Перитонит: виды, причины, симптомы, диагностика, лечение. Перитонит: виды, причины, симптомы и лечение болезни

Страница 37 из 40

ТЕРМИНАЛЬНАЯ ФАЗА ПЕРИТОНИТА
СИМПТОМАТИКА
Граница между токсической и терминальной фазами перитонита не менее условна, чем между реактивной и токсической. Мы начинаем называть фазу перитонита терминальной с того времени, когда на фоне нарастающего токсикоза возникают настолько глубокие нарушения жизненно важных систем организма, что они становятся необратимыми без помощи извне. Эти нарушения не связаны с прямым действием токсических начал, как это имеет место при токсической фазе перитонита, а отражают глубокие повреждения, возникающие как следствие разрушительного действия токсинов на ткани, в первую очередь высших отделов нервной системы и центров вегетативной регуляции. Именно поэтому состояние больного может стать необратимым задолго до того, как появятся четкие признаки терминального состояния.
Таким образом, как это и указывалось в концепции, терминальная фаза является логическим завершением развития токсической фазы перитонита при отсутствии соответствующего лечения, а иногда несмотря на него.
По мере того как указанные нарушения углубляются, в клинической картине начинают преобладать симптомы терминальной фазы перитонита. Это прежде всего симптомы со стороны центральной нервной системы - адинамия, заторможенность, дезориентация в окружающем. Они иногда развиваются исподволь, иногда как бы сразу и определяют то состояние больного, которое в хирургическом обиходе имеет вполне установившееся название «больной загружается» - выражение, которого почему-то избегают в литературе.
Параллельно с неврологической симптоматикой в том же темпе развиваются и вегетативные нарушения - учащаются и ослабевают пульс и дыхание, отчетливо снижается артериальное давление, которое, однако, держится на цифрах примерно 100/70-90/60 мм рт. ст. И хотя при этом давлении почечная фильтрация еще должна сохраняться, резко падает диурез (да 300-400 мл). Удручающим симптомом терминальной фазы перитонита является быстро развивающийся полный паралич кишечника со всеми тяжелыми последствиями функциональной непроходимости. С этого момента обменные нарушения нарастают лавинообразно, организм теряет белки, соли и жидкость, и все это определяет появление знакомой врачу маски Гиппократа.
При наличии этой симптоматики диагноз «терминальная фаза перитонита» не представляет затруднений, поскольку местные признаки перитонита, как правило, очевидны, а общая тяжесть состояния не оставляет сомнений, что больной находится именно в этой фазе болезни. Здесь еще в большей степени, чем при токсической фазе, теряют свое значение симптомы основного заболевания, которое привело к перитониту. Во многих случаях до оперативного вмешательства судить об источнике перитонита практически не представляется возможным, так как основные принципы, на которых строится диагноз, не удается реализовать. Анамнез не может быть собран должным образом из-за тяжести состояния больного, местная симптоматика хотя и достаточно четко указывает на наличие перитонита, но ничего не говорит об его источнике, общее состояние ввиду крайней тяжести не только не является специфичным для основного диагноза, но вследствие общности патогенеза оказывается весьма сходным с терминальными состояниями неперитонеального происхождения. Единственное, что не вызывает сомнений,- это пессимальный прогноз, хотя и он оказывается совершенно независимым от источника перитонита.
Вспомогательные методы исследования тоже не помогают. Они четко указывают и на наличие деструкции, и на тяжесть состояния больного, но не дают даже повода для суждения об источнике возникшей катастрофы.
Можно было бы прийти в отчаяние, если бы не сознание того, что поиски первичного очага деструкции до операции имеют чисто академическое значение. Коль скоро диагноз «терминальная фаза перитонита» установлен, тем самым определены показания к срочному оперативному вмешательству, причем в этом случае необходимость срединного чревосечения уже ни у кого не вызывает сомнений.
В терминальной фазе перитонита в наши хирургические отделения было доставлено 84 человека. Первичная локализация была установлена во время операции (табл. 28).
Сопоставление данных, приведенных в табл. 28, с табл. 15 и 17, где дано распределение больных в реактивной и токсической фазах, выявляет весьма любопытные закономерности. Бросается в глаза то, что острый аппендицит прочно сохраняет первенство, по-прежнему составляя более половины всех случаев терминальной фазы перитонита. Это, естественно, в значительной степени обусловлено частотой указанного заболевания, однако не только этим.
Наш клинический опыт свидетельствует о том, что спецификой течения острого аппендицита часто является внезапное и катастрофическое ухудшение состояния после длительного периода относительного благополучия, когда не только сам больной, но и наблюдающие его врачи не видят необходимости в срочной операции.

Таблица 28
Так, больная М., 65 лет, заболела 21/11 1964 г.-появились слабые боли в животе. 26/11 1964 г. больную беспокоили не столько боли в животе, сколько появившиеся диспепсические расстройства, главным образом тошнота и жидкий частый стул. Через несколько часов эти явления стихли, но боли в животе оставались, хотя и не вызывали тревоги у больной. Утром следующего дня больная пошла в поликлинику, записалась на прием и вновь пошла к врачу около 3 часов дня. Ей предложили госпитализацию по поводу острого аппендицита. При этом состояние ее было удовлетворительным и никакой тревоги у принимающего врача не вызывало.
Больную доставили в стационар через 1 час, и в течение этого времени она уже впала в терминальное состояние, выражающееся в помрачении сознания, глубокой адинамии, падении пульса и давления. Она была срочно оперирована, и оказалось, что у нее имеется разлитой гнойный перитонит, исходящий из деструктивного аппендицита. Больная погибла спустя несколько часов после аппендэктомии, проведения сухого туалета брюшной полости и орошения ее антибиотиками.
Именно такого рода больные составили основную часть доставленных в терминальной фазе перитонита аппендикулярного происхождения.
У другой группы больных поздняя диагностика и госпитализация, а порой и поздняя диагностика после госпитализации были обусловлены атипичным расположением отростка. Такие примеры уже приводились. В этих случаях тяжесть состояния могла определяться гнойником, расположенным забрюшинно, и симптоматика перитонита наслаивалась уже вторично.
В еще большей степени такая последовательность событий свойственна перитониту, развивающемуся на фоне острой непроходимости кишечника.
Из сравнения табл. 15, 17 и 28 видно, что удельный вес этого заболевания как причины перитонита в терминальной фазе резко возрастает. Если в реактивной фазе этот диагноз отсутствовал, в токсической составлял 2,4%, то в терминальной фазе перитонита он сразу выходит на второе после аппендицита место, составляя 20%. Не вызывает сомнений, что в этом случае терминальное состояние обусловлено последствиями острой непроходимости кишечника, и перитонит, наслаивающийся на поздних этапах заболевания, есть лишь конечное звено в патогенезе развивающегося патологического процесса.
Таким образом, данные, содержащиеся в табл. 28, подтверждают ранее высказанное суждение о том, что симптоматика терминальной фазы перитонита обусловлена не локализацией первичного очага деструкции, а теми патогенетическими механизмами, которые являются общими для терминальных состояний вообще, независимо от их происхождения.
Дальнейшее сопоставление табл. 15, 17 и 28 выявляет падение в терминальной фазе удельного веса таких заболеваний, как холецистит, панкреатит, прободная язва и полное отсутствие гинекологических болезней как источника перитонита. По-видимому, это обусловлено разными причинами. При прободной язве желудка или двенадцатиперстной кишки терминальное состояние может развиться достаточно быстро, но симптоматика прободения настолько ярка, что, как правило, больных успевают госпитализировать если не в реактивной, то в токсической фазе. Напротив, при холецистите, панкреатите и особенно при гинекологических заболеваниях, когда токсическая фаза перитонита возникает в большинстве случаев как следствие генерализации процесса из инфильтрата, токсическая фаза достаточно продолжительна, в связи с чем госпитализация успевает осуществиться именно в этом периоде болезни.
Последнее, что можно вынести из табл. 28,- это суждение о связи между летальностью в терминальной фазе перитонита и заболеваниями, которые ее вызвали. Мы видим, что в число 32 человек (38%), которые умерли, входят все, у кого причиной перитонита явилась острая кишечная непроходимость (16 человек), оба больных с панкреатитом, 3 больных с травмой и лишь 11 из 51 больного с аппендицитом. Это возвращает нас к мысли о том, что терминальная фаза имеет свою динамику развития - от начальных ее проявлений на фоне токсикоза до типичного терминального состояния, обусловленного необратимым последействием интоксикации. В последнем случае так же, как токсическая фаза отрывалась от симптоматики исходного патологического процесса, терминальная фаза отрывается от симптоматики токсикоза и приобретает характерные черты необратимости. Этим, нам кажется, и объясняется безрезультатность всех лечебных мероприятий вплоть до брюшного диализа не только при острой кишечной непроходимости, панкреатите и травме живота, но в ряде случаев и при аппендиците.
Поскольку именно при непроходимости кишечника, панкреатите, проникающих ранениях живота максимально выражено следствие интоксикации, исходы в этой группе сами по себе являются настолько тяжелыми, что определяют высокую общую летальность среди больных в терминальной фазе перитонита.

Перитонит - острое диффузное воспаление висцеральной и париетальной брюшины, не имеющее тенденции к отграничению. Отграниченное воспаление брюшины называют абсцессом или воспалительным инфильт­ратом.

Причины развития перитонита

Заболевание возникает вследствие инфицирования брюшной полости. По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость выделяют первичный и вторичный перитониты. При первичных перитонитах видимого очага инфекции в брюшной полости нет. Мик­рофлора проникает в брюшную полость гематогенным, лимфогенным путя­ми или через фаллопиевы трубы. Первичные перитониты встречаются ред­ко, приблизительно в 1% всех наблюдений.

Вторичные перитониты возникают из очагов инфекции, находя­щихся в брюшной полости. Микрофлора проникает в брюшную полость вследствие деструктивного воспаления органов брюшной полости, перфо­рации, ранения полых органов, несостоятельности швов анастомозов, нало­женных во время операций.

Симптомы перитонита брюшной полости вызывают:

перфорация язв желудка или двенадцатиперстной кишки, червеобразного отростка;

опухоли толстой кишки, желчного или мочевого пузыря;

разрыв кишки вследствие травмы;

перфорация матки;

проникающие ранения живота и т.д.

Такие перитониты носят название прободных и протекают особенно бурно.

Причиной вторичного перитонита брюшной полости выстпают энтеробактерии, анаэробы, энтерококки, реже стафилококки, микоплазмы. Асептический перитонит развивается при попадании в брюшную полость и раздражении брюшины кровью, желчью, мочой, панкреатическим соком.

Бактерии как источник перитонита

Перитонит, как правило, вызывается полимикробной грамположительной и грамотрицательной, анаэробной и аэробной флорой пищеваритель­ного тракта. В норме в 1 мл содержимого желудка, двенадцатиперстной и тощей кишки содержится около 10 3 -10 5 микробных тел. Соотношение аэ­робов к анаэробам 1:100. В подвздошной и особенно в толстой кишке в 1 мл содержимого число микробных тел возрастает в 2-3 раза (от 10 6 до 10" 2 , т. е. значительно выше критического уровня). Соотношение аэробов к анаэробам достигает 1:1000. В кишечнике находится более 400 разновид­ностей микроорганизмов. Многие из них погибают при попадании в брюшную полость, остальные быстро размножаются как в экссудате, так и в просвете кишечника в связи с нарушением перистальтики, ишемией стенок. Концентрация микробных тел в 1 мл экссудата в 2-3 раза выше по сравнению с нормальной микрофлорой кишечника, при посеве удается выделить 3-5 и более разновидностей анаэробных и аэробных микроор­ганизмов.

Аэробная флора чаще представлена кишечной палочкой, стафилококка­ми, стрептококками, энтерококками и др. Из анаэробов наиболее часто об­наруживают бактероиды, относящиеся к неклостридиальным (не образую­щим споры) анаэробам, анаэробые стафилококки и стрептококки, пептострептококки, фузобактерии и др. Клостридиальные (спорообразующие) бактерии встречаются значительно реже.

Первое место по частоте среди причин болезни занимает воспаление червеобразного отростка.

Возрастающая частота желчнокаменной болезни и связанных с ней воспалительных заболеваний желчного пузыря и желчных ходов выводит деструктивный холецистит на второе место среди причин перитонитов брюшной полости(гнойных и специфических, – желчных).

Третье место принадлежит перфорациям язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Среди других провоцирующих факторов болезни важную роль играют

• различные виды кишечной непроходимости в их финальной стадии с развившимся некрозом кишки,
• острый панкреатит,
• тромбозы брыжеечных сосудов и перфорации опухолей желудочно-кишечного тракта,
• гинекологические заболевания.

Этиологический фактор влияет на течение болезни. Так, тяжелым течением характеризуются каловые (стеркоральные) перитониты, вызываемые кишечной палочкой и встречающиеся при гангренозных и прободных аппендицитах и при перфорациях толстой кишки (опухоли, инородные тела). Так называемые гинекологические перитониты брюшной полости, нередко вызываемые гонококковой инфекцией, отличающиеся меньшей токсичностью, протекают в большинстве случаев относительно благоприятно.

Патогенгез перитонита брюшной полости

В патогенезе болезни ведущую роль играет интоксикация, обусловленная в первые 24 ч циркуляцией в крови биологически активных веществ (реактивная стадия, максимально выраженные местные и менее выраженные общие проявления). В дальнейшем (24-72 ч) интоксикация развивается за счет образования и распространения токсичных продуктов (токсичная фаза, местные проявления стихают, превалирует клиника интоксикации). После 72 ч наступает терминальная стадия перитонита, связанная с поражением центральной нервной системы.

Интоксикация приводит к снижению перистальтики, в просвете кишечника накапливаются газы, каловые массы и жидкость, реабсорбция которой нарушается. Скопление жидкости происходит и в брюшной полости вследствие воздействия токсинов на брюшину. Отек брюшины, депонирование жидкости в просвете кишечника и брюшной полости приводят к секвестрации 4-6 л жидкости в сутки. Гиповолемия, снижение объема циркулирующей крови приводят к нарушению функции сердца и почек. Развитие инфекционно-токсического шока значительно ухудшает прогноз заболевания (летальность до 90%).

Брюшинный покров обладает рядом защитных свойств, главным из которых являются образование воспалительного экссудата (нередко с хлопьями фибрина), который оказывает бактерицидное действие и имеет огромное значение для ограничения воспалительного очага. Кишечные петли склеиваются между собой и изолируют пораженный воспалительным процессом орган от свободной брюшной полости, препятствуя генерализации процесса.

Причины послеродового перитонита

Клинически симптоматика болезни в послеродовом периоде обусловлена как попаданием возбудителя в брюшную полость, так и в значительной степени реакцией организма на инфекционный агент. Как показали многочисленные исследования, решающим моментом в развитии перитонита все-таки остается состояние организма на момент проникновения инфекции в брюшную полость. Именно недостаточно адекватный иммунитет и недостаточная мобилизация организма в ответ на проникновение инфекционного агента приводят к развитию перитонита.

По наблюдению авторов, в двух из четырех случаев перитонита у родильниц развивался анаэробный сепсис. Перитонит, вызванный анаэробной микрофлорой, имеет ряд клинических особенностей: специфический неприятный запах раневого отделяемого, черный или зеленый цвет экссудата, наличие пузырьков газа в тканях, некрозы в очагах воспаления. Отмечено, что в развитии болезни ведущая роль нередко принадлежит ассоциации нескольких микроорганизмов различных видов. Однако ведущую роль в возникновении перитонита отдают следующим микроорганизмам:

• кишечной палочке,
• стафилококку,
• синегнойной палочка
• и протею.

Основные стадии течения перитонита

Степень тяжести процесса определяется нарушением функций внутрен­них органов.

Первая реактивная стадия - перитонит (компенсированный) без наруше­ния функций других органов;

вторая токсическая стадия - среднетяжелая форма болезни (субкомпенсированный) с нарушением функции одного из органов (легкие, почки, печень);

третья стадия - тяжелый и крайне тяжелый перитонит (декомпенсированный) с недостаточностью функций 2-3 органов и более. Заболевание фактически является перитонеальным сепсисом. Это поздняя стадия синдрома системного ответа на воспаление.

Признание непрерывности и прогрессивного развития реакции организ­ма на воспаление - от местной, через стадию системной, до стадии некон­тролируемой, свойственной для полиорганной недостаточности и сепсиса, очень важно. Это позволяет в ранние сроки распознать появление призна­ков дисфункции того или другого органа и предпринять более энергичное лечение, чтобы не допустить развития полиорганной недостаточности и сепсиса.

Стадии болезни отражают закономерность, характерную для любого воспалительного процесса, где бы он ни локализовался. Реакция на воспаление бывает также местной (компенсированной), системной (субкомпенсированной) с последующим переходом в декомпенсированную, аутодеструктивную реакцию, проявляющуюся полиорганной недостаточно­стью, сепсисом и септическим шоком.

Симптомы перитонита реактивной стадии

Заболевание проявляется повышением температуры тела до 37,8–38 °С уже на 2–3-и сутки после операции. В последнее время все чаще перитонит протекает с температурой тела не выше 38 °С. В этот период женщины нередко отмечают раздражительность и плаксивость, периодические ознобы. Частота пульса составляет 120–140 ударов в минуту. Уровень артериального давления почти у всех больных находится в пределах нормы. Боли в животе при перитоните присутствуют постоянно. Трудно отнести наличие боли именно к развивающемуся перитониту, так как болевой синдром может присутствовать при любом воспалительном процессе половых органов. Тем не менее 77 % родильниц четко отмечают усиление боли в животе без четкой локализации при движении, повороте тела, как симптом перитонита.

Пальпация живота женщины в начале заболевания умеренно болезненна, что наиболее выражено в нижних отделах живота.

Для этой стадии перитонита характерно накопление жидкости в брюшной полости, и при положении женщины на спине эта жидкость стекает в ниже расположенные отделы брюшины (по бокам). Практически у всех больных отмечается вздутие живота, и резко ослаблена перистальтика кишечника, что свидетельствует о парезе кишечника. Причем стимуляция кишечника медикаментозными препаратами в этом случае дает лишь кратковременный результат (на 2–2,5 ч).

Достаточно редко (у 5 % больных) на этой стадии перитонита отмечается жидкий стул. Влагалищное исследование, проводимое у таких женщин, нередко не дает определить четких контуров матки, хотя определяется выраженная болезненность области матки, а в 5 % случаев определяется выпячивание задней части сводов влагалища (вследствие скопления жидкости). Выделения из половых путей гноевидные, с неприятным запахом. При исследовании через прямую кишку также отмечаются нависание (скопление жидкости) и болезненность передней стенки прямой кишки. По продолжительности данная стадия перитонита длиться от двух до трех суток.

Симптомы перитонита токсической стадии

Следом за реактивной стадией перитонита развивается токсическая, которая проявляется высокой температурой тела, связанной с интоксикацией организма женщины еще большим количеством поступающих продуктов распада застойного содержимого кишечника, распада бактерий и их токсинов. В ответ на это наблюдается повышение частоты сердечных сокращений. У некоторых больных имеют место такие симптомы болезни

• раздражение нервной системы, проявляющееся появлением возбуждения, а в последующем данное состояние сменяется адинамией.
• Язык сухой, обложен белым налетом, отмечаются постоянная жажда и сухость во рту.
• Появляются икота, тошнота, рвота,
• увеличивается вздутие живота, которое не поддается коррекции медикаментозными препаратами, полностью исчезают перистальтические движения кишечника.
• Отмечаются выраженная реакция женщины на пальпацию живота, вследствие болезненности, а также напряжение мышц переднего брюшного пресса.
• Жидкости в брюшной полости становится больше, ее можно определить по характерному плеску при изменении положения тела больной.

Токсическая стадия перитонит кратковременная (менее одних суток), и нередко при этом у больных развивается септический шок (из-за большого количества токсических веществ в крови), который может привести к летальному исходу.

Терминальная стадия перитонита

Терминальная стадия перитонита – это последняя стадия, которая характеризуется крайне тяжелыми изменениями в органах и системах организма. Данная стадия развивается в том случае, если не было проведено лечение на более ранних этапах или оно было недостаточно эффективным. Клиническая симптоматика проявляется заторможенностью, адинамией. Отмечается снижение количества выделяемой мочи.

Для этой стадии характерен полный паралич кишечника, напряжение брюшной стенки становится еще более выраженным, продолжается накопление жидкости в брюшной полости, возникает рвота, порой неукротимая и длительная. Значительное прогрессирование интоксикации приводит к нарушениям обезвреживающей функции печени, возникновению почечной недостаточности. В современном акушерстве эта стадия встречается крайне редко, что связано с применением сильнодействующих препаратов, купирующих воспалительный процесс на более ранних стадиях.

Перитониты.

Первичные перитониты встречаются редко, приблизительно в 1%.

Вторичные перитониты – осложнение острых хирургических заболеваний и травм органов брюшной полости.

Этиология.

Микробный перитонит:

А) Неспецифический:

аэробы (грамотрицательные, грамположительные),

анаэробы (грамотрицательные, грамположительные).

Б) Специфический (гонококки, пневмококки, гемолитический стрептококк, микобактерии туберкулеза).

Асептический перитонит:

А) Воздействие на брюшину агрессивных агентов неинфекционного характера:

• желудочный сок,

  хилезная жидкость,

  панкреатический сок,

Б) Асептический некроз внутренних органов.

Асептический перитонит уже в течение нескольких часов становится микробным вследствие проникновения инфекции из просвета кишечника.

Особые формы перитонита:

А) Канцероматозный (при запущенных стадиях опухолей органов брюшной полости).

В) Ревматоидный.

Г) Гранулематозный (в результате высыхания поверхности брюшины в ходе операции, воздействие талька с перчаток хирурга, нитей перевязочного или частиц шовного материала).

Характер проникновения микрофлоры в брюшную полость .

1.Первичный перитонит, при котором инфекция попадает:

гематогенным путем,

лимфогенным путем,

через маточные трубы.

Вторичный перитонит, обусловленный проникновением микрофлоры вследствие развития острых хирургических заболеваний или травм органов брюшной полости.

А) Инфекционно – воспалительный перитонит:

аппендикулярный,

при воспалительных заболеваниях печени и внепеченочных желчных протоков,

при острой непроходимости кишечника,

при тромбоэмболии мезентериальных сосудов,

при остром панкреатите,

гинекологический.

Б) Перфоративный перитонит:

язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, а равным образом язвы всего остального кишечника (тифозного, дизентерийного, туберкулезного, онкологического и любого другого происхождения),

пролежни при обтурационной непроходимости кишечника, при инородных телах ЖКТ,

странгуляционные борозды при странгуляционной непроходимости кишечника, грыжевых ущемлениях,

участки некроза кишок вследствие тромбоэмболии мезентериальных сосудов.

В) Травматический перитонит при открытых и закрытых повреждениях органов брюшной полости.

Г) Послеоперационный перитонит возникает вследствие:

несостоятельности швов анастомозов после операций на органах брюшной полости,

инфицирования брюшной полости во время операции,

дефектов наложения лигатур на большие участки сальника и брыжейки с последующим некрозом тканей дистальнее лигатуры,

механического повреждения брюшины, ее высыхания,

кровоизлияния в свободную брюшную полость при недостаточно надежном гемостазе.

Патологическая анатомия.

Гиперемия:

Брюшина представляется покрасневшей за счет увеличения числа видимых на глаз расширенных сосудов.

Уменьшение блеска, вплоть до полного его отсутствия. Благодаря набуханию тканей и тонкому слою фибринозного экссудата брюшина представляется тусклой (особенно при анаэробном перитоните).

Фибринозные наложения (от сравнительно легко удаляемых до более плотно связанных с глубжележащими тканями).

Жидкий экссудат:

А) Первоначально, в течение короткого времени, измеряемого часами, он носит серозный характер.

Б) По мере прогрессирования процесса экссудат быстро начинает мутнеть вследствие примеси слущенных клеток, бактерий, сгустков фибрина, лейкоцитов и превращается в гнойный или гнилостный.

В) Примесь крови (чаще вследствие пропотевания ее через сосудистую стенку) сообщает экссудату геморрагический характер.

Г) Если причина перитонита – анаэробная микрофлора, то экссудат:

носит серозно – геморрагический или гнойный характер;

имеет коричневую, бурую, зеленую или грязно – серую окраску;

в нем присутствуют капли жира, пузырьки газа;

приобретает характерный гнилостный запах.

Д) Количество экссудата колеблется в широких пределах, от десятков миллилитров до нескольких литров.

5. Отек и инфильтрация сальников, брыжеек, стенок кишок.

Классификация.

Единой и общепринятой классификации перитонитов нет.

По клиническому течению различают следующие формы перитонита:

• хронический.

По характеру перитонеального экссудата:

серозный,

фибринозный,

• геморрагический,

• гнилостный,

  сочетания вышеперечисленных форм.

По степени распространения:

А) Отграниченный перитонит (абсцесс или инфильтрат):

аппендикулярный,

поддиафрагмальный,

подпеченочный,

• межкишечный.

Б) Диффузный перитонит не имеет четких границ и тенденций к отграничению:

местный – в непосредственной близости от источника инфекции. Занимает лишь одну анатомическую область живота. Склонен к распространению – генерализации.

распространенный – занимает несколько анатомических областей живота.

общий – тотальное поражение брюшины.

По фазам развития:

А) Реактивная (первые 24 часа) – фаза гиперергической реакции организма на чрезвычайный раздражитель, вступивший в конфликт с брюшиной.

Б) Токсическая (24 – 72 часа) – фаза нарастающей интоксикации. Соответствует понятию «эндототоксиновый шок».

В) Терминальная (свыше 72 часов) – фаза глубоких нарушений обменных процессов и жизненно важных функций организма. Равнозначна понятию «септический шок».

Классические симптомы перитонита, выявляемые при объективном обследовании больного:

сильная боль в животе;

тошнота и рвота;

напряжение мышц брюшной стенки;

резкая болезненность при пальпации, усиливающаяся при внезапном отрыве руки от брюшной стенки (симптом Щеткина – Блюмберга);

повышение температуры тела;

воспалительная реакция крови (лейкоцитоз и нейтрофильный сдвиг).

Клиническая картина острого гнойного перитонита различна в зависимости от стадии развития заболевания.

В реактивной стадии выражено субъективное ощущение боли в животе, имеется мышечное напряжение того или иного отдела брюшной стенки, резкая болезненность при пальпации и положительный симптом Щеткина – Блюмберга. При перфорации полого органа отсутствует печеночная тупость или имеется газ под куполами диафрагмы при рентгенологическом исследовании. Вместе с тем общее состояние больного страдает мало: он относительно активен, иногда возбужден, кожные покровы обычного цвета, отмечается умеренная тахикардия и нередко повышение артериального давления. Температура тела чаще всего субфебрильная, лейкоцитоз крови составляет 10 – 12М/л с умеренным нейтрофильным сдвигом.

В токсической стадии болезненные ощущения в животе притупляются, ослабевает и мышечное напряжение брюшной стенки, хотя при пальпации по-прежнему выявляются значительная болезненность в определенных отделах брюшной полости и симптом Щеткина – Блюмберга, сохраняется чувство тошноты, заметны признаки развивающегося пареза кишечника: вздутие живота, ослабление или исчезновение перистальтики. Страдает общее состояние больного: он вял, апатичен, кожные покровы бледные, возрастает тахикардия до 100 и более в 1 минуту, АД имеет некоторую тенденцию к снижению. При рентгенологическом исследовании можно заметить уровни жидкости в кишечнике (чаши Клойбера) вследствие паралитической непроходимости. Температура тела повышена до 38С и более, сохраняется высокий лейкоцитоз (16 – 20 М/л) с выраженным нейтрофильным сдвигом.

В терминальной стадии перитонита субъективные ощущения болей в животе не выражены, сохраняется тошнота, нередко заканчивающаяся рвотой застойным содержимым. Больной адинамичен, безучастен, черты лица заострены, кожные покровы бледные. Еще более возрастает тахикардия (до 120 и выше в 1 минуту), АД снижено. Живот резко вздут, отмечается разлитая болезненность почти во всех его отделах, положительный симптом Щеткина – Блюмберга, перистальтика не выслушивается. Температура тела в вечерние часы может достигать 39С, в утренние часы нормальная. В крови нередко можно наблюдать так называемый феномен потребления – нормальное или даже сниженное количество лейкоцитов на фоне резко выраженного нейтрофильного сдвига.

Дифференциальный диагноз:

Псевдоабдоминальный синдром.

А) Заболевания легких и плевры;

Б) Сердечно – сосудистые заболевания (стенокардия, инфаркт миокарда, атеросклероз брюшной аорты и ее ветвей, ревматизм, миокардит, сердечная недостаточность и др.):

расслоение аневризмы брюшной аорты,

хроническая ишемия органов пищеварения,

ревматический перитонит.

Заболевания и повреждения нервной сисемы.

Эндокринные заболевания и метаболические расстройства:

сахарный диабет,

тиреотоксикоз,

острая надпочечниковая недостаточность,

гиперкальциемия,

гипокалиемия,

Инфекционные болезни:

пищевые токсикоинфекции,

вирусный гепатит,

• тонзиллит,

  скарлатина,

  дифтерия,

  дизентерия,

  брюшной тиф.

Заболевания мочеполовых органов:

подвижная почка,

мочекаменная болезнь,

острый пиелит,

гидронефроз,

опухоли почек,

амилоидоз почек.

6. Заболевания и повреждения передней брюшной стенки.

Диагностика.

Ректальное и влагалищное исследования позволяют выявить выраженную болезненность передней стенки прямой кишки или сводов влагалища (симптом Куленкампффа или крика Дугласа), что объясняется раздражением тазовой брюшины перитонеальным экссудатом. При значительном скоплении экссудата в дугласовом пространстве определяется также выбухание передней стенки прямой кишки.

Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить свободный газ под куполом диафрагмы (симптом серпа) при перфорациях или разрывах полых органов.

А) Чаши Клойбера, кишечные аркады, значительно расширенные петли кишечника при необходимости последнего.

Б) Косвенные признаки перитонита – затенение брюшной полости за счет наличия экссудата, ограничение экскурсий и высокое стояние купола диафрагмы, выпот в плевральных синусах.

УЗИ брюш

ной полости позволяет выявить наличие свободно жидкости, абсцессов

Лечение распространенного гнойного перитонита.

Основные моменты в лечении:

Раннее устранение очага инфекции.

Подавление инфекции в брюшной полости и вне ее с помощью антибактериальных препаратов, промывания и адекватного дренирования.

Устранение паралитической кишечной непроходимости путем декомпрессии желудочно – кишечного тракта, применения медикаментов.

Коррекция волемических, электролитных, белковых дефицитов и кислотно – основного состояния с помощью адекватной инфузионной терапии.

Восстановление и поддержание на оптимальном уровне функции печени, почек, сердца.

Проведение детоксикации организма.

Классификация по Гостищеву В.К.:

Ограниченный перитонит – в процесс вовлечены 1 – 2 анатомические зоны брюшной полости.

Распространенный перитонит – в воспалительный процесс вовлекаются все этажи брюшной полости.

Стадии перитонита :

1 стадия (первые 6 – 8 часов с момента заболевания, травмы) соответствует эндогенной интоксикации 1 степени. В 1 стадии можно безопасно накладывать анастомозы при любом характере перитонита.

2 стадия (8 – 24 часа) – стадия мнимого благополучия. Соответствует эндогенной интоксикации 2 степени.

3 стадия (24 – 48 часов) – стадия эндотоксического шока и развития полиорганной недостаточности. Соответствует эндогенной интоксикации 3 степени.

4 стадия (48 – 96 часов) – стадия прогрессирующей полиорганной недостаточности. Эта стадия делится: 4а (48 –72 часа) – стадия компенсации,

4б (72 – 96 часов) – стадия декомпесации.

Анаэробный перитонит имеет свои особенности течения:

Интенсивность болей выражена значительно менее, чем при типичных клинических случаях перитонита;

Перитонеальная симптоматика не выражена, несмотря на наличие тяжелой формы внутрибрюшной инфекции;

Выраженная паралитическая кишечная непроходимость;

Тяжелая эндогенная интоксикация.

При лапаротомии:

резкий, неприятный запах перитонеального экссудата («колибацилярный», «ихорозный»);

перитонеальный экссудат – гной грязно – зеленого или бурого цвета;

массивные наложения фибрина, плотно фиксированные к брюшине;

гнойно – воспалительный процесс не распространяется на забрюшинную клетчатку.

Показания к применению первичной лапаростомии :

аэробный перитонит,

запущенный перитонит с тенденцией к формированию множественных абсцессов брюшной полости,

невозможность ликвидации источника перитонита.

Показания к лапаростомии при релапаротомии по поводу послеоперационного и прогрессирующего перитонита:

эвентрация через гнойную рану,

флегмона передней брюшной стенки,

отсутствие возможности ликвидации источника перитонита.

Хирургическое вмешательство у больных, которым применяется лапаростомия, состоит из следующих последовательных этапов:

адекватное обезболивание;

обеспечение широкого доступа в брюшную полость;

ревизия брюшной полости, выявление и устранение или изоляция источника перитонита;

интубация кишечника с аспирацией его содержимого;

тщательная санация брюшной полости;

установка неподвижных дренажей в брюшной полости;

наложение одного из вариантов лапаростомы.

В раннем послеоперационном периоде в течение, как правило, 12 – 24 часов проводится продленная искусственная вентиляция легких.

Методы временного закрытия брюшной полости при лапаростомии .

В основную операционную рану вводится перфорированная полиэтиленовая пленка, которой покрывают большой сальник и петли кишечника. Края перфорированной пленки заводятся в брюшную полость на 3 – 4 см по окружности раны и она обеспечивает защиту кишечных петель от повреждений, одновременно обеспечивая свободный отток экссудата из брюшной полости в марлевую повязку. Поверх пленки укладываются 3 – 4 марлевые салфетки, пропитанные мазями на водорастворимой основе (левомиколь, левосин), которые заводятся под апоневроз на 2 – 3 см. Лапаротомная рана до кожи заполняется салфетками, пропитанными той же мазью. Для удержания петель кишечника и частичного сближения краев операционной раны накожно накладывается, отступя на 3 – 4 см от краев раны, 3 – 4 П – образных шва с временным их завязыванием.

В дальнейшем программа лечения:

Выбор наиболее рационального в каждой ситуации метода обезболивания.

Выполнение программированных санаций брюшной полости с попутной ревизией.

Предупреждение и своевременная локализация гнойно – воспалительных очагов в брюшной полости.

Определение срока и выбора способа ушивания лапаростомной раны.

Техника проведения программированных санаций брюшной полости .

Первая санация после наложения лапаростомы производится через 12 – 24 часа.

В ближайшем послеоперационном периоде через 3 – 6 часов производится смена верхних слоев повязки на лапаростоме.

Вторая санация с ревизией брюшной полости проводится через 24 часа после предыдущей по аналогичной методике.

Третья и последующие санации производятся при необходимости через каждые 24 – 48 часов и каждый раз разъединяются спайки и производится ревизия тех зон, где предполагается возможность возникновения очагов инфекции; осматриваются зоны ушитых несостоятельных анастомозов, оцениваются визуально степень регрессирования воспаления и определяются сроки закрытия лапаростомы и перехода к закрытому лечению перитонита.

Показанием к прекращению плановых санаций брюшной полости и ее закрытию наглухо являются следующие критерии:

Стихание воспалительных явлений в брюшной полости;

Снижение количества микробов в экссудате до 100000 микробных тел/мл и ниже;

Восстановление кишечной перистальтики;

Исчезновение клинических признаков интоксикации, снижение показателей эндогенной интоксикации;

Стабилизация гомеостаза и улучшение состояния больного.

Методика проведения проточно – фракционного перитонеального лаважа

Через верхние дренажи, а также через верхнюю брюшную канюлю вводятся растворы, а через нижние дренажи и нижнюю брюшную канюлю промывная жидкость сливается в емкости.

Базовый раствор – жидкость Петрова, состоящая из следующих ингрединтов:

хлористый натрий – 5.85,

хлористый калий – 0.2,

хлористый кальций – 0.17,

сода – 0.36,

лимоннокислый натрий – 0.56,

глюкоза – 5.0,

дистиллированная вода – до 1000 мл.

В каждые 400 мл добавляются 0.5 г канамицина, а на этапе фракционного промывания 500 ед гепарина и 0.5 г метронидазола.

Перитонеальный лаваж проводится в течение 3 – 4 суток. Дренажи и канюли удаляют на 5 – 6 сутки.

Показания к прекращению проточно – фракционного лаважа с применением брюшной канюли:

Положительная клиническая динамика заболевания со стабилизацией показателей гемодинамики и лабораторных данных.

Клиническая картина регрессирования воспаления без явлений осумкования в брюшной полости. Снижение уровня микробной загрязненности до 1000 – 10000 микробных тел/мл в экссудате.

Появление кишечной перистальтики.

Виды декомпрессии кишечника :

трансназальная;

через гастростому;

через энтеростому;

через энтеростому с межкишечным анастомозом,

через концевую илеостому,

через культю подвздошной кишки с энтероколоанастомозом,

через концевую энтеростому с Т – образным анастомозом,

через дивертикул Меккеля,

через колостому и противоестественный задний проход.

Интенсивная терапия распространенного перитонита.

Основными патофизиологическими проявлениями распространенного перитонита являются:

гиповолемия (10% - 35%ОЦК),

гипопротеинемия, в основном, за счет потери альбумина (200 – 300 г/сутки),

изменения водно – электролитного баланса и кислотно – щелочного состояния,

• нарушения паренхиматозных органов и миокарда,

  изменения микроциркуляции.

Интенсивная терапия должна начинаться в предоперационном периоде.

Предоперационная подготовка при 1 стадии перитонита длится около 1 часа, при 2 – 2 – 3 часа и при 3 – 4 – 6 часов.

В 1 стадии перитонита дефицит ОЦК составляет 10 –15%. Внеклеточная дегидротация в пределах 8%. Суточный объем инфузионной терапии, включая предоперационную подготовку, должен быть 60 – 80 мл/кг и состоять из полиионных, рео – растворов и белковых плазмозаменителей. Глюкозированные растворы противопоказаны.

Во 2 стадии распространенного перитонита имеют место выраженная гиповолемия (дефицит ОЦК = 20 – 25%) и общая дегидротация. Общий объем суточной инфузии составляет 90 – 100 мл/кг и состоит из изотонических глюкозо – солевых растворов, белковых и плазмозаменителей и рео – растворов. Соотношение кристаллоидных и коллоидных растворов 2: 1. Гипертонические растворы глюкозы в этой стадии противопоказаны.

Для 3 стадии перитонита характерны дефицит ОЦК = 30 –35% в сочетании с внутриклеточной дегидротацией. Необходим суточный объем инфузий в пределах 100 – 120 мл/кг. Основу инфузионной терапии составляют гипертонические 10 –20% растворы глюкозы, назначаемые в таком количестве, чтобы суточное введение сухого вещества равнялось 4 г/кг. Кроме того, необходимы белковые плазмозаменители, рео – и полиионные растворы, кровь.

Дефицит ионов калия необходимо возмещать после коррекции дегидротации и гиповолемии (обычно к концу 1 суток).

Суточная достаточность инфузионной терапии определяется стабилизацией гемодинамических показателей (АД, пульс, ЦВД), почасового диуреза (45 – 50 мл/час); а также клинико – лабароторными данными (Ht- 0.36 – 0.38;Hb-100 г/л; общий белок – не ниже 55 г/л; ионы калия – 4.5 – 5 ммоль/л; ионы натрия – 140 ммоль/л; ионы хлора – 103 ммоль/л).

Для нормализации реологических свойств крови спустя 12 часов после окончания хирургического вмешательства назначается гепарин в дозе 10 – 15 тысяч/сутки в виде постоянных круглосуточных инфузий шприцами – дозаторами или дробными внутрикожными инъекциями.

С целью восстановления двигательной активности кишечника необходимы:

Блокада симпатической гиперреактивности дроперидолом, церукалом, местноанестезирующими препаратами, вводимыми в перидуральное пространство или в корень брыжейки через ниппельный катетер, введенный хирургом в конце операции.

Улучшение кровотока в спланхнической зоне круглосуточными инъекциями обзидана 0.3 – 0.5 мл внутримышечно и пентамина 0.3 – 0.5 мл внутримышечно 4 раза в сутки; дофамина в виде круглосуточных инфузий в дозе 1 – 3 мкг/кг/мин; а также специальными методами (ГБО – терапией, электростимуляцией кишечника).

Активизация парасимпатического отдела вегетативной нервной системы ингибиторами холинэстеразы (прозерином, убретидом). Введение этих препаратов противопоказано при панкреатите.

Работа с назоинтестинальным зондом. При сохраняющемся большом стоке желудочно – кишечного содержимого из зонда (первые 2 суток) показаны одно – двухкратное промывание зонда 1.5 – 2 литрами полиионных растворов, регидроном или этими же растворами с добавлением в них 6% перикиси водорода из расчета 5 – 6 мл перекиси на 500мл раствора для промывания.

При уменьшении стока из зонда (обычно 3 сутки послеоперационного периода) следует начать введение сорбита (10% раствор из расчета 5 мл/кг/сут, растворенного в полиионном растворе или растворе «Регидрон». Появление самостоятельного частого жидкого стула требует модификации кишечной микрофлоры бактисубтилом (3 – 5 доз 4 – 5 раз в сутки в зонд или внутрь). При наличии устойчивой перистальтики зонд удаляется.

В случаях тяжелого перитонита необходимо назначение ингибитора кининов – контрикала 20 – 30 тысяч единиц каждые 8 часов в ближайшие 2 – 3 суток.

Методы детоксикации и иммунокоррекции:

Методы диализа и фильтрации

гемодиализ,

гемофильтрация,

гемодиафильтрация,

анадиафильтрация,

перитонеальный диализ.

Плазмоферез.

Сорбционные методы –

• ликворо -,

  энтеро – ,

  вульнеросорбция.

4. Электрохимическое окисление.

Квантовые методы

ультрафиолетовое и лазерное облучение крови,

магнитная обработка крови.

Воспаление брюшины. Может быть местным (воспаление брюшины на ограниченном участке) и разлитым (воспаление всей брюшины). Как правило, является осложнением другого воспалительного процесса в брюшной полости. Важнейшим клиническим признаком наличия перитонита является резкое усиление боли в момент, когда врач отпускает руку, которой он до этого надавливал на область живота.

Перитонит

Перитонит – грозное осложнение, которое унесло жизни миллионов людей. Опасность перитонита обусловлена внезапным возникновением на фоне благополучия и быстрым развитием симптомов. MedAboutMe приводит классификацию заболевания, а также рассказывает о клинической картине, диагностике и лечении перитонита.

Чтобы понять, что такое перитонит, нужно составить общее представление об анатомическом строении брюшной полости.

Диафрагма ограничивает брюшную полость от грудной клетки сверху, а диафрагма таза – снизу. По бокам и спереди расположены мышцы брюшного пресса, а сзади – поясничная часть позвоночника с прилегающими мышечными волокнами.

Изнутри брюшную полость выстилают тонкие листки серозной оболочки – брюшина, – которые являются вместилищем для внутренних органов.

Перитонит представляет собой воспалительный процесс, который локализуется в брюшине. Заболевание крайне опасно для жизни и здоровья человека – в отсутствие лечения в процесс вовлекаются все органы и системы организма.

Актуальность заболевания

Актуальность заболевания обусловлена высокими показателями смертности при возникновении воспаления брюшины. Летальность от острого живота вплоть до середины двадцатого века составляла около семидесяти-восьмидесяти процентов случаев. Огнестрельные и ножевые ранения приводили к повреждению внутренних органов, инфицированию брюшной полости.

В настоящее время случаи острого живота встречаются в десятки раз реже, однако значимость и опасность заболевания от этого не изменились. Человек с перитонитом относится к группе тяжелых пациентов, которая требует тщательного обследования и лечения.

Исторический экскурс

Смертельные исходы после оперативных вмешательств повсеместно встречались вплоть до середины двадцатого века. На протяжении сотен лет врачи не знали о том, что нужно обрабатывать руки дезинфицирующими растворами, стерилизовать хирургические инструменты. Руки без одноразовых перчаток соприкасались с раневой поверхностью, что приводило к проникновению инфекции и развитию воспаления. Правила асептики и антисептики, которые теперь применяют во всем мире повсеместно, утвердили и внедрили во врачебную практику позднее. Именно санитарно-гигиенические мероприятия снижают количество послеоперационных осложнений.

Стадии перитонита

Хирурги дифференциируют стадии перитонита, чтобы оценить степень риска, опасность для жизни пациента. В отличие от многих других заболеваний, при перитоните имеет значение каждый час промедления. Именно поэтому стадии перитонита классифицируют по продолжительности.

Первая стадия

Первая стадия длится на протяжении суток после манифестации заболевания. В этот период доминируют локальные симптомы вследствие раздражения брюшины. Симптомы интоксикации нарастают постепенно в течение двадцати четырех часов.

Вторая стадия

Реактивная стадия перитонита переходит в токсическую стадию. На смену местным клиническим проявлениям приходит общая интоксикация. Инфекционный агент с током крови и лимфы разносится по организму, тем самым вовлекая в патологический процесс другие органы и системы.

Третья стадия

Третья стадия наступает через семьдесят два часа от начала заболевания. Общее самочувствие человека становится крайне тяжелым. Интоксикация переходит в сепсис – осложнение с большой долей вероятности смертельного исхода. Именно поэтому данная стадия называется терминальной.

Таким образом, стадии перитонита являются важным прогностическим критерием для жизни пациента.

Классификация перитонита

Острый живот классифицируют не только по стадиям заболевания. MedAboutMe рассказывает о способах дифференцировки.

В зависимости от вида клинического течения выделяют три формы заболевания.

• Острый перитонит

Самая частая форма данной нозологии. Заболевание возникает внезапно на фоне общего благополучия. Клинические симптомы соответствует классическим представлениям хирургов. При отсутствии лечения приводит к летальному исходу.

• Подострый перитонит

Стертая форма, которая начинается с острой боли в животе. Постепенно симптомы стихают, и болевой синдром становится умеренной силы. Чаще всего неприятные ощущения локализуются в нижних отделах брюшной полости. Боль усиливается при надавливании и перемене положения тела.

• Хронический перитонит

Хроническая форма имеет стертую клиническую картину. Ввиду неспецифичности симптомов диагноз «хронический перитонит» ставится по результатам лабораторных методов исследования.

По характеру экссудата

Перитонит, как и любой воспалительный процесс в организме, сопровождается выделением специфической жидкости из кровеносных сосудов, либо поврежденных органов. В зависимости от характера экссудата, выделяют следующие разновидности перитонита:

• Серозный

Экссудат представлен жидкостью, бедной белком и клеточными структурами.

• Серозно-фибринозный

Промежуточная стадия между серозным и фибринозным экссудатом.

• Фибринозный

Нити фибрина покрывают листки брюшины, приводя к образованию спаек.

• Фибринозно-гнойный

Фибринозно-гнойный экссудат возникает вследствие присоединения вторичной инфекции.

• Гнойный

Гнойный перитонит возникает при нарушении целостностности органов брюшной полости. Микробы попадают на брюшину и обсеменяют поверхность. Гнойный перитонит, как и каловый отличаются высокой летальностью заболевания.

• Желчный

Перфорация желчного пузыря приводит к вытеканию желчи в свободную брюшную полость.

• Каловый

Чаще возникает при травматическом поражении брюшной полости. При перфорации нисходящего отдела ободочной кишки, сигмовидной и прямой кишки каловые массы попадают на брюшину. Обилие бактерий вызывает резкое развитие симптомов и обусловливают острую картину заболевания. Массивное обсеменение бактериями кишечного тракта является плохим прогностическим признаком.

• Геморрагический

Кровь смешивается с воспалительным выпотом.

Симптомы заболевания напрямую связаны с видом экссудативного компонента. Например, ярко выраженный болевой синдром при желчном перитоните в первые часы заболевания, имеет тенденцию к угасанию. Период относительного благополучия и хорошего самочувствия сменяет присоединение вторичной инфекции, и повторное развитие болевого синдрома.

Таким образом, характер экссудата определяет тактику ведения и лечения пациента, а также влияет на исход заболевания.

Особенности строения брюшной полости привели к созданию еще одной классификации перитонита – по распространенности процесса.

• Местный процесс

Местный процесс бывает ограниченным и неограниченным. К ограниченному процессу относят внутрибрюшной абсцесс, когда воспаление сдерживает капсула. Неограниченный перитонит занимает один карман брюшной полости.

• Распространенный процесс

Распространенный перитонит не ограничивается единственной областью – воспаление занимает обширное пространство. Так, диффузный перитонит локализуется в двух-пяти анатомических областях, а разлитой процесс захватывает более шести областей.

Перитонит: причины

Перитонит относится к группе полиэтиологических заболеваний. Это означает, что различные причины приводят к развитию воспаления брюшины.

• Воспаление органов брюшной полости

Бактериальный перитонит вызван попаданием инфекционного агента в брюшную полость из пораженного органа. Чаще всего бактериальный перитонит возникает вследствие разрыва воспаленного аппендикулярного отростка – аппендицита. Реже при холецистите и гинекологических заболеваниях. Перитонит является осложнением основного заболевания, поскольку серозная оболочка инфицируется вторично.

• Перфорация органов

Прободение органов возникает спонтанно на фоне воспалительного процесса в органах брюшной полости.

• Гематогенное инфицирование

Гематогенное – оно же асептическое воспаление – возникает при попадании инфекции из воспалительного очага, который находится за пределами брюшной полости. Гематогенный путь вовлечения брюшины встречается крайне редко при таких заболеваниях, как ангина и остеомиелит.

• Травма

Среди травм чаще других встречаются: ранения брюшной полости острым или тупым предметом, падение с высоты, а также травмы, полученные в результате дорожно-транспортных происшествий. Травмирование кишечника приводит к распространению инфекции на брюшину.

Клиническая картина зависит как от причины заболевания, так и от стадии острого перитонита.

Для заболевания характерно острое начало с появления боли в области живота. Болевой синдром вначале локализуется там, где произошла «катастрофа», а затем человек не может с точностью определить, где болит – болевой синдром носит разлитой характер. Перемена положения тела, которая сопровождается напряжением передней брюшной стенки, усиливает болевой синдром.

Выраженность и характер боли зависят от причины перитонита. Так, самым болезненным считают разрушение поджелудочной железы, в результате чего ферменты попадают на брюшину. Агрессивная среда панкреатического сока сравнима с попаданием соляной кислоты на незащищенные кожные покровы.

• Тошнота, рвота

Близость болевого и рвотного центра в продолговатом мозге обусловливают возникновение рвоты у человека. Содержимое желудка полностью опорожняется.

• Резистентный живот

При внешнем обследовании внимание привлекает доскообразный живот. Мышцы передней брюшной стенки находятся в напряжении из-за раздражения брюшины.

• Повышение температуры тела

Повышение температуры тела – гипертермию – относят к интоксикационному синдрому. Степень повышения зависит от патогенности инфекционного агента. Температура тела нередко поднимается выше тридцати восьми градусов.

• Тахикардия

Неспецифическим признаком острого живота является учащенный пульс. Тахикардия отражает выраженность интоксикации: чем чаще сердечные сокращения, тем опаснее заболевание.

• Падение артериального давления

В терминальной стадии артериальное давление падает, что служит плохим прогностическим признаком для человека. Низкие цифры отражают терминальную стадию заболевания, когда компенсаторные реакции организма не справляются с воспалением.

• Жажда

Помимо боли в животе, человека мучает жажда. Обильное питье не приносит облегчения. При осмотре язык в первой стадии обложен обильным сухим белым налетом, а в токсической и терминальной стадиях – бурым налетом.

• Сухость кожи

Сухость кожных покровов и слизистых отчетливо видны на лице, а также в других местах с тонкой подкожно-жировой прослойкой. Черты лица заостряются.

• Судороги

Нарушение водно-электролитного баланса приводит к развитию судорожного синдрома. Спастические сокращения наблюдаются преимущественно на нижних конечностях. По мере прогрессирования заболевания судороги распространяются вверх.

• Олигурия

Перитонит у детей и взрослых приводит к снижению суточного объема мочеиспускания – олигурии. В результате токсины, которые в норме организм выводит с мочой, остаются в человеке. Возникает замкнутый круг интоксикации.

• Мнимое благополучие

На смену острому болевому синдрому приходит стадия мнимого благополучия. Болевой синдром на время стихает, человек чувствует себя лучше. Однако через некоторое время боль возвращается с новой силой. Временное улучшение самочувствия – опасное состояние. Поскольку нередки случаи, когда человек чувствует себя лучше и отказывается от медицинской помощи. Стадия длится один-три часа в зависимости от причины заболевания.

• Угнетение перистальтики

Перитонит у взрослых и детей характеризуется замедлением или полным прекращением перистальтических волн. Перистальтику кишечника не удается выслушать ни ухом, ни фонендоскопом.

• Раздражение брюшины

Клиническая картина перитонита обусловлена и индивидуальными особенностями человека. Люди с повышенным порогом болевой чувствительности терпимее к неприятным ощущениям, легче переносят боль. В этом случае невнимательное отношение к себе ведет к позднему обращению за медицинской помощью, что также влияет на исход заболевания. Острый перитонит не терпит промедления – при появлении первых симптомов следует незамедлительно обратиться к врачу.

• Спутанность сознания

Спутанность сознания обусловлена каскадом биохимических реакций на фоне выраженного болевого синдрома и общей интоксикации организма. Человек не может вспомнить число и день недели, забывает имена и названия предметов. Однако на начальных стадиях заболевания человек сохраняет ясность сознания.

Классическое течение острого живота характерно для разлитой формы заболевания. Перитонит у взрослых, когда воспалительный процесс ограничен капсулой или инфильтратом, возникает на ограниченном участке брюшной полости.

Признаки перитонита являются важными диагностическими критериями при постановки диагноза.

Перитонит у взрослых

Помимо перечисленных симптомов острого перитонита, у взрослых чаще, чем у детей, встречается хронический неспецифический перитонит. Хронический перитонит имеет стертую клиническую картину. Постепенное развитие заболевания объясняет отсутствие выраженных симптомов: острой боли в животе, тошноты и рвоты. В начале заболевания организм компенсаторно справляется с токсинами, которые выделяет возбудитель. Со временем интоксикация приводит к развитию астенического синдрома. Для хронического перитонита характерны: снижение массы тела, повышение температуры до тридцати семи – тридцати семи с половиной градусов. Человек предъявляет жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, сонливость. Болевой синдром возникает эпизодически и не влияет на повседневную активность. Однако во время занятий спортом человек обращает внимание на повышенную потливость. Может появляться одышка при физической нагрузке. Акт дефекации вызывает затруднения – возникают запоры, а также появляется чувство неполного опорожнения кишечника. Нарушение физиологических отправлений обусловлено нарушением перистальтической активности желудочно-кишечного тракта, возникновением спаек в брюшной полости.

Причинами хронического неспецифического перитонита обычно являются туберкулезная палочка, пневмококки.

Перитонит у детей

Перитонит у детей проходит стадии развития, аналогичные клинической картине взрослого человека. Опасность заболевания у малыша связана с тем, что ребенок испытывает трудности с описанием своих ощущений. Именно поэтому педиатры попадают в более сложные условия при диагностике заболевания.

Перитонит у детей характеризуется ярко выраженным болевым синдромом и быстрым нарастанием интоксикации – иммунная система детей только начинает свой путь развития и защитные реакции организма не сформированы окончательно.

Во время войны перед хирургами всегда стояла сложная задача – как диагностировать перитонит в полевых условиях. Годы клинических наблюдений привели к созданию классификаций острого живота, а также выделению критериев заболевания.

В повседневной жизни врачи не испытывают трудностей с постановкой диагноза острый перитонит. Специфическая клиническая картина, а также современные методы диагностики позволяют поставить точный диагноз при своевременном обращении за медицинской помощью.

Диагностика перитонита начинается с выявления жалоб пациента. Хирурги уточняют время развития болевого синдрома, а также выясняют причину произошедшего. Человек в сознании описывает свои ощущения и их локализацию. Если человек находится без сознания, специалист опрашивает родственников пациента, а при их отсутствии сразу переходит к физикальному обследованию.

Физикальное обследование

Токсины, а также экссудат раздражают рецепторы брюшины. В результате при пальпации, когда хирург пальпирует живот человека, болевой синдром нарастает. Мышечные волокна передней брюшной стенки рефлекторно сокращаются. Когда хирург глубоко надавливает пальцами одной руки на брюшную стенку, а затем резко отпускает, возникает боль. Данный симптом носит название положительного симптома Щеткина-Блюмберга.

При перекатывании в лежачем положении со спины на живот отчетливо слышен «шум плеска».

В положении на спине живот приобретает форму «лягушки» – он уплощается в передне-заднем размере. Утолщение в латеральных размерах объясняется тем, что жидкость перемещается в боковые карманы брюшной полости.

После физикального обследования, хирург приступает к диагностике перитонита при помощи лабораторных методов.

Медсестра берет у пациента венозную кровь для обследования. Анализы сдаются в экстренном порядке, и результаты хирург узнает менее чем через тридцать минут после забора крови.

• Клинический анализ крови

Клинический анализ крови отражает симптомы общей интоксикации организма. Количество лейкоцитов – защитных клеток организма – повышено по сравнению с нормой. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево свидетельствует об активной стадии воспалительного процесса. Увеличивается и скорость оседания эритроцитов. При наличии кровотечения эритроциты и гемоглобин снижены.

• Биохимический анализ крови

По биохимическому анализу делается вывод о вовлечении других органов в патологический процесс и степени интоксикации. Так, увеличение концентрации мочевой кислоты и мочевины, может означать развитие почечной недостаточности у пациента. В свою очередь, нарастание печеночных ферментов – о поражении печени.

• Гемостазиограмма

При исследовании гемостазиограммы специалист обнаруживает повышение свертываемости крови.

Инструментальные методы

Диагностика перитонита не обходится без инструментальных методов исследования. Выбор метода хирург осуществляет в индивидуальном порядке, исходя из жалоб и стадии заболевания.

• Ультразвуковое исследование

Один из признаков перитонита – скопление экссудата в брюшной полости – специалист выявляет с помощью ультразвукового исследования.

• Рентгенологическое исследование

На рентгене видны участки затемнения в местах с воспалительным выпотом.

• Пункция брюшной полости

Под контролем ультразвукового датчика человеку с перитонитом выполняют лапароцентез. Специалист вводит тонкую иглу через переднюю брюшную стенку и осуществляет забор выпота. Полученную жидкость специалист отправляет на исследование, чтобы определить характер экссудата.

• Диагностическая лапароскопия

Лапароскопическое исследование выполняют в сомнительных случаях для дифференциальной диагностики заболевания c другими нозологиями, а также при подозрении на хронический перитонит.

Перитонит необходимо лечить максимально быстро, сразу после подтверждения диагноза воспаления брюшины. Промедление на всех этапах диагностики повышает риск летального исхода.

Задачами хирурга во время лечения являются: устранение причины перитонита и санация брюшной полости, а также этиопатогенетическое и симптоматическое лечение после операции.

Оперативное лечение

Несмотря на то, что лапароскопия является современным методом оперативного вмешательства, лечение острого живота чаще происходит посредством лапаротомии. К преимуществам разреза передней брюшной стенки относятся: широкое операционное поле и быстрота доступа.

Во время оперативного вмешательства хирург ликвидирует причину – санирует очаг воспаления, ушивает перфорацию внутреннего органа или удаляет поврежденный орган. После чего брюшную полость промывают антисептическими растворами. Края раны сшивают, оставляя место для дренажа – трубочки, по которой воспалительный экссудат будет выделяться в послеоперационном периоде.

Оперативное лечение – неотъемлемый компонент устранения причины перитонита и выздоровления пациента.

Консервативная терапия перитонита дополняет хирургическое лечение. Целью является эрадикация возбудителя инфекции, восстановление функции органов и систем организма, то есть полное выздоровление.

• Антибиотикотерапия

Антибактериальную терапию проводят антибиотиками широкого спектра действия, которые воздействуют сразу на несколько видов возбудителей инфекции. Наибольшая биодоступность достигается при внутривенном введении препаратов.

• Коррекция метаболических нарушений

В послеоперационном периоде пациенту вводят инфузионные растворы, которые снижают выраженность симптомов интоксикации и восстанавливают водно-электролитный баланс.

• Диуретические средства

При отсутствии признаков нарушения функции почек мочеиспускание стимулируют определенными группами мочегонных средств. Таким образом, токсины выводятся из организма, и их концентрация в крови падает. Общее самочувствие пациента улучшается.

• Антикоагулянты

Каждое оперативное вмешательство представляет собой риск возникновения тромбозов. Антикоагулянтная терапия препятствует реактивному повышению свертываемости крови.

В зависимости от стадии заболевания и наличия осложнений, терапевтическое лечение может быть дополнено введением компонентов крови, нестероидных противовоспалительных средств, жаропонижающих и противорвотных препаратов.

Санитарно-гигиенические процедуры

Медицинский персонал один раз в день ухаживает за послеоперационными швами. Медсестра осматривает раневую поверхность и обрабатывает швы дезинфицирующими растворами. После выполнения санитарно-гигиенических процедур накладывают чистую повязку.

Профилактические мероприятия направлены на снижение рисков развития опасного для жизни заболевания. Благодаря профилактике удается своевременно выявить и начать лечение заболеваний, которые потенциально способны осложниться перитонитом. К ним относят и язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, и желчно-каменную болезнь, и холецистит, а также другие нозологии.

Профилактические осмотры

Скрининговые методы исследования доказали свою эффективность. Профилактические осмотры снижают вероятность развития сопутствующих заболеваний, а также позволяют выявить заболевания на ранних стадиях – еще до появления клинических симптомов.

Во время скрининговых обследований врач рассказывает об опасности заболевания, способах диагностики. Просветительская деятельность повышает грамотность населения, таким образом снижая количество осложнений.

Как правило, перитонит является осложнением острых и хронических заболеваний органов брюшной полости, забрюшинного пространства и малого таза. Вероятность перитонита падает, если человек не занимается самолечением, обращается в медицинские учреждения для постановки диагноза и выбора метода лечения, а также следует рекомендациям специалистов.

Соблюдение правил асептики и антисептики

Помимо лечения хронических заболевания и выполнения скрининговых исследований, следует помнить о том, что санитарно-гигиенические процедуры – неотъемлемый компонент послеоперационного выздоровления. Швы, которые во время операции были наложены на переднюю брюшную стенку, могут инфицироваться при несоблюдении правил асептики и антисептики. Дренаж, введенный в брюшную полость, зачастую служит входными воротами инфекции. Именно поэтому уход за послеоперационной раной рекомендуют выполнять, по меньшей мере, один раз в день.

По статистике, послеоперационные осложнения чаще возникают у детей – малыши проявляют интерес к хирургическим повязкам, открывая путь для инфекционных агентов. Родителям, чьи дети лежат в больнице после оперативного лечения перитонита, следует объяснить своему ребенку, что нельзя трогать послеоперационную рану. Это снизит вероятность развития осложнений и угрожающих жизни состояний.

Знание анатомического строения брюшной полости, а также понимание причин возникновения острого живота помогают понять, что такое перитонит. Для заболевания характерно: яркая клиническая картина на фоне общего благополучия, быстрое ухудшение самочувствия. Острая боль, которая обусловлена раздражением рецепторов серозной оболочки брюшной полости, постепенно усиливается.

При появлении первых симптомов острого перитонита следует незамедлительно обратиться к врачу. Только специалист выявляет признаки перитонита, может поставить точный диагноз и назначить лечение. Самостоятельное лечение повышает вероятность смертельного исхода особенно в случае, если речь идет о перитоните у детей.

Классификация

Перитонит различают по этиологического фактору, способу проникновения и характеру инфекции, характеру экссудата, распространённости воспаления, стадии развития процесса и клинические, течению.

Перитонит может быть первичным и вторичным. Первичный Перитонит (идиопатический) обусловлен первичным поражением брюшины микроорганизмами, проникающими гематогенным или лимфогенным путём, а также через фаллопиевы трубы; встречается редко (около 1%). Вторичный Перитонит является результатом распространения инфекции с воспалительно-изменённых органов (червеобразный отросток, желчный пузырь и так далее), органов, подвергшихся перфорации, ранению или разрыву при закрытом повреждении (желудок, двенадцатиперстная кишка, толстая и тонкая кишка); встречается часто.

По клинические, течению различают Перитонит острый, подострый, вялотекущий и хронический. Острый Перитонит - распространённое и грозное заболевание.

По этиологического фактору различают Перитонит, вызванные: кишечной палочкой, аэробным и анаэробным стрептококком, стафилококком и энтерококками, синегнойной палочкой, протеем, представителями рода Bacteroides, Klebsiella и Clostridium, палочкой Фридлендера, гонококком, микобактерией туберкулёза, пневмококком, бета-гемолитическим стрептококком и другие Более чем в 30% случаев обнаруживают ассоциацию 2-3 возбудителей. В соответствии с характером возбудителя различают Перитонит колибациллярный, стафилококковый, стрептококковый и так далее

Асептический Перитонит- токсико-химический (или абактериальный) возникает вследствие попадания в брюшную полость крови (гемоперитонеум), хилезной жидкости (хилёзный Перитонит- хилоперитонеум), желчи, панкреатических ферментов, мекония, мочи при разрыве мочевого пузыря, а также как результат асептических некрозов внутренних органов. Асептический Перитонит в течение нескольких часов становится инфекционным вследствие проникновения микробов в брюшную полость из просвета кишечника в связи с повышенной проницаемостью его стенок при Перитонит Карциноматоз брюшины, протекающий с выпотом, называют также карциноматозным (раковым) Перитонит Попадание в брюшную полость талька или крахмала с перчаток хирурга вызывает хронический фибропластический Перитонит

В зависимости от характера выпота в брюшной полости различают серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический и гнилостный Перитонит

По характеру распространения воспаления по брюшине Перитонит может быть диффузным (воспаление брюшины не имеет тенденции к отграничению) и отграниченным, когда благодаря раннему образованию рыхлых спаек, слипанию воспалённой брюшины прилежащих органов и адекватной мобилизации механизмов защиты организма в брюшной полости происходит отграничение воспалительного процесса. В случае скопления гнойного содержимого в ограниченной области принято употреблять термин «абсцесс» (поддиафрагмальный, подпечёночный, межкишечный, тазовый, парааппендикулярный и так далее).

По распространённости Перитонит может быть местным (поражается только часть или одна анатомическая область живота); распространённым (поражается несколько анатомических областей); общим, или разлитым (поражаются все отделы брюшной полости).

С клинические, точки зрения в зависимости от времени возникновения и темпа нарастания патофизиологические изменений в организме больного Перитонит различают: реактивную стадию Перитонит (начало Перитонит), токсическую (характерна для выраженного Перитонит) и терминальную.

Формы Пиодермия в зависимости от этиологических, патогенетических и других признаков приводятся в таблице 1. В связи с тем, что Перитонит, как правило, является вторичным, в клинические, диагнозе на первом месте пишут основное заболевание, затем Перитонит как осложнение с указанием разновидности его.

Исторический очерк

До введения антисептики и асептики в хирургическую практику лечение Перитонит ограничивалось лишь вскрытием или пункцией гнойников в нижней части живота (в паховой области). В России первое описание Перитонит принадлежит В. Шабанову (1816). Первую лапаротомию по поводу Перитонит произвели Тейт (R. L. Tait, 1879), а в России А. И. Шмидт (1881). Сообщения К. К. Рейера (1882), И. Микулича (1884) и Кренлейна (R. U. Kronlein, 1885) поколебали существовавшее представление о неизбежности смертельного исхода при гнойном или гнилостном Перитонит

С разработкой методов асептики (смотри полный свод знаний) и антисептики (смотри полный свод знаний), а также введением общего обезболивания операции по поводу Перитонит стали производиться с меньшим риском.

По мнению Киршнера (М. Kirschner, 1926), решающее значение в лечении Перитонит имеют: ранняя операция, при которой удаляют источник инфекции; удаление экссудата путём промывания или осушивания брюшной полости; послеоперационное отведение экссудата с помощью дренажей. По его данным, с 1896 по 1925 год общая летальность при Перитонит снизилась с 87,5 до 30,7%.

В 30-е годы благодаря организации неотложной помощи, совершенствованию методов общего и местного обезболивания, внедрению переливания крови и кристаллоидных р-ров удалось улучшить результаты профилактики и лечения Перитонит Началось детальное изучение патогенеза и патофизиологии Перитонит, микробной флоры, изменений гемодинамики, дыхания, внутренних органов, показателей кислотно-щелочного состояния, белкового обмена и другие

Появление сульфаниламидных препаратов и антибиотиков позволило снизить летальность при диффузном Перитонит Этому способствовали правильный подбор антибактериальных препаратов, сочетающийся с хирургическим лечением и адекватной интенсивной терапией, позволяющей корригировать нарушения функций жизненно важных органов и систем организма или предупреждать их возникновение.

Этиология

Перитонит может возникнуть в результате любого нарушения целости или проницаемости стенок полых органов, воспаления или разрыва органов брюшной полости и забрюшинного пространства, разрывов кист и дивертикулов, ранения органов брюшной полости и закрытого повреждения их, недостаточности швов после операций. Самой частой причиной Перитонит является острый аппендицит. Второе место занимают заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки (прободная язва, ранения). Причиной возникновения Перитонит могут быть также заболевания и повреждения желчного пузыря и поджелудочной железы (острый холецистит, острый панкреатит и другие); патологический процессы в тонкой и толстой кишке (перфорация язв, опухолей, некрозы кишечника, дивертикулиты, ранения); гинекологическое заболевания (сальпингит, внематочная беременность, эндо и параметрит, перфорация матки, разрыв кисты яичника и другие); патологический процессы в печени и селезёнке (повреждения, разрывы и другие); внутрибрюшинные разрывы и ранения мочевого пузыря; повреждения начальной части грудного лимфатических, протока; воспалительные процессы, развивающиеся забрюшинно (паранефрит, заболевания и повреждения почек), в тазовой клетчатке, передней брюшной стенке; осложнения, возникающие после операции на органах брюшной полости (несостоятельность швов, инфицирование брюшной полости, некроз участка сальника и брыжейки и другие).

Важное значение в возникновении Перитонит имеет кровь, попавшая в брюшною полость, так как она при её разложении образует токсичные продукты, усиливающие агрессивность бактерий, замедляет естественное очищение брюшной полости от микробов, препятствуя воздействию защитных механизмов организма (фагоцитоза, воздействия антител и тому подобное).

Первичный, или идиопатический, Перитонит наблюдается в детском возрасте, особенно у девочек. Бактерии проникают в брюшную полость гематогенным, лимфогенным путём или через фаллопиевы трубы. В 2/3 случаев возбудителем является гемолитический стрептококк и в 1/3 случаев - пневмококк; гонококк встречается редко. Первичный Перитонит может быть вызван также смешанной флорой, как правило, при наличии в организме очага инфекции (ангина, пневмония, респираторная инфекция и другие).

Туберкулёзный Перитонит- редкое заболевание. Он наблюдается во всех возрастных группах, женщины заболевают чаще, чем мужчины. Туберкулёзный Перитонит обычно сочетается с туберкулёзным очагом в организме - в лёгких, кишечнике или в мезентериальных лимфатических, узлах; возбудителем является микобактерия туберкулёза (человеческий или бычий штамм).

Ревматический Перитонит, или так называемый абдоминальный синдром при ревматизме, принадлежит к трудно распознаваемым проявлениям ревматизма. Он чаще встречается как проявление полисерозита (смотри полный свод знаний) у лиц молодого возраста, на фоне повторных ревматических атак, ревмокардита, пороков сердца, перикардита.

Раковый Перитонит представляет собой диссеминацию рака по брюшине в виде мелких узелков, сопровождающуюся обильным выпотом, который в последующем может инфицироваться.

Патогенез

Ориентировочно в патогенезе Перитонит можно выделить следующие фазы. 1. Реакция на местный воспалительный процесс, выражающаяся в неспецифическом ответе системы гипофиз - кора надпочечников на стрессорное воздействие и проявлении местных и общих механизмов защиты; характерна для реактивной стадии. 2. Реакция на поступление в кровь бактериальных токсинов и ферментов, продуктов белковой природы, образующихся в процессе распада клеток; характеризуется признаками, свойственными эндотоксиновому шоку и соответствует токсической стадии. 3. Преобладание признаков септического шока и декомпенсации функции жизненно важных органов (печени, почек, сердца); свойственна терминальной стадии.

Механизм клеточной защиты в процессе развития воспаления сводится к скоплению гранулоцитов, лимфоцитов и макрофагов в зоне повреждения тканей. Лейкоциты и макрофаги активно фагоцитируют и переваривают не только микроорганизмы, но и белки, осуществляют транспорт крупных белковых молекул (слизи, муцина), очищая таким образом брюшную полость. Микроорганизмы, проникающие за пределы зоны воспаления, задерживаются и обезвреживаются в печени, селезёнке клетками ретикулоэндотелиальной системы.

Важная роль в патогенезе Перитонит принадлежит иммунологический защите, осуществляемой лимфоцитами кишечника, пейеровых бляшек, лимфатических, узлов брыжейки, клетками мезотелия сальника и брюшины, а также иммуноглобулинами (смотри полный свод знаний). Недостаточность иммунных механизмов защиты при Перитонит, по мнению Эккерта и Эйхфусса (P. Eckert, P. Eichfuss, 1978), может быть обусловлена резким уменьшением образования иммуноглобулинов и снижением концентрационной функции лимфатических, системы кишечника по отношению к ним. По данным Мёрля и Диттмера (F. Mori, Н. Dittmer, 1979), Перитонит сопровождается тяжёлой иммунодепрессией.

Одновременно включаются местные механизмы защиты в виде отёка, инфильтрации органов, прилежащих к очагу воспаления (сальника, брыжейки, кишок), слипания их друг с другом и с поражённым органом благодаря выделению фибрина и густого клейкого экссудата, обладающих, по данным К. С. Симоняна, способностью адсорбировать микробы и токсины. В результате воспалительный очаг может быть полностью локализован.

Локализации воспалительного процесса способствуют угнетение моторики кишки, прилегающей к очагу, разграничение брюшной полости на верхний и нижний этажи поперечной ободочной кишкой, значительная величина и подвижность большого сальника, который окутывает воспалительно-изменённый орган.

Если механизмы местной клеточной и гуморальной защиты достаточны для отграничения процесса, то при рациональном лечении болезнь может быть остановлена, а начавшийся Перитонит разрешится выздоровлением. Второй возможный исход - формирование абсцесса (отграниченный Перитонит).

Наиболее часто отграничение экссудата происходит в малом тазу (смотри полный свод знаний Дуглас-абсцесс), и под диафрагмой (смотри полный свод знаний Под диафрагмальный абсцесс), под печенью, в боковых каналах брюшной полости и между петлями кишечника (межкишечный абсцесс).

Послеоперационные абсцессы возникают обычно в зоне оперативного вмешательства. Если защитные механизмы не обеспечивают рассасывания экссудата и остатков крови в зоне операции, то жидкость легко инфицируется, формируется отграниченный Перитонит

При слабости защитных сил организма микробная агрессия нарастает, воспаление прогрессирует, распространяется по брюшине, формируется экссудат, развивается диффузный Перитонит, чему способствуют высокая вирулентность инфекции, интенсивность и длительность микробного заражения, неадекватное лечение.

Если инвазия микробов в брюшную полость происходит медленно, защитные механизмы успевают отграничить воспалительный процесс. При внезапном, быстром поступлении значительного количества инфицированного материала (перфорация полого органа, прорыв абсцесса) защитные механизмы не успевают локализовать процесс и развивается диффузный Перитонит Его развитию способствуют дыхательные движения брюшной стенки и перистальтика кишечника; движения диафрагмы, создающие циклические перепады давления между верхним и нижним этажами брюшной полости; силы гравитации, перемещающие жидкость при изменении положения тела. Слабительные средства, клизмы, препараты, стимулирующие кишечную перистальтику, разрушение отграничивающих спаек и сращений в процессе операции, вскрытие абсцесса в свободную брюшную полость, неадекватное дренирование также способствуют распространению воспаления. Неадекватное лечение на фоне ослабления защитных механизмов может привести к развитию общего Перитонит и септического шока (смотри полный свод знаний Сепсис).

Поступление 4 в свободную брюшную полость микробов и токсико-химических агентов (желчи, содержимого желудка) вызывает раздражение огромного рецепторного поля и боли, на которые организм отвечает резким усилением функции системы гипофиз - кора надпочечников, изменением функции сосудистой, дыхательной и выделительной систем.

Нарушения кровообращения в раннем периоде Перитонит обусловлены реакцией организма на стрессорное воздействие. Позднее в механизме этих нарушений основная роль принадлежит гиповолемии вследствие депонирования крови в органах брюшной полости и на периферии, потери жидкости в связи с формированием отёка (смотри полный свод знаний) и экссудата (смотри полный свод знаний). В токсической и терминальной стадии Перитонит токсическими веществами поражается миокард.

Важное значение в механизме нарушения кровообращения имеют эндотоксины, представляющие собой комплекс липополисахаридов, высвобождающихся в процессе гибели грамотрицательных микробов. При поступлении в кровь они соединяются с антителами и комплементом, образуя очень агрессивный анафилотоксин, который в свою очередь способствует высвобождению катехоламинов, гистамина, серотонина, кининов и других гормонов, вызывающих депонирование крови в кишечнике и печени. Вследствие спазма печёночных вен уменьшается венозный возврат крови к правым отделам сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса, нарушению кровоснабжения внутренних органов, падению АД, уменьшению объёма циркулирующей крови, росту гематокрита. Развивается застойная гипоксия (смотри полный свод знаний) и так называемый эндотоксиновый шок (смотри полный свод знаний). При прогрессировании Перитонит нарушения микроциркуляции (смотри полный свод знаний) обусловлены преимущественно развитием диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (смотри полный свод знаний Геморрагические диатезы). Этому способствуют паралич капилляров, дегидратация, перемещение жидкости из внутрисосудистого сектора в интерстициальный, отёк и атония кишечника.

Атония кишечника, или паралитическая кишечная непроходимость (смотри полный свод знаний Непроходимость кишечника), в начальном периоде Перитонит возникает вследствие рефлекторного симпатико-тонического угнетения моторики кишки и создаёт предпосылки для растяжения кишечника газом и жидким содержимым, повышения давления в нем. В связи с этим тонкостенные вены в стенке кишки сдавливаются, отток по ним затрудняется, увеличивается отёк, ухудшается микроциркуляция в стенке кишки, нарастает гипоксия и увеличивается проницаемость капилляров и самой кишечной стенки. Возникающий в мышечных клетках кишки ацидоз, замещение внутриклеточного калия ионами натрия, снижение электрического потенциала, уровня АТФ и окислительных процессов обусловливают усиление атонии кишечника, потерю воды, электролитов и белка.

Печень и почки сравнительно рано поражаются из-за рефлекторного уменьшения кровоснабжения вследствие спазма сосудов и шунтирования крови через артериовенозные анастомозы. Этот процесс углубляется в результате повышенного выделения катехоламинов, усиливающих катаболические процессы в клетках (гликогенолиз, образование жирных кислот), вызывающих истощение энерго-продукции и снижение уровня АТФ. Жирные кислоты активируют свёртывающую систему крови, углубляют нарушение микроциркуляции в органах. Гипоксия и внутриклеточный ацидоз, возникшие под влиянием указанных факторов, вызывают грубые дистрофические изменения в клетках печени и почек, угнетают их функцию.

Функция почек нарушается вследствие рефлекторного спазма сосудов коркового слоя почки, шунтирования крови. Развитие диссеминированного внутрисосудистого свёртывания резко нарушает микроциркуляцию в корковом слое почек, способствует образованию фибрина в сосудах клубочков. Гипоксия и ацидоз (смотри полный свод знаний) вызывают дистрофию и некроз эпителия извитых канальцев. Фильтрация первичной мочи резко снижается. В терминальной стадии Перитонит повреждению почечного эпителия способствует снижение АД, уменьшение минутного и ударного объёма сердца. Развивается острая почечная или печёночно-почечная недостаточность (смотри полный свод знаний Почечная недостаточность, Печёночная недостаточность).

Рис. 1-3. Макропрепараты брюшной полости при диффузном гнойном перитоните. Рис. 1. Ограниченные абсцессы с подведёнными к ним резиновыми дренажами. Рис. 2. Вздутие и спайки петель кишечника (сальник удалён, видны резиновые дренажи). Рис. 3. Массивные гнойно-фибринозные наложения и спайки петель кишечника (сальник удалён). Рис. 4 - 8. Микропрепараты париетальной и висцеральной брюшины при гнойном перитоните. Рис. 4. Резкая гиперемия вен (указано стрелками) париетальной брюшины; окраска по Ван-Гизону, × 80. Рис. 5. Тромбоз расширенных вен диафрагмальной брюшины (указано стрелками); окраска по Маллори; × 80. Рис. 6. Фибринозно-гнойные наложения на брюшине (I), слущённые клетки мезотелия (2); окраска по Ван-Гизону; × 80. Рис. 7. Гиперемия и тромбоз (указаны стрелками) поверхностных и глубоких вен диафрагмы; окраска по Маллори; × 80.

Функция лёгких нарушается в связи с уменьшением их перфузий при расстройстве кровообращения. При этом изменяется вентиляционно-перфузионное соотношение, снижается парциальное давление кислорода крови, что обусловливает возникновение гипервентиляции и снижение парциального давления углекислого газа. Усиленное выделение катехоламинов стимулирует катаболические процессы, повышает расход энергии, что поддерживает гипервентиляцию, снижение р СО 2 и O 2 . При эндотоксиновом шоке наряду с нарушением функции лёгких в них ухудшается микроциркуляция вследствие развития диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, шунтирования крови, отёка интерстициальной ткани и воздействия токсического фактора. Указанные причины, особенно при наличии таких предрасполагающих факторов, как заболевания лёгких, бронхов, сердца, способствуют появлению острой дыхательной недостаточности (смотри полный свод знаний).

Таким образом, возникнув как локальное воспаление брюшины, Перитонит при неблагоприятных условиях становится заболеванием всего организма, поражающим жизненно важные органы и системы.

Белковый обмен (смотри полный свод знаний Азотистый обмен) при Перитонит нарушается в связи с гиперметаболизмом и потерей организмом белка до 50-200 грамм в сутки с экссудатом, мочой, рвотными массами. Содержание белка в плазме понижается. Гипопротеинемия и диспротеинемия более выражены при диффузных формах Перитонит, особенно при проведении перитонеального диализа. Нарушение белкового обмена сопровождается дефицитом азотистого баланса, достигающим 10,2-13,5 грамм в сутки.

При Перитонит обычно отмечаются значительные нарушения водно-солевого обмена (смотри полный свод знаний). В связи с усилением выделения калия с мочой и рвотными массами и выходом его из внутриклеточного пространства может наблюдаться гипокалиемия (смотри полный свод знаний). По мере прогрессирования Перитонит, угнетения выделительной функции почек, дезорганизации метаболизма клеток и их гибели содержание калия в плазме возрастает, гипокалиемия -может перейти в гиперкалиемию (смотри полный свод знаний). Несмотря на реабсорбцию натрия в канальцах почек, выраженной гипернатриемии обычно не наблюдается, так как значительная часть натрия перемещается внутрь клеток, вытесняя оттуда калий. Некоторая часть его депонируется вместе с отёчной жидкостью в интерстициальном пространстве.

Показатели кислотно-щелочного равновесия (смотри полный свод знаний) при Перитонит подвержены значительным колебаниям. В тканях, как правило, отмечается ацидоз, обусловленный нарушением кровообращения в тканях, гипоксией и дезорганизацией метаболизма клеток. В ответ на это включаются компенсаторные буферные системы и механизмы, призванные нейтрализовать возможный сдвиг pH крови в сторону ацидоза. Одной из первых реагирует дыхательная система. Наблюдается гипервентиляция, снижение р СО 2 , дыхательный алкалоз.

В начале Перитонит калий интенсивно выводится почками, так как включается альдостероновый механизм реабсорбции натрия и воды. Дефицит ионов калия в крови, сопровождающийся алкалозом (смотри полный свод знаний), восполняется за счёт внутриклеточных ионов, при этом вместо трёх ионов калия, покидающих клетку, в неё входят два иона натрия и ион водорода. В результате возникает внутриклеточный ацидоз и внеклеточный алкалоз.

В токсической стадии Перитонит, пока выделительная функция почек значительно не нарушена, в крови может быть сдвиг кислотно-щелочного равновесия как в сторону алкалоза (у 2/3 больных), так и в сторону ацидоза. В терминальной стадии Перитонит, когда функция почек грубо нарушается, по мере развития олигурии и даже анурии в крови начинают накапливаться кислые продукты обмена, ионы калия, фосфора, магния, азотистые шлаки. Это сопровождается гиперкалиемией и сдвигом кислотно-щелочного равновесия в сторону метаболического и дыхательного ацидоза. Т. о., ацидоз внутриклеточный дополняется внеклеточным.

В терминальной стадии Перитонит в связи с лечебный мероприятиями и мобилизацией компенсаторных механизмов может наблюдаться как ацидоз, так и алкалоз.

Патологическая анатомия

Патоморфологически в начальной стадии острого Перитонит наблюдается стандартная реакция брюшины, независимо от характера этиологического агента - бактериального, химического, ферментного, механического и тому подобное Эта реакция проявляется деструкцией мезотелиального покрова, базальной мембраны и соединительнотканных структур брюшины, а также возникновением интенсивных экссудативных процессов, сопровождающихся накоплением в брюшной полости массивного выпота. Масштабы воспалительного процесса брюшины и качественно-количественная характеристика экссудата выявляются позднее, по мере прогрессирования Перитонит

В начальном периоде воспаления (смотри полный свод знаний) экссудат чаще всего имеет серозный или серозно-фибринозный характер. Постепенно серозный выпот становится гнойным с примесью фибрина. С самого начала геморрагический оттенок экссудата наблюдается при карциноматозе брюшины, геморрагическом диатезе, после операций на брюшной полости и тому подобное При прободении полого органа в экссудате может быть примесь желудочного или калового содержимого, желчи и тому подобное

Макроскопически брюшина в начальных фазах Перитонит тусклая, несколько гиперемирована, покрыта клейким фибринозным налётом, образующим рыхлые спайки между раздутыми петлями кишок. Фибринозный налёт локализуется преимущественно в зоне источника Перитонит Постепенно фибринозные плёнки подвергаются уплотнению и организации с образованием плотных спаек (смотри полный свод знаний), разграничивающих диффузный гнойный процесс на отдельные полости, гнойники (цветной рисунок 1-3). Чаще всего такие абсцессы развиваются под правым и левым куполом диафрагмы, а также между петлями кишок (межкишечный абсцесс).

Количество гнойного экссудата в брюшной полости может варьировать от 50 миллилитров до 3 литров и более. Распространение гноя в брюшной полости при диффузном Перитонит, как и локализация отграниченных абсцессов, в известной степени зависит от источника Перитонит Так, например, при прободном аппендиците чаще развиваются парааппендикулярные абсцессы, абсцессы между петлями подвздошной кишки и в правом боковом канале с распространением под правый купол диафрагмы.

Развитие диффузного Перитонит протекает по-разному, в зависимости от того, развился ли сразу после инфицирования брюшной полости общий Перитонит или сначала образовался отграниченный гнойник, который спустя 3 недель и более прорвался в свободную брюшную полость.

Если Перитонит в первом случае протекает с формированием межкишечных гнойников, то есть секвестрацией гноя спаечным процессом, усиливающимся под влиянием антибиотикотерапии, то прорыв гноя из длительно существующего гнойника (подпечёночного, периаппендикулярного, панкреатогенного и другие) почти всегда приводит к развитию общего Перитонит со смертельным исходом.

Фибринозный Перитонит с малым количеством жидкого экссудата (сухой Перитонит) нередко протекает весьма бурно, что дало основание некоторым хирургам обозначать этот вариант перитонеальным сепсисом. Однако анализ секционных материалов показывает что тяжесть такого Перитонит объясняете» во-первых, паралитической кишечной непроходимостью, во-вторых, токсическим шоком, который может быть обусловлен не только бактериальной интоксикацией, но и эндотоксикозом. Патологоанатомически при этом обнаруживают картину ангидромии, жидкое состояние крови в полостях сердца и сосудах, признаки диссеминированного внутрисосудистого свёртывания в микрососудистом русле лёгких, кишечника, почек, реже других внутренних органов.

Так называемый анаэробный Перитонит обычно наблюдается как осложнение газовой инфекции в послеродовом (послеабортном) периоде, а также огнестрельных ранений таза. В брюшной полости можно обнаружить геморрагический выпот, из которого выделяется анаэробная флора, однако брюшина всегда остаётся гладкой, блестящей, без каких-либо признаков воспаления. Тяжесть состояния в таких случаях объясняется газовой инфекцией матки или мышц малого таза, сопровождающейся реактивным выпотом в брюшной полости.

Послеоперационный Перитонит протекает, как правило, по типу гнойного воспаления брюшины, возникает чаще всего вследствие несостоятельности швов анастомозов полых органов, например, после операций на желудке, кишечнике, желчном пузыре, мочевых путях, а иногда и при герметичных швах анастомозов, являясь следствием интраоперационного загрязнения брюшной полости.

Своеобразным клинико-анатомическим синдромом отличается желчный Перитонит, развивающийся при прободении желчного пузыря или внепечёночных желчных протоков. Реакция брюшины не имеет при этом каких-либо особенностей по сравнению с другими видами Острого бактериального Перитонит, однако окрашенный желчью экссудат брюшной полости редко бывает гнойным. Если на вскрытии не обнаруживают прободения желчных путей, говорят о пропотном желчном Перитонит, имея в виду возможность проникновения желчи через глубокие ходы Лушки желчного пузыря при гипертензии желчных путей.

Микроскопически в ранней стадии Перитонит наблюдается десквамация мезотелия, гиперемия и отёк соединительнотканного слоя брюшины, повышение проницаемости капиллярного русла (цветной рисунок 4-7). Эти изменения отражают процессы нарастающей фильтрации в брюшную полость жидкости, выполняющей роль своеобразного биологического диализирующего раствора, как бы санирующего листки брюшины и снижающего концентрацию токсинов. В дальнейшем возникает деструкция базальной мембраны, диапедез лейкоцитов, выпот фибрина, закрывающего зону повреждения. Электронно-микроскопически уже в первые часы заметна активация фибробластов, которые через 2-3 суток мигрируют в фибрин-лейкоцитарную плёнку, образуя в последующем плотные фиброзные спайки.

Деструкция брюшины и интенсивность экссудативной реакции всегда значительно больше выражены вблизи источника Перитонит, например, прободного отверстия органа. При распространённом Перитонит особенно интенсивные гнойно-фибринозные наложения можно обнаружить под куполами диафрагмы (цветной рисунок 8).

Воспалительный процесс весьма быстро распространяется на всю толщу стенки кишки, вызывая картину энтерита или колита. Дистрофические изменения наблюдаются в нервных стволах и узлах ауэрбаховского нервного сплетения; они нарушают моторику кишечника, способствуя возникновению парезов и параличей. Электронно-микроскопически отмечается значительное расширение щелей между базальными отделами энтероцитов кишечных ворсин, указывающее на процессы повышенного сброса жидкости в просвет кишки.

Описанные изменения в яркой форме наблюдаются при бактериальном Перитонит и значительно слабее при асептическом Перитонит, при раздражении брюшины желчью, мочой, соком поджелудочной железы (цветной рисунок 9) и инородным материалом (например, тальком).

В паренхиматозных органах при диффузном Перитонит отмечаются нарастающие дистрофические изменения, обеднение липоидами коры надпочечников, гипостатическая мелкоочаговая бронхопневмония.

При туберкулёзном Перитонит обсеменение брюшины милиарными бугорками сочетается с интенсивным спаечным процессом, который может протекать с образованием небольшого количества геморрагического экссудата.

Раковое обсеменение брюшины нередко сопровождается образованием массивного, богатого фибрином экссудата (асцит-перитонит).

При плохом оттоке лимфы из брыжейки тонкой кишки, а также при ранениях крупных лимфатических, протоков происходит накопление в брюшной полости млечной жидкости (хилоперитонеум). Воспалительных изменений брюшины при этом не отмечается.

Клиническая картина

Клинические, картина Перитонит многообразна. Жалобы и объективные симптомы зависят от первичного заболевания, вызвавшего Перитонит, времени, в течение которого развивался процесс, распространённости его и стадии Перитонит При этом клинические, симптоматика Перитонит не зависит от характера экссудата, образующегося в брюшной полости. Поэтому нужно говорить о многоликой клинические, картине Перитонит, а не о каком-то более или менее стандартном проявлении его.

Больные обычно жалуются на боли, характер и локализация которых зависят от основного заболевания. В связи с этим в анамнезе необходимо настойчиво искать субъективные и объективные симптомы заболеваний, которые наиболее часто вызывают Перитонит Наряду с болями больные, как правило, отмечают тошноту, рвоту, повышение температуры тела.

В первые 24 часа (реактивная стадия) ведущими симптомами являются резкие постоянные боли, усиливающиеся при перемене положения тела, кашле, движениях. Больной обычно лежит на спине или на боку с приведёнными к животу ногами, щадит живот, избегает лишних движений. При локализации Источника Перитонит в верхнем этаже брюшной полости возможна иррадиация болей в спину, в область надплечья. Рвота желудочным содержимым обычно не приносит облегчения. Пульс учащён (100-110 ударов в 1 минут), АД нормальное либо понижено. При ряде заболеваний, вызывающих Перитонит (прободение полых органов, тромбоз и эмболия сосудов брыжейки, странгуляционная непроходимость, панкреонекроз и другие), возможно развитие шока. При локализации источника Перитонит в малом тазу характерны ложные позывы на стул, дизурические симптомы, иррадиация болей в область крестца, промежность. Стул нормальный, иногда жидкий, возможны тенезмы. При некоторых заболеваниях, вызывающих Перитонит (инвагинация кишечника, тромбоэмболия мезентериальных сосудов), каловые массы могут быть с примесью крови.

Токсическая стадия Перитонит характеризуется теми же симптомами, что и реактивная. Однако местные признаки Перитонит несколько сглаживаются, боли и локальная болезненность уменьшаются, защитное напряжение мышц (смотри полный свод знаний Мышечной защиты симптом) ослабляется в связи с истощением висцеромоторных рефлексов, симптом Щеткина - Блюмберга (смотри полный свод знаний Щеткина - Блюмберга симптом) становится менее выраженным. Перистальтические шумы кишечника исчезают (так называемый симптом гробового молчания), наблюдается выраженное вздутие живота, задержка стула и газов.

Общие проявления Перитонит усиливаются в связи с нарастанием интоксикации (смотри полный свод знаний). Пульс резко учащается (св. 110-120 ударов в 1 минут), АД снижается. Температура тела удерживается на высоких цифрах (38- 39°), носит гектический характер. Дыхание учащается, в лёгких появляются хрипы, развивается олигурия (смотри полный свод знаний).

Терминальная стадия проявляется адинамией (смотри полный свод знаний), иногда эйфорией, спутанностью сознания. Черты лица заострены, глаза впалые, кожа бледная, покрыта потом, характерен цианоз лица, язык сухой с темным налётом (смотри полный свод знаний Гиппократа лицо). Как правило, наблюдается обильная рвота застойным содержимым с каловым запахом. Пульс резко учащён (свыше 140 ударов в 1 минут), АД понижено, дыхание учащённое, поверхностное. Живот резко вздут, газы не отходят, отмечается разлитая болезненность по всему животу.

Иногда наблюдается так называемый молниеносно развивающийся Перитонит с быстрым нарастанием симптоматики и интоксикации.

Клинические, картина при отграниченном Перитонит не столь тяжёлая, как при диффузном, и соответствует первичному заболеванию (острый аппендицит, острый холецистит и другие). При воспалительных заболеваниях внутренних женских половых органов нередко развивается пельвиоперитонит (смотри полный свод знаний), который имеет свои клинические особенности.

После удаления источника Перитонит или дренирования его области боли обычно стихают, температура снижается, улучшается общее состояние, снижается лейкоцитоз, постепенно наступает выздоровление. У части больных выздоровление также может наступить вследствие отграничения воспаления и его постепенной ликвидации. В этих случаях болезненность в области воспаления и защитное напряжение мышц постепенно становятся меньше. При пальпации удаётся определить воспалительный инфильтрат, болезненность умеренная. При формировании абсцесса состояние больного ухудшается, температура повышается и принимает гектический характер, в крови нарастает лейкоцитоз и наблюдается сдвиг формулы влево, появляются местные симптомы абсцесса брюшной полости. Так, при формировании его в правой подвздошной области или между петлями кишечника отмечается локальная болезненность, иногда пальпируется инфильтрат, над которым определяется зона притупления; в остальных отделах живот остаётся мягким. Характерная симптоматика возникает при образовании поддиафрагмального абсцесса и дуглас-абсцесса (смотри полный свод знаний).

Туберкулёзный Перитонит начинается незаметно - с недомогания, потери аппетита, неопределённых тупых болей в животе, повышения температуры по вечерам. В анамнезе может быть указание на перенесённый ранее туберкулёз лёгких. При объективном исследовании отмечается бледность и иногда пастозность кожных покровов.

При чаще встречающейся экссудативной форме туберкулёзного Перитонит на фоне похудания наблюдается увеличение объёма живота, перкуторно определяется скопление жидкости в брюшной полости. Болезненность брюшной стенки обычно выражена нерезко. При фиброзноадгезивной форме в брюшной полости можно прощупать опухолевидные массы - конгломераты спаянных между собой инфильтрированных петель кишечника и сальника, болезненные при пальпации. Иногда наблюдаются явления частичной кишечной непроходимости со вздутием живота, приступообразными болями, задержкой стула и газов. Узловато-опухолевидная форма туберкулёзного Перитонит возникает при распаде конгломератов лимфатических, узлов; она сопровождается формированием абсцессов с прорывом их в просвет кишечника или в брюшную полость.

Диплококковый Перитонит начинается внезапно, с резкого подъёма температуры (39-40°), рвоты, поносов, болей в животе без определённой локализации. Общее состояние больных тяжёлое, часто отмечаются herpes labialis, тахикардия, учащение дыхания, сухость слизистых оболочек. Живот мало участвует в акте дыхания, имеются выраженное защитное напряжение мышц, симптом Щеткина - Блюмберга. При распространённом или общем Перитонит может наблюдаться шок, бессознательное состояние.

При благоприятном течении диплококкового Перитонит и адекватном лечении наступает выздоровление. В ряде случаев процесс отграничивается с образованием абсцесса в малом тазу.

Желчный Перитонит может протекать тяжело, с типичными симптомами, хотя иногда возможно сравнительно благополучное состояние больных, несмотря на скопление значительного количества желчи в брюшной полости. Инфицированная желчь вызывает типичный по симптоматике, очень тяжёлый Перитонит

Перитонит, обусловленный попаданием в брюшную полость во время операции талька или крахмала с перчаток хирурга, проявляется симптомами диффузного Перитонит спустя 10-20 дней после операции. Дифференцировать его от Перитонит, обусловленного инфекцией, крайне трудно. На операции обнаруживают выпот, утолщение брюшины, сращения.

Осложнения перитонита: септический шок, сепсис, шоковое лёгкое, пневмония, печёночно-почечная недостаточность.

Диагноз

При осмотре живота выявляют ограничение подвижности брюшной стенки при дыхании, иногда асимметрию живота.

При пальпации соответственно зоне париетальной брюшины передней брюшной стенки, поражённой воспалительным процессом, определяют защитное напряжение мышц. Оно наиболее резко выражено (живот, как доска) при внезапной перфорации полого органа. Защитное напряжение может быть слабовыраженным или отсутствовать при локализации процесса в малом тазу, полости малого сальника, когда париетальная брюшина передней брюшной стенки не поражена. Оно может отсутствовать также у глубоких стариков, истощённых больных, при алкогольном опьянении и шоке, когда висцеромоторные рефлексы угнетены или отсутствуют. Характерным признаком Перитонит является симптом Щеткина - Блюмберга (смотри полный свод знаний Щеткина - Блюмберга симптом).

При пальпации можно выявить воспалительный инфильтрат или абсцесс при отграниченном Перитонит, смещённый или увеличенный орган, инвагинат и так далее

Характерно также усиление болей при кашле и при движениях. Зона перкуторной болезненности наиболее выражена в той области, откуда начался воспалительный процесс (например, в правой подвздошной области при остром аппендиците). Перкуторно по уменьшению или исчезновению печёночной тупости можно определить скопление жидкости в свободной брюшной полости или наличие газа под диафрагмой (смотри полный свод знаний Живот).

Распознаванию Перитонит помогают влагалищное и ректальное исследования, позволяющие выявить инфильтрат (абсцесс) в малом тазу, болезненность при ощупывании воспалённой брюшины, изменения в придатках, матке, в прямой кишке (смотри полный свод знаний Гинекологическое исследование, Ректальное исследование).

При исследовании крови выявляют лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускоренную РОЭ. В терминальной стадии в связи с резкой интоксикацией и миграцией лейкоцитов в зону воспаления возможно угнетение лейкопоэза и снижение числа лейкоцитов. Увеличение Hb и гематокрита свидетельствует о сгущении крови и дегидратации. Количество белка в сыворотке крови в этой стадии Перитонит обычно нормальное, однако диспротеинемия уже начинает проявляться уменьшением альбуминов и увеличением глобулинов. У ряда больных в связи с воспалением и активацией симпатоадреналовой системы может наблюдаться умеренное увеличение содержания сахара и амилазы крови. Коагулограмма (смотри полный свод знаний) обычно показывает признаки гиперкоагуляции, иногда коагулопатию потребления с геморрагическим синдромом. При неполноценной коррекции выявляются резко выраженные метаболические нарушения (кислотно-щелочного равновесия, белковые и другие). При развитии олигурии, как правило, повышается содержание креатинина и мочевины в крови. В моче обнаруживают белок, цилиндры.

При локализации Перитонит и его источника в верхнем этаже брюшной полости при обзорном рентгенологическое исследовании грудной клетки выявляется ограничение подвижности диафрагмы, высокое стояние её купола на стороне поражения, дисковидный ателектаз в базальных сегментах лёгкого, реактивный плеврит в костодиафрагмальном синусе. В токсической стадии диффузного Перитонит иногда наблюдается слабопятнистое затемнение с обеих сторон, свидетельствующее о наличии интерстициального отёка лёгких (так называемый водное или шоковое лёгкое). У ряда больных обнаруживаются очаги бронхопневмонии.

При обзорном рентгенологическое исследовании брюшной полости можно обнаружить паретичную, раздутую газом петлю кишки, прилежащую к очагу воспаления - источнику Перитонит При диффузном Перитонит в токсической и терминальной стадиях выявляется картина паралитической кишечной непроходимости с множественными уровнями и чашами Клойбера в петлях кишечника (смотри полный свод знаний Непроходимость кишечника). При латероскопии (смотри полный свод знаний Полипозиционное исследование) раздутые петли перемещаются, занимая наиболее высокое положение, что может служить подтверждением динамической природы непроходимости. При абсцессе брюшной полости (подпечёночный, поддиафрагмальный) рентгенологически можно обнаружить скопление газа в его полости, смещение рядом расположенных органов.

В диагностически трудных случаях Перитонит целесообразно применение лапароскопии (смотри полный свод знаний Перитонеоскопия) и лапароцентеза (смотри полный свод знаний). Макро и микроскопическое изучение, бактериологические исследование жидкости, аспирированной из брюшной полости, позволяют выявить наличие в ней гноя или крови, подтверждающее диагноз Перитонит

Для определения формирующегося отграниченного Перитонит могут быть применены меченные радионуклидом лейкоциты. Для этих же целей используют термографию (смотри полный свод знаний) и компьютерную томографию (смотри полный свод знаний Томография компьютерная). Скопление жидкости в брюшной полости можно обнаружить с помощью ультразвуковой эхографии (смотри полный свод знаний Ультразвуковая диагностика).

Дифференциальный диагноз диффузного Перитонит в токсической и терминальной стадии, когда налицо все типичные симптомы, обычно нетруден. Перитонит в ранней (реактивной) стадии распознать труднее. Его дифференцируют с острым панкреатитом, тромбоэмболией сосудов брыжейки, острой кишечной непроходимостью, почечной и печёночной коликами, внутрибрюшным кровотечением, острыми воспалительными заболеваниями лёгких и плевры, некоторыми формами инфаркта миокарда и другие

При остром панкреатите (смотри полный свод знаний), тромбоэмболии сосудов брыжейки, острой непроходимости кишечника (смотри полный свод знаний), несмотря на наличие многих похожих симптомов, чаще всего отсутствуют наиболее характерные для Перитонит так называемый перитонеальные симптомы (защитное напряжение мышц, симптом Щеткина - Блюмберга). Температура в начале болезни остаётся нормальной, нет резких изменений в картине крови. Вместе с тем обнаруживаются клинические, и рентгенологическое признаки, характерные именно для этих заболеваний.

При почечной и печёночной (желчной) коликах (смотри полный свод знаний Почечнокаменная болезнь, Желчнокаменная болезнь) могут наряду с болями наблюдаться вздутие живота, задержка стула и газов, тошнота, рвота, некоторая резистентность мышц передней брюшной стенки. Однако характер болей, их локализация, иррадиация и независимость от перемены положения тела, отсутствие температурной реакции и характерных перитонеальных симптомов позволяют дифференцировать колики от Перитонит

Кровотечение в брюшную полость при нарушенной внематочной беременности, разрыве селезёнки, печени имеет некоторые признаки, свойственные Перитонит Однако на первый план выступают симптомы острой кровопотери: бледность, слабость, учащение пульса, снижение гематокрита и объёма циркулирующей крови.

Плеврит (смотри полный свод знаний) и пневмония (смотри полный свод знаний) при локализации в базальных сегментах в связи с раздражением диафрагмы могут симулировать картину Перитонит, особенно у детей. Инфаркт миокарда (смотри полный свод знаний) иногда сопровождается абдоминальными симптомами, похожими на Перитонит Однако полноценное клинические, исследование с использованием ЭКГ, рентгенологическое исследования лёгких позволяют дифференцировать эти заболевания.

Уремия (смотри полный свод знаний) при острой почечной недостаточности может сопровождаться симптомами Перитонит Проведение гемодиализа при отсутствии Перитонит резко уменьшает их выраженность, что помогает распознаванию Перитонит, возникшего на фоне почечной недостаточности.

Лечение

Лечение должно проводиться с учётом клинические, формы и стадии Перитонит, характера возбудителя, распространённости воспаления, степени нарушения метаболических процессов и функций жизненно важных органов. Общие принципы лечения Перитонит: возможно раннее устранение очага инфекции посредством оперативного вмешательства или отграничение его с помощью адекватного дренирования; подавление инфекции в брюшной полости и вне её с помощью антибактериальных препаратов и промывания (лаваж); борьба с паралитической кишечной непроходимостью путём аспирации содержимого, декомпрессии желудочно-кишечные тракта, применения медикаментозных средств, стимулирующих его моторно-эвакуаторную деятельность; коррекция нарушений водно-электролитного баланса, белкового обмена и кислотно-щелочного равновесия с помощью адекватной инфузионной терапии; коррекция функционального состояния почек, печени, сердца и лёгких.

Лечение диффузного Перитонит должно проводиться в палате интенсивной терапии или в реанимационном отделении совместно хирургом, реаниматором и терапевтом.

При вторичном Перитонит показания к оперативному устранению очага инфекции являются абсолютными. Операция должна быть произведена в возможно ранние сроки. Однако при распространённом и общем гнойном Перитонит перед операцией необходимо в течение 2-3 часов провести интенсивное лечение, направленное на устранение болевого синдрома и водно-электролитных нарушений. Для этого внутривенно вводят растворы Рингера, Дарроу, лактасол, 5-10% растворы глюкозы с инсулином, затем полиглюкин, гемодез, альбумин, плазму; при гипокалиемии 1-3% раствор хлорида калия; для коррекции ацидоза раствор гидрокарбоната натрия (2-4,5%) или трисаминовый буферный раствор. Одновременно с этим вводят сердечные гликозиды, при понижении АД преднизолон. Для контроля за состоянием больного в процессе интенсивной терапии необходимо ввести катетер в подключичную или яремную вену (для инфузии жидкостей, взятия проб крови, измерения центрального венозного давления) и в мочевой пузырь (для измерения почасового диуреза), а также зонд в желудок для аспирации содержимого и декомпрессии верхнего отдела желудочно-кишечные тракта (смотри полный свод знаний Зондирование желудка, Катетеризация вен пункционная, Катетеризация мочевых путей).

При операциях по поводу Перитонит показано общее обезболивание, позволяющее быстро и полноценно провести оперативное вмешательство.

Оперативное вмешательство при Перитонит не может быть стандартным вследствие разнообразия причин, вызывающих его. Цели операции: удаление экссудата и инфицированного материала; устранение или отграничение источника (очага) инфекции; декомпрессия желудочно-кишечные тракта; адекватное дренирование брюшной полости.

Наиболее удобным оперативным доступом является срединная лапаротомия (смотри полный свод знаний), которая создаёт наилучшие условия для ревизии брюшной полости и даёт возможность расширить рану вверх или вниз в зависимости от локализации источника Перитонит При локализации источника диффузного Перитонит в верхнем этаже брюшной полости (перфорация язвы, острый панкреатит, острый холецистит и другие) показана верхняя срединная лапаротомия; при локализации в нижнем этаже (червеобразный отросток, слепая и сигмовидная кишка яичники и маточные трубы) - нижняя срединная лапаротомия; при поражении поперечно-ободочной и тонкой кишки, а также при Перитонит с невыясненным источником - средне-срединная лапаротомия из небольшого разреза, который расширяют вверх или вниз в зависимости от характера обнаруженных изменений. Косые разрезы в правом подреберье и в правой подвздошной области допустимы, если Перитонит является местным, когда не требуется ревизии всей брюшной полости и удаления экссудата из отдалённых от разреза областей.

Декомпрессию тонкой и толстой кишки предпочтительно делать через специальные зонды, которые вводят через рот (зонд Эбботта - Миллера и другие) или прямую кишку (смотри полный свод знаний Интубация кишечника). При неудаче показана энтеротомия и аспирация содержимого тонкой кишки. Устранение источника Перитонит производят путём полного или частичного удаления больного органа, ушивания дефекта стенки полого органа или выведения его на переднюю брюшную стенку. При невозможности выполнить это производят дренирование и тампонаду области источника Перитонит с целью отграничения его от остальных отделов брюшной полости.

В конце операции брюшную полость промывают 5-15 литров изотонического раствора хлорида натрия или раствора Рингера, фурацилина, хлоргексидина биглюконата и другие К последней порции раствора целесообразно добавить антибиотики широкого спектра действия. Интраоперационное промывание брюшной полости при распространённом гнойном Перитонит позволяет механическим путём удалить микроорганизмы, содержащиеся в экссудате и на поверхности воспалённой брюшины, токсические вещества (лизосомальные ферменты, продукты распада клеток и тому подобное), слизь, инородные тела, попавшие из повреждённых органов. После промывания брюшной полости операцию заканчивают различно, в зависимости от характера выпота и распространённости воспалительного процесса по брюшной полости. При удалении источника инфекции, в ранней стадии развития Перитонит, серозном или серозногнойном характере экссудата брюшную полость зашивают наглухо или вводят один или несколько микроирригаторов для введения антибиотиков фракционно (2-3 раза в сутки) пли постоянно капельным способом (в 500-1000 миллилитров изотонического раствора хлорида натрия в сутки). Последний способ, по данным В. Д. Федорова, позволяет более длительно и равномерно орошать брюшную полость и постоянно поддерживать в ней высокую концентрацию антибиотика. Введённая жидкость в течение суток всасывается.

При отграниченном Перитонит, воспалении ретроперитонеальной клетчатки, неуверенности в герметичности шва, при операциях на печени, желчных путях, поджелудочной железе брюшную полость дренируют 1-2 силиконовыми дренажами диаметром 8-10 миллиметров для отведения экссудата (смотри полный свод знаний Дренирование).

При распространённом или общем гнойном Перитонит брюшную полость дренируют 4-5 силиконовыми дренажами для проточного или фракционного промывания. Дренажи диаметром 8-10 миллиметров вводят через отдельные проколы брюшной стенки в подрёберных и подвздошных областях, располагая трубки под печенью, левым куполом диафрагмы или поперечно-ободочной кишкой, в боковых каналах, проводя один из дренажей в дугласово пространство. Для удаления жидкости один дренаж целесообразно поставить по ходу брыжейки тонкой кишки. С помощью послеоперационного промывания брюшной полости - перитонеального диализа, или перитонеального лаважа (смотри полный свод знаний Перитонеальный диализ), - удаляют инфекционные материал (гной, микробы) и токсические вещества, а также подавляют инфекцию антибиотиками или антисептиками, вводимыми в брюшную полость. Недостатки метода: замедление склеивания брюшины в области швов и анастомозов; снижение защитных механизмов вследствие вымывания макрофагов, белка, полисахаридов и другие; опасность бесконтрольного всасывания медикаментов и воды из растворов и проявления их побочного токсического действия; сравнительно быстрое прекращение функционирования проточной системы вследствие отграничения дренажей сальником, приклеившимися петлями кишки, сгустками фибрина; опасность проникновения инфекции по дренажам. При проточном способе через дренажи вводят за сутки от 10 до 25 литров изотонического или слегка гипертонического раствора хлорида натрия вместе с антибиотиками или антисептиками. При фракционном промывании в брюшную полость вводят 2-3 л жидкости. Через 1,5-3 часа все дренажи открывают для оттока. Эта процедура повторяется несколько раз. В течение суток используется такое же количество жидкости, как и при проточном лаваже. Необходимо измерять количество оттекающей жидкости, чтобы не допустить задержки её в брюшной полости.

Антибактериальная терапия Перитонит складывается из местного (через ирригаторы, дренажи) применения антисептиков (хлоргексидин, биглюконат, диоксидин, йодполивинилпирролидон) и внутривенного и внутримышечного введения антибиотиков. Учитывая характер микрофлоры при Перитонит, целесообразно назначать антибиотики аминогликозидного ряда (гентамицин, мономицин, канамицин) в сочетании с препаратами, подавляющими рост анаэробных возбудителей,-линкомицином, клиндамицином, метронидазолом. Эффективно также применение цефалоспоринов в сочетании с аминогликозидами. Дозировка препаратов зависит от функционального состояния почек. При олигурии необходимо уменьшать дозы в 2-3 раза, чтобы избежать нефротоксического и ототоксического действия аминогликозидов.

При введении антибиотиков в процессе лаважа необходимо учитывать возможность кумуляции их в организме и не превышать терапевтическую дозу, особенно аминогликозидов. Через 6-7 дней производят замену препаратов.

В первые дни после операции предпочтительно сочетание внутрибрюшинного введения антибиотиков с внутривенным. Через 4-5 дней, когда дренажи или микроирригаторы перестают эффективно функционировать, антибиотики вводят преимущественно внутривенно, внутримы шечно или внутриаортально с учётом чувствительности микрофлоры

Важным элементом лечения Перитонит является борьба с паралитической непроходимостью кишечника. Она должна быть направлена на устранение всех патогенетических факторов. Устранение нервно-рефлекторного симпатико-тонического фактора достигается паранефральной новокаиновой блокадой (смотри полный свод знаний), интраоперационным введением новокаина в брыжейку тонкой кишки, введением симпатолитических препаратов.

Симпатолитические препараты вводят при отсутствии механической природы непроходимости, стабиль ной гемодинамике, отсутствии дефицита объёма циркулирующей крови. Удобным в этом отношении препаратом является аминазин, который, обладая центральным и периферическим действием, блокирует а-рецепторы ауэрбаховского сплетения Препараты, обладающие парасимпатомиметическими свойствами (прозерин, убретид и другие), вводят после появления кишечной перистальтики, то есть после устранения симпатикотонической блокады. Для активации перистальтики назначают очистительную, гипертоническую или сифонную клизму (смотри полный свод знаний Клизмы).

Киннарт (P. Kinnaert) с соавторами считает эту схему лечения паралитической непроходимости наиболее эффективной, так как перистальтика кишечника появляется через 20 минут после введения симпатолитика, от хождение газов наблюдается через 75 минут и стул через 90 минут

Для восстановления и усиления перистальтики кишечника с успехом применяется также электростимуляция специальным аппаратом или импульсным и диадинамическими токами Бернара. Обычно электростимуляцию (смотри полный свод знаний) сочетают с введением прозерина и с клизмами.

Устранение угнетающего действия токсического и воспалительного факторов на моторно-эвакуаторную функцию желудочно-кишечные тракта достигается адекватной дезинтоксикационной терапией (смотри полный свод знаний) и инфузионной терапией (смотри полный свод знаний), введением ингибиторов кининовой системы (трасилол, гордоке, контрикал), применением форсированного диуреза, катетеризации грудного протока (смотри полный свод знаний) с последующей лимфосорбцией (смотри полный свод знаний).

При паралитической непроходимости кишечника особенно важно раннее восстановление его микроциркуляции, чему способствует декомпрессия желудочно-кишечные тракта путём аспирации содержимого из желудка и кишечника зондами типа Эбботта - Миллера. Введение такого зонда в тонкую кишку возможно осуществить также через гастростому (так называемый чрез желудочная энтеростомия, предложенная Ю. М. Дедерером), накладываемую во время операции. Снижение давления в просвете кишки способствует улучшению оттока венозной крови и восстановлению микроциркуляции. Для устранения внутрисосудистого свёртывания крови назначают гепарин, антиагреганты (аспирин и другие).

Большое значение в лечении Перитонит и паралитической непроходимости имеет восполнение дефицита объёма циркулирующей крови и водно-электролитных нарушений путём введения растворов Рингера - Локка, Дарроу, полиглюкина, гемодеза, плазмы, альбумина, крови. Нарушения кислотно-щелочного равновесия устраняют введением растворов гидрокарбоната натрия, лактасола (при ацидозе) и 2-3% раствора соляной кислоты (при алкалозе). При гипокалиемическом алкалозе вводят раствор хлорида калия под контролем ЭКГ и содержания ионов калия в крови.

Изменения кислотно-щелочного равновесия тесно связано с процессом катаболизма, нарушением функции лёгких, почек. Поэтому больным Перитонит необходимо обеспечить полноценное парентеральное и энтеральное питание (2500-3500 ккал в сутки). Потребность организма в белках удовлетворяется введением раствора аминокислот, белковых гидролизатов, которые необходимо вводить одновременно с глюкозой и инсулином. Часть энергетических затрат может быть восполнена введением 20% раствора сорбитола или этилового спирта.

С первого дня после операции вводят витамины В 1 В 2 , В 6 , В 12 , С, РР, А.

Общее количество жидкости, вводимое в процессе лечения Перитонит, достигает в сутки 4-6 литров и более.

К осложнениям Перитонит, требующим хирургического лечения, относятся нагноение раны, эвентрация (смотри полный свод знаний), воспалительные инфильтраты и абсцессы, кишечные свищи (смотри полный свод знаний).

Отграниченные формы Перитонит (абсцессы) являются следствием отграничения или неполного излечения диффузного Перитонит

Оперативное лечение абсцессов производят с учётом их локализации. После удаления гноя полость абсцесса дренируют или тампонируют. Для лечения воспалительных инфильтратов используют физиотерапевтические методы, а также лучевую терапию (по 30-50 рад, всего 3-6 процедур в суммарной дозе 90-300 рад).

При хилёзном Перитонит (хилоперитонеуме) производят систематическое опорожнение брюшной полости от скопившейся в ней хилезной жидкости путём пункции передней брюшной стенки, а также коррекцию нарушений белкового, жирового и других видов обмена, обычно значительно выраженных при этом заболевании.

На всех этапах лечения Перитонит необходима ЛФК, которая помогает активировать больного, улучшить функцию дыхательного аппарата, предотвратить развитие лёгочных и тромбоэмболических осложнений.

Прогноз

Прогноз зависит от характера основного заболевания, вызвавшего Перитонит Правильное лечение Перитонит обеспечивает полное выздоровление в случае излечения основного заболевания. У ряда больных развивается спаечная болезнь (смотри полный свод знаний).

Летальность при Перитонит зависит от характера основного заболевания, послужившего причиной Перитонит, распространённости воспалительного процесса по брюшине, возраста больных, характера возбудителя, времени, прошедшего от начала болезни до оперативного вмешательства. При Перитонит аппендикулярного происхождения летальность колеблется, по данным Б. А. Петрова, Б. М. Хромова, в пределах 3,6-5,0%. Суммарная статистика летальности, по данным хирургов, не включающих послеоперационный Перитонит, составляет 19,3% (В. Д. Федоров, 1974), 6,8% (Б. Д. Савчук, 1979) и 12,4% (Г. В. Зарицкий, 1980). По данным Арбогаста с соавторами (R. Arbogast, 1979), из 717 больных острым Перитонит умерло 8,2%, а из 130 человек с послеоперационным Перитонит - 39,2%.

Профилактика

Профилактика: проведение среди населения систематической санитарно-просветительной работы - разъяснение необходимости раннего обращения к врачам при острых заболеваниях органов брюшной полости, что способствует предупреждению развития осложнений, в том числе перитонита.

Особенности перитонита у детей. Перитонит у детей наблюдается часто, протекает тяжело и требует оперативного вмешательства. Кроме вторичного Перитонит (вследствие острого аппендицита, сепсиса, перфорации полых органов, непроходимости кишечника и тому подобное), выделяют „криптогенный“ (эссенциальный, идиопатический, первичный) Перитонит Отдельно выделяют так называемый контактный Перитонит, возникающий в результате инфицирования брюшины из очагов, расположенных вне брюшной полости, но контактирующих с ней (например, паранефрит).

Особенности перитонита у детей

Особенности Перитонит у детей (быстрота возникновения разлитых форм, ухудшения общего состояния, трудности ранней диагностики в младших возрастных группах) связаны с ранним возникновением деструктивных процессов, наличием с самого начала значительной транссудации и экссудации в брюшной полости, с широким сообщением между ямками и каналами париетальной брюшины, сниженной отграничивающей способностью из-за малого содержания фибриногена в выпоте и быстрой активацией фибринолиза, малой отграничивающей ролью регионарных лимфатических, узлов и недоразвитием большого сальника. Эти факторы наряду со значительно повышенной резорбцией из брюшной полости обусловливают быстрое прогрессирование интоксикации.

Наиболее важное в патогенезе Перитонит у детей, особенно раннего возраста: приобретённый так называемый иммунологический парез (часто на фоне врождённого), тяжёлые дыхательные расстройства (рестриктивные и обструктивные), дизминерализация водных пространств, быстрое наступление патологический фазы «централизации» кровообращения, угнетение функции коры надпочечников и некоторых факторов свёртывающей системы крови, нейротоксикоз с судорожным синдромом (иногда и гипертермией). У недоношенных нередко наблюдается энергическое течение заболевания. Наиболее яркие особенности клинические, картины и диагностики отмечаются при криптогенном и послеоперационном Перитонит у новорожденных.

В раннем детском возрасте преобладают общие симптомы: высокая температура, тяжёлый токсикоз, частая рвота, жидкий стул, схваткообразные боли и вздутие живота. Отсутствие речевого контакта, бурная реакция ребёнка на осмотр, активное напряжение мышц живота или, наоборот, ареактивность недоношенных и новорожденных с родовой травмой заставляют ориентироваться на эквиваленты местных «перитонеальных симптомов» (лучше на фоне поверхностного медикаментозного сна). О болезненности свидетельствует более выраженный крик (стон) ребёнка при осторожной повторной пальпации живота по сравнению с пальпацией заведомо безболезненных участков тела, например, бедра. Пассивное напряжение мышц живота сохраняется во время выдоха. При ареактивности особое внимание обращают на весьма умеренное, но постоянное напряжение краёв прямых мышц живота, на положительный симптом Щеткина - Блюмберга. Имеет значение наличие болезненности и отёка стенки прямой кишки при ректальном исследовании.

Перитонит у новорожденных и детей раннего возраста может быть септическим вследствие непроходимости кишечника и перфораций в результате нарушений его кровообращения. Как правило, отмечается тяжёлая сопутствующая патология - множественные пороки развития, «иммунологический парез», пневмония. Септический Перитонит развивается часто на фоне язвенно-некротического септического энтероколита с перфорацией язв и протекает в две волны: на фоне торпидного течения сепсиса довольно внезапно усиливается токсикоз, признаки дисбактериоза, возникает парез желудка и кишечника. Для ранней диагностики важно обращать внимание на торпидность течения сепсиса, парез кишечника и тромбоцитопению. Перитонит вследствие перфораций кишечника в результате пре и интранатальных тяжёлых нарушений гемодинамики протекает довольно бурно и кратковременно: обычно на фоне клинические, картины тяжёлой родовой травмы нарастает вздутие живота, быстро ухудшается общее состояние. При рентгенологическом исследовании обнаруживают свободный газ в брюшной полости.

Перитонит вследствие непроходимости кишечника может начаться ещё внутриутробно (фетальный Перитонит). Патогномоничным для новорожденных считают мекониальный Перитонит, который возникает после 4-5-го месяца внутриутробной жизни на почве атрезии, стеноза, заворота, дивертикулов кишечника. Прогностически наиболее неблагоприятен мекониальный Перитонит вследствие муковисцидоза. По клинические, картине он напоминает механический илеус (смотри полный свод знаний Непроходимость кишечника), но обычно без выраженной фазы усиления перистальтики. При пальпации в брюшной полости нередко определяют плотные конгломераты, при рентгенологическое исследовании - кальцификаты, газ и горизонтальные уровни жидкости. Мекониальный Перитонит абактериален, если возраст ребёнка не более 60-72 часов

Криптогенный Перитонит (стафилококковый, пневмококковый, стрептококковый, смешанный и другие) возникает в сенсибилизированном организме обычно после обострения основного заболевания (носоглотки, органов дыхания, желудочно-кишечные тракта) и снижения барьерной функции ворот инфекции (влагалища, кишечной стенки). Флора первичного очага, ворот инфекции и перитонеального выпота идентичны. Криптогенный Перитонит чаще встречается у девочек 6-12 лет. Для клинические, картины характерен «симптом первых часов»: с самого начала чрезвычайная выраженность общей и местной симптоматики Перитонит, отёк нижних отделов передней брюшной стенки, слизистые выделения из влагалища. Стёртая форма заболевания чрезвычайно напоминает острый аппендицит (смотри полный свод знаний). Доказательством криптогенного Перитонит на операции или при лапароскопии является отсутствие первичного очага в брюшной полости, слизистый, иногда желтоватый мутный выпот (при гиперергической форме - геморрагический), у девочек - отёк фаллопиевых труб и отложение фибрина на их фимбриях.

Послеоперационный Перитонит у детей чаще возникает после операций на толстой кишке и после аппендэктомии. У детей первых лет жизни он встречается в 5-6 раз чаще, чем у детей старшего возраста. Различают острое течение и торпидное, особенно затрудняющее диагностику Перитонит у детей раннего возраста. Основные критерии диагностики: отсутствие положительной динамики, прогрессирование или появление пареза желудка и кишечника на фоне лечения; местно, помимо чувства распирания, длительное время держится (или появляется вновь) боль в ране. Из локальных перитонеальных симптомов достоверен лишь симптом Щеткина - Блюмберга и иногда умеренная болезненность при глубокой пальпации. Дифференцируют послеоперационный Перитонит с дисбактериозом (смотри полный свод знаний), механическим илеусом, абсцессами брюшной полости. Для своевременной диагностики часто необходима лапароскопия или лапаротомия.

Наиболее часто встречается аппендикулярный Перитонит Затруднения в диагностике возникают лишь у детей младшей возрастной группы и при необоснованном назначении противовоспалительной и симптоматической терапии. В первом случае это связано с превалированием общесоматических признаков, во втором - со стёртостью местных симптомов на фоне умеренной, но постепенно прогрессирующей интоксикации. Диагноз ставят на основании положительного симптома Щеткина - Блюмберга, защитного напряжения мышц брюшной стенки и болезненности при пальпации живота, а также отёчности, инфильтрации и болезненности прямой кишки при ректальном исследовании.

К развитию Перитонит могут привести такие заболевания, как воспаление дивертикула Мекке ля, гнойный мезаденит, перфорация кишки, деструктивный панкреатит, холецистит, травма органов брюшной полости, инородные тела желудочно-кишечного тракта, ущемление грыж, в том числе диафрагмальных.

При лечении Перитонит в предоперационном и послеоперационном периоде проводят интенсивную терапию.

Критерий эффективности и достаточности предоперационной подготовки - устранение декомпенсированных нарушений гомеостаза. В раннем возрасте особое внимание уделяют профилактике и лечению дыхательной недостаточности, пареза кишечника и иммунологический недостаточности. При обосновании тактики местного лечения наиболее важным является оценка нарушений кровоснабжения кишечника, наличие или отсутствие механической непроходимости и абсцессов. Общие принципы лечения Перитонит у детей мало отличаются от таковых у взрослых: устранение первичного очага, восстановление пассажа по кишечнику, тщательная санация брюшной полости. При отсутствии выраженного пареза кишечника показаны глухой шов брюшной стенки, антибиотики внутривенно (внутримышечно); при выраженном парезе - микроирригатор для фракционной инстилляции антибиотиков в брюшную полость, дополнительно антибиотики внутривенно; при параличе кишечника применяют перитонеальный диализ и интубацию тонкой кишки; при межпетлевых абсцессах - дозированный лаваж каждого из них на фоне общей антибиотикотерапии. При перитонеальном диализе у детей до 2-3 лет осмотическое и онкотическое давление диализирующего раствора должно превышать осмотическое и онкотическое давление плазмы крови на 8-10% за счёт добавления глюкозы и полиглюкина. Внутривенно вводят антибиотики широкого спектра действия, внутрибрюшинно и внутрикишечно (при интубации кишечника) - мало всасывающиеся антибиотики (например, гентамицин).

В целях коррекции иммунологический нарушений на фоне дезинтоксикационной терапии (форсирование диуреза, перитонеальный диализ, инфузионная терапия, энтеросорбция, гемосорбция, заменное переливание крови) применяют гипериммунные сыворотки и плазмы (6-10 миллилитров/килограмм), гаммаглобулин в двойной дозировке; по снижении интоксикации - иммуностимуляторы в возрастной дозировке - левамизол (декарис), продигиозан и другие

Особенности перитонита после кесарева сечения

Основными факторами, способствующими развитию Перитонит после кесарева сечения, являются дооперационная инфицированность влагалища или полости матки, наличие генитальной или экстрагенитальной инфекции в родах, длительный (более 12 часов) безводный промежуток. Существенная роль принадлежит также госпитальной инфекции.

Перитонит после кесарева сечения по клинические, картине значительно отличается от хирургического и гинекологического Перитонит (смотри полный свод знаний Пельвиоперитонит) в связи с особенностями патогенеза. Главное отличие заключается в том, что при Перитонит после кесарева сечения первая (реактивная) фаза процесса отсутствует или клинически настолько слабо выражена, что практически можно говорить о двухстадийном развитии заболевания - токсической и терминальной фазах. Наблюдаются 3 формы клинические, течения Перитонит после кесарева сечения. Ранняя форма - на 2-е сутки после операции возникает характерный симптомокомплекс острого живота (смотри полный свод знаний) - встречается редко. Диагностика её несложна, так как эта форма, как правило, наблюдается после операций, произведённых в явно инфицированных условиях, когда последующее развитие Перитонит не является неожиданным. Наиболее часто встречается стёртая форма. Признаки заболевания проявляются на 2-3-и сутки после операции. Жалобы могут полностью отсутствовать. Общее состояние остаётся удовлетворительным. Температура тела обычно субфебрильная или нормальная. Перитонеальные симптомы отсутствуют или выражены очень слабо. Выслушиваются редкие кишечные шумы и вялая перистальтика. К концу 2-х суток появляется болезненность матки, в крови лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускоренная РОЭ. Нарастает тахикардия, одышка, прогрессирующий парез кишечника, не поддающийся лечению. С 3-х суток пальпация матки становится невозможной из-за нарастающего вздутия живота. Перкуторно в брюшной полости начинает определяться жидкость. На 4-6-е сутки обычно возникает недостаточность швов матки, сопровождающаяся обильными гнойными выделениями из влагалища. При волнообразном течении клинические, картина сходна с вышеописанной, но с началом лечения процесс как бы приостанавливается, создаётся впечатление эффективности проводимых мероприятий; на самом же деле Перитонит прогрессирует, и через некоторое время признаки интоксикации вновь усиливаются. В этих случаях нередко диагноз Перитонит ставится поздно.

Диагностика Перитонит после кесарева сечения трудна и должна основываться на умении сопоставить и оценить совокупность отдельных характерных симптомов с учётом дооперационного фона заболевания. Основой диагностики является динамическое наблюдение в сочетании с активным ведением послеоперационного периода. Если на 3-и сутки после операции на фоне адеквцтной инфузионной и антибактериальной терапии сохраняются или прогрессируют тахикардия, одышка и парез кишечника, следует заподозрить Перитонит

Лечение Перитонит после кесарева сечения должно быть оперативным - срочная экстирпация матки с трубами (смотри полный свод знаний Экстирпация матки). Обязательна декомпрессия кишечника с помощью длинных тонкокишечных зондов типа Эбботта - Миллера или двухпросветных зондов с множественными боковыми отверстиями. После декомпрессии в корень брыжейки тонкой и толстой кишки вводят 150-200 миллилитров 0,25% раствора новокаина, проводят промывание брюшной полости раствором Рингера - Локка в количестве 3-4 л в сочетании с антибиотиками. Обязательно адекватное дренирование брюшной полости. Брюшную полость зашивают наглухо, через контрапертуры вводят 4-6 дренажей по обе стороны операционной раны. В послеоперационном периоде проводят комплексное лечение, заключающееся в массированной антибактериальной терапии, коррекции метаболических нарушений, стимуляции моторно-эвакуаторной функции пищеварительного тракта. Целесообразна комбинированная антибиотикотерапия со сменой антибиотиков в процессе лечения. Лечение антибиотиками следует начинать с внутрибрюшного введения через ирригаторы канамицина и внутривенного введения полусинтетических пенициллинов, например, ампициллина, а через 4-5 дней перейти к лечению тетрациклинами или цефалоспоринами. Наиболее целесообразно внутрибрюшинное введение антибиотиков в 500-1000 миллилитров раствора Рингера - Локка или новокаина. Продолжительность антибиотикотерапии не менее 10-12 дней. Коррекцию метаболических нарушений моторно-эвакуаторной функции пищеварительного тракта осуществляют с помощью инфузионной терапии. Общее количество вводимой жидкости (кровезаменители, глюкоза, новокаин и так далее) около 4 литров в сутки. Высокоэффективны антистафилококковая плазма и антистафилококковый гамма-глобулин, которые вводят в течение 5-7 дней. Борьба с парезом желудочно-кишечные тракта не имеет каких-либо особенностей по сравнению с другими формами перитонита.

Профилактика Перитонит после кесарева сечения заключается в санации влагалища, ограничении количества влагалищных исследований в родах, учёте противопоказаний к операции. При выполнении кесарева сечения (смотри полный свод знаний) предпочтительно вскрытие матки поперечным разрезом в нижнем сегменте. Необходимы тщательное зашивание маточной стенки, хорошая перитонизация её, отказ от сопутствующих операций (миомэктомия, аппендэктомия), промывание матки стерильным изотоническим раствором, тщательный туалет брюшной полости. В случаях абсолютной необходимости абдоминального родоразрешения в заведомо инфицированных условиях (длительный безводный промежуток, эндометрит в родах) кесарево сечение следует выполнять экстраперитонеальным методом.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: