В развитии ожогового шока выделяют два основных патогенетических механизма. Первый из них обусловлен непосредственно ожоговым поражением кожи и близлежащих тканей, следствием которого являются как местные, так и общие тяжелые расстройства в организме пострадавшего. Второй обусловлен чрезмерной болевой импульсацией из зоны термического поражения, вызывающей нарушение рефлекторной координационной деятельности ЦНС.
В результате гибели кожных покровов в организме обожженного образуется большое количество биологически активных веществ: биогенных аминов (катехоламинов, серотонина, гистамина), синтез которых происходит вне сосудов и плазматических аминов (брадикинина, плазмакинина, ангиотензина), образующихся внутри сосудов.
Вследствие действия перечисленных веществ в организме пострадавшего возникают характерные нарушения, присущие клинической картине ожогового шока: плазморрея, гипоксия, централизация гемодинамики и нарушение микроциркуляции крови водно-электролитного баланса, функции почек, пищеварительного канала, метаболизма и пр.
Критерии диагностики и клинические проявления ожогового шока
Нарушение функций центральной нервной системы: кратковременное возбуждение, сменяемое торможением в результате развития запредельного торможения корковых и подкорковых центров. После ожога потерпевшие возбуждены, проявляют беспокойство, жалуются на невыносимую боль в ранах, не находят себе места. Сознание сохранено. Больные правильно ориентируются в пространстве, времени и обстоятельствах травмы, несколько эйфоричны, некритически оценивают травму и после оказания им первой помощи стремятся идти на работу или домой. У них развивается мраморность, наблюдается похолодание конечностей, появляется "гусиная кожа", акроцианоз, увеличивается градиент центральной и периферической температуры, наблюдается тремор мышц.При ожоговом шоке резко возрастает потребность организма в кислороде, что связано с повышением его затрат на энергетическое обеспечение внепочечных потерь жидкости и усилением транспорта электролитов и воды через клеточные мембраны. Увеличение потребности организма в кислороде обусловлено также и повышением секреции катехоламинов в результате стимуляции функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечной системы в ответ на травму. Вместе с тем ряд факторов блокирует эту потребность. Расстройство внешнего дыхания (уменьшение глубины параллельно с увеличением частоты и минутного объема дыхания (МОД), уменьшение эластичности легочной ткани и жизненной емкости легких (ЖЕЛ) приводят к развитию артериальной гипоксемии. Расстройство деятельности сердечно-сосудистой системы ухудшает поступление кислорода к тканям, способность которых к его усвоению снижена в результате нарушения ферментативных процессов в клетках.
Плазморрея является одним из основных проявлений периода ожогового шока, она обусловлена резким повышением проницаемости сосудистых стенок. Вектор течения циркулирующей жидкости при ожоговом шоке направлен из сосудистого русла во внесосудистое пространство. Накапливаясь на периферии, прежде всего на участках ожогов, отечная жидкость, исключенная из процессов оксигенации (в легких) и детоксикации (в печени), длительный период сорбируя из ран токсичные вещества, становится токсичной.
Гиповолемия и гемоконцентрация приводят к увеличению вязкости крови, снижению ее реологических свойств, увеличению скорости ее свертывания, что предопределяет увеличение общего периферического сосудистого сопротивления, снижение интенсивности поступления крови к сердцу и центрального венозного давления, вплоть до отрицательных его значений.
Генерализация нарушения микроциркуляции крови приводит к функциональным и органическим нарушениям в различных органах и системах. В сердечно-сосудистой системе нарастает тахикардия, уменьшается минутный объем крови и пульсовое давление.
Нарушение функции почек проявляется в олигоанурии, а также в изменении концентрационной и секреторной функции почек.
Нарушаются функции печени : дезинтоксикационная, белоксинтезирующая и экскреторно-выделительная.
При тяжелой ожоговой травме развивается локальный или системный ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови).
Бактериальное осеменение ран в период ожогового шока составляет не более 2 х 102-2 х 103 на 1 см2 или 1 г ткани.
Выделяют четыре степени тяжести ожогового шока.
Течение ожогового шока значительно тяжелее, если ожоги кожи сочетаются с поражениями дыхательных путей или возникли у людей пожилого возраста.
Клиническими критериями выхода больного из ожогового шока и развития острой ожоговой токсемии являются гипертермия и полиурия, представляющие собой ответ организма на поступление отечной жидкости с периферии в центральное кровяное русло.
Критерии диагностики ожогового шока и его клинические проявления
| Показатели | Клиническая форма ожогового шока (степень тяжести) | |||
| 1 степень (легкий) | II степень (средней тяжести) | III степень (тяжелый) | IV степень (очень тяжелый) | |
| Индекс тяжести поражения (единицы) | 15-30 | 31-60 | 61-90 | > 90 |
| Сознание | Четкое | Сохраненное | Сохраненное | Спутанное |
| Тошнота | Отсутствует | Изредка | Значительная | Усиливается после употребления жидкости |
| Рвота | Отсутствует | Изредка | Часто | Часто с примесями крови |
| Возбуждение | Минимальное в момент травмы | Возможно в первые часы | Выраженное в первые часы | Отсутствует |
| Заторможенность | Отсутствует | Возможна | Выраженная | Глубокая |
| Температура тела (°С) | Нормальная | Субнормальная | Сниженная | Значительно повышенная |
| Пульс, ударов в минуту | 88-110 | 111-120 | 121-130 | 131-160 |
| Артериальное давление (мм рт. ст.) | 130-120 | 120-110 | 110-95 | 95-85 |
| Частота дыхания в минуту | 16-18 | 19-24 | 25-30 | 31-40 |
| Диурез, мл в минуту | 80-60 | 60-40 | 40-20 | < 20 |
| Состояние неповрежденной кожи | Нормального цвета | Бледная, сухая | Бледная, сухая, заметный акроцианоз | Бледная, циано- тическая, выраженный акроцианоз |
| Гематокрит (%) | 42-46 | 47-50 | 51-54 | > 54 |
| Гемоглобин (г/л) | 130-140 | 140-150 | 150-160 | 160-170 |
| Эозинофилы (%) | 1,0-0,5 | 0,5-0,3 | 0,3-0,1 | 0,1-0 |
| Палочкоядерные нейтро- филы (%) | 5-10 | 11-15 | 16-20 | >21 |
| Лимфоциты (%) | 19-15 | 14-11 | 10-7 | <7 |
| Тромбоциты (тыс.) | 320-160 | 160-140 | 140-120 | 120-100 |
| Время свертывания крови (мин) | 10-6 | 6-4 | 4-2 | 2-1 |
| Общий белок (г/л) | 80-60 | 60-50 | 50-40 | < 40 |
Ожоговый шок - патологический процесс, развивающийся при обширных термических повреждениях кожи и глубжележащих тканей, он продолжается в зависимости от площади и глубины поражения, своевременности и адекватности лечения до 72 ч.
Патогенез
Специфические черты ожогового шока, отличающие его от травматического, следующие:
Отсутствие кровопотери;
Выраженная плазмопотеря;
Гемолиз;
Своеобразие нарушения функций почек.
АД при ожоговом шоке, в отличие от типичного травматического шока, снижается несколько позднее после получения травмы.
В развитии ожогового шока следует выделять два основных патогенетических механизма (рис. 14-5):
Чрезмерная афферентная (болевая) импульсация приводит к изменению функций ЦНС, характеризующемуся сначала возбуждением, а затем торможением коры и подкоркового слоя, раздражением центра симпатической нервной системы, усилением деятельности эндокринных желёз. Последнее в свою очередь вызывает увеличение поступления в кровь АКТГ, антидиуретического гормона гипофиза, катехоламинов, кортикостероидов и других гормонов. Это приводит к спазму периферических сосудов при сохранении тонуса сосудов жизненно важных органов, происходит перераспределение крови, уменьшается ОЦК.
Вследствие термического поражения кожи и подлежащих тканей под действием медиаторов воспаления возникают как местные, так и тяжёлые общие расстройства: выраженная плазмопотеря, нарушение микроциркуляции, массивный гемолиз, изменение водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, нарушение функций почек.
Рис. 14-5. Патогенез ожогового шока
Ведущий патогенетический фактор ожогового шока - плазмопотеря. Потеря плазмы во многом связана с повышением проницаемости стенок капилляров вследствие накопления в ожоговой ткани вазоактивных веществ (гистамина и серотонина). Через капилляры пропотевает большое количество плазмы, происходит отёк тканей поражённой области, ещё больше уменьшается ОЦК. Проницаемость сосудов нарушается сразу после ожога, но клинически выраженного значения достигает спустя 6-8 ч, когда становится явным снижение ОЦК.
Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств, обусловливающих дальнейшее нарушение микроциркуляции в почках, печени, поджелудочной железе. Этому же способствуют развивающиеся гемоконцентрация и реологические расстройства. Микроциркуляторные нарушения вызывают вторичный некроз в зоне термического воздействия, образование острых эрозий и язв в желудочно-кишечном тракте, ранние пневмонии, нарушение функций печени, почек, сердца и т.д.
Развитие гемолиза - одна из причин повышения содержания калия в плазме крови, что из-за повреждения клеточных мембран приводит к перемещению натрия внутрь клеток. В результате развивается внутриклеточный отёк.
Изменения водно-электролитного и кислотно-основного баланса. В первые часы после ожога объём внеклеточной жидкости уменьшается на 15-20% и более за счёт интенсивного испарения с поверхности ожога, через здоровую кожу, с дыханием и рвотными массами.
Циркуляцию воды и электролитов нормализуют альдостерон и антидиуретический гормон. Повышение их содержания приводит к увеличению реабсорбции воды и натрия в почечных канальцах. Постепенно развивается метаболический ацидоз.
Нарушение функций почек. Причиной олигурии становится сокращение почечного кровотока из-за спазма сосудов почек, уменьшения ОЦК, нарушения реологических свойств крови, а также действия продуктов гемолиза и эндотоксинов.
Клиническая картина
По клиническому течению выделяют три степени ожогового шока.
Ожоговый шок I степени
Наблюдают у лиц молодого и среднего возраста с неотягощённым анамнезом при ожогах 15-20% поверхности тела. Если поражение преимущественно поверхностное, пострадавшие испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы они несколько возбуждены. ЧСС - до 90 в мин. АД незначительно повышено или нормальное. Дыхание не нарушено. Почасовой диурез не снижен. Если инфузионную терапию не проводят или её начало запаздывает на 6-8 ч, возможно развитие олигурии и умеренно выраженной гемоконцентрации.
Ожоговый шок II степени
Развивается при повреждении 21-60% поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможенности и адинамии при сохранённом сознании. Тахикардия до 100-120 в минуту. Отмечают тенденцию к артериальной гипотензии, АД остаётся стабильным только при инфузионной терапии и применении кардиотонических средств.
Пострадавшие зябнут, температура тела ниже нормы. Характерны жажда и диспептические явления. Возможен парез желудочно-кишечного тракта. Уменьшается мочеотделение. Диурез поддерживают только с помощью медикаментозных средств. Выражена гемоконцентрация (гематокрит возрастает до 60-65%). С первых часов после травмы определяют умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией.
Ожоговый шок III степени
Развивается при термическом поражении больше 60% поверхности тела. Состояние пострадавших крайне тяжёлое. Через 1-3 ч после травмы сознание становится спутанным. Наступают заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, АД снижается до 80 мм рт.ст. и ниже, что сопровождается критическим ухудшением перфузии внутренних органов и их гипоксией. Дыхание поверхностное. Неблагоприятным клиническим признаком крайне тяжёлого ожогового шока считают парез желудочно-кишечного тракта - часто развиваются тошнота, икота, повторная рвота, нередко цвета кофейной гущи (кровотечение из эрозий и острых язв желудка).
Тяжёлые расстройства микроциркуляции и повышение проницаемости клеточных мембран приводят к опасным для жизни пострадавшего нарушениям функций органов и систем, наиболее отчётливо они проявляются расстройствами функций почек в виде олигурии и анурии. Уже в первых порциях мочи выявляют микроили макрогематурию, затем моча становится тёмно-коричневой (типа «мясных помоев»), достаточно быстро развивается анурия.
Гемоконцентрация развивается через 2-3 ч, гематокрит может превышать 70%. Нарастают гиперкалиемия и декомпенсированный ацидоз. Температура тела снижается до 36 °С и ниже. Из лабораторных показателей, неблагоприятных в прогностическом отношении, в первую очередь нужно отметить выраженный смешанный ацидоз с дефицитом буферных оснований.
Ожоговый шок – это защитный механизм организма человека в ответ на ожоговое поражение большой площади кожи (от 15% поверхности тела). Возникает в первые 2–48 часа после получения ожога и характеризуется выраженным изменением деятельности ЦНС, системы кровообращения, нарушением биохимических процессов в тканях, патологическими процессами в крови и почках. Требует оказания неотложной специализированной медицинской помощи в связи с высокой вероятностью развития смертельного исхода.
Причины ожогового шока кроются в процессах, протекающих в организме после получения повреждения. Патогенез состояния основывается на интоксикации организма продуктами распада тканей, жизнедеятельности микроорганизмов, выраженного болевого синдрома и накопления токсинов из-за задержки мочи вследствие централизации кровообращения. Развивается из-за значительных болевых ощущений и накопления патологических соединений в организме. Возникает при получении ожогов кожи площадью 10% и более либо меньшего размера, но более глубоких. Из-за сильного раздражения болевых рецепторов происходит чрезмерная стимуляция структур нервной системы, что приводит к появлению возбужденного состояния пациента, а после – централизации кровообращения.
Централизация кровообращения призвана обеспечить сохранение главных органов тела человека: ЦНС, сердце, легкие. Она является нормальным защитным механизмом организма в ответ на шок любого происхождения, но при неоказании своевременной помощи может послужить причиной гибели. Из-за сужения сосудов в периферических тканях и внутренних органах нарушается перфузия крови в почках, как следствие – отсутствие фильтрации мочи и задержка токсических соединений в органах и тканях.
Основная характеристика различного по тяжести ожогового шока – централизация кровообращения и накопление токсинов в организме вследствие выраженного термического поражения кожи.
Симптомы и характеристика
Первыми клиническими симптомами данного состояния являются:
- выраженное психомоторное возбуждение;
- высокая частота сердечных сокращений;
- учащенное дыхание;
- бледность кожных покровов;
- холодный липкий пот;
- озноб.
После первой, эректильной, стадии ожогового шока или стадии возбуждения, симптомы меняются из-за истощения организма, начинается торпидная стадия:
- развивается заторможенность;
- возможна тошнота, рвота;
- пульс достигает 130 уд. в мин., на лучевых артериях – нитевидный;
- усиливается восприятие болевых ощущений.
При отсутствии торпидная стадия переходит в терминальную, предшествующую гибели пациента, признаками которой являются:
- мраморный или синюшный оттенок кожи;
- сознание спутанное или отсутствует;
- дыхание глубокое, постепенно замедляется;
- пульс нитевидный, слабого наполнения;
- черты лица заостряются.
Особенностью всех стадий данного состояния характерно полное отсутствие мочи, выраженная жажда. В анализе крови постепенно нарастает концентрация гемоглобина (до 230 г/л).
В отличии от травматического, во время которого гемодинамический шок наступает при значительной кровопотере, а анафилактический и вовсе невозможен, при состоянии может присоединиться гемодинамический шок даже при отсутствии кровотечений. Анафилактический способен наступать из-за наличия продуктов распада белка.
Фазы и степени ожогового шока
Три фазы шока рассматривались выше при описании симптомов:
- Эректильная фаза. Длится до 2 часов от начала развития патологического состояния.
- Торпидная фаза. Продолжается в течение 2 – 6 часов.
- Терминальная фаза. Начинается после торпидной и без оказания лечебных мероприятий приводит к летальному исходу на протяжении 3-х суток.
Выделяют три степени возникающего ожогового шока по тяжести состояния пациента:
- Легкая степень. Характеризуется поражением до 20% кожных покровов.
- Тяжелая степень. Поражения кожи занимают от 20 до 60%.
- Крайне тяжелая. Процент поражения занимает от 60 от всех кожных покровов.
У грудничков и пожилых людей клинические проявления протекают тяжелее, чем у лиц зрелого возраста. В связи с такой особенностью ожогового шока к данным группам требуется повышенное внимание.
Первая помощь
Как только замечены малейшие признаки, указывающие на развитие данного состояния, следует приступать к активным действиям.
Первая помощь при ожоговом шоке на догоспитальном этапе:
- Устраните воздействие повреждающего фактора. Пострадавшего следует как можно дальше отнести или оттащить от источника высокой температуры.
- Освободите поврежденную область от одежды. Одежду необходимо разрезать или разрывать, но ни в коем случае не снимать привычным способом, это может привести к еще большим повреждениям. В случае если часть одежды прилипла или пригорела к коже, ее нельзя отдирать, а следует аккуратно обрезать вокруг.
- Оцените поврежденную площадь. Для этого можно использовать « », поскольку площадь кожи ладони занимает примерно 1%. Визуально оцените процентное количество поврежденного участка.
- Профилактика инфицирования. Нанесите на пораженную область раствор фурацилина с новокаином при помощи стерильной ваты, бинта или марли. Возможно использование 70% спирта. Ни в коем случае нельзя наносить на ожог маслянистые растворы, мази или крема – они создают идеальные условия для размножения бактерий.
- Доступ кислорода. Дайте возможность пострадавшему свободно дышать, освободите грудь и шею от сдавливающих элементов одежды.
- Обезболивание. При отсутствии тошноты или рвоты следует выпить любой анальгетический препарат, доступный в аптеке (Анальгин, Кеторолак). Желательно проводить внутривенное или внутримышечное введение препаратов.
- Восстановление электролитного баланса. Заварите пациенту сладкий чай или обеспечьте достаточное количество минеральной воды, содержащей микроэлементы.
- Согревание. Как только пострадавшего начинает морозить – накиньте на него теплый плед или одежду чтобы избежать чрезмерной потери тепла.
Отличается от химического, пораженную область нельзя промывать кислотами, щелочами или обильным количеством воды.
По приезду на место происшествия, врач скорой помощи проводит диагностику состояния, начинает специализированное лечение:
- при выраженном болевом синдроме вводятся наркотические анальгетики;
- проводится инфузионная терапия с использованием раствора глюкозы, белковых растворов, коллоидов и кристаллоидов;
- поддерживается нормальная деятельность сердечно-сосудистой системы;
- проводятся врачебные манипуляции, направленные на стимуляцию секреции мочи.
Алгоритм оказания медицинской помощи предполагает госпитализацию в реанимационное отделение с последующим оказанием хирургической помощи.
Профилактика ожогового шока
Для предотвращения развития подобного состояния следует максимально быстро устранять болевой синдром, восполнять потерю жидкости и микроэлементов, проводить дезинтоксикационные мероприятия. Полное предотвращение развития ожогового шока или его купирование на начальных стадиях крайне благоприятно сказывается на выживаемости пострадавших.
Ожоговый шок - патологический процесс, развивающийся при обширных термических повреждениях кожи и глубжележащих тканей, он продолжается в зависимости от площади и глубины поражения, своевременности и адекватности лечения до 72 ч.
Патогенез
Специфические черты ожогового шока, отличающие его от травматического, следующие:
Отсутствие кровопотери;
Выраженная плазмопотеря;
Гемолиз;
Своеобразие нарушения функций почек.
АД при ожоговом шоке, в отличие от типичного травматического шока, снижается несколько позднее после получения травмы.
В развитии ожогового шока следует выделять два основных патогенетических механизма (рис. 14-5):
Чрезмерная афферентная (болевая) импульсация приводит к изменению функций ЦНС, характеризующемуся сначала возбуждением, а затем торможением коры и подкоркового слоя, раздражением центра симпатической нервной системы, усилением деятельности эндокринных желёз. Последнее в свою очередь вызывает увеличение поступления в кровь АКТГ, антидиуретического гормона гипофиза, катехоламинов, кортикостероидов и других гормонов. Это приводит к спазму периферических сосудов при сохранении тонуса сосудов жизненно важных органов, происходит перераспределение крови, уменьшается ОЦК.
Вследствие термического поражения кожи и подлежащих тканей под действием медиаторов воспаления возникают как местные, так и тяжёлые общие расстройства: выраженная плазмопотеря, нарушение микроциркуляции, массивный гемолиз, изменение водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, нарушение функций почек.
Рис. 14-5. Патогенез ожогового шока
Ведущий патогенетический фактор ожогового шока - плазмопотеря. Потеря плазмы во многом связана с повышением проницаемости стенок капилляров вследствие накопления в ожоговой ткани вазоактивных веществ (гистамина и серотонина). Через капилляры пропотевает большое количество плазмы, происходит отёк тканей поражённой области, ещё больше уменьшается ОЦК. Проницаемость сосудов нарушается сразу после ожога, но клинически выраженного значения достигает спустя 6-8 ч, когда становится явным снижение ОЦК.
Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств, обусловливающих дальнейшее нарушение микроциркуляции в почках, печени, поджелудочной железе. Этому же способствуют развивающиеся гемоконцентрация и реологические расстройства. Микроциркуляторные нарушения вызывают вторичный некроз в зоне термического воздействия, образование острых эрозий и язв в желудочно-кишечном тракте, ранние пневмонии, нарушение функций печени, почек, сердца и т.д.
Развитие гемолиза - одна из причин повышения содержания калия в плазме крови, что из-за повреждения клеточных мембран приводит к перемещению натрия внутрь клеток. В результате развивается внутриклеточный отёк.
Изменения водно-электролитного и кислотно-основного баланса. В первые часы после ожога объём внеклеточной жидкости уменьшается на 15-20% и более за счёт интенсивного испарения с поверхности ожога, через здоровую кожу, с дыханием и рвотными массами.
Циркуляцию воды и электролитов нормализуют альдостерон и антидиуретический гормон. Повышение их содержания приводит к увеличению реабсорбции воды и натрия в почечных канальцах. Постепенно развивается метаболический ацидоз.
Нарушение функций почек. Причиной олигурии становится сокращение почечного кровотока из-за спазма сосудов почек, уменьшения ОЦК, нарушения реологических свойств крови, а также действия продуктов гемолиза и эндотоксинов.
Клиническая картина
По клиническому течению выделяют три степени ожогового шока.
Ожоговый шок I степени
Наблюдают у лиц молодого и среднего возраста с неотягощённым анамнезом при ожогах 15-20% поверхности тела. Если поражение преимущественно поверхностное, пострадавшие испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы они несколько возбуждены. ЧСС - до 90 в мин. АД незначительно повышено или нормальное. Дыхание не нарушено. Почасовой диурез не снижен. Если инфузионную терапию не проводят или её начало запаздывает на 6-8 ч, возможно развитие олигурии и умеренно выраженной гемоконцентрации.
Ожоговый шок II степени
Развивается при повреждении 21-60% поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможенности и адинамии при сохранённом сознании. Тахикардия до 100-120 в минуту. Отмечают тенденцию к артериальной гипотензии, АД остаётся стабильным только при инфузионной терапии и применении кардиотонических средств.
Пострадавшие зябнут, температура тела ниже нормы. Характерны жажда и диспептические явления. Возможен парез желудочно-кишечного тракта. Уменьшается мочеотделение. Диурез поддерживают только с помощью медикаментозных средств. Выражена гемоконцентрация (гематокрит возрастает до 60-65%). С первых часов после травмы определяют умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией.
Ожоговый шок III степени
Развивается при термическом поражении больше 60% поверхности тела. Состояние пострадавших крайне тяжёлое. Через 1-3 ч после травмы сознание становится спутанным. Наступают заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, АД снижается до 80 мм рт.ст. и ниже, что сопровождается критическим ухудшением перфузии внутренних органов и их гипоксией. Дыхание поверхностное. Неблагоприятным клиническим признаком крайне тяжёлого ожогового шока считают парез желудочно-кишечного тракта - часто развиваются тошнота, икота, повторная рвота, нередко цвета кофейной гущи (кровотечение из эрозий и острых язв желудка).
Тяжёлые расстройства микроциркуляции и повышение проницаемости клеточных мембран приводят к опасным для жизни пострадавшего нарушениям функций органов и систем, наиболее отчётливо они проявляются расстройствами функций почек в виде олигурии и анурии. Уже в первых порциях мочи выявляют микроили макрогематурию, затем моча становится тёмно-коричневой (типа «мясных помоев»), достаточно быстро развивается анурия.
Гемоконцентрация развивается через 2-3 ч, гематокрит может превышать 70%. Нарастают гиперкалиемия и декомпенсированный ацидоз. Температура тела снижается до 36 °С и ниже. Из лабораторных показателей, неблагоприятных в прогностическом отношении, в первую очередь нужно отметить выраженный смешанный ацидоз с дефицитом буферных оснований.
Ожоговый шок – это патологический процесс, который представляет собой реакцию организма на локальное либо системное воздействие на него термического раздражителя. Причина ожогового шока – болевой импульс, который с места поражения передается в ЦНС и запускает ряд последующих реакций. Результатом развития этого состояния являются тяжелейшие нарушения гемодинамических показателей, микроциркуляции и процессов обмена в организме. Только незамедлительное начало реанимационных мероприятий могут вернуть к жизни пострадавшего.
Причины возникновения
В основе этиологии шокового состояния лежит реакция со стороны нервной системы на воздействие мощного болевого компонента. Причина ожогового шока — сигнал от рецепторов боли (ноцицепторов), который распространяется по афферентным волокнам периферической и центральной нервной системы через спинной мозг и дальше в головной.
Ожоговый шок развивается у взрослых при площади ожога 15-20% (у взрослых % поражения может быть и больше, тогда как у детей и лиц преклонного возраста достаточно и 5-10%).
Ожоговый шок и травматический можно спутать. Но в то же время есть ряд критериев, которые радикально их отличают. Прежде всего – это кратковременная эректильная фаза и тяжелее протекающая торпидная. За счет попадания в кровь токсинов обязательно будет развиваться токсемия (отравление), обезвоживание и нарушается деятельность почек. Область поражения характеризуется повышенной болезненностью, к тому же этот участок иногда подвергается заражению и, как результат, развитие сепсиса. Следует отметить, что кровопотеря сопутствующая травматическому шоку практически не характерна для повреждений вызванных ожогом.
Механизм зарождения и развития
Как только болевой импульс воздействует на нервные окончания, сразу же запускается патогенез шокового состояния. Организм начинает перестраиваться с целью перераспределения нагрузки на жизненно важные органы и поддержания их функционирования. Основной объем циркулирующей крови перераспределяется к этим органам, снабжение кровью остальных — сводится к минимуму. Патогенез данного процесса влечет за собой снижение общего объема циркулирующей крови в организме и запуск синтеза ряда химических веществ, среди них – норадреналина. Результат – усиленная нагрузка на сердечную мышцу, поражение почек, скопление жидкости и развитие отеков.
Ожоговый шок – это, прежде всего, мобилизация сил организма с целью сохранения его жизни. Но стоит подчеркнуть, что время на выведение из этого состояния очень ограничено!
Симптомы
В зависимости от степени ожогового шока и самочувствия больного, симптомы могут быть выраженными у одних пострадавших и не определяться у других.
Ведущий признак ожогового шока это нервное возбуждение при эректильной фазе, и сменяющая его заторможенность при наступлении торпидной. Не менее характерный признак – это сильнейшая боль, жажда, дрожь, гипотермия — температура тела падает ниже, чем требуется для поддержания нормального обмена веществ и функционирования, кожа бледная. Наблюдается слабый пульс, иногда едва уловимый, возможна рвота как самостоятельная, так и после выпитой жидкости. Стоит подчеркнуть еще один важный признак: олигоанурия — уменьшение количества мочи, и ее насыщенный желтый цвет. Объём выделяемой мочи обязательно проверяют каждый час при помощи катетера. Также контролируют артериальное давление, чаще всего оно длительно поддерживается в пределах нормы, а раннее его падение – плохой прогностический признак.
Классификация уровней и стадий состояния больного после термической травмы
В зависимости от площади ожога кожи, а также тяжести состояния пострадавшего, существует четыре степени ожогового шока:
- Легкий ожоговый шок (1-я степень) ограничивается поражением 20% кожи. У пациента температура тела и артериальное давление в пределах нормы, кожа чаще бледная. Возможна незначительная тахикардия, мышечная дрожь, жажда. Сознание пострадавшего сохраняется ясным. Деятельность почек не нарушена. Чаще всего для нормализации пациента достаточно 24 часов.
- Ожоговый шок средней тяжести (2-я степень) диагностируется при площади поражения 20-40%. Ведущими признаками является перевозбуждение (которое затем сменяется заторможенностью), бледная кожа, одышка, озноб, при этом он остается в сознании. Объем циркулирующей крови уменьшается на 10-20%, артериальное давление понижено. Нарушается работа выделительной системы. Больному для восстановления необходимо не менее двух суток.
- Ожоговый шок тяжелой степени развивается при площади ожога 40-60%. Сознание пострадавшего спутанное. Его беспокоит одышка, сильная жажда, сердцебиение, мышечные сокращения. Кожа при пальпации холодная, сероватого оттенка. Объем циркулирующей крови понижается на 20-30%. Нарушается работа почек, иногда развивается анурия. Тяжелая степень сложно поддается реабилитации.
- 4 степень (крайне тяжелая) диагностируется, если площадь поражения более 60%. Шок развивается стремительно, больной находится в очень опасном состоянии, без сознания. Кожа бледно-синюшного цвета, температура и артериальное давление ниже нормы, пульс часто прощупать не удается. Сильно выражена одышка, при прослушивании – влажные хрипы. Пострадавших мучает жажда, стремительно развиваются парез кишечника, метеоризм. Объем циркулирующей крови снижается на 20-40%. Сильно страдает деятельность почек, нарастает анурия, гемоглобинурия, альбуминурия. Наступление благоприятного исхода в этом случае наблюдается крайне редко, чаще всего в первые сутки неизбежен летальный исход.
Течение болезни усугубляют сопутствующие поражения, к примеру, ожог слизистых органов дыхания либо отравление угарным газом.
Этапы
В развитие шокового состояния выделяют несколько стадий, сменяющих друг друга:
- Эректильная фаза – на действие раздражителя организм незамедлительно даёт ответ активацией всех органов и систем, включением компенсаторных механизмов с целью поддержания его жизнедеятельности. Эта фаза кратковременная, длится 1-3 часа.
- Торпидная стадия – возбуждение пострадавшего сменяется на заторможенность, сонливость, а также развивается гипотензия, длительность 2-7 часов.
- Терминальная фаза наступает преимущественно в случае летального исхода. Пострадавший находится без сознания, организм теряет много жидкости.
Первая помощь при обширных ожогах
Прогноз развития шокового состояния напрямую зависит от того, насколько быстро будет оказана медицинская помощь. Квалифицированная диагностика ожогового шока и грамотное оказание первой помощи – залог благоприятного исхода лечебных мероприятий.
- До прибытия бригады врачей важным является прекращение действия поражающего фактора на пострадавшего, необходимо убрать одежду с травмированного участка, но не снимая её, а срезая ножницами.
- Охладить поражённую поверхность (под прохладной проточной водой, не менее 15-20 минут, только в том случае, если не нарушена целостность кожного покрова).
- Когда пострадавший находится в сознании, его укладывают на ровную поверхность и обязательно обеспечивают обильным теплым питьем для предотвращения обезвоживания.
- Если он находится в состоянии перевозбуждения, можно дать успокоительные препараты.
- Чаще всего у пострадавшего сильно выражен болевой синдром. В этом случае внутримышечно вкалывают анальгетические препараты (Анальгин, Парацетамол), в том числе это могут быть и наркотические средства (Морфин, Промедол).
- Только после обезболивания, чтобы не провоцировать усиление ожогового шока, в случае наличия стерильных бинтов их смачивают дезинфицирующим раствором и накладывают на рану (Хлоргексидин, перекись водорода, Фурацилин).
Предварительная диагностика степени поражения проводится визуально, используя общепринятую систему «ладошки»: площадь ладони приравнивают к 1% обожжённой кожи.
В случае необходимости на догоспитальном этапе пострадавшему делаются закрытый массаж сердца и искусственное дыхание.
После оказания неотложной помощи пациента доставляют в медицинское учреждение для проведения дальнейшего квалифицированного лечения.
Врачебная помощь, терапия пострадавших
Можно выделить следующие направления в реабилитационных мероприятиях:
- Устранение болевого синдрома. Лечение ожогового шока базируется на противошоковой терапии: наркотические и ненаркотические анальгетики плюс антигистаминные препараты, новокаиновые блокады (Кетопрофен, Ибупрофен, Кетанол, Омнопропин).
- Профилактика ожогового шока и прогрессирования диссеминированного внутрисосудистого свертывания заключается в подкожном либо внутривенном введении гепарина под контролем показателей коагулограммы.
- Снятие эмоционального перевозбуждения: пациенту назначают успокоительные препараты преимущественно со снотворным эффектом.
- Нормализация гемодинамических показателей (проведение инфузионной терапии компонентами плазмы и крови, раствором натрия хлорида, глюкозы, альбумина, декстрина и др.). Постоянный контроль потерей жидкости (кровь, моча, кишечное и желудочное содержимое), артериального и венозного давления, частоты пульса.
- Мероприятия по ликвидации признаков интоксикации (капельницы с солевыми растворами, реосорбилактом), а также облегчение внешнего дыхания. Зачастую проводится оксигенотерапия, используют бронхолитики.
- Приведение в норму процессов обмена и восполнение энергетических ресурсов (применяют растворы глюкозы, смеси аминокислот и др.).
Таким образом, лечение ожогового шока процесс длительный, сложный и, к сожалению, не всегда имеет благоприятный прогноз. Однако своевременное оказание квалифицированной медицинской помощи больному, получившему термическую травму кожного покрова – лучшая профилактика ожогового шока!
