Бронхиолоальвеолярный рак. аденоматоз легких

– грубые изменения нормальной анатомической структуры легких, возникающие на этапе эмбриональной закладки и развития бронхолегочной системы и вызывающие нарушение или потерю ее функций. Пороки развития легких могут проявиться в детстве или взрослом возрасте, сопровождаясь цианозом, одышкой, кашлем с выделением гнойной мокроты, кровохарканьем, деформацией грудной клетки и др. С целью диагностики пороков развития легких выполняется рентгенография, КТ, бронхоскопия и бронхография, АПГ. Лечение пороков развития легких может быть хирургическим (резекция легкого, пульмонэктомия) или консервативным (медикаменты, ФТЛ, массаж, санация бронхиального дерева).

МКБ-10

Q33 Врожденные аномалии [пороки развития] легкого

Общие сведения

Пороки развития легких – врожденные анатомические аномалии и дефекты функционирования легких, бронхов и легочных сосудов. Частота выявления пороков развития легких у детей варьирует от 10 до 20%. Среди врожденных дефектов легких и бронхов встречаются аномалии их развития, которые, в отличие от пороков, не проявляются клинически и не влияют на функцию измененного органа (например, аномалии деления крупных и средних бронхов). Пороки развития легких, сопровождающиеся дыхательной недостаточностью, проявляются уже в раннем детском возрасте и сопровождаются задержкой в физическом развитии ребенка.

На фоне пороков развития легких нередко развиваются воспалительные и нагноительные процессы, вызывающие клинику острых или хронических неспецифических заболеваний, которые могут принимать очень тяжелое течение. Более половины хронических неспецифических заболеваний легких патогенетически связаны с имеющимися пороками развития легких.

Причины

Формирование аномалий и пороков развития легких в пренатальном периоде может происходить под влиянием ряда экзогенных и эндогенных тератогенных (повреждающих плод) факторов. К экзогенным факторам, оказывающим тератогенное воздействие на эмбрион, относятся физические (механическая или термическая травма , электромагнитное или радиоактивное излучение), химические (любые яды), биологические (вирусные или иные инфекции, бактериальные токсины) повреждающие механизмы.

К числу эндогенных тератогенных факторов принадлежат наследственность, аномалии генов и хромосом, эндокринные патологии, биологически неполноценные половые клетки (при поздней беременности у женщин или пожилом возрасте у мужчин). Вид развивающегося порока легкого зависит не столько от характера тератогенного фактора, сколько от срока беременности, на котором организм женщины испытывает его воздействие.

Если воздействие тератогенного фактора приходится на первые 3-4 недели беременности, когда происходит закладка трахеи и главных бронхов, возможно развитие пороков эти структур вплоть до нарушения формирования целого легкого. Тератогенное воздействие на эмбрион в период с 6 по 10 недели беременности может вызвать пороки формирования сегментарных и субсегментарных бронхов по типу кистозной или простой гипоплазии, а также развитие врожденных бронхоэктазов. Поздние пороки развития легких у плода могут сформироваться на 6-8 месяце беременности, когда закладывается альвеолярная ткань.

Классификация

По степени недоразвития легкого или его отдельных анатомических, тканевых, структурных элементов в пульмонологии различают:

• Агенезию – порок развития, характеризующийся полным отсутствием легкого и соответствующего ему главного бронха.
• Аплазию – порок развития, при котором отсутствует легкое или его часть при наличии культи рудиментарного главного бронха.
• Гипоплазию – одновременное недоразвитие элементов легкого (бронхов, легочной паренхимы, сосудов), встречающееся на уровне сегмента, доли или всего легкого. Простая гипоплазия характеризуется равномерным уменьшением размеров легкого без существенного нарушения его структуры с сохранением отчетливой редукции бронхиального дерева. Кистозная гипоплазия (кистозное или сотовое легкое, поликистоз) встречается среди всех пороков развития легкого наиболее часто (в 60-80% случаев) и сопровождается одновременным недоразвитием бронхов, легочной паренхимы и сосудов с формированием бронхогенных полостей в дистальных отделах субсегментарных бронхов, где обычно развивается хронический воспалительно-нагноительный процесс.

Среди пороков развития стенок трахеи и бронхов выделяют:

• Трахеоброхомегалию (трахеоцеле, мегатрахея, синдром Мунье-Куна) – расширение просвета трахеи и крупных бронхов вследствие врожденного недоразвития мышечных и эластических волокон их стенок. Наличие трахеобронхомегалии сопровождается упорным течением трахеобронхита .
• Трахеобронхомаляцию – несостоятельность хрящей трахеи и бронхов, вызывающую их аномальное спадание в процессе дыхания. Проявляется стридорозным дыханием, грубым кашлем, приступами апноэ.
• Синдром Вильямса-Кемпбелла – гипоплазия хрящей и эластических тканей бронхов III -VI-го порядков, проявляющаяся генерализованным развитием бронхоэктазов на уровне средних бронхов и бронхообструктивным синдромом .
• Бронхиолоэктатическую эмфизему Лешке – врожденную слабость стенок бронхиол, сопровождающуюся бронхиолоэктазиями и центрилобулярной эмфиземой .

Ограниченные (локализованные) дефекты строения стенок бронхов и трахеи включают:

• Стеноз трахеи и бронхов – резкое сужение бронхов и трахеи, возникающее вследствие нарушения развития хрящевых колец или внешнего сдавления трахеобронхиального дерева сосудами. Клинически проявляются стридорозным дыханием, приступами цианоза, нарушением глотания, рецидивирующими ателектазами .
• Врожденную долевую (лобарную) эмфизему – нарушение бронхиальной проходимости на уровне бронхов III-V порядков с образованием вентильного (клапанного) механизма, вызывающего резкое вздутие соответствующей доли. Сужение просвета бронха может развиваться в результате дефекта хряща, складок слизистой оболочки, сдавления опухолью или аномально расположенными сосудами и т. д. Лобарная эмфизема проявляется дыхательной недостаточностью различной степени, которая развивается в первые часы после рождения.
• Трахео- и бронхопищеводные свищи – открытое сообщение между трахеей (или бронхами) и пищеводом. Диагностируются вскоре после рождения, сопровождаются аспирацией пищи, кашлем, цианозом, приступами удушья при кормлениях, развитием аспирационной пневмонии .
• Дивертикулы бронхов и трахеи – формируются вследствие гипоплазии мышечного и эластического каркаса бронхов.

К врожденным порокам развития легких, связанным с наличием добавочных (избыточных) дизэмбриогенетических структур, относят:

• Добавочную долю (или легкое) – наличие дополнительного скопления легочной ткани, независимого от нормально сформировавшегося легкого.
• Секвестрацию легкого – наличие аномального участка легочной ткани, развивающегося независимо от основного легкого и снабжаемого кровью собственными артериями большого круга. Секвестрация может располагаться вне доли (внедолевая) и внутри нее (внутридолевая). Долгие годы клиника секвестрации может отсутствовать, проявления в виде рецидивирующей пневмонии возникают при инфицировании секвестра.
• Кисты легкого – парабронхиальные полостные образования, связанные с нарушениями эмбриогенеза мелких бронхов. Встречаются дренирующиеся и недренирующиеся кисты по признаку наличия или отсутствия сообщения с бронхиальным деревом. Кисты могут достигать гигантских размеров, при этом сдавливая окружающую паренхиму легкого.
• Гамартомы – дизэмбриональные образования, состоящие из бронхиальных стенок и легочной паренхимы; прогрессирующий рост и малигнизация не характерны.

Среди пороков развития легких, характеризующихся аномальным расположением анатомических структур, наиболее часто встречаются:

• Синдром Картагенера – обратное расположение внутренних органов, в т. ч. и легких. Обычно сочетается с хроническим бронхитом , бронхоэктазами и хроническим синуситом , протекает с частыми обострениями гнойного бронхолегочного процесса. Возможны видоизменения концевых фаланг и ногтей по типу «часовых стекол», «барабанных палочек».
• Трахеальный бронх – наличие аномального бронха, отходящего от трахеи выше верхнедолевого бронха.
• Доля непарной вены – часть верхней доли правого легкого, отделенная непарной веной.

К наиболее распространенным порокам развития кровеносных сосудов легких относятся:

• Стенозы легочной артерии – изолированными бывают крайне редко, обычно встречаются вместе с пороками сердца.
• Артериовенозные аневризмы – наличие патологических сообщений между венозным и артериальным руслом, сопровождающееся смешением венозной крови с артериальной и ведущее к возникновению гипоксемии. Наличие множественных артериовенозных сообщений характерно для болезни Рандю-Ослера . Поражение крупных и средних артерий протекает с формированием артериовенозных свищей - расширений по типу аневризмы. У пациентов развиваются выраженные гипоксемия и дыхательная недостаточность, кровохарканье.
• Гипоплазия и агенезия легочной артерии – недоразвитие или отсутствие ветвей легочной артерии часто встречается в сочетании с пороками сердца и гипоплазией легкого.

Симптомы пороков развития легких

Многообразию видов пороков развития легких соответствует полиморфность их возможных клинических проявлений. Скрытое течение многих пороков легких обусловливает вариабельность сроков их выявления. В первое десятилетие жизни обнаруживается 3,8% всех встречающихся пороков развития легких, во второе десятилетие - 18,2%, в третье - 26,6%, в четвертое - 37,9%, у лиц после 40 лет -14%.

Бессимптомное течение пороков развития легких встречается у 21,7% пациентов, симптомами нагноения проявляется 74,1% пороков, осложнениями других заболеваний - 4,2%.

Наиболее рано, в первые дни жизни ребенка, проявляются пороки развития легких, сопровождающиеся признаками дыхательной недостаточности: лобарная эмфизема , выраженный стеноз главных бронхов и трахеи, бронхо- и трахеопищеводные свищи, агенезия, аплазия и выраженная гипоплазия легкого. Они характеризуются стридорозным дыханием, приступами асфиксии , цианозом.

Диагностика пороков развития легких

Диагностирование пороков развития легких требует комплексного специализированного обследования. Заподозрить пороки развития легких следует у пациентов, с детства страдающих стойкими хроническими бронхолегочными процессами. Решающее значение в диагностике пороков легких занимают рентгенологическое и бронхологическое исследования.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить пороки развития легких даже при их бессимптомном течении. По данным рентгенографии и КТ легких можно определить изменения сосудистого и бронхиального рисунка (при гипоплазии), повышение прозрачности (при лобарной эмфиземе), смещение органов средостения (при гипоплазии или агенезии), контуры теней (при гамартоме или секвествации), обратную топографию легких (при синдроме Картагенера) и др. При бронхоскопии и бронхографии проводится оценка анатомического строения трахеи и бронхов, выявляются деформации (стеноз, свищи и др.) и изменения бронхиального дерева. При пороках развития сосудов легкого целесообразно проведение ангиопульмонографии .

Лечение пороков развития легких

Выбор адекватной тактики лечения пороков развития легких осуществляется пульмонологоми и торакальными хирургами . Он диктуется оценкой состояния пациента, степенью выраженности имеющихся нарушений и возможным прогнозом. Неотложная операция показана при выраженной дыхательной недостаточности в случаях лобарной эмфиземы, аплазии и агенезии легких, при трахеопищеводном свище и стенозах трахеи и бронхов.

При бронхоэктазах и кистозной гипоплазии выбор хирургического или консервативного лечения определяется количеством измененных сегментов в обоих легких, частотой рецидивов и характером изменений легочной ткани. Как правило, при таких пороках развития легких проводят резекцию измененного участка легкого.

При распространенных изменениях в легких проводится консервативная терапия, направленная на предупреждение обострений гнойного процесса. Она включает в себя ежегодные курсы противовоспалительной терапии, улучшение дренажа бронхиального дерева (бронхоальвеолярный лаваж , отхаркивающие, муколитические препараты, массаж , ингаляции , ЛФК), санаторно-курортную реабилитации.

Прогноз и профилактика пороков развития легких

При пороках развития легких, не связанных с развитием дыхательной недостаточности и не сопровождающихся гнойно-воспалительными осложнениями, прогноз удовлетворительный. Частые обострения бронхолегочного процесса могут вызывать ограничение трудоспособности пациентов. Меры профилактики врожденных пороков развития легких включают: исключение неблагоприятных тератогенных воздействий на протяжении беременности , медико-генетическое консультирование и обследование пар, планирующих рождение ребенка.

ЛЕЙКОЗ ПТИЦ

ГРИПП ПТИЦ

Остропротекающее высококонтагиоз­ное вирусное заболевание, характеризую­щееся септицемией, угнетением, отеками, поражением органов дыхания и пищева­рения. Болеют куры, цесарки, индейки, павлины, фазаны. Водоплавающие пти­цы - гуси, утки - считаются невоспри­имчивыми, но иногда заражаются в есте­ственных условиях. Болеет и человек.

Возбудитель - РНК-содержащий ви­рус. Он содержится в крови, во всех внут­ренних органах, в экссудатах серозных полостей и подкожной клетчатке, в мыш­цах и секретах больных животных.

В замороженных тушках вирус сохра­няется до 300 суток. Нагревание при 70°С убивает его за 2 минуты, 2% -ный раствор щелочи и 3%-ный раствор хлорной изве­сти обезвреживают вирус в течение 10-30 минут.

Предубойная диагностика. Протекает болезнь остро, подостро и хронически. Вначале у птиц отмечают анорексию, взъе­рошенное оперение, потерю яйценоскос­ти. Куры стоят с опущенной головой и закрытыми глазами. Видимые слизистые оболочки гиперемированы и отечны, не­редко из слегка приоткрытого клюва вы­деляются тягучие слизистые истечения, носовые отверстия заклеены воспалитель­ным экссудатом. У отдельных кур отме­чают отечность сережек. Гребень и бородки темно-фиолетового цвета. Дыхание хриплое и учащенное, температура тела поднимается до 44°С. Наряду с респира­торным симптомокомплексом возникает диарея (помет жидкий, окрашен в корич­нево-зеленый цвет), а также атаксия, не­врозы, судороги, манежные движения.

Послеубойная диагностика. Область гортани отечная, гребень и сережки крас­но-синеватого цвета. В носовой полости и в клюве содержится кровянистая слизь. Легкие отечные, покрасневшие. На эпи­карде находят точечные кровоизлияния. В серозных полостях фибринозный экс­судат. На брюшине и плевре обнаружи­вают фибринозные нити и пленки. На серозных оболочках и в жировой ткани точечные или пятнистые кровоизлияния. В печени, селезенке, почках находят иног­да кровоизлияния. На слизистой оболоч­ке желудка и кишечника точечные или полосчатые кровоизлияния, местами фиб­ринозные нити или рыхлые пленки. Стен­ки яйцеводов утолщены, гиперемированы и содержат сероватый налет или экссу­дат. Тушки чаще всего истощены, гидремичны, иногда пропитаны желтовато-кро­вянистым инфильтратом.

Боль­ная гриппом птица к убою на мясо не допускается. При подтверждении диаг­ноза при послеубойном осмотре все про­дукты убоя уничтожают.

Перо и пух от больной, подозритель­ной по заболеванию и подозреваемой в заражении чумой птицы сжигают.

Вирусное заболевание, характеризу­ющееся неопластическими опухолями, поражением системы кроветворения в виде пролиферации незрелых кроветвор­ных и ретикулярных клеток эндотелия сосудов. К лейкозу восприимчивы куры, цесарки, индейки, фазаны, голуби, попу­гаи, канарейки, зяблики, перепела и пти­ца других видов. Беспородные птицы ме­нее чувствительны к лейкозу.

Возбудитель - РНК-содержащий онкорнавирус. Вирус находится в крови, секретах и экскретах птиц, больных лей­козом.

Устойчивость вируса лейкоза птиц мало изучена; при температуре -70°С со­храняет активность в течение 30 суток. Однако нет сомнений, что высокая тем­пература обезвреживает вирус.

Предубойная диагностика. Началь­ные признаки для большинства форм лей­козов малозаметны и нехарактерны. У кур уменьшается аппетит, развивается исху­дание, становится бледным и сморщен­ным гребень, расстраивается пищеварение. При поражении печени и кишечника час­то бывает водянка брюшных органов.

При пальпации внутренних органов у больной птицы за концом килевой кос­ти обнаруживают увеличенную печень, узлы брыжейки и кишечника.

Остеопетрифицирующая форма легко распознается в начале болезни по утол­щению костей эпифизов и диафизов, а в дальнейшем - почти всех частей кости.

Эритробластоз и гранулобластоз кли­нически трудно распознаваемы.

Послеубойная диагностика. По пато­генезу, макро- и микроскопическим из­менениям различают три основных фор­мы лейкоза: лимфоидный, миелоидный и эритролейкоз (эритробластоз).

Лимфоидный лейкоз характеризует­ся истощением, потускнением пера, ма­лой подвижностью птицы. У больной пти­цы наблюдаются угнетенное состояние, бледность сережек, опущенность задней части тела (брюшная водянка). При этом птица принимает позу пингвина. При пальпации тела птицы прощупываются твердые узлы новообразований; печень заметно увеличена и выступает за края ребер. Нередко у таких кур бывает раз­рыв печени при жизни птицы.

При вскрытии находят уплотненную или рыхлой консистенции сильно увели­ченную печень. На поверхности печени и в ее паренхиме обнаруживают узелки или диффузное разращение опухолевидной ткани светло-серого цвета, придающей органу бугристость и мозаичный вид. Се­лезенка резко увеличена до 60 г и боль­ше, красно-серого цвета, на разрезе похо­жая на жировую ткань. Яичник увели­чен, на его поверхности видны бугристые разращения опухолевидной ткани, напо­добие цветной капусты, плотной консис­тенции, серо-белого цвета. На серозных покровах иногда находят множественные разращения опухолевидной ткани. Гис­тологическим (цитологическим) исследо­ванием пораженных участков печени, се­лезенки, почек, яичника и брыжейки находят обильное скопление лимфоидных клеток, характеризующихся базофильным окрашиванием протоплазмы и на­личием в центре круглого большого ядра, бедного хроматином. Одновременно на­блюдается потеря (атрофия) клеток ука­занных органов.

Миелоидный лейкоз (гранулобластоз) характеризуется чрезмерным размножени­ем и скоплением миелоцитов незрелого ряда вследствие действия лейкомоидного фактора на функции костного мозга (в ко­стях груди и таза). Хотя этот вид лейкоза встречается редко, но протекает злокаче­ственно, куры погибают на 8-10-е сутки с момента появления у них лейкемии.

При вскрытии тушек (трупов) обна­руживают сильное увеличение печени, селезенки, почек. Они бледно-красно-се­рого цвета, дряблые. В этих органах, а также в мышце сердца, в зобной железе, на серозных оболочках и брыжейке обна­руживают опухолевидные образования. Костный мозг серо-красного цвета, колло­идной консистенции. В паренхиматозных органах гистологическим исследованием обнаруживают рассеянное размножение базофильных миелоцитов - опухолевид­ные разращения клеток в органах. Миелоцитомы чаще бывают в плоских костях.

Эритролейкоз (эритробластоз) сравни­тельно редко наблюдается у кур и инде­ек. Протекает 6-7 суток и заканчивается смертью. При жизни у эритролейкозных птиц обнаруживают желтушную окраску гребня, сережек, кожи, понос, изнурение и истощение; кровь у больных водянис­тая, медленно свертывается, количество эритробластов в ней увеличенное.

При осмотре убитых птиц обнаружи­вают истощение и синюшность тушек, полосчатые пятнистые кровоизлияния под серозными оболочками паренхима­тозных органов и на слизистой оболочке кишечника. Печень сильно увеличена, светло-коричневого цвета, дряблая, час­то наблюдаются разрывы. Селезенка так­же увеличена, светло-фиолетового цвета, ее пульпа красная, дряблая, подвержена разрывам. Почки светло-коричневого цве­та, увеличены. Мозг грудной кости полу­жидкий, серо-красного цвета.

Лейкозные поражения необходимо диф­ференцировать от туберкулеза птиц. Сле­дует помнить, что при туберкулезе очаги в печени, селезенке, в стенках кишок и брыжейке бугристые, весьма плотные, на разрезе заметны обызвествления, чего не бывает при лейкозах. Пуллороз характе­рен резко выраженным воспалением яич­ника, образованием пуллорозных абсцес­сов, серо-гнойным воспалением серозных покровов и желточным перитонитом, чего не бывает при лейкозах.

Для уточнения вида лейкозного по­ражения следует проводить цитологиче­ское исследование. Для этого готовят маз­ки из пораженных очагов паренхиматоз­ных органов. Дифференцируют отдельные формы лейкоза по характеру клеточных скоплений, наблюдаемых в пораженных органах.

Ветеринарно-санитарная оценка. При отсутствии анемии, или желтухи, или па­тологических изменений в мышцах или при ограниченном поражении внутрен­них органов их утилизируют, а тушку проваривают или перерабатывают на кон­сервы. При генерализованном процессе, или поражении кожи и мышц, или при наличии истощения, желтухи тушки с органами утилизируют независимо от сте­пени поражения.

ОРНИТОЗ (ПСИТТАКОЗ)

Респираторное заболевание птицы, характеризующееся преимущественным поражением внутренних органов, слизис­тых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и проявляющееся катарально-гнойным ринитом, конъюнктивитом и диареей. К заболеванию восприимчива домашняя и дикая птица. У человека бо­лезнь проявляется в форме типичной рес­пираторной инфекции.

Возбудитель - Chlamidophila psittaci. Это неподвижные кокковидные микроорганизмы. Устойчивость С. psittaci во внешней среде низкая; особенно быстро возбудитель разрушается при гниении, при 60°С - в течение 10 минут. В сухом состоянии он сохраняется до 5 недель, при комнатной температуре и солнечном свете - до 6 суток, в воде - 17 суток, в помете птиц - 4 месяца и более.

Предубойная диагностика. У больных обнаруживают сонливость, слабость, по­терю аппетита и понос. В дальнейшем развивается мышечная дрожь.

У уток, индеек и гусей возникают сла­бость, понос, кератит, конъюнктивит, пнев­мония и кахексия. Взрослые куры обыч­но болеют субклинически. При остром те­чении у заболевших появляются диарея, анорексия, слюнотечение, конъюнктивит. У цыплят возможны мышечная дрожь, нарушение координации движения и дру­гие признаки менингоэнцефалита.

Послеубойная диагностика. При остром течении орнитоза слизистая оболочка воздухоносных мешков помутневшая, покрыта серозно-фибринозным экссудатом; обнаруживают фибринозный перикардит. Печень увеличена, в ней находят мелкие некротические очажки, величиною с просяное зерно. Селезенка сильно (в 2-4 раза) увеличена и усеяна некротическими очажками; в отдельных случаях наблюдают разрыв селезенки. Слизистая оболочка кишечника диффузно окраше­на в интенсивно-розовый цвет, на ней находят множественные некротические очажки. В легких обнаруживают очаги уплотнения.

При хроническом течении орнитоза заметных изменений не бывает, а если они и встречаются, то похожи на сальмонеллезные поражения. Наблюдают десквамацию эпителия слизистой оболочки кишечника.

При гистологическом исследовании в печени и селезенке обнаруживают резко выступающую мононуклеарную инфиль­трацию, наличие гемосидерина и элемен­тарных телец; в некоторых случаях на­ходят некроз клеток.

Ветеринарно-санитарная оценка. Тушки проваривают, внутренние органы утилизируют. Пух и перо уничтожают.

Хроническое, длительно протекающее вирусное заболевание овец, крупного ро­гатого скота, лошадей и собак, характери­зующееся прогрессирующей метаплазией бронхиального и альвеолярного эпителия, разрастанием в легких железистоподобных опухолей, приобретающих злокаче­ственный характер. Аденоматозом легких заболевает и человек.

Возбудитель - фильтрующийся вирус.

Предубойная диагностика. Клиниче­ски болезнь проявляется на последних стадиях и сопровождается сильной одышкой, что особенно заметно во время пере­гона животных.

Послеубойная диагностика. Слизистая оболочка гортани и трахеи отечная и цианотичная. В легких обнаруживают огра­ниченные или разлитые очаги плотной консистенции, серовато-белого или серо­вато-розового цвета. С поверхности очаги поражения как бы слегка запавшие. При разрезе легких из мелких и крупных брон­хов стекает прозрачная пенистая жидкость, иногда в виде тягучей слизи. Бронхиаль­ные и средостенные лимфатические узлы увеличены, плотные на ощупь, с поверхно­сти их разреза выделяется мутная лимфа.

Дифференциальная диагностика. При дифференциации аденоматоза и схожих с ним заболеваний необходимо исключить верминозную пневмонию диктиокаулезного происхождения, ателектаз легких (чаще верхушек), возникающий вследствие не­деятельности легкого в постнатальный период, катаральную и другие пневмо­нии, возникающие вследствие секундарной инфекции (орнитоз, сальмонеллез, хронический пастереллез).

Ветеринарно-санитарная оценка. При установлении аденоматоза легких выпуск мяса и других продуктов в сыром виде запрещается.

Туши истощенных животных вместе с головами и внутренними органами на­правляют на производство мясо-костной муки, которую затем скармливают толь­ко птице.

Туши и внутренние органы без види­мых патологоанатомических изменений, полученные от убоя больных и серопозитивных к вирусу животных, направляют на изготовление вареных и варено-копче­ных колбасных изделий, на мясные хле­ба или консервы.

Голову, кости, легкие и другие пато­логически измененные органы, а также желудочно-кишечный тракт направляют на утилизацию. Шкуру и шерсть дезин­фицируют.

Хроническое, длительно протекающее вирусное заболевание овец, крупного рогатого скота, лошадей и собак, характеризующееся прогрессирующей метаплазией бронхиального и альвеолярного эпителия, разрастанием в легких железистоподоб-ных опухолей, приобретающих злокачественный характер. Аденоматозом легких заболевает и человек.

Возбудитель - фильтрующийся вирус.

Предубойная диагностика. Клинически болезнь проявляется на последних стадиях и сопровождается сильной одышкой, что особенно заметно во время перегона животных.

Послеубойная диагностика. Слизистая оболочка гортани и трахеи отечная и циа-нотичная. В легких обнаруживают ограниченные или разлитые очаги плотной консистенции, серовато-белого или серовато-розового цвета. С поверхности очаги поражения как бы слегка запавшие. При разрезе легких из мелких и крупных бронхов стекает прозрачная пенистая жидкость, иногда в виде тягучей слизи. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены, плотные на ощупь, с поверхности их разреза выделяется мутная лимфа.

Дифференциальная диагностика. При дифференциации аденоматоза и схожих с ним заболеваний необходимо исключить верминозную пневмонию диктиокаулезно-го происхождения, ателектаз легких (чаще верхушек), возникающий вследствие недеятельности легкого в постнатальный период, катаральную и другие пневмонии, возникающие вследствие секундар-ной инфекции (орнитоз, сальмонеллез, хронический пастереллез).

Ветеринарно-санитарная оценка. При установлении аденоматоза легких выпуск мяса и других продуктов в сыром виде запрещается.

Туши истощенных животных вместе с головами и внутренними органами направляют на производство мясо-костной муки, которую затем скармливают только птице.

Туши и внутренние органы без видимых патологоанатомических изменений, полученные от убоя больных и серопозитивных к вирусу животных, направляют на изготовление вареных и варено-копченых колбасных изделий, на мясные хлеба или консервы.

Голову, кости, легкие и другие патологически измененные органы, а также желудочно-кишечный тракт направляют на утилизацию. Шкуру и шерсть дезинфицируют.

Еще по теме АДЕНОМАТОЗ ЛЕГКИХ:

1. БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ. ХРОНИЧЕСКИЕ ДИФФУЗНЫЕ АСТМА. ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ. РАК ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ. БРОНХИАЛЬНАЯ ЛЕГКОГО
2. Хронические диффузные воспалительные заболевания легких. Бронхиальная астма. Рак легких. Пневмокониозы
3. Режим традиционной искусственной вентиляции легких с периодическим раздуванием легких
4. Искусственная вентиляция легких при операциях на легких и органах средостения
5. Острая левожелудочковая недостаточность - интерстициальный и альвеолярный отек легких. Некардиогенный отек легких.
6. ВНЕШНЕЕ ДЫХАНИЕ И ФУНКЦИИ ЛЕГКИХ ДЫХАТЕЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ ЛЕГКИХ И ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ГИПОКСЕМИИ И ГИПЕРКАПНИИ
7. ХРОНИЧЕСКИЕ ОБСТРУКТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ /ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ И ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ/
8. Вызванные ИВЛ отек легких, повреждение легких и "волюмотравма" (травма объемом)
9. Методы коррекции острой дыхательной недостаточности при остром повреждении легких/остром респираторном дистресс-синдроме с доказанным эффектом на летальность и вентилятор-индуцированное повреждение легких

Рис. 3. Аденоматоз легких.

Аденоматоз легких - множественные очаги железистых разрастаний в легких. Под микроскопом видна пролиферация клеток цилиндрического или кубического эпителия по стенкам альвеол, иногда с сосочковыми выростами. Наиболее характерными симптомами являются кашель с отделением обильной водянистой прозрачной пенистой мокроты (до 1 л в сутки), боли различной интенсивности в груди, одышка. Рентгенологически определяются крупнопятнистые или диффузные затемнения с нерезко ограниченными контурами, обычно в обоих легких (рис. 3).

Легочная гипертония

Легочная гипертония

Легочная гипертония – увеличение давления в сосудах малого круга кровообращения при некоторых хронических заболеваниях легких, пороках сердца и др.

Разновидности легочной гипертонии

• артериальная (ЛАГ),
• венозная (ЛВГ),
• легочная гипертония в сочетании с заболеваниями респираторной системы и/или с гипоксемией,
• легочная гипертония вследствие хронического тромбоза и/или тромбоэмболий легочной артерии,
• легочная гипертония вследствие непосредственного нарушения легочного кровообращения.

Эта классификация отражает новое понимание легочной гипертонии, выделяет сходства и различия между первичной легочной гипертензией (ПЛГ) с неизвестной этиологией и вторичной (ВЛГ), обусловленной коллагеновыми заболеваниями, врожденными и приобретенными пороками сердца, портальной гипертензией, ВИЧ-инфекцией, действием лекарственных продуктов.

Основные симптомы легочной гипертонии

При Эхо-допплеровском исследовании можно выявить, что среднее давление в легочной артерии превышает 25 мм рт. ст. в покое или 30 мм рт. ст. при физической нагрузке или систолическое давление больше 40 мм рт. ст.

Лечение легочной гипертонии

Проводятся лечение основного заболевания (ликвидация пневмоторакса, тромболитическая терапия или хирургическое вмешательство при тромбоэмболии легочных артерий, терапия бронхиальной астмы), также меры, направленные на устранение дыхательной недостаточности.

Профилактика легочной гипертонии

Больные хроническими бронхолегочными заболеваниями подлежат диспансерному наблюдению с целью предупреждения обострении и проведения рациональной терапии дыхательной недостаточности. Большое значение имеет правильное трудоустройство заболевших с ограничением физической нагрузки, способствующей возрастанию легочной гипертензии.

Справочник по болезням. 2012 .

Гипертензия легких

Наш медицинский центр готов предоставить Вам качественнное лечение гипертензии легких. Доктор Досталет это:

Гипертензия легких – это группа заболеваний, которые характеризуются ограничением кровоснабжения легочной артерии из-за постепенного сужения ее просвета, что приводит к поражению функций правого желудочка и сердечной недостаточности. Различают две формы гипертензии легких: первичную и вторичную.

Первичная легочная гипертензия возникает как самостоятельное заболевание. Точные причины ее развития неизвестны, но предполагается, что этому способствуют употребление наркотиков, алкоголя, аноректических лекарственных препаратов, воздействующих на нервную систему, а также триптофаны, оральные контрацептивы. Появление гипертензии может быть вызвано наследственным фактором, половой предрасположенностью — чаще всего легочной гипертензией страдают женщины, особенно в период беременности.

Вторичная форма легочной гипертензии вызвана заболеваниями других органов и тканей. К ним относятся патологии дыхательной системы и хронические заболевания легких, нарушения сердечно-сосудистой системы (дисфункции левого желудочка), болезни печени, ВИЧ-инфекция, нарушение работы эндокринной системы, опухолевые и системные заболевания и др.

Симптомы легочной гипертензии схожи с остальными сердечно-сосудистыми заболеваниями и проявляются в виде одышки, слабости, предобморочных состояний пр. Зачастую пациенты не подозревают о наличии серьезного заболевания и вовремя не обращаются за помощью к врачу. Опасность заболевания в том, что по мере его развития сильно сокращается физическая активность, а на последней стадии симптомы могут возникать даже в состоянии покоя. Несвоевременное лечение ведет к прогрессированию сужения просвета и может вызвать смерть человека.

Диагностика гипертензии легких начинается с физикального осмотра специалиста. Для людей, страдающих от гипертензии легких, характерно громкое закрытие легочного клапана, особенная форма ногтей, отеки ног, брюшная водянка и прочие признаки. Информативным методом диагностики заболевания является ЭКГ. При патологии легких назначается бодиплетизмография или спирография. Обязательно проводится анализ крови и компьютерная томография легких, которая позволяет установить патологию дыхательной системы как первичную причину заболевания, а его точную картину позволяет дать катетеризация легочной артерии.

Лечение легочной гипертензии должно проходить только под наблюдением квалифицированного врача-кардиолога, так как заболевание тяжело поддается лечению. Общая терапия заключается в назначении медикаментозного лечения и профилактических мерах, направленных на улучшение состояния пациента и качества его жизни, снижение рисков развития венозных тромбоэмболий и других тяжелых последствий, а также лечение заболеваний при вторичной легочной гипертензии.

Широко применяются и хирургические методы лечения, но они зависят от выраженности заболевания, в том числе удаление внутренних стенок артерий методом эндартерэктомии, предсердная перфорация при тяжелой правожелудочковой сердечной недостаточности и имплантация легких. Эти методы являются единственным способом лечения гипертензии легких при неэффективности медикаментозной терапии.

Лечение легочной гипертензии в медицинском центре «Доктор Досталет»

В нашем центре проводится лечение всех заболеваний сердечно-сосудистой системы, в том числе и такого сложного заболевания как легочная гипертензия. Специалисты центра проводят углубленную комплексную диагностику заболевания на новом современном медицинском оборудовании экспертного класса, а многолетний опыт врачей позволяет эффективно проводить лечение гипертензии легких с помощью хирургических и медикаментозных методов.

АДЕНОМАТОЗ ЛЁГКИХ

аденомато́з лёгких (Adenomatosis), болезнь, характеризующаяся разрастанием в лёгких железистоподобных очагов. Причина А. л. окончательно не выяснена, наиболее обоснована вирусная теория. Болезнь встречается во всех странах. Заболевают овцы (энзоотическое распространение), крупный рогатый скот, лошади, собаки, мыши, лягушки, форель. Клинические признаки соответствуют симптомам хронической пневмонии ( , очаговое притупление перкуторного звука и др.). Патологоанатомическим вскрытием обнаруживают в лёгких поражения в виде очагов или диффузных разрастании серовато-белого цвета с заметным альвеолярным строением. Микроскопическим исследованием выявляют альвеолы, заполненные цилиндрическим или кубическим эпителием и отделённые прослойками соединительной ткани. В цитоплазме этих клеток находят базофильные включения. Диагноз устанавливают патологоанатомическим вскрытием и микроскопическим исследованием лёгких.

Лечение и профилактика не разработаны.

Литература:
Митрофанов В. М., Некоторые морфологические и патогенные свойства возбудителя легочного аденоматоза овец, в сб.: Материалы докладов Всесоюзной научной конференции, посвященной 90-летию Казанского ветеринарного института, Казань, 1963.

Ветеринарный энциклопедический словарь. - М.: "Советская Энциклопедия" . Главный редактор В.П. Шишков . 1981 .

Смотреть что такое "АДЕНОМАТОЗ ЛЁГКИХ" в других словарях:

Аденоматоз лёгких - хроническое заболевание животных, характеризующееся опухолевидными разрастаниями в лёгочной ткани. Распространено почти во всех странах мира. К А. л. восприимчивы коровы, овцы, лошади, собаки, мыши, форели. Причина болезни окончательно не … Большая советская энциклопедия

аденоматоз лёгких - овец, лёгочный аденоматоз овец, медленно развивающаяся вирусная болезнь; характеризуется развитием опухолевых очагов в лёгких (бронхиоло альвеолярный рак лёгких), иногда с образованием метастазов в региональных лимфатических узлах. Болеют овцы… … Сельское хозяйство. Большой энциклопедический словарь

АДЕНОМАТОЗ ЛЁГКИХ - овец, лёгочный аденоматоз овец, медленно развивающаяся вирусная болезнь; характеризуется развитием опухолевых очагов в лёгких (бронхиоло альвеолярный рак лёгких), иногда с образованием метастазов в региональных лимфатич. узлах. Болеют овцы всех… … Сельско-хозяйственный энциклопедический словарь

Рис. 1. Наружная (рёберная) поверхность лёгких. Рис. 1. Наружная (рёберная) поверхность лёгких: А — собаки (вид слева); Б — свиньи (диафрагменная поверхность); В — коровы (слева и справа); Г — вид лёгких собаки снизу; 1 — … Ветеринарный энциклопедический словарь

ФЕОХРОМОЦИТОМА - мед. Феохромоцитома доброкачественная или злокачественная опухоль, состоящая из хромаффинных клеток, синтезирующих катехоламины. Хромаффинные клетки локализованы преимущественно в мозговом слое надпочечников (90% случаев), но их находят также в… … Справочник по болезням

ОПУХОЛЬ КАРЦИНОИДНАЯ - мед. Карциноидная опухоль небольшая медленно растущая опухоль жёлтого цвета, состоящая из островков округлых энтерохромаффинных клеток (эти клетки относят к т.н. APUD системе [отсюда общее наименование опухолей этого типа апудомы]) средних… … Справочник по болезням