Проявления дифтерии. Если ребенок постоянно болеет - его иммунитет не работает! Как выглядят больные с дифтерией

Сегодня вспышки эпидемий этого заболевания отсутствуют, но оно продолжает волновать многих людей. Важно быть осведомленным в этом вопросе, чтобы забить тревогу при первых же случаях обнаружения характерного налета или пораженных слизистых. Рассмотрим, что такое дифтерия – симптомы и различия признаков заболевания у взрослого человека и ребенка.

Что такое дифтерия

В основном заболевание характеризуется воспалением органов верхних дыхательных путей, поражением кожи и других чувствительных зон тела. Когда наблюдается дифтерия – симптомы ее точно определить могут немногие. Характер недуга – инфекционный, но это заболевание опасно не столько местными проявлениями, сколько последствиями для нервной и сердечно-сосудистой систем. Причиной их поражения является отравление токсином, вырабатываемым возбудителями дифтерии – Corynebacterium diphteriae. Эти бактерии передаются воздушно-капельным путем.

Виды

Дифтерию различают в зависимости от места локализации острой инфекции. Пораженными могут оказаться дыхательные пути, глаза, кожа, уши и половые органы. По характеру течения заболевание бывает типичным или пленчатым, катаральным, токсическим, гипертоксическим, геморрагическим. Существует несколько стадий, указывающих на тяжесть заболевания:

• легкая (локализованная) форма;
• средняя (распространенная);
• тяжелая стадия (токсическая дифтерия).

Клинические проявления дифтерии

Самостоятельно диагностировать заболевание трудно. Дифтерия – местные симптомы ее могут быть похожи на проявления ангины, а не опасного инфекционного воспаления. Определяется недуг путем проведения анализов слизистой. Возбудитель попадает на уязвимые участки кожи, где начинает размножаться, создает очаги воспаления. Локально происходит некроз эпителия, появляется гиперемия.

Экзотоксин или дифтерийный токсин, вырабатываемый дифтерийными бактериями, распространяется по кровеносным и лимфатическим путям, способствуя общей интоксикации организма. При наличии аутоиммунных процессов могут быстрее развиваться осложнения, направленные на нервную систему. После выздоровления в организме исчезают признаки дифтерии и появляются антитела, но они не всегда снижают риск заразиться повторно.

У взрослых

В последние годы случаи таких инфекционных заболеваний среди взрослого населения участились. Одновременно могут быть поражены несколько органов. Самой распространенной формой является заболевание слизистой глотки, поэтому ее нередко путают с ангиной. У больного наблюдается повышение температуры, озноб и сильная боль в горле. Возникает отек миндалин, а на их поверхности можно заметить пленчатый налет, отсутствующий у здоровых людей. Он сохраняется даже после того, как температура нормализуется.

Если человек злоупотребляет алкоголем, у него повышается риск развития токсической и гипертоксической формы. Они провоцируют распространение отеков по всему телу, вызывают судороги. Эти процессы происходят стремительно. Через несколько часов у больного падает артериальное давление и наступает токсический шок. Эти события часто приводят к летальному исходу. Симптомы дифтерии у взрослых часто выражены сильнее, чем у детей.

У детей

С целью минимизировать тяжесть симптомов при заражении детей, им делают прививки для профилактики дифтерии. Степень проявления симптомов будет зависеть от того, была ли произведена предварительная иммунизация. Дети без прививок находятся в зоне риска возникновения опасных осложнений и смерти. У новорожденных локализация воспалительных процессов наблюдается в пупочной ране. В возрасте грудного вскармливания областью поражения может быть нос, после года – оболочка гортани и оболочка ротоглотки.

Симптомы дифтерии ротоглотки

Это самые частое проявление заболевания (95% случаев). Инкубационный период составляет от 2 до 10 дней. Когда слизистую ротоглотки поражает дифтерия – симптомы похожи на проявления ангины. Характерным признаком является появление грязновато-белого налета на миндалинах. Степень выраженности того, как проявляются симптомы, зависит от формы дифтерии, поэтому при первых подозрениях важно обратиться к врачу для проведения анализов.

При распространенной форме

Если форма распространенная, то дифтерия – ее местные симптомы важно заметить на ранней стадии, ведь она поражает не только миндалины, но и соседние ткани. Существует риск следующих проявлений интоксикации:

• дифтерийная пленка на миндалинах, языке и глотке сложно убирается шпателем, а на месте снятия выступает кровь;
• температура тела повышается до 38-39°С;
• возникает головная боль, боль при глотании;
• отсутствие аппетита, общее недомогание.

Токсической

Эта форма болезни возникает у детей, которые не прошли процедуру вакцинации. Характеризуется острым началом, когда температура резко повышается до 40 градусов. Пациент отказывается от еды, страдает от рвоты. Заметно выражена бледность кожи, происходит спазм жевательных мышц. Развивается отек ротоглотки и шеи. Налет на тканях из полупрозрачного превращается в плотный, с четкими краями. Наибольшую опасность из всех симптомов представляют судороги.

Гипертоксической

В группе риска развития гипертоксической формы являются пациенты, имеющие неблагоприятный преморбидный фон (например, диабет, алкоголизм, хроническая форма гепатита). С наступлением этой стадии происходит быстрое повышение температуры. Наблюдаются все признаки интоксикации. Прогрессирует нарушение работы сердечно-сосудистой системы. Присутствует тахикардия, падает давление, формируются подкожные кровоизлияния. При таких характерных клинических картинах летальный исход может наступить через 1-2 суток.

Дифтерийного крупа

Проявления дифтерии в крупозной форме или дифтерийный круп в последнее время наблюдается среди взрослых пациентов. Недуг имеет три стадии, которые развиваются последовательно:

• дисфорическая – характерными признаками является лающий кашель, осиплость;
• стенотическая – потеря голоса, беззвучный кашель, но дыхание шумное, тахикардия, бледная кожа;
• асфиксическая – поверхностное частое дыхание, возрастает цианоз, падает давление, нарушается сознание, возникают судороги. Последняя стадия самая опасная, поскольку нарушается поступление кислорода в организм и человек может умереть от асфиксии.

Симптомы локализованной дифтерии

Практически любое проявление заболевания имеет схожую клиническую картину. Если у человека подозревается дифтерия – местные симптомы важно обсудить с врачом как можно раньше. Это позволит предотвратить ее развитие на ранних этапах. Токсин, выделяемый бактериями в зонах поражения, распространяется по всему телу, но при локализированной форме сразу заметны очаги инфекции. Это могут быть:

• нос и носоглотка;
• поражаются слизистые оболочки глаза;
• ткани половых органов;
• кожа, раны и разрывы эпителиального покрова.

Дифтерия глаз

Инкубационный период составляет 2-10 дней. Дифтерии глаз чаще подвержены дети в возрасте 2-10 лет. Это редкая форма заболевания, которая возникает на фоне дифтерии зева, носоглотки и других зон. Характерным признаком является гиперемия кожи век, возникновения прозрачных пузырьков, которые, лопаясь, образуют на своем мест струп. Постепенно он перерастает в безболезненную язву. Различают дифтерийную, крупозную и катаральную формы. В ряде случаев рубцы могут приводить к деформации век.

Носа

Разберемся в следующем: дифтерия носа – симптомы и особенности. Проявление бывает изолированным или же на его фоне может поражаться гортань, трахея. Иногда налеты распространяются и на нисходящие пути. Чаще от этой формы страдают новорожденные и дети до 2-х лет. Как и в вышеописанных случаях, у больного наблюдается повышение температуры, слабость и апатия. Возникает заложенность носа, сукровичные выделения, дерматиты пораженных участков кожи. Происходит воспаление слизистой, она покрывается язвочками, фибринозным налетом.

Половых органов и кожи

Зонами поражения могут стать половые органы, участки кожи. Если в таких случаях диагностируется дифтерия – местные симптомы какие у нее будут? Эта форма также имеет комплексный характер и возникает на фоне заболевания зева. В редких случаях наблюдается изолированное проявление. Больной ощущает боли при мочеиспускании, легкий зуд в интимной зоне. Заметно покраснение, отек слизистой оболочки, соседних тканей. Вследствие размножения бактерий происходит некроз клеток, на их месте возникает налет и язвы. Происходит увеличение лимфатических узлов в паховой зоне.

Практически у каждого жителя России можно найти в прививочном сертификате запись о постановке АКДС или АДС. Эти вакцины имеют огромное значение – они защищают людей, начиная с раннего возраста, от дифтерии. До введения их массовой постановки, это острое инфекционное заболевание было одной из самых частых причин детской смертности в мире. Из-за отсутствия у человека иммунитета, токсины коринебактерий быстро поражали различные органы, приводя к их недостаточности, развитию шока и смерти.

К счастью, в современном мире дифтерия у детей и взрослых имеет совершенно другие прогноз и течение. Вакцинация в корне изменила ситуацию, значительно уменьшив распространенность заболевания. Разработанные лекарственные препараты и врачебные тактики позволяют в 96% случаев успешно справляться с дифтерией. Диагностика заболевания также не представляет трудности, так как точно известны механизм развития и причина этой патологии.

Немного о бактерии

Возбудитель дифтерии — Corynebacteria (коринебактерия) diptheriae. Она достаточно устойчива (выживает при высушивании, пониженных температурах) и хорошо сохраняется в условиях квартиры. Чтобы от нее избавиться, потребуется кипятить воду около 1 минуты, а обрабатывать бытовые предметы или стены обеззараживающими средствами (хлорка, фенол, хлорамины и пр.) не менее 10 минут. Существует много ее форм, однако симптомы и лечение дифтерии от этого не зависят.

Причина и предрасполагающие факторы

Дифтерия развивается только по одной причине – это контакт с больным или носителем инфекции. Следует отметить, что в первом случае (при контакте с больным) вероятность заразиться в 10-12 раз выше, но возникает эта ситуация значительно реже. Так как 97% россиян, по данным профессора В.Ф. Учайкина, привиты, бактерионосители являются основными источниками дифтерии.

От источника инфекция передается двумя путями:

• Воздушно-капельным: чихание, кашель, высмаркивание, когда капельки мокроты с бактериями попадают на слизистые или ранки кожи другого человека;
• Контактно-бытовым : пользование общими предметами/одеждой с зараженным, совместное употребление продуктов питания – из-за оседания бактерий в окружающей среде.

Следует отметить, что дифтерией не болеют здоровые и привитые люди. Предрасполагающими факторами, которые имеют место перед заражением, являются:

• Отсутствие своевременной вакцинации (прививки – АКДС или АДС);
• Возраст от 3-х до 7-ми лет – в этом периоде развития мать уже не кормит ребенка молоком, поэтому он лишается ее антител. А собственный иммунитет, на данный момент, только формируется;
• Ослабление иммунитета по любой причине (в конце менструального цикла; после перенесенного заболевания; наличие гипотиреоза, ВИЧ, опухолей крови и так далее);
• Большой период времени, прошедший после вакцинации, без контактов с больными (так как происходит ослабление иммунитета против дифтерии). Чтобы заболел взрослый человек, необходимо сочетание этого фактора со снижением иммунитета.

Наличие вышеперечисленных факторов приводит к одной из форм дифтерии. Поскольку заболевание передается воздушно капельным путем, оно быстро распространяется на замкнутых пространствах и ограниченных коллективах, при наличии восприимчивых людей.

Группами риска, по распространению инфекции, являются:

• любые организованные группы, где преобладают непривитые люди;
• воспитанники школ-интернатов и детских домов;
• учебные коллективы (как студенты средних и высших учебных заведений, так и школьники);
• лица, проходящие службу в армии (чаще новобранцы);
• население стран «третьего мира» и беженцы;
• пациенты, находящиеся на стационарном лечении в психоневрологических диспансерах.

Так как дифтерия распространяется достаточно быстро, необходимо своевременно изолировать больного. Его размещают в палатах инфекционного стационара по типу «полубокс» — с собственным санузлом и плотно закрывающимся входом.

Когда заразен больной?

Инкубационный период (время от заражения до появления первого симптома) может занимать до 10-ти дней. В среднем – около 2-х. Больной опасен для окружающих, начиная с последнего дня инкубационного периода и до полного удаления возбудителя из организма, что можно доказать только бактериологическим исследованием.

Классификация дифтерии

В последнем пересмотре международной классификации заболеваний дифтерия разделяется только по расположению:

• Неуточненная — может быть только в предварительном диагнозе, так как врач обязан определить локализацию процесса;
• Глотки;
• Носоглотки;
• Гортани;
• Кожи;
• Другая – к ней относятся редкие формы, которые встречаются в 1-2% случаев (конъюнктивы, глаз, ушей и так далее).

Однако, такой классификации недостаточно, чтобы охарактеризовать заболевание. Российские врачи-инфекционисты разработали собственные принципы систематизации, которые применяются в клинической практике и используются для формулировки диагноза:

Принцип классификации	Формы
По расположению	Дифтерия верхних дыхательных путей (гортань, рото- и носоглотка) Дифтерия нижних дыхательных путей (дифтеритический круп). Встречается менее чем в 1% случаев, поэтому в дальнейшем будет рассматриваться поражение верхних дыхательных путей.
По распространенности	Локализованная – ограничивается только одной областью (обычно, в области зева); Распространенная – захватывает несколько областей.
По наличию токсина в крови и выраженности симптомов	Нетоксическая; Субтоксическая (практически отсутствует — иммунитет организма успешно справляется с токсином); Токсическая; Гипертоксическая.

Отдельно выделяют геморрагическую форму, которая сопровождается кровотечением из пораженного места. Для успешного лечения, важно понять, что это — признак дифтерии, а не просто травма сосуда. Чтобы это сделать, достаточно обратить внимание на состояние больного и другие симптомы.

Симптомы различных форм дифтерии

У большинства вакцинированных людей дифтерия протекает бессимптомно. Они становятся бактерионосителями и могут заразить невакцинированного человека, однако такая вероятность в 10-12 раз меньше, чем при контакте с больным. Если бактерии попали на слизистые восприимчивого человека, то начинается классическое течение дифтерии. Первыми признаками дифтерии, как правило, являются:

• покраснение миндалин;
• острая боль при глотании;
• образование дифтеритической пленки: гладкой, блестящей, серого или беловато-желтого цвета. Отделить ее от кожи не представляется возможным, так как она с ней достаточно плотно сращена. Если больной ее отрывает – остается кровоточащая ранка, которая повторно затягивается пленкой.

В дальнейшем, присоединяются другие симптомы, на основании которых выделили различные формы дифтерии. Их важно отличать, чтобы правильно оценить опасность для жизни пациента и выбрать адекватную тактику лечения дифтерии.

Локализованная дифтерия зева

Это легкая форма инфекции, которой преимущественно болеют привитые дети или взрослые с ослабленным иммунитетом. Общее самочувствие страдает незначительно. Может развиваться вялость, снижение аппетита, бессонница, умеренная головная боль. Температура у 35% больных остается нормальной, у остальных – повышается до 38-39 о С. Отличительная особенность этой формы дифтерии – исчезновение лихорадки в течение 3-х дней при сохранении местных симптомов, к которым относятся:

Поддержание хорошего иммунитета

Дифтерия – заболевание, которое легче профилактировать, чем лечить. Своевременные действия родителей для создания хорошего иммунитета у ребенка, помогут ему избежать острой инфекции в будущем.

К неспецифическим мероприятиям по профилактике дифтерии относится поддержание хорошего иммунитета. Для этого можно использовать закаливание (не ранее, чем с 5-ти лет), умеренные физически нагрузки, полноценное питание (с включением в рацион витаминов, минералов и других нутриентов), свежий воздух.

Частые вопросы пациентов (или их родителей)

Сможет ли ребенок, который перенес дифтерию, заболеть ей еще раз?

Вероятность повторного заболевания – не более 5%. И даже если это случиться, ребенок перенесет легкую форму дифтерии.

Нужно ли снимать пленочку, которая образуется во рту у ребенка?

Категорически нет. После адекватного лечения антитоксином она отделиться самостоятельно, а на ее месте будет новая слизистая. Если человек ее самостоятельно снимет – образуется рана, которая вскоре повторно затянется этой пленкой.

Почему у одних непривитых детей возникает токсическая форма, а у других – только распространенная?

Это определяется состоянием иммунитета у ребенка. Если он хорошо развит и ребенок не переносил других инфекционных заболеваний в ближайшем прошлом, больше вероятность развития распространенной формы.

Прививка достаточно дорогая, а в интернете пишут, что она неэффективна - стоит ли ее вообще ставить?

Клиническими исследованиями ВОЗ и российских инфекционистов доказана эффективность вакцин АКДС и АДС. Эта прививка имеет среднюю стоимость 600-800 рублей по России, что может стать проблемой для семейного бюджета (особенно многодетных семей). Однако детский гроб стоит гораздо дороже, чем АКДС. А вероятность того, что он понадобиться родителям ребенка без вакцины, существенно возрастает.

Прививка от дифтерии имеет побочные эффекты?

В ходе многочисленных исследований, доказана возможность возникновения только 4-х побочных эффектов:

• Лихорадки (37-38 о С);
• Слабости;
• Покраснения в месте укола;
• Появление небольшого отека (после инъекции).

Нужно ли взрослым повторно вакцинироваться?

ВОЗ не видит в этом необходимости. Однако если вы предполагаете в ближайшем будущем контакт с больным – обратитесь к врачу. Он назначит вам анализ для определения антител к токсину коринебактерий в вашей крови. Если их недостаточно – рекомендуется однократно поставить АДС.

Общие понятия о передаче дифтерии необходимы для того, чтобы предупредить инфицирование и грамотно построить профилактические (противоэпидемические) мероприятия. Профилактика дифтерии подразумевает специфические (вакцинация) и неспецифические (санитарно-гигиенические) мероприятия, которые необходимо знать каждому.

Актуальность вопроса

Данное инфекционное заболевание много лет считалось практически ликвидированным. В произведениях классической литературы описаны случаи смерти художественных героев, например, задыхающийся от дифтерийных пленок доктор Дымов. На протяжении всего ХХ века заболеваемость дифтерией планомерно снижалась – это стало возможным благодаря введению обязательной вакцинации.

Ребенок часто болеет?

Ваш ребенок постоянно болеет ?
Неделю в садике (школе), две недели дома на больничном?

В этом виновато много факторов. От плохой экологии, до ослабления иммунитета ПРОТИВОВИРУСНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ!
Да-да, вы не ослышались! Пичкая своего ребенка мощными синтетическими препаратами вы, порой, наносите больше вреда маленькому организму.

Чтобы в корне изменить ситуацию, необходимо не губить иммунитет, а ПОМОГАТЬ ЕМУ...

Неосознанный отказ от проведения плановой вакцинации в детском возрасте, отсутствие прививок уже во взрослом возрасте и многие другие моменты приводят к тому, что дифтерия из потенциально управляемой инфекции становится снова актуальной проблемой.

Соблюдение даже банальных санитарно-гигиенических правил, препятствующих передаче дифтерийной инфекции, может спасти не одного человека.

Особенности возбудителя дифтерии

Возбудителем дифтерийной инфекции является Corynebacterium diphtheriae . В настоящее время известны 3 ее варианта – gravis, mitis и intermedius. Большинство специалистов полагают, что наиболее тяжелый характер имеет заболевание, вызванное типом gravis.

Эта палочка не имеет капсул и жгутиков, имеет булавовидные утолщения на концах, поэтому отдаленно напоминает гантели. Главная опасность, которая отличает возбудитель дифтерии от других коринебактерий – это способность продуцировать экзотоксин.

Эта токсическая субстанция - одна из наиболее сильных и опасных не только для здоровья, но и для жизни пациента. Токсин с естественным током разносится по всему организму, наиболее чувствительны к его воздействию сердечная мышца, почки и надпочечные железы, а также периферическая нервная система. Активное вещество экзотоксина нарушает строение нервных волокон, что приводит к нарушению их функций, развитию различной степени тяжести параличей и парезов.

Corynebacterium diphtheriae устойчива к действию факторов внешней среды. Во внешней среде (почва, вода) возбудитель сохраняет свою активность в течение 2-3 недель. На продуктах питания (чаще всего молочных) Corynebacterium diphtheriae также может сохраняться на протяжении длительного времени.

Почему иммунитет моего ребенка ослаблен?

Многим знакомы эти ситуации:

• Как только начинается сезон простуд - ваш ребенок обязательно заболевает , а потом и вся семья...
• Вроде бы покупаете дорогие препараты, но они действуют только пока их пьешь, а через неделю-две малыш заболевает по-новой ...
• Вы переживаете, что иммунитет вашего ребенка слабый , очень часто болезни берут верх над здоровьем...
• Боитесь каждого чиха или покашливания...

  Необходимо укреплять ИММУНИТЕТ ВАШЕГО РЕБЕНКА!

Быстро погибает возбудитель дифтерии (любой штамм) только под воздействием сильных дезинфектантов. Кипячение убивает данный микроорганизм только при воздействии в течении нескольких минут.

Эпидемиология дифтерии

Источник инфекции

Дифтерийный инфекционный процесс относится к классическим антропонозам с аэрозольным (он же капельно-воздушный) механизмом передачи. Антропоноз – это вариант инфекционной болезни, при которой источником инфекции (микробного агента) является только живой человек.

В данном случае негативных моментов несколько. Выделять возбудитель дифтерии может не только больной с клинически манифестной формой болезни, но и так называемый здоровый носитель. Человек с симптомами дифтерии находится в условиях инфекционного стационара, то есть изолирован от других (здоровых) лиц.

Здоровый носитель не ощущает какого-либо дискомфорта и признаков нездоровья, поэтому ведет обычный образ жизни, буквально на каждом шагу заражая окружающих.

Особенно опасен такой носитель в детских коллективах, так как дети наиболее восприимчивы к данному инфекционному заболеванию. Продолжительность выделения возбудителя исчисляется днями, иногда может продолжаться порядка 40-50 дней. В очагах дифтерийной инфекции количество носителей во много раз превышает количество заболевших.

Учитывая устойчивость возбудителя, необходимо помнить о наличии факторов передачи.

Дифтерия передается в следующих случаях, то есть при контакте с определенными факторами передачи такими как:

• посуда;
• игрушки;
• гигиенические принадлежности;
• постельное белье и полотенца;
• редко – одежда, ковры, одеяла.

Дифтерия не передается через третьи лица, однако, наличие здорового носительства и устойчивость микробного агента к действию факторов окружающей среды обуславливает практически постоянную циркуляцию возбудителя в человеческой популяции.

Заболеваемость наиболее высока в холодное время года и в условиях скученности населения. Развитию клинически манифестных форм болезни способствуют разнообразные иммунодефицитные состояния, а также хронические воспалительные процессы рото- и носоглотки. Дети первого года жизни в меньшей степени восприимчивы к этому инфекционному заболеванию, так как передающийся от матери некоторый защитный титр антител препятствует развитию болезни.

Каким путем передается дифтерия

Современные медицинские источники указывают следующие потенциально реализуемые пути заражения дифтерией:

• аэрозольный;
• контактно-бытовой;
• воздушно-пылевой

Все варианты путей передачи предполагают определенные жизненные ситуации, опасные с точки зрения возможного инфицирования. В ряде случаев вероятность заражения низкая, в других, наоборот, достаточно даже однократного контакта.

Дифтерийная инфекция не передается трансмиссивным и парентеральным путем, то есть кровь пациента в данном случае не представляет для окружающих какой-либо опасности.

Аэрозольный путь передачи

Считается ведущим и наиболее опасным при дифтерийной инфекции. Больной с любой формой дифтерийной инфекции, а именно с поражением слизистых оболочек дыхательных путей, интенсивно чихает и кашляет. С частичками секрета с его слизистых оболочек микробный агент попадает в воздух и распространяется с естественным его током на расстояние в несколько метров.

Человек, не носящий маску, в процессе разговора с больным человеком (или же носителем) получает достаточно большую инфицирующую дозу Corynebacterium diphtheriae , которой вполне достаточно для развития клинически манифестной формы болезни.

Контактно-бытовой путь передачи

Актуален в условиях закрытого коллектива или внутрисемейной вспышки. Если на должном уровне не проводятся банальные санитарно-гигиенические мероприятия – мытье посуды горячей водой и моющим средством, периодическая влажная уборка, чистка игрушек – опасность инфицирования возрастает по мере течения времени.

Этот путь передачи может реализовываться также в условиях, когда носитель работает, например, в детском коллективе, не подозревает о собственном состоянии и на протяжении длительного времени заражает окружающих.

Воздушно-пылевой

Фактически этот вариант передачи является нарушением всех известных санитарно-гигиенических норм и правил. Если проводится хотя бы изредка влажная уборка – она в данном случае является текущей дезинфекцией – то дифтерийный возбудитель передаваться просто не может.

Особенности иммунитета

После перенесенного заболевания иммунитет вырабатывается не к возбудителю Corynebacterium diphtheriae, а к его экзотоксину. Таким образом, не исключаются повторные случаи болезни, которые вызваны другими вариантами возбудителя. Напряженного и универсального иммунного ответа можно достичь только путем выполнения календаря профилактических прививок.

Это может быть интересно:

Если ребенок постоянно болеет - его иммунитет НЕ РАБОТАЕТ!

Иммунная система человека создана для того, чтобы противостоять вирусам и бактериям. У малышей она еще сформирована не полностью и работает не во всю силу. А тут еще родители "добивают" иммунитет противовирусными средствами, приучая его к расслабленному состоянию. Свою лепту вносит плохая экология и широкое распространение разных штаммов вируса гриппа. Необходимо закалять и прокачивать иммунную систему и делать это нужно НЕМЕДЛЕННО!

– острое инфекционное заболевание бактериальной природы, характеризующееся развитием фибринозного воспаления в области внедрения возбудителя (поражается преимущественно верхние дыхательные пути, слизистая оболочка ротоглотки). Передается дифтерия воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем. Инфекция может поражать ротоглотку, гортань, трахею и бронхи, глаза, нос, кожу и половые органы. Диагностика дифтерии основывается на результатах бактериологического исследования мазка с пораженной слизистой или кожи, данных осмотра и ларингоскопии. При возникновении миокардита и неврологических осложнений требуется консультация кардиолога и невролога.

МКБ-10

A36

Общие сведения

– острое инфекционное заболевание бактериальной природы, характеризующееся развитием фибринозного воспаления в области внедрения возбудителя (поражается преимущественно верхние дыхательные пути, слизистая оболочка ротоглотки).

Причины дифтерии

Дифтерию вызывает Corynebacterium diphtheriae - грамположительная неподвижная бактерия, имеющая вид палочки, на концах которой располагаются зерна волютина, придающие ей вид булавы. Дифтерийная палочка представлена двумя основными биоварами и несколькими промежуточными вариантами. Патогенность микроорганизма заключается в выделении сильнодействующего экзотоксина, по токсичности уступающего только столбнячному и ботулиническому . Не продуцирующие дифтерийный токсин штаммы бактерии не вызывают заболевания.

Возбудитель устойчив к воздействию внешней среды, способен сохраняться на предметах, в пыли до двух месяцев. Хорошо переносит пониженную температуру, погибает при нагревании до 60 °С спустя 10 минут. Ультрафиолетовое облучение и химические дезинфицирующие средства (лизол, хлорсодержащие средства и др.) действуют на дифтерийную палочку губительно.

Резервуаром и источником дифтерии является больной человек или носитель, выделяющий патогенные штаммы дифтерийной палочки. В подавляющем большинстве случаев заражение происходит от больных людей, наибольшее эпидемиологическое значение имеют стертые и атипичные клинические формы заболевания. Выделение возбудителя в период реконвалесценции может продолжаться 15-20 дней, иногда удлиняясь до трех месяцев.

Дифтерия передается по аэрозольному механизму преимущественно воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем. В некоторых случаях возможна реализация контактно-бытового пути заражения (при пользовании загрязненными предметами быта, посудой, передаче через грязные руки). Возбудитель способен размножаться в пищевых продуктах (молоке, кондитерских изделиях), способствуя передаче инфекции алиментарным путем.

Люди обладают высокой естественной восприимчивостью к инфекции, после перенесения заболевания формируется антитоксический иммунитет, не препятствующий носительству возбудителя и не защищающий от повторной инфекции, но способствует более легкому течению и отсутствию осложнений в случае ее возникновения. Детей первого года жизни защищают антитела к дифтерийному токсину, переданные от матери трансплацентарно.

Классификация

Дифтерия различается в зависимости от локализации поражения и клинического течения на следующие формы:

• дифтерия ротоглотки (локализованная, распространенная, субтоксическая, токсическая и гипертоксическая);
• дифтерийный круп (локализованный круп гортани, распространенный круп при поражении гортани и трахеи и нисходящий круп при распространении на бронхи);
• дифтерия носа, половых органов, глаз, кожи;
• комбинированное поражение различных органов.

Локализованная дифтерия ротоглотки может протекать по катаральному, островчатому и пленчатому варианту. Токсическая дифтерия подразделяется на первую, вторую и третью степени тяжести.

Симптомы дифтерии

Дифтерия ротоглотки развивается в подавляющем большинстве случаев заражения дифтерийной палочкой. 70-75% случаев представлены локализованной формой. Начало заболевания – острое, поднимается температура тела до фебрильных цифр (реже сохраняется субфебрилитет), появляются симптомы умеренной интоксикации (головная боль , общая слабость, потеря аппетита, побледнение кожных покровов, повышение частоты пульса), боль в горле. Лихорадка длится 2-3 дня, ко второму дню налет на миндалинах, прежде фибринозный, становится более плотным, гладким, приобретает перламутровый блеск. Налеты снимаются тяжело, оставляя после снятия участки кровоточащей слизистой, а на следующие сутки очищенное место вновь покрывается пленкой фибрина.

Локализованная дифтерия ротоглотки проявляется в виде характерных фибринозных налетов у трети взрослых, в остальных случаях налеты рыхлые и легко снимающиеся, не оставляющие после себя кровоточивости. Такими становятся и типичные дифтерийные налеты спустя 5-7 дней с начала заболевания. Воспаление ротоглотки обычно сопровождается умеренным увеличением и чувствительностью к пальпации регионарных лимфатических узлов. Воспаление миндалин и регионарный лимфаденит могут быть как односторонними, так и двусторонними. Лимфоузлы поражаются несимметрично.

Локализованная дифтерия довольно редко протекает в катаральном варианте. В таком случае отмечается субфебрилитет, или температура остается в пределах нормы, интоксикация мало выражена, при осмотре ротоглотки заметна гиперемия слизистой и некоторая отечность миндалин. Боль при глотании умеренная. Это наиболее легкая форма дифтерии. Локализованная дифтерия обычно заканчивается выздоровлением, но в некоторых случаях (без должного лечения) может прогрессировать в более распространенные формы и способствовать развитию осложнений. Обычно же лихорадка проходит на 2-3 день, налеты на миндалинах – на 6-8 сутки.

Распространенная дифтерия ротоглотки отмечается довольно редко, не более чем в 3-11% случаев. При такой форме налеты выявляются не только на миндалинах, но и распространяются на окружающую слизистую ротоглотки. При этом общеинтоксикационный синдром, лимфоаденопатия и лихорадка более интенсивны, чем при локализованной дифтерии. Субтоксическая форма дифтерии ротоглотки характеризуется интенсивными болями при глотании в горле и области шеи. При осмотре миндалин, они имеют выраженный багровый цвет с цианотичным оттенком, покрыты налетами, которые также отмечаются на язычке и небных дужках. Для данной формы характерна отечность подкожной клетчатки над уплотненными болезненными регионарными лимфоузлами. Лимфаденит зачастую односторонний.

В настоящее время довольно распространена токсическая форма дифтерии ротоглотки, нередко (в 20% случаев) развивающаяся у взрослых. Начало обычно бурное, быстро происходит повышение температуры тела до высоких значений, нарастание интенсивного токсикоза, отмечается цианоз губ, тахикардия , артериальная гипотензия. Имеет место сильная боль в горле и шее, иногда – в животе. Интоксикация способствует нарушению центральной нервной деятельности, возможно возникновение тошноты и рвоты, расстройства настроения (эйфория, возбуждение), сознания, восприятия (галлюцинации, бред).

Токсическая дифтерия II и III степени может способствовать интенсивному отеку ротоглотки, препятствующему дыханию. Налеты появляются достаточно быстро, распространяются по стенкам ротоглотки. Пленки утолщаются и грубеют, налеты сохраняются на две и более недели. Отмечается ранний лимфаденит, узлы болезненные, плотные. Обычно процесс захватывает одну сторону. Токсическая дифтерия отличается имеющимся безболезненным отеком шеи. Первая степень характеризуется отеком, ограничивающимся серединой шеи, при второй степени он доходит до ключиц и при третьей - распространяется далее на грудь, на лицо, заднюю поверхность шеи и спину. Больные отмечают неприятный гнилостный запах изо рта, изменение тембра голоса (гнусавость).

Гипертоксическая форма протекает наиболее тяжело, развивается обычно у лиц, страдающих тяжелыми хроническими заболеваниями (алкоголизм , СПИД , сахарный диабет, цирроз и др.). Лихорадка с потрясающим ознобом достигает критических цифр, тахикардия, пульс малого наполнения, падение артериального давления, выраженная бледность в сочетании с акроцианозом. При такой форме дифтерии может развиваться геморрагический синдром, прогрессировать инфекционно-токсический шок с надпочечниковой недостаточностью . Без должной медицинской помощи смерть может наступить уже в первые-вторые сутки заболевания.

Дифтерийный круп

При локализованном дифтерийном крупе процесс ограничен слизистой оболочкой гортани, при распространенной форме – задействована трахея, а при нисходящем крупе – бронхи. Нередко круп сопровождает дифтерию ротоглотки. Все чаще в последнее время такая форма инфекции отмечается у взрослых. Заболевание обычно не сопровождается значительной общеинфекционной симптоматикой. Различают три последовательных стадии крупа: дисфоническую, стенотическую и стадию асфиксии .

Дисфоническая стадия характеризуется возникновением грубого «лающего» кашля и прогрессирующей осиплости голоса. Продолжительность этой стадии колеблется от 1-3 дней у детей до недели у взрослых. Затем возникает афония, кашель становится беззвучным – голосовые связки стенозируются. Это состояние может продлиться от нескольких часов и до трех дней. Больные обычно беспокойны, при осмотре отмечают бледность кожных покровов, шумное дыхание. Ввиду затруднения прохождения воздуха могут отмечаться втягивания межреберных пространств во время вдоха.

Стенотическая стадия переходит в асфиксическую – затруднение дыхания прогрессирует, становится частым, аритмичным вплоть до полной остановки в результате непроходимости дыхательных путей. Продолжительная гипоксия нарушает работу мозга и ведет к смерти от удушья.

Дифтерия носа

Проявляется в виде затруднения дыхания через нос. При катаральном варианте течения – отделяемое из носа серозно-гнойного (иногда – геморрагического) характера. Температура тела, как правило, в норме (иногда субфебрилитет), интоксикация не выражена. Слизистая носа при осмотре изъязвлена, отмечают фибринозные налеты, при пленчатом варианте снимающиеся наподобие клочьев. Кожа вокруг ноздрей раздражена, могут отмечаться мацерации, корочки. Чаще всего дифтерия носа сопровождает дифтерию ротоглотки.

Дифтерия глаз

Катаральный вариант проявляется в виде конъюнктивита (преимущественно одностороннего) с умеренным серозным отделяемым. Общее состояния обычно удовлетворительное, лихорадка отсутствует. Пленчатый вариант отличается формированием фибринозного налета на воспаленной конъюнктиве, отечностью век и отделяемым серозно-гнойного характера. Местные проявления сопровождаются субфебрилитетом и слабовыраженной интоксикацией. Инфекция может распространяться на второй глаз.

Токсическая форма характеризуется острым началом, бурным развитием общеинтоксикационной симптоматики и лихорадки, сопровождающейся выраженным отеком век, гнойно-геморрагическими выделениями из глаза, мацерацией и раздражением окружающей кожи. Воспаление распространяется на второй глаз и окружающие ткани.

Дифтерия уха, половых органов (анально-генитальная), кожи

Эти формы инфекции довольно редки и, как правило, связаны с особенностями способа заражения. Чаще всего сочетаются с дифтерией ротоглотки или носа. Характеризуются отеком и гиперемированностью пораженных тканей, регионарным лимфаденитом и фибринозными дифтерийными налетами. У мужчин дифтерия половых органов обычно развивается на крайней плоти и вокруг головки, у женщин – во влагалище, но может легко распространяться и поражать малые и большие половые губы, промежность и область заднего прохода. Дифтерия женских половых органов сопровождается выделениями геморрагического характера. При распространении воспаления на область уретры – мочеиспускание вызывает боль.

Дифтерия кожи развивается в местах повреждения целостности кожных покровов (раны, ссадины, изъязвления, бактериальные и грибковые поражения) в случае попадания на них возбудителя. Проявляется в виде серого налета на участке гиперемированной отечной кожи. Общее состояния обычно удовлетворительно, но местные проявления могут существовать долго и медленно регрессировать. В некоторых случаях регистрируется бессимптомное носительство дифтерийной палочки, чаще свойственное лицам с хроническими воспалениями полости носа и глотки.

Определение нарастания титра антитоксических антител имеет вспомогательное значение, производится с помощью РНГА. Дифтерийный токсин выявляют с помощью ПЦР. Диагностика дифтерийного крупа производится при осмотре гортани с помощью ларингоскопа (отмечается отек, гиперемия и фибринозные пленки в гортани, в области голосовой щели, трахее). При развитии неврологических осложнений больному дифтерией необходима консультация невролога. При появлении признаков дифтерийного миокардита назначают консультацию кардиолога , ЭКГ , УЗИ сердца .

Лечение дифтерии

Больные дифтерией госпитализируются в инфекционные отделения, этиологическое лечение заключается в ведении противодифтерийной антитоксической сыворотки по модифицированному методу Безредки. При тяжелом течении возможно внутривенное введение сыворотки.

Комплекс терапевтических мер дополняют препаратами по показаниям, при токсических формах назначают дезинтоксикационную терапию с применением глюкозы, кокарбоксилазы, введением витамина С, при необходимости - преднизолона, в некоторых случаях – . При угрозе асфиксии производят интубацию, в случаях непроходимости верхних дыхательных путей – трахеостомию . При угрозе развития вторичной инфекции назначается антибиотикотерапия.

Прогноз и профилактика

Прогноз локализованных форм дифтерии легкого и среднетяжелого течения, а также при своевременном введении антитоксической сыворотки - благоприятен. Усугублять прогноз может тяжелое течение токсической формы, развитие осложнений, позднее начало лечебных мероприятий. В настоящее время ввиду развития средств помощи больным и массовой иммунизации населения смертность от дифтерии - не более 5%.

Специфическая профилактика осуществляется планово всему населению. Вакцинация детей начинается с трехмесячного возраста, ревакцинация осуществляется в 9-12 месяцев, 6-7, 11-12 и 16-17 лет. Прививки осуществляются комплексной вакциной против дифтерии и столбняка или против коклюша, дифтерии и столбняка . При необходимости производят вакцинацию взрослых. Выписка больных производится после выздоровления и двукратного отрицательного бактериологического исследования.

Содержание статьи

Дифтерия - острая инфекционная болезнь, которая вызывается токсигенными коринебактериями с воздушно-капельным путем передачи, характеризующаяся дифтеритическим или крупозным воспалением с образованием на месте инокуляции возбудителя фибринозных пленок, а при некоторых фррмах - и токсическим поражением органов кровообращения, нервной системы, надпочечников, почек.

Исторические данные дифтерии

Эпидемии дифтерии были известны еще со времен Гиппократа, а первое достоверное описание болезни сделано Аретеем в I в. н. е. Однако, несмотря на давность и повсеместное распространение, как самостоятельная нозологическая единица болезнь выделена лишь в двадцатых годах XIX в. французскими учеными P. Bretonneau, который предоставил ей название «дифтерит» (от греч. Diphthera - пленка), и A. Trousseau, что предложил название «дифтерия».
Возбудитель дифтерии был открыт в 1883-1884 pp. Е. Klebs и F. Loffler, последний выделил чистую культуру бактерий. В 1884-1888 pp. Е. Roux и A. Yersin получили экзотоксин дифтерийной палочки и изучили его свойства. Обнаружение в 1890 г. российский ученым Орловским в крови больных антитоксина указало пути к созданию противодифтерийной сыворотки. Это лечебное средство, разработанное 1892-1894 pp. Е. Roux во Франции, Э. Behring в Германии и Я. Ю. Бардахом в России, позволил значительно снизить летальность. Н. Ф. Филатов и Г. Н. Габрнчевський впервые в России применили сыворотку для лечения и убедительно доказали ее эффективность. В 1912 г. В. Schick предложил кожную реакцию для выявления лиц, восприимчивых к дифтерии. В 1923 p. G. Ramon предложил проводить активную иммунизацию против дифтерии анатоксином (токсин, под влиянием формалина и длительной инкубации в термостате потерял свои токсические, но сохранил антигенные свойства).

Этиология дифтерии

Возбудитель дифтерии - Corynebacterium diphtheriae, или палочка Леффлера, - принадлежит к роду Corynebacterium. Это неподвижная, грамположительная палочка 1-8 мкм длиной, 0,3-0,8 мкм в ширину, не образует спор, часто имеет вид римской цифры V. Коринебактерии имеет на концах булавовидные утолщения - зерна волютина (соrуnе - булава). Возбудитель дифтерии - аэроб или факультативный анаэроб - хорошо растет на средах, содержащих кровь или ее сыворотку, оптимальная температура роста 36-37 ° С.
Основным фактором патогенности возбудителя дифтерии является экзотоксин, который относится к сильнодействующим бактериальных токсинов и уступает только ботулинического и столбнячный.
Заболевание вызывают лишь токсигенные коринебактерии. Способность к токсинообразование - генетически закрепленная признак возбудителя дифтерии. Под воздействием вирусов бактерий (фагов) на их геном нетоксигенные культуры превращаются в токсигенные. Кроме токсина, дифтерийные палочки продуцируют нейраминидазу, гиалуронидазу, некротизирующий и диффузный факторы. По характеру роста на телуритових средах и некоторыми биохимическими свойствами различают культурально-биологические варианты возбудителя - gravis, mitis, intermedins. Тип gravis наиболее токсигенный и вирулентный, однако определенного соответствия между типом коринбактерии и тяжестью болезни нет.
Возбудитель устойчив к факторам внешней среды. В дифтерийной пленке, капельках слюны, прилипших к стенкам посуды, к ручкам дверей, игрушек, сохраняется в течение 15, в воде, молоке - около 20 дней. Хорошо переносит высушивание. При низкой температуре сохраняется в течение 6-месяцев без потери патогенных свойств. Бактерии чувствительны к воздействию высокой температуры (погибают при 58 ° С), прямого солнечного света, дезинфицирующих средств (хлорамин, ртути дихлорид - сулема, карболовая кислота, спирт).

Эпидемиология дифтерии

Источник инфекции - больные дифтерией (заразные с последнего дня инкубационного периода до 10-25-го дня болезни) и бактерионосители токсигенного штамма возбудителя. Бактерионосительство развивается после перенесенной болезни, а также у здоровых лиц. Оно продолжительнее у тех, кто страдает хроническими заболеваниями носоглотки (фарингит, тонзиллит, аденоидит и др.). Заразниьсть больных в 15-20 раз больше, чем у бактерионосителей, но последние в связи с многочисленностью и массовыми контактами является наиболее частым источником инфекции.
Основной механизм заражения - воздушно-краплицний. Вследствие устойчивости возбудителя во внешней среде возможен контактный путь передачи через предметы, третьих лиц. В отдельных случаях заражение происходит алиментарным путем через инфицированные продукты (молоко, молочные продукты и т.п.).
Восприимчивость к дифтерии невысокая, индекс контагиозности 10-20%. Заболевают лица, в которых нет антитоксического иммунитета или напряженность его низкая (содержание антитоксина ниже за 0,03 AO в 1 мл крови).
В связи с вакцинацией детей возрастная структура заболеваемости изменилась в сторону ее «взросления». В большинстве случаев дифтерией болеют подростки и взрослые, что объясняется дефектами иммунопрофилактики, необоснованным расширением противопоказаний к профилактическим прививкам, применением недостаточно эффективных препаратов дифтерийного анатоксина. Определенное значение имеет отсутствие так называемого естественного иммунитета населения вследствие уменьшения в 1960-1970 pp. циркуляции возбудителя дифтерии, а также сохранения патогенных свойств коринебактерий даже при их распространении среди високоимунних контингентов.
Больше всего случаев заболевания приходится на осенне-зимний период. К массовой активной иммунизации отмечались периодические повышения заболеваемости (через 10-15 лет). Характерной особенностью эпидемического процесса в последнее время является рост заболеваемости дифтерией, в городах чаще болеют взрослые, в сельских районах преобладает заболеваемость детей.После перенесенной дифтерии формируется иммунитет различного напряжения и продолжительности, отдельные лица могут болеть повторно. Антитоксические и антибактериальные иммуноглобулины играют главную защитную роль в противодифтерийной иммунитете. В случае отсутствия в сыворотке крови антибактериальных антител протективные свойства ее резко снижаются и формируется бактерионосительство.
Дифтерия встречается во всех странах мира. На всех континентах чаще болеют невакцинированные дети. В Украине в последнее время отмечается повышение заболеваемости дифтерией.
Дифтерия является управляемой инфекцией. Основной мерой по обеспечению защиты населения является формирование его невосприимчивости. Болезнь исчезает там, где вакцинацию анатоксином проводят систематически и доброкачественно.

Патогенез и патоморфология дифтерии

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки небных миндалин, носа, глотки, гортани, половых органов, конъюнктивы, поврежденная кожа, где возбудитель размножается и продуцирует токсин. Высокий уровень антитоксического имуниту обеспечивает нейтрализацию токсина в организме.
При этом возможны два варианта:
а) коринебактерии дифтерии гибнут и организм остается здоровым,
б) вследствие присущих возбудителю факторов вирулентности и недостаточности местного иммунитета микроорганизм выживает, размножается в месте инвазии и приводит так называемое здоровое бактерионосительство.
Если антитоксического иммунитета нет, развивается клиническая картина болезни. С действием токсина связаны все клинические и морфологические признаки болезни. Токсин нарушает синтез белка в клетках, действуя как специфический ингибитор аминоацетилтрансферазы - фермента, участвующего в составлении полипептидных цепей из аминокислот. Местно экзотоксин вызывает коагуляционный некроз эпителия.
Токсин постепенно проникает в глубь тканей, попадает в лимфатическую и кровеносную системы, приводит местное парез сосудов, повышение проницаемости стенки мелких сосудов в очаге поражения. В межклеточном пространстве формируется экссудат, богатый фибриноген. С участием тромбокиназы некротизированной ткани фибриноген превращается в фибрин, в результате чего на поверхности пораженных покровов формируется фибринозный налет (пленка)-характерный признак дифтерии.
Если процесс развивается на слизистой оболочке, покрытой однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея, бронхи), то коагуляционной некроза подвергается лишь эпителиальный слой, развивается крупозное воспаление, при котором образована пленка неплотно связана с подлежащей тканью и может легко отделиться от нее (иногда в виде слепков). При локализации процесса на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием (нос, глотка, надгортанник, наружные половые органы), развивается дифтеритическое воспаление, когда некротизируется не только эпителиальный покров, но и соединительнотканная основа слизистой оболочки. Фибринозный налет пронизывает всю толщу слизистой оболочки, пленка плотно прилегает к ней, устранение налета сопровождается кровоточивостью.
Из местного очага токсин лимфатическими путями проникает в глубь тканей, вызывает отек слизистых оболочек, подслизистой ткани, регионарных лимфатических узлов. При токсических формах болезни в межклеточных и межмышечных пространствах образуется экссудат, что приводит к отеку подкожной клетчатки.
Попав в кровь, токсин поражает органы кровообращения и нервную систему, надпочечники, почки. В надпочечниках выявляются очаги кровоизлияний и деструктивные изменения вплоть до некроза. Усиление функции надпочечников в первые дни болезни изменяется их гипофункцией практически к полному прекращению секреторной функции.
Особенно интенсивно поражаются органы кровообращения. Все формы дифтерии характеризуются гемодинамическими расстройствами разной степени, вплоть до инфекционно-токсического шока. Глубочайшие изменения происходят в миокарде. Они характеризуются дегенеративным перерождением мышечных волокон вплоть до полного миолиз и продуктивными изменениями в интерстициальной ткани. Глубокие нарушения обменных процессов, в частности синтеза белка, приводят к гибели клеток с замещением их соединительной тканью. Ганглиозные клетки и нервные волокна внутрисердечных (интракардиальным) нервных сплетений испытывают значительные дегенеративных изменений.
Дифтерийный токсин является ингибитором ацетилхолинэстеразы. Действие его на нервную систему приводит к накоплению ацетилхолина, что вредно влияет на структуры центральной и периферической нервной системы. Вследствие усиления деятельности парасимпатической нервной системы возникают катастрофические расстройства функции органов кровообращения и острая дыхательная недостаточность.
В периферических нервах и корешках спинномозговых нервов развивается множественный токсический паренхиматозный неврит с преимущественным вовлечением в процесс миелиновой и шванновских оболочек, нерезким поражением аксонов, чем объясняется обратимость процесса.
При токсической дифтерии с большой стабильностью отмечаются дегенеративные изменения канальцев нефронов, которые преимущественно обусловлены воздействием токсинов на эпителий канальцев. Важную роль в патогенезе поражения почек играет также развитие инфекционно-токсического шока (шоковая почка), ДВС-синдрома в остром периоде болезни. При этом преимущественно поражаются сосуды почечных клубочков. Возможно развитие острой почечной недостаточности.
В патогенезе дифтерийного крупа, кроме механических причин (образования фибринозной пленки), существенное значение имеет рефлекторный спазм мышц гортани, отек ее слизистой оболочки, особенно под голосовыми складками.
Своеобразие, клинического течения токсических и гипертоксических форм дифтерии объясняется неспецифической сенсибилизацией организма и массивным образованием токсина. Определенную роль играют иммунодефицитное состояние и неполноценная функция эндокринной системы.

Клиника дифтерии

Классификация клинических форм определяется локализацией процесса и его тяжестью. По этим признакам различают дифтерию зева (85-90% случаев), носа, гортани, трахеи и бронхов, глаз, ушей, наружных половых органов, кожи (раны). Возможны комбинированные формы. По степени интоксикации дифтерия делится на нето.ксичну, субтоксичну, токсическое, геморрагическую и гипертоксическую, а за распространением налета - на локализованную и распространенную.

Дифтерия зева

Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Основные признаки воспалительного процесса - отечность слизистых, их нерезкая гиперемия с цианотичным оттенком (застойная). Фибринозный налет плотный, сплошной, серовато-белого цвета, иногда с перламутровым оттенком, поверхность его гладкая, блестящая. Характерно повышение налета над уровнем слизистой оболочки (плюс-ткань). Налет формируется в течение первых 2-3 дней: сначала он имеет вид полупрозрачной паутинообразной сетки, затем утолщается (иногда студенистый), уплотняется, при снятии его наблюдается кровоточивость слизистой оболочки (кровяная роса). Сняты пленки не растворяются в воде и не растираются шпателем. Характерные признаки фибринозных налетов: плотная консистенция, образования гребенчатой выпячиваний и складок, повторное появление пленки на месте снятой, тенденция к распространению на поверхности слизистой. В последние годы несколько чаще наблюдается геморрагическое насыщения налета, отдельные его участки становятся грязно-бурыми. Наблюдается соответствие степени местных проявлений и интоксикации. Чем обширнее фибринозный налет, тем значительнее интоксикация.
Налет исчезает постепенно - тоньше и меньше от краев, подобно льду, что тает. Возможно также отторжение его в виде пластинок.
Катаральная форма дифтерии зева характеризуется лишь незначительным отеком и гиперемией с цианотичным оттенком. Симптомы интоксикации незначительны, налета на миндалинах нет. Эта форма распознается только при бактериологическом обследовании.
Локализованная форма характеризуется образованием типичного фибринозного налета, не выходит за пределы миндалин. Зависимости от его размера различают островковых и пленчатую дифтерией. При островковых дифтерии налет имеет вид островков фибринозных наслоений, размеры и форма которых варьирует от точечных и штрихоподибних до участков размером до нескольких миллиметров, при пленчатой - налет больший по размеру, может укрывать весь миндалину.
Начало болезни, как правило, острое, температура тела повышается до 38-38,5 ° С, с 2-3-го дня нормализуется или снижается до субфебрильной. Интоксикация умеренная, отмечается головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожи. Боль в горле при глотании слабый, соответствует распространенности процесса на миндалинах. Характерно формирование фибринозного налета в криптах и на выпуклой поверхности миндалин; Отек преобладает над инфильтрацией, что приводит к равномерному увеличению миндалин, сглаженности их поверхностной структуры. Локализация процесса, как правило, двусторонняя. Локализованная дифтерия зева относится к легким формам. В случае своевременного введения противодифтерийной сыворотки состояние больного через сутки улучшается, налет исчезает на 2-3-и сутки, а при пленчатой??форме - на 4-5-й день. Без специфического лечения возможно прогрессирование болезни и переход ее в распространенную форму.
Распространенная форма характеризуется распространением налета за пределы миндалин на небные дужки, язычок, иногда на боковые и заднюю стенки глотки.
Болезнь начинается остро, температура тела повышается до 38-39 ° С, через двое-трое суток снижается до нормальной или субфебрильной, даже в случае прогрессирования патологического процесса на слизистой оболочке. Симптомы общей интоксикации умеренные: головная боль, слабость, анорексия, бледность кожи. При незначительном увеличении становятся несколько болезненными регионарные лимфатические узлы. Возможно одностороннее распространение налета или преобладание процесса с одной стороны. По сравнению с локализованной формой налет сохраняется дольше: при своевременном введении сыворотки - в течение 3-6 дней. Если лечение не проводится, возможно развитие тяжелее формы (субтоксичнои, токсического) или распространение процесса на гортань.
Токсическая форма дифтерии зева чаще характеризуется бурным развитием присущих ей симптомов. Температура тела быстро достигает 39-40 ° С и удерживается длительный период (3-5 дней), чем при локализованной и распространенной дифтерии, но в дальнейшем она также снижается, несмотря на сохранение налета. Симптомы интоксикации значительные: бледность кожи, повторная рвота, тахикардия, адинамия. Боль в горле при глотании более интенсивный, но не является основной жалобой больного. С первых часов отмечается быстро нарастающий отек миндалин, небных дужек, язычка, мягкого неба. Гиперемия слизистой оболочки интенсивная, с цианотичным оттенком. Резко возросшие миндалины могут смыкаться так, что задней стенки глотки не видно. Дыхание через рот при этом затруднено, голос приобретает носовой оттенок. На поверхности миндалин появляется желеобразная (студенистая) полупрозрачная пленка, на фоне которой выявляются плотные опалесцирующая участка. Пленчатые налеты быстро распространяются по всей поверхности миндалин и за их пределами. Появляется специфический солодкуватогнильний запах изо рта. Значительно увеличиваются и становятся плотными, болезненными регионарные лимфатические узлы.
Важным признаком токсической дифтерии является отек подкожной клетчатки шеи. Он всегда безболезненный, тестоватой консистенции, оказывается над регионарными лимфатическими узлами конце первых суток болезни, иногда на вторые сутки, распространяясь вниз на шею и грудную клетку. Кожа в области отека сохраняет обычное окрашивание. При толчкообразные удара набухшие ткани стряхиваются, словно желе (студень), позволяющий определить границы отека (симптом желе Носова). Нажатие в области отека не оставляет ямок. Распространенность отека подкожной клетчатки соответствует степени интоксикации, поэтому она является критерием тяжести токсической дифтерии: отек над регионарными лимфатическими узлами расценивается как субтоксическая форма, до середины шеи - токсическая I степени, до ключицы - II степени, ниже ключицыIII степени.
Другие варианты токсической дифтерии зева наблюдаются редко и отличаются особой злокачественностью. У больных гипертоксическую (молниеносную) форму, кроме бурно прогрессирующего местного процесса, наблюдается очень тяжелая интоксикация с первых часов (повышение температуры тела до 40-41 ° С, многократная рвота, бред, судороги). Катастрофически нарастают гемодинамические расстройства (бледность кожи, акроцианоз, нитевидный частый пульс, глухость сердечных тонов, резкое снижение артериального давления). Больной погибает в первые 2-5 дней болезни при признаках инфекционно-токсического шока II-III степени.
Геморрагическая форма характеризуется синдромом токсической дифтерии II-III степени в сочетании с проявлениями диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Первым его признаком является кровоизлияния в местах инъекций и кровоточивость слизистых оболочек носа и глотки. Фибринозные пленки проникают кровью, становятся бурыми, а впоследствии черными. Наблюдается кровавая рвота, кровоточивость десен, кровоизлияния в кожу, гематурия. Смерть наступает на 4-7-й день при признаках прогрессирующей недостаточности кровообращения.
Гангренозная форма развивается на фоне геморрагической дифтерии. При ней происходит гангренозный распад в зеве под влиянием гнилостных бактерий.
При исследовании крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения, увеличенная СОЭ.

Дифтерия гортани

При локализации процесса в дыхательных путях развивается дифтерийный круп. Круп - это острый ларингит или ларинготрахеит, сопровождающийся стенозом гортани, проявляется осипшим голосом, лающим кашлем и инспираторной одышкой. На слизистой оболочке надгортанника, черпакуватих хрящей, голосовых связок, подсвязочного пространства появляется отек, гиперемия, образуются фибринозные пленки.
Дифтерия гортани чаще наблюдается у детей в возрасте от одного до пяти лет. Основные симптомы ее: хриплый голос, грубый лающий кашель, стенотические дыхания. Характерен постепенный-начало и стадийный развитие этих трех симптомов без резкого нарушения общего состояния в первые дни болезни, на фоне субфебрильной или нормальной температуры тела. Первая стадия (катаральных проявлений) характеризуется двумя основными симптомами - дисфонию и громким лающим кашлем. При ларингоскопии выявляют отечность надгортанника. Эта стадия длится 1-3 дня и переходит в следующую - стадию стеноза продолжительностью от нескольких часов до 2-3 дней. При этом голос и кашель становятся беззвучными (афония), появляется третий признак крупу - стеноз. Постепенно нарастает шумное стенотические дыхания с учащением и затруднением вдоха, резким втягиванием податливых частей грудной клетки (надключичные, подключичные, яремная ямки, межреберные промежутки, надчревная участок). Причиной втягивания есть отрицательное давление в грудной полости вследствие недостаточного поступления воздуха в легкие и неполного их расправления вследствие сужения голосовой щели. Последнее обусловлено отеком слизистой оболочки гортани, наличием фибринозных пленок и спазмом мышц гортани.
В начале стенотических стадии нехватка воздуха незначительна и ребенок остается спокойной, но дальше развивается кислородное голодание, больной становится беспокойным, мечется, встает, вспомогательные дыхательные мышцы (грудино-ключично-сосковые, драбинчасти) заметно напрягаются, появляется цианоз, поверхностное дыхание, парадоксальный пульс-выпадение пульсовой волны на высоте вдоха (инспираторная асистолия Раухфуса). Это следствие значительного отрицательного давления в грудной клетке при вдохе, что приводит растяжения аорты, препятствует опорожнению сердца во время систолы и продвижению крови в периферические сосуды.
Появление парадоксального пульса является признаком перехода стенотических стадии в стадию асфиксии и одним из показаний к первичной интубации (трахеотомии). Нарастает недостаточность дыхания, усиливается цианоз носогубного треугольника. Дыхание в легких проводится плохо. Развивается декомпенсация деятельности органов кровообращения: тахикардия, дилатация сердца, признаки застоя в малом круге кровообращения. Если в это время не сделать интубации или трахеостомии, развивается асфиксия. Губы, кончик носа, ногтевое ложе и слизистая оболочка рта становятся цианотичным, лицо бледнеет, кожа покрывается потом. Наступает угнетение дыхательного центра, силы больного истощаются, он спокойно лежит в постели, одышка уменьшается, исчезают вовлечение податливых участков грудной клетки. Несмотря на кажущееся уменьшение признаков стеноза, у ребенка развивается общий цианоз, гипотония мышц, гипотермия, расширение зрачков, нет реакции на инъекции. Пульс частый, нитевидный, артериальное давление низкое. Сознание омрачено или обморок, возможны судороги вследствие отека мозга. Дыхательные шумы в легких еле прослушиваются. Появление брадикардии предшествует остановке сердца. В большинстве случаев дифтерии гортани общая интоксикация является умеренной. Расстройства функции органов кровообращения обусловлены гипоксией. Смерть наступает от асфиксии.
Приведенный развитие симптомов происходит только при запоздалом лечении или его отсутствии. Введение сыворотки в катаральной или начальной стадии стеноза предотвращает прогрессирование крупу.
Уже через 12-18 ч признаки стеноза постепенно уменьшаются, кашель становится мягче, становится влажным, затем прекращается. В это время возможно внезапное развитие асфиксии вследствие обтурации дыхательных путей отторгнутыми пленками. Голос длительное время остается беззвучным или сиплым и нормализуется через 4-6 дней после исчезновения стеноза.
Особенностями дифтерии гортани у взрослых является возможное отсутствие характерного кашля и признаков стеноза, когда единственным симптомом1 может быть осиплость голоса. В таких случаях помогает установить диагноз ларингоскопии. Неучета этих особенностей может привести к неблагоприятному течению болезни, когда процесс (образование пленок) распространяется на трахею, бронхи (нисходящий круп), а диагноз устанавливается поздно.

Дифтерия носа

Дифтерия носа наблюдается переважноьу детей раннего возраста. Симптомы общей интоксикации почти не выражены, температура тела субфебрильная или нормальная. Сначала поражение может быть односторонним. Вследствие отека слизистой сужается носовой ход, появляются незначительные серозно-кровянистые или серозно-гнойные выделения, раздражающие верхнюю губу и кожу около носовых отверстий. На носовой перегородке появляются эрозии, язвы, покрытые кровянистыми струпьями (катарально-язвенная форма), пленки (пленчатая форма). Пленки могут распространяться на слизистую оболочку околоносовых пазух. Иногда на верхней губе, щеках, подбородке кожа мацерируется, обнаруживаются язвы и корочки с плотной инфильтрированной основой, которая является проявлением дифтерии кожи, обусловленной занесением инфекции из первичного очага.
Дифтерия глаз характеризуется наличием фибринозной пленки на гиперемированной конъюнктиве век и значительным их отеком, серозными, гнойными или гнойно-кровянистыми (серозно-кровянистыми) выделениями. Сначала поражается один глаз. Воспалительный процесс верхнего века более четкий, чем нижней (симптом Богданова). Возможно, это связано с лизоцимом слезной жидкости, который бактерицидно воздействует на бактериальную флору конъюнктивы век, особенно нижней. Выделяют крупозную дифтеритический и катаральную формы дифтерии глаз.
Крупозная форма характеризуется пленками на конъюнктиве век, легко снимаются, небольшой болезненностью и отсутствием светобоязни. Роговица не поражается, интоксикации нет.
При дифтеритический форме отек век выразительный и тверже, пленки плотно прилегают к подлежащих тканей, нередко распространяясь на глазное яблоко и роговицу. Серозно-кровянистые выделения из глаз дальнейшем становятся обильными, гнойными. Почти всегда снижается зрение, вплоть до полной его потери вследствие панофтальмит. Общие нарушения при этой форме проявляются невысокой температурой тела, адинамией, бледностью.
Катаральную форму клинически трудно отличить от других видов коньюнктивитугтшгувона диагностируется только на основании результатов бактериологического исследования, эпидемиологических данных и эффективности серотерапии.
Дифтерия наружных половых органов характеризуется выраженным отеком больших и малых половых губ, гиперемией с цианотичным оттенком, наличием на слизистой оболочке пленок и (или) язв, покрытых грязно-серым налетом. Паховые лимфатические узлы увеличены, болезненны. Различают локализованную, распространенную и токсическую формы. При распространенной формы процесс охватывает кожу наружных половых органов, промежности вокруг заднего. Токсическая форма характеризуется отеком половых органов (I степень), подкожной клетчатки паховых участков и бедер (II степень).
Дифтерия кожи (раны) развивается при повреждении покровного эпителия. Характеризуется гиперемией, геморрагическими пятнами, пустулами, корочками, фибринозными пленками, отечностью кожи. Различают пленчатую, язвенно-пленчатую и токсическое формы. Разновидностью (очень жидким) дифтерии кожи является поражение пупочной ранки у новорожденных.
Дифтерия глаз , половых органов и кожи чаще развивается вторично, в комбинации с дифтерией зева или носа. До очень редких форм принадлежит дифтерия среднего уха, слизистой оболочки рта.
Особенности современного течения. В последние годы ход дифтерии характеризуется некоторыми особенностями, не присущими классической картине болезни: острым началом, значительным повышением температуры тела (до гипертермии), особенно в первые дни; сильным, тем длительным болью в горле; плотностью отека подкожной клетчатки при токсической дифтерии зева; геморрагическим синдромом различной степени - от геморрагической пропитки налетов к носовым кровотечениям и кровоизлияниям в подкожную клетчатку при токсической форме; появлением осложнений со стороны нервной системы в отдаленные сроки (4-5-й неделе болезни). Болеют преимущественно дети старшего школьного возраста и взрослые. В большинстве случаев наблюдается дифтерия зева, которая имеет тяжелое течение с развитием токсических форм. Токсическая дифтерия чаще, чем раньше, начинается остро. Распространенность местного процесса при токсической дифтерии зева II-III степени уменьшилась. Это проявляется и в учащении преимущественно одностороннего процесса в зеве, который сопровождается асимметричным отечностью слизистой оболочки, что может быть причиной ошибочного диагноза паратонзилярного абсцесса.
У подавляющего большинства привитых дифтерия характеризуется легким, иногда абортивным течением. Чаще наблюдается локализованная форма дифтерии зева. Совсем редко развиваются токсические формы. У детей с незавершенным вакцинацией полноценный иммунитет не формируется, наоборот, возникает гиперчувствительность к дифтерийного токсина. При заражении в таких детей развивается токсическая дифтерия с бурным течением, даже тяжелее, чем у непривитых.
Носительство возбудителя дифтерии может быть кратковременным (2 недели), средней продолжительности (1 месяц), затяжным и рецидивирующим. Продолжительнее носительство наблюдается у лиц с хроническими воспалительными процессами носоглотки. Во многих бактерионосителей, кроме минимальных местных изменений, выявляются изменения ЭКГ, позволяющий думать, что носительство при дифтерии является самой легкой формой инфекционного процесса.

Осложнения дифтерии

Наиболее типичными являются осложнения со стороны органов кровообращения (миокардит), периферической нервной системы (полиневрит) и почек (нефрозонефрит), что учитывается при ретроспективной диагностике. Они связаны со специфической интоксикацией, возникают, как правило, при токсических формах, в случае запоздалого лечения противодифтерийной сывороткой.
Миокардит - зачастую и грозное осложнение. У больных токсическим дифтерией II-III степени он развивается в 80-100% случаев и становится едва ли не единственной причиной смерти. Как правило, развитие миокардита начинается с 6-8-го дня болезни. Смерть возможна на 2-3-й неделе. У больного появляется слабость, резкая слабость, бледность, головокружение, сердцебиение. Пульс частый, мягкий, аритмичный, тахикардия может достигать 200 в 1 мин. При поражении синусового узла, наоборот, оказывается резкая брадикардия (до 50-30 в мин). Значительно и быстро расширяются границы сердца, появляется систолический шум над верхушкой, глухость сердечных тонов. У многих больных отмечаются различные нарушения ритма сердца (маятникообразное ритм, экстрасистолия, ритм галопа). Снижается артериальное давление. Увеличивается и уплотняется печень. Неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о необратимую декомпенсацию деятельности сердца, является «роковая» триада Боткина: рвота, боль в животе и ритм галопа (эмбриокардия, или маятникообразное ритм сердца). Рвота связано с гипоксией мозга, боль в животе обусловлен растяжением капсулы печени при быстром ее увеличении, нарушения ритма сердца вызывается повреждением проводящей системе сердца. На ЭКГ фиксируются признаки поражения миокарда, блокада передсердношлуночкового пучка или полная передсердношлуночкова блокада. В таком состоянии чаще всего в полном сознании больной погибает от паралича сердца. Легкие и среднетяжелые формы миокардита развиваются не так бурно и не сопровождаются острой недостаточностью сердца. Изменения на ЭКГ отражают поражение сократительного миокарда без втягивания "в процесс проводящей системе сердца. На 25-30-й день болезни наступает выздоровление.
Осложнением со стороны нервной системы является множественный токсический паренхиматозный неврит (полиневрит). Сильнее поражаются нервы, расположенные вблизи локализации первичного дифтерийного процесса, а также две верхние шейные симпатические узлы и автономные узлы сердца. Частота полиневрита у больных дифтерией последнее время увеличилось до 25%. Чаще это осложнение развивается у взрослых. По клиническим признакам полиневропатичный синдром при дифтерии смешанный, отмечаются чувствительные, двигательные и вегетативные расстройства. Симптомы поражения вегетативной системы (акроцианоз, гипергидроз, повышенная чувствительность конечностей к холоду) оказываются в течение всего периода болезни. Периферические параличи развиваются обычно на 2-3-й неделе, а в последние годы - на 4-5-м и позже. Для параличей характерны все признаки периферических: гипотония и атрофия мышц, исчезновение сухожильных рефлексов. Чаще наблюдаются не полные параличи, а парезы, которые иногда не диагностируются вовремя.
Характерная последовательность развития неврологического синдрома.
Сначала у больных появляются бульбарные расстройства в виде паралича или пареза мягкого пиднеьбиння Гм мышц глотки вследствие поражения языкоглоточного и блуждающего нервов. Клинически это проявляется гнусавость голоса, затруднением при глотании, першения во время еды, выливанием жидкой пищи через нос, свисанием мягкого неба и его недвижимостью при фонации, снижением или отсутствием глоточного рефлекса.
В случае паралича аккомодации (поражение n. ciliares) больные плохо различают предметы на близком расстоянии, но далеко расположенные предметы видят хорошо, при чтении буквы в них сливаются.
Относительно редко может появиться косоглазие (n. abducens), опущение века (n. oculomotorius), асимметрия лица (n. facialis). Поражение черепных нервов особенно характерно для ранних параличей, которые развиваются между третьим и одиннадцатым дни болезни.
Впоследствии присоединяется картина полиневрита с поражением дистальных отделов конечностей. Двигательные расстройства в нижних конечностях предшествуют и могут быть более выраженными, чем в верхних. Резко снижаются (угасают) сухожильные и периостальные рефлексы, исчезают сильные болевые ощущения. Позже оказывается полиневритическомутипу тип расстройств чувствительности - синдром перчаток и носков. Часто подавляется мышечно-суставная чувствительность. Очень редко параличи развиваются по типу нисходящего паралича Ландри с нарушением функции дыхательных мышц и значительным бульварным синдромом. В некоторых случаях на 4-5-й неделе развивается полирадикулоневрит по типу Гийена-Барре с белково-клеточной диссоциацией в цереброспинальной жидкости.Появление раннего полиневрита, бульбарных и глазодвигательных расстройств обусловлена??непосредственным влиянием токсина, причем дегенеративные изменения начинаются с конечных разветвлений нервов в мышцах. В возникновении позднего полиневрита и полирадикулоневриты ведущим фактором является аутоиммунные (аутоаллергических) реакции. Одна из причин аутоиммунных реакций - это распад миелина с образованием веществ, имеющих высокие антигенные свойства.
В большинстве случаев прогноз дифтерийного полиневрита благоприятный. Через несколько недель функция блуждающего и глазодвигательного нервов восстанавливается. Парезы рук и ног подвергаются обратному развитию длительное время - от 2-3 до 4-6 месяцев. Остаточные проявления парезов конечностей могут храниться в течение года и более. Ранний период полиневропатий очень опасен, так вследствие поражения сердечных ветвей блуждающего нерва возможна внезапная остановка сердца или тяжелая аспирационная пневмония, связанная с расстройствами глотания. Прогноз резко ухудшается у больных с парезом диафрагмального нерва. При развитии осложнений со стороны нервной системы летальность составляет 8-15%.
Нефроз развивается в остром периоде болезни, характеризуется протеинурией до 16-32 г / л, лейкоцитурия, цилиндрурия. Чем тяжелее дифтерия, тем отчетливее изменения в моче. Клинические проявления нефроза незначительны. Однако взгляды на поражение почек при дифтерии исключительно по типу нефроза с доброкачественным течением требуют коррекции. По нашим данным, в последнее время наблюдаются случаи, когда у больных токсическим дифтерией развивается острая почечная недостаточность с олигоанурия, гиперазотемией, которая была не только причиной летального исхода, но и единственным затруднением.
Кроме приведенных, специфических для дифтерии, наблюдаются и осложнения, вызванные вторичной бактериальной флорой, например пневмония, которая часто сопровождает дифтерийный круп.

Прогноз дифтерии

Последствия дифтерии зависят от тяжести болезни, возраста больных, своевременности серотерапии и полноценности лечения. При локализованной дифтерии зева без серотерапии возможные осложнения (миокардит, параличи). При токсической дифтерии летальность зависит непосредственно от своевременности введения сыворотки. Причиной летальных исходов при дифтерии зева прежде всего является миокардит, затем - параличе дыхательных мышц, а при гипертоксической форме - инфекционно-токсический шок. Летальность у детей выше, чем у взрослых.

Диагноз дифтерия

Опорными симптомами клинической диагностики дифтерии зева является: плотный, сплошной, как правило, с гладкой блестящей поверхностью и тенденцией к распространению серо-белый фибринозный налет, после снятия которого слизистая оболочка кровоточит («кровяная роса») и на ней снова образуется (сначала Паутинообразная) налет; отечность, нерезкая гиперемия с цианотичным оттенком слизистой оболочки; умеренная лихорадка, увеличение регионарных лимфатических узлов, боль в горле при глотании, при токсической форме - различной распространенности отек шейной подкожной клетчатки, сладковато-гнилостный запах изо рта; при дифтерии гортани - постепенный (в течение 3-6 дней) и по стадиям на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела при почти не нарушенном общем состоянии развитие симптомов крупу: Осипший голос и лающий кашель, а впоследствии стенотические дыхания и афония, характерные изменения при ларингоскопии.

Специфическая диагностика дифтерии

Самым вероятным подтверждением диагноза дифтерии являются результаты бактериологического исследования. Материал для этого получают из миндалин и носа. Если есть налет, материал берут из его краев, слегка видшаровуючы пленку тампоном. При жидкой локализации процесса, кроме мазков с пораженных участков, обязательно исследуют слизь из миндалин и носа. Мазки из миндалин делают натощак или через 2 ч после еды, не касаясь тампоном языка и зубов. Материал нужно не позднее чем через 3 ч после получения доставить в лабораторию, где его засевают на поверхность плотной среды (чаще всего используется кровяно-телуритове) в чашки Петри. Предварительный ответ о наличии бактерий, подозрительных на дифтерийные, можно получить через 24-48 ч, а окончательную, определению токсигенности (gravis или mitis) и биохимического варианта выделенных коринебактерий - только через 48-96 час. Токсигенность бактерий определяется in vitro методом преципитации в агаре по Оухтерлони. Выполняется также прямая бактериоскопия мазков, окрашенных анилиновыми красителями. Результат микроскопии получают через ЗО мин и расценивают только как предварительный. При соответствующей клинике отсутствие бактериологического подтверждения не отрицает диагноза дифтерии.
Для серологической диагностики применяют РИГА, проводимой с сывороткой крови больного и антигеном коринебактерий. Нарастание титра антител в парных сыворотках, полученных до 7-го дня болезни (до введения лечебной сыворотки) и через 1-2 недели, расценивается как положительный результат. Это ретроспективный метод. Отрицательный результат не отрицает диагноза дифтерии. В начале болезни антитоксин не определяется или количество его не превышает 0,5 АО / мл.
В последнее время внедряется ускоренный метод индикации токсина - реакция нейтрализации антител (ГНА) по коммерческим дифтерийным антигеном (анатоксинним дифтерийным диагностикумом).
Предварительный ответ по выявлению токсина возбудителя дифтерии в РНА ориентирует врача на раннее назначение сыворотки и своевременное проведение противоэпидемических мероприятий в очаге инфекции.

Дифференциальный диагноз дифтерии

Локализованную дифтерию зева следует дифференцировать с лакунарной, фолликулярной, микотических и некротической ангиной, инфекционным мононуклеозом, ангиной Симановского-Плаута-Венсана, герпетичным (афтозным) стоматитом, ожогами слизистой оболочки зева.
Лакунарная и фолликулярная ангина распознается по острым началом, высокой температурой тела, сильной болью в горле, яркой гиперемией небных миндалин, дужек, язычка, желто-белым гнойным налетом, который легко снимается. У больных фолликулярной ангине оказываются под слизистой оболочкой желтоватые гнойные фолликулы (мелкие субэпителиальные абсцессы). Регионарные лимфатические узлы при ангине значительно увеличены и резко болезненны.
Микотическая ангина характеризуется пухлыми сырообразном белыми наслоениями разной величины, которые возвышаются над поверхностью небных миндалин. Они легко снимаются и полностью растираются между предметными стеклами. Такие же наслоения проявляются и на слизистой оболочке полости рта (язык, щеки).
Отличие некротической ангины - в наличии на миндалинах кришкуватих грязно-серых наслоений, которые легко снимаются (оказывается минус-ткань), яркая гиперемия окружающей слизистой оболочки, значительная реакция регионарных лимфатических узлов.
Ангина Симановского-Плаута-Венсана , - как правило, одностороннее поражение миндалин, некроз не повышается над их поверхностью (минус-ткань), на 3-4-й день болезни на месте некроза наблюдается кратерообразная язву, покрытую грязным жовтозеленуватим налетом. Изо рта гнилостный запах. В мазках, полученных с поверхности язвы, во время прямой бактериоскопии проявляют симбиотни сапрофитные микроорганизмы - спирохеты и веретенообразные палочки.
Герпетический (афтозный) стоматит наряду с поражением миндалин сопровождается гингивитом, стоматитом, отдельными желтоватыми поверхностными язвами на языке, слизистой оболочке щек, десен, неба, слюнотечением, резкой болезненностью во рту во время еды, лихорадкой.
При ожогах (термических и химических) слизистой оболочки полости рта ощущается болезненность при глотании, поражена слизистая матовая, фибринозно-некротические наслоения тонкие, желтоватого оттенка, с венчиком гиперемии вокруг. Частой причиной ожога является смазывание слизистой оболочки спиртовым раствором бриллиантового зеленого, концентрированным раствором калия перманганата подобное.
Распространенную и токсическую формы дифтерии зева дифференцируют с паратонзилитом, инфекционным мононуклеозом, вирусной паротитной болезнью, заболеваниями крови.
Инфекционный мононуклеоз обычно сопровождается увеличением всех групп лимфатических узлов, гепатолиенальным синдромом, наличием в крови лимфоцитоз, моноцитоз, атипичных мононуклеаров и гетерофильных антител. Увеличение заднешейных лимфатических узлов часто предшествует появлению на миндалинах наслоений, которые иногда переходят на дужки. Налеты рыхлые, различной толщины, желтоватого или желтовато-белого цвета, легко снимаются.
Вирусная паротитная болезнь отличается от дифтерии отсутствием налетов, болезненным жеванием, симптомом Мурса, отечностью и болезненностью околоушных слюнных желез, которые заполняют пространство между сосцевидного отростка и углом нижней челюсти, увеличением подчелюстных слюнных желез, а также данным эпидемиологического анамнеза.
Паратонзилит - острое воспаление паратонзиллярный клетчатки, характеризующееся отеком и инфильтрацией, яркой гиперемией надмигдаликовои участка, передней или задней дужки с одной стороны. Миндалину смещается к средней линии, соответствующая передняя небная дужка сглаживается, язычок смещен в противоположную сторону. Отмечается очень резкую боль при глотании с иррадиацией в ухо, повышенное слюноотделение. Значительно ограничено открывание рта, голос гнусавый. Подчелюстные лимфатические узлы со стороны поражения увеличены и резко болезненны. В отличие от дифтерии лицо больного гиперемированы, он возбужден, страдает от резкой боли в горле. Часто на миндалине можно обнаружить изменения, как при лакунарной или фолликулярной ангине. Ошибочная диагностика паратонзилярного абсцесса у больных токсическим дифтерию зева и разрез слизистой оболочки небной дужки, как правило, приводят к ухудшению состояния больного, усиление интоксикации, распространение налета, увеличение отека подкожной клетчатки шеи, развития в дальнейшем осложнений.
При болезнях крови наряду с некротической ангиной наблюдается резкая бледность кожи, спленомегалия, лимфаденит, геморрагический синдром. Решающую роль в диагностике играет исследование крови.Дифтерией гортани следует дифференцировать с стенозирующий ларинготрахеит при парагриппе и других ОРВИ, а также с аспирацией инородного тела.
Стенозирующий ларинготрахеит вирусной этиологии, в отличие от дифтерийного крупа, возникает внезапно, чаще ночью, часто повторно, на фоне катаральных проявлений, высокой температуры тела и симптомов интоксикации. Появляется затрудненное стенотические дыхание, грубый лающий кашель. Голос хоть и становится хриплым, но на высоте крика сохраняются звонкие ноты. Все основные проявления крупу возникают одновременно. Стеноз гортани при ОРВИ может быстро ликвидироваться при применении соответствующего лечения. Ларингоскопия обнаруживает различной степени отек слизистой оболочки под голосовыми связками.
При аспирации инородного тела приступ удушья возникает внезапно, днем, во время еды или игры на фоне полного здоровья. Сразу же после аспирации наступает кратковременное апноэ с цианозом, вслед за этим появляется спастический изнурительный кашель и стенотические дыхания. Голос при этом не изменяется, температура тела нормальная. Для уточнения диагноза проводят прямую ларингоскопию или рентгенологическое исследование.
Катаральную форму дифтерии носа дифференцируют с инородным телом, при котором гнойно-сукровичные выделения из носа имеют неприятный запах. Риноскопия позволяет уточнить диагноз.
Дифтерией глаз нужно дифференцировать с острым аденовирусных конъюнктивитов с повышением температуры тела и катаральными признаками со стороны верхних дыхательных путей. В отличие от дифтерии при этой болезни отек век мягкий, они легко выворачиваются. Выделения серозные или серозно-гнойные, а не сукровичные, налет рыхлый, легко снимается, конъюнктива ярко-красная.

Лечение дифтерии

Госпитализация больных обязательна. При токсической дифтерии больных транспортируют только лежа. Строгий постельный режим необходим в течение 20-25 дней, после чего при отсутствии осложнений больному разрешают садиться и постепенно расширяют двигательный режим. При легких формах (локализованная дифтерия зева, дифтерия носа) продолжительность постельного режима сокращается до 5-7 дней. В остром периоде болезни нужна жидкая или полужидкая полноценная еда. Лечение должно быть специфическим и патогенетическим.
Специфическое лечение проводят высокоочищенной лошадиной гипериммунной сывороткой «Диаферм». Для предотвращения анафилактической реакции сыворотку вводят по методу Безредки. Сначала 0,1 мл разведенной 1: 100 сыворотки вводят внутрикожно в сгибательную поверхность предплечья. Если через 20-ЗО мин на месте введения не обнаруживается изменений или образуется папула диаметром не более 0,9 см, реакцию считают отрицательной и подкожно вводят 0,1 мл неразведенной сыворотки, а при отсутствии реакции - через ЗО мин всю назначенную дозу внутримышечно внутримышечно.
При токсической дифтерии II-III степени и гипертоксической форме серотерапии проводят обязательно, под защитой гормональных препаратов, а иногда - наркоза. В случае положительной внутрикожной пробы или при наличии анафилактической реакции на подкожное введение дальнейшем сыворотку вводят только по безусловными показаниями. Сначала сыворотку в разбавлении 1: 100 вводят в подкожную клетчатку плеча в дозах 0,5; 2, 5 мл последовательно с интервалами в 20 мин. При отсутствии реакции на предыдущую дозу вводят 0,1 мл неразведенной сыворотки подкожно. Если реакции нет, через ЗО мин вводят всю назначенную дозу подкожно. В исключительных случаях сыворотку вводят под наркозом.
Антитоксическая сыворотка нейтрализует только токсин, который циркулирует в крови, и не влияет на фиксированный в тканях. Поэтому специфическое лечение должно проводиться как можно раньше (оптимально в 1-3-й день болезни).
Дозы сыворотки для первого введения и курса лечения определяются формой дифтерии.
При позднем (после 2-го дня болезни) начала лечения больных с распространенной или токсической формой первую дозу сыворотки следует увеличить на 1/3-1/2 сравнению с приведенной в таблице.
Кратность введения сыворотки также определяется формой болезни. При локализованной дифтерии зева, носа, жидкой локализации процесса и ранней серотерапии - можно ограничиться однократным введением сыворотки. При задержке «таяния» налета ее вводят повторно через сутки. Если дифтерия зева распространена, сыворотку вводят в течение 2-3 суток (при токсической форме - через каждые 12 часов), а далее - по показаниям. Первая доза составляет 1/3-1/2 курсовой; в первые двое суток больной должен получить 3 / 4 курсовой дозы.
При дифтерийного крупа начальная доза сыворотки определяется его стадиями: стадии - 15-20 тыс. AO, II стадия - 30-40 тыс. AO, III стадия - 40 тыс. AO; через 24 ч эту дозу повторяют, а в последующие дни, если нужно, вводят половинную дозу сиройаткы.
Обычно курс серотерапии длится не более 3-4 дней. Показаниями для отмены серотерапии является исчезновение или значительное уменьшение налета, отека зева и подкожной клетчатки шеи, при крупе -полное исчезновение или уменьшение стенотического дыхания. При подозрении на токсическую дифтерию сыворотку вводят немедленно; на локализованную форму - возможно некоторое выжидание до получения результатов бактериоскопии, ЛОР-осмотра и т.п., но при условии постоянного наблюдения в стационаре; на дифтерийный круп - введение сыворотки является обязательным, если этот диагноз не снимается после проведения интенсивной оттяжной и антиспастического терапии в течение 1 - 1,5 часа.
Для усиления действия сыворотки рекомендуется внутримышечное введение один раз в сутки 25% раствора магния сульфата сразу после начала серотерапии.
Патогенетическое лечение направлено на дезинтоксикацию, восстановление гемодинамики и устранение недостаточности надпочечников. Дезинтоксикационное терапия предусматривает введение 10% раствора глюкозы с инсулином, белковых препаратов (10% альбумин - 10 мл / кг) и коллоидных растворов (реополиглюкин - 10 мл / кг) в соотношении 1:1:1. Жидкость вводят из расчета 20-30 мл / кг массы. Дезинтоксикационное терапия сочетается с назначением диуретиков (лазикс, маннитол) под контролем АД и диуреза.
Для улучшения тканевого обмена назначают кокарбоксилазу (50-100 мг), 5% раствор аскорбиновой кислоты (3-5 мл), 1% раствор никотиновой кислоты (1-2 мл), 1% раствор АТФ (0,3-1 мл). Никотиновая кислота ослабляет также влияние дифтерийного токсина, а аскорбиновая-стимулирует иммуногенез и функцию коры надпочечников.
Больным с распространенными и токсическими формами дифтерии зева, дифтерии гортани с целью заместительного, противовоспалительного и гипосенсибилизирующие лечения на 5-8 дней назначают преднизолон (2-С мг / кг) или гидрокортизон (5-10 мг / кг в сутки). В первые 2-З дня гликокортикостероиды вводят внутривенно, затем внутрь. При гипертоксической и геморрагической форме суточная доза преднизолона увеличивается до 5-20 мг / кг соответственно степени шока.
Если дифтерия протекает в токсичный форме, с первого дня назначают 0,1% раствор стрихнина нитрата (0,5-1,5 мл подкожно) в зависимости от возраста в течение 2-3 недель и более. Стрихнин повышает тонус центральной нервной системы, возбуждает дыхательный и сосудодвигательный центры, тонизирует скелетные мышцы и миокард, стимулирует окислительно-восстановительные процессы в миокарде. Применяют кордиамин, коразол, которые повышают тонус органов кровообращения. В случаях ДВС для дезагрегапии, кроме реополиглюкина, назначают антигистаминные препараты, сосудорасширяющие средства, трентал, ксантинол. Для получения антикоагулянтного эффекта вводят гепарин (150-300-400 ед / кг в сутки). Поскольку реополиглюкин усиливает действие гепарина, при одновременном их введении доза последнего уменьшается на ЗО-50%. Рекомендуется введение ингибиторов протеаз - трасилол, контрикал, гордокс, антагосану, пантрипину и аминокапроновой кислоты.
Антибактериальную терапию назначают с целью влияния на коринебактерии дифтерии и вторичную флору. Целесообразно применять бензилпенициллин, тетрациклины, цефалоспорины, эритромицин.
Лечение больных дифтерией гортани. Наряду со специфическим лечением проводят патогенетическое. Возбуждение и беспокойство ребенка усиливают стеноз, поэтому важно обеспечить ей длительный медикаментозный сон. С этой целью назначают 20% раствор натрия оксцбутирату (50-100 мг / кг), 0,25% раствор дроперидола (0,1-0,15 мл / кг, но не более 1,5 мл ребенку до 2 лет), сибазон (седуксен) и другие. Обеспечивается кислородотерапия. В случае стеноза гортани без дыхательной недостаточности хороший эффект дает Оттяжная терапия - теплая ванна (37,5-38,5 ° С) в течение 5-10 мин, теплое содовое питья, горчичники и т.п.. Для уменьшения отека слизистой оболочки применяют гипосенсибилизирующие препараты (димедрол, пипольфен, тавегил и др.), местно назначают противоотечные и противовоспалительные средства в аэрозоли (в виде ингаляций).
Комплексное лечение предусматривает также назначение гликокортикостероидив, в частности преднизолона (2-3 мг / кг в сутки), которые, помимо противовоспалительного действия, способствующие уменьшению отека гортани, снижают проницаемость стенки капилляров и экссудацию. Половину суточной дозы сначала вводят внутривенно или внутримышечно, остальные дается внутрь. По показаниям проводят дезинтоксикационную терапию. Обязательным является раннее назначение антибиотиков широкого спектра действия. Если консервативное лечение неэффективно, показано оперативное вмешательство.
Показателям к первичной интубации (трахеотомии) является триада симптомов (по Г. Ивашенцовим):
а) парадоксальный пульс (инспираторная асистолия Раухфуса),
б) симптом Байе - постоянное напряжение грудинно-ключично-сосковой мышцы при вдохе,
в) стойкий цианоз губ и лица. В случае локализованного крупу возможна длительная назотрахеальна интубация пластиковыми трубками, при распространенном нисходящем крупе необходима трахеостомия с последующим дренированием трахеи и бронхов.
Лечение при осложнениях. При миокардите оптимальная продолжительность периода постельного режима колеблется в пределах 3-4 недель. Больных кормят мелкими порциями 5-6 раз в сутки. Назначают стрихнин (длительный курс); введение 20% раствора глюкозы с кокарбоксилазой, аскорбиновой кислотой; АТФ в течение 2 недель; кальция пангамат (50-150 мг в сутки); средства, влияющие на тканевый обмен - анаболические средства (метандростенолон внутрь в течение 1 -1,5 месяца, калия оротат 10-20 мг / кг в сутки в течение 2-3 недель). При тяжелом и среднетяжелом миокардите рекомендуется преднизолон внутрь и парентерально (в суточной дозе 2 мг / кг детям, 40-60 мг - взрослым). Введение сердечных гликозидов допускается только при проявлениях недостаточности сердца без нарушений проводимости. Назначение строфантина или коргликона требует тщательного контроля клиники и данных ЭКГ. Для профилактики тромбоэмболических осложнений применяются антикоагулянты непрямого действия (дикумарин, неодикумарин, или пелентан). Дозы этих препаратов подбирают таким образом, чтобы снизить индекс протромбина и держать его на ривни.40--50%.
Больным дифтерийный полиневрит назначают стрихнин, витамины группы В, гликокортикостероиды. В восстановительном периоде применяют оксазил внутрь в течение 15-20 дней, массаж, лечебную гимнастику (осторожно), диатермию, гальванизацию, кварц. Если у больного нарушается глотание и дыхание, нужно отсасывать слизь из дыхательных путей с помощью электроотсоса.При признаках поражения дыхательных мышц назначают антибиотики широкого спектра действия в максимальных дозах для профилактики пневмонии. По показаниям больного переводят на аппаратное дыхание в условиях отделения реанимации. Исходя из действия дифтерийного токсина как ингибитора ацетилхолинэстеразы, прозерин при неврологических осложнениях назначают после угасания острых проявлений болезни.
Лечение носителей токсигенных коринебактерий дифтерии. При повторном выделении бактерий рекомендуются в возрастных дозах эритромицин, антибиотики тетрациклинового ряда, рифампицин. После семидневного курса обычно наступает санация. Основное внимание уделяется хроническим болезням носоглотки. Лечение начинают с общеукрепляющих (метилурацил, пентоксил, алоэ, витамины) и гипосенсибилизирующих средств, дополняющих физиотерапией (УВЧ, УФ-облучение, ультразвук). Если есть показания, удаляют миндалины и аденоиды. Иногда после операции носительство быстро прекращается.
Длительность пребывания в стационаре определяется тяжестью дифтерии и характером осложнений. Если осложнений нет, больные с локализованной формой могут быть выписаны на 12-14-й день болезни, распространенной - на 20-25-й (Постельный режим - 14 дней). Больные с субтоксичною и токсическим I степени формами должны находиться на постельном режиме 25-ЗО дней выписывают их на ЗО-40-й день болезни. При токсической дифтерии II-III степени и тяжелого течения болезни постельный режим продолжается 4-6 недель и более. Обязательным условием для выписки больного с любой формой дифтерии является отрицательный результат двух контрольных посевов, полученных с интервалом 2 дня и не ранее чем через 3 дня после окончания курса антибактериальной терапии.

Профилактика дифтерии

Ведущую роль в борьбе с дифтерией играет активная иммунизация. С этой целью применяют адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячную (АКДС) вакцину и адсорбированный дифтерийно-столбнячный (АДС) анатоксин, дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием обоих антигенов (АДС-М), дифтерийный анатоксин с уменьшенным содержанием антигена (АД-М) .
В последнее время внедрена схема профилактических прививок, которая рассчитана на обеспечение защиты практически всего населения. Профилактическую иммунизацию АКДС-вакциной осуществляют с трехмесячного возраста трижды с интервалом 45 дней (по 0,5 мл внутримышечно). Первую ревакцинацию проводят через 1,5-2 года однократно (0,5 мл), а последующие ревакцинации - однократно АДС-анатоксином (0,5 мл) в 6, 11 и 14-15 лет. Вследствие того что дифтерия «повзрослела», схема активной иммунизации предполагает ревакцинацию взрослых каждые последующие десять лет (26, 36, 46 и 56 лет) АДС-М-анатоксином (0,5 мл) однократно.
АДС-анатоксин применяют у детей с противопоказаниями к введению АКДС-вакцины или у переболевших коклюшем. АДС-Манатоксин используют в случаях противопоказаний к приведенным препаратов, а также с целью возрастной ревакцинации детей, подростков и взрослых. Вакцинация АДС-М-анатоксином состоит из двух инъекций по 0,5 мл с интервалом в 45 дней. АД-М-анатоксин применяют при вакцинации лиц, у которых обнаружен отрицательный результат в РПГА с дифтерийным диагностикумом и положительный - с столбнячным.
Эпидемиологическая эффективность вакцинации зависит не только от качества препаратов. Охват прививками 95% восприимчивого к данной инфекции населения гарантирует максимальный успех;Средствами предупреждения распространения дифтерии является раннее выявление, изоляция и лечение больных и носителей токсигенных коринебактерий. После изоляции проводят заключительную дезинфекцию. Надзор за очагом инфекции осуществляют в течение 7 дней с обязательным бактериологическим исследованием слизи из носа у всех лиц, имевших контакт с больными. Лицам, в течение 10 последних лет не делали прививки, проводят иммунизацию АД-М-или АДС-М-анатоксином; у остальных, в возрасте 3-Г6 лет, экстренно определяют степень напряженности антитоксического иммунитета.
Всех неиммунных лиц (с титром в РПГА меньшим за 0,03 МЕ / мл) немедленно прививают.
Для полного выявления больных дифтерией, особенно со стертыми формами, проводят активный надзор за больными ангины (не менее 3 дней от начала болезни) с обязательным бактериологическим исследованием на коринебактерии дифтерии. Висел токсигенных палочек дифтерии у больного ангиной - прямая основание для установки в него диагноза дифтерии. Возникновение характерных осложнений (миокардит, нефроз, парез мягкого неба, полирадикулоневрит) у больных, переболевших ангиной, является основанием для ретроспективной диагностики дифтерии.