Протеинурия: что это такое, лечение, симптомы, причины, признаки. Лечение протеинурии Почечная протеинурия

В здоровом состоянии происходит выделение малого количества белка в первичную мочу. После этого он подвергается обратному всасыванию, которое происходит в почечных канальцах. Нормальным является уровень белка ниже 0,033 г/л, то есть выделение от 30 до 60 мг в сутки.

Если выделяется от 60 до 300 мг белковых молекул в сутки, то говорят о микроальбуминурии. Альбумин легко проникает в мочу благодаря небольшому размеру молекул. При потере от 300 мг до 1 г белка в сутки говорят о минимальной протеинурии . Умеренная протеинурия фиксируется при выделении от 1 г до 3,5 г белка в сутки. Массивная протеинурия наблюдается при потере более 3,5 г белка в сутки. Она провоцирует развитие нефротического синдрома.

Классификация

Различают патологическую и физиологическую протеинурию. Физиологическая протеинурия классифицируется по этиологическому фактору:

• протеинурия из-за переохлаждения;
• алиментарная - из-за приема пищи, богатой белками;
• центрального происхождения - после сотрясений и судорожных приступов;
• эмоциональная;
• рабочая, возникающая при интенсивной физической нагрузке;
• ортостатическая - при длительном нахождении в вертикальном положении;
• лихорадочная.

Патологическая протеинурия является признаком поражения выделительной системы . Различают почечную (ренальную) и непочечную протеинурию. Непочечная патология также подразделяется на преренальную и постренальную. Преренальная патология провоцируется системными причинами, постренальная проявляется как поражение мочевыводящих путей.

Причины

Протеинурия провоцируется совокупностью физиологических и патологических причин.

К физиологическим этиологическим факторам относят:

• превышение допустимых физических нагрузок;
• прием в пищу продуктов с высоким содержанием белка;
• нарушение кровотока, вызванное продолжительным пребыванием в вертикальном положении;
• вынашивание ребенка;
• превышение допустимого времени нахождения на солнце;
• переохлаждение;
• психоэмоциональные нагрузки.

К патологическим причинам протеинурии относятся:

• застой в органах выделительной системы;
• повышение артериального давления;
• нефропатия;
• воспалительные заболевания органов выделительной системы;
• наследственные нарушения;
• некроз канальцев;
• трансплантация почки;
• гемолиз;
• онкологические патологии - , миеломная болезнь;
• миопатии;
• почек;

Многообразие этиологических факторов определяет неспецифический характер симптома протеинурии. Далеко не всегда выделение белка с мочой говорит о патологии мочевыделительной системы. Оно может провоцироваться внепочечными причинами и сигнализировать о системных проблемах.

Симптомы

Клинические проявления протеинурии зависят от белка, который в большем, чем требуется, количестве выводится с мочой.

Альбумин . Его недостаток провоцирует снижение онкотического давления. Клиника характеризуется отечностью, гиповолемией, гипотонией, гиперлипидемией.

Антитробин III . При дефиците этого белка нарушается инактивация тромбины, в результате чего возникают гиперкоагуляция и тромботические состояния.

Белки системы комплемента . Их недостаток вызывает патологию опсонизации, что нарушает резистентность к инфекции.

Липопротеиды высокой плотности . Из-за их дефицита нарушается транспорт холестерина, что провоцирует ускоренный атерогенез.

Иммуноглобулины . Усиление их выведения снижает сопротивляемость организма к различного рода инфекциям.

Металлопротеиды (трансферрин, церулоплазмин). С мочой выводятся ионы железа, цинка и меди. Это может спровоцировать анемические состояния, дисгевзию, нарушение заживления ран.

Орозомукоид . Недостаток этого белка способствует повреждению фермента липопротеидлипазы. Из-за этого развивается гипертриглицеридемия.

Прокоагулянты . Их дефицит увеличивает склонность к кровотечениям.

Тироксинсвязывающий белок . В условиях его недостатка повышается концентрация тироксина, что вызывает функциональный .

Транскортин . Из-за его выведения увеличивается концентрация свободного кортизола. Это повышает вероятность развития экзогенного синдрома Кушинга.

Белок, связывающий витамин D . Его дефицит провоцирует гипокальциемию, остеиты, остеомаляцию и мышечную слабость.

Потеря белка с мочой провоцирует отечность, повышает восприимчивость организма к инфекциям. Снижается тонус мышц, появляется слабость.

Диагностика

Определение белка в моче - единственный способ диагностики состояния. Существует несколько утвержденных методик и большое количество тест-систем, которые способны с высокой точностью выявить уровень белка в моче.

Следует обратить внимание, что протеинурию зачастую сопровождает цилиндрурия.

Цилиндры формируются на основе агрегированных белков сыворотки крови и белка Тамма-Хорсфалла. Чаще всего цилиндры характеризуются почечным происхождением.

Также возникновение белка в моче сочетается с бактериурией, лейкоцитурией и гематурией. В изолированном виде протеинурия возникает редко, при ряде заболеваний, таких, как , нефроптоз и .

Врач назначает анализ на выявление белка в моче при следующих патологиях:

• различной этиологии;
• склерозирование почечных клубочков;
• нефроз;
• другие первичные гломерулопатии;
• патологии соединительной ткани;
• сахарный диабет;
• анемии;
• онкологические патологии.

Тест на выявление белка в моче позволяет оценить его уровень и в утренней, и в суточной моче. Измерение проводится колориметрическим методом. Перед сбором мочи следует отказаться от алкоголя и мочегонных средств во избежание получения ложных результатов. Разовое выявление белка не доказывает протеинурию, необходимо проведение нескольких последовательных диагностических процедур.

Лечение

Терапия должна быть комплексной, но основное ее направление - устранение этиологического фактора . Также следует принимать меры симптоматического лечения. Правильно поставленный диагноз позволит с высокой эффективностью избавиться от протеинурии.

При средней и тяжелой степени протеинурии выявляются нефротические синдромы различной этиологии. При этом необходимо госпитализировать пациента, обеспечить ему постельный режим, ограничить употребление соли и жидкостей.

Медикаментозная терапия может включать:

• кортикостероиды;
• иммунодепрессанты;
• цитостатические препараты;
• противовоспалительные средства;
• гипотензивные препараты;
• ингибиторы АПФ.

Также в некоторых случаях требуется назначение плазмафереза и гемосорбции. Правильно подобрать схему терапии может только высококвалифицированный специалист.

Профилактика

Включает нормализацию суточных ритмов, правильный режим питания, отказ от вредных привычек . Следует ограничить употребление жидкости и соли. Также необходимо своевременно лечить заболевания, которые провоцируют развитие протеинурии.

Прогноз

Прогноз лечения протеинурии, как правило, благоприятный при обязательном условии точного и ответственного соблюдения всех терапевтических мер.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Под термином "протеинурия" подразумевается появление любых типов белка в моче в количестве, превышающем физиологические (нормальные) значения.

Выявление повышенного уровня белка в моче является наиболее изученным и значимым в практической деятельности врача патологическим симптомом, свидетельствующем о нарушении работы мочевыделительной системы.

У разных пациентов выраженность протеинурии может значительно варьировать, что зависит от заболевания, лежащего в ее основе. Помимо этого, выявление белка в моче может наблюдаться изолированно или в сочетании с другими изменениями ОАМ (гематурией, лейкоцитурией, бактериурией).

Показать всё

1. История открытия синдрома

Первые сведения об изменении химического состава мочи при некоторых заболеваниях были получены еще в XVII веке. Так, в 1694 году выдающийся Лейденский врач Ф. Деккер впервые обнаружил белок в моче у пациентов с доказанной патологией почек.

В своих исследованиях он смог продемонстрировать, что моча содержит вещество, подвергающееся свертыванию и коагуляции при нагревании, что в свою очередь приводит к образованию «мути».

На основании проведенных опытов Ф.Деккер предложил специфические способы обнаружения данной примеси с помощью уксусной кислоты.

Как патологический синдром, протеинурию описал Д. Котуньо в 1764 году, выявив ее у больного с острым пиелонефритом. Окончательно связан протеинурию и почечную патологию Р. Брайт.

Для выявления белка он использовал достаточно простой и специфический прием – нагревание небольшого количества мочи в ложке над пламенем (белок при этом выпадал в осадок после денатурации). В ряде экспериментов для обнаружения белка использовалась азотная кислота.

Р.Брайт достоверно установил связь протеинурии с хроническим нефритом, который на некоторое время получил название «болезнь Брайта».

2. Границы нормы и патологии

Часто на вопрос о наличии белка в моче у здоровых лиц можно получить неоднозначный ответ. Что же считать нормальным диапазоном, позволяющим диагностировать патологическую протеинурию? В медицинской литературе встречаются достаточно противоречивые данные.

С концентрацией белка в разовой порции мочи все достаточно просто, в норме она не должна превышать 0,03 г/л (у детей до года до 0,002 г/л, у детей старше года - 0,036 г/л).

Уровень суточной потери белка с мочой в норме не должен превышать 0,15 г/сут (до 100 мг/сут Пушкарев И.А. 1985 г; 150 мг/сут Bergstein J., 1999; 200 мг/сут B.M.Brenner, 2007).

Вместе с тем, расчетные концентрации уровня суточной протеинурии на основании приведенных норм у здорового человека (с учетом диуреза до 1,5 л/сутки) показывают возможность выведения до 0,1 грамма белка.

Такие расхождения объясняются индивидуальными и расовыми особенностями выделения белка с мочой.

Для подавляющего большинства людей характерна незначительная протеинурия (около 40-50 мг за сутки). У 10-15% населения суточное выделение белка с мочой достигает 0,150 г/сут без подтверждения патологии мочевыводящей системы.

На оценку степени суточной потери белка с мочой большое значение имеет избранный метод диагностики.

Общепринятыми методиками, такими как проба с сульфосалициловой кислотой или биуретовая реакция, белок в моче у здорового населения не обнаруживается . Пациентам при выявлении разового повышения уровня белка в моче часто назначается .

3. Белковый состав мочи

Чтобы оценить протеинурию правильно, нужно иметь представление о качественном и количественном составе нормальной мочи.

В порции мочи здорового человека можно выявить до 200 разнообразных белков, фильтрованных из крови или секретируемых эпителиальными клетками мочевой системы.

Примерно 50-70% белка мочи составляет уроромукоид (уромодулин) - продукт синтеза почечной ткани . В просвете почечных канальцев уромодулин образует специфическую гелеобразную структуру, непроницаемую для воды, но проницаемую для ионов.

Уромодулин обнаруживается в почечной ткани с 16 дня эмбриогенеза. В суточной моче он выявляется в количестве 20 - 100 мг, а его синтез увеличивается при высоком потреблении соли, приеме петлевых диуретиков (фурасемид, торасемид).

Появление тканевых белков может быть результатом нормальной почечной экскреции и постоянного обновления тканей почки.

Вторыми по удельному весу являются плазменные белки . При использовании качественных диагностических систем в моче можно выявить около 30 плазменных белков, лидирующую позицию среди которых занимает альбумин.

В моче можно обнаружить протеины тканей сердца, поджелудочной железы, печени, трансплантационных антигенов. Повреждение тканей сердца у больных сопровождается миоглобинурией, а некоторые опухоли приводят к усилению экскреции низкомолекулярных белков.

Практически все известные гормоны человека выводятся с мочой. У беременных в моче можно выявить протеины, секретируемые тканями плаценты.

4. Механизм появления белка в моче

Образование мочи происходит в основном структурном элементе почки - почечном клубочке (сети артериальных капилляров, заключенных в капсулу).

Кровь, поступающая в капилляры клубочка, фильтруется через специальную клубочковую мембрану с образованием первичной мочи. Клубочковая фильтрационная мембрана имеет достаточно сложное строение и включает в себя:

1. 1 Внутренний слой, представленный эндотелием, большая часть которого покрыта порами диаметром 40 нм. Поры прикрыты диафрагмой, поэтому фильтрации белка на данном этапе определяется и размером пор, и состоянием этой диафрагмы;
2. 2 Трехслойную мембрану (базальную), находящуюся кнаружи от внутреннего слоя. Ее проницаемость для белковых молекул определяется ее электрическим зарядом и расположением коллагеновых филаментов;
3. 3 Эпителиальную выстилку (подоцитарный аппарат), расположенную с мочевой стороны от базальной мембраны. Этот слой отвечает за процесс активной фильтрации с помощью микрофиламентов.

У здорового человека клубочковый фильтр может пропускать белки определенного размера (не более 4 нм, массой не более 70 кДа). Свободно фильтруются такие белки, как альбумин сыворотки, миоглобин, преальбумины, лизоцим, микроглобулины и т. д.

Помимо размера большую роль в процессе фильтрации играет заряд протеиновой молекулы. Базальная мембрана в норме заряжена отрицательно и не допускает активную фильтрацию белков плазмы, имеющих тот же заряд.



Рисунок 1 - Строение нефрона

Если некрупным плазматическим белкам удается пройти почечный фильтр, то они почти полностью всасываются в почечных канальцах.

Резюмируя вышесказанное, физиологическая экскреция белка является результатом взаимодействия клубочкового и канальцевого механизмов, а поражение любого из отделов нефрона может приводить к протеинурии.

Выявление у человека преходящей или постоянной протеинурии требует тщательного его обследования. Далее перейдем к изучению основных причин повышения уровня белка в моче.

5. Функциональная протеинурия

Функциональная протеинурия не связана с поражением почечной ткани. В ее основе лежит преходящее нарушение белковой фильтрации. Такое состояние может наблюдаться при:

1. 1 Выраженном психоэмоциональном стрессе;
2. 2 Употреблении большого количества белка;
3. 3 Обезвоживании, электролитных нарушениях;
4. 4 Хронической сердечной недостаточности, гипертензии;
5. 5 Лихорадке;
6. 6 На фоне изнуряющих физических упражнений (маршевая протеинурия);
7. 7 На фоне переохлаждения.

У грудничков часто встречается дегидратационная протеинурия, в основе которой лежат нарушения режима кормления, токсикозы, диарея, рвота. После удаления провоцирующего фактора такие протеинурии купируются.

У подростков можно выявить так называемую ортостатическую протеинурию – усиление экскреции белка с мочой при переходе в положение стоя. У детей, предрасположенных к ортостатической протеинурии, диагностируется активный рост, малая мышечная масса, кифоз, поясничный лордоз, пониженное давление и абсолютно нормальные функциональные показатели почек.

Протеинурия возникает, когда подросток стоит. Лордоз позвоночника приводит к тому, что передняя поверхность печени опускается вниз и несколько поддавливает нижнюю полую вену. Застой крови в почечных венах и провоцирует выделение белка с мочой.

При физиологической протеинурии наибольшую долю составляют низкомолекулярные белки с массой (до 20 кДа), например, Ig, 40% белки с высокой массой (65 кДа), 40% приходится на долю уромодулина.

6. Патологические протеинурии

Патологическая протеинурия развивается при повреждении почечных клубочков, где происходит фильтрация, или почечных канальцев, где происходит обратное всасывание белковых молекул.

В зависимости от уровня повреждений можно выделить три вида патологической протеинурии:

1. 1 Преренальная, или перегрузочная, связанная с усиленным распадом белка и появлением повышенной концентрации низкомолекулярных белков в плазме крови.
2. 2 Ренальная, связанная с поражением фильтрационного аппарата почечного клубочка и/или канальцев почек, где происходит реабсорбция белковых молекул.
3. 3 Постренальная, обусловлена патологией нижележащих мочевыводящих путей. Чаще обусловлена воспалительной экссудацией.

6.1. Преренальная

В основе преренальной протеинурии лежит появление в плазме крови пациента белков с малым размером молекулы, которые могут проходить через здоровый почечный фильтр и в большом количестве попадать в мочу.

Появление в плазме таких белков связано либо с их повышенным синтезом, либо с распадом тканевых структур и клеток. Данное состояние может встречаться при:

1. 1 Плазмобластном лейкозе;
2. 2 Миеломной болезни;
3. 3 Заболеваниях соединительной ткани;
4. 4 Рабдомиолизе;
5. 5 Лимфоме с парапротеинемией;
6. 6 Гемолитический анемии;
7. 7 Макроглобулинемии.

Наиболее часто данный вид протеинурии обусловлен возрастанием в крови легких цепей Ig (белок Бенс-Джонса), миоглобина, гемоглобина, лизоцима.

Возможны застойные формы преренальных протеинурий, которые встречаются при декомпенсированных болезнях сердца, метастазах, опухолях брюшной полости.

В отдельную категорию можно выделить нейрогенную преренальную протеинурию, которая может быть спровоцирована эпилептическим припадком, черепно-мозговой травмой, кровоизлияниями, вегетативным кризом.

6.2. Ренальная

В данном случае повышение уровня белка в моче связано с поражением почечной паренхимы или почечного интерстиция. Это характерно для следующих состояний:

1. 1 Гломерулонефрит (острый или хронический);
2. 2 Нефропатия при диабете;
3. 3 Нефропатия беременных;
4. 4 Амилоидоз;
5. 5 Опухоли почек;
6. 6 Гипертонический нефросклероз;
7. 7 Подагра.

В зависимости от локализации повреждения меняется состав и объем выводимых с мочой белков, что позволяет различить:

1. 1 Ренальную гломерулярную (клубочковую) протеинурию, которая развивается при поражении коркового вещества почки, в котором расположены нефроны.
2. 2 Ренальную тубулярную протеинурию, которая развивается на фоне проблем обратного всасывания белков в проксимальных канальцах.

6.2.1. Повреждение почечных клубочков

При поражении почечных клубочков в моче регистрируются изменения по гломерулярному типу:

1. 1 При потере отрицательного заряда базальной мембраны в моче начинают преобладать низкомолекулярные белковые молекулы (альбумин и трансферрин).
2. 2 При нарушении целостности пор в мембранах в моче определяются крупномолекулярные (иммуноглобулин G).

Таким образом, характер повреждения почечного фильтра влияет на способность пропускать белковые молекулы разного размера и массы.

Именно поэтому, по составу уропротеидов выделяют протеинурию:

1. 1 Высокоселективную - экскреция низкомолекулярных белков с массой до 70 кДа (в основном альбумин);
2. 2 Селективную - экскреция как низкомолекулярных, так и белков с массой до 150 кДа;
3. 3 Неселективную - выделение белка с массой от 830 до 930 кДа.

Для определения степени селективности используется специальный индекс, представляющий собой соотношение выделения белков с высокой массой к низкомолекулярным (обычно соотношение IgG/альбумин).

Соотношение до 0,1 (селективный характер) свидетельствует о дефекте фильтрации, связанным с нарушением способности задерживать отрицательно заряженные молекулы. Повышение индекса более 0,1 говорит о неселективности и проницаемости пор фильтра для макромолекул.

Определение степени селективности клубочковой протеинурии значимо для разработки тактики ведения пациента.

Селективный характер потери белка с мочой свидетельствует о минимальных повреждениях, поэтому у таких пациентов высока эффективность глюкокортикостероидов.

Неселективность же связана с более грубыми изменениями почечного фильтра (мембранозная нефропатия, гломерулосклероз, пролиферативный гломерулонефрит), в лечении, как правило, наблюдается резистентность к стероидам.

Повышение гидростатического давления в почечных клубочках также может приводить к увеличению фильтрации белка, что является вариантом гломерулярной протеинурии.

6.2.2. Тубулярная потеря белка

Развивается на фоне нарушения обратного всасывания белков в почечных канальцах и проявляется выделением низкомолекулярных протеинов (масса ниже 40 кДа), которые в норме реабсорбируются полностью.

Тубулярная протеинурия, как правило, не превышает 2 г/1,73мх2/сут.

К патологиям, сопровождающимся тубулярной потерей белка, относятся:

1. 1 Интерстициальный нефрит;
2. 2 Мочевые инфекции;
3. 3 Уролитиаз;
4. 4 Токсические воздействия;
5. 5 Болезнь Вильсона;
6. 6 Синдром Фанкони.

Индикаторами тубулярной протеинурии являются В2-микроглобулин, ретинол-связывающий белок и/или альфа1-микроглобулин.

Наибольшую диагностическую ценность имеет уровень экскреции В2-микроглобулина. Повышение уровня альбумина в моче при нормальном содержании В2-микроглобулина говорит о повреждении клубочков, тогда как преобладание В2-микроглобулина – о канальцевой патологии. Вместе с тем не следует забывать о возможности ошибочного результата анализа.

6.3. Постренальная

Постренальная протеинурия обусловлена попаданием в мочу воспалительного экссудата, богатого белком, и связана с поражением нижележащих отделов мочевого тракта. Такое состояние может возникать при:

1. 1 Воспалительной патологии мочевых путей (цистит, уретрит, простатит);
2. 2 Кровотечении из мочевыводящих путей;
3. 3 Полипах мочевого пузыря;
4. 4 Опухолях мочевыводящих путей.



Рис 1 - Дифференциальная диагностика протеинурии. Источник -В.Л. Эмануэль. Проблемы патологии урогенитальной системы// Журнал лабораторная медицина. №7, 2015 год.

7. Градации протеинурий

По величине белковой экскреции целесообразно различать вариабельность протеинурии, которая колеблется от микропротеинурии до высокой, нефротической степени (выше 3 г/сутки).

Под термином МАУ (микроальбуминурия) понимают выделение с мочой альбумина в количестве выше физиологической нормы, но ниже чувствительности стандартных тест-систем.

Про МАУ принято говорить при суточной потере от 10 мг до 300 мг альбумина. МАУ может быть единственным ранним признаком поражения почечного клубочка, например, при диабетической нефропатии.

МАУ появляется задолго до начала снижения уровня СКФ (скорости клубочковой фильтрации). Микроальбуминурия также встречается при гипертонии, реакции отторжения трансплантата почки.

Протеинурия низких градаций (300 мг -1 г/сут) может быть обнаружена при острых инфекциях МВП, обструкции мочевых путей, уролитиазе, неспецифическом нефрите.

Умеренная потеря протеинов (1 г – 3 г/с) развивается при остром некрозе канальцев, гломерулонефрите, гепаторенальном синдроме, амилоидозе.

Большая потеря белка с мочой (более 3 г/с) фактически всегда сопряжена с нарушением гломерулярного фильтра и изменением "соотношения размера-заряда" белков и мембран.

8. Клинические проявления

Протеинурия, протекающая в мягкой форме, обычно не имеет никаких клинических проявлений или маскируется симптомами основной патологии.

При значительном повышении концентрации белка в моче наблюдается ее вспенивание во время мочеиспускания. Такая "пена" сохраняется достаточно долго.

Постоянная и значимая потеря белков с мочой может приводить к развитию отеков лица, конечностей, живота.

9. Почечная недостаточность

Протеинурия – один из наиболее значимых факторов риска формирования и прогрессирования ХБП (хронической болезни почек). Доказана зависимость между нарастанием потери белка с мочой и скоростью снижения функции почек.

В одном из последних метанализов (Stoycheff, 2011г) была в очередной раз доказана роль протеинурии как независимого фактора риска прогрессии ХБП.

Протеинурия (в том числе и МАУ) являются факторами риска развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.

В международных экспертных рекомендациях используется нормограмма, позволяющая определить риск неблагоприятного прогноза развития ХБП и почечной недостаточности (рисунок 2). Чем выше уровень протеинурии, тем выше риск развития фатальных исходов.



Рис 2. - Номограмма риска неблагоприятного прогноза KDIGO-2012, 2013: зеленый – низкий риск (если нет других маркеров почечной патологии или самой патологии), желтый – умеренный риск, оранжевый – высокий риск, красный – очень высокий риск

10. Тактика лечения

Тактика ведения пациента с протеинурией напрямую зависят от причины, от риска неблагоприятного исхода, прогноза, определяющего необходимость динамического наблюдения у терапевта или у нефролога.

Протеинурия - наличие в моче белка - выявляется в результате лабораторного исследования мочи. Клинически она не как не проявляется, определить белок в моче можно лишь при лабораторной диагностике. Многие ошибочно считают, что протеинурия - это заболевание. На самом деле протеинурия является симптомом, признаком нарушения работы почек.

Большая потеря белка с мочой обычно рассматривается как основной признак нефротического синдрома . С ним приходится вплотную «знакомиться» людям, страдающим сахарным диабетом. Как таковая протеинурия свидетельствует о патологии почек либо о поражении мочевыводящих путей.

Симптомы и признаки протеинурии

Выделяют функциональную и патологическую протеинурию. Первая возникает под воздействием каких-нибудь внешних факторов, вторая может быть обусловлена развитием патологических процессов в других органах.

Разновидности функциональной протеинурии:

транзиторная протеинурия - возникает при больших физических нагрузках, при употреблении в пищу большого количества белковой пищи (алиментарная протеинурия), после перенесенного стресса, при переохлаждении. Появление белка в моче в этих случаях связано с физиологической особенностью работы почек. Лечения не требует;

ортостатическая протеинурия - у молодых людей белок в моче появляется при долгом стоянии или при длительной ходьбе. В положении лежа протеинурия исчезает и не требует лечения. Патологическая протеинурия - это признак нарушения работы мочевыделительной системы.

Разновидности патологической протеинурии:

преренальная протеинурия - выявляется при распаде тканевого белка, например, при ожоговой болезни, при опухолевом процессе, гемолизе эритроцитов и др.;

ренальная - протеинурия, связанная с поражением почек. Она делится на клубочковую, канальцевую и смешанную протеинурию, при которой в патологический процесс вовлечены и канальцы, и почечные клубочки;

постренальная протеинурия возникает при цистите, уретрите и при воспалительных процессах половых органов. При постренальной форме протеинурии в моче определяется большое количество лейкоцитов и макрогематурия.

При ренальной форме протеинурии с поражением клубочкового фильтра происходит нарушение проницаемости стенок клубочкового эпителия, и нарушается реабсорбция белка. Если нарушена фильтрация низкомолекулярных белков, развивается селективная протеинурия. Селективная протеинурия выявляется при незначительном повреждении гломерулярного аппарата и имеет обратимый характер. Нефротический синдром при этом выражен минимально и при правильном лечении имеет обратимый характер. Неселективная протеинурия характерна для более глубокого поражения клубочкового аппарата и проявляется потерей высокомолекулярных белков. Проявляется при хронической и острой форме гломерулонефрита, диабетической нефропатии, амилоидозе почек, при аутоиммунных и системных заболеваниях.

Канальцевая протеинурия связана с поражением проксимальных канальцев, которые утрачивают способность к реабсорбции белка, фильтрующегося в клубочках. Появляется при пиелонефрите, врожденных патологиях с поражением канальцевого фильтра. Если в течение суток с мочой из организма выводится более 3 гр белка, развивается нефротический синдром с выраженными отеками и хроническая почечная недостаточность.

Легкая, умеренная и выраженная протеинурия

Выделяют три степени выраженности протеинурии:

1. Легкая протеинурия , при которой за сутки из организма выводится от 0,3 до 1 гр. белка. Характерна для мочекаменной болезни, уретрите, цистите, опухоли почки.

2. Умеренная протеинурия , характерная потерей белка от 1 до 3 гр/сут. Развивается при гломерулонефрите, остром некрозе канальцевого фильтра и в начальной стадии амилоидоза.

3.Выраженная протеинурия . Потеря белка больше 3 г/сут. Наблюдается при выраженном нефротическом синдроме, миеломной болезни и ХПН.

Протеинурия у беременных

Отдельного внимания заслуживает протеинурия у беременных. Содержание белка в моче беременной женщины возможно в норме до 0,14 гр/л. Это связано с увеличением нагрузки на почки во время вынашивания плода и считается физиологической протеинурией, которая исчезает после родов. Если содержание белка в моче превышает 0,14 г/л, значит, причиной протеинурии может стать патология почек или нефропатия, связанная с токсикозом второй половины беременности. В этот период беременности в результате изменения гормонального фона у беременной женщины развивается нарушение кровообращения в юкстагломерулярном аппарате почек. В результате ишемии, вызванной спазмом капилляров, эндотелий клубочков утолщается. Имеют место дистрофические изменения в проксимальном отделе канальцев из-за нарушения кровоснабжения во время токсикоза 2-ой половины беременности. Но они исчезают после родов и, потому являются функциональными.

При выявлении белка в моче выше физиологической нормы у беременной женщины в последнем триместре беременности необходима консультация нефролога и постоянный лабораторный контроль. Нефропатия опасна для будущей мамы развитием гестоза, но и для плода.

В процессе родоразрешения у роженицы может развиться преэклампсия и эклампсия - осложнения в родах, которые могут стать причиной смерти или инвалидности для женщины. Смертность детей, рожденных у женщин, страдающих нефропатией тоже велика.

Как сдавать анализы при протеинурии.

Если в общем анализе мочи определился белок, превышающий 0 33 г/л, необходимо провести дополнительные лабораторные исследования, которые позволят определить причину протеинурии и назначить соответствующее лечение. К ним относятся:

1. Определение белка в суточной моче. Перед сбором мочи следует подмыться. В чистую банку собирать мочу в течение суток. Первая порция мочи выливается в унитаз. Собранную за сутки мочу тщательно перемешать, измерить, сколько мочи собрано за сутки, отлить в 200-граммовую чистую емкость и отнести в лабораторию. На емкости указать свои данные и суточное количество мочи. Банку с мочой на время сбора анализа следует держать в холодильнике.

2. Анализ мочи по Зимницкому. Проводится для определения фильтрационной способности почек и соотношения дневного и ночного диуреза. Для сбора мочи готовится 8 банок с указанием времени сбора: 6-9, 9-12, 12-15, 15-18, 18-21, 21-24, 24-03, 03-06, первая порция мочи выливается в унитаз, остальная моча собирается в банки по часам. Если в течение определенного времени в банку не удалось собрать мочу, ее нужно оставить пустой. Измеряется суточный диурез, дневной с 6 до 18 ч. и ночной с 18 до 6 ч. Во время сбора мочи не рекомендуется пить диуретические препараты, нужно измерять количество выпитой за день жидкости с учетом приема жидких блюд и фруктов.

3. Анализ мочи по Нечипоренко. Анализ позволяет определить соотношение эритроцитов и лейкоцитов в 1 мл мочи.

4. Исследование мочи на МАУ (микроальбуминурию). Назначается для определения скорости клубочковой фильтрации. Необходимо для определения стадии диабетической нефропатии, степени поражения клубочкового фильтра и назначения соответствующего лечения.

5. Анализ мочи на патогенную флору и чувствительность к антибиотикам. Посев мочи проводится для определения инфекционного возбудителя и его чувствительности к антибиотикам с целью своевременного назначения адекватного лечения.

6. Исследование суточной мочи на сахар. Сбор анализа производится так же, как на белок. Определение сахара в моче необходимо для дифференциальной диагностики диабетической нефропатии.

Протеинурия при лабораторном исследовании мочи очень часто выявляется случайно. Если у вас обнаружен белок в моче, не стоит впадать в панику. Нужно пройти дополнительное обследование, чтобы выявить причину альбуминурии, и лечить основное заболевание.

P.S.: Если эта статья оказалась для вас полезной, вы можете сказать «спасибо» ее автору, нажав кнопочку вашей любимой социальной сети или написав свой комментарий.

Патологическое состояние мочевыделительной системы, при котором в моче выявляется повышенная концентрация белка. Это такое его количество, которое превышает нормальные значения в 50 мг за сутки. Протеинурия расценивается как самый популярный признак поражения почек.

Выделение белка в количестве 30-50 мг/сутки, считающееся нормальным для взрослого человека, в 10-12 раз меньше фильтрующегося из плазмы крови через клубочки. Так у взрослого здорового человека может отфильтровыватьсяд 0,5 грамма альбумина. Разница объясняется реабсорбцией в проксимальных канальцах.

Тубулярная реабсорбция предполагает эндоцитоз белков мембраной щеточной каемки канальцевых клеток. Отдельные белки выделяются в мочу клетками канальцевого эпителия, а некоторые выходят из погибших клеток мочевых путей. Когда имеет место патологическое развитие почек, в мочу выделяется большее количество белка из-за чрезмерной их фильтрации через клубочковый капиллярный фильтр. К тому же добавляется снижение канальцевой реабсорбции профильтрованными белками. На процесс фильтрации влияет:

• структурное и функциональное состояние стенки клубочковых капилляров,
• ее электрический заряд,
• свойства белковых молекул,
• уровень гидростатического давления,
• скорость кровотока.

К числу условий, в норме препятствующих проникновению плазменных белков в мочевое пространство, относят:

• анатомический барьер (структура гломерулярного фильтра),
• электростатический заряд капиллярной стенки,
• гемодинамические силы.

Стенка клубочковых капилляров определяется сложной структурой, из-за чего возможно прохождение плазменных молекул из сосудов в капсулу клубочка. Структуру образуют:

• эндотелиальные клетки с округлыми отверстиями между клетками фенестрами,
• трехслойная базальная мембрана (гидратированный гель),
• эпителиальные клетки (подоциты) со сплетением ножковых отростков и порами между ними диаметром около 4 нм (щелевидная диафрагма).

Плазменные белки малого размера легко проходят через эти поры в пространство капсулы клубочка, а затем полностью реабсорбируются эпителием извитых канальцев. В патологических условиях отмечается следующее:

• увеличение межэпителиальных пор,
• отложение иммунных комплексов с последующими изменениями капиллярной стенки,
• повышение проницаемости капиллярных стенок для макромолекул.

Экскреция альбумина связана в первую очередь с потерей отрицательного заряда клубочковым фильтром. Экскреция более крупных молекул происходит только при повреждении базальной мембраны. Помимо отрицательного заряда, функциональный барьер представлен гемодинамическими факторами:

• нормальный капиллярный кровоток,
• баланс гидростатического и онкотического давления,
• разность транскапиллярного гидростатического давления,
• коэффициент клубочковой ультрафильтрации.

Проницаемость капиллярной стенки возрастает, способствуя протеинурии, как при снижении скорости тока в капиллярах, так и в условиях гиперперфузии клубочков и внутриклубочковой гипертензии, опосредованной ангиотензином II. Возможная роль гемодинамических изменений должна приниматься во внимание при оценке патологической протеинурии, особенно преходящей или возникающей у больных с недостаточностью кровообращения.

Различают несколько форм протеинурии:

• клубочковая - наиболее частая форма; развивается при нарушениях проницаемости клубочкового фильтра; это случается при гломерулонефритах, амилоидозе почек, диабетическом гломерулосклерозе, тромбозе почечных сосудов, застойной почке
• селективная - представлена белками с низкомолекулярной массой не выше 65000 (в основном альбумином);
• неселективная - развивается при повышенном клиренсе средне- и высокомолекулярных белков (в основном а2-макроглобулин, липопротеиды, гамма-глобулины);
• канальцевая - развивается при снижении способности проксимальных канальцев реабсорбировать плазменные низкомолекулярные белки, профильтрованные в нормальных клубочках; случается при интерстициальном нефрите, пиелонефрите, калийпенической почке, остром канальцевом некрозе, хроническом отторжении почечного трансплантата, врожденных тубулопатиях;
• протеинурия переполнения - развивается при воздействии внепочечных факторов, как то повышенное образование плазменных низкомолекулярных белков, которые фильтруются нормальными клубочками в количестве, превышающем способность канальцев к реабсорбции; возможна при миеломной болезни, миоглобинурии, лизоцимурии, описанной у больных лейкозами;
• функциональные протеинурии - представлены ортостатической, идиопатической преходящей, протеинурией напряжения, лихорадочной, а также протеинурией при ожирении.

Для ортостатической протеинурии характерно появление белка в моче при длительном стоянии или ходьбе с быстрым его исчезновением при изменении положения тела на горизонтальное. Чаще случается у пациентов 13-20 лет. Для подтверждения диагноза необходима ортостатическая проба:

• мочу собирают утром перед вставанием с постели,
• затем спустя 1-2 часа пребывания в вертикальном положении.

В юношеском возрасте может наблюдаться также идиопатическая преходящая протеинурия, обнаруживаемая у здоровых лиц при медицинском обследовании и отсутствующая при последующих исследованиях мочи.

Протеинурия напряжения может диагностироваться и у здоровых лиц (например, спортсменов) после резкого физического напряжения. Белок выявляется в первой собранной порции мочи. Протеинурия имеет тубулярный характер.

Лихорадочная протеинурия наблюдается при острых лихорадочных состояниях, чаще у детей и лиц старческого возраста. Она имеет преимущественно гломерулярный характер. В ее формировании допускается роль повышенной клубочковой фильтрации вместе с преходящим поражением клубочкового фильтра иммунными комплексами.

Как лечить протеинурия?

Лечение протеинурии , конечно же, предполагает устранение заболевания, ее спровоцировавшего. Однако в ходе лечения любого из них производится целенаправленное действие на нормализацию концентрации белка в моче. Своевременная диагностика и лечение протеинурии позволяют в большинстве случаев предупредить или, по крайней мере, уменьшить темп прогрессирования большинства хронических нефропатий.

Назначается консервативное лечение. Применяются медикаменты с выраженным нефропротективным действием:

• ингибиторы АПФ,
• блокаторы рецепторов ангиотензина II,
• статины,
• блокаторы кальциевых каналов.

Все они обладают выраженным антипротеинурическим действием.

Дополнительно уместно воздействие на протеинурическое ремоделирование тубулоинтерстиция. Кроме всего прочего, это подходящий способ, замедлить прогрессирование хронической почечной недостаточности.

В основу назначения патогенетической терапии кладутся данные о динамической экскреции белков с мочой. Если уменьшение протеинурии происходит стремительно, это расценивается как благоприятный прогностический признак.

С какими заболеваниями может быть связано

При таких заболеваниях почек как гломерулонефриты, а также при гипертонической болезни, атеросклеротическом нефросклерозе и застойной почке - развивается клубочковая протеинурия.

При интерстициальном нефрите, пиелонефрите, калийпенической почке, остром канальцевом некрозе, хроническом отторжении почечного трансплантата, врожденных тубулопатиях - развивается канальцевая протеинурия.

При миеломной болезни, лизоцимурии у больных лейкозами - случается протеинурия переполнения.

Протеинурия нередко наблюдается при патологическом (масса тела более 120 кг). Предполагается, что в основе развития такой протеинурии лежат изменения клубочковой гемодинамики - внутриклубочковая гипертензия и гиперфильтрация. При потере массы тела, а также при лечении ингибиторами АПФ протеинурия может уменьшаться и даже исчезать.

Лечение протеинурии в домашних условиях

Лечение протеинурии в домашних условиях возможно, если она не сопровождает острые и критические патологии мочеполовой системы, требующие госпитализации. Лечение протеинурии не должно проводиться как самолечение - выявление ее в результатах анализов должно быть поводом для консультации с профильным специалистом.

Какими препаратами лечить протеинурия?

Назначение конкретных наименований из таких категорий медикаментов как статины и ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II и кальциевых каналов проводится медицинским специалистом с учетом индивидуальных особенностей течения заболевания и спровоцировавшей его патологии почек.

Лечение протеинурии народными методами

Лечение протеинурии может затребовать достаточного количества времени, а консервативная врачом назначенная терапия применяется курсами. Вместе с медикаментами или в промежутках между ними допускается использование народных средств, о чем непременно следует известить своего лечащего врача. Обсудите с ним, каким из ниже приведенных рецептов подойдут в вашем конкретном случае:

• семена петрушки - 1 ч.л. семян измельчить в кофемолке или ступке до образования порошка, добавить стакан кипятка и настоять несколько часов; принимать небольшими глотками в течение дня;
• почки березы - 2 ст.л. почек поместить в термос и заварить стаканом кипятка; спустя 1,5 часа процедить; пить по 50 мл трижды в день;
• кукуруза - 4 ст.л. кукурузных зерен залить 500 мл кипятка и выдержать на медленном огне, пока зерна не размягчатся; отвар процедить и пить в течение дня, следующим утром готовить новый;
• овес - 5 ст.л. овсяных зерен (не хлопьев!) залить литром воды и проварить, пока не размягчатся; пить небольшими порциями в течение дня;
• брусника - 20 грамм измельченных листьев брусники залить стаканом кипятка, настоять 20-30 минут, процедить; принимать по 1 ст.л. трижды в день;
• толокнянка - 1 ст.л. толокнянки измельчить, заварить в трех стаканах воды и выдержать на медленном огне, пока отвар не упарится втрое; процедить; пить в течение дня небольшими порциями.

Лечение протеинурии во время беременности

Определение концентрации белка в моче беременной является обязательной и регулярной процедурой. Небольшое количество белка в моче при беременности называют "следами", их выявление не является критическим. Тем не менее, доктор назначит повторную диагностику, в том числе пробы по Зимницкому и Ребергу.

Протеинурия во время беременности расценивается как признак гестоза и гипертонической болезни, а кроме того может сопровождать гломерулонефрит, редко пиелонефрит. Выявление причины протеинурии кладется в основу терапевтических мероприятий.

К каким докторам обращаться, если у Вас протеинурия

Для определения протеинурии используются тестовые системы. Это стандартные полоски и осаждение белка кислотами - сульфасалициловой или трихлоруксусной. В последующем методами нефелометрии или рефрактометрии, определяется концентрация белка.

Как более точные признаны биуретовый метод и метод Кьельдаля. Они выявляют количество белка в тканях и жидкостях азотометрическим методом. Эти методы белковой химии и радиоиммунных исследований позволяют выявить в моче разные низкомолекулярные и высокомолекулярные белки. К анализу представляются:

• преальбумин,
• альбумин-кислый гликопротеин,
• бета2-микроглобулин,
• альфа-1-антитрипсин,
• альфа-липопротеин,
• сидерофилин,
• церулоплазмин,
• гаптоглобин,
• трансферрин,
• а2-макроглобулин,
• гамма-глобулин.

Лечение других заболеваний на букву - п

Клиницист должен выявлять протеинурию и определять её уровень в качестве скрининга на заболевания клубочков.

Причины неклубочковой протеинурии

Диагностика протеинурии

Существует несколько методов выявления и оценки уровня протеинурии.

Анализ суточной мочи

При правильном сборе исследование суточной мочи - наиболее точный метод оценки экскреции белка с мочой. Сущность метода состоит в следующем: утром пациент мочится в унитаз, а всю последующую мочу в течение суток, включая первое мочеиспускание утром следующего дня, собирает в контейнер. Собираемая моча должна храниться в холодильнике. Если такой возможности нет, в контейнер можно добавить немного уксуса, который действует как консервант. Чтобы убедиться в точности сбора, суточную экскрецию общего креатинина необходимо оценивать по тому же образцу.

Тест-полоски

В качестве быстрого скрининга на альбуминурию используют доступные в коммерческой сети тест-полоски, которые могут обеспечить клиницисту выявление и определение уровня протеинурии. Однако количественное определение протеинурии необходимо проводить в суточной моче или, как вариант, умножать уровень в утренней моче для определения соотношения белка и креатинина.

Тест с сульфосалициловой кислотой

Тест-полоски определяют альбумины в моче, но не определяют белки с меньшей молекулярной массой, например лёгкие цепи иммуноглобулинов. Сульфосалициловый тест выявляет все белки в моче, включая лёгкие цепи. Этот тест особенно значим при обследовании пациентов с почечной недостаточностью неясной этиологии при отсутствии изменений в общем анализе мочи, а также при отсутствии белка или его небольшом количестве при скрининге с использованием тест-полосок. Положительный тест при отрицательном результате тест-полоски означает, что белки, содержащиеся в моче, имеют меньшую молекулярную массу, чем альбумины, поэтому в дальнейшем необходимо целенаправленное обследование на болезнь отложения лёгких цепей, которая чаще всего сопровождает множественную миелому.

Соотношение белок/креатинин в моче

При выявлении протеинурии определение соотношения белка и креатинина в моче используется вместо повторного исследования суточной мочи для оценки чувствительности к терапии. Определение соотношения не следует использовать вместо анализа суточной мочи при подозрении на гломерулонефрит, а также в случаях, когда образование креатинина, вероятно, превышает 1 г/сут (например, у людей с большой мышечной массой).

Клиническая оценка протеинурии

Клиническое обследование пациента с протеинурией, выявленной при скрининг-тесте (например, тест-полосками или при ЭВМ), должно быть направлено на выявление сопутствующих заболеваний почек и оценку прогноза в отношении развития этих заболеваний в будущем. Прежде всего, необходимо определить белок в суточной моче и ККС, а также исследовать мочу на эритроциты и цилиндры. Если функция почек нормальная, эритроцитов в моче нет, протеинурия менее 200 мг/сут, то вероятность того, что это состояние связано с поражением клубочков, минимальна, а риск развития заболеваний почек в будущем низок, если у пациента нет диабета и/или АГ. Обследование следует проводить с учётом этого факта, так как заболевания клубочков имеют в таком случае более благоприятный прогноз при адекватном контроле АД. Протеинурия более 2-3 г/сут требует тщательного обследования на наличие заболеваний клубочков независимо от функций почек. В случае обнаружения эритроцитарных цилиндров или.изменённых эритроцитов каждого пациента необходимо обследовать на гломерулонефрит или васкулит независимо от функций почек и уровня протеинурии.

Классификация протеинурии

Как сказано выше, протеинурия развивается при ряде неклубочковых заболеваний. При обнаружении протеинурии крайне важно выяснить её происхождение: клубочковое или неклубочковое, так как лечение будет принципиально разным. В целом можно выделить 3 основные категории.

Протеинурия переполнения

Заболевания, сопровождаемые протеинурией переполнения, включают рабдомиолиз, внутрисосудистый гемолиз (гемоглобинурия) и моноклональные гаммопатии (например, болезнь отложения лёгких цепей, наблюдаемые при множественной миеломе). Оценку протеинурии переполнения можно дополнить электрофорезом белков мочи (ЭБМ), который разделяет белки мочи на 5 групп по молекулярной массе. Эти группы включают альбумин и α 1 , α 2 -, β- и у-глобулины. Например, повышение числа γ-глобулинов (или, реже, α 2 - или β-глобулинов) предполагает моноклональную гаммопатию.

Тубулярная протеинурия

В противоположность протеинурии переполнения, при которой нормальной канальцевой реабсорбции недостаточно из-за избыточного количества фильтруемых белков, тубулярная протеинурия развивается на фоне повреждения тубулоинтерстициальной зоны, в результате чего нарушается реабсорбция белков с низкой молекулярной массой. В норме белки плазмы составляют часть белков мочи (50%), остальные белки секретируются в мочу клетками мочевыводящих путей. Отфильтрованные белки включают небольшое количество альбумина, иммуноглобулины (5%), лёгкие цепи (5%), Р2МГ (<0,2%) и другие белки плазмы (25%). Преобладающий канальцевый белок - белок Тамма-Хорсфолла. При тубулоинтерстициальных повреждениях в моче повышается уровень и отфильтрованных, и секретированных белков до 1-2 г вдень. Существует 3 механизма усиления протеинурии. Первый механизм: повреждённые канальцы не способны реабсорбировать белки с низкой молекулярной массой, которые в норме фильтруются клубочками, например β2МГ. Второй механизм: компоненты щёточной каёмки и клеточные ферменты, такие как N-ацетилглюкозамин илизоцим, секретируются в мочу при повреждении канальцев. И наконец, третий механизм: повышенное количество белка Тамма-Хорсфолла может секретироваться в мочу повреждёнными клетками восходящего колена петли Генле и дистального извитого канальца. Для уточнения диагноза при неясной причине протеинурии можно назначить ЭВМ и иммуноэлектрофорез. При клубочковой протеинурии ЭВМ прежде всего выявляет альбумин, тогда как для канальцевой протеинурии характерно преобладание белков с низкой молекулярной массой. Иммуноэлектрофорез выявляет изменения раньше, чем ЭВМ. Соотношение альбумина в моче к р2МГ составляет 10:1. В нормальной моче соотношение альбумина к β2МГ варьирует от 50:1 до 300:1.

Клубочковая протеинурия

Клубочковая протеинурия возникает вследствие повреждения клубочков, которое ведёт к повышению фильтрации белков. Это повреждение может вызывать нарушение избирательной проницаемости базальной мембраны клубочков (БМК) по размеру молекул, поэтому через мембрану проходят белки с большей молекулярной массой или даже клетки (например, при полулунном гломерулонефрите).

Кроме того, повреждение может вызывать нарушение избирательной проницаемости по заряду молекул, что приводит к ультрафильтрации отрицательно заряженных альбуминов (например, при нефропатии с минимальными изменениями). Повреждение клубочков может приводить и к сочетанию нарушений свойств мембраны (избирательной проницаемости и по размеру молекул, и по их заряду как при диабетической нефропатии). Наконец, повреждения мезангия также могут быть причиной протеинурии, механизм которой неясен. Возможно, она развивается на фоне нормального мезангиального клиренса.

Как описано выше, для клубочковых протеинурий характерно преобладание альбумина, а не белков с низкой молекулярной массой. Нефротическая протеинурия, уровень которой превышает 3,0-3,5 г в сут, часто требует соответствующего лечения основного заболевания.

Другие протеинурии

Несмотря на то, что большую часть протеинурий можно разделить на протеинурию переполнения, канальцевую и клубочковую протеинурию, существует ещё две причины, вызывающие протеинурии, не входящие в указанные группы. Доброкачественная ортостатическая протеинурия - это протеинурия менее 1 г в сут без других изменений в моче. Чаще наблюдается у подростков. При исследовании разных порций мочи (ночной и дневной) белок обнаруживают только в дневной порции. Такая протеинурия считается доброкачественной, она часто проходит с окончанием подросткового периода. Тем не менее в редких случаях в зрелом возрасте она может переходить в заболевания почек. Протеинурия также может наблюдаться при сердечной недостаточности, во время лихорадки, после тяжёлой физической нагрузки. В указанных случаях она транзиторная, проходит через несколько часов после прекращения нагрузки или выздоровления.

Протеинурия при беременности

Экскреция белка с мочой возрастает и при нормальной беременности, но при наличии у беременной паренхиматозного заболевания почек она может возрасти многократно. В одном из клинических наблюдений было показано, что примерно у трети женщин с ХЗП при беременности развивается протеинурия, сопровождающаяся нефротическим синдромом. Но совсем не обязательно выраженная протеинурия становится отражением отягощения течения имеющегося ХЗП.

Гемодинамика почечного кровотока . У беременных с незначительным нарушением почечной функции вследствие ХЗП СКФ. Поэтому падение ККС страдающей ХЗП женщины в ранние сроки беременности - хороший прогностический признак. Но если до беременности концентрация креатинина в крови пациентки превышала 1,4 мг/100 мл, падение этого показателя в начале беременности маловероятно. Поэтому прогноз исхода такой беременности требует осторожности.

Клубочковая гематурия и/или протеинурия

Однажды выявленная гематурия и/или протеинурия чаще всего предполагает у пациента заболевание клубочков как наиболее вероятный этиологический фактор. Прежде чем назначать инвазивные методы обследования, необходимо провести тщательное клиническое обследование пациента. Несмотря на то, что трудно предугадать гистологический вид повреждения у пациента с заболеванием клубочков, всегда нужно помнить, что при наличии повреждения, в дополнение к серологическим исследованиям, необходимо опираться на 2 основных клинических проявления: нефритический и нефротический синдромы.

Нефритический синдром

Этот клинический синдром, как правило, включает гематурию, протеинурию, изменённые эритроциты и/или эритроцитарные цилиндры в моче. Уровень протеинурии может варьировать от небольших значений (200 мг/сут) до массивной протеинурии (более 10 г/сут). Клинически этот синдром сопровождается гипертензией и отёками. Часто развивается прогрессирующая почечная недостаточность. Термин «быстропрогрессирующий гломерулонефрит» означает заболевание с нефритическим синдромом, приводящее к быстрому истощению функций почек, в результате чего ККС повышается в 2 раза и СКФ уменьшается на 50% в течение 3 мес или раньше.

Нефротический синдром

Этот клинический синдром также включает протеинурию и отёки, но в отличие от нефритического синдрома преобладающим критерием считают протеинурию (более 3,5 г на 1,73 см 2 в сут). Изменённых эритроцитов и эритроцитарных цилиндров в моче, как правило, нет. Дополнительные признаки нефротического синдрома - гиперхолестеринемия и гипоальбуминемия (уровень альбумина сыворотки менее 3,0 мг/дл). Заболевания, сопровождаемые развитием нефротического синдрома, могут приводить к хроническому прогрессирующему поражению почек, но течение их, как правило, вялое по сравнению с заболеваниями, которые приводят к развитию Нефритического синдрома.

Если у пациента выявлены характерные клинические признаки, врач должен исключить системные заболевания, которые могут быть причиной протеинурии.

Если очевидных признаков системных заболеваний нет, дифференциальную диагностику необходимо проводить с первичными, или изолированными, заболеваниями клубочков. Гистологически эти первичные заболевания не отличаются от поражения почек при системных заболеваниях. Первичные гломерулопатии диагностируют по характерной гистологической картине, полученной при исследовании образца с помощью световой микроскопии, иммунофлуоресцентного окрашивания на иммуноглобулины, электронной микроскопии, с помощью которой можно определить характер и расположение иммунных комплексов.

Клиническая оценка заболеваний клубочков

Нефритический синдром

В случаях, когда нефритический синдром - ведущий в клинической картине заболевания, обязательно необходимо обследование на системные заболевания. Сбор анамнеза и объективное обследование необходимо сконцентрировать на выявлении сыпи, заболеваний лёгких, неврологической патологии, признаков вирусной иди бактериальной инфекции, а также патологии со стороны костно-мышечной системы или системы крови. Лабораторное обследование должно соответствовать полученным клиническим данным и данным анамнеза заболевания. Уровень комплемента сыворотки (С3) часто считают дополнительным критерием диагностики специфических заболеваний почек. Дальнейшее лабораторное обследование зависит от полученных результатов и может включать определение титра антистрептолизин-0 антител (АСО), антинуклеарных антител (ANA), антинейтрофильных цитоплазматических антител (ANCA), криоглобулинов и/или анти-БМК антител (антител к БМК). На основании результатов указанных анализов можно выставить предварительный диагноз и назначить лечение до получения результатов биопсии почки. Перечисленные лабораторные методы нельзя рассматривать как альтернативу биопсии почки. Поставить точный диагноз, подтвердить клинические данные, оценить активность процесса и его хронизацию, а также выработать соответствующую тактику лечения пациента можно только на основании биопсии.

Нефротический синдром

При обнаружении значительной протеинурии при наличии/отсутствии признаков нефротического синдрома необходимо исключить вторичные причины протеинурии. Анамнез заболевания и объективное обследование должны быть направлены на поиск вирусных или бактериальных инфекций, злокачественных новообразований (особенно лёгких, молочных желёз и лимфатических узлов), хронических заболеваний (таких, как диабет) и изучение препаратов, принимаемых пациентом, которые могут вызывать клубочковую протеинурию. Первичный лабораторный минимум включает общий анализ мочи, определение уровня электролитов, анализ суточной мочи на белок и КК, печёночные пробы и липидный профиль. Последующее исследование может включать серологические тесты на гепатит и ВИЧ, ANA, быстрый реагин плазмы (RPR) и электрофорез белков сыворотки и мочи. Биопсию почки необходимо проводить во всех случаях с неустановленной этиологией, а также для определения стадии заболевания почек, выбора тактики ведения пациента и оценки прогноза.