Физиологическое значение системы органов дыхания
Главная функция системы органов дыхания - это газообмен. Кислород поступает в легкие во время вдоха и из альвеол диффундирует в кровь, растворяясь в плазме и соединяясь с гемоглобином (оксигенация). Углекислый газ (CO2) диффундирует из капилляров в альвеолы, откуда выделяется во время выдоха (вентиляция). Острые нарушения дыхания могут возникать при любых поражениях дыхательных путей, легких, или при нервно-мышечных заболеваниях, когда ухудшается оксигенация или вентиляция.
У детей высокий уровень метаболизма и, следовательно, высокая потребность в кислороде на килограмм массы тела. Потребление кислорода у младенцев составляет 6 - 8 мл/кг в минуту по сравнению с 3 - 4 мл/кг в минуту у взрослых . Поэтому при возникновении у ребенка апноэ или альвеолярной гиповентиляции, гипоксемия и тканевая гипоксия могут развиться быстрее, чем у взрослого.
Возникновение и развитие дыхательных нарушении может привести к:

• Гипоксемии - недостаточной оксигенации артериальной крови
• Гиперкарбии - недостаточной вентиляции
• Сочетанию гипоксемии и гиперкарбии

Гипоксемия (Недостаточная оксигенация)
Недостаточная оксигенация крови приводит к гипоксемии, снижению сатурации (насыщения) гемоглобина кислородом. С помощью пульсоксиметрии проводится неинвазивная оценка сатурации кислородом артериальной крови (SaO2) посредством определения сатурации оксигемоглобина (SpO2). У обычного ребенка, SpO2 lt;94% при дыхании комнатным воздухом, означает гипоксемию.

Тканевая гипоксия развивается при недостаточной оксигенации тканей. В начале ребенок может компенсировать эти нарушения увеличением частоты и усилия при дыхании для повышения оксигенации артериальной крови. Кроме того, у детей часто развивается тахикардия, что повышает сердечный выброс и помогает компенсировать низкое содержание кислорода увеличением кровотока для поддержания доставки кислорода. По мере усиления тканевой гипоксии, утяжеляются клинические признаки нарушения функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
Признаки тканевой гипоксии включают:

• Тахипноэ
• Бледность
• Возбуждение, беспокойство
• Цианоз (в конце)
• Утомление
• Брадипноэ, апноэ (в конце)
• Тахикардия (в начале)
• Брадикардия (в конце)

Важно проводить различие между гипоксемией и тканевой гипоксией. Присутствие тканевой гипоксии означает неадекватность доставки кислорода к тканям. Гипоксемия, это низкое насыщение кислородом артериальной крови, что определяется как SaO2 lt;94%. Отметим, что гипоксемия не всегда приводит к тканевой гипоксии. Несмотря на гипоксемию, оксигенация тканей может поддерживаться благодаря механизмам компенсации - увеличению кровотока и кислородной емкости крови (т.е. концентрации гемоглобина). И наоборот, напряжение кислорода в артериальной крови и насыщение гемоглобина кислородом могут быть достаточными, но содержание кислорода в артериальной крови и доставка кислорода к тканям могут быть недостаточными.
Следующие термины иногда используются при описании этиологии тканевой гипоксии:

• Гипоксемическая гипоксия - снижение насыщения кислородом артериальной крови.
• Анемическая гипоксия - насыщение артериальной крови кислородом нормальное, но общее содержание кислорода в крови уменьшено из-за низкой концентрации гемоглобина. Это

состояние приводит к снижению кислородной емкости крови.
Ишемическая гипоксия - тканевой кровоток слишком низок. Концентрация гемоглобина и его насыщение кислородом могут быть нормальными, но выраженная вазоконстрикция, снижение насосной функции сердца, гиповолемия, или другие обстоятельства, приводят к снижению тканевого кровотока.
Гистотоксическая (цитотоксическая) гипоксия - к тканям доставляется нормальное количество кислорода, однако их способность потреблять кислород нарушена (например, при отравлениях цианидами или угарным газом).
Оксигенация тканей определяется несколькими факторами, такими как концентрация гемоглобина. Содержание кислорода в артериальной крови, это количество кислорода, связанного с гемоглобином плюс несвязанный (растворенный) в артериальной крови кислород. В значительной степени это определяется концентрацией (g/L) гемоглобина (Hb) и его насыщением кислородом (SaO2). Для определения содержания гемоглобина в артериальной крови используется следующее уравнение:
Содержание кислорода = + (0,003 * PaO2)
При нормальных условиях, количество растворенного кислорода (0,003 * PaO2), является
несущественной частью общего содержания кислорода в артериальной крови. Но у ребенка с тяжелой анемией, увеличение растворенного кислорода может существенно увеличить общее содержание кислорода в артериальной крови.
В зависимости от причин возникновения респираторного дистресса и дыхательной недостаточности, механизмы развития гипоксемии могут быть различными (Таблица).

Таблица. Механизмы развития гипоксемии

Фактор	Механизм	Лечение	Причины
Низкое PO2 в окружающем воздухе	Снижение PaO2	Назначение кислорода	Увеличение высоты (снижение атмосферного давления)
Альвеолярная гиповентиляция	Увеличение напряжения углекислого газа (PaCO2), или гиперкарбия, приводит к вытеснению O2 из альвеол, вызывая снижение парциального давления кислорода в альвеолах и снижение PaO2, или гипоксемию.	Восстановление нормальной вентиляции, назначение кислорода	Инфекции ЦНС Черепно-мозговая травма Передозировка лекарств/наркотиков
Нарушение диффузии	Нарушение перемещения O2 и CO2 через альвеолокапиллярную мембрану, приводящее к снижению PaO2 и в тяжелых случаях - к увеличению PaCO2 (гиперкарбии)	Назначение кислорода с постоянным положительным давлением в дыхательных путях (CPAP) или инвазивная вентиляция с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ)	Альвеолярный протеиноз Интерстициальная пневмония
Нарушение вентиляционно- перфузионного соотношения (V/Q)	Несоответствие вентиляции и перфузии - недостаточная оксигенация крови, проходящей через легкие, приводящая к снижению PaO2 и в меньшей степени - к увеличению PaCO2	ПДКВ для увеличения среднего давления в дыхательных путях*, назначение кислорода, вспомогательная вентиляция	Пневмония Острый респираторный дистресс-синдром (ARDS) Астма Бронхиолит Аспирационная пневмония
Шунт	Полное/постоянное шунтирование или перфузия невентилируемых областей легких, приводящие к снижению PaO2 и в крайних случаях - к увеличению PaCO2	Коррекция дефекта (назначение кислорода эффекта не оказывает)	Внутрисердечный (врожденный порок сердца синего типа) Внесердечный (легочный) Причины, указанные для нарушения V/Q**

Использование ПДКВ у детей с астмой требует тщательного подбора значения и консультации специалиста.
**При пневмонии, ARDS, и других паренхиматозных болезнях легких, нарушение V/Q часто сочетается с полным шунтированием крови через невентилируемые отделы легких.
Гиперкарбия (Недостаточная вентиляция)
Альвеолярная гиповентиляция приводит к гиперкарбии, то есть повышению напряжения углекислого газа (PaCO2) в крови.
CO2 - конечный продукт тканевого метаболизма. В норме он выделяется через легкие для поддержания кислотно-щелочного гомеостаза. При недостаточной вентиляции, снижается выделение CO2 и повышается PaCO2, что приводит к респираторному ацидозу. Недостаточная вентиляция может возникнуть при снижении респираторного усилия (центральная гиповентиляция). Также причинами недостаточной вентиляции могут быть заболевания дыхательных путей или паренхиматозные болезни легких.

У детей с недостаточной вентиляцией типично развитие тахипноэ (для устранения избытка CO2). Исключение составляют дети с угнетением дыхательного центра в результате действия медикаментов/наркотиков или при патологии центральной нервной системы, когда гиперкапния не сопровождается компенсаторным увеличением частоты дыхания. Ребенок с угнетением дыхательного центра требует тщательного наблюдения и обследования. Тяжесть последствий недостаточной вентиляции зависит от степени повышения PCO2 в крови и выраженности респираторного ацидоза.
Симптомы недостаточной вентиляции довольно неспецифичны и представлены одним или более из следующего:

• Тахипноэ или несоответствие частоты дыхания возрасту и клиническому состоянию
• Раздувание крыльев носа, втяжения
• Возбуждение, беспокойство
• Изменение психического статуса

Для выявления недостаточной вентиляции большое значение имеет наблюдение. Симптомы недостаточной вентиляции и гипоксемии могут быть одинаковыми. Если у ребенка есть признаки ^ гипоксемии, дайте кислород, чтобы увеличить сатурацию кислородом в крови. Вы можете; обнаружить гиперкарбию при исследовании газов артериальной крови (если доступно).
Изменение психического статуса - важный признак недостаточной вентиляции. Если при назначении кислорода гипоксемия уменьшается, но концентрация CO2 тем не менее возрастает, клиническое состояние ребенка будет изменяться от возбуждения и беспокойства к заторможенности.

Под влиянием различных режимов напряженной двигательной деятельности развивается функциональная устойчивость организма к кислородной недостаточности. Практика высокогорных восхождений, специальные тренировки в барокамере при пониженном атмосферном давлении, дыхание гипоксическими газовыми смесями показали, что физически тренированные лица по сравнению с нетренированными более устойчивы к гипоксии [Стрельцов В. В., 1941; Барбашова 3. П., I960; Зимкин Н. В., Коробков А. В., 1960; Агаджанян Н. А. и др., 1966—1980; Горкин М. Я. и др., 1973; Киселев Л. В., Ширшова И. Т., 1973; Степочкина. Н. А., Семенов Н. И., 1979; Бускирк Г. Р.. 1983].

Связь между кислородной недостаточностью и двигательной деятельностью отмечалась многими исследователями. Так, С. П. Летунов, Р. Е. Мотылянская (1971) отметили, что при дыхании смесью, обедненной О2, улучшение спортивных достижений происходит параллельно с нарае-танием индивидуальной устойчивости к гипоксической гипоксии. Повышение выносливости к дефициту О2 по мере нарастания тренированности свидетельствовало о наличии общих биологических закономерностей, лежащих в основе этих двух процессов. В обоих случаях в организме развиваются близкие по характеру приспособительные реакции.

При интенсивной мышечной работе, как и при дыхании воздухом, обедненным О2, происходит падение Ра0г вследствие нарушения строгой корреляции между газообменом и кровоснабжением [Маршак М. Е., 1961]. Известно, что другими причинами падения оксигенации крови могут быть затруднение диффузии О2 и прохождении части венозной крови в легких через артериовенозные анастомозы, минуя легочные капилляры. Гипоксемию у спортсменов при напряженной мышечной работе регистрировали бескровными методами многие исследователи. Этот факт подтвержден также в исследованиях с применением таких современных методов, как катетеризация сердца и сосудов.

Такие исследования во время напряженного бега в лабораторных условиях проводили К. Rowell и соавт. (1964). Результаты показали весьма выраженную артериальную гипоксемию., У тренированных лиц оксигенация падала на 12% ниже исходного уровня, у нетренированных — на 2%.

Снижение оксигенации артериальной крови под влиянием интенсивных физических упражнений А. Б. Гандельсман (1966) назвал двигательной гипоксемией, ведущей к «двигательной гипоксии». Этот термин, на наш взгляд, верна отражает существо процесса и теперь прочно вошел в спортивную физиологию. В отличие от гипоксической двигательная гипоксия у здоровых людей регистрируется при нормальном атмосферном давлении, причем тем в большей степени, чем выше их работоспособность. Так называемая относительная двигательная гипоксия возникает даже на уровне повышенного потребления О2, поскольку недостаточность потребления О2 при этом имеет место лишь по отношению к текущему кислородному запросу. Характерной особенностью двигательной гипоксии является возможность «управлять» ею в процессе произвольных движений человека, дозировать величины гипоксических изменений и продолжительность их действий. Это позволяет использовать двигательную гипоксемию при спортивных тренировках как естественный экстремальный раздражитель, ведущий к повышению общей физической работоспособности/человека. Возникновение двигательной гипоксемии тем более вероятно и тем резче она проявляется, чем напряженнее и длительнее мышечная работа. Важным фактором, вызывающим артериальную гипоксемию в этих условиях, является относительная недостаточность легочной вентиляции.

История экстракорпоральной мембранной оксигенации

Сегодня можно использовать новые достижения исследователей, занимающихся искусственным кровообращением и разработкой новой аппаратуры для вспомогательного кровообращения. Создание мембранного легкого позволило осуществлять газообмен в течение нескольких дней и даже недель, т.е. появилась возможность помочь больным, которым грозит cмерть от острой дыхательной недостаточности. Каждый метод лечения имеет пределы своего воздействия, и судить о его эффективности можно только по приобретении достаточного опыта его применения.

Впервые метод экстракорпоральной мембранной оксигенации был применен у больного с дыхательной недостаточностью J.A. Helmsworth в 1952 году. Однако до создания современных мембранных оксигенаторов он не мог получить широкого распространения. Так же, как и новые методы вспомогательного кровообращения, мембранную оксигенацию применяли у умирающих больных, поэтому успех терапии был незначительным.

Непрерывное совершенствование оксигенаторов заставляет по-новому оценить роль ЭКМО в лечении больных с острой дыхательной недостаточностью. Накапливающийся опыт убеждает в необходимости начинать ЭКМО до развития необратимых процессов в органах и тканях, обязательно учитывая при этом степень эффективности обычных терапевтических мероприятий.

Больным с такими видами острой дыхательной недостаточности показана ЭКМО, когда, несмотря на вдыхание смеси, содержащей более 50% кислорода, напряжение кислорода в артериальной крови не поднимается выше 50 мм рт.ст. При гипоксемии такой степени (в условиях нормальной работы сердца), веноартериальное шунтирование составляет более 2 /3 общего объема легочного кровотока. Дальнейшее повышение инспираторной фракции кислорода существенно не влияет на величину напряжения кислорода в артериальной крови, но возрастает риск токсического действия кислорода и дальнейшего поражения легких. Одним из действенных способов снизить внутрилегочное шунтирование является применение постоянной искусственной вентиляции легких с положительным давлением в конце выдоха, которая позволяет повысить напряжение кислорода в артериальной крови. В тех случаях, когда, несмотря на большую концентрацию кислорода в дыхательной смеси, гипоксемия сохраняется, нужно, прежде всего, применить положительное давление в конце выдоха.

Нарастание гипоксемии, несмотря на применение ИВЛ с ПДКВ 100% кислородом в течение длительного времени, а также клинические признаки ухудшения состояния больного, служат показаниями для экстракорпоральной мембранной оксигенации.

Экстракорпоральная мембранная оксигенация, однако, не является лечением самого патологического процесса, приведшего к острой дыхательной недостаточности. Это лишь симптоматическая терапия, дающая возможность выиграть время, в течение которого газообменная функция легких может быть восстановлена, Главным условием успеха данного лечения является обратимость патологических процессов в легких. Несомненно, однако, что уменьшение действия таких повреждающих факторов, как высокая концентрация кислорода и повышенное давление в дыхательных путях, при экстракорпоральной мембранной оксигенации должно способствовать обратному развитию патологических процессов.

На замену термину extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) пришел модный термин extracorporeal life support (ECLS), т.к. экстракорпоральная поддержка жизнеобеспечения (ECLS) подразумевает под собой так же и другие системы обход желудочка сердца (VAD) и собственно экстракорпоральное кровообращение (CBP), согласно номенклатуре ELSO-Extracorporeal Life Support Organization (1989) - организации экстракорпоральной поддержки жизнеобеспечения (ЭКПЖ).

Эстракорпоральная мембранная оксигенация – процедура продленного экстракорпорального кровообращения. Используется у пациентов с остро развившимися и потенциально обратимой респираторной, сердечной или кардиореспираторной недостаточностью, которые не отвечают на стандартную терапию.

1953 г. Gibbon с коллегами впервые успешно использовал искусственную поддержку перфузии и оксигенации при операции на открытом сердце.

1965 г, Rashkind с коллегами использовали пузырьковый оксигенатор в качестве поддержки у новорожденных умирающих от дыхательной недостаточности.

1969 г, Dorson с коллегами использовали мембранный оксигенатор для искусственного кровообращения (ИК) у детей.

1970 г, Baffes с коллегами успешно использовали ЭКМО в качестве поддержки у детей после кардиохирургического вмешательства по причине ВПС.

1975 г, Bartlett с коллегами успешно использовали ЭКМО у новорожденных с тяжелым дыхательным дистресом.

Основные отличия экстракорпоральной мембранной оксигенации от стандартного искусственного кровообращения

1. Часто может быть установлено через катетеризацию сосудов шеи, которая может быть выполнена под местной анестезией.

2. Используется для долгосрочной поддержки, начиная от 3-10 дней.

3. Цель ЭКМО – дать время для собственного восстановления функции легких либо сердца.

Экстракорпоральное кровообращение

1. Канюляция проводится трансторакально (стернотомия) в условиях общей анестезии.

2. Краткосрочная поддержка на время оперативного вмешательства 0,5-8 часов.

3. Цель стандартного ИК – протезирование функции легких и сердца на время кардиохирургического вмешательства.

Оборудование необходимое для ЭКМО

• Канюли для канюляции центральных либо периферических сосудов, и 2-х просветный катетер
• Система магистралей
• Насос. Виды насосов: роликовый, центрифужный, перистальтический
• ОКСИГЕНАТОР Квадрокс D из поли-4-метил-1-пентена диффузионная мембрана (без микропор)
• Газовый смеситель
• Теплообменник
• Модуль управления (LCD)

Система безопасности

• Датчики-детекторы воздушных пузырей
• Артериальный фильтр
• Датчики давления
• Непрерывный on-line мониторинг газового состава крови прибором CDI-500

Показания

У детей и взрослых кардиальные показания: сердечная недостаточность, которая может развиться при следующих состояниях:

• После кардиохирургической коррекции (нет возможности отключить ИК)
• После трансплантации сердца, легкого или комплекса сердце-легкие
• Миокардиты, миокардиопатии
• Как дополнение к сердечно-легочной реанимации

У детей и взрослых респираторные показания, недостаточность функции легких при:

• Пневмонии

бактериальная
вирусная

• Легочное кровотечение
• Аспирация
• Трансплантация легких

Противопоказания

Абсолютные

• Противопоказана антикоагуляция
• Терминальное состояние
• PaO 2 /FiO 2 < 100 при > 10 дн. (> 5 дн.взр.)
• Полиорганная недостаточность > 2 систем
• Неконтролируемый метаболический ацидоз
• Иммуносуппрессия
• Повреждения ЦНС

Относительные

• Длительная ИВЛ более 7-10 дней
• Миокардиальная дисфункция (сердечный индекс <3,5) при инотропной поддержке
• Тяжелая легочная гипертензия СрДЛА > 45mmHg или >75% от системного
• Остановка сердца
• Возраст > 65 лет

Критерии отбора для новорожденных

• Срок гестации от 34 недель и более
• Вес при рождении от 2 000 г. и более.
• Отсутствие значимой коагулопатии или неконтролируемого кровотечения
• Отсутствие значимого внутричерепного кровоизлияния
• Механическая вентиляция менее 7-10 дней
• Обратимое повреждение легких
• Отсутствие летальных пороков развития
• Отсутствие некорригируемых пороков сердца
• Несостоятельность проводимой максимальной терапии.

Критерии для ЭКМО

Респираторные

Критерии применяются при максимальной респираторной поддержке FiO 2 =1,0. PIP=35cmH 2 O

1) Индекс оксигенации Oxygenation Index
(OI)= (MAP x FiO 2 x 100) / PaO 2

MAP- среднее давление в дыхательных путях

• OI ≥40 в 3 из 5 пробах (постдуктального) анализа газов крови
• OI ≥ 40 → 80% риск смертности
• OI = 25-40 → 50 % риск смертности

2) Альвеолярно-артериальный градиент оксигенации:

AaDO 2 = FiO 2 x (760 - 47) - (PaCO 2 /0,8) – PaO 2,

где 47= парциальное давление водяного пара

AaDO 2 > 610 x 8 часов → 79% смертность

3) Резкое ухудшение состояния

• PaO 2 < 50 mmHg x 4 часа
• PaO 2 < 40 mmHg x 2 часа
• pH < 7,15 x 2 часа
• Неразрешимая гипотензия

Критерии для ЭКМО

Кардиальные

• Кардиогенный шок (СИ<2 л/мин/м 2)

• Гипотензия САД< 90 mmHg (взрослые)

• Лактат-ацидоз

• Максимальная инотропная поддержка:

Добутамин: 10 мкг/кг/мин
Адреналин: 0,3 мкг/кг/мин
Левонор: 0,8 мкг/кг/мин
Коротроп (Милринон): 0,75 мкг/кг/мин
Левосимендан: 0,2 мкг/кг/мин

• ДЗЛА>18 mmHg

Решение об ЭКМО следует принимать быстро и своевременно!

Подключение ЭКМО (способы канюляции)

• Вено-артериальное: забор через правую внутреннюю яремную вену из правого предсердия. Возврат в общую сонную артерию. Из бедренной вены возврат в контрлатеральную бедренную артерию.

• Вено-венозное: забор через правую внутреннюю яремную вену из правого предсердия. Возврат в нижнюю полую вену через бедренную вену

• Вено-венозное: забор через правую внутреннюю яремную вену из правого предсердия. Возврат в правый желудочек через трехстворчатый клапан (2-ходовой катетер).

	плюсы	минусы
Вено-венозное ЭКМО	Возмжность избежать артериальной канюляции Обеспечивает прямую легочную оксигенацию Улучшает коронарную оксигенацию Уменьшает риск неврологических нарушений Поддерживает сердечный выброс Можно исползовать вазопресоры	Может иметь место неадекватная доставка кислорода Не обеспечивает прямой поддержки сердца Высокий риск рециркуляции
Вено-артериальное ЭКМО	Обеспечивает сердечно-легочную поддержку Уменьшает преднагрузку правого желудочка Нет риска рециркуляции крови Лучшая доставка кислорода	Увеличивает постнагрузку левого желудочка Снижает пульсовое давление Коронарная оксигенация кровью из левого желудочка «Оглушенный миокард» Влияет на церебральную ауторегуляцию (ухудшает миогенные реакции церебральных артерий и вызывает нарушения эндотелиальной функции).

Начало ЭКМО

• Анестезиологическое пособие+мониторинг
• Сборка ЭКМО-контура
• Заполнение: растворы + препараты крови
• Гепарин болюс 50-100 ед/кг, контроль АВСК. АВСК=180-240 сек.
• Канюляция сосудов, соединение физиологического контура, открытие венозного забора, ЭКМО (насыщение +О 2 и элиминация -СО 2),возврат в сосудистое русло пациента.

Объемные скорости при ЭКМО

• новорожденные: 120-150 cc/kg/min

• дети: 100-120 cc/kg/min

• взрослые: 70-80 cc/kg/min

поток крови через ЭКМО до 70-80% от МОК

• Поток свежего газа 1:1 поток крови (непрерывный on-line мониторинг газового состава крови CDI-500)

Ведение пациента при ЭКМО

Дыхательная система

• IMV с ЧД 10-20*мин. FiO2=0,21-0,30
• PIP=15-25 cmH 2 O; PEEP=3-5 cmH 2 O
• Rg-ОГК каждый день
• Строгая легочная гигиена
• Профилактика ателектазов

Гемодинамика

• У новорожденных СрАД 35-60 мм.рт.ст.
• Дети и взрослые СрАД 45-65 мм.рт.ст.
• При необходимости коррекция за счет седации, аналгезии, миорелаксации, вазопрессоров, гипотензивных препаратов.

Аналгезия и седация

• Канюляция: принятые стандарты (морфин, мидазолам).
• При ЭКМО (морфин, мидазолам, при необходимости мышечные релаксанты (панкуроний), противосудорожные (фенобарбитал).
• Деканюляция. Принятые стандарты.

Лабораторные тесты

• АВСК (АСТ) *1ч.
• ОАК+Тр, электролиты, лактат, глюкоза *8ч.
• Фибриноген *12-24 ч.
• Биохимия *12 ч.
• Посев крови до начала антибиотикотерапии, ч/з 24 ч. И если будет сепсис.
• Аспират из трахеи начала антибиотикотерапии, ч/з 24 ч. И если будет сепсис

Препараты крови

• Эритроцитарная масса 20 мл/кг если Hct < 35. Hb=120-150
• Криопреципитат 1 ЕД/кг, если фибриноген < 150 мг/дл
• СЗП 10 мл/кг если ПВ > 17
• Альбумин если в сыворотке < 25 г/л
• Тромбоциты должны быть >100 тыс./мкл

Инфузия и питание

• Постоянная инфузия гепарина 30-50 ЕД/кг/час под контролем АВСК.180-240 сек.
• Общий объем 80-100 мл/кг/сутки без учета препаратов крови.
• Липиды не более 2 г/кг/сутки и должны непосредственно поступать в пациента, чтобы исключить аккумуляцию и эмболизацию контура ЭКМО.
• Протеины могут идти в контур.
• Антациды и антагонисты Н 2 помпы.

Водный баланс и диурез

• В первые 24-48 часов ЭКМО имеет место олигурия и острый тубулярный некроз связанные с капилярной утечкой и потерей внутрисосудистого объема т.к. контакт с чужеродной поверхностью вызывает СВО, что приводит к задержке жидкости.
• Через 48 часов начинается диуретическая фаза
• Поддержание диуреза 1 мл /кг/час
• Если олигурия 48-72 ч. то использовать диуретики или включить в контур гемофильтрацию или гемодиализ
• Поддержание отрицательного баланса (в разумных рамках).

Антибиотики

Ампициллин

• если < 14 дней 150 мг/кг в/вен через 12 ч
• если >

Оксациллин

• если <14 дней 50 мг/кг в/вен через 12 ч
• если >14 дней 50 мг/кг в/вен через 6 ч

Цефотаксим

• если <14 дней 50 мг/кг в/вен через 12 ч
• если >14 дней 50 мг/кг в/вен через 8 ч

Оценка ЦНС

• У новорожденных УЗИ головного мозга.
• Перед началом канюляции 12 ч.
• После канюляции 24 ч. Т.к высокий риск внутрижелудочковых кровотечений.
• Малое ВЧК- оптимизацияция коагуляционных факторов, назначение аминокапроновой кислоты.Уменьшить АВСК (АСТ).
• Стремительное (premature) ВЧК- прекращение ЭКМО

Уход за кожными покровами

• Госпитальные рекомендации
• Подушки с гелем
• Билатеральная ротация пациента
• Центрированное поддержание головы
• Каждые 0,5 часа слегка поворачивать, чтобы перераспределить нагрузку на точки давления.

Отлучение от ЭКМО

Возможно при:

• Восстановлении функций легких и, или сердца
• Отсутствие отека легких

• Снизить объем эктрацеллюлярной жидкости
• Снизить общий объем жидкости тела

На протяжении 6-24 часов:

• Снизить постепенно производительность ЭКМО каждый час на 5-10% до 25% не менее 250 мл/мин + разумные вентиляционные (респираторные) настройки.
• Остановка на 5-10 мин. Оценка кардиореспираторной функции и принятие решения.
• Деканюляция, сосудистая реконструкция.
• Контрольные исследования.

Осложнения при ЭКМО

Механические

• Повреждение сосудов при канюляции
• Тромбообразование в контуре ЭКМО
• Воздушная и материальная эмболии
• Разрыв контура ЭКМО
• Отказ системы безопасности и мониторинга
• Снижение функции оксигенатора
• Отказ работы насоса
• Отказ работы теплообменника

Неврологические

• Нарушения мозгового кровообращения
• Судороги

Геморрагические

• Гемолиз
• Коагулопатия потребления
• Тромбоцитопения
• Кровотечение в полости, в месте канюляции

Сердечно-сосудистые

• Оглушенный миокард (снижение ФВ более чем на 25% от исходного и возвращается к норме спустя 48 часов)
• Гипертензия – риск кровотечения и ОНМК
• Аритмии

Легочные

• Пневмоторакс
• Легочное кровотечение

Ренальные

• Олигурия (обычно вначале ЭКМО)
• Острый тубулярный некроз

ЖКТ

• Желудочно-кишечное кровотечение (в результате стресса, ишемии)
• Прямая гипербилирубинемия, желчные камни (при гемолизе, длительном голодании, полном парентеральном питании, приеме диуретиков).

Септические осложнения

Водно-электролитные расстройства

При ЭКМО изменяется концентрация лекарства в крови в связи с увеличением объема распределения (необходима коррекция дозировки).

Для ЭКМО характерна мобильность и транспортабельность.

Жизнь после ЭКМО

• Трудно восстановить полное энтеральное питание примерно у 1/3 малышей, даже при сохраненных сосательном и глотательном рефлексах
• Соматический рост - нормальный, задержка роста определяется по другим причинам
• ~15% детей требуют оксигенотерапии в течение 28 дней после ЭКМО. Эти дети часто повторно госпитализируются по легочным причинам, особенно первые 6 мес. после ЭКМО. А так же выше показатель распространенности бронхиальной астмы.
• Дети выжившие после ЭКМО, часто повторно госпитализируются по нелегочным и хирургическим причинам.
• Частота нейросенсорных расстройств в среднем составляет 6%, задержка развития встречается у 9%.
• Нейросенсорная потеря слуха после 1 года жизни у 9% детей после ЭКМО.
• Редко встречаются нарушения зрения, чаще при повреждении зрительной коры, ретинопатий не наблюдалось, в дальнейшем зрительная функция улучшается.
• Эпилепсия встречается у 2% в возрасте 5 лет.
• Нейромоторные нарушения: от умеренной гипотонии до грубых моторных нарушений и спастического тетрапареза.
• Увеличивается частота социальных проблем, академические трудности в школьном возрасте, синдром дефицита внимания.

Для сравнения

В Великобритании имеется 4 ЭКМО-центра в течение 1 года в каждом из них подвергаются этой процедуре ~ 50 пациентов.

Всего:
~ 200 при населении Великобритании 60 млн. человек.
~200/6 = ~33 пациента для развитой РБ с ее ~ 10 млн. населением.
Для Великобритании 1 экмо/сутки стоит 10 000 фунтов.
В Республике Беларусь в настоящее время выполняется более 10 процедур ЭКМО в год и только у взрослых пациентов.

Методы оксигенации крови

Ведущие пульмонологи Ростова — На — Дону

Ануфриев Игорь Иванович пульмонолог — Доцент кафедры фтизиатрии и пульмонологии Ростовского государственного медицинского университета, заведующий отделением пульмонологии Ростовского государственного медицинского университета.

Боханова Елена Григорьевна — Заведующая терапевтическим отделением, кандидат медицинских наук, врач высшей категории, ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней РостГМУ, врач-пульмонолог.

Киртанасова Людмила Николаевна — врач — пульмонолог высшей квалификационной категории.

Редактор страницы: Методы оксигенации крови: Турбеева Е.А.

***********************

Книга «Болезни органов дыхания Том 1.» (Автор Н.Р. Палеева).

Методы детоксикации и эстракорпоральной оксигенации крови

Многие заболевания легких сопровождаются значительным увеличением содержания в крови патологических продуктов. Так, у ряда больных первично возникают сдвиги фракций Ig с накоплением циркулирующих иммунных комплексов, что играет существенную роль в генезе поражений легких при коллагенозах, идиопатическом фиброзирующем альвеолите и некоторых других заболеваниях. В других случаях нарушения состава крови с появлением в ней токсических веществ развиваются уже в ходе заболевания (хронический бронхит, бронхиальная астма) и вызывают утяжеление его течения, способствуя формированию порочного круга [Юренев П. Н. и др., 1985].

Сдвиги состава крови другого характера развиваются при острой легочной патологии. Так, при острой пневмонии и септических состояних, связанных с инфекционным процессом в легких, в крови накапливаются микроорганизмы, продукты их распада, бактериальные токсины и различные биологически активные вещества, представляющие собой токсичные продукты нарушения метаболических процессов в организме. При этом в плазме крови нарастает концентрация среднемолекулярных веществ, главным образом олигопептидов. Исследования уровня концентрации «средних молекул» в крови больных, страдавших острыми воспалительными заболеваниями легких (острая пневмония, абсцессы и гангрена легких), показали значительное его возрастание. Если в норме индекс «средних молекул» составляет 220-240 уел. ед., то у больных острыми легочными инфекциями он возрастает до 350- 450, а в наиболее тяжелых случаях до 900-1200 уел. ед. В результате разрушения лейкоцитов в крови возрастает концентрация лизосомальных энзимов. Большинство этих веществ являются естественными метаболитами, но в повышенных концентрациях они становятся токсичными.

Все эти продукты нарушают проницаемость клеточных мембран, что приводит к развитию токсического отека в тканях организма. При этом нарушаются функции основных жизненно важных органов: головного мозга (проявления в виде бреда, делириозных состояний), сердца (токсическая миокардиопатия с сердечной недостаточностью), почек (задержка жидкости в организме), печени (нарушение детоксикационной функции). Гипоксемия, связанная с массивной острой инфекцией в легких, ухудшает течение возникающих расстройств и приводит к развитию ряда порочных кругов.

Интоксикация углубляет поражение и самих легких. Развивающийся токсический отек легких с выходом в интерстициальное пространство и альвеолы жидкости, богатой белком и клеточными элементами крови, приводит к расстройствам микроциркуляции, микротромбозам, что является предпосылкой для распространения инфекции. Таким образом, интоксикация является одним из факторов, способствующих прогрессированию инфекционных процессов в легких и значительно утяжеляющих общее состояние больных.

В генезе острых поражений легких невоспалительной природы, объединенных в синдром шокового легкого, или респираторный дистресс-синдром взрослых, одним из ведущих патогенетических факторов также является нарастание в крови концентрации токсичных БАВ.

В условиях тяжелой интоксикации борьба с первичным этиологическим фактором с помощью антибактериальных средств оказывается недостаточной и без активной детоксикационной терапии в ряде случаев невозможно добиться перелома в течении заболевания, предотвратить наступление вторичных осложнений, а порой и летального исхода. При этом традиционные инфузионные методы детоксикации часто бывают малоэффективными, а увеличенная водная нагрузка таит угрозу развития отека легких.

В последние годы в клинической практике с успехом стали применять различные методы экстракорпоральной детоксикации - гемосорбцию, плазмосорбцию, плазмаферез, гемофильтрацию и др. [Лопухин Ю. М., Молоденков М. Н., 1985].

Наиболее доступным и эффективным методом является гемосорбция.

Ее методика заключается в канюлировании двух периферических вен (обычно подключичных) и проведении вено-венозной перфузии со скоростью 80-120 мл/мин с помощью любого роликового насоса или специальных аппаратов (АТ, УАГ, «Унирол» и др.) через колонку с гемосорбентами СКН, СКТ, ИГИ, СУГС или иным сорбционным материалом, разрешенным к клиническому применению. Длительность перфузии составляет 100-200 мин. За процедуру через сорбционную колонку должен пройти объем крови, равный 2-4 ОЦК. Обязательными условиями проведения гемосорбции являются общая гепаринизация больного в дозе 300 ЕД/кг внутривенно за 10 мин до процедуры и введение в колонку 2500 ЕД. При регионарной гепаринизации экстракорпорального контура уровень общей гепаринизации может быть ниже. Для этого с помощью капельниц или иных дозирующих устройств перед сорбционной колонкой подается гепарин, а после нее - протамина сульфат.

Противопоказанием к гемосорбции является крайняя тяжесть состояния с расстройствами центральной гемодинамики, а также наличие активного кровотечения. Относительным противопоказанием считают остановившееся кровотечение или кровохарканье, а также угрозу его возникновения при деструктивных процессах в легких. В таких случаях проведение гемосорбции требует крайней осторожности.

Наготове всегда должен быть протамина сульфат (ампулы по 2-5 мл 1% раствора) - антидот гепарина. Препарат вводят внутривенно медленно, из расчета 1 мг препарата на 50:-100 ЕД гепарина.

Если угрозы кровотечения нет, то нейтрализацию гепарина можно не производить, поскольку умеренная гепаринизация является полезной и в ряде случаев является составной частью комплексной терапии острых воспалительных заболеваний легких.

Критериями эффективности гемосорбции являются клинические признаки уменьшения интоксикации, снижение токсичности крови, уровня «средних молекул». При возобновлении симптомов интоксикации требуется повторение сеанса гемосорбции через 1-2 дня.

Опыт проведения сорбционной детоксикации при острых легочных инфекциях [Лукомский Г. И. и др., 1983; Левашев Ю. Н. и др., 1986] показал, что процедура, помимо улучшения общего состояния больных, способствует стабилизации и обратному развитию локального патологического процесса в легких, а также лучшему отграничению очагов деструкции.

При неблагоприятно текущем гангренозном поражении легких, когда в остром периоде необходима операция, осуществляемая в порядке предоперационной подготовки, гемосорбция снимает явления выраженной интоксикации и создает более благоприятные условия для вмешательства. При этом в ряде случаев удается ограничиться резекцией меньшего объема легочной ткани, иначе говоря, избежать пневмонэктомии. Послеоперационный период у таких больных протекает менее тяжело даже в случаях инфицирования плевральной полости до или во время операции. Гемосорбция эффективна также при лечении эмпием и пиопневмоторакса, возникающих в результате прорыва легочного очага деструкции в плевральную полость.

Результаты лечения ХНЗЛ с помощью гемосорбции менее впечатляющи. Все же удается добиться заметного терапевтического эффекта у больных бронхиальной астмой и с некоторыми видами диссеминированных поражений легких [Чучалин А. Г. и др., 1983; Путов Н. В., Илькович М. М., 1986]. В результате гемосорбции у больных бронхиальной астмой становились менее тяжелыми и частыми приступы и появлялась возможность отменить гормоны или снизить их дозы. У больных с диссеминированными процессами удавалось уменьшить выраженность дыхательной недостаточности и других симптомов, а также снизить интенсивность медикаментозного лечения. Механизмы такого терапевтического эффекта не вполне ясны и требуют дальнейших исследований. Проводится работа по созданию специфических иммуносорбентов с целью лечения аллергического варианта бронхиальной астмы.

Другим методом экстракорпоральной сорбционной детоксикации является плазмосорбция. Идея метода основана на том, что практически все вещества, которые подлежат удалению, находятся в плазме, и нет необходимости пропускать через сорбционные колонки форменные элементы крови, значительная часть которых (тромбоциты, лейкоциты) повреждается, разрушается или оседает на сорбенте.

Для проведения такой процедуры экстракорпоральный контур также подключают к двум венам. Кровь направляется в специальное устройство типа центрифуги, совершающей 1000-3000 оборотов в минуту, в котором форменные элементы и плазма отделяются друг от друга. Первые сразу возвращаются в кровеносное русло, плазма же проходит через сорбционную колонку со скоростью 40-60 мл/мин, а затем также возвращается в вену.

Метод плазмафереза основан на полном удалении от сепарированной таким же гравитационным методом плазмы с возмещением жидкой части крови донорской плазмой (нативной или сухой), белковыми препаратами или иными коллоидными и кристаллоидными плазмозаменителями. За один сеанс может быть удалено от 400 до 1500 мл плазмы. В течение процедуры имеется опасность гиповолемии, поэтому требуется особая осторожность при неустойчивой гемодинамике у тяжелобольных. Этот метод показан в тех случаях, когда сорбенты не в состоянии извлечь вещества, подлежащие удалению из крови.

Наряду с. гравитационными способами сепарации и удаления плазмы существуют методы гемофильтрации, когда кровь, непрерывно циркулирующая в экстракорпоральном контуре, пропускают через камеры с пористыми стенками (размер пор около 0,1 мкм), сквозь которые под определенным давлением проходит плазма крови. Как и в предыдущем случае, удалением плазмы осуществляется плазмаферез. Метод Позволяет осуществлять и так называемый каскадный плазмаферез. При этом кровь последовательно проходит через камеры со стенками разной пористости и имеется возможность удалить из плазмы ингредиенты определенной молекулярной массы. В частности, при иммунных нарушениях требуется удалить крулномолекулярные соединения (Ig, циркулирующие иммунные комплексы), при токсемии же необходимо удалить вещества среднемолекулярной массы. В любом случае удается сохранить достаточное количество альбуминов, необходимых для поддержания коллоидно-осмотического давления плазмы, что предупреждает развитие расстройств гемодинамики во время процедуры и позволяет выводить из циркуляции большее количество вредных продуктов. Однако последние методы требуют специального дорогостоящего (в основном импортного) оборудования и не находят столь широкого применения, как относительно простая и доступная гемосорбция.

К описанным выше методам детоксикации близки и другие способы физического воздействия на кровь - облучение ее ультрафиолетовыми или лазерными лучами. При фракционном облучении в специальную камеру (аппарат «Изольда») забирают до 250 мл крови, облучают ее и возвращают в организм. При использовании излучателей более мягких лучей возможно непрерывное облучение крови в экстракорпоральном контуре. Применение специальных катетеров с волоконной оптикой открывает возможность интракорпорального (внутрисосудистого) облучения крови. Эти методы дают положительный эффект как в случаях острых легочных инфекций, так и при некоторых хронических заболеваниях легких, таких как бронхиальная астма. В отличие от предыдущих методов при облучении крови происходит не удаление вредных продуктов, а воздействие на них с целью снижения их биологической активности. Кроме того, происходит стимуляция естественных защитных механизмов.

В некоторых случаях при острых поражениях легочной паренхимы у больных наблюдаются явления тяжелой ДН. К таким поражениям относятся тяжелая двусторонняя острая пневмония, различные варианты шокового легкого, наблюдающиеся при острых расстройствах гемодинакими, отравлениях, сепсисе и т. д., а также респираторный дистресс-синдром новорожденных. При всех этих поражениях легких развивается ДН паренхиматозного типа, в основе которой лежит блок диффузии газов на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны вследствие интерстициального отека легких токсического генеза (кроме респираторного дистресс-синдрома новорожденных, развивающегося на почве дефицита сурфактанта).

Попытки использования ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ) дают у ряда таких больных только временный эффект. При этом Ра02 повышается лишь на короткое время, а затем вновь стремительно падает, поскольку механическое раздувание альвеол в условиях повышенной проницаемости клеточных мембран увеличивает площадь фильтрации и их порозность, а повышенное внутригрудное давление замедляет лимфатический дренаж легких. В результате этого объем внесосудистой жидкости легких не только не уменьшается, но еще более возрастает. В условиях блока диффузии на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны восстановить адекватный газообмен можно только с помощью экстракорпоральной мембранной оксигенации [Воинов В. А. и др., 1985].

В настоящее время в нашей стране начат промышленный выпуск мембранных оксигенаторов «МОСТ» (разработка НПО «Квант») и «Север» (ЛПТГО «Север»), Существует несколько методов подключения мембранных оксигенаторов. Самым простым из них является артериовенозный, когда без использования насосов, кровь, забираемая из артерии (обычно бедренной) , самотеком поступает в мембранный оксигенатор и возвращается в вену. Однако эффективность коррекции газообмена при этом методе сравнительно невысока; кроме того, возрастает гемодинамическая нагрузка на сердце.

При веноартериальном подключении кровь забирается из нижней полой вены введенным через бедренную вену катетером, а при необходимости - и из верхней полой вены катетеризацией наружной яремной вены, и затем, после прохождения через оксигенатор, насосом направляется в бедренную артерию. При этом наступают разгрузка малого круга кровообращения со снижением гидростатического давления на уровне легочной микроциркуляции и стабилизация центральной гемодинамики (эффект вспомогательного кровообращения). Однако при скорости перфузии менее 70 % от минутного объема сердца оксигенированная в аппарате кровь не достигает дуги аорты и в верхней половине тела сохраняется гипоксемия. Такой метод подключения показан в случаях, когда ДН сочетается с сердечной или когда последняя является ведущей. При кардиогенном шоке, например, купировать гидростатический отек легких можно только эффективной разгрузкой малого круга.

Большее распространение получил метод вено-венозной перфузии. При этом забор крови осуществляется из системы нижней полой вены, а возврат в верхнюю (или наоборот). Высокооксигенированная кровь поступает в малый круг и приводит к существенному повышению Ра02. Уменьшение гипоксии пораженной легочной ткани способствует ускорению в ней восстановительных процессов. Этот метод можно считать своеобразным видом регионарной перфузии больного органа, в данном случае легких.

В случаях сочетания ДН и сердечной недостаточности может быть показана и комбинированная вено-веноартериальная перфузия с возвратом крови и в верхнюю полую вену, и в бедренную артерию. Соотношение скоростей возврата крови в венозную или артериальную систему зависит от степени выраженности ДН и сердечной недостаточности.

Для восстановления нарушенного газообмена при острой паренхиматозной ДН тяжелой степени необходимо обеспечить экстракорпоральную оксигенацию крови в размере 50-60 % минутного объема сердца. Практически же перфузия со скоростью даже около 30 % (1 -1,5 л/мин у взрослых) обеспечивает удовлетворительный уровень оксигенации артериальной крови.

Однако даже для такой скорости требуется хирургический доступ к сосудам для их катетеризации канюлями с внутренним диаметром 5-7 мм. При проведении подобных процедур в детской практике, в том числе у новорожденных, для обеспечения необходимой скорости перфузии 100-200 мл/мин допустимы; «закрытые» способы канюляции сосудов по Сельдингеру с помощью стандартных «подключичных» катетеров диаметром 1 -1,4 мм.

В течение всего периода экстракорпоральной оксигенации необходимо обеспечивать гепаринизацию фракционными введениями гепарина с поддержанием протромбинового индекса на уровне 10-15 % или времени активированного свертывания на уровне 500-600 с. Для компенсации значительных потерь тепла из экстракорпорального контура перфузии необходимо включение в него теплообменника с теплорегулирующим устройством.

Продолжительность экстракорпоральной оксигенации крови может быть весьма длительной - от 9-12 до 36-48 ч и более. Обычно перфузию начинают с максимально возможной скоростью, а по мере восстановления собственной газообменной функции легких скорость постепенно снижают. Современные мембранные оксигенаторы малотравматичны для крови и допускают многосуточную работу.

Однако сама по себе экстракорпоральная оксигенация крови является лишь симптоматическим, а не патогенетическим методом терапии, поскольку практически не затрагивает основной механизм поражения легочной паренхимы - нарушение проницаемости мембран на почве увеличенной токсичности крови. В связи с этим проведение экстракорпоральной оксигенации крови обязательно должно сочетаться с параллельной гемосорбцией.

На начальном этапе необходимо в первую очередь нормализовать газообмен и стабилизировать гемодинамику, и лишь после этого приступить к фракционному проведению сеансов гемосорбции на фоне продолжающейся экстракорпоральной оксигенации.

При этом не требуется дополнительных доступов к сосудам. Сорбционную колонку включают внутри экстракорпорального контура перфузии с обычными для этой процедуры скоростями (80-120 мл/мин), причем используют градиенты давления в разных отделах контура, например между воздушной ловушкой на линии артериализированной крови и линией приводящей венозной магистрали.

Учитывая многочасовую и даже многосуточную продолжительность перфузии у столь тяжелого контингента больных с неустойчивыми параметрами гемодинамики и газообмена, работа перфузиолога является весьма напряженной, требующей постоянного внимания и быстрой реакции на меняющиеся условия. Многие перфузионные осложнения таят смертельную угрозу. Главным образом это касается ситуаций, когда уменьшается приток венозной крови в аппарат, что происходит при тромбировании венозного катетера, смене его положения в сосуде и при гиповолемии. Если при этом не снизить скорость перфузии, то в случае работы с мембранным оксигенатором из пористых мембран («Север») может произойти «подсасывание» кислорода из газовых камер, а в оксигенаторах со сплошными мембранами «МОСТ» в приводящей венозной магистрали создается резко отрицательное давление и кровь «вскипает» с выделением свободных газовых пузырьков, которые воздушная ловушка задержать не в состоянии. Поток мелких пузырьков в крови не всегда удается увидеть без специального контроля; возможно развитие тяжелой газовой эмболии. Все это делает необходимой автоматизацию управления аппаратом.

Модель такого аппарата вспомогательного кровообращения с экстракорпоральной оксигенацией крови разработана во ВНИИП. Роликовый насос с двумя вложенными в него магистралями осуществляет активный дренаж венозной крови, нагнетание ее в мембранный оксигенатор «Север» и направление артериализированной крови из последнего в артерии и вены больного.

Теплорегулирующее устройство поддерживает нормотермию. Датчики давления крови на входе и выходе из оксигенатора обеспечивают автоматический режим работы при выбранной скорости перфузии. Снижение притока венозной крови к аппарату вызывает замедление скорости вращения насоса на 25 % с подачей звуковых и световых аварийных сигналов, а если приток крови продолжает падать, то аппарат автоматически выключается.

Анестезиологическое обеспечение процедуры заключается в проведении общего наркоза на периоды хирургических этапов канюляции и деканюляции. На протяжении основного периода экстракорпоральной оксигенации достаточно седативной терапии и умеренной аналгезии. В течение процедуры продолжается проведение ИВЛ, вместе с тем возможно сохранение и спонтанного дыхания с инсуфляцией кислорода. Если к началу экстракорпоральной оксигенации у больного поддерживался режим ИВЛ с ПДКВ и подачей 100 % кислорода, то по мере возможности снижают концентрацию кислорода до безопасного уровня (50- 70 %) и уменьшают ПДКВ.

После стабилизации газообмена и гемодинамики на начальном этапе экстракорпоральной оксигенации в дальнейшем может наступить нарушение центральной и периферической циркуляции. Причиной этого являются особенности нарушений гемодинамики при острой токсемии, лежащей в основе большинства видов острого поражения паренхимы легких. В результате нарушения проницаемости клеточных мембран из сосудистого русла в интерстициальное пространство переходит не только жидкость, но и белки плазмы крови, главным образом альбумины. Альбумин-глобулиновый коэффициент (А/Т) снижается до 0,6-0,9, что на фоне общей гипопротеинемии приводит к снижению коллоидно-осмотического (онкотического) давления плазмы с 28-30 до 18-20 мм рт. ст. и обусловливает ту или иную степень гиповолемии.

Перед перфузией ДН вызывает увеличение минутного объема сердца, что маскирует проявления гиповолемии. С нормализацией газообмена производительность сердца снижается. Кроме того, включение дополнительного экстракорпорального контура перфузии уменьшает эффективность’ компенсаторных механизмов в результате чего гиповолемия становится клинически выраженной. Снижение ЦВД уменьшает приток крови к аппарату, в результате чего падает скорость перфузии и, соответственно, адекватность экстракорпоральной оксигенации, что может привести к рецидиву гипоксемии.

Внимательная регуляция перфузионного баланса, создание необходимого «венозного подпора» обеспечивают стабильный приток крови в аппарат. С этой точки зрения для первичного объема заполнения аппарата предпочтительнее использовать коллоидные кровезаменители, белковые препараты или, что лучше всего, донорскую цельную кровь. Во время перфузии необходимо следить за восполнением кровопотери, происходящей в области хирургического доступа к сосудам, контролировать гематокрит и содержание белков плазмы крови, а если возможно, то и онкотическое давление плазмы.

Кроме того, следует учитывать, что вследствие токсемии нарушается и выделительная функция почек, что увеличивает накопление жидкости во внесосудистых пространствах организма. Это диктует необходимость назначения небольших доз диуретических препаратов (эуфиллин, лазикс), а при их неэффективности целесообразно ввести в экстракорпоральный контур искусственную почку в режиме гемодиафильтрации, или «сухого диализа».

Для этого вместо использования диализирующих растворов вход в водяные камеры герметизируют, а выход оставляют открытым или подсоединяют к вакууму (разрежение 200-400 мм рт. ст.). За 2 ч перфузии можно удалить 2-2,5 л жидкости.

Уровень «средних молекул» в таком ультрафильтрате оказывается равным их уровню в плазме крови. Таким образом, диафильтрация крови обеспечивает и дополнительный эффект детоксикации.

Экстракорпоральная оксигенация крови при различных видах острых поражений паренхимы легких способна обеспечить нормализацию газообмена и улучшить состояние больных, однако далеко не всегда удается переломить ход заболевания. Стабильное выздоровление наступает лишь у 15-25 % больных, а в педиатрической практике частота успешных исходов достигает 33- 40 %. В собственных наблюдениях удалось спасти 4 из 15 больных.

Анализируя причины неудачных исходов, можно выделить следующие. Во многих случаях процедура экстракорпоральной оксигенации начиналась на фоне далеко зашедших патологических изменений в легких и других органах. Состояние некоторых больных улучшалось, но смерть наступала от прогрессирования основного заболевания или вторичных осложнений (главным образом септических). В ряде случаев процедуру приходилось прерывать из-за наступления профузного кровотечения при развитии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Лечение было малоэффективным и в тех случаях, когда применялась только экстракорпоральная оксигенация крови без сопутствующей активной детоксикационной терапии.

Тем не менее спасение от гибели некоторых из этих обреченных больных отчетливо показывает перспективность таких современных методов интенсивной терапии, как экстракорпоральные способы детоксикации и оксигенации крови, в лечении острых поражений легочной паренхимы, что значительно расширяет границы курабельности в пульмонологии.

Недостаточная оксигенация крови до перфузии с явлениями гипоксии тканей, о чем свидетельствуют декомпененрованный метаболический ацидоз и резко увеличенная артерио-венозная разница по кислороду (61%), не была компенсирована за короткий период перфузии. Сочетание этих неблагоприятных условий, низкий сердечный выброс после перфузии и в связи с этим неадекватная оксигенация тканей привели к кислородной задолженности в организме. Об этом можно судить по долго сохраняющейся большой артерио-венозной разнице по кислороду в постперфузионном периоде. Больше 2 часов после нормализации рО2 артериальной крови артерио-венозная разница была равна 51%. Только через 2 часа она снизилась до нормы (27%).

В приведенном наблюдении можно отметить следующие причины развития нарушения диффузионной способности легких. В связи с нарушениями сердечной деятельности до, во время и после перфузии (блокада ножки, гипоксия миокарда и периодические явления коронарной недостаточности) минутный объем сердца значительно снизился. Это привело к нарушению циркуляции и в первую очередь к нарушению микроциркуляции в легких и почках. Произошло нарушение гидробаланса (отсутствие мочи). В легких развился интерстициальный отек. Сочетание отека легких у больного с легочной гипертонией обусловило развитие альвеолярно-капиллярной блокады. Последняя способствовала развитию выраженных признаков гипоксии тканей. Кислородное голодание тканей подтверждается значительным ростом артерпо-венозной разницы по кислороду. До перфузии острую дыхательную недостаточность следует классифицировать как тяжелую декомпенсацию дыхательной функции легких и системы кровообращения, так как рост артерио-венозной разницы по кислороду сопровождался декомпенсированный метаболическим ацидозом. Перфузия до какой-то степени улучшила артериализацию крови и повысила оксигенацию тканей. Артерио-венозная разница еще оставалась высокой в течение 2 часов после перфузии, но метаболический ацидоз был выражен нерезко. Нормализовалась деятельность сердца (исчезли аритмия, признаки гипоксии миокарда, стабилизировалось артериальное давление). Этому способствовала и адекватно произведенная коррекция порока.

Нормальному течению дальнейшего операционного и послеоперационного периода способствовало и адекватное ведение вентиляционного режима управляемого дыхания. В связи со значительным нарушением диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны больной периодически получал 50-75% кислорода в газо-наркотпческой смеси с переходом на ручное дыхание. Это привело к увеличению рО2 артериальной крови. В течение 12 часов после операции больной находился на управляемом дыхании.

Критерием восстановления диффузионной способности легких было самостоятельное дыхание в течение 1/2-1 часа на протяжении которого рО2 артериальной крови не падало ниже 90-100 мм рт. ст. (альвеолярное рО2 150 мм рт. ст., градиент альвеола - артерия 50-60 мм рт. ст.). Не было отмечено нарастающей артерио-венозной разницы по кислороду, метаболического ацидоза, нарушений гемодинамики и показателей электрокардиограммы. После получения такой информации больной экстубирован и переведен на самостоятельное дыхание с подачей кислорода через носовой катетер.

Дальнейшее течение послеоперационного периода гладкое.

Подобная тактика ведения больного с альвеолярно-капиллярной блокадой не является исключением. Она широко применяется нами и эффективна в борьбе с острой дыхательной недостаточностью, грозящей тяжелой гипоксией жизненно важных органов.