Дисахаридазная недостаточность у детей. Что такое дисахаридазная недостаточность и как ее лечить? Смотреть что такое "Дисахаридазная недостаточность" в других словарях

В статье представлены результаты собственного исследования авторов, посвященные изучению клинико-эпидемиологических особенностей острых кишечных инфекций, протекающих с феноменом дисахаридазной недостаточности. На основании данных обследования 189 детей предложен алгоритм диагностики углеводной мальабсорбции в сочетании с различными этиологическими вариантами острой инфекционной патологии кишечника у детей разных возрастных групп. Даны рекомендации по лечению.

Disaccharidase deficiency and acute infectious diarrhea in pediatric patients

The paper presents the results of the research dedicated to the study of clinical and epidemiological features of acute intestinal infections which occur with the phenomenon of disacсharidase deficiency. The algorithm of diagnostics of carbohydrate malabsorption in combination with various etiological variants of acute infectious intestinal disease of children of different age groups is proposed. The algorithm is based on the survey of 189 children. The authors propose also treatment recommendations.

Механизм формирования диарейного синдрома достаточно сложен и, как показали многочисленные исследования, связан с развитием целого комплекса реакций на инфекционную агрессию . Принято выделять четыре возможных патогенетических компонента диареи: экссудацию воспалительного секрета в полость кишки, активную секрецию тканевой жидкости в просвет кишечника, повышенную транссудацию жидкости за счет высокой осмолярности кишечного содержимого (пищевого комка, химуса) и, наконец, ускоренную моторику кишечника (гиперкинез гладкой мускулатуры) . Разделение это достаточно условное, и диарея при любой острой кишечной инфекции имеет в своем происхождении все эти компоненты, однако выраженность или превалирование каждого из них формирует определенные особенности болезни.

Так, к примеру, одной из причин диареи при бактериальных кишечных инфекциях является экссудация жидкости в полость кишки, вызванная воспалением слизистой «инвазивными» патогенами (шигеллами, сальмонеллами, кампилобактерами и пр.). Это т.н. «инвазивный» или «экссудативный» тип диареи . «Секреторный» механизм обычно связан с инфицированием т.н. «неинвазивными» бактериями, которые, размножаясь на поверхности слизистой тонкого кишечника, выделяют токсин. Бактериальные экзотоксины, в данном случае, являются активаторами системы цАМФ, стимулируют гиперсекрецию большого объема воды и электролитов энтероцитами, что приводит к развитию «водянистой» диареи. Классическим примером такого типа болезни является холера. Именно секреторная составляющая диареи при всех других острых кишечных инфекциях способствует развитию обезвоживания. «Осмотическая» диарея развивается при накоплении в просвете кишечника достаточно больших объемов осмотически активных веществ. Эта ситуация возможна при синдроме нарушенного всасывания (мальабсорбция различного происхождения), при повышенном поступлении в кишечник осмотически активных веществ: антацидов, солевых слабительных, лактулозы, сорбитола и пр. . Принято считать, что при инфекционной патологии ЖКТ у детей раннего возраста основной причиной развития «осмотической» диареи являются вирусы. За счет поражения высокодифференцированного эпителия микроворсин тонкой кишки возникает феномен дисахаридазной недостаточности (ДсН), вследствие чего нерасщепленные углеводы накапливаются в просвете тонкой кишки и, обладая высокой осмотической активностью, способствуют в последующем транссудации тканевой жидкости в полость кишечника . Развившуюся ДсН можно, в данном случае, рассматривать как один из возможных вариантов углеводной мальабсорбции.

Практически все углеводы в кишечнике всасываются в виде моносахаров (глюкозы, фруктозы, галактозы), которые являются продуктами гидролиза дисахаридных структур и больших углеводных соединений. Крахмал, содержащийся в пищевых продуктах, после ряда последовательных реакций распадается до мальтозы, которая под влиянием фермента мальтазы гидролизуется до двух молекул глюкозы. Сахароза, содержащаяся во многих фруктах, ягодах, сахарной свекле и сахарном тростнике, под действием сахаразы распадается до глюкозы и фруктозы. И, наконец, молочный сахар – лактоза гидролизуется в тонком кишечнике до глюкозы и галактозы. Катализирует этот процесс фермент лактаза. Активность лактазы в кишечнике ниже других дисахаридаз, поэтому уменьшение её активности становится заметным для организма в первую очередь .

Выделяют первичную (врожденную с сохранной морфологией энтероцитов) и вторичную (приобретенную) лактазную недостаточность (ЛН). Симптоматика обоих вариантов данного патологического состояния сходна и различается лишь сроками развития начальных проявлений. Клиника ЛН достаточно хорошо известна: диарея продолжительностью свыше 3 недель с частотой стула до 4-5 раз в сутки, сопровождаемая вздутием живота и кишечной коликой . Стул таких больных жидкий, с комочками непереваренной пищи, характерной зоной оводнения. Копрологически очень часто выявляется картина нарушенного переваривания с характерной миело- и стеатореей. Стул «жирный», прилипает к подгузнику, всплывает в воде. Характерной особенностью клиники у такого рода больных можно считать и отсутствие выраженного обезвоживания при длительно сохраняющейся диарее. Клиника вторичной лактазной недостаточности, связанной с инфекционной патологией ЖКТ, дополняется характерной симптоматикой общетоксических реакций. Острые кишечные инфекции вирусной, реже бактериальной или протозойной природы – самый частый вариант развития вторичной ЛН у ребенка. В основе патогенеза развивающейся «осмотической» диареи лежат вышеупомянутые нарушения процессов расщепления дисахаридов. В общей структуре причин низкой дисахариазной активности при ОКИ именно лактазная недостаточность является доминирующей. По данным Pfefferkorn M ., Fitzgerald J ., Croffie J . et . al . (2002 г.) степень снижения активности лактазы прямо коррелирует с выраженностью атрофии ворсин и воспаления слизистой оболочки тонкой кишки . В литературе опубликованы данные, касающиеся продолжительности вторичной ЛН, патогенетически связанной с перенесенной острой кишечной инфекцией (ОКИ). Показано, что полное восстановление активности дисахаридаз после перенесенной кишечной инфекции проходит в среднем в течение года . В свою очередь, углеводная мальабсорбция препятствует нормализации клинической симптоматики кишечной инфекции, «затягивая» проявления диарейного, абдоминального и пр. синдромов .

Цель настоящего исследования – оценить возможные клинико-эпидемиологические особенности ОКИ, протекающих с дисахаридазной недостаточностью. Для этого нами проведено поперечное ретроспективное исследование: изучено 189 историй болезни детей, поступивших в отделение острых кишечных инфекций детской инфекционной больницы г. Казани в период с февраля по январь 2011 года.

Рассматривались истории болезни пациентов с различными этиологическими вариантами ОКИ. Этиологию бактериальных ОКИ подтверждали стандартными бактериологическими методами, выявлением ДНК возбудителей методом ПЦР (кампилобактеры, шигеллы); вирусных диарей – иммунохроматографическим методом (тест-системы Biomed , Германия). Суммарное количество углеводов в кале определяли методом Бенедикта в 1-2-е сутки госпитализации. Метод отражает, как известно, общую способность усвоения углеводов. рН кала определяли стандартным экспресс-методом (тест-полоски).

Выявленная дисахаридазная недостаточность легла в основу разделения пациентов на группы. ДcН диагностировали у 57,7% (109/189) обследованных. Эти дети составили основную или исследуемую группу. Пациенты без нарушения всасывания углеводов (42,3%, 80/189) вошли в группу контроля.

Дети с первичной лактазной недостаточностью, хронической патологией ЖКТ (по данным анамнеза) в исследование не включались.

Статистическую обработку полученных в результате исследования данных проводили с использованием программ STATISTICA 8 (StatSoft , USA ). В оценке статистической значимости различий изучаемых количественных признаков в выборках с нормальным распределением (критерий Колмогорова-Смирнова для тестирования гипотезы о нормальном распределении) использовали t — критерий Стьюдента (при необходимости, его модификацию — t — критерий c раздельными оценками дисперсий), с отличным от нормального – критерий Манна-Уитни . Для сравнения изучаемых качественных признаков в двух независимых группах использовали критерий критерий χ 2 . Сравнения групп по бинарному признаку проводили с использованием таблиц сопряженности 2х2. Рассчитывали чувствительность (Se ) и специфичность (Sp ) выбранных клинических тестов, показатель относительного риска (RR ).

В исследование вошли дети преимущественно раннего возраста. Это связано с тем, что основной уровень заболеваемости ОКИ определяется именно этой возрастной группой. Половые различия не оказывали статистически значимого влияния на частоту выявления (а, соответственно и развитие) ДсН: количество мальчиков и девочек в обеих группах было примерно одинаковым (табл. 1).

Таблица 1.

Характеристика сравниваемых групп

* Ме – медиана, МКР – межквартильный (25-75%) размах.

Ранее опубликованные в медицинской литературе данные предполагали прямую патогенетическую связь вирусных поражений ЖКТ с развитием осмотической диареи из-за низкой активности дисахаридаз в просвете тонкого кишечника . Этот механизм образования диарейного синдрома считается ведущим, в частности, при ротавирусных гастроэнтеритах.

Однако, феномен ДсН мы наблюдали примерно в равной мере у пациентов, как бактериальной, так и вирусной ОКИ (!) (табл. 2). Относительно небольшая выборка пациентов не позволяет делать каких-либо однозначных выводов на этот счет: действительно, в число наблюдаемых больных входили преимущественно дети раннего возраста, лечившиеся в условиях стационара. И, тем не менее, даже простое сравнение демонстрирует тот факт, что этиология кишечной инфекции не является определяющей в развитии ДсН и, соответственно, в формировании осмотической составляющей диареи.

Таблица 2.

ДсН при разных этиологических вариантах ОКИ

* Se — чувствительность, Sp – специфичность, RR – показатель относительного риска, ДИ – доверительный интервал.

Похожая ситуация складывается при попытке сравнить группы в зависимости от топики поражения ЖКТ. Данные приведены в таблице 3.

Таблица 3.

Частота развития ДсН при различных уровнях поражения ЖКТ

Как видно из данных, приведенных в таблице, статистически значимых различий между группами нет. Более того, доверительный интервал показателя относительного риска внутри сравниваемых групп включает единицу, что прямо свидетельствует об отсутствии достоверной связи предполагаемого исхода (в нашем случае – ДсН) с тестируемым фактором (у нас – с уровнем поражения ЖКТ и, в частности, с патологией именно тонкого кишечника).

Попытка выявления закономерностей в общем массиве данных методом расслоения (стратификации) также не выявила статистически значимых различий (табл. 4). В качестве стратифицирующего фактора нами была принята этиология болезни, а категориями выступили варианты топики поражения. Т.е. уверенно прогнозировать развитие дисахаридазной недостаточности в остром периоде ОКИ, фактически, невозможно: этот феномен в равной мере может сформироваться (как, впрочем, и не сформироваться) у пациентов с различной топикой и этиологией кишечной инфекции. Так у больных вирусной ОКИ с ДсН доминирующим вариантом инфекционного поражения является гастроэнтерит – 83,8% (что само по себе неудивительно), но и у пациентов без ферментативной недостаточности гастроэнтерит выявлен практически в таком же числе случаев – 78,2%. Хорошо видно, что структура поражений желудочно-кишечного тракта у пациентов сравниваемых групп различается мало. Эта закономерность соблюдается как для вирусных, так и для бактериальных ОКИ.

Таблица 4.

Этиология и топика поражения ЖКТ у пациентов с дисахаридазной недостаточностью

Обращает на себя внимание отсутствие изолированных поражений толстого кишечника, что, по-видимому, связано с патогенетическими особенностями формирования кишечных инфекций у детей раннего возраста. Мы не исключаем, что отсутствие значимых различий между сравниваемыми группами связано с вовлечением в процесс тонкого кишечника, что и приводит к снижению уровня дисахаридаз.

Практически все пациенты с ДсН переносили ОКИ в среднетяжелой форме. Данные приведены в таблице 5.

Таблица 5.

Некоторые клинические особенности ОКИ в сравниваемых группах

Статистически значимых различий в основной и контрольной группах по исследуемым признакам также выявлено не было.

Частота развитие токсикоза с эксикозом была примерно одинаковой в обеих группах (р=0,72 ). Обезвоживание не было связано с феноменом ДсН (RR 0,95, 95% ДИ от 0,74 до 1,22) . Кетоацидоз как экспонирующий фактор также не оказывал влияния на изучаемый патологический процесс (р=0,77, RR 0,96, 95% ДИ от 0,73 до 1,26 ).

Основные клинические характеристики острых инфекционных диарей в зависимости от наличия ДсН приведены в таблице 6.

Таблица 6.

Основные клинические характеристики ОКИ в сочетании с ДсН

*M — среднее арифметическое, Ме – медиана, s – стандартное отклонение, МКР – межквартильный размах (25-75%).

Выраженность инфекционно-токсического синдрома, проявляющегося, в первую очередь, лихорадочной реакцией никак не была связана с ДсН, р=0,33 . Максимальные цифры температуры в первый день госпитализации также достоверно не различались (38,5±0,92 0 С - в исследуемой группе, 38,6±0,68 0 С - в контрольной). Сходная картина прослеживалась и в оценке симптоматики кишечного синдрома: продолжительность и интенсивность диареи также достоверно не зависели от наличия ДсН (р=0,55 ). Рвота одинаково часто регистрировалась в обеих группах.

Используя в качестве стратифицирующего фактора этиологический диагноз ОКИ, мы также не получили статистически значимых различий между сравниваемыми группами (табл. 7).

Таблица 7.

Основные клинические характеристики различных этиологических вариантов ОКИ в сочетании с ДН

Из представленных в таблице данных видно, что клиника острого периода большинства наблюдаемых нами ОКИ не определялась напрямую развитием дисахаридазной недостаточности. Более того, ДсН не является классическим атрибутом только вирусных гастроэнтеритов. Топика поражения и сама симптоматика кишечной инфекции связана, конечно же, с этиологией болезни. Так, интенсивность и продолжительность лихорадки были более выражены при вирусных диареях, а проявления диарейного синдрома, напротив, при бактериальных ОКИ, синдром рвоты более характерен для ротавирусных гастроэнтеритов и т.п.

Наличие дисахаридазной недостаточности не влияло и на продолжительность госпитализации пациентов в сравниваемых группах: среднее число дней, проведенных в стационаре, было примерно равным.

Таким образом, наши последовательные попытки выявления диагностической значимости феномена дисахаридазной недостаточности в острый период кишечной инфекции были безуспешны и, в результате, не подтвердили расхожего представления о его прямой связи с вирусной этиологией ОКИ. Сама по себе ДсН при острых кишечных инфекциях – явление достаточно распространенное: она регистрируется в более чем половине случаев (57,7%) госпитализированных пациентов с самой разной этиологией болезни. Объективный осмотр пациента позволит грамотному врачу заподозрить дисахаридазную (чаще всего, лактазную) недостаточность. Многократно описанная и достаточно характерная картина ДсН не создает, в целом, каких-либо серьезных диагностических сложностей. А отсюда два практических вывода. Первый. Лабораторная диагностика углеводной мальабсорбции, пусть даже таким относительно простым методом как проба Бенедикта – необходимый компонент обследования каждого ребенка, больного острой кишечной инфекцией. Второй. Изменение пищевого рациона с ограничением (или исключением) углеводов – обязательная составляющая всего комплекса лечебных мероприятий при любой кишечной инфекции у детей раннего возраста.

Отсутствие достоверных статистических связей с рассматриваемыми клиническими симптомами может говорить о том, что дисахаридазная недостаточность – феномен, связанный не столько с этиологией инфекции, сколько с возрастом наблюдаемых пациентов. Особенность течения ОКИ у детей ранней возрастной группы, достаточно частое вовлечение в процесс тканей кишечника на значительном его протяжении, по-видимому, и объясняют столь частый феномен ДсН. И еще один момент. В качестве референс-теста дисахаридазной недостаточности нами был выбран метода Бенедикта, чувствительность которого неидеальна (как, впрочем, и большинства других методик). Мы не исключаем, что ДсН при ОКИ – явление еще более распространенное, хотя, возможно, сравнительно неярко выраженное и преходящее. Поэтому не исключено, что оно в обычной практике достаточно часто просматривается. В тоже время, его коррекция в комплексе лечения острых инфекционных диарей была бы, безусловно, полезна.

С.В. Халиуллина, В.А. Анохин, И.В. Николаева, Ю.Р. Урманчеева

Казанский государственный медицинский университет

Республиканская клиническая инфекционная больница МЗ РТ, г. Казань

Халиуллина Светлана Викторовна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры детских инфекций

Литература:

1. Горелов А.В., Милютина Л.Н., Усенко Д.В. Лечение острых кишечных инфекций у детей. Руководство для врачей. - М., 2002. - 48 с.

2. Улейчик С.Г., Шуленин С.Н. Лечение диарейного синдрома // ФАРМиндекс-Практик. - 2005. - № 9. - С. 49-60.

3. Учайкин В.Ф., Новокшонов А.А., Мазанкова Л.В., Соколова Н.В. Острые кишечные инфекции у детей (диагностика, классификация, лечение). Пособие для врачей. - М., 2003. - 34 с.

4. Княев Ю.А., Бельмер С.В., Вахрушева Л.Л. и др. Углеводная интолерантность у детей и подростков. Методическое пособие для врачей. РГМУ. - 2004. - 41 с.

5. Биохими. / Под ред. Северина Е.С. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. - 776 с.

6. Kneepkens C.M., Hoekstra J.H. Malabsorption of carbohydrates // Nestle Nutr. Workshop Ser. Pediatr. Program. - 2005. - Vol. 56. - P. 57-69.

7. Pfefferkorn M., Fitzgerald J., Croffie J. et. al. Lactase Deficiency: Not More Common in Pediatric Patients With Inflammatory Bowel Disease Than In Patients With Chronic Abdominal Pain // Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition. - 2002. - Vol. 35, № 3. - Р. 339-343.

8. Jiang T.A., Ye R.Y. Studies on small intestinal mucosal morphology lactase activity and lactose hydrolysis rate in childhood with diarrhea // Chin. Med. J. - 1991. - Vol. 104, № 6. - Р. 476-9.

9. Simakachorn N., Tongpenyai Y., Tongtan O., Varavithya W. Randomized, double-blind clinical trial of a lactose-free and a lactose-containing formula in dietary management of acute childhood diarrhea // J. Med. Assoc. Thai. - 2004. - Vol. 87, № 6. - Р. 641-9.

Дисахариды представляют собой сложные виды сахаров, которые состоят из двух остатков моносахаридов. Они являются главными источниками углеводов в питании человека и животных.

Дисахаридазная недостаточность – группа заболеваний ЖКТ, которая включает недуги со снижением активности или полное отсутствие ферментов. При дисахаридазной форме отмечаются проблемы с расщеплением и всасыванием , сахарозы, трегалозы.

Понятие и код по МКБ-10

Заболевание формируется только в тонкой кишке. Полное отсутствие процесса всасывания указанных выше элементов наблюдается в крайне редких случаях. Непереносимость может быть наследственной или приобретенной.

Код по МКБ-10 – Е 73 – Непереносимость лактозы и Е74 – Другие нарушения обменов углеводов.

Частота распространения заболевания зависит от нескольких факторов. От недостаточности сахарозы и изомальтозы страдает 0,2% населения. Первичная непереносимость лактозы встречается у 100% американских индейцев, 80% негроидной расы.

Недостаточность лактазы проявляется непереносимостью материнского и коровьего молока. Недостаточность сахарозы клинически проявляется диареей после включения в рацион отдельных продуктов питания. Мальтазная и изомальтазная недостаточность обычно сочетаются с другими видами.

Этиология и патогенез

Причины развития патологии часто находятся в прямой зависимости от других недугов, которые появляются после появления человека на свет.

Болезнь может появиться на фоне следующих недугов:

• воспаления слизистой оболочки желудка, тонкой или толстой кишки;
• пищевой аллергии.

Иногда появляется на форе лечения с применением антибактериальной терапии и при нарушении работы иммунной системы организма.

Причиной дискаридазной недостаточности может стать наследственность. Передача гена происходит по аутосомно-рецессивному типу (лактазы), аутосомно-доминантному типу (сахарозы). Приобретенные формы часто являются осложнением инфекционных или неинфекционных проблем.

В основе патогенеза находится накопление нерасщепленных дисахаридов и продуктов распада, процессов брожения в просвете кишечника. Проявляется и повышением в органе осмотического давления. Из-за этих процессов происходит секреция электролитов и жидкости.

Углеводы, которые не прошли обработку в ЖКТ, становятся местом для размножения бактерий.

Симптомы у детей и взрослых дисахаридазной недостаточности

Клинические проявляется всех типов недостаточности похожи. У детей, которые страдают от непереносимости лактазы, после употребления молока наблюдается диарея. Возможно уменьшение прироста массы тела.

У взрослых людей отмечается:

• вздутие;
• избыточное газообразование;
• урчание в животе;
• боли.

В некоторых случаях может наблюдаться , а также лактозурия и аминоацидурия. Увеличение определенных ферментов оказывает токсическое воздействие на организм.

У детей работоспособность кишечника обычно восстанавливается к 3 годам. Если этого не происходит, врачи говорят синдромом нарушенного всасывания. Оно может сопровождаться различными расстройствами обмена веществ.

Первичная

Более редкая форма, проявляется профузным поносом и тяжелым обезвоживанием уже после первого прикладывания новорожденного к груди. Если своевременно не выявить болезнь, то нарастают симптомы обезвоживания, у ребенка замедляется скорость роста, есть недостаточность массы тела.

Вторичная

Чаще всего выявляется, когда врачи пытаются обнаружить причину острых и кишечных инфекций. Может быть обнаружения атрофия слизистой, аллергические , интоксикации. Во всех этих случаях характерны частые расстройства ЖКТ.

Диагностика

Исследование проводится сразу в нескольких направлениях:

• проведение тестов с различными типами ферментов;
• слизистой.

Последняя не выявляется часто изменений, но зато позволяет исключить наличие раковых клеток. Последние часто могут спровоцировать развитие патологии. Рентгенологическое исследование нужно для выявления причины появления недуга.

Диагностика детей проводится сразу по нескольким направлением:

• . Исследование нужно для установления уровня pH и выявления содержания углеводов при помощи хроматографических методов.
• Проводятся и другие тесты, например, определение во вдыхаемом воздухе уровня водорода. При описываемом виде недостаточности его содержится больше. Врачи могут назначить прием 50 гр. молочного сахара. Он не вызывает повышение уровня сахара в крови.

Сколько дней готовится биопсия?

Если доктор принимает решение провести биопсию, то результаты поступают во временной промежуток от 4 дней до 14 суток. Когда предполагается, что недостаточность вызвана появлением злокачественных клеток, то сроки исследования могут быть сокращены до 1-2 дней.

Лечение

Главное направление в лечении – диетотерапия. Некоторые люди практикуют использование различных растительных ферментов, которые расщепляют углеводы. В этом случае речь идет о заместительной терапии.

Клинический эффект при невыраженной дисахаридазной недостаточности оказываются препараты сульфаниламидной группы. Они подавляют бродильные микробы, что приводит к снижению моторной деятельности тонкой кишки.

Диета

Лечебное питание основывается на полном исключении из рациона ингредиентов, которые вызывают появление симптомов. Диета должна соблюдаться пожизненно. Эффект проявляется очень быстро. Уже на вторые сутки происходит улучшение общего состояния. В снижается количество крахмала, йодофильной флоры.

Детям назначаются специальные смеси. Они могут быть молочными или безмолочными. Отказ от грудного вскармливания происходит только в том случае, если установлена тяжелая форма заболевания. В этом случае врачи рекомендуют заменить грудное молоко указанными выше смесями.

При легкой форме недостаточности малыша переводят на кисломолочные продукты, а также те изделия, которые содержат фруктозу.

В заключение отметим, что при соблюдении диеты прогноз для жизни благоприятный. Но врачи не рекомендуют использовать народные методы лечения, поскольку они могут привести к серьезным последствиям.

Синдром желудочно-кишечных расстройств, который обуславливается нарушением растворения и поглощения сахарозы и лактозы называется дисахаридазная недостаточность. Недуг развивается в тонкой кишке и относится к одному из видов синдрома нарушенного поглощения микроэлементов.

Данное заболевание формируется и развивается только в тонкой кишке. Полное отсутствие процесса всасывания наблюдается в достаточно редких случаях у новорожденных. Выделяют две формы дисахаридазной недостаточности:

Первичная форма является более распространенной, в отличие от приобретенной. Вторичная форма характеризуется наличием бактерий, вирусов и инфекций в слизистой оболочке кишки.

Причины развития дисахаридазной недостаточности

Основанием для развития недуга могут стать и иные заболевания, которые оказывают влияние на формирование ферментов сахарозы и лактозы в детском организме после появления на свет. Дисахаридазная недостаточность может возникнуть на фоне:

• Гастроэнтерита, который характеризуется наличием воспаления слизистой тонкой кишки и желудка.
• Энтероколита. Так же провоцирует формирование воспалительного процесса.
• Колит. Очаг заболевания находится в толстой кишке.
• Атрофия слизистой кишечника, которая является симптомом наследственного заболевания целиакии.
• Пищевая аллергия на пшеницу, фруктозу, лактозу или белок коровьего молока.
• Нарушение функционирование иммунной системы.
• Недавние операции на толстой кишке.
• Реакция на применение антибиотиков.

Кроме этого, заболевание может развиваться в тех случаях, когда ребенок на протяжении продолжительного времени питался не правильно и неполноценно. Работа кишечника нормализуется только после устранения причин, которые привели к развитию дисахаридазной недостаточности.

Виды и симптомы заболевания

У детей отмечается частичное растворение дисахаридов и повышение осмотического давления в просвете толстой кишки. Это способствует выведению жидкости и электролитов. В толстой кишке происходит накапливание углекислоты и водорода. Вместе с брожением углеводов образовываются органические кислоты, следствием чего является стойкая диарея, которая может продолжаться на протяжении трех недель.

Достаточно часто в детском возрасте встречается первичная или вторичная непереносимость лактозы. В определенных случаях возможны алактазия (фермент отсутствует полностью) или гиполактазия (частично). Первичная алактизия является достаточно редким заболеванием, которое характеризуется тяжелой формой недостатка жидкости и поносом сразу же после первого прикладывания малыша к груди. Заболевание проявляется у детей в возрасте от одного года, после окончания периода кормления грудью.

К основным симптомам дисахаридазной недостаточности относятся:

• метеоризм;
• снижение массы тела;
• обезвоживание;
• в некоторых случаях отмечается лактозурия и аминоацидурия.

Увеличение в плазме лактозы, которая поступает в организм через слизистую кишечника, оказывает токсическое воздействие. Работоспособность кишечника восстанавливается к трем годам в случаях благоприятного течения заболевания. В случаях выявления тяжелой формы болезни, начинает формироваться синдром нарушенного всасывания, которые может сопровождаться разнообразными расстройствоми обмена веществ и питания.

У детей в старшем возрасте, а так же у взрослых чаще выявляется непереносимость лактозы вида Holrel. Заболевание протекает благоприятно, но выражается хронической или перемежающейся диареей, болевыми ощущениями в животе после употребления коровьего молока и метеоризмом. Выраженность всех симптомов зависит от уровня лактозы, которая поступает в организм.

К самым редким видам дисахаридазной недостаточности относятся изомальтазная и сахаразная, которые возникают при кормлении подслащенным молоком или специальными молочными смесями. Заболевание сопровождается частым и достаточно жидким стулом. Стоит так же отметить, что вместе с непереносимостью лактозы имеет место быть неполная непереносимость крахмала. Развивается на фоне снижения активности изомальтазы. Чаще всего в трем годам все перечисленные признаки сглаживаются.

Диагностика дисахаридазной недостаточности

Диагностирование заболевания включает следующие мероприятия:

• биохимическое исследование плазмы;
• проведение тестов с лактозой, глюкозой и крахмалом;
• рентген желудочно-кишечного тракта;
• биопсия слизистой тонкой кишки.

Чаще всего биопсия слизистой при дисахаридазной непереносимости не выявляет изменений и необходима только в целях исключения наличия раковых клеток, которые могли бы спровоцировать развитие заболевания. Рентген проводится для того, что бы установить очаг воспаления. Специальные тесты необходимы для выявления причины заболевания.

Для выявления заболевания у детей проводят следующие тесты:

1. Анализ кала. Данное исследование необходимо для установления рН и содержания углеводов при помощи хроматофических методов. Выявление крахмала и йодофильной флоры используют экспресс анализ.
2. Определение в выдыхаемом воздухе уровня водорода. Уровень водорода при дисахаридазной недостаточности значительно выше.
3. Лактазотолерантный тест. Проводится с целью выявления увеличения гликемии на протяжении двух часов после употребления лактозы.
4. Установление активности в биотопах слизистой тонкой кишки лактазы. Проявления заболевания устанавливается при помощи однократного приема небольшого количества свежего кефира.

Таким образом, диагноз устанавливается только по совокупности данных тестов и исследований.

Лечебные мероприятия

Основным методом лечение дисахаридазхной недостаточности является особая диета, которая полностью исключает употребление соответствующего сахара. В том случае, если у пациента установлена непереносимость сахарозы или изомальты, обычный сахар замещают глюкозой или фруктозой. Так же ограничивают употребление продуктов, где содержится крахмал в больших количествах. Специалисты не рекомендуют разводить разнообразными отварами коровье молоко. При установлении заболевания у новорожденного, нужно исключить из меню молочные смеси, которые включают муку и декстримальтозу.

Полностью отказаться от кормления ребенка молоком необходимо в тех случаях, когда установлена тяжелая форма заболевания. Специалисты рекомендуют заменить его на сухие смеси, которые не содержат лактозу. Детям так же дают молочные смеси с низким содержанием лактозы и добавлением солодового экстракта или рисовой мукой. Так же для кормления можно использовать миндальное или соевое молоко.

При диагностировании легкой формы дисахаридазной недостаточности можно перевести ребенка на кисломолочные продукты, например, йогурты, кефир или ацидофильную смесь. Для кормления так же применяют продукты, содержащие фруктозу.

Важно! Самолечением при диагностировании данного заболевания категорически нельзя. Схему лечения назначает только врач.

Профилактика

Профилактика развития заболевания подразумевает рацион детского питания, который содержит небольшое количество молочных продуктов и сладких овощей и фруктов.

Дисахаридазная недостаточность чаще всего проявляется в детском возрасте. Перед назначением лечения врач проводит ряд тестов и исследований для установления причины развития заболевания. Использовать народные средства специалисты не рекомендуют, так как это может привести к более серьезным последствиям и нарушениям желудочно-кишечного тракта. Для полного выздоровления необходимо соблюдать установленную диету и следовать рекомендациям врача.

Дисахаридазная недостаточность у детей - это группа заболеваний врожденного и приобретенного генеза, обусловленная нарушением процессов гидролиза, т.е. расщепления и транспорта дисахаридов в слизистой оболочке кишечника. Переваривание и всасывание углеводов совершается в 12-перстной кишке и в тонком кишечнике.

Различают:

• первичную (врожденную, наследственную);
• вторичную дисахаридазную недостаточность на фоне хронических заболеваний кишечника.

Среди них различают:

• лактазную недостаточность,
• сахарозо-изомальтазную недостаточность,
• недостаточность трегалазы,
• непереносимость глюкозы-галактозы.

Симптомы болезни

У детей с дисахаридазной недостаточностью наблюдается неполное расщепление дисахаридов, повышается осмотическое давление в просвете кишки, что способствует выходу воды и электролитов в просвет кишечника и усилению бродильных процессов.

В тонкой кишке происходит брожение углеводов с образованием органических кислот, повышается газообразование (накопление водорода, углекислоты).

Следствием этих процессов является упорная (более 3-х недель) диарея.

Среди симптомов дисахаридазной недостаточности у детей наиболее часто встречается непереносимость лактозы. (первичная или вторичная). Возможно полное отсутствие фермента- (алактазия) и частичное (гиполактазия). Лактаза является наиболее ранимым ферментом тонкой кишки. Она поверхностно расположена, концентрация ее значительно ниже, чем других ферментов пристеночного пищеварения.

Первичная алактазия

Первичная алактазия очень редкое заболевание , которое проявляется профузным поносом и тяжелейшим обезвоживанием уже после первого прикладывания новорожденного к груди.

Достоверным подтверждением диагноза первичной алактазии считается выявление полного отсутствия активности фермента в биоптате тонкой кишки новорожденного ребенка.

Первичная гиполактазия проявляется у детей после окончания периода грудного вскармливания, преимущественно в возрасте от 1 года до 4-5 лет и старше. Распространенность этой патологии зависит от традиционного использования в пищу молока. Так в скандинавских странах она встречается редко (у 3-15 % населения), а странах Азии и Африки достигает 70-100%.

Вторичная лактазная недостаточность

Вторичная лактазная недостаточность в основном носит характер гиполактазии. Среди заболеваний, вызывающих вторичную лактазную недостаточность следует отметить следующие: острые кишечные инфекции (колиинфекции и особенно ротавирусная инфекция), атрофия слизистой кишечника при целиакии, аллергических энтеритах, интоксикации и лекарственные воздействия, недоношенность, резекция больших участков тонкой кишки.

Диагностика болезни

При подозрении на непереносимость лактозы у детей раннего возраста используются следующие диагностические тесты:

• определение рН и концентрации углеводов в фекалиях хроматофическими методами или количественным экспресс методом с помощью индикаторной бумаги, обнаружение в копрограмме йодофильной флоры, крахмала.,
• определение количества водорода в выдыхаемом воздухе (при лактазной недостаточности количество его в выдыхаемом воздухе - повышается),
• лактазотолерантный тест - определение прироста гликемии в течении 1-2 часов после пероральной нагрузки лактозой в дозе 1-2 грамма на кг но не более 50 гр.,
• определение активности лактазы в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки - достаточно проста в исполнении провокационная проба, которая заключается в однократном приеме свежего кефира в дозе 10 мл/кг, что соответствует нагрузке лактозой 0,5 г/кг. После этой пробы манифестируют клинические проявления болезни.

Лечение болезни

Основу лечения лактазной недостаточности составляет диетотерапия, направленная на так называемый обход метаболического блока.

Лечебное питание при лактазной недостаточности основывается на полном или частичном исключении непереносимых ингредиентов лактозы. При алактазии применяется безлактозная диета пожизненно.

Эффект правильно подобранной диетотерапии при лактазной недостаточности проявляется быстро на 2-3 сутки: улучшается общее состояние, настроение, аппетит, уменьшается метеоризм, боли в животе. Повышается рН кала до нормы (рН 6,0-7,0). В копрограмме снижается количество крахмала и йодофильной флоры, нормализуется микрофлора кишечника.

Существуют два вида безлактозных смесей для детей первого года жизни:

• Молочные . Молочные смеси: АЛ-110, Бебилак, Эльдолак-Ф. Белок в этих смесях представлен казеином, углеводы- декстрин- мальтозой,
• Безмолочные (соевые) . Безмолочные смеси: соевые; смеси: Энфамил-соя, Хумана СЛ, Нутри-соя, Симилак-соя и др.

При гиполактазии из питания исключаются молочные продукты с высоким содержанием лактозы - цельное молоко, адаптированные молочные смеси, однодневный кефир, детский творог.

В питании применяются как безлактозные так и низколактозные смеси с содержанием молочного сахара в пределах 0,5-110,3 г/100мл. По химическому составу эти продукты приближаются к женскому молоку. Это Нутрилак низколактозный, Нутрилон-низколактозный, Хумана - лечебное питание.

Продолжительность лечения дисахаридазной недостаточности у детей

Продолжительность зависит от сроков восстановления активности лактазы и составляет в среднем 2-6 месяцев.

При естественном вскармливании удельный вес грудного молока может составить 1/2 или 1/3 от объема каждого кормления. Низкокалорийную смесь вводят быстро, в течение 2-3 дней, доводя до необходимого количества и нормализации стула.

При искусственном вскармливании детей полностью переводят на питание низколактозной смесью. Безмолочные блюда прикорма вводят на 1-2 недели раньше, чем здоровым детям. При нормальном стуле первым прикормом является овощное пюре, при жидком- безмолочная, аглютеновая каша (рисовая, гречневая, кукурузная). Мясное пюре назначается раньше - с 5-6 мес.

​Дисахаридазная недостаточность — заболевание, связанное с дефицитом определенных дисахаридаз (ферментов) в слизистой оболочке тонкой кишки.

Этиология и патогенез . Известны первичная (наследственная) и вторичная (приобретенная) дисахаридазная недостаточность. Форма первичной дисахаридазной недостаточности описана в главе 10. Приобретенная недостаточность дисахаридаз может быть следствием заболеваний тонкой кишки (энтерит, язвенный колит, тяжелые кишечные инфекции, целиакия, муковисиидоз).

Клиническая картина . Отмечаются частый водянистый пенистый стул с кислым запахом, срыгивания, рвота, метеоризм, изменение аппетита. Развитие гипотрофии, гипотонии мышц, полигипоавита-миноза и других дефицитных состояний. Часто является следствием основного заболевания.

Диагноз . Из лабораторных показателей наиболее характерно обнаружение повышенных количеств дисахаридов (лактозы, сахарозы) в кале методом хро-матографии или «Clinitest», снижение рН кала ниже 5,5, резкое уплощение гликемической кривой после нагрузки тем дисахаридом, к которому имеется непереносимость (не более 20—25 % от исходного уровня), однако нагрузочные пробы необходимо проводить с большой осторожностью. Рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта выявляет избыточное количество газа и жидкости в просвете кишки, дискинетические расстройства, чередование участков атонии и спазма, резкое усиление перистальтики. Прогноз. При правильном лечении благоприятный.

Лечение . Исключение непереносимого дисахарида из пищи. При непереносимости лактозы назначается диета с исключением свежего молока и кисломолочных смесей, с введением стандартных низколак-тозных смесей, отмытого от сыворотки творога, сыра. В случае их отсутствия возможно применение 3-суточного кефира, у детей первых 3 мес жизни — В-риса на основе 3-суточного кефира (^Л 3-суточного кефира + V5 рисового отвара + 5 % раствор глюкозы). Безмолочный прикорм с ранним введением мясного пюре (с 4—5-го месяца). Обычная продолжительность диеты 6—9—12 мес, после чего дисахаридазная активность у большинства детей восстанавливается.

Комментарии запрещены.

РАССКАЖИТЕ ПОЖАЛУЙСТА О НАС ДРУЗЬЯМ!