают шумы и хрипы из легких.

В случае, если приступ сердечной астмы развивается в утреннее время, острой фазе приступа предшествует чувство сдавленности грудной клетки, а кроме того, может иметь место внезапное изменение ритма. В подавляющем большинстве случаев приступы астмы в утреннее время развиваются из-за чрезмерных физических нагрузок. Для разных больных степень физической нагрузки, способной вызвать появление приступа, неоднородна, поэтому в одних случаях достаточно наклона, а в других — требуется более серьезное напряжение.

Продолжительность приступа может варьироваться от нескольких минут до часа и более. Стоит отметить, что частота приступов и степень их интенсивности зависят от индивидуальных особенностей течения у больного. К примеру, при митральном стенозе сильные приступы случаются крайне редко, так как застою в легких препятствует рефлекторное сужение артериол в легких.

Однако, подобно стенокардии, сердечная астма является в основном функциональным неврогенным синдромом, который может наблюдаться и при анатомически неизмененных венечных артериях. Боткин называл сердечную астму двигательной стенокардией и ставил ее рядом с болевой стенокардией, или грудной жабой. Это оправдывает до известной степени изложение сердечной астмы в главе об атеросклеротическом поражении вслед за ангинозным синдромом.
Патогенез сердечной астмы, как и острого отека легких, недостаточно изучен, особенно в отношении нервнорефлекторных звеньев, которые имеют, несомненно, ведущее значение в развитии клинических симптомов заболевания. Особенно следует учитывать рефлекторные влияния, например, с корня аорты, почему выключение блуждающих нервов новокаином в эксперименте может предотвратить токсический отек легких.

В клинике сердечной астмы более изучены функциональные нарушения деятельности самого рабочего органа, в частности, развитие острой недостаточности левого желудочка при сохраняющейся способности правого желудочка прогонять кровь. При атеросклерозе, как и при гипертонической болезни, страдает преимущественно левый желудочек сердца и создаются условия для развития сердечной астмы. В клинике подтверждается в значительной степени и взгляд на сердечную астму, как на проявление коронарной недостаточности. Ряд вегетативных симптомов, сопутствующих приступу сердечной астмы, как и стенокардии, указывает на раздражение подкорковых центров под влиянием нарушенной корковой регуляции или рефлекторным путем из различных ирритативных очагов. Сердечная астма является тяжелым клиническим синдромом. Она важна и с точки зрения диагностики, поскольку при ряде заболеваний сердечные жалобы начинаются именно этим синдромом. Между тем врачи часто не умеют правильно расспросить больного и убедиться в наличии у него в настоящее время или в прошлом бесспорных приступов сердечной астмы.

Клиническая картина сердечной астмы

Больной, который днем может выполнять свою обычную, даже физическую нетяжелую работу и во всяком случае передвигается сравнительно свободно, ложится в хорошем состоянии спать, засыпает и вдруг пробуждается в 1-2 часа ночи от острого недостатка воздуха, садится в постели и тяжело и упорно дышит, стараясь получить достаточно воздуха. В груди могут быть свистящие хрипы, слышные и самому больному. Спустя час-два удушье ослабевает- выделяется немного мокроты, и больной засыпает до утра. В следующую или в одну из ближайших ночей приступ повторяется.
Приступы одышки могут приковывать больного к креслу в течение ряда ночей, усиливаясь при попытке лечь в постель. Очень часто у таких больных имеется тяжелый атеросклеротический кардиосклероз и свежий или рецидивирующий инфаркт миокарда.
В самых тяжелых случаях приступ может закончиться смертельным отеком легкого, когда появляются клокочущие трахейные хрипы и вспененная, богатая белком и окрашенная кровью мокрота, иногда весьма обильная.
Больной, кроме удушья, жалуется на чувство растяжения грудной клетки, у него появляется упорный кашель, резкий цианоз. Повышается диастолическое и падает систолическое артериальное давление, пульс становится крайне частым, выступает холодный пот.
Особенно характерно быстрое продвижение влажных хрипов от нижнего края легких до уровня лопаток и выше.

Диференциальный диагноз сердечной астмы

Сердечную астму иногда принимают за бронхиальную. Хотя при сердечной астме может быть такой же коробочный звук при перкуссии и такое же обилие разнообразных сухих хрипов при аускультации, как и во время приступа бронхиальной астмы, однако правильный диагноз сердечной астмы легко поставить на основании появления приступов удушья впервые в пожилом возрасте, наличия гипертонии, ритма галопа и других признаков поражения самого сердца и т. д. При бронхиальной астме обычно имеются налицо другие аллергические проявления: риниты, крапивница, эозинофилия, а также отмечаются резкие колебания частоты приступов, благоприятное действие адреналина или эфедрина и пр.

Лечение сердечной астмы

{module директ4}

Лечение сердечной астмы должно исходить из сложного характера этого заболевания и иметь целью как воздействие на неврогенные патогенетические факторы (урегулирование высшей нервной деятельности подавление патологической импульсации со стороны рецепторов внутри-грудных сосудов, а также со стороны других очагов раздражения), так и улучшение сократительной функции сердца и другие меры разгрузки кровообращения.
Профилактика заболевания и повторений приступов сердечной астмы должна также быть комплексной соответственно изложенным принципам и в то же время направленной к устранению причины заболевания. При тяжелом, угрожающем жизни приступе сердечной астмы необходимо быстро принять ряд срочных мероприятий.

1. Введение морфина или пантопона под кожу в полной дозе (0,02) оказывает, несомненно, пользу, но механизм его действия не вполне выяснен. Морфин не только успокаивает больного и облегчает тягостные субъективные явления; повидимому, он понижает потребность тканей в кислороде и тем облегчает нагрузку на сердце, может быть, регулирует приток крови к сердцу. Если дыхание больного носит характер чейн-стоксова, морфин противопоказан из-за подавления им дыхательного центра или его назначают осторожно только вместе со средствами, возбуждающими дыхание и улучшающими кровоснабжение мозга (лобелии, эйфиллин, кофеин). Обеспечивают и другие меры успокоения больного (соответствующее поведение врача и окружающих, спокойная обстановка и т. д.).
2. Методы нервнорефлекторной терапии, как-то: круговые банки на грудную клетку, горчичники к икрам, ножные горячие ванны, даже опускание кистей рук в горячую воду, облегчают приступ, улучшая рефлекторно венечное кровообращение и как отвлекающие средства также снижая чрезмерную импульсацию с рецепторных полей внутренних органов. Этих простых методов бывает достаточно в более легких случаях сердечной астмы.
3. Внутривенное введение строфантина в дозе 0,25 мг усиливает сокращения сердца; эту дозу в случае необходимости повторяют через час или позже (или вводят медленно T-rae Strophanthi 2 капли на 5-10 мл физиологического раствора).
4. Нитроглицерин оказывает пользу, расширяя венечные сосуды. Ксантиновые препараты-диуретин, эйфиллин, кофеин, повидимому, также способствуют расширению венечных сосудов и тем улучшают питание миокарда, а также оказывают и более сложные фармакологические воздействия, способствуя (особенно кофеин) урегулированию корковой деятельности.
5. Кровопускание уменьшает приток крови к легким и противодействует застою в малом кругу; хорошо действует быстрое удаление толстой иглой около двух стаканов (400-500 мл) крови. Той же цели достигает наложение жгута на конечности с искусственным образованием венозного застоя на периферии. На обе ноги или также на руки накладывают у их основания резиновые жгуты или манжетки сфигмоманометра со средней силы давлением, препятствующим венозному оттоку, но не притоку артериальной крови; конечности синеют и набухают, в них задерживается венозная кровь, и таким образом уменьшается приток венозной крови к сердцу. Аналогично действует длительное сидячее положение, когда кровь несколько застаивается в ногах,-положение, которое больные охотно принимают. Развитие при кардиосклерозе правожелудочковой недостаточности с застоем крови в полых венах и печени, несколько разгружая легкие, также сопровождается облегчением припадков.

Обычно применяют с пользой инъекции камфорного масла, действующего, однако, медленно. Адреналин, эфедрин, полезные при бронхиальной астме, при сердечной астме противопоказаны, так как, повышая сопротивление току крови, отягощают и без того перегруженный левый желудочек.
Во избежание повторения приступов сердечной астмы сокращают потребление поваренной соли до 3-4 г в сутки, ограничивают количество жидкости, запрещают есть перед сном. Быстрое действие оказывает меркузал, освобождающий организм от избытка соли и воды, а также солевые мочегонные.

– острая левожелудочковая недостаточность, обусловленная застоем крови в малом круге кровообращения и интерстициальным отеком легких. Приступы сердечной астмы сопровождаются ощущением острой нехватки воздуха , ортопноэ, надсадным сухим кашлем, цианозом лица, тахикардией, повышением диастолического АД, возбуждением, страхом смерти. Диагноз сердечной астмы основан на оценке клинических симптомов, данных осмотра, анамнеза, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ. Приступ сердечной астмы купируется с помощью нитроглицерина, наркотических анальгетиков, гипотензивных и мочегонных препаратов, кровопускания, наложения венозных жгутов на конечности, кислородотерапии.

Общие сведения

Сердечная (кардиальная) астма – клинический синдром, характеризующийся внезапными приступами инспираторной одышки, перерастающей в удушье. В кардиологии сердечная астма относится к тяжелым проявлениям острой недостаточности левых отделов сердца, осложняющей течение ряда сердечно-сосудистых и других заболеваний. При сердечной астме отмечается резкое снижение сократительной способности миокарда и застой крови в системе малого круга кровообращения, приводящие к острым нарушениям дыхания и кровообращения. Сердечная астма может предшествовать развитию альвеолярного отека легких (нередко молниеносного), часто приводящего к летальному исходу.

Причины

Сердечная астма может быть связана с непосредственным поражением сердца или развиваться на фоне некардиогенных заболеваний и состояний. Причинами сердечной астмы могут быть первичная острая или хроническая (в стадии обострения) левожелудочковая недостаточность. Сердечная астма может осложнять течение различных форм ИБС (в т.ч. острого инфаркта миокарда , нестабильной стенокардии), постинфарктного и атеросклеротического кардиосклероза , острого миокардита, послеродовой кардиомиопатии , аневризмы сердца . Пароксизмальные формы артериальной гипертензии с высокими подъемами АД и чрезмерным напряжением миокарда левого желудочка, приступы мерцательной аритмии и трепетания предсердий являются потенциально опасными в плане развития сердечной астмы.

К сердечной астме нередко приводят декомпенсированные митральные и аортальные пороки сердца (митральный стеноз , аортальная недостаточность), связанные с препятствием для оттока крови. Нарушению кровотока в левых отделах сердца может способствовать наличие крупного внутрипредсердного тромба или внутриполостной опухоли сердца - миксомы .

Развитие сердечной астмы могут вызывать инфекционные заболевания (пневмония), поражение почек (острый гломерулонефрит), острое нарушение мозгового кровообращения. К факторам, провоцирующим возникновение приступа сердечной астмы, относятся неадекватная физическая нагрузка, сильное эмоциональное напряжение, гиперволемия (при внутривенном введении большого количества жидкости или ее задержке, лихорадке, беременности), обильный прием пищи и жидкости на ночь, переход в горизонтальное положение.

Патогенез

Механизм развития приступа сердечной астмы связан с затруднением внутрисердечной гемодинамики в левых отделах сердца, приводящим к избыточному кровенаполнению легочных вен и капилляров и внезапному повышению гидростатического давления в малом круге кровообращения. Вследствие увеличения проницаемости стенок капилляров происходит активный выход плазмы в ткань легких (в первую очередь в периваскулярные и перибронхиальные пространства) и развитие интерстициального отека легких. Это нарушает вентиляцию легких и ухудшает нормальный газообмен между альвеолами и кровью.

Определенную роль в развитии клинических симптомов сердечной астмы играют нейрорефлекторные звенья регуляции дыхания, состояние мозгового кровообращения. Вегетативная симптоматика, сопутствующая приступу сердечной астмы, развивается при возбуждении дыхательного центра в результате нарушения его кровоснабжения или рефлекторно, в ответ на импульсы из различных очагов раздражения (например, с корня аорты).

Симптомы сердечной астмы

Предвестниками приступа сердечной астмы могут быть появившиеся в предшествующие 2-3 суток одышка, стеснение в груди, покашливание при небольшой физической нагрузке или переходе в горизонтальное положение. Приступы сердечной астмы чаще наблюдаются ночью, во время сна вследствие ослабления адренергической регуляции и увеличения притока крови в систему малого круга в положении лежа. В дневное время приступ сердечной астмы обычно связан с физическим или нервно-психическим напряжением.

Обычно приступы сердечной астмы возникают внезапно, заставляя больного проснуться от ощущения острой нехватки воздуха и нарастания одышки, переходящей в удушье и сопровождающейся надсадным сухим кашлем (позднее - с небольшим отделением прозрачной мокроты). Во время приступа сердечной астмы больному трудно лежать, он принимает вынужденное вертикальное положение: встает или садится в постели, опустив вниз ноги (ортопноэ); дышит обычно через рот, с трудом говорит. Состояние больного сердечной астмой возбужденное, беспокойное, сопровождается чувством панического страха смерти. При осмотре наблюдается цианоз в области носогубного треугольника и ногтевых фаланг, тахикардия , повышение диастолического АД. При аускультации могут отмечаться сухие или скудные мелкопузырчатые хрипы, преимущественно в нижних участках легких.

Продолжительность приступа сердечной астмы может быть от нескольких минут до нескольких часов, частота и особенности проявления приступов зависят от специфики основного заболевания. При митральном стенозе приступы сердечной астмы наблюдаются редко, так как застою в капиллярах и венозном русле малого круга кровообращения препятствует рефлекторное сужение легочных артериол (рефлекс Китаева).

При развитии правожелудочковой недостаточности приступы сердечной астмы могут исчезнуть совсем. Иногда сердечную астму сопровождает рефлекторный бронхоспазм с нарушением бронхиальной проходимости, что осложняет дифференциальную диагностику заболевания с бронхиальной астмой .

При длительном и тяжелом приступе сердечной астмы появляется «серый» цианоз, холодный пот, набухание шейных вен; пульс становится нитевидным, падает давление, больной ощущает резкий упадок сил. Трансформация сердечной астмы в альвеолярный отек легких может происходить внезапно или в процессе нарастания тяжести заболевания, о чем свидетельствует появление обильной пенистой, с примесью крови мокроты, влажных мелко- и среднепузырчатых хрипов над всей поверхностью легких, тяжелого ортопноэ.

Диагностика

Для правильного назначения лекарственной терапии важно дифференцировать приступ сердечной астмы от приступа удушья при бронхиальной астме, остром стенозе гортани , от одышки при уремии, медиастинальном синдроме, истерическом припадке. Установить точный диагноз помогают оценка клинических проявлений сердечной астмы, данные объективного осмотра, анамнеза, рентгенографии грудной клетки , ЭКГ.

Аускультация сердца во время приступа сердечной астмы затруднена из-за наличия дыхательных шумов и хрипов, но все же позволяет выявить глухость сердечных тонов, ритм галопа, акцент II тона над легочным стволом, а также признаки основного заболевания - нарушение ритма сердца, несостоятельность клапанов сердца и аорты и др. Отмечается частый, слабого наполнения пульс, повышение, а затем снижение АД. При выслушивании легких определяются единичные или рассеянные сухие (иногда единичные влажные) хрипы.

На рентгенограмме грудной клетки при сердечной астме отмечаются признаки венозного застоя и полнокровия в малом круге, понижение прозрачности легочных полей, расширение и нерезкость корней легких, появление линий Керли, свидетельствующих об интерстициальном отеке легких. На ЭКГ во время приступа сердечной астмы наблюдается снижение амплитуды зубцов и интервала ST, могут регистрироваться аритмии , признаки коронарной недостаточности.

При сердечной астме, протекающей с рефлекторным бронхоспазмом, обилием свистящих хрипов и повышенной секрецией мокроты, для исключения бронхиальной астмы учитывают возраст первого проявления заболевания (при сердечной астме – пожилой возраст), отсутствие у больного аллергологического анамнеза, хронических воспалительных заболеваний легких и верхних дыхательных путей, наличие острой или хронической сердечно-сосудистой патологии.

Лечение сердечной астмы

Несмотря на то, что приступ сердечной астмы может купироваться самостоятельно, ввиду высокого риска развития отека легких и угрозы жизни больного необходимо экстренное оказание медицинской помощи на месте. Проводимые терапевтические мероприятия должны быть направлены на подавление нейрорефлекторного возбуждения дыхательного центра, снижение эмоционального напряжения и разгрузку малого круга кровообращения.

Чтобы облегчить течение приступа сердечной астмы, больному необходимо обеспечить максимальный покой, удобное полусидячее положение со спущенными ногами, организовать горячую ножную ванну. Показан прием нитроглицерина сублингвально с повторами каждые 5-10 мин. или нифедипина с обязательным мониторингом АД до субъективного облегчения состояния.

При сердечной астме с сильной одышкой и болевым синдромом применяются наркотические анальгетики. В случае угнетения дыхания, бронхоспазма, хронического легочного сердца , отека мозга , они могут быть заменены нейролептаналгетиком - дроперидолом.

Методом срочной разгрузки малого круга кровообращения при артериальной гипертензии и венозном застое является кровопускание (300–500 мл крови). При отсутствии противопоказаний возможно наложение на конечности жгутов, сдавливающих вены и искусственно создающих венозный застой на периферии (продолжительностью не более 30 мин. под контролем артериального пульса). При сердечной астме показаны длительные повторные ингаляции кислорода через этиловый спирт (с помощью носовых катетеров или маски, при отеке легких – ИВЛ), способствующие уменьшению отека легочной ткани.

При развитии приступа сердечной астмы проводится коррекция АД гипотензивными средствами и мочегонными препаратами (фуросемид), Практически во всех случаях сердечной астмы необходимо в/в введение растворов сердечных гликозидов - строфантина или дигоксина. Эуфиллин может быть эффективен при смешанной форме астмы сердечной и бронхиальной, при митральном стенозе за счет расширения коронарных сосудов и улучшения кровоснабжения миокарда. При сердечной астме с нарушением ритма сердечной деятельности применяется электроимпульсная терапия (дефибрилляция). После купирования приступа сердечной астмы проводится дальнейшее лечение с учетом причины заболевания.

Прогноз и профилактика

Исход сердечной астмы в значительной степени определяется основной патологией, приводящей к развитию приступов удушья. В большинстве случаев прогноз сердечной астмы неблагоприятный; иногда комплексное лечение основного заболевания и строгое соблюдение больными ограничительного режима позволяют предупреждать повторные приступы, поддерживать относительно удовлетворительное состояние и даже работоспособность на протяжении нескольких лет.

Профилактика сердечной астмы состоит в своевременном и рациональном лечении хронической ИБС и сердечной недостаточности , артериальной гипертензии, предупреждении инфекционных заболеваний, соблюдении водно-солевого режима.

Описание:

Сердечная астма (кардиальная астма) - драматическое проявление ОЛЖН. В основе ее развития лежит систолическая или диастолическая дисфункция левого желудочка. Обычно отмечают резкое снижение сократительной функции миокарда (например, когда более 20% его массы выпадает из процесса сокращения при инфаркте миокарда), рост давления наполнения ЛЖ с последующим ретроградным развитием пассивной ЛГ (гидростатическое давление превышает 28 мм рт. ст. сначала в легочных венах, а потом и в артериях) и давлением заклинивания в ЛА (ДЗЛА) более 18 мм рт. ст.

Симптомы:

Клиническая картина характеризуется развитием респираторного дистресса - появлением в ночное время (во время сна) сухого кашля, тахипноэ и пароксизмальной, нарастающей одышки или удушья вследствие того, что в положении лежа усиливается венозный возврат крови к сердцу, или в связи с острой сердечной катастрофой, возникающей у больного с ХСН. Происходит быстрое повышение нагрузки на левые отделы сердца, с которой оно не справляется. Дополнительно во время сна снижается чувствительность ЦНС, что ухудшает газообмен в легких, в положении лежа нет компенсаторного роста ЧД.
Приступ иногда быстро проходит и без лечения («благодаря открытой форточке»), но, как правило, склонен затягиваться - от десятка минут до нескольких часов. Характер приступов, тяжесть их течения и прогноз разнообразны. В одних случаях приступ КА имеет «предвестники» (в предшествующие 2-3 дня больной отмечает усиление одышки и частоты приступов сухого кашля), а в других - нет (как при митральном стенозе).

Больной просыпается (часто в страхе), его дыхание становится частым (ЧД до 30-40 дыхательных движений в 1 мин) и поверхностным (как у «перегревшейся или загнанной собаки») из-за раздражения дыхательного центра. Пациент занимает вынужденное положение - ортопноэ (сидя, с опущенными ногами), иногда с упором на руки для включения в акт дыхания вспомогательных мышц, что снижает застой крови в малом круге кровообращения. Появляются (или усиливаются) сердцебиение (ЧСС более 120-150 уд/мин), сильное ощущение нехватки воздуха - инспираторного или смешанного типа (больные «ловят воздух ртом» и говорят с трудом), надсадный .

Вначале он сухой (легкое подкашливание), позже становится продуктивным, с небольшим количеством светлой мокроты, иногда с прожилками крови. АД может быть высоким, а потом резко снижаться на глазах, сигнализируя о коллапсе.

Если формируется быстрый подъем давления в малом круге кровообращения (более 50 мм рт. ст., что превышает возможности рефлекса Китаева), то начинается быстрая задержка жидкости в интерстиции. Она в него входит, а обратно вернуться не может из-за высокого венозного давления. Небольшое количество жидкости также поступает и в просвет альвеол, из-за чего возникает органическая блокада газообмена (между воздухом и капилляром оказывается не только эпителий, но и слой жидкости). Это ведет к ускоряющемуся прогрессированию одышки, которая до определенного времени фактически является компенсаторным механизмом.

Диагностика включает разнообразные методы исследования. Объективно лицо становится бледным с цианотичным оттенком, кожа покрыта каплями холодного пота (это обусловлено снижением функционирования миокарда ЛЖ и ростом симпатической стимуляции). Больной ведет себя беспокойно, иногда предъявляет жалобы на боли в сердце (если КА развилась на фоне ИМ). На вдохе отмечается втяжение межреберных промежутков и надключичных ямок - признак высокого отрицательного внутригрудного давления, необходимого для дыхания. Границы сердца чаще смещены влево.

При аускультации сердца (иногда она затруднительна из-за визинга и массы хрипов) можно выявить симптом той болезни, которая послужила причиной ОЛЖН, глухость тонов сердца, акцент 2-го тона над ЛА, ритм галопа. Пульс частый, слабого наполнения, нередко альтернирующий или нитевидный. Если нет КШ, то АД вначале повышается (как результат симпатической стимуляции), реже остается нормальным, а потом снижается.

При выслушивании легких вначале определяют проявления (из-за отека слизистой дыхательных путей) - удлиненный и шумный выдох, «жесткое» дыхание, единичные и рассеянные сухие хрипы (поэтому таких больных часто и опасно путают с пациентами, страдающими истинной БА) или кратковременную крепитацию за счет увлажнения жидкостью стенок альвеол. Позднее возникают незвучные, единичные влажные или крепитирующие хрипы (из-за появления небольшого количества жидкости в мелких бронхах, бронхиолах и альвеолах) сразу в верхних отделах легких, а затем - в задненижних отделах легких с обеих сторон.

Сердечная астма – это синдром недостаточности левого желудочка. Приступы этого заболевания, как правило, возникают с наступлением ночи, в ее первой половине. Их сопровождает инспираторная одышка, являющаяся результатом сужения верхних дыхательных путей. Одышка резко переходит в удушье. Чтобы понимать, в чем заключается лечение заболевания сердечная астма, стоит выяснить его причины и симптомы.

Патология заключается в выпотевании в легочную ткань серозной жидкости и формировании интерстициального отека. В некоторых случаях сердечная астма возникает на фоне артериальной гипертонии, кардиосклероза, острого нефрита или миокардита, митрального стеноза. Встречается и сердечная астма, развившаяся в результате острых приступов хронической левожелудочковой недостаточности. Ее образование обусловлено быстрым падением сократительной способности миокарда, снижением ударного сердечного объема, застоем в легочных венах и левом предсердии кровообращения. Все это влечет нарушение кровообращения в малом круге, рефлекторную гипертонию, увеличение проницаемости стенок сосудов и пропотевания жидкости из капилляров в межклеточную ткань и альвеолы. Результатом является нарушение тканевого и внешнего дыхания, а также развитие респираторного и метаболического ацидоза.

Приступ сердечной аритмии характеризуется возбуждением больного, повышением артериального давления, тахипноэ и тахикардией, усилением работы дыхательной мускулатуры, повышением нагрузки на сердце.

Симптомы заболевания

Сердечная астма имеет следующие клинические признаки:

Выраженная одышка, особенно по ночам;

Затрудненное дыхание, в том числе в ночное время, вызывающее нарушения сна;

Длительность приступа обычно составляет несколько минут, приступы могут проходить самостоятельно.

Кроме того, могут появляться кашель с отхождением небольшого количества слизистой мокроты, посинение кожных покровов, учащение пульса.

В некоторых случаях во время приступов сердечной астмы появляются влажные или сухие хрипы, признаки отека легких.

Причины развития сердечной астмы

Сердечная астма нередко развивается у людей, страдающих атеросклерозом, гипертонией, а также сифилитическим артритом. Начальные этапы болезни характеризуются тем, что приступы возникают при чрезмерном употреблении алкоголя или при переедании на ночь, а также на фоне переутомлений. У пациентов с митральным стенозом приступы связаны с повышенной физической активностью, а при артериальной гипертонии, нефросклерозе, сифилитическом аортите — с чрезмерным волнением или эмоциональными нагрузками.

Лечение заболевания

Быстрота и эффективность помощи при приступах сердечной астмы во многом определяют их исход. Несвоевременно оказанная или неграмотная помощь может стать причиной отека легких и последующего летального исхода. При выборе препарата, призванного купировать приступ, важно понимать механизм заболевания.

Если предполагается, что провоцирующим фактором послужило нервно-рефлекторное воздействие, лечение заболевание должно основываться на введение пантопона или морфина. Это средства снижают симпатический тонус, снимают спазмы артерий и вен, оказывают успокаивающее воздействие. Если у пациента проявляются симптомы нарушения мозгового кровообращения, сопровождаемые приступами удушья, применения морфина может лишь ухудшить ситуацию, так как уменьшит возбудимость дыхательного центра.

Дальнейшее лечение заболевания, как правило, заключается в усилении сократительной способности миокарда, а также снижении постнагрузки и преднагрузки.

Чтобы снизить нагрузку на сердечную мышцу, физическую активность больного ограничивают, вплоть до назначения постельного режима. Кроме того, пациентам рекомендуют придерживаться бессолевой диеты.

Кроме того, терапевтическое лечение бывает направлено на профилактику или же замедление развития патологии. Довольно эффективными средствами считаются нитраты, вазодилататоры, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Использование сердечных гликозидов увеличивает сердечный выброс и повышает сократимость миокарда. А диуретики контролируют количество ионов натрия и воды в организме больного.

Действия при приступе сердечной астмы

Первоочередная задача при приступе сердечной астмы — снижение эмоционального напряжения, спровоцировавшего это состояние. Врач должен убедительно объяснить больному, что осознает серьезность заболевания. Пациенту необходимо принять сидячее положение со спущенными ногами. Показан прием 2-3 таблеток нитроглицерина под язык и контроль артериального давления. Нитроглицерин можно ввести внутривенно, скорость – 5 мг в минуту.

Иногда этого препарата оказывается достаточно для того, чтобы купировать приступ. Улучшение обычно наступает в течение 5–15 минут. Если эффект лечения отсутствует, можно ввести подкожно или внутривенно 1%-ый раствор морфина (1–2 мл). Морфин вводится медленно, разбавленным в растворе глюкозы, хлорида натрия.

Если у больного существуют противопоказания к применению морфина, вводится 2 мл дроперидола, внутривенно или внутримышечно. При этом обязательно контролируется артериальное давление.

Кроме того, при приступах сердечной астмы рекомендуется внутривенно вводить фуросемид (2–8 мл), а также проводить ингаляции кислорода. При гипотонии и поражении альвеолярной мембраны назначаются преднизолон и гидрокортизон.

Пациентов на этапе предвестников заболевания или после выведения из приступа госпитализируют. Сердечная астма в любом случае является опасным для здоровья и жизни человека состоянием, его течение часто зависит от основного диагноза больного, а также от грамотности и адекватности лечебных мероприятий, направленных на купирование приступа.

Сердечная астма

(са) и отек легких (ол) — пароксизмальныв формы тяжелого затруднения дыхания, обусловленного выпотеванием в легочную ткань серозной жидкости с образованием (усилением) отека — интерстициального (при сердечной астме) и альвеолярного, со вспениванием богатого белком транссудата (при отеке легких).

Этиология, патогенез.

Причинами СА и ОЛ являются первичная острая левожелудочковая недостаточность (инфаркт миокарда, другие острые и подострые формы ИБО, гипертонический криз и другие пароксизмальные формы артериальной гипертензии, острый нефрит, острая левожелудочковая недостаточность у больных с миокардиопатией и др.) либо острые проявления хронической левожелудочковой недостаточности (митральный или аортальный порок, хроническая аневризма сердца, другие хронические формы ИВО и пр.). К основному патогенетическому фактору — повышению гидростатического давления в легочных капиллярах обычно присоединяются провоцирующие приступ дополнительные: физическое или эмоциональное напряжение, гиперволемия (гипергидратация, задержка жидкости), увеличение притока крови в систему малого круга при переходе в горизонтальное положение и нарушение центральной регуляции во время сна и другие факторы. Сопровождающие приступ возбуждение, подъем АД, тахикардия, тахипноэ, усиленная работа дыхательной и вспомогательной мускулатуры повышают нагрузку на сердце и снижают эффективность его работы. Присасывающее действие форсированного вдоха ведет к дополнительному увеличению кровенаполнения легких. Гипоксия и ацидоз сопровождаются дальнейшим ухудшением работы сердца, нарушением

центральной регуляции, повышением проницаемости альвеолярной мембраны и снижают эффективность медикаментозной терапии.

Симптомы, течение.

1. Предвестники истертые формы: усиление (появление) одышки, ортопноэ. Удушье, покашливание или только саднение за грудиной при небольшой физической нагрузке или при переходе в горизонтальное положение. Обычно — ослабленное дыхание и скудные хрипы ниже лопаток

2. Сердечная астма (СА): удушье с кашлем, свистящим дыханием. Ортопноэ, форсированное учащенное дыхание. Возбуждение, страх смерти. Цианаз, тахикардия, часто — повышение ДД. Аускультативно — на фоне ослабленного дыхания сухие, нередко — скудные мелкопузырчатые хрипы. В тяжелых случаях — холодный пот, «серый» цианоз, набухание шейных вен, прострация. Набухание слизистой бронхов может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости («смешанная астма»). Дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой (см.) очень важен, поскольку при бронхиальной астме (в противоположность СА) противопоказаны (опасны) наркотические анальгетики и показаны (-адренергические препараты. Следует оценить анамнез (заболевание сердца или легких, эффективность (-адренергических препаратов) и обратить внимание на затрудненный, удлиненный выдох (при бронхиальной астме). 3. О т е к л е гк и х (ОЛ): возникает более или менее внезапно, либо в результате нарастания тяжести ОА. Появление при ОА обильных мелко- и среднепузырчатых хрипов, распространяющихся на передневерхние отделы легких, указывает на развивающийся («И степень») ОЛ. Появленив пенистой, обычно розовой мокроты (примесь эритроцитов) является достоверным признаком ОЛ. Хрипы отчетливо слышны на расстоянии («И! степень»). Прочие объективные и субъективные признаки как при тяжелой СА (см. выше). Для 1Ч стадии ОЛ характерны тяжелое ортопноэ, холодный пот. Различают молниеносное (смерть в течение нескольких минут), острое (продолжительность приступа от О,б до 2 — 3 ч) и затяжное (до суток и более) течение. Пенистую мокроту при ОЛ следует отличать от пенистой, нередко окрашенной кровью, слюны, выделяемой при эпилептическом приступе и при истерии. «Клокочущее» дыхание у крайне тяжело (агонизирующих) больных не является специфическим признаком ОЛ.

Лечение — экстренное уже на стадии предвестников (возможный летальный исход). Последовательность терапевтических мероприятий во многом определяется их доступностью, временем, которое потребуется для их осуществления. 1. Купирование эмоционального напряжения. Значительная при этой патологии роль эмоционального фактора определяет повышенные требования к образу действий врача. При ОА и ее предвестниках попытки успокоить больного, оценивая его состояние как относительно безобидное, приводят к обратному результату. Больной должен убедиться, что врач со всей серьезностью относится к его жалобам и состоянию, действует решительно и уверенно. 2. Больного усадить (со спущенными ногами). 3. Нитроглицерин 1 — 1,5 мг (2 — 3 таблетки или 5 — 10 капель) под язык каждые 5 — 10 мин под контролем АД до наступления заметного улучшения (хрипы становятся менее обильными и перестают выслушиваться у рта больного, субъективное облегчение) или до снижения АД. Возможно внутривенное введение нитроглицерина со скоростью 5 — 0 мг в 1 мин. В ряде случаев монотерапия нитроглицерином оказывается достаточной, заметное улучшение наступает через 5 — 1 5 мин. При недостаточной эффективности нитроглицерина или невозможности его применения лечение проводится по приведенной ниже схеме. 4. 1% раствор морфина от 1 до 2 мл вводят под кожу или в вену (медленно, в изотоническом растворе глюкозы или хлорида натрия). При противопоказаниях к назначению морфина (угнетение дыхания, бронхоспазм, отек мозга) или относительных противопоказаниях у пожилых больных — вводят 2 мл 0,25"1

раствора дроперидола вlм или в/в под контролем АД. 5. Фуросемид — от 2 до 8 мл 1"Ь раствора в/в (не применять при низком АД, гиповолемии); при низком диурезе — контроль эффективности с помощью мочевого катетера. 6. Применяют ингаляцию кислорода (носовые катетеры или маска, но не подушка). В тяжелых случаях ОЛ — дыхание под повышенным давлением (ИВЛ, наркозный аппарат). 7. Растворы дигоксина 0,025 % в дозе 1 — 2 мл или строфантина — 0,05% в дозе 0,5 — 1 мл вводят в вену одномоментно или капельно в изотоническом растворе натрия хлорида или глюкозы. По показаниям производят их повторное введение в половинной дозе через 1 и 2 ч. Ограниченные показания при острых формах ИБС. 8. При поражении альвеолярной мембраны (пневмония. аллергический компонент) и при гипотонии применяют преднизолон или гидрокортизон. 9. При смешанной астме с бронхоспастическим компонентом вводят преднизолон или гидрокортизон; возможно медленное введение в вену 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина (иметь в виду возможную угрозу возникновения тахикардии, экстрасистопии). 10. По показаниям — отсасывание пены и жидкости из трахеобронхиального дерева (электроотсос), ингаляция пеногасителя (10% раствора антифомсилана), антибиотики.

Лечение проводят под постоянным (с интервалом 1 — мин) контролем систолического АД, которое не должно снижаться более чем на 1/3 от исходного или ниже 100 — 110 мм рт. ст. Особая осторожность требуется при сочетанном применении препаратов, а также улиц пожилого возраста и при высокой артериальной гипертензии в анамнезе. При резком снижении систолического АД необходимы экстренные мероприятия (опустить голову, поднять ноги, начать введение мезатона с помощью заранее подготовленной резервной системы для капельной инфузии). При низком АД наибольшее значение в терапии ОЛ имеет длительное (до 1 — 2 сут и более) введение больших доз (до 1,5 г/сут) преднизолона и в ряде случаев ИВЛ под повышенным давлением.

Венозные жгуты на конечности (попеременно по 15 мин) или венозное кровопускание (200 — 300 мл) могут быть рекомендованы в качестве вынужденной замены «внутреннего кровопускания» перераспределения кровенаполнения, проводимого с помощью нитроглицерина, фуросемида или (и) ганглиоблокаторов. Ингаляция паров этилового спирта малоэффективна и сопровождается нежелательным раздражением слизистой дыхательных путей. Объем инфузионной терапии и введения солей натрия должны ограничиваться необходимым минимумом.

Показания к госпитализации могут возникать в стадии предвестников и после выведения из приступа СА.

Выведение из ОЛ проводится на месте силами специализированной реанимационной кардиологической бригады скорой помощи. После выведения из ОЛ госпитализация осуществляется силами этой же бригады (угроза рецидива ОЛ).

О лечении СА и ОЛ см. также Иифаркт миокарда, Сердечная недостаточность и (в главе «Заболевания органов дыхания») ОЛ не сердечный.

Прогноз серьезный во всех стадиях и во многом определяется тяжестью основного заболевания и адекватностью лечебных мероприятий. Особенно серьезен прогноз при сочетании развернутого ОЛ с гипотензией.

Уникальные исцеляющие видео-сеансы.

Лечение астмы, хронических бронхитов, легочных заболеваний. Апитерапия.

Лечение астмы , лечение хронических бронхитов, а также других легочных заболеваний апиминами, апипромином и апилонами быстро восстановливает проходимость бронхов, снимает удушье и воспаления, убирает спазм. Суть лечения астмы апитерапией, хронических бронхитов, др. легочных заболеваний в многократном усилении клеточного обмена, активации гемоглобина и лейкоцитов генными прграммами активированных продуктов пчеловодства.

Инфекционные воспалительные процессы бронхов, альвеол и сосудистой системы с последующим нарушением проходимости бронхов и приступами удушья — этапы разрушения местного иммунитета легочных тканей, приводящие, в конце концов, к устойчивому синдрому астматического стереотипа. При астматических приступах сужающие бронхи спазмы и образующаяся мокрота, резко ухудшают обмен воздуха в легких, а провокаторами запуска этих приступов выступают уже, теперь аллергические или психические расстройства. Лечение легочных заболеваний фармацевтическими средствами – это изнурительный, длительный процесс, как правило, заканчивающийся инвалидностью.

При лечении бронхиальной астмы в фармацевтической медицине основной упор делается на бронхорасширяющие средства, но проблема не решается, а астма переходит в хроническую форму. В апитерапии резко повышается активность гемоглобина, что позволяет даже при поверхностном дыхании обеспечить организм кислородом, а затем с помощью кремов др. продуктов пчеловодства тонкой переработки полностью прекратить воспалительные процессы в легких. Уже через 3-5 дней приступы прекращаются, и больной становится практически здоровым.

Апитерапия позволяет исключить переход острой формы легочных заболеваний в хроническую, а хроническую форму существенно облегчить и далее убрать полностью. Многолетние исследования и уникальная тончайшая технология производства препаратов позволили донести опыт борьбы с болезнями реликтовых насекомых до человеческого организма. Организм получает, наконец, долгожданный комфорт здорового самочувствия, поврежденные генные программы восстанавливаются и постепенно начинают работать в полную силу.

Из легочных заболеваний наибольшее распространение имеют три вида – бронхиты, пневмония и бронхиальная астма. Бронхиты, связанны с инфекционно-воспалительным поражением бронхов, пневмония определяется воспалительными поражениями альвеол и сосудистой системы легких, а бронхиальная астма связана с нарушением проходимости бронхов и характеризуется приступами удушья. Причинами нарушений проходимости бронхов могут быть воспалительные процессы, психические расстройства, аллергия. Во всех случаях возникающие спазмы ведут к сужению бронхов, ухудшению обмена воздуха в легких и к приступам удушья.

Для клиники всех легочных заболевания в острый период характерны высокая температура, сильный кашель в начале сухой, а затем с гнойной мокротой с примесью крови, слабость, озноб.

Высокая температура нарушает работу сердечной мышцы, головного мозга, появляются боли в суставах и, если не принять меры, возможны тяжелые последствия. Эффективное лечение астмы и легочных заболеваний фармацевтическими средствами – это длинный процесс, нередко заканчивающийся переходом в хроническую форму. Генная апитерапия позволяет существенно облегчить тяжесть заболевания, сократить длительность и исключить хронику. При лечении используют АПИМИН А, АПИПРОМИН и крем АПИЛОН А, которые выполняют те же функции, что и при гриппе. При тяжелом течении болезни АПИМИН А принимают 3-5 раз в день через каждые 1,5 –2 часа, кремом АПИЛОН А 2-3 раза в день натирают лицо, шею, грудь, спину, суставы рук и ног. АПИПРОМИН необходимо держать во рту практически постоянно, делая перерывы на отдых.Из физиотерапии в это время следует ежедневно принимать горячие комфортные ванны продолжительностью 20 – 25 минут. При нормализации температуры тела рекомендуется совершать интенсивные пешеходные прогулки, постепенно увеличивая их продолжительность и делать физические упражнения на развитие грудной клетки. При хронических бронхитах, пневмонии или бронхиальной астме АПИМИН А, крем АПИЛОН А и АПИПРОМИН используются как обычно. Ежедневно принимаются горячие комфортные ванны, обеспечивающие прогревание нижней части груди. Повышается интенсивность и продолжительность прогулок. Подвижные игры детям не ограничиваются, а подросткам и молодым людям следует включать бег «трусцой». В качестве примера эффективности лечения бронхиальной астмы приведём Ирину К. 43 года, прапорщика ВС. Последние 10 лет она страдала бронхиальной астмой, ежегодно проходила курс лечения в Военно-Медицинской Академии, но приступы удушья преследовали её регулярно. Последний раз она пролежала в Академии целый месяц и была выписана «практически здоровой». Но, как только она вышла из больницы, новый приступ удушья чуть не стоил ей жизни. Ирина решила обратиться к апитерапии. В соответствии с методикой ей были назначены АПИМИН А, АПИЛОН А и АПИПРОМИН. Физиотерапия включала в себя ежедневную ходьбу продолжительностью не менее часа и комфортные горячие ванны. После начала апитерапии приступы удушья ослабли и через пять дней исчезли полностью. Ещё через неделю прошла аллергия на запахи и впервые за много лет Ирина сама сделала косметический ремонт квартиры с побелкой потолков, окраской окон и дверей. Бронхиальная астма прекратилась и больше не беспокоила. В дальнейшем при простуде рецидивы бронхиальной астмы имели место, но они быстро ликвидировались по вышеизложенной методике. См.методику № 11 лечения бронхитов и астмы.