Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения. Преходящее нарушение мозгового кровообращения

Принято выделять начальные проявления нарушения мозгового кровообращения как ранней стадии ХНМК и ДЭ (дисциркуляторную энцефалопатию) — мультифокальное поражение мозга, обусловленное хронической недостаточностью кровообращения.

В свою очередь, различают следующие формы ДЭ:

• атеросклеротическую;
• гипертоническую;
• венозную;
• смешанную.

Причины и патогенез ХНМК

Как правило, хроническое нарушение мозгового кровообращения — следствия сердечно-сосудистой патологии. Обычно ХНМК развивается на фоне:

• вегетативно-сосудистой дистонии;
• атеросклероза, гипертензии;
• диабета;
• сердечных заболеваний различной этиологии;
• васкулитов;
• заболеваний крови, сопровождающихся нарушением ее реологических свойств.

Данные патологии изменяют общую и мозговую гемодинамику и ведут к снижению церебральной перфузии (менее 45-30 мл/100 г в минуту). К важнейшим факторам, участвующим в патогенезе ХНМК, относят:

• изменения экстра-, интракраниальных отделов сосудов головы;
• недостаточность возможностей коллатерального кровообращения;
• нарушение ауторегуляции кровообращения;
• нарушение реологии.

Значительную роль в прогрессировании ХНМК играют ожирение, гиподинамия, злоупотребление алкоголем и курение.

Симптомы хронического нарушения мозгового кровообращения

На ранних стадиях ХНМК, картина характеризуется жалобами пациентов на чувство тяжести в голове, нерезко выраженные головокружения, неустойчивость при ходьбе, шум в голове, быструю утомляемость, снижение внимания и памяти, а также нарушение сна. Начальные проявления недостаточности кровообращения возникают после психоэмоционального и/или физического перенапряжения, на фоне употребления алкоголя, при неблагоприятных метеорологических условиях. У больных отмечают признаки вегетативно-сосудистой и эмоциональной лабильности, некоторую замедленность процессов мышления, возможна недостаточность конвергенции. Прогрессирова-ние начальных проявлений недостаточности кровообращения ведет к формированию следующей стадии — ДЭ.

Зависимости от выраженности проявлений выделяют три стадии хронического нарушения мозгового кровообращения. В I стадии симптомы выражены незначительно, больные обычно сохраняют работоспособность; во II стадии симптомы выражены умеренно, и в III стадии больные становятся нетрудоспособными.

При атеросклеротической энцефалопатии, т. е. при ДЭ, обусловленной атеросклеротическим поражением сосудов, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга, в I стадии отмечают снижение внимания и памяти, особенно на текущие события, затрудняется запоминание новой информации, больному трудно переключаться с одного занятия на другое. При этом легкие когнитивные нарушения, как правило, компенсируются за счет сохранившихся бытовых и профессиональных навыков, а также интеллектуальных возможностей. Нередко пациенты жалуются на повышенную утомляемость и снижение работоспособности, часто наблюдается эмоциональная лабильность со снижением психоэмоционального фона. Отмечают диффузные , шум в голове. Характерны жалобы больных на неустойчивость при ходьбе. В неврологическом статусе выявляют незначительную рассеянную симптоматику в виде умеренных признаков псевдобульбарного синдрома, сухожильной гиперрефлексии и анизорефлексии, а также постуральной неустойчивости.

Во II стадии клинические проявления прогрессируют, нарастают когнитивные нарушения, снижается работоспособность, больные становятся обидчивыми и раздражительными. Отмечают сужение интересов, нарастают расстройства памяти. Часто присутствуют тупые головные боли, головокружение, неустойчивость при ходьбе. В неврологическом статусе выявляют анизорефлексию, псевдобульбарные симптомы, вестибуло-мозжечковые расстройства и подкорковые симптомы.

В III стадии отмечается дальнейшее усугубление неврологических проявлений. У больных выявляют значительную рассеянную неврологическую симптоматику в виде нарастания пирамидной недостаточности, псевдобульбарных расстройств, мозжечковых и экстрапирамидных симптомов, а также нарушения контроля тазовых органов. Возможны эпилептические приступы. Для III стадии характерны выраженные нарушения высших психических функций: значительные когнитивные расстройства до деменции, вероятно развитие апатоабулического синдрома, выраженные эмоционально-личностные изменения. На поздних стадиях больные утрачивают навыки к самообслуживанию. Для атеросклеротической энцефалопатии типичны сонливость после еды, триада Виндшейда. В III стадии может наблюдаться болезнь Гаккебуша, или псевдо-альцгеймеровская форма атеросклероза — симптомокомплекс, основным проявлением которого служит деменция. При этом отмечают снижение памяти, конфабуляции, выраженное сужение круга интересов, некритичность, расстройства речи, гнозиса и праксиса. Кроме того, в поздней стадии атеросклеротической энцефалопатии возможно формирование синдрома Демаже-Оппенгейма, для которого характерен постепенно развивающийся центральный тетрапарез.

Хроническая гипертоническая энцефалопатия — форма ДЭ, обусловленная артериальной гипертензией. Артериальная гипертензия приводит к диффузному поражению мозговой ткани, болезнь достаточно быстро прогрессирует при значительных колебаниях артериального давления, повторяющихся гипертонических кризах. Заболевание может проявляться в достаточно молодом возрасте, в среднем в 30-50 лет. В начальных стадиях клиническая картина гипертонической энцефалопатии отличается достаточной динамичностью и обратимостью симптомов. Характерен неврозоподобный синдром, частые головные боли, преимущественно затылочной локализации, шум в голове. В дальнейшем могут появляться признаки двусторонней пирамидной недостаточности, элементы акинетико-ригидного синдрома, тремор, эмоционально-волевые расстройства, снижение внимания и памяти, замедленность психических реакций. По мере прогрессирования возникают личностные нарушения, сужается круг интересов, нарушается разборчивость речи, нарастает тревожность, отмечается слабодушие. Больным свойственна расторможенность.

В III стадии гипертонической энцефалопатии у больных, как правило, возникает выраженный атеросклероз, состояние характеризуется чертами, типичными и для атеросклеротической энцефалопатии — развивающейся деменцией. В далеко зашедшей стадии пациенты теряют способность к самообслуживанию, контролю тазовых функций, могут появляться признаки апато-абулического или параноидального синдромов.

Вариант гипертонической энцефалопатии в сочетании с атеросклеротическим поражением мозга — энцефалопатия Бинсвангера (прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия). Она обычно проявляется в возрасте 50 лет и характеризуется снижением памяти, когнитивными нарушениями, двигательными нарушениями при хроническом нарушении мозгового кровообращения по подкорковому типу. Иногда бывают эпилептические приступы. Как правило, энцефалопатия при хроническом нарушении мозгового кровообращения развивается постепенно, хотя возможно и ступенчатое прогрессирование, связанное с сосудистыми кризами, колебаниями АД и сердечными нарушениями.

Венозная ДЭ отличается венозным застоем в черепе, хронической гипоксией и внутричерепной гипертензией. Венозная ДЭ чаще развивается у пациентов с сердечно-легочными заболеваниями, а также с артериальной гипотензией.

Диагностические процедуры при ХНМК включают сбор анамнеза с учетом информации о соматической патологии (особенно о сердечно-сосудистых заболеваниях), анализ жалоб пациентов, неврологическое, нейропсихологическое обследование. Инструментальное обследование предполагает ультразвуковую допплерографию (УЗДГ), реоэнцефалографию, КТ) или МРТ, офтальмоскопию и ангиографию. Как правило, необходимо обследование сердца (электрокардиография — ЭКГ, эхокардиография), а также исследование реологических свойств крови.

Лечение хронического нарушения мозгового кровообращения

Артериальная гипертензия служит одним из важнейших факторов риска ХНМК, однако для больных ДЭ неблагоприятны и эпизоды гипотензии. В процессе коррекции целесообразно поддерживать АД на стабильном уровне, несколько превышающем «оптимальные» показатели: 140-150 мм рт.ст. Следует подбирать медикаменты от хронического нарушения мозгового кровообращения с учетом особенностей больного, его реакции на назначаемые лекарства. С целью лечения артериальной гипертензии применяют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента — АПФ (каптоприл, периндоприл, эналаприл, эналаприлат), антагонисты рецепторов ангиотензина II (кандесартан, эпросартан), β-адреноблокаторы (в частности, атенолол, лабеталол, метопролол, пропранолол, эсмолол), агонисты центральных α-адренорецепторов (клонидин), блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин). Диуретические средства в качестве гипотензивной терапии применяют только по показаниям (например, сердечная недостаточность, неэффективность других антигипертензивных препаратов) вследствие возможного ухудшения реологии крови.

Прогноз

Обычно хроническое нарушение мозгового кровообращения характеризуется медленно прогрессирующим течением, хотя возможно и ступенеобразное прогрессирование (обычно после сосудистых кризов). В I стадии трудоспособность и бытовая адаптация пациентов в большинстве случаев сохранена, во II стадии отмечается легкое или умеренное снижение трудоспособности, в III стадии больные нетрудоспособны, нередко не способны к самообслуживанию.

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК) – это дисфункция мозга, характеризующаяся медленным прогрессированием. Она является одной из наиболее распространенных патологий в неврологической практике.

Этиологические факторы

Причиной развития недостаточности, особенно часто встречающейся у пациентов пожилого и старческого возраста, является мелкоочаговое или диффузное повреждение ткани мозга. Оно развивается на фоне долго существующих проблем с церебральным кровообращением, так как при ишемии ЦНС недополучает кислород и глюкозу.

Наиболее частые причины хронической ишемии:

Одним из этиологических факторов считается аномалии развития дуги аорты и сосудов шеи и плечевого пояса. Они могут не давать о себе знать до развития и . Определенное значение придается компрессии (сдавлению) сосудов костными структурами (при искривлениях позвоночника и остеохондрозе) или же опухолями.

Кровообращение может нарушаться и вследствие отложений специфического белково-полисахаридного комплекса – амилоида на сосудистых стенках. Амилоидоз ведет к дистрофическим изменениям в кровеносных сосудах.

У пожилых людей одним из факторов риска ХНМК нередко становится низкое артериальное давление. При нем не исключен артериосклероз, т. е. поражение мелких артерий мозга.

Симптомы хронической недостаточности мозгового кровообращения

Важно: к числу основных клинических особенностей ХНМК относятся синдромальность, стадийность и прогрессирующее течение!

Принято различать 2 основные стадии хронической ишемии мозга:

1. начальные проявления;
2. дисциркуляторная энцефалопатия.

Начальная стадия развивается при снижении поступления (дебите) крови с нормальных показателей, составляющих 55 мл/100 г/мин, до 45-30 мл.

Характерные жалобы пациентов:

На ранних стадиях развития недостаточности церебрального кровотока симптомы появляются после физических нагрузок или психоэмоционального напряжения, голодании и употреблении спиртных напитков.

В ходе обследования при определении неврологического статуса не выявляется признаков очаговых изменений в ЦНС. Специальные нейропсихологические тесты позволяют выявить расстройства функций мышления (в легкой форме).

Обратите внимание: ежегодно в нашей стране диагностируется до 450 тыс. случаев острого нарушения мозгового кровообращения – инсультов. Сосудистой деменции по разным данным подвержено от 5% до 22% лиц пожилого и старческого возраста.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) развивается на фоне снижения дебита кровотока до 35-20 мл/100 г/мин. Изменения, как правило, происходят вследствие общих патологий сосудов.

Обратите внимание: существенные изменения гемодинамики отмечаются, если имеет место сужение магистральных сосудов до 70-75% от нормы.

Формы ДЭ:

• венозная;
• гипертоническая;
• атеросклеротическая;
• смешанная.

Дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на 3 стадии в зависимости от степени выраженности неврологической симптоматики.

Признаки 1-ой стадии:

• (отмечаются проблемы с запоминанием новой информации);
• снижение способности к концентрации внимания;
• снижение умственной и физической работоспособности;
• высокая утомляемость;
• тупая (цефалгия), нарастающая при психоэмоциональных переживаниях и умственных нагрузках;
• проблемы с переключением с одной задачи на другую;
• частые ;
• шаткость при ходьбе;
• ухудшение настроения;
• эмоциональная нестабильность.

Трудоспособность пациентов с 1-ой стадие сохранена. В ходе неврологического обследования выявляется умеренное нарушение памяти и снижение внимания. Рефлексы умеренно повышены; их интенсивность справа и слева несколько различается.

Признаки 2-ой стадии:

• прогрессирование расстройств памяти;
• выраженные ухудшения сна;
• частые цефалгии;
• преходящие головокружения и неустойчивость в вертикальном положении;
• потемнение в глазах при перемене положения тела (вставании);
• обидчивость;
• раздражительность;
• уменьшение потребностей;
• замедленное мышление;
• патологическое внимание к незначительным событиям;
• явное сужение круга интересов.

Для 2-ой стадии характерно не только снижение трудоспособности (II-III группа инвалидности), но и проблемы с социальной адаптацией больного. В ходе исследования неврологического статуса выявляются вестибуло-мозжечковые расстройства, бедность и замедление активных движений со специфическим повышением тонуса мускулатуры.

Признаки 3-ей стадии:

• расстройства мышления, нарастающие до слабоумия ();
• слезливость;
• неряшливость;
• (не всегда);
• выраженное снижение самокритики;
• патологическое безволие;
• ослабление контроля за сфинктерами (непроизвольное мочеиспускание и дефекация);
• частая сонливость после приема пищи.

Обратите внимание: для пациентов на данном этапе развития патологии весьма характерна триада Виншейда, т. е. сочетание нарушений памяти, головных болей и эпизодов головокружения.

Больные с 3-ей стадией дисциркуляторной энцефалопатии нетрудоспособны; им дают I группу инвалидности.

Диагностика

Диагноз ставится на основании клинической картины, жалоб больного, и результатов, полученных при исследовании головного мозга и кровеносных сосудов.

Обратите внимание: между количеством жалоб больного на снижение способности к запоминанию и степенью выраженности хронической ишемии существует обратная связь. Чем больше нарушение когнитивных функций, тем меньше жалоб.

В ходе осмотра глазного дна обнаруживается побледнение диска зрительного нерва и атеросклеротические изменения в сосудах. При пальпации определяется уплотнение артерий, питающих головной мозг – сонных и височных.

К числу инструментальных методов исследования, обязательно применяемых для верификации диагноза, относятся:

• допплерография;
• ангиография;
• реоэнцефалография с дополнительными пробами;
• аорты и других магистральных сосудов;
• мозга и сосудов «церебрального бассейна» (основной метод нейровизуализации);
• электроэнцефалография.

Дополнительные данные получают при лабораторных анализах на метаболизм липидных соединений, снятии электрокардиограммы и биомикроскопии конъюнктивальных сосудов.

Важно: атеросклероз церебральных сосудов зачастую сочетается с атеросклеротическими поражениями артерий ног и коронарных сосудов.

Задачей дифференциальной диагностики является исключение заболеваний мозга, имеющих не сосудистую этиологию. Известно, что функции ЦНС могут вторично нарушаться не фоне сахарного диабета, поражений респираторной системы, почек, печени и органов пищеварительного тракта.

Меры по лечению и профилактике ХНМК

При выявлении первых симптомов хронической ишемии мозга настоятельно рекомендуется периодически проводить комплексное курсовое лечение. Оно необходимо чтобы предупредить или замедлить развитие патологических изменений.

Первичная профилактика ХНМК находится в компетенции специалистов общей практики – семейных врачей и участковых терапевтов. Они должны проводить разъяснительную работу среди населения.

Основные меры по профилактике:

• соблюдение нормального режима питания;
• внесение корректив в рацион (сокращение количества углеводов и жирной пищи);
• своевременное лечение хронических заболеваний;
• отказ от вредных привычек;
• регулирование режима труда, а также сна и отдыха;
• борьба с психоэмоциональным перенапряжением (стрессами);
• активный образ жизни (с дозированными физическими нагрузками).

Важно: первичная профилактика патологии должна начинаться еще в юношеском возрасте. Ее основное направление – исключение факторов риска. Необходимо избегать переедания, и . Вторичная профилактика нужна для предупреждения эпизодов острых нарушений церебрального кровотока у больных с диагностированной хронической ишемией.

Лечение сосудистой недостаточности предполагает рациональную фармакотерапию. Все препараты должны назначаться только участковым врачом или узким специалистом с учетом общего состояния и индивидуальных особенностей организма пациента.

Больным показан курсовой прием вазоактивных лекарств (Циннаризин, Кавинтон, Винпоцетин), антисклеротических препаратов и антиагрегантов для снижения вязкости крови (Ацетилсалициловая кислота, Аспирин, Курантил и т. д.). Дополнительно назначаются антигипоксанты (для борьбы с кислородным голоданием тканей мозга), и витаминные комплексы (включающие и ). Пациенту рекомендуется принимать препараты-нейропротекторы, в состав которых входят аминокислотные комплексы (Кортексин, Актовегин, Глицин). Для борьбы с некогторыми вторичными нарушениями со стороны центральной нервной системы врач может назначить ЛС из группы транквилизаторов.

Важно: огромное значение имеет для удержания показателей АД на уровне 150-140/80 мм рт.ст.

Нередко требуется подбор дополнительных комбинаций препаратов, если у пациента диагностированы атеросклероз, гипертония и (или) коронарная недостаточность. Внесение определенных изменений в стандартную схему лечения необходимо при болезнях эндокринной системы и обменных нарушениях – сахарном диабете, тиреотоксикозе и ожирении. И лечащий врач, и больной должны помнить: принимать препараты следует полными курсами, а после перерыва в 1-1,5 недели начинать курс другого лекарства. Если есть очевидная необходимость применения различных ЛС в один день, между приемами важно выдержать временной интервал не менее получаса. В противном случае их терапевтическая активность может снизиться, а вероятность развития побочных эффектов (в т. ч. аллергических реакций) – возрасти.

Людям, у которых имеются клинические признаки недостаточности мозгового кровообращения, рекомендуется воздержаться от посещения бань и саун во избежание перегревания организма. Целесообразно также сократить время пребывания на солнце. Определенную опасность представляет подъем в горы и пребывание в местностях, находящихся на высоте свыше 1000 м над уровнем моря. Необходимо полностью отказаться от никотина, а потребление спиртсодержащих напитков свести к минимуму (не более 30 мл «абсолютного алкоголя» в сутки). Потребление крепкого чая и кофе нужно сократить до 2 чашек (примерно 100-150 мл) в день. Чрезмерные физические нагрузки недопустимы. Перед телевизором или монитором ПК не следует сидеть более 1-1, 5 часов.

Плисов Владимир, медицинский обозреватель

Преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК) - кратковременная острая ишемия головного мозга, сопровождающаяся транзиторными общемозговыми и очаговыми симптомами, полностью исчезающими в течение не более чем 24 ч с момента начала приступа. Клинические проявления разнообразны, обусловлены видом и топикой ПНМК. Диагностика проводится ретроспективно и включает неврологическое, офтальмологическое и кардиологическое обследование, исследование церебрального кровоснабжения (УЗДГ, дуплексное сканирование, МРА), рентгенографию и КТ позвоночника. Лечение ПНМК направлено на нормализацию церебрального кровоснабжения и метаболизма, профилактику рецидивов и предупреждение возникновения инсульта. При гемодинамически значимой окклюзии крупных артерий возможно хирургическое лечение, осуществляемое ангиохирургами.

Лечение ПНМК

В легких случаях, когда ПНМК длится не более часа терапия проводится в поликлинических условиях. При более тяжелых проявлениях или повторных ПНМК показано лечение в условиях неврологического стационара. Основными задачами в лечении ПНМК выступают улучшение мозгового кровообращения и восстановление адекватного метаболизма церебральных тканей.

Назначаются медикаментозные препараты, улучшающие реологические показатели крови (пентоксифиллин, декстран). На курс лечения рекомендовано 3-5 ежедневных внутривенных капельных введений. Затем назначается длительный прием ацетилсалициловой кислоты. Пациентам с ПНМК, имеющим противопоказания к приему салицилатов (например, при наличии язвенной болезни желудка), рекомендуют бромкамфору. Из нейрометаболитов широко применяют пирацетам, церебральный гидрализат свиней, гамма-аминомасляную кислоту, витамины гр. В.

Важное значение имеет нормализация цифр артериального давления. С этой целью осуществляют внутривенное или внутримышечное введение дибазола, папаверина, внутримышечное введение магния сульфата, дротаверина. При системном головокружении и выраженных вегетативных симптомах назначают алкалоиды красавки, фенобарбитал, экстракт белладонны, диазепам, по показаниям - хлорпромазин. Седативная терапия препаратами валериана, триоксазином, тазепамом или элениумом рекомендована в течение 1-2 недель с момента ПНМК.

Диагностированный стеноз каротидной артерии превышающий 70% ее просвета является показанием к хирургическому лечению. В индивидуальном порядке осуществляется выбор наиболее подходящей хирургической тактики - эверсионной или классической каротидной эндартерэктомии , стентирования, протезирования, сонно-подключичного шунтирования . Также по показаниям проводится стентирование или протезирование позвоночной артерии .

Прогноз и профилактика ПНМК

В плане полной ликвидации возникшего неврологического дефицита ПНМК имеет благоприятный прогноз. Неблагоприятным является типичная для ПНМК повторяемость. Частота рецидивов может доходить до нескольких раз в год. Каждый последующий эпизод ПНМК увеличивает вероятность развития ишемического инсульта. Наиболее благоприятен прогноз у ПНМК в бассейне внутренней слуховой артерии. При локализации нарушений в каротидном бассейне прогноз хуже, чем при ПНМК вертебробазилярной области. Обычно у таких пациентов уже в течение 1-го года возникает инсульт .

Основу профилактики ПНМК составляет здоровый образ жизни, исключающий факторы, неблагоприятно влияющие на состояние сосудов, - курение, прием больших доз алкоголя, чрезмерное употребление животных жиров. К профилактическим мерам относится контроль артериального давления, уровня сахара крови, липидного спектра; адекватное лечение артериальной гипертензии , сахарного диабета, сосудистых заболеваний. Вторичная профилактика ПНМК заключается в регулярном наблюдении у невролога с прохождением повторных курсов сосудистой терапии.

Многообразие расстройств мозгового кровообращения, особенности динамики их развития и степени нарушения функций нервной системы при патологии обусловили выделение понятия «недостаточности мозгового кровообращения». Нозологическая характеристика сосудистых заболеваний головного мозга, дополненная указанием степени недостаточности мозгового кровообращения, помогает оценке патологии последнего.

Понятие «острая гипертоническая энцефалопатия» применяется в основном для характеристики острого отека мозга при гипертонической болезни. Понятие «недостаточность мозгового кровообращения» гораздо шире, оно позволяет охватить многообразие сосудистых расстройств не только при гипертонической болезни, при многих других сосудистых заболеваниях головного мозга.

Острая недостаточность мозгового кровообращения при сосудистых заболеваниях развивается по механизму сосудисто-мозговой недостаточности. патогенезе большая принадлежит рецепторам периаортального сплетения и других рецепторных

Причинами острой недостаточности мозгового кровообращения могут также являться:

а) острая сердечная недостаточность;

б) острая коронарная недостаточность;

в) нарушение деятельности сердца с пароксизмальной тахикардией или мерцательной аритмией (с выраженным нарушением ритма сердечной деятельности и большим дефицитом пульса) или с синдромом Морганьи-Эдемса-Стокса (с паузой между систолами в 6-8 секунд);

г) закупорка тромбом левого предсердия;

д) разрыв сердца с его тампонадой.

Указанные сердечно-мозговые нарушения проявляются своеобразным клиническим синдромом. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения при заболеваниях сердца и магистральных сосудов обусловливается главным образом общими расстройствами гемодинамики и обмена веществ; при имеет значение состояние сосудов головного мозга.

Степень хронической недостаточности мозгового кровообращения определяется выраженностью гемодинамических нарушений, в частности степенью замедления кровотока, изменения объема циркулирующей крови, недостаточности насыщения крови кислородом, затруднения ее оттока и венозного застоя.

Сосудистая церебральная недостаточность в случаев может объясняться патологической импульсацией с аортально-каротидной зоны. Спазмы мозговых сосудов, вызывающие преходящие ишемические расстройства, могут обусловлены ангиопарезом дистальных ветвей при раздражении бляшкой или пристеночным тромбом стенок магистральных сосудов, особенно в области аорты и сонной артерии. Недостаточность мозгового кровообращения при патологии магистральных сосудов обусловливается также закупоркой, сужением просвета или аневризматическим расширением, или расслаиванием аневризмы.

Компенсаторно-приспособительные реакции обеспечивают необходимый уровень мозгового кровотока, предотвращая развитие симптомов недостаточности мозгового кровообращения при патологии магистральных сосудов на Механизм компенсаторных реакций различен. Общие гемодинамические расстройства, временное угнетение сердечно-сосудистой деятельности, падение артериального давления, перераспределение циркулирующей крови с оттоком ее от мозга могут приводить к преходящим явлениям недостаточности мозгового кровообращения с рецидивирующими общемозговыми и очаговыми симптомами. Изучены рецидивирующие оптико-гемиплегические альтернирующие синдромы при тромбозе внутренней сонной артерии, рецидивирующие стволово-вестибулярные синдромы при нарушении кровообращения в системе позвоночной артерии. Выраженные явления недостаточности мозгового кровообращения могут обусловить развитие очаговых нетромботических размягчений.

Декомпенсация недостаточности мозгового кровообращения может обусловлена:

1. падением деятельности сердца (сердечно-церебральная сосудистая недостаточность);
2. резким падением артериального давления в коллапса (сосудистая церебральная недостаточность);
3. рефлекторной ишемией головного мозга при нарушении иннервации с синокаротидной зоны;
4. изменением физико-химических свойств крови и изменением мозгового кровотока (повышение вязкости крови и др.);
5. нарушением общей гемодинамики в связи с воздействием внешних неблагоприятных факторов, (волнение, поднятие тяжестей, перегревание и др.)

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения может развиваться постепенно. По ее нарастания субъективные проявления делаются более отчетливыми и протяженными во времени. Они становятся менее связанными с видимой причиной. Морфологические изменения в артериях мозга вначале еще не проявляются и органических симптомов не обнаруживается. Однако постепенно развивается повышенная реактивность сосудистой системы со склонностью к дистоническим реакциям общего и местного характера. Изменяется осциллограмма, на глазном дне определяются преходящие ангиоспастические явления, электроэнцефалографически выявляется неустойчивость основных нервных процессов, нерегулярность ритма и непостоянство кривой биоэлектрической активности.

Бруенс, Гасто и др. изучили электроэнцефалограммы при хронической церебральной сосудистой недостаточности и обнаружили выраженную активность в височной области при сохранности основного ритма. Они объясняют эти изменения ишемией в области сильвиевой борозды.

Первая стадия хронической недостаточности мозгового кровообращения обычно продолжается годами в зависимости от течения заболевания, доброкачественного или злокачественного. своевременно проводятся лечебные и профилактические мероприятия, она может купирована, однако недостаточность мозгового кровообращения нарастает и переходит во II стадию.

Вторая стадия хронической недостаточности мозгового кровообращения характеризуется жалобами на головные боли, головокружения, тошноту, выраженную утомляемость, рассеянность, снижение памяти, периодическое ухудшение состояния с вялостью, недомоганием, апатией. Субъективные симптомы выражены, вегетативные расстройства, головная боль, головокружение становятся более постоянными. Нередко обнаруживаются нерезко выраженные органические симптомы (анизорефлексия, нечеткие пирамидные знаки и др.). Снижается осцилляторный индекс. На глазном дне обнаруживается сужение артерий, иногда уплотнение их стенок, а также некоторое расширение Часто наблюдается гиперхолестеринемия, изменение соотношения холестерина и лецитина.

Для II стадии хронической недостаточности мозгового кровообращения патогномоничны церебральные сосудистые кризы, характеризующиеся пароксизмальностью и кратковременностью расстройств мозгового кровообращения, а также преходящим характером нерезко выраженных неврологических симптомов.

Церебральный сосудистый - проявление острой недостаточности мозгового кровообращения. Развитию криза способствует нарушение корковой нейродинамики и патологическая доминантность в диэнцефально-стволовых отделах головного мозга, осуществляющих регуляцию вазомоторных функций. Развитие криза обычно связано с переутомлением, физическим или психическим перенапряжением и нарушениями режима при нестойкости компенсаторно-приспособительных механизмов во второй, субкомпенсированной стадии хронической недостаточности мозгового кровообращения при наличии морфологически измененных или не склерозированных, но извращенно реагирующих сосудов. Проявления криза различны в зависимости от особенностей патогенеза, характера, выраженности дисциркуляторных расстройств преимущественной локализации.

Чаще всего церебральный сосудистый проявляется общими расстройствами мозгового кровообращения. Распространенная система ангиорецепторов с различными уровнями замыкания рефлекторных дуг обусловливает общность реакции сосудистой системы головного мозга на разнообразные воздействия из внешней и внутренней среды организма. Однако И. П. Павлов писал, что «если существуют общие рефлексы, захватывающие массу сосудов, то наряду с должны и рефлексы местные, действующие на отдельные части тела» и «на маленькие уголки кровеносной системы». Церебральные сосудистые кризы могут не только общими, распространенными, регионарными, ограниченными, локализующимися в определенном сосудистом бассейне.

Церебральный сосудистый представляет собой проявление недостаточности мозгового кровообращения, однако дисциркуляторные расстройства могут возникать и в других органах и тогда клинически выявляется сочетанный церебрально-экстрацеребральный синдром. При сочетанных кризах дисциркуляторные расстройства в головном мозгу могут возникать как первично, так и вторично вслед за развитием криза в других органах. Начало развития криза в том или органе еще не означает, что в клинической картине будет доминировать патология именно этого органа. Сочетанные кризы в зависимости от локализации дисциркуляторных расстройств проявляются различными синдромами: церебрально-коронарным, церебрально-ренальным, церебрально-абдоминальным и церебрально-акроспастическим.

Клиника острой недостаточности мозгового кровообращения, выражающейся в церебральных сосудистых кризов, неодинакова. Симптоматика легкого криза складывается из головной боли, кратковременного головокружения, тошноты, которые после непродолжительного времени проходят, не оставляя заметных последствий. средней тяжести более выраженные симптомы. Головные и головокружения сопровождаются тошнотой и нередко рвотой, ощущением «пелены» или «тумана» перед глазами. Сознание сохраняется, но иногда могут наблюдаться явления оглушенности, дезориентированности, легкого обморочного состояния. Эти кризы продолжаются до нескольких часов и сменяются общим недомоганием, разбитостью, слабостью. При очаговых симптомов не определяется.

Легкие кризы и кризы средней тяжести возникают при декомпенсации хронической недостаточности мозгового кровообращения II стадии. При выраженных явлениях II стадии, когда намечается переход III стадию, у больных отмечаются тяжелые кризы. При тяжелой форме церебрального сосудистого криза клинические симптомы продолжаются более длительное время нескольких часов до суток и более. В отличие от легкой формы при появляется резкая, приступообразно усиливающаяся головная боль, нередко сопровождающаяся тошнотой и рвотой. В связи с развитием явлений отека мозга отмечается гипертензионный синдром с умеренно выраженными менингеальными симптомами. Головокружения наблюдаются продолжительное время, сопровождаются расстройством равновесия, нистагмом, легкой атаксией, нередко выраженными оптико-вестибулярными расстройствами. Часто наблюдаются потеря сознания, обморок, делириозная спутанность. При затяжных кризах на непродолжительное время могут появляться сопровождающие нерезко выраженные органические симптомы, что указывает на динамическое нарушение мозгового кровообращения. После тяжелых церебральных сосудистых кризов (динамическое нарушение мозгового кровообращения) обычно остаются определенные морфологические изменения. Возникают ограниченные очаги размягчения, образуются милиарные аневризмы, уменьшается эластичность сосудистых стенок, что способствует нарастанию явлений хронической недостаточности мозгового кровообращения и переходу III стадию. Третья стадия хронической недостаточности мозгового кровообращения характеризуется постоянными головными болями, нередко очень сильными, головокружением, тошнотой, частой рвотой. Отмечается резкое снижение памяти, внимания, нередко обнаруживаются расстройства интеллектуальных процессов, повышенная психическая истощаемость, сужение круга интересов, патологические отклонения характера с эгоцентризмом, неуживчивостью, взрывчатостью, слабодушием.

При объективном исследовании больных определяются анизокория, асимметрия лицевой мускулатуры, значительное повышение сухожильных рефлексов, часто с расширением зоны, нередко патологические рефлексы, легкие расстройства координации. Иногда у больных развиваются псевдобульбарный синдром, явления паркинсонизма. Осциллографическое исследование указывает на резкое повышение и асимметрию сосудистого тонуса с наклонностью к извращенным реакциям ангиоспастического характера. Отмечается значительное уплотнение сосудистых стенок и отсутствие осцилляции на крупных сосудах. Биохимическое исследование свидетельствует об изменениях белкового и липоидного обмена, нарушении окислительных процессов п. На глазном дне выявляются выраженные изменения, так же как электрокардиограмме. Электроэнцефалограмма нередко обнаруживает отсутствие альфа-ритма, групповую медленную активность и асимметрию. Картина резко меняется при очаговых нарушениях кровообращения в головном мозгу.

В III стадии хронической недостаточности мозгового кровообращения часто наблюдаются геморрагические и ишемические инсульты, развивающиеся при наличии органических изменений сосудистой стенки (атероматоз, атеросклероз, милиарные аневризмы и пр.), нарушений биохимизма крови (повышение свертываемости, увеличение вязкости, эритроцитемия, тромбинемия) и выраженных изменений реактивности сосудов со склонностью к дистоническим реакциям.

Прямой зависимости между степенью развития атеросклероза и клиникой острых расстройств мозгового кровообращения Декомпенсация кровообращения может произойти при незначительном органическом изменении мозговых сосудов, а атеросклеротический процесс может долго оставаться относительно компенсированным, не нарушается регуляция развивается недостаточность мозгового кровообращения. Здесь главенствующая принадлежит функционально-динамическим факторам, прежде всего ангиоспастическим явлениям, которые составляют патогенетическое не только церебральных сосудистых кризов, инсультов. В основу определения трудоспособности при хронической недостаточности мозгового кровообращения берется подразделение на три стадии - первую, вторую и третью, т. е. на компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную.

Для I стадии характерен псевдоневрастенический синдром, который первоначально проявляется как «синдром напряжения»; трудоспособность не нарушена, иногда могут наблюдаться легкие кризы.

Во II стадии в зависимости от степени развития хронической недостаточности мозгового кровообращения, частоты и тяжести кризов нарушается трудоспособность на более или менее длительное время.

В III стадии наблюдаются выраженные расстройства функций, частые затяжные кризы или инсульты и снижение интеллекта. В стадии трудоспособность стойко нарушена.

Понятия острой и хронической недостаточности мозгового кровообращения помогают определять динамику патологического процесса при сосудистых заболеваниях головного мозга, оценивать течение, клинический и трудовой прогноз.

Таким образом, недостаточность мозгового кровообращения подразделяется на две большие группы - острую и хроническую. Острая в очередь подразделяется на кризы: 1) общие, 2) регионарные (каротидный и базальный), 3) сочетанные (церебрально-коронарный, церебрально-акроспастический) и инсульты (геморрагические - в результате разрыва или эритродиапедеза, и ишемические, развивающиеся в результате спазма, ангиопареза, тромбоза или эмболии).

При прогрессирующей хронической недостаточности мозгового кровообращения III стадии без кризов и инсультов глубокие расстройства питания головного мозга приводят к дегенеративным изменениям нервных клеток с постепенней атрофией мозгового вещества. Клинически это проявляется атеросклеротическим снижением интеллекта. При развитии инсульта может наступать апоплексическая деменция.

В III стадии хронической недостаточности мозговое кровообращение декомпенсировано. В поздних фазах развития хронической недостаточности мозгового кровообращения происходят глубокие необратимые изменения, компенсаторно-приспособительные механизмы полностью расстраиваются и хроническая недостаточность мозгового кровообращения переходит в терминальную стадию.

Под мозговым кровообращением понимают кровообращение в сосудах, питающих центральную нервную систему – головной и спинной мозг.

В наши дни различные виды патологий мозгового кровообращения диагностируются все чаще, что связано с целым рядом причин. Это и плохая экология, и вредные привычки, и неправильное питание, и малоподвижный образ жизни и генетически обусловленные заболевания.

Почему развиваются нарушения мозгового кровообращения?

К числу непосредственных причин, вследствие которых нарушается поступление крови к органам ЦНС, относятся:

• перегибы сосудов;
• значительное сужение просвета артерий;
• (закупорка просвета тромбом);
• эмболии;
• аневризмы.

Одной из ведущих причин, приводящих к кровоизлиянию в ткань мозга и формированию гематомы, является существенное повышение артериального давления. При резком скачке АД возможен разрыв кровеносного сосуда.

Несколько реже в клинической практике встречается разрыв артериальной аневризмы – выпячивания на сосудистой стенке, лишенного мощной эластической и мышечной основы. Даже сравнительно небольшое повышение АД на фоне незначительной физической нагрузки или психоэмоционального стресса вполне может стать причиной разрыва патологически измененного участка стенки сосуда.

Обратите внимание: если аневризма локализована в сосуде оболочки головного мозга, то развивается не внутримозговое, а субарахноидальное кровоизлияние.

К закупорке магистральных сосудов обычно ведет отрыв тромба или инфильтрата, образующегося на сердечных клапанах при воспалении. Эмболы с током крови мигрируют к церебральным сосудам и закупоривают тот, диаметр просвета которого меньше, чем диаметр тромба. Эмболом может являться фрагмент . Закупорка сосуда приводит к тому, что прекращается питание участка мозга. В подобных случаях принято говорить об эмболическом механизме развития ишемического .

Тромб может постепенно формироваться непосредственно в мозговом сосуде в непосредственной близости от атеросклеротической бляшки. Постепенно бляшка заполняет просвет, что становится причиной замедления кровотока. Стенка сосуда в зоне атеросклеротического поражения имеет неровную поверхность, что дополнительно способствует агрегации тромбоцитов. Сочетание местных факторов с замедлением кровотока и становится причиной тромбоза сосуда с последующим развитием нарушений мозгового кровообращения в виде ишемического инсульта.

Кровоснабжение мозга нередко нарушается на фоне спазма мускулатуры сосудистых стенок.

Полная закупорка магистрального сосуда не является обязательным условием развития инфаркта мозга. В ряде случаев для недостаточного поступления крови к определенному участку вполне достаточно перегиба сосуда.

Механизм развития нарушений мозгового кровообращения в виде транзиторных ишемических атак (« ») имеет сходство с механизмом ишемического инсульта, но в первом случае в течение нескольких часов адекватно срабатывают компенсаторные механизмы.

Симптомы нарушения мозгового кровообращения

В зависимости от индивидуальных особенностей пациента, его возраста, области, которая питается пораженным сосудом, а также от механизма и тяжести процесса различаются и патологические изменения в тканях. Соответственно, может варьировать и клиническая симптоматика.

Согласно принятой классификации, все морфологические изменения подразделяются на диффузные и очаговые.

Очаговые нарушения мозгового кровообращения:

• ишемический инсульт;
• геморрагический инсульт:
• субарахноидальные кровоизлияния.

Важно: ишемический инсульт врачи нередко называют «инфарктом мозга».

Диффузные нарушения мозгового кровообращения:

• небольшие некротические очаги;
• мелкоочаговые изменения вещества;
• кровоизлияния небольшого размера (единичные и множественные);
• мелкие кистозные образования;
• глиомезодермальные рубцовые изменения.

При патологиях мозгового кровообращения у пациента нередко присутствуют только субъективные признаки, к которым относятся:

• различной интенсивности;
• головокружения;
• нарушения чувствительности различной локализации.

Объективные неврологические симптомы при этом могут и не выявляться.

Возможны также локальные дисфункции органов чувств, развитие органической симптоматики с сохранением функций ЦНС, двигательные нарушения (например, гиперкинезы или параличи), эпилептоформные припадки, нарушения со стороны памяти или когнитивных функций.

По характеру развития все патологии данной категории делятся на:

• медленно прогрессирующие (дисциркуляторная энцефало- или миелопатия);
• начальные (транзиторные ишемические атаки и гипертонические кризы);
• острые (инсульты и субарахноидальные кровоизлияния).

Обратите внимание: транзиторные ишемические атаки как люди, далекие от медицины, так и практикующие врачи нередко называют «микроинсультами».

Признаки хронических медленно прогрессирующих нарушений

Дисциркуляторная энцефалопатия – это патология, для которой характерно постепенное прогрессирование. Она обусловлена нарушениями со стороны церебральных сосудов. При этом заболевании формируются очаговые структурные изменения в подкорковых областях.

Общие клинические признаки дисциркуляторной энцефалопатии:

• выраженные головные боли;
• повышенная раздражительность;
• эпизодически возникающие головокружения;
• снижение способности к запоминанию;
• нарушения координации;
• рассеянность;

Дисциркуляторная энцефалопатия развивается постепенно; выделяют 3 последовательные стадии.

Дисциркуляторная миелопатия, причиной которой являются расстройства кровообращения в спинном мозге, также прогрессирует постепенно.

Симптомы дисциркуляторной миелопатии

Дисциркуляторная миелопатия – это поражение спинного мозга сосудистого генеза, проявляющееся в виде тазовых расстройств, нарушений чувствительности, различных парезов. Она также прогрессирует постепенно.

Нарушения спинального мозгового кровообращения обычно протекают в виде:

• Синдрома Персонейдж – Тернера, при котором дисциркуляция наступает в зонешейно-плечевых артерий, что приводит к парезам мышц рук и болям в шейно-плечевой зоне.
• Синдрома Преображенского, характеризующегося дисциркуляторными расстройствами в области передней спинно-мозговой артерии

Развитие этого вида нарушения мозгового кровообращения включает 3 стадии :

• компенсированную;
• субкомпенсированную;
• декомпенсированную.

На начальном этапе у больного определяется повышенная утомляемость или слабость мускулатуры рук и ног. Во второй стадии патологические изменения становятся более заметными, присоединяются нарушения рефлексов и парестезии. Декомпенсированная стадия характеризуется появлением расстройств со стороны тазовых органов (задержки стула и мочи), а также развитием парезов различной локализации и параличей.

Симптомы начальной недостаточности мозгового кровообращения

Начальные признаки недостаточности мозгового кровообращения обычно развиваются на фоне умственного или физического напряжения или пребывания в неблагоприятных условиях (при недостатке кислорода или высокой температуры в помещении).

К основным признакам начальной недостаточности причисляются:

Появление подобных клинических признаков нарушений мозгового кровообращения является основанием для проведения всестороннего медицинского обследования с целью выявления возможных атеросклеротических изменений сосудов, артериальной гипертензии (повышенного давления), а также вегето-сосудистой дистонии.

Преходящие нарушения церебрального кровоснабжения характеризуются общемозговыми или очаговыми признаками, которые сохраняются не более 24 часов.

Транзиторные ишемические атаки – это преходящие нарушения мозгового кровообращения, вызванные недостаточным притоком крови к определенным участкам ЦНС.

Симптомы транзиторных ишемических атак:

• нарушения речи;
• проблемы с координацией движений и статикой;
• двоение в глазах;
• мелькание «мушек» перед глазами;
• парестезии (нарушения чувствительности конечностей);
• чувство слабости.

Важно: если вы заметили, что ваш знакомый или коллега отвечает невпопад, роняет предметы или неуверенно передвигается, вероятно, ему требуется срочная медицинская помощь. Многие признаки «микроинсультов» сходны с таковыми при алкогольном опьянении.

Приводящие к нарушениям кровообращения в мозге, обусловлены скачкообразным повышением артериального давления.

Симптомы гипертонических мозговых кризов:

• интенсивная головная боль;
• чувство тошноты;
• (не всегда);
• головокружение.

Если типичная неврологическая симптоматика у пациента определяется свыше 24 часов, ставится диагноз «инсульт», т. е. речь идет уже об остром нарушении мозгового кровообращения.

Признаки острых нарушений

Симптоматика ишемических и геморрагических инсультов, тромбозов венозных синусов, а также венозных кровоизлияний сходна с клиникой преходящих нарушений мозгового кровообращения, но неврологическая симптоматика диагностируется в течение суток и более.

Важно: в большинстве случаев инсульты развиваются рано утром или поздно ночью. Больной с подозрением на это острое расстройство кровообращения часто нуждается в госпитализации с помещением в нейрореанимационное отделение.

Ишемические инсульты обусловлены прекращением поступления крови к участкам мозга вследствие закупорки или резкого спазма сосудов.

Геморрагические вызваны кровоизлиянием в ткань головного мозга при нарушении целостности сосудистой стенки.

Ишемические изменения нарастают постепенно, на протяжении нескольких часов (в ряде случаев – до суток). Геморрагический инсульт развивается практически мгновенно. При нем у пациента отмечается интенсивная головная боль и потеря сознания.

Важно: для любых инсультов свойственны серьезные нарушения чувствительности и параличи, нередко – односторонние. При поражении, локализованном в правом полушарии, страдает левая сторона тела и наоборот. У пациента обычно развиваются нарушения зрения и артикуляции.

Субарахноидальное кровоизлияние развивается на фоне разрыва аневризмы сосудов паутинной оболочки. Оно обычно не сопровождается появлением неврологической симптоматики. Характерным признаком является интенсивная головная боль «кинжального» характера и потеря сознания.