Как происходит процесс свертывания крови. Физиология механизма свёртывания крови при повреждении сосудистой системы организма

Тромбоциты (кровяные пластинки) образуются в красном костном мозге. Содержание в 1 мл крови - 300 тысяч. Срок жизни 7-9 дней.

Свертывание крови при повреждении кровеносных сосудов происходит в 2 этапа. Сначала происходит склеивание тромбоцитов и образуется временный (непрочный) тромб. Затем под действием фермента тромбина растворенный в крови белок фибриноген превращается в нерастворимый фибрин, нити фибрина склеиваются, получается постоянный тромб.

Несвертываемость крови может быть вызвана недостатком кальция, витамина К (вырабатывается микрофлорой кишечника), наследственным заболеванием (гемофилией).

При «неправильном» переливании крови перелитые эритроциты несут чужеродные антигены, поэтому они пожираются местными фагоцитами. Массовое разрушение эритроцитов приводит к свертыванию крови прямо в сосудах. (При «правильном» переливании крови чужеродными частицами оказываются перелитые антитела (агглютинины), их уничтожение местными фагоцитами не приводит к отрицательным последствиям.)

Тесты

1. Сущность процесса свёртывания крови заключается в
А) склеивании эритроцитов
Б) переходе растворимого белка фибриногена в нерастворимый белок фибрин
В) увеличении числа форменных элементов в 1 см3 крови
Г) скапливании лейкоцитов вокруг чужеродных тел и микроорганизмов

2. В свёртывании крови участвуют
А) эритроциты
Б) лимфоциты
В) лейкоциты
Г) тромбоциты

3. Сущность свертывания крови заключается в
А) склеивании эритроцитов
Б) превращении фибриногена в фибрин
В) превращении лейкоцитов в лимфоциты
Г) склеивании лейкоцитов

4. У больного перед операцией определяют количество тромбоцитов в крови, для того чтобы
А) охарактеризовать состояние иммунной системы
Б) определить содержание кислорода в крови
В) выявить отсутствие (или наличие) воспалительного процесса в организме
Г) определить скорость свёртывания крови

5. Процесс свёртывания крови начинается с
А) повышения кровяного давления
Б) разрушения тромбоцитов
В) накопления в сосуде венозной крови
Г) образования местного очага воспаления

6. Одним из этапов образования тромба в кровеносном сосуде является
А) нагноение раны
Б) синтез гемоглобина
В) образование фибрина
Г) увеличение числа тромбоцитов

7. Что является основой тромба?
А) антитело
Б) гемоглобин
В) холестерин
Г) фибрин

8. Как называют безъядерные форменные элементы крови, разрушение которых приводит к свёртыванию крови?
А) эритроциты
Б) тромбоциты
В) лимфоциты
Г) макрофаги

9. Какую роль играют тромбоциты в крови человека?
А) переносят конечные продукты обмена веществ
Б) переносят питательные вещества
В) участвуют в фагоцитозе
Г) участвуют в её свёртывании

10. Тромб, закупоривающий повреждённое место сосуда, образуется из сети нитей
А) фибрина
Б) тромбина
В) фибриногена
Г) разрушающихся тромбоцитов

11. Для каких клеток крови характерны следующие признаки: плоские, мелкие, неправильной формы безъядерные образования, живущие несколько суток?
А) тромбоциты
Б) лимфоциты
В) эритроциты
Г) фагоциты

12. Из чего в основном состоит тромб
А) протромбин
Б) тромбин
В) фибрин
Г) фибриноген

13. Выберите правильный вариант, описывающий образование тромба: под действием X растворенный в крови Y превращается в Z
А) X-тромбин Y-фибриноген Z-фибрин
Б) X-фибрин Y-тромбин Z-фибриноген
В) X-фибрин Y-фибриноген Z-тромбин
Г) X-фибриноген Y-тромбин Z-фибрин

Как происходит свертывание крови? Обычно при неглубоком повреждении кожи ранятся мельчайшие кровеносные сосуды и из них начинает вытекать кровь. Такое кровотечение обычно само по себе быстро останавливается. Происходит это потому, что вытекающая кровь свертывается и образует на месте ранения сосуда кровяной сгусток (тромб), который препятствует дальнейшему истечению крови. С течением времени этот тромб все более уплотняется и закупоривает место ранения. Если бы кровь не обладала способностью к свертыванию, то каждое повреждение тканей сопровождалось бы непрекращающимся кровотечением и заканчивалось бы смертью.

Почему кровь свертывается? В циркулирующей по сосудам крови имеются два фактора, способствующие ее свертыванию, - протромбин и тромбоциты.

Протромбин - особое кровосвертывающее вещество, которое вырабатывается в организме печенью при участии специального кровоостанавливающего витамина К. Уровень протромбина в крови определяется условным коэффициентом. В норме он равен 80-100. Но циркулирующий у здоровых людей в крови протромбин не активен и сам по себе не вызывает свертывания крови. Для того чтобы протромбин начал свертывать кровь, он должен подвергнуться ряду воздействий и изменений. В жидкой части крови (плазме) плавают эритроциты (красные кровяные шарики) и лейкоциты (белые кровяные шарики). Помимо них, в крови находятся еще кровяные пластинки, или тромбоциты. Они-то и играют начальную роль в процессе свертывания крови. Когда кровь при ранении сосуда начинает вытекать из него, эти пластинки у места ранения начинают быстро слипаться.

Они образуют множество комочков. Но эти комочки существуют не долго. Они быстро подвергаются почти полному растворению. При их растворении освобождается особое кровосвертывающее вещество, которое называют тромбопластическим. Это тромбопластическое вещество превращает неактивный протромбин в активное свертывающее вещество - тромбин. Для этой реакции имеет значение достаточное содержание в крови ионов кальция. Тромбин в свою очередь действует на жидкую часть крови - плазму и превращает ее в нерастворимое соединение, которое носит название фибриноген. И, наконец, при свертывании фибриногена образуется новое вещество - фибрин, который представляет собой тончайшие нити, сплетающиеся в плотный войлок. Фибрин - это конечная стадия свертывания крови. Тромб состоит из густой сети фибрина, в петлях которого заключены кровяные шарики - эритроциты и лейкоциты.

Несмотря на то, что в крови содержатся все вещества, которые могут вызвать свертывание крови, в норме при движении крови по сосудам этого не происходит.

Для того чтобы начался процесс свертывания крови, нужно, чтобы стенка сосуда была повреждена. Повреждение сосуда может произойти извне и изнутри. При ранении сосуда снаружи и начинающемся кровотечении из него кровяные пластинки начинают слипаться у места повреждения сосуда. Если сосуд не поврежден, стенка сосуда гладкая, ровная, то кровяные пластинки движутся, не прилипая к стенке сосуда. Для того чтобы началось свертывание крови внутри сосуда, как это происходит при тромбофлебите, нужно, чтобы стенка сосуда потеряла свойственную ей гладкость, стала неровной, шероховатой. Внутренняя стенка сосуда становится такой при многих инфекционных заболеваниях, когда возбудители инфекций начинают воздействовать на нее непосредственно или с помощью выделяемых ими ядовитых продуктов (токсинов). Тогда кровяные пластинки начинают прилипать к образовавшимся неровностям сосудистой стенки и дают начало всему процессу свертывания крови.

Таким образом, первой предпосылкой для свертывания крови внутри сосуда является появление на сосудистой стенке неровностей.

Вторая причина, благодаря которой кровь не свертывается при движении по сосудам, это - быстрота тока крови. Естественно, что быстрый ток крови не дает возможности кровяным пластинкам прилипать к гладким стенкам сосудов. Наоборот, замедление тока крови способствует застреванию кровяных пластинок на стенках сосудов, особенно если стенки становятся неровными, шероховатыми. Замедление тока крови происходит при различных заболеваниях сердца, в частности при инфекциях, когда сила сердечной мышцы временно ослабевает. Скорость кругооборота крови у здорового человека в покое составляет примерно 20 секунд. Это значит, что одна и та же частица крови проходит через сердце каждую минуту 3 раза. При напряженной мышечной работе время кругооборота крови может ускориться больше чем в 2 раза и, наоборот, при тяжелых расстройствах сердечной деятельности может замедлиться в 3 раза. Таким образом, второй предпосылкой для образования тромба внутри сосуда является замедление кровотока вследствие ослабления сердечной деятельности. Замедление кровотока, так же как появление шероховатостей на стенке сосуда, имеет место при многих заболеваниях.

Одной из причин, которая не дает возможности крови свертываться при движении ее по сосудам, является нормальный уровень свертывающих веществ в крови. У здорового человека в крови содержатся не только вещества, способствующие свертыванию крови, но и вещества, препятствующие этому.

К последним принадлежит, в частности, вещество, называемое гепарином - от греческого слова «гепар», что значит печень. Это вещество названо так потому, что впервые оно было выделено из печени. Позже оказалось, что гепарин выделяется не только печенью, но и другими органами. Благодаря наличию гепарина кровь в норме не свертывается в сосудистом русле. Из веществ, способствующих свертыванию крови, самое большое значение имеет уже известный нам протромбин. Для суждения о концентрации свертывающих веществ в крови в настоящее время пользуются определением коэффициента протромбина. В норме он равен 80-100. При некоторых заболеваниях, в частности при ряде инфекций, он может повышаться до 110-120 и больше. Повышение уровня свертывающих веществ в крови является третьей предпосылкой для образования тромба внутри сосуда.

Таким образом, описанные предпосылки - изменение сосудистой стенки, замедление кровотока, повышенная свертывающая способность крови -- создают необходимые условия для образования тромба внутри сосуда. Эти предпосылки имеют место при инфекциях.

Однако работами советских ученых доказано, что все перечисленные условия для образования тромбов имеют хотя и важное, но не самодовлеющее значение, они подчинены регулирующему влиянию центральной нервной системы. Образование тромбов - это местное проявление общего заболевания организма, один из признаков этого заболевания. На процесс свертывания крови влияет состояние многих органов: легких, селезенки, скелетной мускулатуры и т. п. Выдающийся физиолог И. П. Павлов указывал, что свертывающая способность крови в каждый данный момент есть результат многообразных, исходящих из различных органов и взаимно друг друга регулирующих влияний: в то время как органы и ткани большого круга кровообращения подают в кровь вещества, способствующие свертыванию крови, в сосудах малого круга кровообращения кровь приобретает свойства, препятствующие ее свертыванию (см. ниже).

Влияние нервной системы на процесс свертывания крови доказано опытами на животных и клиническими наблюдениями над людьми. В опытах на животных раздражение нервов, регулирующих деятельность кровеносных сосудов, так называемых вегетативных нервов (симпатического и блуждающего), вело к изменению свертывающей способности крови. Раздражение сосудосуживающего симпатического нерва повышало свертываемость крови, при этом уровень протромбина в крови увеличивался на 50-170%. Наоборот, раздражение блуждающего нерва понижало свертываемость крови, при этом уровень протромбина в крови уменьшался на 23-43%. Также было доказано, что свертываемость крови находится в большой зависимости от состояния психики. Так, при состояниях гнева, возбуждения, при угрожающей опасности свертываемость крови повышается. Это явление объясняется.тем, что в процессе длительного развития животных организмов выработалась целесообразная реакция, с помощью которой организм обеспечивает себе минимальную кровопотерю в случае возможного ранения. Описан случай, когда у одного больного мигрирующий тромбофлебит развился после сильного нервного потрясения. Для борьбы с развитием тромботического процесса имеет большое значение нормальная регуляция центральной нервной системой деятельности кровеносных сосудов и состава крови.

Процесс свертывания крови начинается с кровопотери, но массивная кровопотеря, сопровождающаяся падением артериального давления, ведет к резким изменениям всей системы гемостаза.

Система свертывания крови (гемостаза)

Система свертывания крови — это сложный многокомпонентный комплекс гомеостаза человека, обеспечивающий сохранение целостности организма благодаря постоянному поддержанию жидкого состояния крови и формированию при необходимости различного типа тромбов, а также активации процессов заживления в местах сосудистых и тканевых повреждений.

Функционирование системы свертывания обеспечивается непрерывным взаимодействием сосудистой стенки и циркулирующей крови. Известны определенные компоненты, отвечающие за нормальную деятельность коагулологической системы:

• эндотелиальные клетки сосудистой стенки,
• тромбоциты,
• адгезивные молекулы плазмы,
• плазменные факторы свертывания,
• системы фибринолиза,
• системы физиологических первичных и вторичных антикоагулянтов-антипротеаз,
• плазменная система физиологических первичных репарантов-заживителей.

Любые повреждения сосудистой стенки, «травмирование крови», с одной стороны, приводят к различной тяжести кровотечениям, а с другой - вызывают физиологические, а в последующем патологические изменения в системе гемостаза, которые способны сами по себе привести к гибели организма. К закономерным тяжелым и частым осложнениям массивной кровопотери относится острый синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (острый ДВС-синдром).

При острой массивной кровопотере, а ее нельзя представить без повреждения сосудов, практически всегда имеет место локальный (в месте повреждения) тромбоз, который в сочетании с падением артериального давления может запустить острый ДВС-синдром, являющийся важнейшим и патогенетически наиболее неблагоприятным механизмом всех бед острой массивной кровопотери.

Эндотелиальные клетки

Эндотелиальные клетки сосудистой стенки обеспечивают поддержание жидкого состояния крови, непосредственно влияя на многие механизмы и звенья тромбообразования, полностью блокируя или эффективно сдерживая их. Сосуды обеспечивают ламинарность тока крови, что препятствует склеиванию клеточных и белковых компонентов.

Эндотелий несет на своей поверхности отрицательный заряд, как и циркулирующие в крови клетки, различные гликопротеины и другие соединения. Одноименно заряженные эндотелий и циркулирующие элементы крови отталкиваются, что препятствует слипанию клеток и белковых структур в циркуляторном русле.

Поддержание жидкого состояния крови

Поддержанию жидкого состояния крови способствуют:

• простациклин (PGI 2),
• NO и АДФаза,
• ингибитор тканевого тромбопластина,
• глюкозаминогликаны и, в частности, гепарин, антитромбин III, кофактор гепарина II, тканевой активатор плазминогена и др.

Простациклин

Блокада агглютинации и агрегации тромбоцитов в кровотоке осуществляется несколькими путями. Эндотелий активно вырабатывает простагландин I 2 (PGI 2), или простациклин, который ингибирует формирование первичных агрегатов тромбоцитов. Простациклин способен «разбивать» ранние агглютинаты и агрегаты тромбоцитов, вместе с тем являясь вазодилататором.

Окись азота (NO) и АДФаза

Дезагрегация тромбоцитов и вазодилатация осуществляются также путем выработки эндотелием окиси азота (NO) и так называемой АДФазы (фермента, расщепляющего аденозиндифосфат — АДФ) — соединения, вырабатываемого различными клетками и являющегося активным агентом, стимулирующим агрегацию тромбоцитов.

Система протеина С

Сдерживающее и ингибирующее влияние на свертывающую систему крови, преимущественно на ее внутренний путь активации, оказывает система протеина С. В комплекс этой системы входят:

1. тромбомодулин,
2. протеин С,
3. протеин S,
4. тромбин как активатор протеина С,
5. ингибитор протеина С.

Эндотелиальные клетки вырабатывают тромбомодулин, который при участии тромбина активирует протеин С, переводя его соответственно в протеин Ca. Активированный протеин Са при участии протеина S инактивирует факторы Va и VIIIa, подавляя и ингибируя внутренний механизм свертывающей системы крови. Кроме того, активированный протеин Са стимулирует активность системы фибринолиза двумя путями: за счет стимуляции выработки и выброса из эндотелиальных клеток в кровоток тканевого активатора плазминогена, а также благодаря блокаде ингибитора тканевого активатора плазминогена (PAI-1).

Патология системы протеина С

Нередко наблюдаемая наследственная или приобретенная патология системы протеина С приводит к развитию тромботических состояний.

Фульминантная пурпура

Гомозиготный дефицит протеина С (фульминантная пурпура) — крайне тяжелая патология. Дети с фульминантной пурпурой практически нежизнеспособны и погибают в раннем возрасте от тяжелых тромбозов, острого ДВС-синдрома и сепсиса.

Тромбозы

Гетерозиготный наследственный дефицит протеина С или протеина S способствует возникновению тромбозов у молодых. Чаще наблюдаются тромбозы магистральных и периферических вен, тромбоэмболии легочной артерии, ранние инфаркты миокарда, ишемические инсульты. У женщин с дефицитом протеина С или S, принимающих гормональные контрацептивы, риск тромбозов (чаше тромбозов мозговых сосудов) возрастает в 10-25 раз.

Поскольку протеины С и S являются витамин К-зависимыми протеазами, вырабатываемыми в печени, лечение тромбозов непрямыми антикоагулянтами типа синкумара или пелентана у пациентов с наследственным дефицитом протеина С или S может приводить к усугублению тромботического процесса. Кроме того, у ряда больных при проведении лечения непрямыми антикоагулянтами (варфарином) могут развиваться периферические некрозы кожи («варфариновые некрозы »). Их появление практически всегда означает наличие гетерозиготною дефицита протеина С, что ведет к снижению фибринолитической активности крови, локальной ишемии и кожным некрозам.

V фактор Leiden

Еще одна патология, напрямую связанная с функционированием системы протеина С, получила название наследственной резистентности к активированному протеину С, или V фактор Leiden. По сути V фактор Leiden представляет собой мутантный V фактор с точечной заменой аргинина в 506-й позиции фактора V на глутамин. V фактор Leiden обладает повышенной резистентностью к прямому действию активированного протеина С. Если наследственный дефицит протеина С у пациентов преимущественно с венозными тромбозами встречается в 4-7% случаев, то V фактор Leiden, по данным разных авторов, - в 10-25%.

Ингибитор тканевого тромбопластина

Эндотелий сосудов также может ингибировать тромбообразование при активации . Эндотелиальные клетки активно вырабатывают ингибитор тканевого тромбопластина, который инактивирует комплекс тканевый фактор — фактор VIIa (ТФ-VIIa), что приводит к блокаде внешнего механизма свертывания крови, активизирующегося при попадании тканевого тромбопластина в кровоток, тем самым поддерживая текучесть крови в циркуляторном русле.

Глюкозаминогликаны (гепарин, антитромбин III, кофактор гепарина II)

Другой механизм поддержания жидкого состояния крови связан с выработкой эндотелием различных глюкозаминогликанов, среди которых известны гепаран- и дерматан-сульфат. Эти глюкозаминогликаны по строению и функциям близки к гепаринам. Вырабатываемый и выбрасываемый в кровоток гепарин связывается с циркулирующими в крови молекулами антитромбина III (AT III), активируя их. В свою очередь активированный AT III захватывает и инактивирует фактор Ха, тромбин и ряд других факторов свертывающей системы крови. Кроме механизма инактивации свертывания, осуществляющегося через АТ III, гепарины активируют так называемый кофактор гепарина II (КГ II). Активированный КГ II, как и AT III, ингибирует функции фактора Ха и тромбина.

Кроме влияния на активность физиологических антикоагулянтов-антипротеаз (AT III и КГ II), гепарины способны модифицировать функции таких адгезивных молекул плазмы, как фактор Виллебранда и фибронектин. Гепарин снижает функциональные свойства фактора Виллебранда, способствуя уменьшению тромботического потенциала крови. Фибронектин в результате гепариновой активации связывается с различными объектами-мишенями фагоцитоза — клеточными мембранами, тканевым детритом, иммунными комплексами, фрагментами коллагеновых структур, стафилококками и стрептококками. Вследствие стимулированных гепарином опсонических взаимодействий фибронектина активизируется инактивация мишеней фагоцитоза в органах макрофагальной системы. Очистка циркуляторного русла от объектов-мишеней фагоцитоза способствует сохранению жидкого состояния и текучести крови.

Кроме того, гепарины способны стимулировать выработку и выброс в циркуляторное русло ингибитора тканевого тромбопластина, что существенно снижает вероятность тромбоза при внешней активации свертывающей системы крови.

Процесс свертывания крови — тромбообразования

Вместе с описанным выше существуют механизмы, также связанные с состоянием сосудистой стенки, но не способствующие поддержанию жидкого состояния крови, а ответственные за ее свертывание.

Процесс свертывания крови начинается с повреждения целостности сосудистой стенки. При этом различают и внешний механизмы процесса формирования тромба.

При внутреннем механизме повреждение только эндотелиального слоя сосудистой стенки приводит к тому, что поток крови контактирует со структурами субэндотелия — с базальной мембраной, в которой основными тромбогенными факторами являются коллаген и ламинин. С ними взаимодействуют находящиеся в крови фактор Виллебранда и фибронектин; формируется тромбоцитарный тромб, а затем — фибриновый сгусток.

Необходимо отметить, что тромбы, формирующиеся в условиях быстрого кровотока (в артериальной системе), могут существовать практически только при участии фактора Виллебранда. Напротив, в формировании тромбов при относительно небольших скоростях кровотока (в микроциркуляторном русле, венозной системе) участвуют как фактор Виллебранда, так и фибриноген, фибронектин, тромбоспондин.

Другой механизм тромбообразования осуществляется при непосредственном участии фактора Виллебранда, который при повреждении целостности сосудов существенно увеличивается в количественном отношении вследствие поступления из телец Вейбола-Паллада эндотелия.

Системы и факторы свертывания крови

Тромбопластин

Важнейшую роль во внешнем механизме тромбообразования играет тканевый тромбопластин, поступающий в кровоток из интерстициального пространства после разрыва целостности сосудистой стенки. Он индуцирует тромбообразование, активируя свертывающую систему крови при участии VII фактора. Поскольку тканевый тромбопластин содержит фосфолипидную часть, тромбоциты в этом механизме тромбообразования участвуют мало. Именно появление тканевого тромбопластина в русле крови и его участие в патологическом тромбообразовании и определяют развитие острого ДВС-синдрома.

Цитокины

Следующий механизм тромбообразования реализуется с участием цитокинов — интерлейкина-1 и интерлейкина-6. Образующийся в результате их взаимодействия фактор некроза опухоли стимулирует выработку и выброс из эндотелия и моноцитов тканевого тромбопластина, о значении которого уже говорилось. Этим объясняется развитие локальных тромбов при различных заболеваниях, протекающих с четко выраженными воспалительными реакциями.

Тромбоциты

Специализированными клетками крови, участвующими в процессе ее свертывания, являются тромбоциты - безъядерные клетки крови, представляющие собой фрагменты цитоплазмы мегакариоцитов. Продукция тромбоцитов связана с определенным — тромбопоэтином, регулирующим тромбоцитопоэз.

Количество тромбоцитов в крови составляет 160-385×10 9 /л. Они хорошо видны в световом микроскопе, поэтому при проведении дифференциальной диагностики тромбозов или кровоточивости микроскопия мазков периферической крови необходима. В норме размер тромбоцита не превышает 2-3,5 мкм (около ⅓-¼ диаметра эритроцита). При световой микроскопии неизмененные тромбоциты выглядят как округлые клетки с ровными краями и красно-фиолетовыми гранулами (α-гранулы). Продолжительность жизни тромбоцитов составляет в среднем 8-9 сут. В норме они дискоидной формы, но при активации принимают форму сферы с большим количеством цитоплазматических выпячиваний.

В тромбоцитах имеется 3 типа специфических гранул:

• лизосомы, содержащие в большом количестве кислые гидролазы и другие ферменты;
• α-гранулы, содержащие множество различных белков (фибриноген, фактор Виллебранда, фибронектин, тромбоспондин и др.) и окрашивающиеся по Романовскому-Гимзе в фиолетово-красный цвет;
• δ-гранулы — плотные гранулы, содержащие большое количество серотонина, ионов К + , Ca 2+ , Mg 2+ и др.

В α-гранулах содержатся строго специфичные белки тромбоцитов - такие, как 4-й пластиночный фактор и β-тромбоглобулин, являющиеся маркерами активации тромбоцитов; их определение в плазме крови может помочь в диагностике текущих тромбозов.

Кроме того, в структуре тромбоцитов имеются система плотных трубочек, являющаяся как бы депо для ионов Ca 2+ , а также большое количество митохондрий. При активации тромбоцитов происходит ряд биохимических реакций, которые при участии циклооксигеназы и тромбоксансинтетазы приводят к образованию тромбоксана А 2 (ТХА 2) из арахидоновой кислоты — мощного фактора, отвечающего за необратимую агрегацию тромбоцитов.

Тромбоцит покрыт 3-слойной мембраной, на внешней ее поверхности располагаются различные рецепторы, многие из которых являются гликопротеинами и взаимодействуют с различными белками и соединениями.

Тромбоцитарный гемостаз

Рецептор гликопротеина Iа связывается с коллагеном, рецептор гликопротеина Ib взаимодействует с фактором Виллебранда, гликопротеинами IIb-IIIa — с молекулами фибриногена, хотя может связываться и с фактором Виллебранда, и с фибронектином.

При активации тромбоцитов агонистами — АДФ, коллагеном, тромбином, адреналином и др. - на их внешней мембране появляется 3-й пластиночный фактор (мембранный фосфолипид), активирующий скорость свертывания крови, повышая ее в 500-700 тыс. раз.

Плазменные факторы свертывания крови

Плазма крови содержит несколько специфических систем, участвующих в каскаде свертывания крови. Это системы:

• адгезивных молекул,
• факторов свертывания крови,
• факторов фибринолиза,
• факторов физиологических первичных и вторичных антикоагулянтов-антипротеаз,
• факторов физиологических первичных репарантов-заживителей.

Система адгезивных молекул плазмы

Система адгезивных молекул плазмы представляет собой комплекс гликопротеинов, отвечающих за межклеточные, клеточно-субстратные и клеточно-белковые взаимодействия. К ней относятся:

1. фактор Виллебранда,
2. фибриноген,
3. фибронектин,
4. тромбоспондин,
5. витронектин.

Фактор Виллебранда

Фактор Виллебранда высокомолекулярный гликопротеин с молекулярной массой 10 3 кД и более. Фактор Виллебранда выполняет множество функций, но основные из них две:

• взаимодействие с VIII фактором, благодаря чему происходит защита антигемофильного глобулина от протеолиза, что увеличивает продолжительность его жизни;
• обеспечение процессов адгезии и агрегации тромбоцитов в циркуляторном русле, особенно при высоких скоростях кровотока в сосудах артериальной системы.

Снижение уровня фактора Виллебранда ниже 50%, наблюдающееся при болезни или синдроме Виллебранда, приводит к выраженной петехиальной кровоточивости, как правило, микроциркуляторного типа, проявляющейся синяковостью при небольших травмах. Однако при тяжелой форме болезни Виллебранда может наблюдаться гематомный тип кровоточивости, подобный гемофилии ().

Напротив, существенное повышение концентрации фактора Виллебранда (более 150%) может приводить к тромбофилическому состоянию, что нередко клинически проявляется различного типа тромбозами периферических вен, инфарктом миокарда, тромбозами системы легочной артерии или мозговых сосудов.

Фибриноген — фактор I

Фибриноген, или фактор I, участвует во многих межклеточных взаимодействиях. Его основными функциями являются участие в формировании фибринового тромба (армирование тромба) и осуществление процесса агрегации тромбоцитов (прикрепление одних тромбоцитов к другим) благодаря специфическим тромбоцитарным рецепторам гликопротеинов IIb-IIIа.

Плазменный фибронектин

Плазменный фибронектин — адгезивный гликопротеин, взаимодействующий с различными факторами свертывания крови.Также одной из функций плазменного фибронектина является репарация дефектов сосудов и тканей. Показано, что нанесение фибронектина на участки тканевых дефектов (трофические язвы роговицы глаза, эрозии и язвы кожных покровов) способствует стимуляции репаративных процессов и более быстрому заживлению.

Нормальная концентрация плазменного фибронектина в крови - около 300 мкг/мл. При тяжелых травмах, массивной кровопотере, ожогах, длительных полостных операциях, сепсисе, остром ДВС-синдроме в результате потребления уровень фибронектина падает, что снижает фагоцитарную активность макрофагальной системы. Именно этим можно объяснить высокую частоту инфекционных осложнений у лиц, перенесших массивную кровопотерю, и целесообразность назначения пациентам переливания криопреципитата или свежезамороженной плазмы, содержащих в большом количестве фибронектин.

Тромбоспондин

Основными функциями тромбоспондина являются обеспечение полноценной агрегации тромбоцитов и связывание их с моноцитами.

Витронектин

Витронектин, или белок, связывающийся со стеклом, участвует в нескольких процессах. В частности, он связывает комплекс АТ III-тромбин и в дальнейшем выводит его из циркуляции через макрофагальную систему. Кроме того, витронектин блокирует клеточно-литическую активность конечного каскада факторов системы комплемента (комплекс С 5 -С 9), тем самым препятствуя реализации цитолитического эффекта активации системы комплемента.

Факторы свертывания крови

Система плазменных факторов свертывания крови — это сложный многофакторный комплекс, активация которого приводит к формированию стойкого фибринового сгустка. Она играет основную роль в остановке кровотечения при всех вариантах повреждения целостности сосудистой стенки.

Система фибринолиза

Система фибринолиза является важнейшей системой, препятствующей бесконтрольному свертыванию крови. Активация системы фибринолиза реализуется по внутреннему либо по внешнему механизму.

Внутренний механизм активации

Внутренний механизм активации фибринолиза начинается с активации плазменного XII фактора (фактора Хагемана) при участии высокомолекулярного кининогена и калликреин-кининовой системы. В результате плазминоген переходит в плазмин, который расщепляет молекулы фибрина на мелкие фрагменты (X, Y, D, Е), опсоннзируюшиеся плазменным фибронектмном.

Внешний механизм активации

Внешний путь активации фибринолитической системы может осуществляться стрептокиназой, урокиназой либо тканевого активатора плазминогена. Внешний путь активации фибринолиза часто используется в клинической практике для лизирования острых тромбозов различной локализации (при тромбоэмболии легочной артерии, остром инфаркте миокарда и др.).

Система первичных и вторичных антикоагулянтов-антипротеаз

Система физиологических первичных и вторичных антикоагулянтов-антипротеаз существует в организме человека для инактивации различных протеаз, плазменных факторов свертывания и многих компонентов фибринолитической системы.

К первичным антикоагулянтам относится система, включающая гепарин, AT III и КГ II. Эта система преимущественно ингибирует тромбин, фактор Ха и ряд других факторов свертывающей системы крови.

Система протеина С, как уже отмечалось, ингибирует Va и VIIIa плазменные факторы свертывания, что в итоге тормозит свертывание крови по внутреннему механизму.

Система ингибитора тканевого тромбопластина и гепарин ингибируют внешний путь активации свертывания крови, а именно комплекс ТФ-VII фактор. Гепарин в этой системе играет роль активатора выработки и выброса в кровоток ингибитора тканевого тромбопластинаиз эндотелия сосудистой стенки.

PAI-1 (ингибитор тканевого активатора плазминогена) является основной антипротеазой, инактивирующей активность тканевого активатора плазминогена.

К физиологическим вторичным антикоагулянтам-антипротеазам относятся компоненты, концентрация которых повышается в процессе свертывания крови. Одним из основных вторичных антикоагулянтов является фибрин (антитромбин I). Он активно сорбирует на своей поверхности и инактивирует циркулирующие в кровотоке свободные молекулы тромбина. Инактивировать тромбин могут также дериваты факторов Va и VIIIa. Кроме того, в крови тромбин инактивируют циркулирующие молекулы растворимого гликокалицина, которые представляют собой остатки рецептора тромбоцитов гликопротеина Ib. В составе гликокалицина имеется определенная последовательность — «ловушка» для тромбина. Участие растворимого гликокалицина в инактивации циркулирующих молекул тромбина позволяет достигать самоограничения тромбообразования.

Система первичных репарантов-заживителей

В плазме крови находятся определенные факторы, которые способствуют процессам заживления и репарации сосудистых и тканевых дефектов, - так называемая физиологическая система первичных репарантов-заживителей. В эту систему входят:

• плазменный фибронектин,
• фибриноген и его производное фибрин,
• трансглутаминаза или XIII фактор свертывающей системы крови,
• тромбин,
• фактор роста тромбоцитов - тромбопоэтин.

О роли и значении каждого из этих факторов в отдельности уже говорилось.

Механизм свертывания крови

Выделяют внутренний и внешний механизм свертывания крови.

Внутренний путь свертывания крови

Во внутреннем механизме свертывания крови участвуют факторы, находящиеся в крови в нормальных условиях.

По внутреннему пути процесс свертывания крови начинается с контактной или протеазной активации XII фактора (или фактора Хагемана) при участии высокомолекулярного кининогена и калликреин-кининовой системы.

XII фактор превращается в XIIа (активированный) фактор, который активирует XI фактор (предшественник плазменного тромбопластина), переводя его в фактор ХIа.

Последний активирует IX фактор (антигемофилический фактор В, или фактор Кристмаса), переводя его при участии фактора VIIIa (антигемофилический фактор А) в фактор IХа. В активации IX фактора участвуют ионы Ca 2+ и 3-й тромбоцитарный фактор.

Комплекс факторов IХа и VIIIa с ионами Ca 2+ и 3-м тромбоцитарным фактором активирует X фактор (фактор Стюарта), переводя его в фактор Ха. В активации X фактора принимает также участие фактор Va (проакцелерин).

Комплекс факторов Ха, Va, ионов Са (IV фактор) и 3-го тромбоцитарного фактора называется протромбиназой; она активирует протромбин (или II фактор), превращая его в тромбин.

Последний расщепляет молекулы фибриногена, переводя его в фибрин.

Фибрин из растворимой формы под влиянием фактора XIIIа (фибринстабилизирующий фактор) превращается в нерастворимый фибрин, который непосредственно и осуществляет армирование (укрепление) тромбоцитарного тромба.

Внешний путь свертывания крови

Внешний механизм свертывания крови осуществляется при попадании в циркуляторное русло из тканей тканевого тромбопластина (или III, тканевого, фактора).

Тканевый тромбопластин связывается с VII фактором (проконвертином), переводя его в фактор VIIa.

Последний активирует X фактор, переводя его в фактор Ха.

Дальнейшие превращения свертывающего каскада такие же, как при активации плазменных факторов свертывания по внутреннему механизму.

Механизм свертывания крови кратко

В целом механизм свертывания крови кратко может быть представлен как ряд последовательных этапов:

1. в результате нарушения нормального кровотока и повреждения целостности сосудистой стенки развивается дефект эндотелия;
2. к обнажившейся базальной мембране эндотелия (к коллагену, ламинину) прилипают фактор Виллебранда и плазменный фибронектин;
3. циркулирующие тромбоциты также прилипают к коллагену и ламинину базальной мембраны, а затем к фактору Виллебранда и фибронектину;
4. адгезия тромбоцитов и их агрегация приводят к появлению на их внешней поверхностной мембране 3-го пластиночного фактора;
5. при непосредственном участии 3-го пластиночного фактора происходит активация плазменных факторов свертывания, что приводит к образованию в тромбоцитарном тромбе фибрина — начинается армирование тромба;
6. активируется система фибринолиза как по внутреннему (через XII фактор, высокомолекулярный кининоген и калликреин-кининовую систему), так и по внешнему (под влиянием ТАП) механизмам, останавливающая дальнейшее тромбообразование; при этом происходит не только лизирование тромбов, но и образование большого количества продуктов деградации фибрина (ПДФ), которые в свою очередь блокируют патологическое тромбообразование, обладая фибринолитической активностью;
7. начинаются репарация и заживление сосудистого дефекта под влиянием физиологических факторов репаративно-заживительной системы (плазменного фибронектина, трансглутаминазы, тромбопоэтина и др.).

При острой массивной кровопотере, осложненной шоком, равновесие в системе гемостаза, а именно между механизмами тромбообразования и фибринолиза быстро нарушается, так как потребление существенно превосходит продукцию. Развивающееся истощение механизмов свертывания крови и является одним из звеньев развития острого ДВС-синдрома.

Одним из важнейших процессов, протекающих в нашем организме, является свертывание крови. Схема его будет описана ниже (также для наглядности предоставлены и изображения). И поскольку это сложный процесс, стоит рассмотреть его в подробностях.

Как всё происходит?

Итак, обозначенный процесс отвечает за остановку кровотечения, произошедшего из-за повреждения той или иной составляющей сосудистой системы организма.

Если говорить простым языком, то можно выделить три фазы. Первая - активация. После повреждения сосуда начинают происходить последовательные реакции, которые в итоге приводят к образованию так называемой протромбиназы. Это - сложный комплекс, состоящий из V и X Он образуется на фосфолипидной поверхности мембран тромбоцитов.

Вторая фаза - коагуляция. На этом этапе из фибриногена образуется фибрин - высокомолекулярный белок, который является основой тромбов, возникновение которых и подразумевает свертывание крови. Схема, предоставленная ниже, данную фазу наглядно демонстрирует.

И, наконец, третий этап. Он подразумевает образование фибринового сгустка, отличающегося плотной структурой. К слову, именно путём его промывания и высушивания удаётся получить «материал», который потом используется для приготовления стерильных плёнок и губок для остановки кровотечения, вызванного разрывом мелких сосудов при хирургических операциях.

О реакциях

Выше было кратко описано Схема, кстати, была разработана в далёком 1905 году учёным-коагулологом по имени Пауль Оскар Моравиц. И она не теряет своей актуальности до сих пор.

Но с 1905 года в области понимания свёртывания крови как сложного процесса изменилось многое. Благодаря прогрессу, конечно же. Учёные смогли открыть десятки новых реакций и белков, которые участвуют в данном процессе. И теперь более распространена каскадная схема свертывания крови. Благодаря ей восприятие и понимание такого сложного процесса становится немного более понятным.

Как можно видеть на предоставленном ниже изображении, происходящее буквально «разобрано на кирпичики». Принимается во внимание внутренняя и внешняя система - кровяная и тканевая. Для каждой характерна определённая деформация, наступающая вследствие повреждения. В кровяной системе вред наносится сосудистым стенкам, коллагену, протеазам (расщепляющие ферменты) и катехоламинам (молекулы-медиаторы). В тканевой же наблюдается повреждение клеток, вследствие которого из них выходит тромбопластин. Который является важнейшим стимулятором процесса свёртывания (иначе называемом коагуляцией). Он выходит непосредственно в кровь. Таков его «путь», но имеет он защитный характер. Ведь именно тромбопластин запускает процесс свёртывания. После его выхода в кровь начинается осуществление вышеперечисленных трёх фаз.

Время

Итак, что примерно представляет собой свертывание крови, схема понять помогла. Теперь хотелось бы немного поговорить о времени.

Весь процесс занимает как максимум 7 минут. Первая фаза длится от пяти до семи. В течение этого времени образуется протромбин. Данное вещество является сложной разновидностью белковой структуры, отвечающей за протекание процесса свёртывания и способность крови к сгущению. Которая используется нашим организмом в целях образования тромба. Он закупоривает повреждённое место, благодаря чему кровотечение останавливается. Всё это занимает 5-7 минут. Вторая и третья стадии происходят намного быстрее. За 2-5 секунд. Потому что эти фазы свертывания крови (схема предоставлена выше) затрагивают процессы, которые происходят повсеместно. А значит и у места повреждения непосредственно.

Протромбин, в свою очередь, образуется в печени. И на его синтез необходимо время. Насколько быстро выработается достаточное количество протромбина, зависит от количества витамина К, содержащегося в организме. Если его не хватает, кровотечение будет остановить сложно. И это является серьёзной проблемой. Поскольку нехватка витамина К указывает на нарушение синтеза протромбина. А это - недуг, который необходимо лечить.

Стабилизация синтеза

Что ж, общая схема свертывания крови понятна - теперь следует уделить немного внимания теме, касающейся того, что необходимо делать для восстановления необходимого количества витамина К в организме.

Для начала - правильно питаться. Самое большое количество витамина К содержится в зелёном чае - 959 мкг в 100 г! В три раза больше, кстати, чем в чёрном. Потому стоит его активно пить. Не стоит пренебрегать и овощами - шпинатом, белокочанной капустой, томатами, зелёным горошком, репчатым луком.

В мясе витамин К тоже содержится, но не во всём - только в телятине, говяжьей печени, баранине. Но меньше всего его находится в составе чеснока, изюма, молока, яблок и винограда.

Впрочем, если ситуация серьёзная, то одним разнообразием меню помочь будет сложно. Обычно врачи настоятельно рекомендуют комбинировать свой рацион с препаратами, ими прописанными. С лечением не стоит затягивать. Необходимо как можно скорее к нему приступить, чтобы нормализовать механизм свертывания крови. Схема лечения прописывается непосредственно врачом, и он также обязан предупредить, что может случиться, если рекомендациями пренебречь. А последствиями может стать дисфункция печени, тромбогеморрагический синдром, опухолевые заболевания и поражение стволовых клеток костного мозга.

Схема Шмидта

В конец XIX века жил известный физиолог и доктор медицинских наук. Звали его Александр Александрович Шмидт. Он прожил 63 года, и бóльшую часть времени посвятил исследованию проблем гематологии. Но особенно тщательно он изучал тему свёртывания крови. У него удалось установить ферментативный характер данного процесса, вследствие чего учёный предложил теоретическое ему объяснение. Которое наглядно изображает предоставленная ниже схема свертывания крови.

В первую очередь происходит сокращение повреждённого сосуда. Затем на месте дефекта образуется рыхлая, первичная тромбоцитарная пробка. Затем она укрепляется. Вследствие чего образуется красный тромб (иначе именуемый кровяным сгустком). После чего он частично или полностью растворяется.

В ходе данного процесса проявляются определённые факторы свертывания крови. Схема, в своём развёрнутом варианте, также их отображает. Обозначаются они арабскими цифрами. И всего их насчитывается 13. И о каждом необходимо рассказать.

Факторы

Полноценная схема свертывания крови невозможна без их перечисления. Что ж, начать стоит с первого.

Фактор I - это бесцветный белок фибриноген. Синтезируемый в печени, растворённый в плазе. Фактор II - протромбин, о котором уже говорилось выше. Его уникальная способность заключается в связывании ионов кальция. И именно впоследствии расщепления этого вещества формируется фермент свёртывания.

Фактор III - это липопротеин, тканевый тромбопластин. Его принято называть транспортом фосфолипидов, холестерина, а ещё триацилглицеридов.

Следующим фактором, IV, являются ионы Са2+. Те самые, которые связываются под воздействием бесцветного белка. Они задействованы во многих сложных процессах, помимо свёртывания, в секреции нейромедиаторов, например.

Фактор V - это глобулин. Который тоже образуется в печени. Он необходим для связывания кортикостероидов (гормональных веществ) и их транспортировки. Фактор VI определённое время существовал, но потом его было решено изъять из классификации. Поскольку учёные выяснили - его включает в себя фактор V.

Но классификацию менять не стали. Потому следом за V идёт фактор VII. Включающий в себя проконвертин, с участием которого образуется тканевая протромбиназа (первая фаза).

Фактор VIII - это белок, выраженной в одной цепочке. Известен, как антигемофильный глобулин А. Именно из-за его нехватки развивается такое редкое наследственное заболевание, как гемофилия. Фактор IX является «родственным» ранее упомянутому. Так как это антигемофильный глобулин В. Фактор X - непосредственно глобулин, синтезируемый в печени.

И, наконец, последние три пункта. Это фактор Розенталя, Хагемана и стабилизация фибрина. Они, в совокупности, влияют на образование межмолекулярных связей и нормальное функционирование такого процесса, как свертывание крови.

Схема Шмидта включает все эти факторы. И достаточно бегло с ними ознакомиться, чтобы понять, насколько описываемый процесс сложен и многозначен.

Противосвёртывающая система

Данное понятие также необходимо отметить внимание. Выше была описана система свертывания крови - схема также наглядно демонстрирует протекание этого процесса. Но так называемое «противосвёртывание» тоже имеет место быть.

Для начала хотелось бы отметить, что в ходе эволюции ученые решали две совершенно противоположные задачи. Они пытались выяснить - как организму удаётся предотвратить вытекание крови из повреждённых сосудов, и при этом сохранить её в жидком состоянии в целых? Что ж, решением второй задачи стало обнаружение противосвертывающей системы.

Она представляет собой определённый набор плазменных белков, которые способны снижать скорость химических реакций. То есть ингибировать.

И в данном процессе участвует антитромбин III. Его главная функция заключается в контролировании работы некоторых факторов, которые включает схема процесса свертывания крови. Важно уточнить: он не регулирует образование тромба, а устраняет ненужные ферменты, попавшие в кровоток из места, где тот формируется. Для чего это необходимо? Для предотвращения распространения свёртывания на участки кровеносного русла, которые оказались повреждёнными.

Препятствующий элемент

Рассказывая о том, что представляет собой система свертывания крови (схема которой представлена выше), нельзя не отметить вниманием такое вещество, как гепарин. Он представляет собой серосодержащий кислый гликозаминогликан (один из видов полисахаридов).

Это - прямой антикоагулянт. Вещество, способствующее угнетению активности свёртывающей системы. Именно гепарин препятствует процессу образования тромбов. Как это происходит? Гепарин просто снижает активность тромбина в крови. Однако это - естественное вещество. И оно несёт пользу. Если ввести данный антикоагулянт в организм, то можно поспособствовать активированию антитромбина III и липопротеинлипазы (ферменты, расщепляющие триглицериды - главные источники энергии для клеток).

Так вот, гепарин часто используется ля лечения тромботических состояний. Лишь одна его молекула может активировать большое количество антитромбина III. Соответственно, гепарин можно считать катализатором - поскольку действие в данном случае действительно схоже с эффектом, вызываемом ими.

Есть и другие вещества с таким же действием, содержащиеся в Взять, к примеру, α2- макроглобулин. Он способствует расщеплению тромба, оказывает влияние на процесс фибринолиза, выполняет функцию транспорта для 2-валентных ионов и некоторых белков. А ещё ингибирует вещества, участвующие в процессе свёртывания.

Наблюдаемые изменения

Есть ещё один нюанс, который не демонстрирует традиционная схема свертывания крови. Физиология нашего организма такова, что многие процессы подразумевают не только химические изменения. Но ещё и физические. Если бы мы могли наблюдать за свёртыванием невооруженным взглядом, то увидели бы, что форма тромбоцитов в его процессе меняется. Они превращаются в округлые клетки с характерными шиповидными отростками, которые необходимы для интенсивного осуществления агрегации - объединения элементов в единое целое.

Но это ещё не всё. Из тромбоцитов в процессе свёртывания выделяются различные вещества - катехоламины, серотонин и т.д. По причине этого просвет сосудов, которые оказались повреждёнными, сужается. За счёт чего происходит функциональная ишемия. Кровоснабжение в повреждённом месте снижается. И, соответственно, излияние постепенно тоже сводится к минимуму. Это даёт тромбоцитам возможность перекрыть повреждённые места. Они, за счёт своих шиповидных отростков, будто бы «крепятся» к краям коллагеновых волокон, которые находятся у краёв раны. На этом заканчивается первая, самая долгая фаза активации. Завершается она образованием тромбина. После чего следует ещё несколько секунд фазы коагуляции и ретракции. А последний этап - восстановление нормального кровообращения. И оно имеет большое значение. Поскольку полноценное заживление раны невозможно без хорошего кровоснабжения.

Полезно знать

Что ж, примерно так на словах и выглядит упрощенная схема свертывания крови. Впрочем, есть ещё несколько нюансов, которые хотелось бы отметить вниманием.

Гемофилия. О ней уже упоминалось выше. Это очень опасное заболевание. Любое кровоизлияние человеком, им страдающим, переживается тяжело. Заболевание наследственное, развивается из-за дефектов белков, принимающих участие в процессе свёртывание. Обнаружить его можно достаточно просто - при малейшем порезе человек потеряет много крови. И потратит немало времени на её остановку. А при особо тяжелых формах кровоизлияние может начаться без причин. Люди, страдающие гемофилией, могут рано подвергнуться инвалидизации. Поскольку частые кровоизлияния в мышечные ткани (обычные гематомы) и в суставы - это не редкость. Лечится ли это? С трудом. Человек должен в прямом смысле слова относиться к своему телу, как к хрупкому сосуду, и всегда быть аккуратным. Если случается кровотечение - нужно срочно ввести донорскую свежую кровь, в которой содержится фактор XVIII.

Обычно данным заболеванием страдают мужчины. А женщины выступают в роли носительниц гена гемофилии. Интересно, что британская королева Виктория была таковой. Одному из её сыновей заболевание передалось. Насчёт остальных двух неизвестно. С тех пор гемофилию, кстати, нередко называют королевской болезнью.

Но бывают и обратные случаи. Имеется в виду Если она наблюдается, то человеку тоже нужно быть не менее аккуратным. Повышенная свертываемость говорит о высоком риске образования внутрисосудистых тромбов. Которые закупоривают целые сосуды. Нередко последствием может стать тромбофлебит, сопровождающийся воспалением венозных стенок. Но этот дефект лечится проще. Часто, кстати, он является приобретённым.

Удивительно, сколько всего происходит в организме человека, когда тот элементарно порезался листком бумаги. Можно ещё долго рассказывать об особенностях крови, её свёртывании и процессах, которые его сопровождают. Но вся наиболее интересная информация, как и наглядно демонстрирующие её схемы, предоставлена выше. С остальным, при желании, можно ознакомиться в индивидуальном порядке.

Свертываемость крови - это сложная система биологических реакций, которая позволяет сохранить кровь в жидком состоянии в сосудистом русле и останавливает кровотечение путем тромбирования. То есть если нарушается целостность сосудов, за короткий период образуется кровяной сгусток, который закрывает рану и останавливает кровопотерю. Постепенно рана затягивается. Если процесс свертывания крови нарушился под влиянием каких-либо факторов, то даже незначительные повреждения могут иметь опасные последствия.

Как происходит свертывание крови

Значение свертывания крови трудно переоценить. Благодаря этому процессу полностью сохраняется объем крови, находящейся в организме. Изменение ее консистенции происходит под воздействием физико-химических реакций. Главную роль в этом процесс играет белок фибриноген. При повреждении он превращается в нерастворимый фибрин, который представляет собой тонкие нити. Они образуют густую сеть с множеством ячеек и задерживают потерю форменных элементов крови. Таким образом, формируется тромб. Постепенно он становится более плотным, края раны затягиваются, начинается процесс заживления. В процессе уплотнения сгустка крови важную роль играют тромбоциты. Постепенно рана затягивается и фибриновый сгусток растворяется.

Свертывание крови состоит из трех этапов:

1. Активация.
2. Коагуляция.
3. Ретракция.

Эти этапы в итоге вызывают процессы, из-за которых образуются тромбы. Каждый фактор свертывания важен по-своему, но главные в этом - белки. Процесс свертывания невозможен также и без иных элементов.

В обычном состоянии кровь имеет водянистую консистенцию. Она состоит из большого количества элементов, полностью растворенных в жидкости.

И лишь после получения повреждений запускаются механизмы, которые приводят к сворачиванию крови. Рана закупоривается, кровь не может вытекать, а микробы и другие вещества не могут проникнуть внутрь организма.

На этот процесс влияют различные факторы.

Что влияет на этот процесс

Конечно, очень важно, чтобы кровь быстро сворачивалась. Но при этом она должна не терять жидкую консистенцию. Существуют определенные заболевания, при которых кровь может свернуться внутри сосудов. Этот процесс более опасный, чем кровотечения.

Что же влияет на свертываемость крови? В человеческом организме работают две системы. Если они работают нормально, то в поврежденном месте кровь сворачивается, но в сосудах ее состояние не меняется и остается жидким.

Положительно на процесс свертывания влияют:

• Нервная система. При сильных болевых раздражениях кровь сворачивается быстрее.
• Условные рефлексы - это также фактор, влияющий на этот процесс.

• При травмах надпочечники начинают вырабатывать адреналин, который ускоряет свертывание крови. А также он сужает просвет артерий, чем снижает вероятность кровопотерь.
• Витамин K и соли кальция. Они также ускоряют процесс свертывания.

Если и другая система, которая препятствует сворачиванию крови:

1. Легкие и печень содержат гепарин. Он останавливает свертывание крови и образование тромбопластина. Интересно, что у молодых людей после физических нагрузок количество гепарина в организме снижается.
2. Белок фибринолизин. Под его воздействием происходит растворение фибрина.
3. Слишком сильные болевые ощущения могут замедлить процесс сворачивания крови.
4. В сильном холоде кровь может не свернуться.

Свертывание крови очень замедлено у самых маленьких детей. Такая ситуация продолжается на протяжении первых семи дней жизни. Постепенно уровень протромбина повышается, состояние всех факторов свертывания нормализуется.

Кровь ребенка, достигшего одного года, будет практически в таком состоянии, как и кровь взрослого человека.

Как определяют свертываемость крови

Различают внешний и внутренний этап, по которому осуществляется процесс свертывания. Работа факторов активизируется в клеточных мембранах, получивших повреждения при травмах.

Под воздействием катионов кровь свертывается быстрее, а анионы этот процесс замедляют. Вся система не работает без тканевого тромбопластина. Все процессы должны начаться через одну минуту после получения травмы.

Есть специальный метод, который позволяет определить, как быстро начинает свертываться кровь в организме человека. Исследование называется «время свертывания по Мас-Магро».

Оно проводится таким образом:

• на стекло часов наносят небольшое количество вазелинового масла;
• в спирте смачивают вату и протирают ею палец;
• одноразовой иглой делают прокол;
• кровь, которая начала вытекать, протирают ваткой и выдавливают новую каплю, ее всасывают пипеткой;
• эту пипетку предварительно смазывают парафиновым маслом;
• взятый материал выдавливают на стекло, которое было смазано вазелиновым маслом;
• процедуру повторяют до тех пор, пока кровь не свернется так, что ее нельзя будет взять пипеткой.

Если в организме человека все нормально, то кровь должна свертываться минут за десять при температуре 25ºC. Если обнаруживают нарушения, то назначают необходимое лечение. Если кровь не сворачивается, значит, у человека гемофилия. Эта болезнь не лечится, но если следить за состоянием своего здоровья, прожить с ней можно долго.

Кроме того, есть и иные способы (по Сухареву, по Дуке и т. п.).

Нарушения процесса

Почему кровь сворачивается, должен знать каждый. Ведь нарушения этого состояния могут иметь серьезные последствия.

И повышение, и понижение этого процесса - очень опасные состояния.

Нарушения могут произойти по таким причинам:

• употребление некоторых препаратов;
• такие генетические мутации, как гемофилия;
• нарушения под влиянием таких сопутствующих заболеваний, как недостаток витамина K в организме или патологии печени.

Пониженная свертываемость на любой стадии опасна. Она может стать причиной внутренних кровотечений. Чаще всего «провокатором» является язва желудка. В этом случае необходимо как можно быстрее принять меры. Еще больше последствий может иметь повышенная свертываемость.

В зависимости от стадии заболевания возможны такие последствия:

1. Может оторваться тромб. Тромбами называют кровяные сгустки. Это самое опасное последствие нарушений системы свертывания. Даже небольшие тромбы могут привести к нарушениям кровообращения, а если произошла закупорка сосуда, то возможен летальный исход. К отрыву тромба может привести травма или определенный лекарственный препарат. Опасней всего, если тромб закупорит легочную артерию. Это осложнения чаще всего заканчивается смертью больного.
2. Тромбофлебит. В этом случае тромбы располагаются на стенках сосудов и закупоривают просвет. Из-за этого определенные области организма страдают от недостаточного кровоснабжения.
3. Повышение свертываемости может привести к необратимым поражениям сердца и головного мозга. Что это такое, подробней может рассказать специалист.

Что влиять на свертываемость крови, должен знать каждый, чтобы в случае нарушений вовремя предотвратить осложнения.