Новые очаги некроза то такое. Причины и симптомы возникновения некрозаа

15.06.2019

Нормальный здоровый организм, сталкиваясь с атакой болезнетворных микробов, запускает всевозможные иммунные реакции, призванные справиться с патологическими частицами и защитить тело от их агрессивного воздействия. Однако в определенных случаях, этот процесс происходит с нарушениями. В этих случаях микробы могут стать причиной серьезных разрушительных реакций и даже отмирания клеток тканей. Такой процесс носит наименование некроза, он может развиваться в результате влияния внешних либо внутренних факторов. Такое состояние является более чем опасным для организма и требует крайне внимательного лечения под присмотром квалифицированных специалистов.

Как проявляется некроз тканей? Симптомы

Основной симптом, который должен насторожить больного, - это чувство онемения, а также отсутствие всяческой чувствительности. Кожные покровы в пораженном месте окрашиваются в бледные тона, фиксируется появление мертвенной бледности и появление как бы восковой кожи. Если на этом этапе не принять никаких мер по терапии патологических процессов, а другими словами по восстановлению полноценного кровообращения, то кожа обретет синюшность. Она начнет довольно быстро чернеть либо зеленеть.

В том случае если некроз, другими словами гангрена, угрожает нижним конечностям, пациенты жалуются на быстро возникающее чувство усталости во время ходьбы. При этом ноги больного постоянно мерзнут, даже если на улице жаркая погода. Со временем к этим симптомам присоединяются судороги, развивающиеся во время ходьбы. Они могут становиться причиной перемежающейся хромоты – поначалу судорога поражает одну конечность, а после переходит на вторую. По мере развития патологических процессов на коже возникают трофические язвенные поражения, которые быстро некротизируются. Именно после этого и развивается непосредственно гангрена.

Общее ухудшение организма пациента объясняется нарушениями функциональной деятельности нервной системы, а также кровообращения. Патологические процессы вне зависимости от локализации некроза отрицательно сказываются на работе дыхательной системы, а также почек и печени. У больного существенно снижается иммунитет, так как процессы отмирания тканей вызывают сопутствующие недуги крови и анемию. Наблюдается расстройство обменных процессов, что приводит к истощению и гиповитаминозу. На фоне всего этого у больного развивается постоянное переутомление.

Существует несколько вариантов некроза, которые отличаются по своим проявлениям. Мы уже упомянули о гангрене, которая сопровождается отмиранием эпидермиса, а также слизистых поверхностей и тканей мышц.

Инфаркт появляется вследствие внезапной остановки кровообращения в районе ткани либо органа. Так ишемический некроз представляет собой отмирание части какого-то внутреннего органа, к примеру, инфаркт мозга, сердца, либо кишечника и других органов.

Если инфаркт был небольшим, возникает аутолитическое расплавление либо рассасывание и восстановление тканей. Однако возможно и неблагоприятное течение инфаркта, при котором жизнедеятельность ткани нарушается, либо возникают осложнения и даже летальный исход.

Некроз также может иметь вид секвестра, когда омертвевшие части костной ткани локализируются внутри секвестральной полости и отделяются от здоровых тканей из-за течения гнойного процесса, при таком недуге, как остеомиелит.

Пролежни также представляют собой разновидность некроза. Они появляются у обездвиженных пациентов, как результат продолжительного сдавливания тканей либо повреждения целостности эпидермиса. При этом наблюдается формирование глубокий и гнойных язвенных поражений.

Что делать, чтобы победить некроз тканей? Лечение

Терапия некрозов зависит от их вида. Если поражение является сухим, то проводится обработка тканей антисептиками, а на место отмирания накладываются повязки на основе хлоргексидина либо этилового спирта. Зону некроза подсушивают пятипроцентным раствором марганцовки либо обычной зеленкой. Далее осуществляется иссечение пораженных нежизнеспособных тканей, которая проводится спустя две-три недели после их четкого обозначения. При этом разрез делается в районе жизнеспособной ткани.

При сухом некрозе лечится основной недуг, что помогает несколько ограничить объемы мертвых тканей. Также осуществляется оперативная оптимизация кровообращения и лекарственное лечение, призванное улучшить кровоснабжения. Чтобы предупредить вторичное инфицирование проводится прием антибактериальных препаратов.

Если некроз является влажным, он сопровождается развитием инфекции и достаточно тяжелой общей интоксикацией, соответственно терапия должна иметь радикальный и энергичный характер. На ранней стадии лечения доктора пытаются перевести его в сухой, но если такие попытки не дают результата, пораженную часть конечности иссекают.

Местное лечение при терапии влажного некроза подразумевает проведение промываний раны раствором перекиси, доктора осуществляют вскрытие затеков, а также карманов и применяют разные методики дренирования. Кроме того практикуется наложение антисептических повязок. Все больные подвергаются обязательной иммобилизации.
Параллельно с местным лечением пациенту вводят антибиотики, детоксикационные растворы и осуществляют сосудистую терапию.

При малейших признаках некроза стоит обращаться за докторской помощью.

Лекция 8

НЕКРОЗ

Некроз (от греч. nekros - мертвый) - омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме; при этом жизнедеятель­ность их полностью прекращается. Понятие "некроз" является видовым по отношению к более общему понятию "смерть". До недавнего времени некроз считался единственным вариантом смерти клетки в живом организме с хорошо изученными биохи­мическими, патофизиологическими, морфологическими и клини­ческими проявлениями. Однако в последние годы описан еще один вид смерти клетки в живом организме - это а п о п т о з, отличающийся от некроза, совершающийся по определенной ге­нетической программе, имеющий особую биохимическую и мор­фологическую сущность, а также клиническое значение. В дан­ной лекции будет разобрана патологическая анатомия двух видов смерти клеток в живом организме - некроза и апоптоза.

Некроз - это гибель части живого организма, необратимое отмирание его частей, тогда как целое - организм остается жи­вым. Напротив, термин "смерть" используется для обозначения прекращения жизнедеятельности всего организма в целом. Тер­ритория некроза может быть различной. Как указывал проф. М.Н.Никифоров (1923), некроз может захватывать отдельные участки тела, целые органы, ткани, группы клеток и клетки. В настоящее время имеется понятие фокального некроза, когда речь идет о гибели части клетки. Некроз развивается, как прави­ло, при действии повреждающего фактора.

Некротические процессы происходят постоянно как при пато­логии, так и в норме. В условиях патологии некроз может иметь самостоятельное значение или входить в качестве одного из важ­нейших элементов практически во все известные патологические процессы или завершать эти процессы (дистрофии, воспаление,

расстройства кровообращения, опухолевый рост и др.). Некроти­ческие процессы - закономерные проявления нормальной жиз­недеятельности организма, так как для отправления любой фи­зиологической функции требуются затраты материального суб­страта (гибель клеток), которые постоянно восполняются путем физиологической регенерации. Кроме того, клетки постоянно подвергаются старению и естественной смерти с последующей их элиминацией. Таким образом, динамическое равновесие между процессами естественной смерти клеток и физиологической ре­генерацией обеспечивает постоянство клеточных и тканевых по­пуляций в организме.

Морфогенез некроза. Некротический процесс проходит ряд морфогенетических стадий:

Паранекроз - подобные некротическим, но обратимые изме­нения;

Некробиоз - необратимые дистрофические изменения, ха­ рактеризующиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими;

Смерть клетки, время которой установить трудно;

Аутолиз - разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток и клеток воспали­ тельного инфильтрата.

Установление момента смерти клетки, т.е. необратимого ее повреждения, имеет важное теоретическое и клиническое значе­ние в случае решения вопроса о жизнеспособности тканей, подле­жащих хирургическому удалению, а также в трансплантологии. Однозначного ответа на этот вопрос пока не существует. В ток­сикологической практике критерием жизнеспособности тканей является, например, сохранность способности клеток делиться. Но можно ли считать клетку погибшей, если она находится в фа­зе покоя G1, может дифференцироваться и оставаться жизнеспо­собной еще длительное время, как это и происходит с большин­ством клеток многоклеточных организмов. Предлагается ис­пользовать метод in vitro для установления гибели клеток и тка­ней, основанный на захвате ими различных красителей (трипано-вый синий и др.). Метод захвата краски также не может служить достоверным критерием оценки смерти клетки, так как скорее связан с повреждением цитоплазматической мембраны, а не с не­крозом. Как видно, достоверных функциональных тестов для ус­тановления момента смерти клеток пока еще не разработано.

Для определения смерти клетки чаще всего используют мор­фологические критерии необратимого повреждения клетки, наи­более достоверными из которых являются разрушение внутрен­них мембран и отложения электронно-плотных депозитов, содер­жащих белки и соли кальция в митохондриях, что обнаруживает-

ся при электронной микроскопии. Следует, однако, обратить внимание на то, что на светооптическом уровне изменения в структуре клетки становятся видимыми лишь на стадии аутолиза. Поэтому, говоря о микроскопических признаках некроза, мы фа­ктически говорим и о морфологических изменениях в стадии ау­толиза, являющихся результатом действия гидролитических фер­ментов, прежде всего лизосомального происхождения. В настоя­щее время установлено, что большинство органелл клетки (ядра, митохондрии, рибосомы и др.) также имеют свои собственные гидролитические ферменты, которые принимают активное уча­стие в процессах аутолиза.

Макроскопические признаки некроза. Эти признаки многооб­разны; подробно они освещены в разделе "Клинико-морфологи-ческие формы некроза". Общими для всех форм некроза являют­ся изменения цвета, консистенции и в ряде случаев запаха некро­тических тканей. Некротизированная ткань может иметь плот­ную и сухую консистенцию, что наблюдается при к о а г у л я -ц и о н н о м некрозе. Ткань при этом может подвергнуться му­мификации. В других случаях мертвая ткань дряблая, содержит большое количество жидкости, подвергается миомаляции (от греч. malakia -мягкость). Такой некроз называется к о л л и к -вационным. Цвет некротических масс зависит от наличия примесей крови и различных пигментов. Мертвая ткань бывает белой или желтоватой, нередко окруженная красно-бурым вен­чиком. При пропитывании некротических масс кровью они могут приобретать окраску от красной до бурой, желтой и зеленой в за­висимости от преобладания в них тех или иных гемоглобиноген-ных пигментов. В некоторых случаях фокусы некроза прокраши­ваются желчью. При гнилостном расплавлении мертвая ткань из­дает характерный дурной запах.

Микроскопические признаки некроза. Заключаются в изме­нениях ядра и цитоплазмы клеток. Ядра последовательно подвер­гаются сморщиванию (кариопикноз), распаду на глыбки (карио-рексис) и лизируются (кариолизис). Эти изменения ядер связаны с активацией гидролаз - рибонуклеаз и дезоксирибонуклеаз. В цитоплазме происходит денатурация и коагуляция белков, сменя­емая обычо колликвацией. Коагуляция циоплазмы сменяется распадом ее на глыбки (плазморексис) и лизисом органелл (плаз-молизис). При фокальных изменениях говорят офокальном коагуляционном некрозе и фокальном кол-ликвационном некрозе (баллонная дистрофия).

Некроз развивается не только в паренхиматозных элементах тканей и органов, но и в их строме. При этом разрушаются как клетки стромы, так и нервные окончания и компоненты экстра-целлюлярного матрикса. Расщепление ретикулярных, коллаге-новых и эластических волокон происходит с участием нейтраль-

ных протеаз (коллагеназ, эластазы), гликопротеидов - протеаз, липидов - липаз. При микроскопическом исследовании обнару­живаются распад, фрагментация и лизис ретикулярных, коллаге-новых и эластических волокон (эластолизис), в некротизирован-ной ткани нередко откладывается фибрин. Описанные измене­ния характерны для фибриноидного некроза (см. лек­цию 5 "Стромально-сосудистые дистрофии..."). В жировой ткани некроз носит свои специфические черты в связи с накоплением в некротических массах жирных кислот и мыл, что ведет к образо­ванию липогранулем.

Ультраструктурные признаки некроза. Отражают изменения органелл клетки:

- в ядре: агрегация хроматина, фрагментация фибрилл, полное разрушение;

    в митохондриях: набухание, уменьшение плотности гранул матрикса, образование в нем агрегатов неправильной формы, от­ложение солей кальция;

    в цитоплазматической сети: набухание, фрагментация и рас­пад мембранных структур;

-. в полисомах и рибосомах: распад полисом, отделение рибо­сом от поверхности цистерн, уменьшение четкости контуров и размеров, а также количества рибосом;

- в лизосомах: агрегация мелких плотных гранул марикса и его просветление, разрыв мембран;

а в цитоплазматическом матриксе: исчезновение гранул глико­гена, снижение активности ферментов [Лушников Е.Ф., 1990].

Этиология некроза. Руководствуясь этиологическим фактором, выделяют пять видов некроза: травматический, токсический, трофоневротический, аллергический и сосудистый. Этиологические факторы могут оказывать непосредственное действие на ткань или опосредованное - через сосудистую, нер­вную и иммунную системы.

По механизму действия этиологического фактора некроз может быть прямым и непрямым. Прямой некроз может быть травматическим, токсическим. Непрямой не­кроз - трофоневротическим, аллергическим и сосудистым.

Травматический некроз является результатом прямого дейст­вия на ткань физических (механических, температурных, вибра­ционных, рациационных и др.), химических (кислот, щелочей и др.) факторов.

Токсический некроз развивается при воздействии на ткани то­ксичных факторов бактериальной и другой природы.

Трофоневротический некроз обусловлен нарушением цирку­ляции и иннервации тканей при заболеваниях центральной и пе­риферической нервной системы. Примером трофоневротическо-го некроза могут служить пролежни.

Аллергический некроз является результатом иммунного цито­лиза тканей в ходе реакций гиперчувствительности немедленно­го или замедленного типа. Классическим примером аллергиче­ского некроза при реакциях немедленного типа с участием им­мунных комплексов, содержащих комплемент, может служить фибриноидный некроз при феномене Артюса. Иммунный цито­лиз с участием Т-лимфоцитов киллеров и макрофагов приводит к развитию некроза ткани печени при хроническом активном ге­патите.

Сосудистый некроз связан с абсолютной или относительной недостаточностью циркуляции в артериях, венах и лимфатиче­ских сосудах. Наиболее частая форма сосудистого некроза обу­словлена нарушением кровообращения в артериях в связи с их тромбозом, эмболией, длительным спазмом, а также с функцио­нальным перенапряжением органа в условиях гипоксии. Недоста­точная циркуляция в ткани вызывает их ишемию, гипоксию и развитие ишемического некроза, патогенез которого связан не только с гипоксическими, но и с реперфузионными механизмами.

Патогенез некроза. До сих пор, разбирая некроз, мы фактиче­ски рассматривали механизмы аутолиза, развивающегося после наступления смерти и обусловленного действием гидролитиче­ских ферментов. Механизмы самого некроза отличны от меха­низмов аутолиза, разнообразны, во многом зависят от его этио­логии и структурно-функциональных особенностей клеток, тка­ней и органов, в которых он развивается. Конечный результат всех патогенетических механизмов некроза - возникновение внутриклеточного хаоса. Из всего многообразия патогенетиче­ских путей некроза, вероятно, можно выделить пять наиболее значимых:

Связывание клеточных белков с убихиноном; - дефицит АТФ;

Генерация активных форм кислорода (АФК); - нарушение кальциевого гомеостаза;

Потеря селективной проницаемости клеточными мембра­нами.

Убихинон состоит из 76 аминокислотных оснований, ши­роко распространен во всех клетках эукариотов. В присутствии АТФ формирует ковалентные связи с лизиновыми основаниями цругих белков. Синтез убихинона, так же как и других белков из семейства белков теплового шока, инициируется различными ви­дами повреждений. Связываясь с белками, убихинон уменьшает длительность их жизни, вероятно, путем их частичной денатура­ции. Так, при некрозе клеток центральной нервной системы при болезни Альцгеймера, Паркинсона, а также в гепатоцитах при алкогольном поражении печени (тельца Маллори) обнаружива­ются цитоплазматические тельца, построенные из комплекса белков с убихиноном.

Дефицит АТФ постоянно обнаруживается в гибнущих клетках. Долгое время полагали, что основной причиной некро­за кардиомиоцитов при ишемии является снижение образования макроэргических соединений до определенного уровня. Однако в последние годы было показано, что в ишемическом повреждении участвуют и другие механизмы. Так, если ишемизированный ми­окард подвергнуть реперфузии, то некротические изменения на­ступают гораздо быстрее и в больших масштабах. Описанные из­менения были названы реперфузионными повреждениями. Ис­пользование ингибиторов кальция (таких как хлорпромазин) и антиоксидантов, несмотря на низкий уровень АТФ, уменьшает реперфузионные повреждения, что указывает на то, что для раз­вития некроза одного дефицита АТФ еще недостаточно.

Генерация активных форм кислорода (АФК) происходит постоянно в живых клетках в процессе глико­лиза и связана с переносом одного электрона на молекулу кисло­рода. При этом образуются различные АФК - синглетный кис­лород, супероксидный анион-радикал, гидроксильный радикал, пероксид водорода и др. Вступая во взаимодействия с липидами мембран, молекулами ДНК, вызывая оксидативный стресс, АФК повышают проницаемость мембран, ингибируют катионные помпы, потенцируют дефицит АТФ и избыток внутриклеточно­го кальция, что приводит к развитию повреждения клетки и тка­ни. Наибольшую роль АФК играют в патогенезе некроза пнев-моцитов при дистресс-синдроме новорожденных, развивающемся в результате оксигенотерапии, реперфузионных повреждений при инфаркте миокарда и некрозе гепатоцитов при передозиров­ке парацетамола.

Нарушения кальциевого гомеостаза харак­теризуются накоплением внутриклеточного кальция в гибнущих клетках. В живых клетках концентрация кальция внутри клеток в тысячу раз меньше, чем вне клеток. Инициальные изменения при повреждении обусловлены нарушением работы катионных помп в связи с дефицитом АТФ. При этом кальций накапливает­ся внутри клеток, прежде всего в митохондриях. Происходит ак­тивация Са 2+ -зависимых протеаз и фосфолипаз, что приводит к необратимым повреждениям мембран (митохондриальных, цито-плазматических), еще большим нарушениям их проницаемости и смерти клеток.

Потеря селективной проницаемости ци-топлазматических мембран является одним из ха­рактерных признаков некроза при воздействии комплемента, ви­русных инфекциях и гипоксических повреждениях. При этом происходит повреждение трансмембранных протеинов, рецепто­ров и ферментных систем, регулирующих прохождение в клетку определенных веществ. При воздействии комплемента и перфо-

ринов в цитоплазматическую мембрану в область липидного бис-лоя встраиваются протеиновые полимеразы. Литические вирусы также взаимодействуют с липидами мембран, встраивают в них белки вирусных капсидов, что приводит к разрушению цитоплаз-матических мембран в момент выхода вируса из инфицированной клетки. В клетках, подвергшихся ишемии, нарушается располо­жение трансмембранных белков с формированием характерных белковых "гипоксических" уплотнений.

Реакция на некроз. Может быть местной и системной. Разви­тие некроза, как правило, сопровождается возникновением мест­ной реакции - демаркационного острого воспа­ления, возникновение которого связывают с выделением нек-ротизированной тканью провоспалительных субстанций. Приро­да этих веществ пока недостаточно изучена. Однако имеются указания на генерацию погибающими клетками лейкотриенов - мощных медиаторов воспаления, образующихся при СПОЛ. Кро­ме того, известно, что компоненты поврежденных митохондрий являются сильными активаторами системы комплемента. Следу­ет отметить, что воспалительная реакция на некроз может непо­средственно вызвать дополнительные повреждения сохраненных клеток и тканей в зоне демаркационного воспаления. Это особен­но важно помнить в случаях инфаркта миокарда, когда некроз кардиомиоцитов обнаруживается не только в зоне ишемии, но и в зоне перифокального воспаления, что значительно увеличива­ет площадь некроза миокарда. Повреждение кардиомиоцитов в юне демаркационного воспаления обусловлено как реперфузи-ей, так и действием клеток воспалительного инфильтрата - пре­жде всего полиморфно-ядерных лейкоцитов и макрофагов, гене­рирующих протеазы и АФК.

Системная реакция на некроз связана с синте­зом клетками печени двух белков острой фазы воспаления - С-реактивного белка (СРВ) и плазменного амилоидассоциирован-ного белка (ААР). Концентрация в плазме СРВ повышается при различных видах повреждения. СРВ аккумулируется в некроти­ческих массах и может активировать комплемент по классиче­скому пути и инициировать развитие демаркационного воспале­ния. Роль АРР связана с опсонизированием хроматина, который может попадать в кровь из очагов некроза. АРР может стать бел­ком-предшественником при формировании АА-амилоида (см. лекцию 5).

Клинико-морфологические формы некроза. Эти формы вы­деляют в зависимости от особенностей морфологических и кли­нических проявлений той или иной формы некроза, учитывая этиологию, патогенез и структурно-функциональные особенно­сти органа, в котором некроз развивается. Различают следующие формы некроза:

Коагуляционный; - колликвационный; - гангрена; - секвестр; - инфаркт.

Коагуляционный некроз развивается при низкой активности гидролитических процессов, высоком содержании белков и низком содержании жидкости в тканях. Примером мо­гут служить восковидный, или ценкеровский, некроз мышц (опи­сан Ценкером) при брюшном и сыпном тифе; творожистый нек­роз при туберкулезе, сифилисе, проказе и лимфогранулематозе, фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммунных забо­леваниях.

Колликвационный некроз развивается в тканях, богатых жидкостью с высокой активностью гидролитических ферментов. Классическим примером может служить очаг серого размягчения головного мозга. В очагах реперфузии в демаркаци­онной зоне инфаркта миокарда также характерно развитие кол-ликвационного некроза, которому может предшествовать коагу­ляционный некроз кардиомиоцитов.

Гангрена (от греч. gangrania - пожар) - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. Ткани имеют черную окра­ску в результате образования сульфида железа из железа гемо­глобина и сероводорода воздуха. Гангрена может развиваться в различных частях тела, легких, кишечнике, матке. Имеется три разновидности гангрены - сухая, влажная и пролежень. При су­ хой гангрене ткани мумифицируются, на границе с сохранной жи­вой тканью четко определяется зона демаркационного воспале­ния. Встречается в конечностях и на теле при атеросклерозе, от­морожениях и ожогах, болезни Рейно и вибрационной болезни, при тяжелых инфекциях.

Влажная гангрена возникает в тканях при действии гнилост­ных микроорганизмов. Ткань набухает, становится отечной, из­дает зловонный запах, демаркационная зона не определяется. Влажная гангрена встречается в легких, кишечнике и матке. У ослабленных корью детей влажная гангрена может развиться на коже щек, промежности и называется номой (греч. поте - водя­ной рак).

Пролежень является разновидностью гангрены трофоневро-тического генеза. Возникает в местах наибольшего давления у ослабленных больных, страдающих сердечно-сосудистыми, ин­фекционными, онкологическими и нервными заболеваниями. Пролежни локализуются обычно на участках тела, подвергаю­щихся у лежачих больных наибольшему давлению.

Секвестр - участок мертвой ткани, который не подвер­гается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свобод-

но располагается среди живых тканей. Секвестры обычно вызы­вают развитие гнойного воспаления и могут удаляться через об­разующиеся при этом свищевые ходы. Секвестрации чаще под­вергается костная ткань, однако секвестры редко могут обнару­живаться и в мягких тканях.

Инфаркт (от лат. infarcire - начинать, набивать) - это сосудистый некроз (ишемический). Причины инфаркта - тром­боз, эмболия, длительный спазм артерий и функциональное пе­ренапряжение органа в условиях гипоксии (недостаточности кол­латерального кровообращения). Различают инфаркты по форме и цвету. Форма инфаркта зависит от ангиоархитектоники органа и развитости коллатерального кровообращения и может быть клиновидной и неправильной. Клиновидная форма инфаркта ха­рактерна для органов с магистральным типом ветвления сосудов и со слабо развитыми коллатералями (селезенка, почка, легкое). Неправильная форма инфаркта наблюдается в органах с рассып­ным или смешанным типом ветвления артерий (миокард, голод­ной мозг).

По цвету инфаркт может быть белым (селезенка, головной мозг), белым с геморрагическим венчиком (сердце, почки) и крас­ ным (геморрагическим). Геморрагический венчик формируется за счет зоны демаркационного воспаления, которая закономерно возникает на границе мертвых и живых тканей. Красный цвет ин­фаркта обусловлен пропитыванием некротизированных тканей кровью, как это бывает при инфарктах легкого на фоне хрониче­ского венозного полнокровия.

Исходы некроза. Нередко некроз ткани или органа имеет не­благоприятный исход и приводит больного к смерти. Таковы, на пример, инфаркты миокарда, головного мозга, некроз коркового вещества почек, некроз надпочечников, прогрессирующий нек­роз печени, панкреонекроз. К неблагоприятным исходам некро­за относится также гнойное расплавление, что может быть при­чиной прогрессирования гнойного воспаления вплоть до генера­лизации инфекционного процесса и развития сепсиса.

Благоприятные исходы некроза связаны с процессами отгра­ничения и репарации, начинающимися и распространяющимися из зоны демаркационного воспаления. К ним относятся организа­ция, или рубцевание (замещение некротических масс соедини­тельной тканью), инкапсуляция (отграничение некротизирован-ного участка соединительнотканной капсулой); при этом некро­тические массы петрифицируются (пропитываются солями каль­ция) и оссифицируются (образуется кость). На месте колликваци-онного некроза головного мозга образуется мезоглиальный руб­чик (при небольших размерах некроза) или киста.

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА НЕКРОЗА И АПОПТОЗА

Апоптоз - генетически запрограммированная смерть клеток в живом организме. Некроз и апоптоз являются разновидностями смерти клеток в живом организме. Что же общего в этих процес­сах и каковы различия между этими процессами.

Общим является то, что и тот и другой процесс связаны с пре­кращением жизнедеятельности клеток в живом организме. Кро­ме того, оба эти процесса встречаются как в норме, так и при па­тологии, хотя в разных ситуациях.

Основная биологическая роль апоптоза в норме - установле­ние нужного равновесия между процессами пролиферации и ги­бели клеток, что в одних ситуациях обеспечивает стабильное со­стояние организма, в других - рост, в третьих - атрофию тка­ней и органов.

В норме апоптоз имеет место при эмбриогенезе на стадиях преимплантации, имплантации плодного яйца и органогенеза. Исчезновение клеток путем апоптоза хорошо документировано при инволюции мюллерова и вольфова протоков, межпальцевых перепонок, при формировании просветов в полостных органах (например, в сердце). Апоптоз наблюдается при атрофии зрелых тканей под влиянием или в случае отмены стимулов эндокрин­ных органов при росте и старении организма. В качестве приме­ров могут быть приведены возрастная атрофия тимуса, воз­растная инволюция ткани эндометрия и предстательной железы, молочных желез после прекращения лактации. Классическим примером может служить апоптоз В- и Т-лимфоцитов после пре­кращения действия на них стимулирующего действия соответст­вующих цитокинов при завершении иммунных реакций.

Велико значение апоптоза и в патологии. Процессы атрофии тканей и органов обязаны апоптозу клеток. Апоптоз клеток вос­палительного инфильтрата наблюдается в очагах иммунного (лимфоциты) и гнойного (полиморфно-ядерные лейкоциты) вос­паления. Он развивается в корковых клетках тимуса при воздей­ствии кортикостероидных гормонов и формировании иммуноло­гической толерантности. Большое значение апоптоз имеет при опухолевом росте и может быть искусственно усилен химиотера-певтическими и лучевыми воздействиями на опухоль. ■ Отличия апоптоза от некроза связаны с различиями в их рас­пространенности, генетическими, биохимическими, морфологи­ческими и клиническими проявлениями.

Существенным отличием является то, что некроз может за­хватывать территорию, начиная от части клетки до целого орга­на. Апоптоз распространяется всегда только на отдельных клет­ки или их группы.

Апоптоз возникает в клетках при определенных генетических перестройках, которые во многом еще недостаточно изучены. При апоптозе усиливается экспрессия генов, контролирующих пролиферацию и дифференцировку клеток из группы клеточных онкогенов (c-fos, c-myc, c-bcl-2) и антионкогенов (р53). Актива­ция клеточных онкогенов должна вести к усилению пролифера­ции клеток, однако при одновременной активации антионкогена р53 наступает апоптоз (схема 10). Описанные взаимоотношения генов демонстрируют возможность координации процессов про­лиферации и гибели клеток, заложенной в генетическом аппара­те клеток.

Примечание, c-fos, c-myc, c-bcl-2 - клеточные онкогены, p53 - антионкоген.

Следует напомнить, что взаимодействие генов осуществляет­ся посредством их белковых продуктов, поэтому в момент пион юза в клетке усиливается белковый синтез. Ингибирование это­го синтеза может предотвращать апоптоз.

Биохимические отличия апоптоза. В отличие от некроза раз­рушение ядра при аиоптозе происходит с участием специальных Са 2+ , Mg 2+ -3aвисимыix эндонуклеаз, расщепляющих молекулы ДНК в участках между нуклеосомами, что приводит к формиро­ванию однотипных по размерам фрагментов ДНК. Масса этих фрагментов кратна массе одной нуклеосомы, а каждый фрагмент содержит от одной до нескольких нуклеосом. Своеобразное рас­щепление ДНК при апоптозе имеет и свое морфологическое вы­ражение в виде особой структуры хроматина.

В цитоплазме клетки, подвергшейся апоптозу, никогда не на-блюдается активации гидролитических ферментов, как это быва­ет при некрозе. Напротив, все органеллы долгое время остаются сохранными и подвергаются конденсации, что связывают с про­цессами сшивания белковых молекул трансглютаминазами, а также обезвоживания клеток за счет действия особых селектив­ных ферментных транспортных систем, регулирующих обмен ио­нов калия, натрия, хлора и воды. Высказываются мнения об уча­стии в процессах конденсации цитоплазмы белков цитоскелета, прежде всего бета-тубулина, усиление синтеза которого отмеча­ется в клетках при апоптозе.

Любые процессы, обеспечивающие жизнеспособность организма, происходят на клеточном уровне. При воздействии негативных внешних или внутренних факторов происходит нарушение этих механизмов и омертвение тканей или некроз. Это необратимый процесс, который может спровоцировать крайне опасные, и даже фатальные последствия.

Некроз тканей – причины

Успешная терапия и остановка процесса отмирания клеток осуществляется только после установки происхождения патологии. Дополнительно выясняется форма заболевания. В зависимости от морфологии и клинических признаков выделяют следующие виды некроза:

  • казеозный;
  • коагуляционный (сухой некроз);
  • секвестр;
  • колликвационный (влажный некроз);
  • пролежни.

По этиологии омертвение тканей классифицируется на такие типы:

  • травматическое;
  • токсигенное;
  • трофоневротическое;
  • аллергическое;
  • ишемическое.

Травматический некроз

Описываемый вариант проблемы развивается на фоне сильных механических повреждений. Данный вид болезни представляет собой прямой некроз тканей – что это такое: отмирание клеток после непосредственно воздействия внешних физических или химических факторов. К ним относятся:

  • поражения электрическим током;
  • ожоги, включая химические агенты;
  • проникающие глубокие ранения, открытые раны и травмы (переломы, ушибы);
  • ионизирующее излучение.

Токсический некроз

Представленная форма заболевания возникает из-за ядов биологического происхождения. Часто это инфекция, вызывающая некроз мягких тканей, например:

  • дифтерийная палочка;
  • вирус ветряной оспы;
  • токсоплазмы;
  • стрептококки;
  • клостридии;
  • и другие.

Отравление и разрушение клеток начинается вследствие влияния на них продуктов жизнедеятельности патогенных микроорганизмов и вирусов. Токсический эпидермальный некролиз может развиться и на фоне контакта с химическими соединениями:

  • хлоридом ртути;
  • щелочами;
  • этиловым спиртом;
  • кислотами;
  • некоторыми лекарственными препаратами;
  • солями тяжелых металлов.

Трофоневротический некроз

Для нормального функционирования органической системы необходима ее корректная иннервация и хорошее кровоснабжение. Данные факты и определяют трофоневротический некроз тканей – что это такое: омертвение клеток вследствие повреждения центральной или периферической нервной системы, артерий, вен или капилляров. В большинстве случаев указанная патология возникает на фоне обездвиживания. Наглядный пример – отмирание тканей кожи при формировании пролежней. Иногда болезнь развивается как вторичное явление или симптом тяжелых недугов нервной системы.


Рассматриваемый вид необратимого омертвения клеток встречается крайне редко. Единственное, от чего может быть некроз тканей аллергического происхождения, это возникновение патологических иммунных комплексов. Они образуются в ответ на использование некоторых медикаментов и контакты со специфическими раздражителями. Такие комплексы откладываются на внутренней поверхности капилляров и вызывают острый воспалительный процесс, провоцирующий гибель живых клеток.

Сосудистый некроз

Ишемическое отмирание или инфаркт считается одним из самых распространенных вариантов непрямого повреждения органических структур. Данное состояние крайне опасно, особенно если в области сердца и дыхательных путей прогрессирует сосудистый некроз тканей, что это такое проще понять, досконально изучив последовательность патологических процессов.

Нарушение кровотока в венах или артериях приводит к гипоксии. На фоне кислородного голодания ухудшается обмен веществ, и начинается отмирание клеток. Если приток крови прекращен полностью, сразу происходит некроз, механизм развития в данном случае стремительный. Это провоцируют такие изменения в сосудах как эмболии, тромбозы, продолжительные спазмы.

Некроз тканей – симптомы

Клиническая картина зависит от локализации поражения клеток (кожные покровы, кости, внутренние органы). Признаки, что сопровождают патологический процесс, и вероятность излечения зависят и от стадии некроза. На первом этапе процесс еще обратим, со второго периода восстановить ткани уже не получится. Выделяют такие стадии заболевания:

  • агония клеток или паранекроз;

  • некробиоз;

  • отмирание;

  • аутолиз или разложение.

Некроз тканей кожи

Дермальные поражения легко заметить даже самостоятельно, особенно на поздних этапах прогрессирования. Некроз мягких тканей начинается с онемения поврежденных участков, ощущения покалывания. Другие специфические симптомы:

Отмирающие участки сначала бледные, блестящие. Постепенно они становятся сине-фиолетовыми и медленно чернеют, формируются трофические язвы. Наглядно показывает, как выглядит такой некроз тканей, фото ниже. Омертвению сопутствуют процессы гниения и медленного разложения. Из-за этого ощущается самое неприятное, что сопровождает некроз тканей – запах. Он сладковато-кислый, зловонный и труднопереносимый, практически ничем не перебивается.




Некроз костной ткани

Питание требуется и твердым органическим формированиям, поэтому нарушение обменных процессов может спровоцировать изменения в их структуре. При ухудшении кровоснабжения под кожей и мышцами иногда начинается некроз костных тканей, что это такое, больной понимает не сразу, на ранних стадиях никаких явных симптомов проблемы нет. Воспаление тоже отсутствует, и разрушение происходит медленно. Сначала кость утрачивает плотность и становится хрупкой, местами – полой, после чего наступает омертвение тканей. Это сопровождается более выраженной, но неспецифической клиникой:

  • боль;
  • ограничение подвижности;
  • припухлость расположенных вблизи суставов.

Некроз внутренних органов

Распознать описываемый тип отмирания клеток на ранних этапах прогрессирования тяжело. Признаки некроза тканей в этом случае зависят от того, что подвергается поражению. Омертвение внутренних органов проявляется разными симптомами, которые могут напоминать множество болезней:

  • ухудшение общего состояния;
  • перманентно повышенная температура тела;
  • учащение сердечного ритма;
  • артериальная гипертензия;
  • нарушения процесса дыхания;
  • расстройства пищеварения и стула;
  • потеря аппетита;
  • одышка и другие признаки.

Чем опасен некроз тканей?

Благоприятный прогноз делается только для простых случаев отмирания клеток. Очаги повреждения заменяются соединительной (рубцы) или костной тканью, либо вокруг них образуется плотная защитная капсула. Максимальную опасность несет гнойный некроз тканей, инфекция вызывает быстрое расплавление органических структур, кровотечения и генерализованный сепсис. В последнем случае вероятен летальный исход.

Аналогично тяжело протекает омертвение жизненно важных внутренних органов. Некроз прогрессирует стремительно, провоцируя их отказ. Без экстренной пересадки шансы на выживание очень быстро снижаются. Самыми опасными считаются повреждения оболочек и тканей следующих органов:

  • селезенка;
  • печень;
  • мозг;
  • сердце;
  • почки (корковый слой).

Некроз тканей – что делать?

Обнаружив любые признаки отмирания клеток, необходимо срочно обратиться к врачу. В противном случае необратимые осложнения вызовут некроз тканей, лечение должно осуществляться только специалистом и в условиях стационара клиники. На ранних стадиях патологического процесса успешно используется медикаментозная терапия, обеспечивающая купирование воспалительных процессов и остановку омертвения органических структур, капсулирование поврежденных областей и формирование рубцов.

Если некроз диагностирован на поздних этапах развития, что чревато утратой работоспособности и даже летальным исходом, назначаются более радикальные мероприятия. Все отмершие участки необходимо удалить хирургическим путем, частично захватывая окружающие здоровые ткани. Это может предполагать сегментарную или полную ампутацию пальцев либо конечностей, извлечение и пересадку внутренних органов. При генерализованном заражении крови (сепсисе) и повреждениях мозга, сердца, печени, часто спасти больного не удается.

Не так часто, но мы все же слышим такое страшное слово, как некроз. Что это, наверное, знают все. Существует ряд причин, из-за которых начинает стремительно развиваться это явление. Для того чтобы разобраться, как помочь человеку, у которого из-за той или иной причины началось отмирание тканей, мы должны понять, почему оно возникает и как его можно предотвратить.

Некроз. Что это?

Некрозом называют гибель тканей или клеток в еще живом организме. проходит несколько стадий:

  • некробиоз;
  • паранекроз;
  • смерть клетки;
  • аутолиз.

На этих стадиях в цитоплазме, ядре и межуточном веществе происходят изменения, которые вызывает только некроз. Что это за процессы? В ядре происходит сморщивание (кариопикноз), разрыв на глыбки (кариорексис), растворение (кариолизис). В цитоплазме начинается коагуляция с последующей денатурацией белков, затем плазморексис,

плазмолизис. Межуточное вещество проходит фибринолиз, эластолиз и образование липогранулем.

Классификация видов

Разобравшись с тем, как проходит некроз, что это, мы подошли к тому, чтобы разобрать это явление по категориям. Различают его по нескольким видам классификафии. В этиологии выделяют аллергический, токсический, травматический, сосудистый, трофоневротический некроз.

В патогенезе выделяют прямой и непрямой вид. К прямому относят токсический и травматический, а к непрямому - все остальные. В клинико-анатомической системе выделяют коагуляционный или сухой, колликвационный или влажный, секвестр, гангрену, инфаркт.

Причины возникновения

Обычно из-за прекращения поступления крови к тканям или воздействия патогенных продуктовот вирусов, бактерий возникает некроз. еще может вызвать? Разрушение ткани агентом (физическим или химическим), аллергическая реакция, воздействие слишком высоких или слишком низких температур. Кроме того, данный симптом бывает результатом таких болезней, как, например, сифилис. Некроз после операции также нередкое явление.

Последовательность симптомов

После ряда симптомов, если не предпринимать меры по удалению пораженных наступает общая смерть, которая делится, в свою очередь, на клиническую (обратимую) и биологическую (возможен вариант - социальная смерть, когда мозг умирает).

Первым сигналом, что в организме что-то не так, является чувство онемения и полное отсутствие чувствительности в месте поражения. Из-за неправильного кровообращения кожа бледнеет, затем синеет, чернеет, а под конец становится темно-зеленой. Некроз в нижних конечностях может проявиться в при ходьбе, судорогах, ощущении холода. В результате появляются язвы атрофического характера, которые не заживают.

Позже начинает давать сбои ЦНС, сердце, легкие, почки, печень. Снижается иммунитет из-за появляющихся болезней крови и анемии. Обмен веществ окончательно расстраивается, проявляются в полной мере истощение, гиповитаминоз и переутомление.

Некроз тканей. Лечение

В данном случае просто примочки и таблеточки не помогут. При первых признаках или подозрении на некроз стоит немедленно обратиться к врачу. Рентген и анализы крови на первичных стадиях не слишком действенны как диагностический метод. Оба этих метода помогут определить только вторую и последующую стадии некроза. Именно поэтому в таком случае стоит пройти обследование на современном оборудовании (например, МРТ). Методов лечения несколько: щадящий, функциональный и консервативный. Только врач определяет действенность того или иного варианта в конкретном случае. Так что мы разобрали, как возникает некроз, что это такое и как его диагностировать и лечить.

Некрозом называют патологическое состояние, для которого характерно прекращение жизнедеятельности клеток в мягких тканях под воздействием болезнетворных микроорганизмов. Такую патологию часто считают критической, требующей полноценного лечения в условиях стационара. Но прежде чем начинать лечение некроза мягких тканей, врачи проводят обследование пациента и выявляют конкретный вид заболевания и причину его развития.

Классификация некрозов

Выделяют две формы некроза:

  1. Сухой, или коагуляционный. Для него будет характерным свертывание белка и превращение его в массу, идентичную творогу. Кожные покровы в месте сухого некроза будут иметь серо-желтый оттенок и четкую границу патологического процесса. При коагуляционном некрозе в том месте, где отторгается погибшая ткань, образуется язва, переходящая в гнойник. После вскрытия гнойного нарыва формируется свищ. Начальная стадия патологии характеризуется высокой температурой тела и нарушением работы пораженного органа. Например, признаки острого некроза почки включают в себя нарушение оттока мочи, а в некоторых случаях полное прекращение этого процесса.
  2. Влажный, или колликвационный. Основными его симптомы – активное «набухание» мягких тканей, разжижение их в местах полного омертвения, образование гнилостного субстрата. Все это сопровождается выраженным запахом гнилого мяса, причем от него невозможно избавиться, даже если проводятся все медицинские мероприятия. Чаще всего такая форма патологии развивается в тканях, богатых жидкостями (кожные покровы, головной мозг и так далее). Стремительное развитие патологии может привести к осложнениям – последствия некроза головного мозга нередко заключаются в потере памяти и основных умений.

Отдельно врачи рассматривают секвестр – это форма некроза, присущая костной ткани. Подобное может произойти при прогрессирующем остеомиелите (воспаление костных тканей). В этом случае любые симптомы гибели клеток будут отсутствовать до тех пор, пока не появится гнойный нарыв. После его прорыва формируется свищ с гнойными выделениями.

При диагностике кроме форм выделяют и виды некроза:

  1. Инфаркт – диагностируется в том случае, если внезапно прекращается кровоснабжение конкретного участка внутреннего органа. Например, может быть выявлен некроз миокарда при инфаркте сердца или же подобное поражение мягких тканей головного мозга.
  2. Гангрена – состояние, которое развивается после стремительного некроза и характеризуется омертвением кожных покровов, мышечной ткани и слизистых оболочек. Причины некроза участка кожи вокруг раны могут быть самыми разными (от неправильной обработки раневой поверхности до ее инфицирования), но гангрена конкретного участка начинается именно как следствие рассматриваемого состояния.
  3. Пролежни – возникают только у лежачих пациентов, за которыми не осуществляется должный уход.
  4. Аваскулярный, или асептический. Такая классификация касается только некроза головки бедренной кости. Чаще всего он диагностируется при травме этой части опорно-двигательного аппарата или на фоне закупорки тромбом мелких артерий. Асептический некроз головки бедренной кости отличается стремительным развитием – первые его признаки (сильная боль в проблемной области, невозможность самостоятельного передвижения) интенсивно выражены уже на третьи сутки течения патологии.
  5. Фибриноидный. Для некротических изменений будет характерным пропитывание патологически измененных тканей фибрином. Нередко такой вид заболевания диагностируется в стенках кровеносных сосудов, а предшественником его может стать длительно протекающий атеросклероз.

Лечение некроза

Рассматриваемое заболевание успешно поддается лечению, но только в том случае, если оно проводится в медицинском учреждении и при постоянном контроле со стороны врачей. Общие принципы терапии:

  1. Некроз зубов, челюсти или десны диагностируется достаточно быстро, потому что сопровождается сильными болями и крайне неприятным запахом из ротовой полости. Пациенты, как правило, сразу обращаются за врачебной помощью и поэтому лечение заключается в назначениях медикаментов – антибактериальных препаратов, дезинфицирующих средств. В некоторых случаях стоматологам приходится хирургическим путем удалять уже некротизированные участки мягких тканей.
  2. Омертвение тканей внутренних органов нередко диагностируется уже на крайних стадиях. Например, симптомы некроза поджелудочной железы часто «смазаны». Даже при обращении к врачу больному нередко ставится неверный диагноз, что чревато гибелью большого количества клеток внутреннего органа. Обычно некроз поджелудочной железы лечится оперативным путем, но прогнозы в этом случае могут быть самые разные – от благоприятных (полное восстановление) до скорого летального исхода.
  3. Омертвение костной ткани практически всегда требует хирургического вмешательства. Операция при некрозе тазобедренного сустава, например, заключается в удалении проблемного участка и использовании эндопротеза. При своевременной диагностике такое лечение всегда имеет благоприятные прогнозы.
  4. Стадии некроза печени – основной фактор выбора метода его лечения. Если на начальной стадии вполне допустима медикаментозная терапия, то при средней и тяжелой стадии рассматривается только операция.

Консультацию по поводу того, как лечат некроз кишечника и каковы первые симптомы патологии, можно получить только у квалифицированного врача. А записаться на прием можно на нашем сайте Добробут.ком.



Похожие статьи