Недонашивание беременности и преждевременные роды на современном этапе являются актуальным социальным вопросом, так как он непосредственно связан с уровнем здоровья населения.
Невынашивание - самопроизвольное прерывание беременности в различные сроки беременности до 38 нед. Привычное невынашивание - прерывание беременности два раза и более. Недонашивание - прерывание беременности в сроки от 28 до 37 нед (менее 259 дней).
Несмотря на современные достижения в акушерстве и фармакотерапии, частота преждевременных родов составляет, по данным литературы, от 6 до 15% и за последние 5 лет не имеет тенденции к снижению. Частота преждевременных родов в РФ остается значительной, достигая в среднем 14% , и в первую очередь определяет высокие показатели перинатальной заболеваемости и смертности. Согласно статистическим данным Комитета Здравоохранения г. Москвы за 2000-2001 гг., при частоте недонашивания 6,9% более 70% детей, умерших от перинатальных причин, составляют недоношенные дети. Наибольшая летальность отмечается среди глубоконедоношенных детей с гестационным возрастом менее 32 нед и массой тела менее 1500 г, основная причина смерти которых - респираторный дистресс-синдром.
Именно поэтому главной акушерской задачей наряду с пролонгированием беременности является снижение роли респираторного дистресс-синдрома в структуре смертности. Эта задача имеет два направления: максимальное пролонгирование беременности и проведение профилактики респираторного дистресс-синдрома.
Преждевременные роды - прерывание беременности на сроках 22-37 нед. В связи с особенностями акушерской тактики и выхаживания детей целесообразно выделение следующих гестационных интервалов:
Преждевременные роды в 22-27 нед;
Преждевременные роды в 28-33 нед;
Преждевременные роды в 34-37 нед.
Факторы риска преждевременных родов
В структуре причин преждевременных родов около 28% занимают случаи индуцированного родоразрешения вследствие тяжелых форм гестоза, гипоксии плода, отслойки плаценты и антенатальной гибели плода.
72% - это спонтанные преждевременные роды, из которых около 40% индуцируются преждевременным разрывом плодных оболочек.
Предрасполагающие факторы преждевременных родов
Социальные и поведенческие: низкое социально-экономическое положение матери, недостаточное питание, курение, возраст первородящей матери менее 16 или более 30 лет, психосоциальные стрессы.
Патология беременности: отслойка и предлежание плаценты, антифосфолипидный синдром, истмико-цервикальная недостаточность, инфицирование околоплодных вод и хориоамниальная инфекция, преждевременный разрыв плодных оболочек, гестоз, аномалии развития матки, миома матки, многоплодная беременность, многоводие.
Генетические факторы: преждевременные роды у членов семьи и в анамнезе.
Экстрагенитальные заболевания: артериальная гипертензия, бронхиальная астма, гипертиреоидизм, наркомания, сахарный диабет, Rh-изоиммунизация.
Особенности течения и осложнения преждевременных родов.
Преждевременное излитие околоплодных вод.
Неправильные положение и предлежание плода.
Аномалии родовой деятельности.
Отслойка плаценты.
Кровотечение в последовом и раннем послеродовом периодах.
Инфекционные осложнения в родах и в послеродовом периоде.
Гипоксия плода.
Респираторный дистресс-синдром новорожденного.
Высокий уровень неэффективности терапии преждевременных родов связан, с одной стороны, с их полигенной природой и частой невозможностью своевременного выявления этиологических факторов и проведения специфического лечения; а с другой стороны - с неэффективностью токолитической терапии, как правило, вследствие неадекватного подбора режима введения.
Клиническая картина угрожающих преждевременных родов.
Боли в пояснице и в нижней части живота.
Возбудимость и тонус матки повышены.
Шейка матки сохранена, наружный зев ее закрыт.
Клиническая картина начавшихся преждевременных родов.
Регулярная родовая деятельность.
Динамика раскрытия шейки матки (более 2-4 см).
На сегодняшний день в нашей стране основным официальным руководством, регламентирующим ведение угрожающих преждевременных родов, является Приложение? 1 к Приказу Минздрава Российской Федерации? 318 от 4 декабря 1992 г.
Структура заболеваемости недоношенных новорожденных.
Врожденное инфицирование.
Пневмопатии.
Родовая травма.
Пороки развития.
Респираторный дистресс-синдром
Данный синдром - основная причина смерти недоношенных детей в развитых странах.
Легкие плода заполнены жидкостью, секретируемой эпителием потенциальных воздушных пространств. В первые минуты после рождения происходит абсорбция этой жидкости, вероятно, стимулируемая повышением концентрации катехоламинов в циркулирующей крови плода, и легкие обычно быстро очищаются от жидкости. Легочный сурфактант образует нерастворимую пленку на поверхности раздела воздух-жидкость в альвеолах, замещая молекулы воды в поверхностном слое и снижая поверхностное натяжение. Основным компонентом сурфактанта является фосфолипид-дипалмитоил-фосфатидилхолин.
Синтез фосфатидилхолина усиливают тиреоидные гормоны, эстрогены, пролактин, эпидермальный фактор роста, а секрецию фосфолипидов сурфактанта из альвеолоцитов 2-го типа в значительной степени стимулируют кортикостероиды. Вообще адренергические агонисты увеличивают секрецию сурфактанта в потенциальные воздушные пространства и лечение матери β -адренергическими средствами может уменьшить тяжесть респираторного дистресс-синдрома у новорожден-
ного. Однако возможно также, что назначение высоких доз или длительных курсов адренергических агонистов может привести к истощению внутриклеточных запасов сурфактанта, если скорость его синтеза невелика.
Химический состав сурфактанта
Фосфолипиды 80%
Фосфатидилхолин 65%
Фосфатидилглицерин 5%
Фосфатидилэтаноламин 5%
Сфингомиелин 3%
Прочие компоненты 2%
Нейтральные липиды 10%
Белки 10%
Пренатальная диагностика
Оценка зрелости легких плода по анализу околоплодных вод
Этаноловый «пенный» тест Клементса.
Определение отптической плотности плодных вод спектрофотометром или фотоэлектрокалориметром (длина волны 650 нм).
Отношение концентраций лецитин/сфингомиелин (Л/С >2,0).
Наличие фосфатидилглицерина (>2 мкг/мл).
Определение количества ламеллярных телец: отношение фосфолипидов ламеллярных телец к общим фосфолипидам >0,35.
Известно, что зрелость плода целесообразно определять по сумме следующих параметров: календарные сроки беременности, данные УЗИ, биохимические параметры околоплодных вод. Наиболее простые тесты оценки степени зрелости легких плода перечислены ниже.
1. Этаноловый «пенный» тест Клементса.
К 3-5 мл плодных вод, полученных путем амниоцентеза, добавляют 1 мл 95% раствора этилового спирта. Пробирку встряхивают в течение 15 с два раза с интервалом в 5 мин. Тест считается положительным при наличии пузырьков, покрывающих поверхность жидкости, сомнительным - при наличии пузырьков по окружности пробирки, отрицательным - при отсутствии пузырьков.
2. Определение оптической плотности вод спектрофотометром или фотоэлектрокалориметром (на длине волны 650 нм после центрифугирования в течение 10 мин со скоростью 2000 об/мин).
3. Наиболее распространенные и диагностически ценные критерии синтеза и секреции системы сурфактанта получают путем определения липидной составляющей околоплодных вод.
Уровень общих липидов околоплодных вод довольно значительный и составляет в среднем 0,5 г/л. Особую роль играют фосфолипиды, выявление содержания которых и имеет основное диагностическое значение для оценки зрелости легких плода.
К концу III триместра беременности фосфолипиды в наибольшем количестве представлены фосфатидилхолином (синоним: лецитин) и сфингомиелином; минорными фракциями являются фосфатидилсерин, фосфатидилинозит.
Увеличение количества фосфолипидов в процессе беременности происходит главным образом за счет повышения концентрации лецитина. За период от 24 до 40 нед беременности наблюдается 6-кратное увеличение его уровня (с 0,62±0,05 до 3,84±0,17 мг%), а доля в общей фракции фосфолипидов возрастает с 43,9 до 71,2%.
В то же время содержание сфингомиелина, превышающее таковое лецитина в срок 22-24 нед, напротив, уменьшается в процессе беременности и после 35 нед становится значительно ниже, чем уровень лецитина.
Эти изменения в составе фосфолипидов отражает отношение концентраций лецитин/сфингомиелин (Л/С), которое широко используется для определения степени зрелости легких плода, поскольку отражает наличие в околоплодных водах именно легочного сурфактанта 1 .
Во II триместре беременности этот показатель равен примерно1,5; в 35-36 нед - 1,8-2,0; в 37-38 нед - 2,5-2,7. Как правило, при Л/С, равном 2 и более, отмечается зрелость легких плода, и риск возникновения СДР у новорожденных сводится у минимуму.
Второй критерий зрелости легких плода - концентрация фосфатидилглицерина.
В начальном периоде развития плода основным фосфолипидом сурфактанта является фосфатидилинозитол (сфингомиелин), а уровень фосфатидилглицерина остается низким. Высокий уровень сфингомиели-
1 Изучение зависимости между содержанием указанных фосфолипидов в околоплодных водах и моче плода позволило сделать вывод о том, что моча не может являться существенным источником фосфолипидов в амниотической жидкости и, следовательно, значение легочного сурфактанта в формировании амниотического фосфатидилхолина и сфингомиелина является превалирующим.
на в крови плода снижается в сроки, близкие к окончанию беременности, и по мере уменьшения его концентрации увеличивается продукция фосфатидилглицерина, что лежит в основе клинического использования его уровня в околоплодных водах в качестве показателя зрелости легких плода. Присутствие фосфатидилглицерина в амниотической жидкости - достоверный признак зрелости сурфактантной системы.
Фосфатидилглицерин в околоплодных водах выявляется в 35-36 нед беременности. Критерием зрелости легких считают его уровень, равный 2 мкг/мл и выше.
4. Следующий диагностический критерий зрелости легких плода определяется путем оценки ламеллярных телец.
Как уже было сказано, сурфактант синтезируется альвеолярным эпителием 2-го типа. Ламеллярные тельца этого эпителия служат местом накопления легочного сурфактанта и основные компоненты ламеллярных телец являются частью системы сурфактанта.
Следует подчеркнуть, что содержание фосфолипидов ламеллярных телец коррелирует с уровнем общих фосфолипидов, причем отношение между первыми и вторыми, равное 0,35, эквивалентно соотношению Л/С, равному 2.
Лечение угрозы преждевременных родов.
Постельный режим.
Немедикаментозные средства:
Психотерапия;
Электрорелаксация матки;
Иглоукалывание;
Электроаналгезия;
Электрофорез магния.
Медикаментозная терапия:
Седативная (настойки пустырника, валерианы);
Токолитическая терапия;
Профилактика СДР плода;
Этиологическая: гормонотерапия, антибиотикотерапия.
Профилактика респираторного дистресс-синдрома
Глюкокортикоиды увеличивают секрецию сурфактанта альвеолоцитами 2-го порядка.
Противопоказания: бактериальная, вирусная инфекция, туберкулез, опоясывающий лишай.
Побочные эффекты: гипергликемия, лейкоцитоз, иммуносупрессия, задержка жидкости - отек легких, ВЖК, энтероколит.
Схемы профилактики респираторного дистресс-синдрома плода
Дексаметазон - курсовая доля 20 мг по 4 мг внутримышечно через 6 ч (? 5).
Бетаметазон - курсовая доля 24 мг по 12 мг внутримышечно через 12 ч (? 2).
Гидрокортизон по 500 мг внутримышечно? 4 через 6 ч. Общая доза = 2 г.
Обычно эффект наступает через 24-48 ч.
Лекарственная терапия
Анализ частоты преждевременного прерывания беременности за последние 10 лет показывает отсутствие значительного ее снижения. Большое количество лекарственных веществ и других вмешательств используется для подавления преждевременных родов, но, к сожалению, стопроцентного эффекта не дает ни один метод (ACOG, 1995). В настоящее время с целью лечения угрожающих родов и остановки родовой деятельности используются токолитические препараты с различным механизмом действия - β 2 -адреномиметики, сульфат магния, нестероидные противовоспалительные средства, блокаторы кальциевых каналов, две новые группы токолитических агентов - доноры оксида азота, такие как нитроглицерин и глицерилтринитрат, и конкурентные агонисты окситоцина - препарат атозибан.
1. β 2 -адреномиметики
Механизм действия данной группы заключается в стимуляции рецепторов гладкой мускулатуры матки и увеличении синтеза цАМФ, который играет важную роль в подавлении маточных сокращений.
Адренергические рецепторы при связывании катехоламинами могут стимулировать или ингибировать аденилатциклазу, а последняя в свою очередь влияет на уровень цАМФ в клетке. При нормальном течении беременности с 28-й нед отмечается постепенное увеличение уровня цАМФ. Перед родами его концентрация снижается. Уровень цАМФ при нормальной беременности составляет: 28-30 нед - 15,79 нмоль/л; в 31-36 нед - 18,59 нмоль/л; в 37-38 нед - 17,16 нмоль/л; в 40-41 нед - 13,28 нмоль/л. Повышению сократительной активности матки способ-
ствует снижение цАМФ в плазме крови в 1,5-2 раза по сравнению с нормой.
В нашей стране наибольшее распространение получили фенотерол (партусистен), тербуталин (бриканил), гинипрал (гексопреналин) и новый отечественный β 2-адреномиметик - сальгим. Препарат является производным сальбутамола гемисукцината и янтарной кислоты, принимающей участие в цикле Кребса и дающей антигипоксический эффект.
Партусистен. Массивный токолиз: внутривенно капельно1 мг/сут (2 ампулы по 500 мкг) на 400 мл физиологического раствора со скоростью 3-4 мкг/мин (25-30 капель в 1 мин) Поддерживающая доза: энтерально 2-3 мг (4-6 таблеток) в сутки.
Гинипрал (гексопреналин) - высокоселективный β 2 -адреномиметик, избирательно действующий на миометрий (индекс селективности 5:1). Массивный токолиз: внутривенно капельно 100-150 мкг (4-5 ампул по 25 мкг) на 400 мл физиологического раствора со скоростью 0,3 мкг/мин (15-20 капель в 1 мин). Поддерживающий токолиз: внутривенно капельно со скоростью 0,075 мкг/мин (8-10 капель в 1 мин), энтерально 2-3 мг (4-6 таблеток) в сутки.
Сальгим. Массивный токолиз: внутривенно капельно 10 мг (2 ампулы по 5 мг) на 400 мл физиологического раствора со скоростью 20-25 мкг/мин (15-20 капель в 1 мин). Поддерживающий токолиз: энтерально 16-24 мг (4-6 таблеток) в сутки. Противопоказания к применению β 2 -адреномиметиков: лихорадка, инфекционные заболевания у матери и плода, гипокалиемия, сердечно-сосудистые заболевания: кар-
диомиопатия, нарушения проводимости и ритма сердца; тиреотоксикоз, глаукома, кровотечение при беременности, сахарный диабет.
Потенциальные осложнения, вызываемые β 2 -адреномиметиками: гипергликемия; гипотензия; гипокалиемия; отек легких; аритмия; ишемия миокарда.
2. Сульфат магния
Эффект сульфата магния связан с конкурентным взаимодействием ионов магния и блокировкой кальциевых каналов клетки, что в свою очередь снижает внутриклеточное поступление кальция и активность киназ легких цепей миозина.
Ионы магния в больших концентрациях могут угнетать сократительную способность миометрия как in vitro, так и in vivo за счет конкурирования со свободными ионами кальция. Магнезиальный токолиз может быть эффективен в терапевтичекой концентрации препарата в сыворотке не менее 6 мэкв/л (5,5-7,5 мг%). Большой зарубежный и собственный опыт свидетельствует: эффективный магнезиальный токолиз обеспечивается следующим режимом введения - 6 г сухого вещества в течение 1 ч и 3 г в час в суточной дозе 24 г.
Данные литературы в отношении токолитической эффективности сульфата магния противоречивы. Semchyshyn (1983) сообщил, что непреднамеренное (случайное) введение 17,3 г сульфата магния в течение 45 мин не купировало сократительную активность матки. И все-таки большинство авторов отмечают меньшую эффективность сульфата магния по сравнению с таковой β 2 -адреномиметиков. По нашим данным, эффективность токолиза при угрожающих преждевременных родах была сопоставима при использовании гинипрала и сульфата магния и составила 94,7 и 90% соответственно. В латентной фазе I периода родов эффективность гинипрала составила 83,3%, а сульфата магния - 30%.
Эффекты сульфата магния
Конечно, гипермагниемия имеет свои негативные последствия. Побочные эффекты в виде гипотензии, чувства жара, гиперемии лица возникают при массивном магнезиальном токолизе практически в половине случаев. Вследствие курареподобного действия высоких доз сульфата магния при уровне его в сыворотке, превышающем 10 мэкв/л (120 г/л), наблюдается угнетение рефлекторной активности, в том числе коленных рефлексов. В концентрации более 10 мэквл/л магний дает токсический эффект, а более 12 мэкв/л - вызывает паралич дыхательной мускулатуры. Сульфат магния в токсических концентрациях дает осложнения: отек легких, респираторную депрессию, остановку сердца, глубокий мышечный паралич, гипотензию.
Поэтому магнезиальный токолиз следует проводить с учетом потенциальных осложнений под строгим контролем диуреза (не менее 30 мл/ч), активности коленных рефлексов или концентрации магния в сыворотке крови.
Влияние токолитиков на сердечный ритм плода по данным КТГ
Сульфат магния
Снижение вариабельности.
Отсутствие влияния на частоту базального ритма.
Гинипрал
Тахикардия.
Уменьшение количества акцелераций.
Снижение вариабельности.
Однако было показано, что введение сульфата магния в режиме 4,5 г в час дает эффект, эквивалентный таковому партусистена, тербуталина, изадрина. Более того, сульфат магния при сочетании преждевременных родов и отслойки плаценты является единственным препаратом выбора для проведения токолиза, что выгодно отличает его от препаратов группы β 2 -адреномиметиков.
3. Нестероидные противовоспалительные средства Наиболее распространенный препарат этой группы - индометацин, ингибитор простагландинсинтетазы. Однако настороженность вызывают данные, подтверждающие связь применения препарата (особенно до 32 нед беременности) с преждевременным закрытием артериального протока, ВЖК и некротическим энтероколитом. Потенциальными осложнениями при длительном использовании индометацина являются
лекарственный гепатит, почечная недостаточность, кровотечения желудочно-кишечного тракта. Инфузия индометацина вызывает гемодинамические нарушения церебральной циркуляции, а именно: значительное снижение средней скорости кровотока, пика систолической и конечной диастолической скорости кровотока в передней и в средней мозговой артерии.
Индометацин назначается по 50-100 мг каждые 8 ч в течение 2-3 сут. Оправдано его назначение при многоводии, так как он снижает продукцию мочи у плода.
Антагонисты кальция уменьшают сократительную активность миометрия за счет нарушения проникновения ионов кальция в гладкомышечную клетку. Большинством проведенных исследований показана невысокая токолитическая эффективность этой группы препаратов. Побочные действия не выражены. Возможные осложнения, связанные с применением нифедипина, следующие: транзиторная гипотензия, тахикардия, аритмия.
Антагонисты рецепторов окситоцина (атозибан)
Показана эффективность антагонистов рецепторов окситоцина при внутривенном или длительном подкожном введении в срок более 28 нед беременности при интактных плодных оболочках.
Препарат атозибан - небелковый аналог окситоцина, способный подавлять окситоцин-индуцированные сокращения миометрия. Использование препарата для прекращения родовой деятельности одобрено в США. Однако данных о клиническом применении атозибана недостаточно для точной оценки его эффективности и безопасности.
Однако несмотря на большой арсенал современных токолитических средств частота преждевременных родов не имеет значительной тенденции к снижению. Это связано прежде всего с поздним началом лечения, неадекватным выбором препарата, его дозы и режима введения.
Следующим аспектом проведения токолитической терапии, заслуживающим особого внимания, является ее использование при ведении беременных с дородовым излитием вод. Акушерская тактика при дородовом излитии вод (причина не менее 40% всех преждевременных родов) - наиболее сложная и до конца не решенная акушерская задача.
В настоящее время при излитии вод до 34 нед беременности официально принята выжидательная тактика, а длительность проведения токолиза ограничена временем профилактики респираторного дистресс-синдрома плода - т. е. 2 сут. Этот подход регламентирован в Приказе? 318 МЗ РФ.
Однако значительные успехи неонатологов в выхаживании глубоконедоношенных новорожденных диктуют необходимость пересмотра акушерской тактики при дородовом излитии вод в сторону максимального пролонгирования беременности.
После 28 нед беременности прогрессивно повышается выживаемость новорожденных и снижается процент инвалидизации. Значит, максимальное пролонгирование беременности в эти сроки должно быть стратегической задачей перинатологии.
К сожалению, высокий риск гнойно-септических осложнений матери заставляет крайне осмотрительно относиться к пролонгированию беременности при дородовом излитии вод. Однако четкое выполнение профилактических мероприятий и наличие широкого спектра современных противомикробных препаратов позволяют значительно снизить процент гнойно-септических осложнений и обеспечивают возможность проведения длительного токолиза при дородовом излитии вод.
Схемы профилактической антибиотикотерапии при дородовом излитии вод
1. Эмпирическое назначение антибактериальной терапии сразу после взятия материала для посева.
2. Проведение антибактериальной терапии после получения результатов лабораторных исследований (микроскопия/посев околоплодных вод, посев из цервикального канала).
3. Проведение антибактериальной терапии при появлении клинических признаков хориоамнионита.
Наиболее распространена схема эмпирического назначения антибиотикотерапии и так как первостепенное значение среди бактериальных возбудителей в генезе инфекционного поражения плода имеет стрептококк группы В, то антибиотиками выбора являются полусинтетические пенициллины (ампициллин).
В связи с этим перспективным является проведение длительной токолитической терапии до 32-34 нед беременности в соответствии с уровнем оснащения и квалификации неонатальной службы и на фоне профилактики респираторного дистресс-синдрома плода с учетом четко ограниченных противопоказаний.
Тактика ведения недоношенной беременности (до 34 нед) при дородовом излитии околоплодных вод.
1. Профилактика инфицирования: соблюдение гигиенических принципов и норм;
Исключение влагалищных исследований;
Динамический лабораторный анализ микрофлоры.
2. Мониторинг состояния матери:
Термометрия;
Клинико-лабораторный анализ крови;
Визуальная оценка выделений (вод) из половых путей.
3. Мониторинг состояния плода:
Динамическая оценка объема околоплодных вод (индекс амниотической жидкости).
4. Профилактика респираторного дистресс-синдрома плода.
5. Токолитическая терапия.
6. Антибиотикотерапия.
Противопоказания к токолитической терапии при преждевременном разрыве плодных оболочек
1. Гестационный срок более 34 нед.
2. Появление признаков системного воспаления (лихорадка, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы).
3. Появление клинических признаков хориоамнионита и/или эндометрита.
4. Внутриутробное страдание и гибель плода.
5. Осложнения беременности и другие патологии, при которых показано прерывание беременности независимо от наличия плодного пузыря.
Патологическое состояние новорожденных, возникающее в первые часы и сутки после рождения вследствие морфофункциональной незрелости легочной ткани и дефицита сурфактанта. Синдром дыхательных расстройств характеризуется дыхательной недостаточностью различной степени выраженности (тахипноэ, цианозом, втяжением уступчивых мест грудной клетки, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания), признаками угнетения ЦНС и нарушения кровообращения. Синдром дыхательных расстройств диагностируется на основании клинических и рентгенологических данных, оценке показателей зрелости сурфактанта. Лечение синдрома дыхательных расстройств включает оксигенотерапию, инфузионную терапию, антибиотикотерапию, эндотрахеальную инстилляцию сурфактанта.
III (тяжелая степень) – обычно возникает у незрелых и глубоко недоношенных детей. Признаки синдрома дыхательных расстройств (гипоксия, апноэ, арефлексия, цианоз, резкое угнетение ЦНС, нарушение терморегуляции) возникают с момента рождения. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия или брадикардия , артериальная гипотония , признаки гипоксии миокарда на ЭКГ . Велика вероятность летального исхода.
Симптомы синдрома дыхательных расстройств
Клинические проявления синдрома дыхательных расстройств обычно развиваются на 1-2 сутки жизни новорожденного. Появляется и интенсивно нарастает одышка (ЧД до 60–80 в минуту) с участием в дыхательном акте вспомогательной мускулатуры, втяжением мечевидного отростка грудины и межреберий, раздуванием крыльев носа. Характерны экспираторные шумы («хрюкающий выдох»), обусловленные спазмом голосовой щели, приступы апноэ, синюшность кожных покровов (сначала периоральный и акроцианоз, затем – общий цианоз), пенистые выделения изо рта часто с примесью крови.
У новорожденных с синдромом дыхательных расстройств отмечаются признаки угнетения ЦНС, обусловленные гипоксией, нарастание отека мозга , склонность к внутрижелудочковым кровоизлияниям. ДВС-синдром может проявляться кровоточивостью из мест инъекций, легочным кровотечением и т. д. При тяжелой форме синдрома дыхательных расстройств стремительно развивается острая сердечная недостаточность с гепатомегалией , периферическими отеками.
Другими осложнениями синдрома дыхательных расстройств могут являться пневмонии, пневмоторакс , эмфизема легких , отек легких , ретинопатия недоношенных , некротический энтероколит , почечная недостаточность , сепсис и др. В исходе синдрома дыхательных расстройств у ребенка может отмечаться выздоровление, гиперреактивность бронхов, перинатальная энцефалопатия , нарушения иммунитета, ХНЗЛ (буллезная болезнь, пневмосклероз и др.).
Диагностика синдрома дыхательных расстройств
В клинической практике для оценки степени тяжести синдрома дыхательных расстройств используется шкала И. Сильвермана, где в баллах (от 0 до 2-х) оцениваются следующие критерии: экскурсия грудной клетки, втяжение межреберий на вдохе, западение грудины, раздувание ноздрей, опускание подбородка на вдохе, экспираторные шумы. Суммарная оценка ниже 5 баллов свидетельствует о легкой степени синдрома дыхательных расстройств; выше 5 – средней, 6-9 баллов - о тяжелой и от 10 баллов – о крайне тяжелой степени СДР.
В диагностике синдрома дыхательных расстройств решающее значение отводится рентгенографии легких . Рентгенологическая картина изменяется в различные патогенетические фазы. При рассеянных ателектазах выявляется мозаичная картина, обусловленная чередованием участков снижения пневматизации и вздутия легочной ткани. Для болезни гиалиновых мембран характерны «воздушная бронхограмма», ретикулярно-надозная сетка. В стадии отечно-геморрагического синдрома определяется нечеткость, размытость легочного рисунка, массивные ателектазы, определяющие картину «белого легкого».
Для оценки степени зрелости легочной ткани и системы сурфактанта при синдроме дыхательных расстройств применяется тест, определяющий отношение лецитина к сфингомиелину в околоплодных водах, трахеальном или желудочном аспирате; «пенный» тест с добавлением этанола в анализируемую биологическую жидкость и др. Возможно использование этих же тестов при проведении инвазивной пренатальной диагностики - амниоцентеза , осуществляемого после 32 недели гестации., детского пульмонолога , детского кардиолога и др.
Ребенок с синдромом дыхательных расстройств нуждается в непрерывном контроле ЧС, ЧД, газового состав крови, КОС; мониторинге показателей общего и биохимического анализа крови, коагулограммы, ЭКГ. Для поддержания оптимальной температуры тела ребенок помещается в кувез, где ему обеспечивается максимальный покой, ИВЛ или ингаляции увлажненного кислорода через носовой катетер, парентеральное питание. Ребенку периодически выполняется трахеальная аспирация, вибрационный и перкуторный массаж грудной клетки .
При синдроме дыхательных расстройств проводится инфузионная терапия раствором глюкозы, гидрокарбоната натрия; трансфузии альбумина и свежезамороженной плазмы; антибиотикотерапия, витаминотерапия, диуретическая терапия. Важным слагаемым профилактики и лечения синдрома дыхательных расстройств является эндотрахеальная инстилляция препаратов сурфактанта.
Прогноз и профилактика синдрома дыхательных расстройств
Последствия синдрома дыхательных расстройств определяются сроком родов, тяжестью дыхательной недостаточности , присоединившимися осложнениями, адекватностью проведения реанимационных и лечебных мероприятий.
В плане профилактики синдрома дыхательных расстройств наиболее важным представляется предупреждение преждевременных родов . В случае угрозы преждевременных родов необходимо проведение терапии, направленной на стимуляцию созревание легочной ткани у плода (дексаметазон, бетаметазон, тироксин, эуфиллин). Недоношенным детям необходимо проводить раннюю (в первые часы после рождения) заместительную терапию сурфактантом.
В дальнейшем дети, перенесшие синдром дыхательных расстройств, кроме участкового педиатра , должны наблюдаться детским неврологом, детским пульмонологом, детским офтальмологом .
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2014
Синдром дыхательного расстройства у новорожденного (P22.0)
Неонатология, Педиатрия
Общая информация
Краткое описание
Утверждено на Экспертной комиссии
По вопросам развития здравоохранения
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
Респираторный дистресс синдром (РДС)
- это состояние дыхательной недостаточности, развивающееся сразу или через небольшой промежуток времени после рождения и тяжесть его проявлений нарастает в течение первых двух дней жизни. Развитие РДС обусловлено дефицитом сурфактанта и структурной незрелостью легких, наблюдающихся в основном, но не только, у недоношенных новорожденных .
ВВОДНАЯ ЧАСТЬ
Название протокола:
Респираторный дистресс синдром у новорожденного.
Код протокола
Код МКБ-10:
Р22.0 Синдром дыхательного расстройства у новорожденного
Сокращения, используемые в протоколе:
БЛД - бронхолегочная дисплазия
ВПС - врожденный порок сердца
ВЖК - внутрижелудочковое кровоизлияние
FiO2 - концентрация подаваемого кислорода
МВ - механическая вентиляция
NIPPV -назальная вентиляция с прерывистым положительным давлением
ОАК - общий анализ крови
ОАП - открытый артериальный проток
РДС − Респираторный дистресс синдром
РН - ретинопатия недоношенных
См. Н2О - сантиметров водного столба
СРБ - С-реактивный белок
СРАР - постоянное положительное давление в дыхательных путях
СУВ - синдром утечки воздуха
ТТН - транзиторное тахипноэ новорожденных
ТБИ - тяжелая бактериальная инфекция
ЧД − частота дыхания
ЧСС - частота сердечных сокращений
ЭхоКГ - эхокардиография
Дата разработки протокола:
2013 год
Пользователи протокола:
неонатологи родовспомогательных организаций.
Классификация
Клиническая классификация:
отсутствует, так как при современной тактике проведения ранней терапии, клиническая симптоматика не достигает классического определения РДС .
Диагностика
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий
Основные диагностические мероприятия
А. Факторы риска: гестационный возраст менее 34 недель, сахарный или гестационный диабет у матери, кесарево сечение, кровотечение у матери во время беременности, перинатальная асфиксия, мужской пол, второй (или каждый последующий) при многоплодной беременности.
Б. Клинические проявления:
РДС клинически проявляется ранними респираторными нарушениями в виде цианоза, стонущего дыхания, втяжения податливых мест грудной клетки и тахипноэ. При отсутствии терапии может наступить летальный исход вследствие прогрессирующей гипоксии и дыхательной недостаточности. При наличии адекватной терапии регресс симптоматики начинается через 2-4 дня. .
Дополнительные диагностические мероприятия
Рентгенологические признаки:
Классическая картина снижения пневматизации легких в виде «матового стекла» и наличие воздушных бронхограмм.
Диагностические критерии
А. Лабораторные показатели:
Газы крови: уровень РаО2 менее 50 мм ртутного столба (менее 6,6 кПа).
Бакпосев крови, СРБ, ОАК для исключения ТБИ (пневмония, сепсис).
Б. ЭхоКГ:
для исключения ВПС, обнаружения ОАП, легочной гипертензии и уточнения направления шунтирования крови.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз:
ТТН, СУВ, пневмония, сепсис.
Медицинский туризм
Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США
Медицинский туризм
Получить консультацию по медтуризму
Лечение
Цель лечения: обеспечение вмешательств, способствующих максимизации числа выживших недоношенных детей при одновременном снижении потенциальных побочных эффектов.
Тактика лечения
1. Стабилизация состояния новорожденного после рождения
А. Необходимые условия для адекватной стабилизации новорожденного:
При рождении ребенка из группы риска по развитию РДС на роды вызываются наиболее подготовленные сотрудники, владеющие современными знаниями и навыками проведения реанимации у новорожденных с чрезвычайно малой и очень малой массой тела при рождении.
Для поддержания оптимальной температуры воздуха в родовой палате (25-26ºС) могут использоваться дополнительные обогреватели, источники лучистого тепла, открытые реанимационные системы. Для исключения перегрева, необходимо проводить сервоконтроль в пределах 10 мин (B).
Согревание и увлажнение газов, использующихся для стабилизации состояния, также может помочь поддержать нормотермию.
Для профилактики гипотермии новорожденных с гестационным возрастом менее 28 недель следует сразу после рождения помещать в пластиковый мешок или использовать пленку для окклюзионного обертывания с параллельно включенным обогревателем (A).
Доказано, что неконтролируемые объемы вдоха, как завышенные, так и заниженные, могут быть опасными для незрелых легких недоношенных детей. Поэтому традиционное использование саморасправляющегося мешка рекомендуется заменить на реанимационную систему с Т-образным коннектором, что обеспечивает контроль заданного постоянного положительного давления в воздухоносных путях (СРАР) с замеряемым пиковым давлением на вдохе (PIP) при закрытии тройника.
Б. Стабилизация состояния новорожденного после рождения
Сразу после рождения закрепить пульсоксиметр на запястье правой руки новорожденного для получения информации о ЧСС и целевых показателях сатурации (B).
Зажим пуповины у недоношенного новорожденного, если позволяет его состояние, рекомендуется отложить на 60 секунд, с положением младенца ниже матери, чтобы способствовать плаценто-плодовой трансфузии (А).
Использование СРАР следует начинать с момента рождения у всех новорожденных с риском развития РДС, а также у всех с гестационным
Возрастом до 30 недель, обеспечивая давление в дыхательных путях не менее 6 см Н2О, через маску или назальные канюли (А). Предпочтительнее использовать короткие биназальные канюли, поскольку они сокращают необходимость интубации (А).
Кислород должен подаваться только через кислородно-воздушный смеситель. Для начала стабилизации целесообразна концентрация кислорода 21-30%, а увеличение или снижение его концентрации производится на основании показаний пульсоксиметра о ЧСС и сатурации (B).
Нормальная сатурация сразу после рождения для недоношенного ребенка составляет 40-60%, повышается до 80% к 5-й минуте и должна достигнуть 85% и более к 10-й минуте после рождения. Во время стабилизации следует избегать гипероксии (В).
Интубацию следует проводить новорожденным, которые не ответили на неинвазивную вентиляцию (СРАР) (А). Всем интубированным новорожденным показано проведение заместительной терапии сурфактантом (А).
После введения сурфактанта следует принять решение о немедленной (или ранней) экстубации (методика INSURE: IN- интубация -SUR-сурфактант-E-экстубация) с переходом на неинвазивную вентиляцию (СРАР или назальную вентиляцию с перемежающимся положительным давлением ─ NIPPV), но при условии стабильности в отношении других систем новорожденного (В). Назальную вентиляцию с прерывистым положительным давлением (NIPPV) можно рассматривать в качестве средства для снижения риска неудачной экстубации у младенцев, которым не помогает CPAP, однако такой подход не дает значительных долгосрочных преимуществ (A).
В. Терапия сурфактантом
Всем новорожденным с РДС или высоким риском его развития рекомендуется вводить препараты натуральных сурфактантов (А).
Тактика раннего введения сурфактанта с терапевтической целью для спасения жизни должна быть стандартом и рекомендуется всем новорожденным с РДС на ранней стадии заболевания.
Сурфактант должен вводиться непосредственно в родильном зале в случаях, когда мать не получала антенатальные стероиды или же, когда для стабилизации новорожденного необходима интубация (А), а также недоношенным новорожденным с гестационным возрастом менее 26 недель, когда FiO2 составляет > 0,30, а для новорожденных со сроком гестации более 26 недель, при FiO2 > 0,40 (B).
Для лечения РДС порактант альфа в начальной дозе 200 мг/кг лучше, чем 100 мг/ кг того же препарата или берактанта (A).
Должна вводиться вторая, а иногда и третья доза сурфактанта, если сохраняются признаки РДС - такие, как постоянная потребность в кислороде и необходимость проведения механической вентиляции (A).
2. Дополнительная оксигенотерапия после стабилизации состояния новорожденного
При проведении оксигенотерапии недоношенным новорожденным после начальной стабилизации, уровень сатурации кислородом должен поддерживаться между 90-95% (В).
После введения сурфактанта необходимо быстро снижать концентрацию подаваемого кислорода (FiО2) для предупреждения гипероксического пика (C).
Чрезвычайно важно избегать колебаний сатурации в постнатальном периоде (С).
3. Стратегия механической вентиляции (МВ) легких
МВ необходимо использовать для поддержки новорожденных с дыхательной недостаточностью, у которых назальный СРАР не дал эффекта (В).
МВ может осуществляться посредством традиционной вентиляции с перемежающимся положительным давлением (IPPV) или высокочастотной осцилляторной вентиляции легких (HFOV). HFOV и традиционная IPPV обладают аналогичной эффективностью, поэтому следует применять метод вентиляции, наиболее эффективный в каждом конкретном отделении.
Целью МВ является поддержание оптимального объема легких после раскрытия путем создания адекватного положительного давления в конце выдоха (РЕЕР), или постоянного расправляющего давления (CDP) на HFOV на протяжении всего респираторного цикла.
Для определения оптимального PEEP при традиционной вентиляции, необходимо пошагово изменять PEEP с оценкой уровней FiO2, CO2 и наблюдения за механикой дыхания.
Следует использовать вентиляцию с целевым объемом вдоха, так как это сокращает продолжительность вентиляции и снижает БЛД (А).
Следует избегать гипокапнии, поскольку она связана с повышенным риском бронхолегочной дисплазии и перивентрикулярной лейкомаляции.
Настройки МВ должны чаще регулироваться для обеспечения оптимального объема легких.
Прекращение МВ с экстубацией и переводом на СРАР необходимо осуществлять в как можно более ранние сроки, в том случае, если это клинически безопасно и концентрации газов крови приемлемы (В)
Экстубация может быть успешной со среднего давления воздуха 6-7 см H2O на традиционных режимах и с 8-9 см H2O ОВЧВ, даже у самых незрелых детей.
4. Исключение или сокращение продолжительности механической вентиляции легких.
Необходимо отдавать предпочтение СРАР или NIPPV, чтобы избежать или сократить продолжительность инвазивной механической вентиляции (В).
При отлучении от МВ допускается умеренная степень гиперкапнии, при условии, что рН сохраняется на уровне выше 7,22 (В).
Для сокращения продолжительности МВ необходимо использовать режимы традиционной вентиляции с синхронизированным и заданным объемом дыхания с применением агрессивного отлучения от аппарата (В).
Кофеин должен входить в схему лечения апноэ у новорожденных и для облегчения экстубации (А), а также кофеин может использоваться для детей с массой тела при рождении менее 1250 г, находящихся на СРАР или NIPPV и имеющих вероятность возникновения потребности в инвазивной вентиляции (В). Кофеин цитрат вводится в дозе насыщения 20 мг/кг, далее 5-10 мг/кг/сутки - поддерживающая доза.
5. Профилактика инфекций
Всем новорожденным с РДС следует начинать лечение антибиотиками до полного исключения возможной реализации тяжелой бактериальной инфекции (сепсис, пневмония). Обычная схема включает комбинацию пенициллин/ампициллин с аминогликозидом. В каждом неонатальном отделении должны разрабатываться собственные протоколы по использованию антибиотиков, основанных на анализе спектра возбудителей, вызывающих ранний сепсис (D).
Лечение антибиотиками следует прекратить как можно быстрее, как только будет исключена реализация ТБИ (С).
В отделениях с высокой частотой инвазивных грибковых инфекций рекомендуется проводить профилактическое лечение флуконазолом у детей с массой тела при рождении менее 1000 г или с гестационным возрастом ≤ 27 недель, начиная с 1-го дня жизни в дозе 3мг/кг два раза в неделю в течение 6 недель (А).
6. Поддерживающий уход
У новорожденных с РДС наилучший исход обеспечивается оптимальным поддержанием нормальной температуры тела на уровне 36,5-37,5ºС, лечением открытого артериального протока (ОАП), поддержкой адекватного артериального давления и тканевой перфузии.
А. Инфузионная терапия и питание
Большинству недоношенных новорожденных должно быть начато
Внутривенное введение жидкостей по 70-80 мл/кг в день, с поддержанием повышенной влажности в инкубаторе (D).
У недоношенных объем инфузии и электролитов должен рассчитываться индивидуально, допуская 2,4-4% потери массы тела в день (15% в общем) в первые 5 дней (D).
Прием натрия должен быть ограничен в первые несколько дней постнатальной жизни и начат после начала диуреза с внимательным мониторингом баланса жидкости и уровня электролитов (В).
Парентеральное питание следует начинать с 1-го дня во избежание замедления роста и предусмотреть раннее введение белков, начиная с 3,5 г/кг/день и липидов 3,0 г/кг/день для поддержания должного количества калорий. Такой подход улучшает выживаемость недоношенных с РДС (А)
Минимальное энтеральное питание также следует начинать с первого дня (В).
Б. Поддержание тканевой перфузии
Концентрации гемоглобина должны поддерживаться в пределах нормального диапазона значений. Предполагаемое пороговое значение концентрации гемоглобина у новорожденных, находящихся на вспомогательной вентиляции, составляет 120 г/л в 1-ю неделю, 110 г/л во 2-ю неделю и 90 г/л после 2 недели постнатальной жизни.
Если восстановлением ОЦК не удается удовлетворительно повысить давление крови, необходимо ввести допамин (2-20 мкг/кг/мин) (В).
Если сохраняется низкий системный кровоток, или есть необходимость лечения дисфункции миокарда, необходимо использовать добутамин (5-20 мкг/кг/мин) в качестве препарата первой линии и эпинефрин (адреналин) в качестве препарата второй линии (0,01-1,0 мг/кг/мин).
В случаях рефрактерной гипотензии, когда традиционная терапия не дает эффекта, следует использовать гидрокортизон (1 мг/кг каждые 8 часов).
Эхокардиографическое исследование может помочь в принятии решения относительно времени начала лечения гипотензии и выбора лечения (В).
В. Лечение открытого артериального протока
Если принимается решение о медикаментозном лечении ОАП, то использование индометацина и ибупрофена оказывает одинаковый эффект (В), однако ибупрофен ассоциируется с более низкой степенью побочных эффектов со стороны почек.
Респираторный дистресс-синдром (РДС) - одна из серьезных проблем, с которой приходится сталкиваться врачам, выхаживающим недоношенных младенцев. РДС - это заболевание новорожденных детей, проявляющееся развитием дыхательной недостаточности непосредственно или в течение нескольких часов после родов. Болезнь постепенно утяжеляется. Обычно ко 2-4 дню жизни определяется ее исход: постепенное выздоровление, либо гибель младенца.
Почему же легкие ребенка отказываются выполнять свои функции? Попробуем заглянуть в самую глубину этого жизненно важного органа и разобраться - что к чему.
Сурфактант
Наши легкие состоят из огромного количества маленьких мешочков - альвеол. Общая поверхность их сравнима с площадью футбольного поля. Можно представить, как плотно все это уложено в грудной клетке. Но для того, чтобы альвеолы выполняли свою основную функцию - газообмен - они должны находиться в расправленном состоянии. Предотвращает спадение альвеол специальная «смазка» - сурфактант . Название уникального вещества происходит от ангийских слов surface - поверхность и active - активный, то есть поверхностно-активный. Он уменьшает поверхностное натяжение внутренней, обращенной к воздуху, поверхности альвеол, не давай им спадаться во время выдоха.
Сурфактант - уникальный комплекс, состоящий из белков, углеводов и фосфолипидов. Синтез этого вещества осуществляется клетками эпителия, выстилающего альвеолы - альвеолоцитами. Помимо всего, эта «смазка» обладает целым рядом замечательных свойств - он участвует в обмене газов и жидкости через легочный барьер, в удалении инородных частиц с поверхности альвеол, защите стенки альвеол от окислителей и перекисей, в некоторой степени - и от механических повреждений.
Пока плод находится в матке, легкие его не функционируют, но, тем не менее, они потихоньку готовятся к будущему самостоятельному дыханию - на 23-й неделе развития альвеолоциты начинают синтезировать сурфактант. Оптимальное его количество - около 50 кубических миллиметров на квадратный метр поверхности легких - накапливается только к 36-й неделе. Однако далеко не все младенцы «досиживают» до этого срока и по разным причинам появляются на белый свет раньше положенных 38-42 недель. И вот тут начинаются проблемы.
Что происходит?
Недостаточно количество сурфактанта в легких недоношенного ребенка приводит к тому, что на выдохе лёгкие как бы захлопываются (спадаются) и ребёнку приходится при каждом вдохе их заново раздувать. Это требует больших затрат энергии, в результате силы новорожденного истощаются и развивается тяжёлая дыхательная недостаточность. В 1959 году американскими учеными М.Е. Avery и J. Mead была обнаружена недостаточность легочного сурфактанта у недоношенных новорожденных детей, страдающих респираторным дистресс-синдромом, таким образом и была установлена основная причина РДС. Частота развития РДС тем выше, чем меньше срок, на котором родился ребенок. Так, им страдают в среднем 60 процентов детей, родившихся при сроке беременности менее 28 недель, 15-20 процентов - при сроке 32-36 недель и всего 5 процентов - при сроке 37 недель и более.
Клиническая картина синдрома проявляется, прежде всего, симптомами дыхательной недостаточности, развивающимися, как правило, при рождении, или через 2-8 часов после родов - учащение дыхания, раздувание крыльев носа, втяжение межреберных промежутков, участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, развитие синюшности (цианоза). Из-за недостаточной вентиляции легких очень часто присоединяется вторичная инфекция, и пневмония у таких младенцев - отнюдь не редкость. Естественный процесс выздоровления начинается после 48-72 часов жизни, однако не у всех детей этот процесс идёт достаточно быстро - из-за развития упомянутых уже инфекционных осложнений.
При рациональном выхаживании и тщательном соблюдении протоколов лечения детей с РДС выживает до 90 процентов маленьких пациентов. Перенесенный респираторный дистресс-синдром в дальнейшем практически не отражается на состоянии здоровья детей.
Факторы риска
Сложно предсказать, разовьется у данного конкретного ребенка РДС или нет, однако ученым удалось выделить определенную группу риска. Предрасполагают к развитию синдрома сахарный диабет, инфекции и курение матери во время беременности у матери, роды путём кесарева сечения, рождение вторым из двойни, асфиксия в родах. Кроме того установлено, что мальчики страдают РДС чаще девочек. Профилактика развития РДС сводится к профилактике преждевременных родов.
Лечение
Диагностика респираторного дистресс-синдрома проводится в условиях роддома.
Основой лечения детей с РДС является техника «минимальных прикосновений», ребенок должен получать только абсолютно необходимые ему процедуры и манипуляции. Один из методов лечения синдрома - интенсивная дыхательная терапия, различные виды искусственной вентиляции легких (ИВЛ) .
Логично было бы предположить, что раз РДС вызывается недостатом сурфактанта, то и лечить синдром нужно введением этого вещества извне. Однако это сопряжено с таким количеством ограничений и сложностей, что активное использование препаратов искусственного сурфактанта началось только в конце 80-х - начале 90-х годов прошлого века. Сурфактантотерапия позволяет намного быстрее улучшить состояние ребенка. Однако эти препараты очень дороги, эффективность их применения высока только если они используются в первые несколько часов после рождения и для их использования необходимо наличие современного оборудования и квалифицированного медицинского персонала, так как существует большой риск развития тяжелых осложнений.
Оглавление темы "Лечение угрожающих и начинающихся преждевременных родов. Ведение преждевременных родов.":1. Лечение угрожающих и начинающихся преждевременных родов. Cредства снижающие активность матки. Токолитики. Показания и противопоказания к использованию токолитиков.
2. Побочные действия токолитиков. Осложнения от токолитиков. Оценка результатов токолиза. Этанол как токолитик.
3. Атозибан, НПВС (нестероидные противовоспалительные средства), нифедипин, нитроглицерин при преждевременных родах.
4. Лечение бактериального вагиноза во время беременности и при преждевременных родах. Электрорелаксация матки.
5. Иглоукалывание при преждевременных родах. Чрескожная электростимуляция при угрозе преждевременных родов.
6. Профилактика респираторного дистресс-синдрома (РДС) при преждевременных родах. Кортикостероидная (глюкокортикоидная) терапия при угрозе преждевременных родов. Противопоказания к гормональной терапии.
7. Ведение преждевременных родов. Факторы риска при преждевременных родах. Коррекция родовой деятельности при ее аномалиях.
8. Ведение быстрых или стремительных преждевременных родов. Профилактика родового травматизма плода.
9. Оперативные вмешательства при преждевременных родах. Реанимационные мероприятия при преждевременных родах. Внутричерепные кровоизлияния у недоношенных.
10. Ведение преждевременных родов при преждевременном разрыве плодных оболочек. Диагностика виутриматочной инфекции.
Профилактика респираторного дистресс-синдрома (РДС) при преждевременных родах. Кортикостероидная (глюкокортикоидная) терапия при угрозе преждевременных родов. Противопоказания к гормональной терапии.
При угрозе преждевременных родов неотъемлемой частью терапии должна быть профилактика респираторного дистресс-синдрома у новорожденных назначением глюкокор-тикоидных препаратов, которые способствуют синтезу сур-фактанта и более, быстрому созреванию легких плода.
Сурфактант (смесь липидов и белков) синтезируется в больших альвеолах, покрывает их; он способствует открытию альвеол и препятствует их коллапсу при вдохе. При сроке беременности 22-24 нед сурфактант продуцируется с участием метил-трансферазы, с 35-й недели внутриутробной жизни он осуществляется с участием фосфохолилтрансферазы. Последняя система более устойчива к ацидозу и гипоксии,
Беременным па курс лечения назначают 8-12 мг дексаметазона (по 4 мг 2 раза в сутки внутримышечно 2-3 дня или в таблетках по 2 мг 4 раза в сутки в 1-й день, по 2 мг 3 раза во 2-й день, по 2 мг 2 раза в 3-й день).
Применение дексаметазона с целью ускорения созревания легких плода имеет смысл при продолжении терапии в течение 2-3 суток. Поскольку не всегда удается предупредить развитие преждевременных родов, кортикостероиды следует назначать всем беременным, которым вводят токолитики. Кроме дексаметазона, можно использовать преднизалон в дозе 60 мг в сутки в течение 2 дней,
По данным Национального института здоровья США (Hayward P.E., Diaz-Rosselln J.L., 1995;" Grimes D.A., 1995; Crowley P.A., 1995), достигнут консенсус по использованию кортикостероидов с целью профилактики РДС при угрозе преждевременных родов.
При сроке беременности 24-34 иед с этой целью рекомендуется 5 мг дексаметазона вводить внутримышечно через 12 ч 4 раза. Если, несмотря на терапию, угроза преждевременных родов сохраняется , то целесообразно терапию глюкокор-тикоидами повторить через 7 дней. На основании проведен ных исследований респираторный дистресс-синдром и неона-тальная смертность уменьшились па 50%, снизилось количество внутрижелудочковых кровоизлияний. Эффект при преждевременном разрыве плодных оболочек отсутствовал, если после введения глюкокортикоидов проходило менее 24 ч или в том случае, когда родоразрешение проводили через 7 дней после введения глюкокортикоидов, а также при сроке беременности более 34 иед.
После введения бетаметазона (12 мг через 24 ч) установлено снижение частоты сердечных сокращений у плода, двигательной активности плода и дыхательных движении. Указанные изменения возвращаются к исходным данным на 2-ой день и указывают на физиологический ответ плода на стероидную терапию (Mulder Е.П. etal., 1997; Magel LA. el al., 1997).
По данным S.Chapman ct al. (1996), кортикостероидная терапия неэффективна при преждевременном разрыве оболочек и массе плода менее 1000 г. При наблюдении за детьми до 12 лет, матери которых с профилактической целью получали кортикостероиды, не выявлено их отрицательного влияния на интеллектуальное развитие ребенка, их поведение, моторную и сенсорную функции.
Противопоказаниями к глюкокортикоидной терапии являются язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, недостаточность кровообращения III степени, эндокардит, нефрит, активная фаза туберкулеза, тяжелые формы диабета, остеопороз, тяжелая форма гестоза, открытие шейки матки более 5 см, наличие признаков инфекции. При противопоказаниях к применению глюкокортикоидов можно использовать эуфиллин в дозе 10 мл 2,4% раствора в 10 мл 20% раствора глюкозы в течение 3 дней.
Лазолван (амбраксол ) не уступает по эффективности глюкокортикоидным препаратом и практически не имеет противопоказаний. Используется в дозе c 800-1000 мг в сутки в течение 5 дней внутривенно капельно.
D.В.Knight et al. (1994) с целью профилактики РДС у плода при угрозе преждевременных родов вводили внутривенно 400 мг тиреотропного рилизинг-гормона отдельно или в комбинации с бетаметазоном и получили положительные результаты. Однако С.A. Crowther et al. (1995) подобных результатов не выявили.
Для профилактики РДС используют сурфактант по 100 ЕД внутримышечно 2 раза в сутки в течение 3-х дней. При необходимости указанные дозы повторяют через 7 дней. Профилактика РДС эффективна при сроках беременности 28-33 нед: в более ранние сроки требуется более длительное использование препарата.
В тех случаях, когда нет возможности пролонгировать беременность , сурфактаит необходимо использовать для лечения РДС у новорожденного.
Что касается профилактического применения ампициллина и метронидазола при преждевременных родах , то при рандомизированном многоцентровом исследовании установлено пролонгирование беременности, снижение частоты оказания интенсивной помощи новорожденным, но материнская и не-онатальная инфекционная заболеваемость не снизились (SvareJ.ctaL, 1997).
