Перитонит. Классификация перитонита

Страница 37 из 40

ТЕРМИНАЛЬНАЯ ФАЗА ПЕРИТОНИТА
СИМПТОМАТИКА
Граница между токсической и терминальной фазами перитонита не менее условна, чем между реактивной и токсической. Мы начинаем называть фазу перитонита терминальной с того времени, когда на фоне нарастающего токсикоза возникают настолько глубокие нарушения жизненно важных систем организма, что они становятся необратимыми без помощи извне. Эти нарушения не связаны с прямым действием токсических начал, как это имеет место при токсической фазе перитонита, а отражают глубокие повреждения, возникающие как следствие разрушительного действия токсинов на ткани, в первую очередь высших отделов нервной системы и центров вегетативной регуляции. Именно поэтому состояние больного может стать необратимым задолго до того, как появятся четкие признаки терминального состояния.
Таким образом, как это и указывалось в концепции, терминальная фаза является логическим завершением развития токсической фазы перитонита при отсутствии соответствующего лечения, а иногда несмотря на него.
По мере того как указанные нарушения углубляются, в клинической картине начинают преобладать симптомы терминальной фазы перитонита. Это прежде всего симптомы со стороны центральной нервной системы - адинамия, заторможенность, дезориентация в окружающем. Они иногда развиваются исподволь, иногда как бы сразу и определяют то состояние больного, которое в хирургическом обиходе имеет вполне установившееся название «больной загружается» - выражение, которого почему-то избегают в литературе.
Параллельно с неврологической симптоматикой в том же темпе развиваются и вегетативные нарушения - учащаются и ослабевают пульс и дыхание, отчетливо снижается артериальное давление, которое, однако, держится на цифрах примерно 100/70-90/60 мм рт. ст. И хотя при этом давлении почечная фильтрация еще должна сохраняться, резко падает диурез (да 300-400 мл). Удручающим симптомом терминальной фазы перитонита является быстро развивающийся полный паралич кишечника со всеми тяжелыми последствиями функциональной непроходимости. С этого момента обменные нарушения нарастают лавинообразно, организм теряет белки, соли и жидкость, и все это определяет появление знакомой врачу маски Гиппократа.
При наличии этой симптоматики диагноз «терминальная фаза перитонита» не представляет затруднений, поскольку местные признаки перитонита, как правило, очевидны, а общая тяжесть состояния не оставляет сомнений, что больной находится именно в этой фазе болезни. Здесь еще в большей степени, чем при токсической фазе, теряют свое значение симптомы основного заболевания, которое привело к перитониту. Во многих случаях до оперативного вмешательства судить об источнике перитонита практически не представляется возможным, так как основные принципы, на которых строится диагноз, не удается реализовать. Анамнез не может быть собран должным образом из-за тяжести состояния больного, местная симптоматика хотя и достаточно четко указывает на наличие перитонита, но ничего не говорит об его источнике, общее состояние ввиду крайней тяжести не только не является специфичным для основного диагноза, но вследствие общности патогенеза оказывается весьма сходным с терминальными состояниями неперитонеального происхождения. Единственное, что не вызывает сомнений,- это пессимальный прогноз, хотя и он оказывается совершенно независимым от источника перитонита.
Вспомогательные методы исследования тоже не помогают. Они четко указывают и на наличие деструкции, и на тяжесть состояния больного, но не дают даже повода для суждения об источнике возникшей катастрофы.
Можно было бы прийти в отчаяние, если бы не сознание того, что поиски первичного очага деструкции до операции имеют чисто академическое значение. Коль скоро диагноз «терминальная фаза перитонита» установлен, тем самым определены показания к срочному оперативному вмешательству, причем в этом случае необходимость срединного чревосечения уже ни у кого не вызывает сомнений.
В терминальной фазе перитонита в наши хирургические отделения было доставлено 84 человека. Первичная локализация была установлена во время операции (табл. 28).
Сопоставление данных, приведенных в табл. 28, с табл. 15 и 17, где дано распределение больных в реактивной и токсической фазах, выявляет весьма любопытные закономерности. Бросается в глаза то, что острый аппендицит прочно сохраняет первенство, по-прежнему составляя более половины всех случаев терминальной фазы перитонита. Это, естественно, в значительной степени обусловлено частотой указанного заболевания, однако не только этим.
Наш клинический опыт свидетельствует о том, что спецификой течения острого аппендицита часто является внезапное и катастрофическое ухудшение состояния после длительного периода относительного благополучия, когда не только сам больной, но и наблюдающие его врачи не видят необходимости в срочной операции.

Таблица 28
Так, больная М., 65 лет, заболела 21/11 1964 г.-появились слабые боли в животе. 26/11 1964 г. больную беспокоили не столько боли в животе, сколько появившиеся диспепсические расстройства, главным образом тошнота и жидкий частый стул. Через несколько часов эти явления стихли, но боли в животе оставались, хотя и не вызывали тревоги у больной. Утром следующего дня больная пошла в поликлинику, записалась на прием и вновь пошла к врачу около 3 часов дня. Ей предложили госпитализацию по поводу острого аппендицита. При этом состояние ее было удовлетворительным и никакой тревоги у принимающего врача не вызывало.
Больную доставили в стационар через 1 час, и в течение этого времени она уже впала в терминальное состояние, выражающееся в помрачении сознания, глубокой адинамии, падении пульса и давления. Она была срочно оперирована, и оказалось, что у нее имеется разлитой гнойный перитонит, исходящий из деструктивного аппендицита. Больная погибла спустя несколько часов после аппендэктомии, проведения сухого туалета брюшной полости и орошения ее антибиотиками.
Именно такого рода больные составили основную часть доставленных в терминальной фазе перитонита аппендикулярного происхождения.
У другой группы больных поздняя диагностика и госпитализация, а порой и поздняя диагностика после госпитализации были обусловлены атипичным расположением отростка. Такие примеры уже приводились. В этих случаях тяжесть состояния могла определяться гнойником, расположенным забрюшинно, и симптоматика перитонита наслаивалась уже вторично.
В еще большей степени такая последовательность событий свойственна перитониту, развивающемуся на фоне острой непроходимости кишечника.
Из сравнения табл. 15, 17 и 28 видно, что удельный вес этого заболевания как причины перитонита в терминальной фазе резко возрастает. Если в реактивной фазе этот диагноз отсутствовал, в токсической составлял 2,4%, то в терминальной фазе перитонита он сразу выходит на второе после аппендицита место, составляя 20%. Не вызывает сомнений, что в этом случае терминальное состояние обусловлено последствиями острой непроходимости кишечника, и перитонит, наслаивающийся на поздних этапах заболевания, есть лишь конечное звено в патогенезе развивающегося патологического процесса.
Таким образом, данные, содержащиеся в табл. 28, подтверждают ранее высказанное суждение о том, что симптоматика терминальной фазы перитонита обусловлена не локализацией первичного очага деструкции, а теми патогенетическими механизмами, которые являются общими для терминальных состояний вообще, независимо от их происхождения.
Дальнейшее сопоставление табл. 15, 17 и 28 выявляет падение в терминальной фазе удельного веса таких заболеваний, как холецистит, панкреатит, прободная язва и полное отсутствие гинекологических болезней как источника перитонита. По-видимому, это обусловлено разными причинами. При прободной язве желудка или двенадцатиперстной кишки терминальное состояние может развиться достаточно быстро, но симптоматика прободения настолько ярка, что, как правило, больных успевают госпитализировать если не в реактивной, то в токсической фазе. Напротив, при холецистите, панкреатите и особенно при гинекологических заболеваниях, когда токсическая фаза перитонита возникает в большинстве случаев как следствие генерализации процесса из инфильтрата, токсическая фаза достаточно продолжительна, в связи с чем госпитализация успевает осуществиться именно в этом периоде болезни.
Последнее, что можно вынести из табл. 28,- это суждение о связи между летальностью в терминальной фазе перитонита и заболеваниями, которые ее вызвали. Мы видим, что в число 32 человек (38%), которые умерли, входят все, у кого причиной перитонита явилась острая кишечная непроходимость (16 человек), оба больных с панкреатитом, 3 больных с травмой и лишь 11 из 51 больного с аппендицитом. Это возвращает нас к мысли о том, что терминальная фаза имеет свою динамику развития - от начальных ее проявлений на фоне токсикоза до типичного терминального состояния, обусловленного необратимым последействием интоксикации. В последнем случае так же, как токсическая фаза отрывалась от симптоматики исходного патологического процесса, терминальная фаза отрывается от симптоматики токсикоза и приобретает характерные черты необратимости. Этим, нам кажется, и объясняется безрезультатность всех лечебных мероприятий вплоть до брюшного диализа не только при острой кишечной непроходимости, панкреатите и травме живота, но в ряде случаев и при аппендиците.
Поскольку именно при непроходимости кишечника, панкреатите, проникающих ранениях живота максимально выражено следствие интоксикации, исходы в этой группе сами по себе являются настолько тяжелыми, что определяют высокую общую летальность среди больных в терминальной фазе перитонита.

Перитонит - воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими симптомами.

Частота

Первичные перитониты встречаются редко, приблизительно в 1% случаев.
Вторичные перитониты - осложнение острых хирургических заболеваний и травм органов брюшной полости.

Прогноз

Летальность при тяжелых формах гнойного перитонита составляет 25-30%, а при развитии полиорганной недостаточности - 80-90%.
В прогностическом отношении хирургии вернулись к позициям, которые еще в 1926 г. сформулировал С.И. Спасокукоцкий: "При перитонитах операция в первые часы дает до 90% выздоровлений, в первый день - 50%, позже третьего дня - всего 10%".

Анатомические особенности строения брюшины

Она является слоем полигональной формы плоских клеток, тесно соприкасающихся друг с другом и получивших название мезотелия. За ним следуют пограничная (базальная) мембрана, затем поверхностный волокнистый коллагеновый слой, эластическая сеть и глубокий решетчатый коллагеновый слой. Брюшина обильно пронизана сетью лимфатических и кровеносных сосудов, которые в глубоком решетчатом слое.Кровеносные сосуды сопровождаются большим числом нервных стволов с нервными ганглиями.

Брюшина не только выполняет роль покрова, но, главным образом, несет защитную, резорбционную, выделительную и пластическую функции. Даже при тяжелых гнойных перитонитах, если устраняется источник воспаления, происходит рассасывание больших количеств гноя из брюшной полости. Общая площадь брюшины колеблется от 17000 до 20400 см2. Брюшина человека за сутки может всосать до 70 л жидкости. Это ее ведущая защитная функция.

Этиология

Основная причина развития перитонита - инфекция.

Микробный (бактериальный) перитонит.

Неспецифический, вызванный микрофлорой ЖКТ. Наибольшее значение имеют штаммы следующих микроорганизмов:

Источниками перитонитов являются:

• Червеобразный отросток (30-65%) - аппендициты: перфоративный, флегмонозный, гангренозный;
• Желудок и двенадцатиперстная кишка (7-14%) - прободная язва, перфорация рака, флегмона желудка, инородные тела и др.;
• Женские половые органы (3 - 12%) - сальпингооофорит, эндометрит, пиосальпинкс, разрыв кист яичника, гонорея, туберкулез;
• Кишечник (3 - 5%) - непроходимость, ущемление грыжи, тромбоз сосудов брыжейки, перфорация брюшнотифозных язв, перфорация язв при колите, туберкулез, болезнь Крона, дивертикулы;
• Желчный пузырь (10 - 12%) - холециститы: гангренозный, перфоративный, флегмонозный, пропотной желчный перитонит без перфорации;
• Поджелудочная железа (1%) - панкреатит, панкреонекроз.

Послеоперационные перитониты составляют 1% от всех перитонитов. Редко встречающиеся перитониты возникают при абсцессах печени и селезенки, циститах, нагноении хилезного асцита, прорыве паранефрита, плеврите, некоторых урологических заболеваниях и других.

В некоторых случаях первопричину перитонита невозможно установить даже на вскрытии; такой перитонит называют криптогенным.

Общепринятым является деление перитонитов по распространенности воспалительного процесса, поскольку от этого зависит тяжесть течения заболевания. Основываясь на общепризнанном делении брюшной полости на девять анатомических областей (подреберье, эпигастрий, мезогастрий, гипогастрий, пупочная, лобковая и т. д.), выделяют распространенные и местные формы заболевания.

Перитонит считается:
местным, если он локализуется не более чем в двух из девяти анатомических областей брюшной полости,
во всех остальных случаях перитонит обозначают как распространенный.

В свою очередь среди местных перитонитов выделяют:
неограниченные и ограниченные формы. В последнем случае речь идет об абсцессах брюшной полости. Распространенные перитониты подразделяют на диффузный (воспалительный процесс занимает от двух до пяти анатомических областей) и разлитой (свыше пяти анатомических областей).

В течении острого гнойного перитонита выделяются несколько стадий (фаз). В основу классификации перитонитов по фазам (стадиям), предложенной И. И. Грековым (1952), был положен фактор времени:

• ранняя стадия - до 12 ч,
• поздняя - 3 - 5 дней,
• конечная - 6 - 21 день от момента заболевания.

Однако в практической работе наблюдается значительная разница динамики патологического процесса в зависимости от индивидуальных особенностей организма, причин и условий развития перитонита.

Выделение стадий (фаз) перитонита в зависимости от мобилизации, угнетения защитных механизмов, от наличия или отсутствия паралича кишечника, представляется чрезмерно общим, исключающим возможность выработки достаточно убедительных клинических критериев.

Наиболее целесообразной считается классификация перитонитов с выделением реактивной, токсической и терминальной фаз (Симонян К. С., 1971). Преимущество такой классификации состоит в стремлении увязать тяжесть клинических проявлений с патогенетическими механизмами перитонита.

Характеристика стадий заболевания острого гнойного перитонита такова:

• реактивная (первые 24 ч) - стадия максимальных местных проявлений и менее выраженных общих проявлений;
• токсическая (24 - 72 ч) - стадия стихания местных проявлений и превалирования общих реакций, типичных для интоксикации;
• терминальная (свыше 72 ч) - стадия глубокой интоксикации на грани обратимости.

Экспериментальные и клинические данные многих авторов, в том числе и результаты исследований, выполненных И. А. Ерюхиным и соавт., привели к убеждению, что патогенетическая сущность перехода от реактивной фазы перитонита к токсической состоит в прорыве биологических барьеров, сдерживающих эндогенную интоксикацию (к ним, прежде всего, относятся печень, брюшина, кишечная стенка), переход к терминальной фазе перитонита определяется истощением защитно-компенсаторных механизмов.

Патогенез

Перитониты независимо от причины, их вызвавшей, в подавляющем большинстве случаев представляют собой типичное бактериальное воспаление. Наиболее частыми возбудителями гнойных перитонитов являются кишечная палочка (65%) и патогенные кокки (30%). В современных условиях отмечается также значительная активация условно-патогенной флоры, участвующей в нагноительном процессе в брюшной полости: необлигатных анаэробов, бактероидов и пр. Нередко возникновение перитонита обусловлено несколькими бактериальными возбудителями одновременно; подобные ассоциации наблюдаются у 35% больных.

В патогенезе перитонитов основная роль принадлежит интоксикации. Подсчитано, что брюшинный покров человека примерно равен по площади кожному покрову. Поэтому развивающийся в брюшной полости нагноительный процесс быстро приводит к наводнению организма токсинами как бактериального, так и небактериального (эндогенного) происхождения, способными как избирательно, так и в различных сочетаниях вызывать резкую иммунологическую перестройку организма, получившую в литературе название стресса.

В начальной стадии перитонитов наблюдается стойкий парез кишечника, гиперемия брюшины, ее отечность и начало экссудации в полость живота через растянутые клетки эндотелия кровеносных сосудов. В дальнейшем при воспалении брюшины отмечаются расстройства гемодинамики в виде портального застоя со снижением артериализации и гипоксией печени. За гипоксией следует падение белково-образующей функции органа: сначала резко снижается уровень белка, а затем нарушаются его синтез (получение) и ресинтез (расщепление). Убывает дезаминирующая и мочевинообразовательная функции печени. Нарастает в крови содержание аммония и гликоля. Исчезает запас гликогена в печени. Позднее нарушаются ассимиляция (использование) органом моносахаридов и синтез гликогена. Первоначальная гипогликемия (снижение гликогена) сменяется гипергликемией (повышение гликогена). Развивается дегидратация организма с расстройством электролитного обмена, падением содержания хлоридов. В надпочечниках происходит изменение клеток с выраженным некробиозом коркового слоя и обеднением его хромаффинной субстанцией. В сосудах легких развиваются застой крови, гиперемия, в основном вследствие слабости мышцы сердца и многочисленных гипостазов; в легких - отек. Нередко в них можно отметить метастатические абсцессы. Тяжелые изменения происходят в нервной системе в виде дегенерации клеток нервных ганглиев различной степени. Это приводит к парезу, а далее параличу гладких мышечных волокон кишечника. Развивается сначала гипокалиемия и, как следствие, адинамия, позднее возникает гиперкалиемия (соответственно стадиям развития перитонита).

При тяжелых формах перитонита желудочки сердца расширены, имеются набухание клеток сердечной мышцы, а также их жировое перерождение и отек. Почки оказываются набухшими. Под их капсулой обнаруживается экссудат с большим количеством белка. Клетки почечных канальцев набухшие, с жировым и зернистым перерождением. В некоторых почечных канальцах наблюдаются скопление белкового вещества, а также гиалиновые и зернистые цилиндры. Клетки головного мозга набухают, количество спинномозговой жидкости увеличивается. Сосуды мозга и его оболочек расширены.

Таким образом, воспаление брюшины ведет к общей интоксикации организма, сущность которой заключена в нарушении водного, электролитного, углеводного и витаминного обменов. Наступает белковое голодание. Нарушаются белковый метаболизм и функции печени - накопление промежуточных продуктов обмена, необезвреженных биогенных аминов, как аммиак и гистамин.

Клиника разлитых гнойных перитонитов

Клинические проявления перитонитов многообразны и зависят от стадии процесса.

I стадия - начальная . Длительность ее составляет от нескольких часов до суток и более. К. С. Симонян называет ее реактивной.

В этой стадии воспалительный процесс в брюшной полости еще только начинает развиваться; местный перитонит переходит в разлитой. Выпот серозный или серозно-фибринозный.

Если перитонит начинает развиваться в связи с перфорацией органа, то его клиническая картина складывается из симптомов, свойственных прободной язве, перфорации желчного пузыря, кишки, перфоративному аппендициту и т. д. Общими симптомами этой начальной фазы перитонита, развивающегося в связи с перфорацией, будут более или менее внезапные резкие боли в животе, сопровождающиеся картиной шока (очень резко выраженного, например, при прободной язве, менее резко - при прободном аппендиците и т. д.). Перитонит, осложняющий воспалительные заболевания органов брюшной полости, не имеет такого резкого начала - нет катастрофы, но есть более или менее быстрое прогрессирование местного процесса.

В первом периоде перитонита больные всегда жалуются на боли, интенсивность и иррадиация, которых зависят от причины, вызвавшей перитонит. Боли могут отсутствовать лишь в редчайших случаях молниеносного или быстротекущего септического перитонита. Кроме боли, почти всегда бывают рефлекторная рвота и тошнота.

Обычно с самого начала больной имеет вид тяжело страдающего человека, покрытого холодным потом, лежащего в вынужденном положении (нередко на спине с приведенными к животу ногами), лишенного возможности глубоко дышать, но находящегося в полном сознании. Настроение может быть тревожным, подавленным, речь обычная.

Температура тела может быть нормальной, но чаще повышена. Пульс частый и малого наполнения, не соответствует температуре. Артериальное давление в этот период чаще слегка понижено.

Язык - обложен белым налетом, суковат, но слизистая щек еще влажная. Брюшная стенка. не принимает участия в акте дыхания (втягиваются при вдохе лишь межреберные промежутки), иногда глазом можно определить ее ригидность. Пальпировать живот надо нежно, начиная с поверхностной пальпации наименее болезненного места, стремясь определить защитное напряжение мышц. Клиническое значение этого симптома неоценимо. Г. Мондор (1937) считал, что: "во всей патологии трудно найти более верный, более точный, более полезный и более спасительный симптом". Это "сверхпризнак всех абдоминальных катастроф". По мере прогрессирования перитонита выраженность этого симптома уменьшается из-за нарастающей интоксикации и вздутия брюшной стенки. Болезненность при попытке глубокой пальпации, симптом Щеткина - Блюмберга, выраженные в разной степени, выявляются с самого начала перитонита. При аускультации в первые часы болезни можно отметить усиленные кишечные шумы, затем перистальтика становится все более вялой, непостоянной, живот начинает вздуваться.

II стадия - токсическая. Наступает спустя 24 - 72 ч от начала заболевания (иногда раньше). Продолжительность ее 2 - 3 сут (может быть меньше).

Характеризуется выраженным процессом воспаления. В выпоте-фибрин и гной, фагоцитоз ослаблен, в кишечных петлях нарушено кровообращение.

Состояние больного становится тяжелым. Его беспокоят слабость и жажда. Продолжается мучительная рвота, к концу она принимает характер срыгивания. Рвотные массы темные, бурые с неприятным запахом ("фекальная рвота"). Кожа влажная. Лицо бледнеет, заостряется, глаза западают. Выявляется цианом кончика носа, ушных мочек, губ. Конечности становятся холодными, ногти - синими.

Дыхание учащенное, поверхностное, иногда прерывистое, аритмичное. Артериальное давление низкое, уменьшено пульсовое давление. Пульс учащен, 120 - 140 уд/мин, не соответствует температуре, мягкий, то едва ощутим, то более полный, Сердечные тоны глухие.

Язык сухой, обложен темным, плохо снимающимся налетом. Слизистая щек также сухая. Сухость во рту мешает больному говорить. Живот вздут, умеренно напряжен и умеренно болезнен при пальпации, явно выражен симптом Щеткина - Блюмберга. При перкуссии живота определяется равномерный высокий тимпанит, а в отлогих местах живота - притупление перкуторного звука, изменяющее свой уровень при поворотах больного, что свидетельствует о скоплении жидкости (экссудата).

Аускультация выявляет резкое ослабление, чаще полное отсутствие кишечных шумов. Иногда слышен "шум падающей капли". Газы не отходят, стул отсутствует. Моча становится темной, ее мало (меньше 25 мл в час). Мочеиспускание может быть. болезненным. Исследование через прямую кишку болезненно.

Больные в этот период обычно сохраняют сознание, хотя временами могут возникать возбуждение и бред. Чаще больные подавлены, угнетены, тоскливы.

III стадия - необратимая (по К.С.Симоняну - терминальная). Наступает спустя 3 сут и более от начала болезни, иногда позже, длится 3 - 5 сут. Состояние больного крайне тяжелое. Вид его соответствует описанию Гиппократа. Сознание спутанное, иногда наблюдается эйфория. Кожа бледна и желтушна, цианоз. Боли в животе почти отсутствуют. Дыхание поверхностное, аритмичное, частый еле ощутимый пульс, низкое давление. Больной то лежит неподвижно, то мечется, вздрагивает, "ловит мушек", глаза становятся тусклыми.

Живот вздут, пальпация его малоболезненна, при выслушивании-"гробовая тишина".

Переход перитонита из одной стадии в другую происходит постепенно, четких границ между стадиями нет. При молниеносных септических формах перитонита (перитонеальный сепсис) выделение фаз невозможно.

Существуют и другие классификации перитонита, но для клинической практики наиболее удобна трехстадийная. В настоящее время классическую картину развития перитонита возможно наблюдать не всегда. Ее развитию мешают более совершенные методы обследования, а следовательно, более ранняя диагностика и активные методы комплексного лечения с применением антибиотиков. В патогенезе тяжелых расстройств при перитоните важное значение имеют нервно-рефлекторный фактор и интоксикация, которая обусловлена проникновением бактериальных токсинов; а также возникновением токсических продуктов, вследствие расстройства окислительных процессов, с появлением в крови и межклеточных пространствах недоокисленных продуктов. Так, в содержимом брюшной полости и просвете кишечника при перитоните появляются индикан, гистамин и другие токсические вещества. В результате рефлекторных влияний и вследствие непосредственного воздействия токсических веществ бактериального происхождения увеличивается проницаемость капилляров, что вызывает накопление в брюшной полости воспалительного экссудата, количество его может достигать 7 - 8 л в сутки у человека массой 70 кг. Организм не может восполнить потерю такого количества жидкости из-за постоянной рвоты и депонирования крови в сосудах брюшной полости. Развивающаяся гиповолемия сопровождается рефлекторным повышением тонуса прекапилляров вследствие гиперпродукции адреналина и норадреналина. Спазм сосудов повышает периферическое сосудистое сопротивление и увеличивает нагрузку на сердце, и без того работающее с большим напряжением в условиях уменьшенного венозного возврата. Все это приводит к тяжелым изменениям микроциркуляции и способствует проникновению микробных токсинов в нервный аппарат кишечника, солнечного сплетения и центральную нервную систему.

Доказаны значительные изменения всех функций печени, которая принимает на себя первый удар токсических продуктов, попадающих с кровью воротной вены. Нарушаются все виды обмена, особенно белковый и электролитный. Это нужно учитывать при лечении перитонитов.

Алгоритм лечения перитонита

Лечение
Методы лечения Хирургические Лапаротомия, раннее удаление или изоляция источника перитонита; Интра- и послеоперационная санация брюшной полости Декомпрессия тонкой кишки Общие Массивная антибиотикотерапия направленного действия Медикаментозная коррекция нарушений гомеостаза Стимуляция либо временное замещение важнейших детоксикационных систем организма методами эктракорпоральной гемокоррекции

Предоперационная подготовка
Лучше отложить операцию на 2-3 часа для целенаправленной подготовки, чем начинать ее у неподготовленного больного. Центральные звенья предоперационной подготовки Дозированная по объему, времени и качественному составу инфузионная терапия Целесообразна катетеризация центральных вен.

Это обеспечивает:
• Большую скорость инфузии;
• Возможность контроля ЦВД;
• Продолжение инфузии во время и после операции.

Объем инфузионной терапии определяется сроками заболеваниями.
На ранних стадиях перитонитах, когда гемодинамические расстройства нерезко выражены (обезвоживание не превышает 10% от массы тела), общий объем инфузии до операции составляет 20-35 мл/кг, или 1.5 - 2.0 л в течение 2ч. При запущенных процессах, выраженных нарушениях гемодинамики и водного обмена (потеря жидкости более 10% массы тела) объем инфузии увеличивается до 25-50 мл/кг, или 3-4 л в течение 2-3 ч.
Целесообразна катетеризация мочевого пузыря для измерения почасового диуреза как объективного критерия эффективности трансфузионной терапии.

Подготовка ЖКТ: На ранних стадиях заболевания достаточно однократного опорожнения желудка с помощью зонда При запущенных процессах зонд должен находится в желудке постоянно, в течение всего предоперационного периода В связи с аткивацией микробной флоры в результате оперативного процесса в самом начале интенсивной терапии внутривенно вводят антибиотики широкого спектра действия. Осуществить полную коррекцию нарушений гомеостаза до операции практически невозможно. Достаточно добиться лишь стабилизации АД и ЦВД, увеличения диуреза.

Обезболивание. Основной метод обезболивания при операциях по поводу перитонита - многокомпонентная сбалансированная анестезия с применением мышечных релаксантов и ИВЛ. В последнее время стала широко применяться спинномозговая анестезия При любом варианте общей анестезии хирург должен выполнять интраоперационную новокаиновую блокаду рефлексогенных зон и корня брыжейки тонкой, поперечно-ободочной и сигмовидной кишки.

Хирургическая тактика.

Оперативное лечение перитонита не может быть стандартизировано из-за разнообразия причин вызывающих его. Операция состоит из шести последовательно выполняемых этапов.

Срединная лапаротомия обеспечивает оптимальный доступ ко всем отделам брюшной полости. В зависимости от локализации очага рану брюшной стенки можно расширит вверх или вниз.
Если распостраненный гнойный перитонит выявлен только в процессе операции, выполняемой из иного разреза, то следует перейти на срединную лапаротомию.
Коррекция доступа ранорасширителями позволяет быстро, технически просто и малотравматично подойти к любому органу брюшной полости.

Устранение или надежная изоляция источника перитонита.

Объем хирургического вмешательства должен быть минимальным. Цель операции - устранение источника перитонита (аппендэктомия, ушивание перфоративного отверстия, резекция некротизированного участка ЖКТ, наложение колостомы) или отграничение очага от свободной брюшной полости. Все реконструктивные операции переносят на второй этап и выполняют в более благоприятных для пациента условиях.

Перитонизация.

При ушивании дефекта необходимо тщательно перитонизировать различные участки, лишенные брюшинного покрова. Такие места малоустойчивы к инфекции.Десерозированные поверхности - источник образования спаек. Швы, наложенные на ткани без последующей перитонизации последних, могут прорезываться, что приводит к дегерметизации и прогрессированию перитонита.

Интраоперацинная санация брюшной полости.

Неприемлемо удаление гноя путем протирания марлевыми салфетками из-за травматизации серозной оболочки Промывание снижает содержание микроорганизмов в экссудате ниже критического уовня, создавая тем самым благоприятные условия для ликвидации инфекции.
Качественный состав промывной жидкости не имеет принципиального значения, так как кратковременный контакт с брюшиной вряд ли может оказать должное бактерицидное действие на перитонеальную флору, но при перитоните, вызванном анаэробной флорой патогенетически обосновано использование 0.3% электрохимически активированного раствора калия хлорида (ЭХАР-анолит), поскольку он содержит активированный хлор и кислород. Для промывания используют растворы, предварительно охлажденные до температуры +4-6 градусов. Целесообразность достигаемой при этом интраоперационной локальной абдоминальной гипотермии заключается в следующем:

• Снижении интенсивности обменных процессов, резко повышенных при перитоните;
• Подавлении резорбтивной функции брюшины и уменьшении эндотоксикоза
• Достижении сосудосуживающего эффекта с повышением системного АД
• Плотно фиксированные отложения фибрина не удаляют из-за опасности десерозирования.

Декомпрессия кишечника.

Наложение стом при диффузном распространенном перитоните нежелательно. Альтернатива - назогастроинтестинальная интубация тонкой кишки по Эбботу-Миллеру двухпросветными хлорвиниловыми зондами. Ее проводят в токсической и терминальной стадиях перитонита, когда парез кишечника приобретает самостоятельное клиническое значение.Протяженность интубации - на 70-90 см дистальнее связки Трейтца

Толстая кишка.

Дренируют через заднепроходное отверстие. Зондовая коррекция энтеральной среды, включающая декомпрессию, кишечный лаваж, энтеросорбцию и ранее энтеральное питание приводит к раннему восстановлению функциональной активности ЖКТ, снижает проницаемости кишечного барьера для микрофлоры и токсинов.

Завершение операции.

Дренирование брюшной полости
При диффузном местном перитоните дрениурют хлорвиниловыми или резиновыми трубками, которые подводят к гнойному очагу и выводят наружу кратчайшим путем.

Дренаж из полупроницаемой мембраны дает хороший дренирующий эффект (благодаря его больной суммарной поверхности, высокой степени смачиваемости, капиллярным свойствам).

Ушивание лапартомной раны производят с оставлением дренажей в подкожной жировой клетчатке. При запущенных формах перитонита возможно использоание открытого и закрытого методов.

Открытый метод - оставление на завершающем этапе операции брюшной полости открытой или временное ее закрытие для того, чтобы в послеоперационном периоде можно было проводить систематические ревизии и лаваж

Терминология.

Из множества терминов, используемых для обозначения метода, наиболее удачным следует считать термин "перитонеостомия". Он точно отражает суть метода - создания оперативным путем наружного свища полости брюшины. Показания.

Метод перитонеостомии - серьезная травматическая агрессия, а потому показания к нему должны быть строгими и абсолютно аргументированными.

• Терминальная фаза диффузного распространенного перитонита с явлениями полиорганной недостаточности.
• Любая фаза диффузного распространенного перитонита с массивным каловым загрязнением брюшины.
• Диффузный распространенный перитонит с клиническими и интраоперационными признаками анаэробной инфекции.
• Эвентрация при гнойном перитоните или ее высокий риск (нагноение послеоперационном раны по типу неклостридиальной флегмоны).

Закрытый метод.

При закрытой перитонеостомии брюшную стенку не зашивают, но кишечник изолируют от внешней среды (марлевые салфетки, полипропилен, мерсилен, поролон, диплен и т.п.)

Корригирующая терапия в послеоперационном периоде.

Адекватное обезболивание.Наряду с традиционными способами лечения болевого синдрома с помощью наркотичеких анальгетиков, все шире применяется пролонгированная эпидуральная анальгезия местными анестетиками, наркотическими анальгетиками, иглорефлексоанальгезия.

Сбалансированная инфузионная терапия. Общее количество жидкости, вводимой больному в течение суток, складывается из физиологическим суточных потребностей (1500 мл/м2), дефицита воды на момент расчета и необычных потерь за счет рвоты, дренажей, усиленного потоотделения и гипервентиляции. При невозможности определения потерь электролитов и их содержания в различных средах дефицит ориентировочно восполняется в количестве, превышающем в 2-3 раза суточную потребность в них (калия - 1 ммоль/кг, натрия - 2 ммоль/кг, хлора - 1.5 ммоль/кг).

Профилактика и лечение синдрома полиорганной недостаточности.

Обеспечение адекватной легочной вентиляции и газобмена с проведением ранней ИВЛ.

Стабилизация кровообращения с воостановлением ОЦК, улучшением и поддержанием работы сердца.

Нормализация микроциркуляции в органах и тканях.

Коррекция метаболических сдвигов.

Выведение токсинов методами эфферентной хирургии.

Антиоксидантная защита.

Профилактика и лечение почечной и печеночной недостаточности

Инактивация лизосомальных ферментов.

Поддержание иммунологического статуса больного.

Парентеральное питание.

Антибактериальная терапия:

Пути введения:
Местный (внутрибрюшной) - через ирригаторы, дренажи.
Общий:

• Внутривенный
• Внутриартериальный
• Внутримышечный
• Внутрипортальный - через реканализированную пупочную вену в круглой связке печени
• Эндолимфатический
• Антероградный. Через микрохирургически катетеризированный периферический лимфатический сосуд (обычно на тыле стопы) или депульпированный лимфатический узел (обычно паховый).
• Ретроградный - через грудной лимфатический проток (обычно в области левого венозного угла).
• Лимфотропный внутритканевой - через лимфатическую сеть голени, забрюшинного пространства.

Наиболее адекватный режим эмпирической антибактериальной терапии (до микробиологической верификации возбудителя) - комбинация цефалоспоринов (мандол), аминогликозидов (гентамицин или ванкомицин) и метронидазол. Такое сочетание действует практически на весь спектр возможных возбудителей перитонита.

Иммунная терапия.

Истощенным больным в ареактивном состоянии проводят неспецифическую иммунотерапию пирогеналом или продигиозаном (не более одного раза в течение 3-5 дней).

Из специфических препаратов улучшающих иммунореактивные свойства организма, применяют внутривенно иммуноглобулин, антистафилококковый гамма-глобулин, а также (по показаниям) лейкоцитарную массу, антистафилококковую плазму, левамизол, тималин.

При лечении перитонита у онкологических больных применяют лейкинферон - комплекс интерферронов человека и других медиаторов иммунного ответа - цитокинов.

Восстановление функции ЖКТ

Ликвидация перерастяжения желудка и вздутия кишечника. Токсическое содержимое аспирируют по 2-м зондам (введенному через нос в тонкую кишку и установленному в толстой кишке через задний проход). Нормализация нервной регуляции и восстановления тонуса кишечной мускулатуры:

• Для стимуляции перистальтики кишечника применяют антихолинэстеразные препараты (прозерин, убретид), ганглиоблокаторы (димеколин, бензогексоний) и антихолинэргические средства (атропин).
• Для восстановления функции кишечника в послеоперационном периоде восполняют дефицит калия.

ГБО для насыщения кислородом тканей проводят ГБО. За счет полного насыщения гемоглобина и увеличения растворенного в крови кислорода ГБО способна купировать все типы гипоксии, развивающиеся при перитоните. ГБО способствует ускоренному снижению бактериальной обсемененности брюшины, усиливает моторно-эвакуаторную функцию кишечника.

Назначить ГБО больным с гнойным перитонитом можно только после ликвидации его источника.

Повышение давления в кишечнике при лечении ГБО необходимо принимать во внимание, так как оно может привести к несостоятельности анастомоза.

Целесообразно использование ГБО не в виде монотерапии, а в сочетании с медикаментозным лечением.

Проблема лечения гнойных перитонитов является одной из актуальных в современной хирургии. Процент летальных исходов от перитонитов до сих пор остается высоким. По данным П. Н. Напалкова, внутрибольничная смертность от перитонитов составляет 15-16% от всех вскрытий. Одной из причин является несостоятельность защитных систем человека, нарушение микроциркуляции в жизненно важных органах и их необратимой деструкции.

Благоприятный исход при лечении перитонитов зависит от своевременной диагностики, где играют роль опыт врача, показатели лабораторных и рентгенологического исследований. Так как перитониты в большинстве случаев являются вторичным заболеванием, лечение их следует начинать с устранения первоисточника, вызывающего перитониты: удаление червеобразного отростка при флегмонозном, гангренозном его изменении, ушивание прободной язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, удаление гнойно-воспалительного желчного пузыря, резекции омертвевшей петли кишки и т. д. Учитывая тяжелое состояние больного с перитонитом, перед операцией необходимо производить кратковременную, но интенсивную подготовку: переливание крови, кровезаменяющих жидкостей, сложносолевых растворов, белковых препаратов, слабых диуретиков, введение антибиотиков. Указанные выше мероприятия необходимо продолжать во время операции и в послеоперационном периоде. Операция производится под общим обезболиванием (эндотрахеальный наркоз с применением миорелаксантов). В некоторых случаях выгоднее делать перидуральную анестезию, которую фракционно можно продолжать и в послеоперационном периоде для борьбы с парезом кишечника. Делается широкая срединная лапаротомия. После устранения причины, вызывающей перитонит, брюшная полость тщательно освобождается от выпота с помощью электроотсоса и марлевых тампонов. В высушенную брюшную полость заливается 200-300 мл 0,25% раствора новокаина с антибиотиками (канамицин, мономицин и др.). Затем слева от пупка делается прокол брюшной стенки, через который в брюшную полость вводится ниппельный дренаж диаметром 0,5 см с боковыми отверстиями под поперечную ободочную кишку до ее печеночного угла. Через эту трубку в послеоперационном периоде систематически вводятся антибиотики широкого спектра действия в растворе новокаина. При необходимости брюшная стенка прокалывается в обоих подреберьях. Через эти проколы в области правого и левого поддиафрагмальных пространств проводятся резиновые трубки, соединяющиеся тройником. С помощью данной системы налаживается перитонеальный диализ, т. е. длительное промывание брюшной полости растворами, в том числе раствором антибиотиков, воздействующих на кишечную флору. Для оттока диализата в обеих подвздошных областях также через проколы вводятся силиконовые трубки с боковыми отверстиями. Лапаротомная рана зашивается наглухо. За сутки через установленную систему введенных трубок протекает капельно до 3 л раствора Рингера. Вначале оттекающая жидкость имеет мутный характер. В ней много фибрина, лейкоцитов, микробов. Постепенно жидкость светлеет и состояние больных улучшается. Введение антибиотиков должно быть широкого спектра действия, но с обязательной проверкой чувствительности к ним микрофлоры. При проведении диализа необходим строгий контроль за электролитами крови. Следует учитывать потери электролитов с диализируемой жидкостью. При лечении перитонитов можно использовать перидуральную анестезию, ее следует проводить и в послеоперационном периоде для борьбы с парезом кишечника. Необходимо систематически выводить содержимое из желудка и кишечника, которые при перитонитах обычно находятся в стадии пареза, путем введения через нос (трансназально) постоянного зонда в желудок (или путем создания в нем микростомы по К). М. Дедереру, 1975) и тощую кишку.

При тяжелых перитонитах, когда отмечается резкое вздутие тонкой кишки на всем протяжении, накладывается цекостома (свищ слепой кишки) с проведением резиновой трубки из слепой кишки в подвздошную по методу И, Д. Житнюка (1966).

Лечение перитонитов должно быть комплексным. При этом необходимо обеспечить выполнение ряда задач для предупреждения послеоперационных осложнений.

1. Стабилизация показателей центральной гемодинамики. У больных с общим перитонитом в послеоперационном периоде в связи с уменьшением ОЦК и интоксикацией очень часто появляются выраженная тахикардия, бледность кожных покровов, олигурия, снижается АД, ЦВД. Основное внимание должно быть уделено восстановлению ОЦК путем введения коллоидных и кристаллоидных растворов (под контролем ЦВД). Наиболее часто это достигается путем применения полиглюкина, реополиглюкина, протеина, альбумина, плазмы, 5-10% раствора глюкозы, раствора Рингера. При выраженной тахикардии добавляется строфантин по 0,25 мл на 500 мл раствора 2- 3 раза в день.

2. Антибактериальная терапия. Чаще всего этиологическим фактором перитонитов являются стафилококк и кишечная палочка, поэтому при отсутствии экстренного бактериологического контроля антибактериальная терапия эмпирически строится в расчете на данную микрофлору. Учитывая также, что применение двух-трех антибиотиков, особенно с сульфаниламидами и другими антисептиками, дает высокий терапевтический эффект, антибактериальная терапия во всех случаях должна быть комплексной. При выяснении чувствительности микрофлоры назначения антибиотиков корригируются.

Суточные дозы антибиотиков при гнойных перитонитах довольно велики. Ниже приведены их значения для различных; групп антибиотиков.

Пенициллины: а) бензилпенициллин-10-15 млн. ЕД; б) полусинтетические (ампициллин, ампиокс, метициллин и др.) -3-5 г. Аминогликозиды: а) канамицин и мономицин-2- 3 г; б) гарамицин (гентамицин) - 160-240 мг. Цефалоспорины: цепорин, кефзол и др. - 3-5 г. Аминогликозиды (кроме гарамицина) назначают преимущественно для внутриполостного введения, в то время как пенициллины и цефалоспорины применяют в основном в виде внутримышечных инъекций. В особо тяжелых случаях гнойного перитонита, в его терминальной стадии, целесообразно внутривенное (медленное, капельное) введение антибиотиков. Другие группы антибиотиков (стрептомицин, тетрациклины) при лечении перитонитов применяют редко вследствие их ото-, нефро - и гепатотоксического эффекта. 3. Профилактика гипертермического синдрома. Не часто, но иногда в послеоперационном периоде, особенно при значительном обезвоживании организма, развивается гипертермический синдром. Его легче предупредить, чем лечить. Поэтому, прежде всего, нужно стремиться быстро восстановить водный баланс. Затем (в раннем послеоперационном периоде) необходимо наладить систематическое наблюдение за больным с регистрацией АД, пульса и температуры с интервалом 1-2 ч. При установлении факта прогрессирующего повышения температуры, значительного учащения пульса и снижения АД должны применяться все средства для нормализации этих показателей (физическое охлаждение, внутримышечное введение амидопирина, пипольфена, аминазина, гидрокортизона, внутривенное введение охлажденного 10% раствора глюкозы с инсулином и т. д.). Указанная терапия позволяет предупредить дальнейшее повышение температуры и развития тяжелого осложнения.

4. Дезинтоксикация. Любая инфузионная терапия оказывает определенное детоксицирующее действие. В целях усиления данного эффекта применяются трансфузии крови, гемодеза, 1% раствора хлористого кальция (200 мл), введение антигистаминных препаратов, антиферментов (контрикал, гордокс и др.). Наиболее выраженного эффекта от указанной терапии можно добиться при комбинации ее с форсированным диурезом.

5. Снижение интенсивности катаболической реакции. У больных с острыми воспалительными процессами резко повышается обмен веществ, после операции у подобных больных интенсивность обмена столь высока, что она получила название "катаболическая буря". В связи с этим резко нарушается обмен углеводов, белков и жиров. Быстро истощаются запасы углеводов и для энергетических потребностей, в этих условиях расходуются белки и жиры. В целях снижения катаболической реакции широко применяются анаболические стероиды (ретаболил 50-100 мг внутримышечно) и введение больших количеств глюкозы (10-20% растворы по 1000-1500 мл) с инсулином, последний как гормон также обладает анаболическим действием. Кроме того, инсулин улучшает фосфорилирование в митохондриях клеток и повышает энергетические запасы печени. Широко применяется внутривенное введение метацила (1 мл на 500 мл 5-10% раствора глюкозы или физиологического раствора), последний обладает широким спектром действия, в том числе на обмен веществ и гемопоэз.

Установлено, что больной с гнойным перитонитом теряет в разгар заболевания 160-180 г белка. В целях восполнения потерь белка, в том числе в связи с катаболической реакцией, ежедневно, до восстановления энтерального питания, вводится от 400 до 1000 мл белковых препаратов. В частности, потребности организма в белке можно восполнить за счет белковых гидролизатов или смесей свободных аминокислот, которые утилизируются в течение 1-2 сут. Здесь же необходимо подчеркнуть, что плазма крови и цельная кровь не являются лучшим средством компенсации белковых потерь, так как белковая часть плазмы усваивается в течение 5-7 дней, а перелитая кровь-в течение 100-120 дней.

6. Нормализация водно-электролитных нарушений. Восстановление ОЦК и параметров системного кровообращения в значительной степени уменьшает водно-электролитные нарушения. Однако нормализации этих нарушений удается достигнуть не сразу, а путем целенаправленной интенсивной терапии.

При нормализации водного баланса следует иметь в виду, что при перитоните происходит извращенный путь потери жидкости. Если в нормальных условиях внепочечные потери жидкости составляют примерно 74 или 1/3 часть выделенной из организма жидкости, то при перитоните эти потери возрастают и составляют 1/4 объема выделенной жидкости. Поэтому, восстанавливая водный баланс, количество выделенной мочи у этих больных следует рассматривать только как часть жидкости, выделенной из организма.

При сохранившейся функции почек в среднем при перитонитах вводится 40-50 мл жидкости на 1 кг массы больного, а при тяжелых распространенных перитонитах - 50-60 мл и более на 1 кг массы тела.

Электролитные нарушения у больных с острым перитонитом зависят от многих причин, но особенно большие потери электролитов наблюдаются при нарушении моторной функции желудочно-кишечного тракта, обильной и повторной рвоте. При этом развиваются грубые нарушения электролитного баланса, сопровождающиеся гипохлоремией, гипонатриемией, гипокалиемией, гипомагниемией и т. д. Естественно, что нормализация этих нарушений производится в соответствии с выявленными изменениями. Вместе с тем при повторной рвоте, даже без исследования электролитов, необходимо парентерально вводить гипертонические растворы хлористых солей натрия, калия, кальция, соли магния. Последующая коррекция производится в зависимости от выявленного сдвига электролитов.

В связи с необходимостью проведения инфузионной терапии целесообразно еще до операции или во время ее произвести катетеризацию одной из центральных вен. Общий объем инфузии в первые дни послеоперационного периода составляет не менее 3-4 л/сут, при этом инфузионную среду нужно сбалансировать так, чтобы больной получил все необходимые ингредиенты. Учитывая, что больной с гнойным перитонитом теряет в разгар заболевания около 4 г калия и около 6 г натрия в сутки, его суточные энергетические потребности составляют не менее 2500-3500 ккал. Нормализация электролитного баланса и белкового обмена обеспечивает физиологическую регуляцию кислотно-щелочного равновесия.

7. Профилактика острой почечной недостаточности. Практически у всех больных с острым гнойным перитонитом имеют место выраженная катаболическая реакция и гиповолемия. Операционная травма, несмотря даже на ее радикальность и современное обезболивание, усугубляет указанные нарушения. Это приводит, наряду с интоксикацией, к спазму почечных сосудов, ишемии и нарушению функции почек, что проявляется прежде всего олигурией (Соколович Г. Е., 1973; Чепкий Л. П. и др., 1978].

Вместе с тем не всякая олигурия свидетельствует о наличии острой почечной недостаточности. Выше было указано, что при перитоните внепочечные потери жидкости резко возрастают, в этих условиях олигурия будет проявлением нарушения водного баланса. Прямым подтверждением почечной недостаточности служат снижение удельного веса мочи, азотемия, увеличение концентрации креатинина в сыворотке крови (более 2 мг%), гиперкалиемия.

При распространенных перитонитах и тяжелых местных гнойных перитонитах необходимо проводить профилактику острой почечной недостаточности. При этом чем раньше начато лечение, тем лучше результаты. С этой целью применяется снижение интенсивности катаболической реакции, о чем сказано выше, введение гемодеза, лазикса по 20 мг внутривенно или внутримышечно 2-3 раза в день, гепарина по 5 тыс. ЕД внутримышечно 2-3 раза в день. Введение гепарина следует проводить, начиная с первых суток после операции, что имеет большое значение, поскольку он улучшает реологические свойства крови, а следовательно, и микроциркуляцию, а также способен подавлять активность кининовой системы, образование серотонина и гистамина. Указанная терапия у подавляющего большинства больных оказывается весьма эффективной.

Если повторное введение лазикса не приводит к выраженному усилению диуреза, то необходимо добавить внутривенное введение эуфиллина (10 мл 2,4% раствора с 40% раствором глюкозы), раствора маннитола (0,5-1 г на 1 кг массы тела), 4% раствора бикарбоната натрия (100-200 мл).

Следует добавить, что применение регионарного перитонеального диализа облегчает лечение почечных нарушений при перитоните, так как с диализной жидкостью, оттекающей из брюшной полости, удаляется в сутки до 600-700 мг остаточного азота.

8. Восстановление моторной функции желудочно-кишечного тракта. Паралитическая непроходимость кишечника, которая рано или поздно развивается при остром гнойном перитоните, является важным звеном в патогенезе патологического процесса и нередко именно она обусловливает исход заболевания. Поэтому восстановление моторной функции желудочно-кишечного тракта - задача первостепенной важности. Следует иметь в виду, что борьба с парезом и атонией желудочно-кишечного тракта должна быть комплексной, а проведение мероприятий должно носить профилактический характер.

Вследствие нарушения моторики, как правило, происходит заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, последнее, разлагаясь, усиливает интоксикацию, вызывает тошноту и рвоту. Поэтому в послеоперационном периоде необходимо наладить постоянную аспирацию желудочного содержимого через назогастральный зонд с периодическим промыванием его 5-10% раствором хлористого натрия.

Как указано выше, весьма эффективны в профилактике моторных нарушений интраоперационные блокады корня брыжейки, мезаколон, малого сальника раствором новокаина с антибиотиками. Положительное влияние оказывает периодическое введение в брюшную полость через микроирригаторы подогретого 0,25% раствора новокаина (80-100 мл). Более эффективны антихолинэстеразные препараты, особенно убретил (дистиг-минбромид) внутримышечно (0,5-1 мл 0,1% раствора). Обычно суточную дозу распределяют на 2-3 инъекции. Эффективно также внутримышечное введение 0,1% раствора прозерин в тех -же дозах.

В послеоперационном периоде большое значение в профилактике моторных нарушений имеет адекватное обезболивание. Методом выбора для обезболивания в послеоперационном периоде является длительная перидуральная блокада через катетер растворами новокаина или тримекаина. Данная блокада не только снижает боли, она улучшает внешнее дыхание, способствует возбуждению моторики кишечника [Трунин М.. А., 1968]. Важную роль в профилактике моторных нарушений играет нормализация электролитного баланса, поскольку известно, что расстройства его ведут к парезу кишечника.

Вынужденная постоянная аспирация содержимого желудка и двенадцатиперстной кишки приводит к значительным потерям хлоридов, калия и магния. Поэтому уровень электролитов и их коррекция должны постоянно контролироваться лечащим врачом, Кроме указанных мероприятий, широко применяется ранняя стимуляция моторики желудочно-кишечного тракта путем повторных гипертонических клизм, внутривенного введения 10% раствора хлористого натрия, маннитола, внутримышечного введения прозерина, ацеклидина, нибуфина, питуитрина, реглана.и других препаратов. Известный эффект в восстановлении перистальтики оказывает и электростимуляция кишечника либо специально предназначенными для этой цели аппаратами, либо диадинамическими токами Бернара, генераторами которых оснащены многие физиотерапевтические отделения.

Весьма осторожно следует относиться к декомпрессии кишечника через брюшную стенку. Поэтому если во время операции имеется выраженный застой в тонкой кишке, то производится одномоментная декомпрессия ее путем проведения зонда через желудок в тонкую кишку или (при аппендэктомии) через цекостому; при застое в толстой кишке опорожнение производится толстым зондом, введенным через прямую кишку. Опорожнение необходимо сочетать с промыванием кишечника теплым раствором фурацилина.

Раннее комплексное применение указанных мероприятий позволяет восстановить моторику желудочно-кишечного тракта практически у всех больных.

9. Профилактика тромбоэмболических осложнений. При острых гнойных перитонитах, особенно у лиц пожилого и старческого возраста, весьма часты тромбоэмболические осложнения. В целях профилактики флеботромбозов следует применять лечебную гимнастику, введение малых доз гепарина (5 тыс. ЕД 2-3 раза подкожно) и внутривенное введение реополиглюкина или полиглюкина. Гепарин вводится через 4- 6 ч после операции. Раннее введение гепарина улучшает реологические свойства крови, предотвращает коагулопатию и способствует восстановлению функции желудочно-кишечного тракта.

При благоприятном течении заболевания на 4-5-й день назначаются антикоагулянты непрямого действия и аспирин по 0,25 г 2-3 раза в день. На 6-7-й день отменяется гепарин. Антикоагулянты непрямого действия назначаются до выписки из стационара, а аспирин рекомендуется принимать еще в течение 2 нед после выписки.

10. Лечение и профилактика дыхательных расстройств. Осуществляется путем назначения дыхательных упражнений, откашливания, аспирации слизи из глотки и трахеи, частого повторения теплых содовых ингаляций, назначения аэрозолей с антибиотиками, протеолитическими ферментами, бронхолити-ческими лекарствами, банок, горчичников, вдыхания кислорода.

11. Питание. Питание больных при перитоните чрезвычайно сложно. В первый период (наличие рвоты, пареза желудочно-кишечного тракта) возможно только парентеральное питание.

12. Гемосорбция. В токсической фазе перитонита проводится гемосорбция (или лимфосорбция). Для этого больному накладывается артериовенозный шунт по Скрибнеру на сосудах предплечья либо производится катетеризация бедренных сосудов, локтевой, подключичной вен по Сельдингеру. К сосудам посредством силиконовой резиновой трубки подключается стандартная колонка или флакон-колонка объемом 500 см2, заполненная сорбентом-активированным углем ИГИ, СКТ или другими марками углей. Скорость перфузии 90-120 мл/мин, продолжительность от 1 до 2 ч. Этого времени достаточно, чтобы пропустить 1-2 объема крови через колонку.

Вследствие гемосорбции токсичность удается снизить в 2 раза. Кроме того, гемосорбция позволяет улучшить функциональные показатели печени, снизить содержание билирубина, азотистых шлаков, иммунных комплексов и др. Метод гемосорбции при лечении перитонита рекомендуют Р. П. Панченков и соавт. (1981,1984). Больной с перитонитом должен помещаться в палату интенсивной терапии.

13. Гипербарическая оксигенация. При наличии анаэробной инфекции, вызвавшей перитонит, клиническое течение заболевания более тяжелое; при этом отмечается высокая летальность. При лечении этого заболевания, кроме описанной терапии, положительный эффект оказывает гипербарическая оксигенация с применением различных вариантов антибактериальных препаратов. Б. В. Петровский рекомендует ряд сочетаний этих препаратов в суточной дозе, например:

• 1) 160-320 мг гентамицина и 4-6 г ампициллина внутримышечно, 3 г трихопола в свечах или 1,5 г в таблетках;
• 2) 1,5-2 г линкомицина внутримышечно, гентамицин, трихопол;
• 3) 2-3 г левомицетина внутримышечно, гентамицин, трихопол.

В силу того, что внутривенное введение различных растворов продолжается в течение нескольких дней, то лучшим способом является использование для этого центральных вен - подключичной вены. Канюлирование нижней полой, пупочной и других периферических вен рук и ног чаще вызывает развитие тромбофлебитов и плохо переносится больными из-за необходимости длительного удержания конечности в вынужденном положении.

Таков принципиальный план комплексного лечения больных с острым разлитым перитонитом. В процессе лечения все лечебные мероприятия, дозы препаратов и т. д. должны индивидуализироваться применительно к клинической и патофизиологической характеристике заболевания.

Система ведения больных с острым перитонитом в послеоперационном периоде весьма сложна, многопрофильна, требует постоянного внимания врача и среднего медицинского работника. Поэтому назначения должны быть строго регламентированы по времени. А для этого совершенно необходимо иметь почасовой график ведения больного. Естественно, этот график в зависимости от состояния или выявленных дополнительных данных может изменяться, однако стратегическая линия при этом будет сохранена.

Список использованной литературы:
Военно-полевая хирургия Брюсов П.Г., Нечаев Э.А. ред. М.: Геотар, 1996г.
Лечение перитонита, Федоров В.Д., М. Медицина, 1974г.
Оперативная гнойная хирургия (руководство для врачей), Гостищев В.К., М. Медицина, 1996г.
Перитонит, Попов В.А., М.Медицина, 1987г.
Хирургические болезни, 2-е издание М.И. Кузин ред., М. Медицина, 1995г.
Гнойный перитонит, Савчук Б.Д. М. Медицина, 1979г.

Условно различа­ют три стадии перитонита (фазы): реактивную (раннюю, рефлекторную, как реакцию организма на проникновение инфекции в брюшную по­лость), токсемическую (токсическую, моноорганной, обычно острой кишечной недостаточности как реакцию организма на поступление в общий кровоток токсических веществ из брюшной полости) и терминальную стадию (полиорганной недостаточности).

Первая стадия перитонита — начало и постепенное распространение вос­паления по брюшине, наблюдается на протяжении 1-2 суток по­сле начала заболевания, а при перфорации полых органов — в те­чение 12 ч. В этой стадии в ответ на стресс первоначально разви­вается неспецифическая реакция гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы, а вместе с ней и гипертензия с учащением пульса, увеличением ударного и минутного объемов сердечного выброса. Параллельно из-за проникновения и размножения в брюшной полости микроорганизмов в ней скапливается сероз­ный экссудат. Постепенно он становится гнойным. Активируют­ся гуморальная и клеточная системы защиты. Усиливается фаго­цитарная активность лейкоцитов и макрофагов, ретикулоэндотелиальной системы. Вокруг патологического очага выпадает фиб­рин, который одновременно с развивающимся парезом кишечни­ка в какой-то мере препятствует дальнейшему распространению инфекции. Инициируется перекисное окисление липидов.

Образующиеся в ходе реакций свободно-радикального окис­ления продукты липопероксидации (активные липидные радика­лы, гидропероксиды, диеновые конъюгаты, диенокетоны) усиливают. токсическое повреждение тканей путем увеличения проницаемости клеточных мембран, инактивации биологически активных соединений. Микроорганизмы, их эндотоксины, про­дукты распада тканей (лизосомальные ферменты, протеазы, полипелтиды) воздействуют на естественные механизмы защиты организма: моноциты, макрофаги, гранулоциты, лимфо­циты, фактор XII свертывающей системы, крови, тромбоциты, метаболизм арахидоновой кислоты.

В результате происходящих процессов стимулируется про­дукция моноцитами, макрофагами, фибробластами и иными клетками медиаторов воспаления, прежде всего интерлейкииов — белковых субстанций, пептидных регулирующих факторов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-10), фактора некроза опухоли, которые ответственны за все последующие патофизиологические сдвиги при перитони­те. Недостаточности в функциональном состоянии органов и сис­тем в этой стадии перитонита, как правило, не наблюдается. Од­нако у больных с исходными тяжелыми заболеваниями легких, сердца может развиться острая легочно-сердечная недостаточ­ность, а вслед за ней и острая кишечная недостаточность.

Во второй стадии перитонита в просвете кишечника скапливается боль­шое количество жидкости, а в брюшной полости экссудата. Мик­роорганизмы проникают в лимфатические сосуды (бактериальная транслокация), вызывая развитие мезентериального лимфангоита и лимфаденита.

Эндо- и экзотоксины, продукты клеточного распада, интер­лейкины и другие токсические вещества, поступая в общий кро­воток, обусловливают появление пирогенной реакции, активи­руют калликреин-кининовую и другие протеолитические системы, повышают проницаемость сосудов, вызывают тканей,. снижают периферическое сосудистое сопротивление, стимули­руют продукцию лимфокининов, тромбоцитарного фактора. На этом фоне нередко возникает сепсис.

Значительные сдвиги происходят в иммунной системе: сни­жается фагоцитарная активность лейкоцитов, повышается связывание комплемента, нарушается функция ретикулоэндотелиальной системы. Чрезмерно активизируются реакции пероксидации, истощаются механизмы антиоксидантной защиты. Вследствие воспалительного отека брюшины, скопления жидкости в брюшной полости и ее депонирования в просвете кишечника, уменьшения скорости портального кровотока нарас­тает гиповолемия. Нарушение кровообращения в системе микро­циркуляции, увеличение вязкости крови, развитие синдрома дис­семинированного внутрисосудистого свертывания с коагулопатией потребления сопровождаются снижением перфузионного давления, гипоксией тканей с расстройством метаболизма в ки­шечнике, легких, миокарде, почках, печени. Как защитная реак­ция на распространение инфекции замедляется всасывание из брюшной полости, что еще больше усиливает парез кишечника, нарушает его секреторную, всасывательную, переваривающую способность. Нарастание внутрибрюшного давления еще больше усугубляет функцию легких, расстраивает транспеченочный и почечный кровоток. Постепенно развивается острая кишечная недостаточность без или в сочетании с функциональной недоста­точностью одного или нескольких органов или систем орга­нов.

В третьей стадии перитонита (5-10 суток, при перфоративном перитоните позже 24 ч) отмечаются выраженные симптомы разлитого перитонита с токсико-септическим шоком или сепси­сом, Всасывание из брюшной полости полностью прекращается или значительно замедлено. Нарастает стойкий парез желудочно-кишечного тракта. Расстраиваются все виды обмена веществ и прежде всего водно-электролитного. Снижается объем циркули­рующей крови. Усугубляются нарушения гемодинамики. Исто­щается иммунная система и антиоксидантная защита. Прогрессируют дистрофические изменения в органах. Исходом терминаль­ной стадии перитонита является развитие полиорганной недостаточности.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Несколько другой механизм наблюдается при холецистите и желчекаменной болезни. В этом случае развивается пропотной желчный перитонит. При этом не наблюдается деструкция или разрыв желчного пузыря. Основным механизмом является медленное пропотевание желчи в полость брюшины. При этом реакция брюшины на агрессивное действие желчи (в желчи содержатся желчные кислоты ) пропорциональна ее количеству. Поскольку желчь не изливается сразу, а медленно пропотевает, то ее количество изначально может быть незначительным. Клиническая картина в этом периоде стертая, а классические симптомы могут отсутствовать. Однако, по мере постепенного пропотевания, объем желчи увеличивается. Когда большой объем желчи оказывает на брюшину раздражающее действие, появляется классическая картина перитонита.

При одномоментном массивном излитии желчи, например, при разрыве желчного пузыря, перитонит развивается быстро с явлением абдоминального шока. На степень реактивного процесса влияет не только количество желчи и скорость ее излития, но и характер желчи.

Травмы живота

В результате открытых и закрытых травм развивается посттравматический перитонит. При открытых травмах абдоминальной полости происходит прямое заражение брюшины. Так, через дефект в стенке живота происходит непосредственный контакт нестерильной окружающей среды с полостью брюшины. Бактерии , проникшие из воздуха, становятся источником воспалительного процесса. При закрытых травмах механизм развития перитонита обусловлен нарушением целостности внутренних органов. Так, закрытые абдоминальные травмы могут сопровождаться разрывом селезенки и других внутренних органов. В этом случае их содержимое, излившееся в полость брюшины, становится причиной перитонита.

Кроме этого, причиной перитонита могут быть патологии поджелудочной железы (в одном проценте случаев ), селезенки и мочевого пузыря.

Возбудители бактериальных перитонитов

Причиной инфекции при перитоните могут быть самые различные бактерии. Это может быть как специфическая микробная флора, так и неспецифическая микрофлора кишечного тракта.

Микроорганизмы, которые могут стать причиной перитонита

Специфическая флора	Неспецифическая флора
гемолитический стрептококк ; гонококки; пневмококки; микобактерии туберкулеза .	аэробные микроорганизмы (те, которые в процессе своей жизнедеятельности используют кислород ).	анаэробные микроорганизмы (те, которые не используют кислород в процессе своей жизнедеятельности ).
	кишечная палочка (в 60 процентах случаев ); протеус; клебсиелла; энтеробактер; стафилококк и стрептококк (20 и более процентов случаев ).	клостридии; бактероиды; фузобактерии; пептококки и пептострептококки.
В 50 – 60 процентах случаев перитонита наблюдаются микробные ассоциации. Они представлены одновременно 2 или 3 возбудителями. Чаще всего это кишечная палочка и стафилококк, а также анаэробная неклостридиальная флора.

Причины асептических перитонитов

При асептических перитонитах раздражение на брюшину оказывает не бактериальная флора, а такие агрессивные агенты как кровь, моча, желудочный сок или сок поджелудочной железы. Такой перитонит называется еще токсико-химическим, потому как действие ферментов и кислот, содержащихся в крови или соке поджелудочной железы, подобно химическому ожогу. Стоит отметить, что сам по себе асептический перитонит существует недолго. Уже через 6 – 8 часов к нему присоединяется бактериальная флора, и он становится бактериальным.

Особым видом асептического перитонита является бариевый перитонит. Этот вид перитонита встречается исключительно редко, но летальность при нем превышает 50 процентов. Он развивается в результате выхода бария за пределы желудочно-кишечного тракта. Это происходит при проведении рентгенологических методов диагностики с контрастированием при помощи бария (например, при ирригоскопии ).

Виды перитонита

Существует множество разновидностей перитонита, которые классифицируются по различным критериям.

Критерий	Вид перитонита
По причине	травматический; прободной (или же перфоративный ); послеоперационный; инфекционный.
По травмирующему фактору	бактериальный; асептический.
По механизму инфицирования	первичный; вторичный.
По степени распространения	местный (или же локальный ); диффузный; тотальный.
По характеру воспалительного содержимого	гнойный; серозный; геморрагический; фибринозный.
По наличию экссудата	экссудативный (он же влажный ); сухой.
По виду инфекционного агента	стрептококковый; туберкулезный; клостридиальный; гонококковый.

С клинической точки зрения наиболее важна и информативна классификация по степени распространения и по характеру воспалительного содержимого. Разграничение перитонитов по виду инфекционного агента очень важно для прогноза заболевания. Зная вид микроорганизма можно максимально точно подобрать лечение. Однако на практике выявить этиологический фактор (то есть возбудителя перитонита ) очень тяжело.

Экссудативный перитонит

Экссудативный перитонит – это тот, при котором в полости брюшины скапливается воспалительная жидкость. В норме в полости присутствует небольшое количество жидкости, которое обеспечивает отсутствие трения между висцеральным и париетальным листками брюшины. Эта жидкость обладает асептическими свойствами, то есть она не содержит бактерий.

Когда в результате различных механизмов в полость попадает инфекция, происходит деструкция поверхностного слоя брюшины. Это приводит к возникновению интенсивных экссудативных процессов, которые сопровождаются накоплением воспалительной жидкости. Изначально объем жидкости, который скапливается в полости брюшины, небольшой. Однако по мере прогрессирования патологического процесса он увеличивается. Количество жидкости может варьировать от нескольких десятков миллилитров (50 - 70 ) до нескольких литров (1 – 2 ). Основным ключевым моментом в развитии болезни является интоксикация. Известно, что общая площадь брюшного покрова равняется общей площади кожи, то есть примерно 2 квадратных метра. Все токсины, которые скапливаются в полости, проникают в кровь и очень быстро приводят к интоксикации организма. Вместе с током крови бактерии и их токсины разносятся к органам, поражая их. В результате такой генерализованной диссеминации инфекции развивается полиорганная недостаточность.

Особенностью экссудативного перитонита является то, что одновременно с накоплением жидкости в полости брюшины происходит потеря организмом воды. Известно, что вся вода в организме делится на внутриклеточную и внеклеточную жидкость. К внутриклеточной относится жидкость, содержащаяся в клетках тканей. К внеклеточной относится интерстициальная жидкость (жидкость между клетками ) и внутрисосудистая (плазма крови ) жидкость.

В здоровом организме на внутриклеточный объем жидкости приходится 60 – 65 процентов, на внеклеточную часть - 40 – 35. Однако при перитоните формируется патологическое третье пространство. Это пространство является не чем иным, как полостью брюшины. В нем вследствие нарушения гемодинамики (нарушенного сосудистого тонуса, повышенной проницаемости сосудистой стенки ) скапливается жидкость как из сосудистого русла, так и из тканей. Таким образом, организм теряет воду и испытывает обезвоживание . Это состояние осложняется рвотой , вместе с которой также теряется жидкость и электролиты.

В зависимости от характера воспалительной жидкости различают серозный, гнойный, геморрагический или фибринозный перитонит.

Серозный перитонит
При серозном перитоните в полости брюшины скапливается жидкость, которая бедна белком и клеточными элементами. Такое воспаление наблюдается в первые 2 – 3 суток болезни. После этого в нем накаливается фибрин, и он становится серозно-фибринозным. Если же активируется гнойная флора, то серозный перитонит эволюционирует в гнойный.

Фибринозный перитонит
При фибринозном перитоните в воспалительной жидкости скапливается большое количество фибрина. Это приводит к образованию фибриновых пленок, которые покрывают листки брюшины. Этот вид перитонита может перейти в слипчивый перитонит.

Геморрагический перитонит
Эта форма перитонита наблюдается, когда к жидкости примешивается проникшая в полость брюшины кровь. Эта кровь может образовываться при травмах (травматический перитонит ) или же изливаться при перфорировании органов.

Сухой перитонит

При сухом перитоните в полости брюшины наблюдается незначительное количество жидкости. Отличием этой жидкости является большое содержание в ней фибриногена. Фибриногеном называется белок, который составляет основу тромба при свертывании. Его концентрация растет при воспалительных реакциях, а также при травмах эпителия. При соприкосновении с листками воспаленной брюшины фибриноген превращается в фибрин. Фибрин уплотняет воспалительную жидкость, делая ее более густой, за счет своих физико-химических свойств. Также на поверхности брюшины он выпадает в виде нитей и ворсинок, а на поверхности внутренних органов образует пленки. Эти фибриновые структуры впоследствии слипаются между собой. По этой причине сухой перитонит еще называется слипчивым.

С одной стороны, этот процесс осуществляется организмом с защитной целью. Ведь при образовании слипчивых фибриновых структур место воспаления отграничивается. Сухой перитонит реже бывает разлитым. Однако в то же время из-за массивного слипчивого процесса образуются спайки между брюшиной и кишечником. Этот вид перитонита часто протекает бурно. Несмотря на отсутствие большого выпота в полости брюшины и ограниченности процесса, он протекает с тяжелой гиповолемией (снижение объема крови ).

Сухой перитонит нередко наблюдается при туберкулезной этиологии этой болезни. При этом листки брюшины резко отекают, а на их поверхности образуются туберкулезные бугорки. Жидкости при этом в полости брюшины практически нет, либо содержится она в небольшом количестве. По мере прогрессирования бугорки начинают распространяться на кишечник и другие органы. Иногда они настолько утолщаются и уплотняются, что деформируют орган.
При сухом перитоните часто развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Гнойный перитонит

Этот вид перитонита вызывается такой гнилостной флорой как стафилококки, гонококки, кишечная палочка, а чаще всего ассоциацией из этих микроорганизмов. Как правило, гнойный перитонит протекает в экссудативной форме. Но также встречается и гнойно-казеозная форма, при которой в полости брюшины образуются множественные локализованные гнойники. Чаще всего гнойный перитонит развивается в результате перфорации гнойного аппендицита или других органов.

Гнойный перитонит протекает очень быстро и характеризуется выраженным интоксикационным синдромом. Многие представители гнойной флоры вырабатывают токсины, которые тропны (более предпочтительны ) к различным видам тканей. Некоторые токсины особенно избирательны к эпителию сосудистой стенки. Проникая в кровоток, они вызывают отек и расширение сосудов, приводя к многочисленным кровоизлияниям в органах. Фазы перитонита при его гнойной форме резко выражены, стертой клиники не наблюдается. Превалируют симптомы общей интоксикации и нарушения водно-электролитного обмена. Часто, особенно при стрептококковом перитоните, наблюдается спутанность сознания, бред. Гнойный перитонит отличается своей высокой летальностью. Крайне редко наблюдаются хронические и вялотекущие формы гнойного перитонита.

Туберкулезный перитонит

Перитонит, вызванный микобактериями туберкулеза, называется туберкулезным. Эта самая частая форма хронического перитонита. Туберкулезный перитонит преимущественно поражает детей. Однако и среди взрослых это нередкое явление. В 99,9 процентах случаев это вторичный перитонит, который развился при диссеминации возбудителя из первичного очага. У детей таким очагом являются легкие и лимфатические узлы. У женщин (соотношение мужчин и женщин при этой патологии равняется 1 к 9 ) - это внутренние половые органы. Такое соотношение мужчин и женщин объясняется тем, что у женщин матка посредством маточных труб сообщается с полостью брюшины. Такое сообщение обеспечивает быстрое распространение микобактерий в полость брюшины при туберкулезе внутренних половых органов.

Туберкулезный перитонит может протекать как в сухой форме, так и в экссудативной. Особенность этого вида перитонита заключается в том, что он может протекать в стертых клинических формах без четко выраженных фаз. Симптомы интоксикации (температура , слабость ) могут существовать недели и даже месяцы. Такое вялотекущее течение перитонита сопровождается нарушением обменных, эндокринных и других функций организма. К характерным симптомам перитонита добавляются симптомы основного заболевания, то есть туберкулеза. Основными такими симптомами являются снижение массы тела, длительное повышение температуры, повышенная потливость , периодический кашель и другие. Острое течение туберкулезного перитонита наблюдается сравнительно реже.

Помимо этих форм перитонита существует так называемый анаэробный перитонит, который вызывается анаэробной флорой. Он развивается вследствие огнестрельных ран или же как осложнение родов или абортов. Воспалительная жидкость отличается зловонным запахом, а в полости брюшины развиваются множественные абсцессы . Отличительной чертой желчного перитонита является слабое раздражение брюшины. Несмотря на общие признаки интоксикации, классические местные симптомы («доскообразный живот», напряжение мышц ) не выражены.

Местные и общие симптомы перитонита

Симптомы перитонита делятся на местные и общие. К местным симптомам относятся те, которые развиваются в ответ на раздражение брюшины (воспалительным экссудатом, кровью, желчью ). Эти симптомы развиваются как защитный механизм, а зона их локализации зависит от площади и места патологического очага.

Местными симптомами перитонита являются:

• боль;
• напряжение мышц живота;
• симптомы раздражения брюшины, выявляемые при осмотре.

Боль

Боль является самым первым симптомом при перитоните. Ее характер и интенсивность зависит от причины перитонита. Наиболее яркая и интенсивная боль наблюдается при перфорации внутренних органов, например, желудка или двенадцатиперстной кишки. В этом случае она появляется резко, внезапно, а по силе напоминает удар кинжалом (в медицинской литературе описывается как кинжальная боль ). На интенсивность болевого синдрома оказывает влияние и состав раздражающего вещества. Так, наиболее интенсивная боль наблюдается при панкреонекрозе или остром панкреатите . Ферменты , которые содержатся в панкреатическом соке, оказывают максимальный, сравнимый с ожогом, раздражающий эффект на брюшину. Сильная боль может приводить к болевому шоку и потере сознания. Иногда же пациент может становиться возбужденным. Однако чаще всего боль ограничивает движения пациента, вынуждая его занять определенную позу. Дыхание животом становится затрудненным, редким и поверхностным.

Боль, которая при этом появляется, сначала локализована и ограничена тем участком, где расположен патологический очаг. Однако уже через пару часов боль принимает разлитой характер. Связано это с распространением патологического содержимого по брюшной полости. В то же время может наблюдаться и обратное. Изначально разлитая боль может локализовываться.

Боль при перитоните вызвана раздражением листков брюшины. Ведь брюшина обладает богатой иннервацией и чувствительна к любому виду раздражителей. Переход местной локализованной боли в разлитую также объясняется переходом воспаления с париетального листка брюшины на висцеральный. Париетальный листок брюшины, который покрывает стенки, получает иннервацию от соответствующих стенок живота. Например, листок, покрывающий переднюю брюшную стенку, иннервируется межреберными нервами. Поэтому возникающие при этом боли имеют четкую локализацию. В то же время, висцеральный листок брюшины иннервируется вегетативной нервной системой. Боли, которые возникают при раздражении висцеральной брюшины, не имеют четкой локализации, а носят разлитой характер.

Иногда боль может просто менять локализацию, что также означает переход воспалительного процесса. Но в этом случае воспалительный процесс носит не разлитой характер, а локализованный. Например, боль может ослабевать на время и усиливаться при мочеиспусканиях. Это значит, что патологический процесс перешел на брюшину, покрывающую мочевой пузырь. В диагностике важно выяснить первичную локализацию боли.
Исчезновение боли является неблагоприятным признаком при перитоните. Это может быть связано с накоплением большого количества жидкости в брюшной полости или парезом (отсутствием перистальтизма ) кишечника.

Напряжение мышц живота

Напряжение мышц живота, или мышечная защита, возникает почти одновременно с болью. Появление этого симптома обусловлено рефлекторным сокращением мускулатуры живота. Мышечное напряжение также соответствует зоне иннервации. Максимальное мышечное напряжение с исчезновением всех абдоминальных рефлексов наблюдается при прободении язвы. Такой живот в медицинской литературе еще называется «доскообразным». Мышечное напряжение в этом случае видно визуально, еще до пальпации.

Напряжение может быть и локальным. Например, при выпотном желчном перитоните стенка живота уплотняется в области проекции желчного пузыря.
Мышечная защита является ранним местным симптомом. В то же время, по мере развития пареза кишечника и накопления экссудата, он исчезает. Отсутствие мышечного напряжения может наблюдаться у ослабленных пациентов, как правило, у пожилых людей.

Симптомы раздражения брюшины, выявляемые при осмотре

Классическим объективным симптомом раздражения брюшины является симптом Щеткина-Блюмберга. Симптом выявляет наличие воспаления и раздражения в брюшине.

Методика проведения
Пациент находится в положении лежа с согнутыми в коленях ногами (для максимального расслабления брюшной стенки ). Врач медленно надавливает рукой на область передней брюшной стенки, туда, где предполагается воспалительный процесс. При этом пациент отмечает болезненность. При резком отнятии руки боль резко усиливается. Такой симптом считается положительным. Если при отнятии руки боль не изменяет свою интенсивность, то тогда симптом считается отрицательным.

При резко выраженном мышечном напряжении симптом сложно определить. Также диагностика затруднительна в случае, когда развился парез кишечника.

Большое диагностическое значение имеют общие симптомы при перитоните. Они обусловлены, проникновением токсинов в кровь и общей интоксикацией.

Общими симптомами перитонита являются:

• температура;
• многократная рвота;
• учащенное сердцебиение;
• низкое давление;
• снижение диуреза;
• сухость кожных покровов и заостренные черты лица;
• признаки ацидоза (повышение кислотности );
• спутанность сознания.

В клинике перитонита принято выявлять несколько стадий, для которых характерны свои симптомы.

Симптомы перитонита по стадиям

Реактивная стадия

Реактивная или начальная фаза характеризуется преобладанием местных симптомов и начальным развитием общих. Длительность ее составляет от нескольких часов до нескольких суток. При остром гнойном перитоните ее продолжительность ограничивается 24 часами.

В этой стадии больной находится в вынужденном положении, как правило, лежа на спине с приведенными к животу ногами. Появляются такие общие симптомы как температура и учащенное сердцебиение. Температура обусловлена жизнедеятельностью бактерий и их проникновением в кровь. Степень подъема температуры прямо пропорциональна патогенности микроорганизмов. Так, при стрептококковом и стафилококковом перитоните температура поднимается до 39 – 40 градусов Цельсия. При туберкулезном – 38 градусов. Одновременно с поднятием температуры учащается число сердечных ударов. На этом этапе развития болезни это связано с повышенной температурой. Известно, что на каждый поднятый градус сердце увеличивает число своих сокращений на 8 ударов в минуту.

На этой стадии также появляется тошнота и рвота. Язык у пациента становится обложенным и суховатым. При осмотре пациента выявляется поверхностное щадящее дыхание. При умеренном болевом синдроме сознание ясное, при болевом шоке – спутанное. Также на этой стадии выявляются объективные симптомы раздражения брюшины, такие как симптом Щеткина-Блюмберга.

Токсическая стадия

Эта стадия длится от 24 до 72 часов. В ней начинают превалировать общие симптомы, которые обусловлены общей интоксикацией, нарушениями водно-электролитного обмена и метаболическими нарушениями.
Токсины с током крови и лимфы разносятся по всему организму. В первую очередь, они достигают печени и легких, в результате чего развивается печеночная недостаточность и дистресс легких. Дыхание становится частым, поверхностным, иногда прерывистым. Пациента продолжает мучить рвота, рвотные массы при этом становятся зловонными.

Основные осложнения на этой стадии связаны с обезвоживанием и водно-электролитными нарушениями. В связи с нарушением сосудистого тонуса и изменением проницаемости сосудистой стенки (все вызвано действием токсинов ) жидкость просачивается в полость брюшины. Развивается состояние ангидремии, для которого характерно снижение уровня жидкости в организме. Пациента мучает жажда, которая не проходит при питье. Язык становится сухим, обложенным бурым налетом. Артериальное давление падает, а частота сердечных сокращений компенсаторно увеличивается до 140 ударов в минуту. В то же время из-за гиповолемии (сниженного артериального давления ) сердечные тоны становятся глухими и слабыми.
Частая рвота приводит к потере не только воды, но и солей организма. Из-за гипокалиемии и гипонатриемии могут появляться судороги или же аритмия .

Состояние больного еще больше ухудшается, когда развивается олигурия. При этом суточный объем мочи снижается с нормы в 800 – 1500 до 500 мл. Известно, что с мочой из организма выводятся все продукты обмена. К ним относятся мочевина , мочевая кислота , индикан. Однако при олигурии они не выводятся, а остаются в организме. Это приводит к еще большей интоксикации организма.

В то же время местные симптомы перитонита становятся стертыми. Мышечное напряжение пропадает, а ему на смену приходит вздутие живота . В этой стадии развивается парез кишечника, для которого характерно отсутствие его перистальтики. Также стихает или полностью исчезает боль, что связано с накоплением экссудата в полости брюшины.

Если не предпринять экстренные меры, то эта стадия может перейти в терминальную.

Терминальная стадия

Эта стадия развивается спустя 72 часа и более от начала заболевания. Она характеризуется обезвоживанием организма и развитием прекоматозного состояния. Лицо пациента в этой стадии соответствует описаниям Гиппократа (facies Hippocratica ). Черты такого лица заостряются, глаза и щеки западают, цвет лица приобретает землистый оттенок. Кожа становится очень сухой и стянутой до такой степени, что виски вдавливаются. Сознание спутанное, пациент чаще всего лежит неподвижно. Живот сильно надут, пальпация его безболезненна. Пульс больного при этом нитевидный, дыхание прерывистое.
Сегодня терминальная стадия, конечно же, встречается исключительно редко.

Выраженность местных и общих симптомов при перитоните зависит от степени его распространения и причины заболевания. Классическое стадийное течение наблюдается при разлитом перитоните. При локализованных формах симптомы выражены не так ярко.

Симптомы хронического перитонита

Классические симптомы перитонита при хронической его форме, как правило, стерты и не выражены. Больной не предъявляет жалобы на острые боли, рвоту или мышечное напряжение. Поэтому длительное время этот вид перитонита может протекать незаметно.
В то же время основные симптомы связаны с длительной, хронической интоксикацией организма.

Симптомами хронического перитонита являются:

• снижение массы тела;
• повышенная потливость;
• длительная субфебрильная температура;
• периодические запоры ;
• периодические боли в животе .

Снижение массы тела и повышенная потливость являются постоянными симптомами при хроническом туберкулезном перитоните (самой частой форме хронического перитонита ). Эти симптомы обусловлены интоксикацией организма продуктами распада микобактерий.

Другие симптомы хронического перитонита обусловлены спаечным процессом. Так, хронический перитонит чаще всего протекает в сухой форме, для которой характерен слипчивый процесс. Спайки, которые при этом образуются, стягивают петли кишечника и нарушают его двигательную активность. Таким образом, развивается синдром периодической непроходимости кишечника. Пациента мучают периодические запоры, которые учащаются по мере развития болезни. Также появляются боли в области живота, периодические вздутия. По мере распространения спаечного процесса симптомы становятся чаще и тяжелее.

Диагностика перитонита

Диагностика перитонита основывается на анамнестических данных и клинической картине. Данные анамнеза (истории болезни ) особенно важны при хронических формах перитонита. Зная, чем болел пациент ранее или чем болеет сейчас, можно с наибольшей точностью предположить место первичной инфекции. При хроническом перитоните объективные данные, выявляемые во время осмотра, скудны и поэтому врач может прибегнуть к дополнительным методам обследования. Одним из таких исследований является диагностическая лапароскопия . Этот метод диагностики позволяет визуально осмотреть полость брюшины, не делая больших разрезов на животе, как при операции. Во время этой манипуляции врач осматривает через трубку, совмещенную с объективом, листки брюшины и оценивает их состояние. Как правило, при хроническом перитоните брюшина покрыты фибриновыми пленками, а между ее листками образуются спайки.

При остром и разлитом перитоните диагностика не представляет затруднений. Как правило, жалобы пациента и объективные данные, выявляемые при осмотре, достаточны для диагноза. Основные симптомы, которые выявляет врач при осмотре, связаны с раздражением брюшины. Таковыми симптомами являются мышечное напряжение, позитивный симптом Щеткина-Блюмберга.

Лечение перитонита медикаментами

Летальность перитонитов на сегодняшний день по-прежнему высока, поэтому проблема лечения очень актуальна. Поскольку перитонит в 99 процентах случае является вторичным заболеванием, то его лечение должно начинаться с устранения первопричины. Как правило, оно заключается в оперативном вмешательстве с целью удаления лопнувшего аппендикса, ушивании перфорированной язвы или удалении гнойного желчного пузыря. Одновременно с этим проводят медикаментозное лечение, направленное на коррекцию всех тех нарушений, которые развиваются при перитоните. Таким образом, лечение перитонита должно быть комплексным и совмещать в себе различные методы.

Лечение перитонита медикаментами направлено на устранение инфекции (ставшей причиной перитонита ), на коррекцию метаболических нарушений, а также на предупреждение развития осложнений.

Группа препаратов	Представители	Механизм действия	Как принимать
Антибиотики Антибактериальная терапия является основной в лечении бактериальных перитонитов. Поскольку чаще всего причиной перитонита является микробная ассоциация из 2 и 3 организмов, то целесообразно назначать антибиотики широкого спектра.	Из группы пенициллинов: бензилпенициллин; ампициллин; метициллин. Из группы аминогликозидов: канамицин; гентамицин. Из группы макролидов: сигмамицин; олететрин.	Нарушают синтез компонентов клеточной стенки, таким образом, препятствуя дальнейшему размножению бактерий в полости брюшины. Антибиотики из группы аминогликозидов блокируют синтез белков, необходимых бактериям для их жизнедеятельности.	При перитонитах средней тяжести антибиотики, в основном, назначаются внутримышечно. Как правило, назначаются ударные дозы антибиотиков. Бензилпенициллин - по 15.000.000 ЕД (единиц действия ) в сутки, ампициллин и метициллин – по 3 – 4 грамма, гентамицин – от 2 до 3 мг на кг массы тела. Суточную дозу разделяют на 2 – 4 приема. В тяжелых случаях и в случае септического шока антибиотики назначают внутривенно капельно.
Инфузионные растворы Применяются с целью восстановления потерянной жидкости, а также для профилактики обезвоживания и гипертермии.	5-ти и 25-ти процентный раствор глюкозы: рефортан; перфторан.	Благодаря высокой осмолярности эти растворы удерживают жидкость в сосудистом русле. Восполняют потерянную воду и соли организма.	Все эти препараты назначаются внутривенно капельно (крайне редко - струйно ). Объем назначаемого раствора определяется индивидуально исходя из количества потерянной организмом жидкости.
Дезинтоксикационные средства и сорбенты Эта группа препаратов применяется с целью выведения токсинов и бактерий из организма. Препараты необходимы для предупреждения развития токсического шока и других осложнений.	гемодез.	Связывает токсины, которые проникли в кровь из полости брюшины, и выводит их.	Объем раствора зависит от возраста и состояния больного. В среднем вводят от 200 до 500 мл внутривенно капельно.
	10-ти процентный раствор кальция хлорида.	Нормализует проницаемость сосудистой стенки (которая нарушена при перитоните ), тем самым, препятствуя проникновению через нее токсинов.	10 мл 10-ти процентного раствора разводят в 200 мл изотонического раствора и вводят внутривенно капельно.
Мочегонные средства Эта категория препаратов применяется для форсированного диуреза. Методика форсированного диуреза назначается вместе с дезинтоксикационными препаратами и гипертоническими растворами для скорейшего выведения токсинов из организма.	фуросемид. Этот препарат назначается с осторожностью, особенно при выраженных водно-электролитных нарушениях.	Блокирует реабсорбцию натрия, тем самым увеличивая объем мочи. Оказывает быстрый, но кратковременный эффект.	Одну – две ампулы препарата вводят внутривенно, после того как был введен гипертонический раствор. Например, в конце капельницы с 400 мл 20-ти процентной глюкозы или раствором маннитола, вводят 4 мл (40 мг ) фуросемида.
Жаропонижающие средства Для устранения температуры.		Блокируют синтез веществ, которые участвуют в воспалении и повышают температуру.	Парацетамол – по 500 мг (одна таблетка ) 4 раза в сутки. Ибупрофен - по 400 мг (одна таблетка ) 2 – 3 раза в сутки.
Противорвотные препараты Используются в лечении перитонита с целью устранения таких симптомов как тошнота и рвота.	метоклопрамид.	Оказывает тонизирующее действие на мускулатуру желудочно-кишечного тракта. Блокирует рецепторы рвотного центра и, тем самым, оказывает противорвотный эффект.	Вводят внутривенно или внутримышечно по 10 мг (2 ампулы ) два или три раза в сутки. Максимальная суточная доза равняется 60 мг.
Антихолинэстэразные препараты Используются для восстановления моторной функции кишечника и предупреждения его пареза.	убретид; прозерин.	Повышают тонус мускулатуры кишечника и усиливают его перистальтику, предотвращая развитие пареза.	Убретид вводят внутримышечно, однократно в дозе 0,5 мг (одна ампула ). Повторную инъекцию делают только через 24 часа. Прозерин вводят подкожно, в дозе 1 мл 0,05 процентного раствора два раза в сутки.
Антикоагулянты Применяются для профилактики тромбозов , которые характерны для гнойного перитонита.	гепарин.	Уменьшает агрегацию тромбоцитов , предотвращая образование тромбов. Также уменьшает проницаемость сосудистой стенки.	Можно применять как внутривенно, так и подкожно. Назначается также и после оперативного вмешательства. Доза колеблется от 25000 до 50000 ЕД в сутки.
Анаболические препараты У пациентов с перитонитом скорость катаболических (процесс распада ) реакций максимально повышена. Поэтому назначают препараты, которые уменьшают этот процесс.	С целью активации анаболических процессов назначают анаболические стероиды: ретаболил; инсулин вместе с глюкозой.	Ретаболил активирует процессы анаболизма, в основном, за счет синтеза белков в организме. Инсулин повышает энергетические процессы в организме.	Ретаболил вводят внутримышечно 100 – 200 мг мужчинам, 50 – 100 мг женщинам раз в неделю. Из расчета, что одна единица инсулина приходится на 5 мг глюкозы, внутривенно вводят от 250 до 500 мл 10-ти процентного раствора глюкозы вместе с инсулином.

Лечение перитонита должно быть индивидуальным. Необходимо учитывать особенности течения патологического процесса, форму перитонита (сухой или влажный ), а также этиологический фактор. Последний играет решающую роль в эффективности лечения. Так, при туберкулезном перитоните назначают противотуберкулезные препараты – изониазид, рифампицин, этамбутол. При подозрении на анаэробную флору – линкомицин, трихопол , гентамицин, а также проводят гипербарическую оксигенацию (подача кислорода под высоким давлением ). При асептическом перитоните, вызванном острым панкреатитом, назначаются антиферменты – контрикал. При разлитых формах перитонита применяется методика промывания брюшины (перитонеальный диализ ).

Необходимо отметить, что назначение обезболивающих препаратов при перитоните противопоказано. Во-первых, болеутоляющие смазывают клиническую картину, что особенно опасно в остром периоде болезни. И это касается всех патологий, относящихся к разделу «острого живота» в хирургии. Во-вторых, большинство болеутоляющих средств ослабевают двигательную активность кишечника, тем самым, ускоряя развитие пареза кишечника. Также не разрешается вводить слабительные, которые способствуют распространению патологического процесса.

Операция при перитоните

Когда нужна операция при перитоните?

Выявление перитонита является абсолютным показанием для того, чтобы было проведено экстренное хирургическое вмешательство. Ход процедуры зависит от причины, спровоцировавшей воспаление брюшины, но во всех случаях операция преследует одинаковые цели и проводится по определенному алгоритму.

Целями оперативного вмешательства при перитоните являются:

• устранение экссудата (жидкость, выделяющаяся из кровеносных сосудов при воспалении ) и инфицированных тканей;
• резекция или изолирование источника инфекции;
• декомпрессия (освобождение от жидкости и газов ) желудочно-кишечного тракта;
• санация брюшной полости.

Этапами операции при воспалении серозного покрова брюшины являются:

• предоперационная подготовка;
• обеспечение доступа;
• устранение или отграничение очага инфекции;
• промывание брюшной полости;
• декомпрессия кишечника;
• дренирование (создание условий для постоянного оттока содержимого ) брюшной полости;
• ушивание раны.

Подготовка к операции

Основная задача предоперационной подготовки заключается в коррекции нарушенных функций организма.

Этапами подготовительной терапии пациента являются:

• внутривенное вливание препаратов;
• опорожнение желудочно-кишечного тракта;
• анестезия.

Медикаментозная подготовка пациента
Характер инфузионной терапии зависит от возраста и веса пациента и наличия сопутствующих заболеваний. В некоторых случаях целесообразна катетеризация вен, которая позволяет увеличить скорость вливаний и лучше контролировать процесс.

Целями внутривенного влияния являются:

• Восполнение объема циркулирующей крови.
• Коррекция нарушений центрального и периферического кровообращения.
• Обеспечение необходимой концентрации антибиотиков в тканях для меньшего распространения инфекции и профилактики септического шока. При выраженном синдроме полиорганной недостаточности и нестабильном кровообращении пациенту проводится искусственная вентиляция легких.

Очищение желудочно-кишечного тракта
Если диагностирован перитонит на ранней стадии, проводится однократное опорожнение желудка с помощью зонда. При более запущенных процессах зонд оставляется на весь период восстановления после операции. Очищение нижних отделов кишечника осуществляется при помощи клизм.

Анестезия
Обезболивание при оперативном лечении перитонита проводится на базе многокомпонентной анестезии и использованием мышечных релаксантов. Широко используется последнее время спинномозговая анестезия. Обязательным этапом обезболивания является новокаиновая блокада. Благодаря этой процедуре снижается необходимость в наркотических анальгетиках. Также новокаин способствует улучшению трофики тканей и устранению рефлекторного сосудистого спазма, что обеспечивает более ранее восстановление функциональности желудочно-кишечного тракта.

Разрез при проведении операции
Хирургическое вмешательство при воспалении серозной оболочки брюшины проводится при помощи срединной лапаротомии (разрез, который проводится по белой линии живота, от нижнего конца грудины к лобку ). Данный вид лапаротомии предоставляет доступ ко всем зонам брюшной полости. В зависимости от месторасположения очага инфекции сделанный разрез можно расширить в требуемом направлении. Коррекция брюшной раны при помощи специальных ранорасширителей предоставляет возможность быстро и с минимальным уровнем травм получить доступ к любому отделу брюшной полости. В случаях, когда распространенный гнойный перитонит диагностируется только в ходе операции, которая выполняется из другого разреза, врач переходит на срединную лапаротомию.

Удаление или отграничение причины перитонита
Устранение источника перитонита представляет собой главную цель операции. Действия врача на данном этапе операции зависят от того, какой именно орган является источником инфекции. Если причиной воспаления является орган, удаление которого предоставляется возможным (аппендикс или желчный пузырь ), то проводится резекция этого органа. Если перитонит стал причиной перфорации полого органа, его ушивают. Также может быть проведено удаление пораженного участка желудочно-кишечного тракта с наложением колостомы или энтеростомы (методы выведения наружу тонкой или ободочной кишки ) или изоляция очага инфекции. При перитоните, который возникает после операции на кишечнике, по причине несостоятельности швов анастомоза (соединение двух полых органов ) в некоторых случаях проводятся нерадикальные операции. Такие манипуляции включают в себя отсасывание гнойного содержимого при помощи дренажных трубок, изолирование источника перитонита при помощи тампонирования, вывод межкишечного анастомоза наружу.

Очищение брюшной полости
Промывание брюшной полости при помощи специальных растворов позволяет снизить количество болезнетворных микроорганизмов в экссудате и способствует более эффективному устранению инфекции. Для того чтобы сохранить целостность серозного слоя, исключается использование марлевых салфеток для удаления гноя. Также из-за опасности нарушения серозного покрова не устраняются плотные отложения фибрина (вещество, которое образуется при свертывании крови ). Составы, которые используют для промывания, предварительно охлаждают до температуры, которая варьирует от +4 до –6 градусов. Данная процедура позволяет достигать сужения сосудов и снижения интенсивности обменных процессов, уровень которых при данной болезни резко повышается.

Декомпрессия кишечника
Для удаления из кишечника скопившихся жидкости и газов, в тонкую кишку через ротовую полость проводят длинный зонд с большим количеством отверстий. Также зонд может быть проведен через прямую кишку. Если отсасывание содержимого не является результативным, врач проводит илеостомию (вывод части тонкой кишки наружу через отверстие в брюшной стенке ). Толстую кишку, в случае необходимости, дренируют через заднепроходное отверстие. В редких ситуациях для установки зонда накладывают стому (созданное искусственным путем отверстие и выведенное на переднюю стенку брюшной области ) на желудок или аппендикс.

Очищение брюшной полости
Для дренирования брюшной полости используются специальные полые трубки. Дренажи вводят в правую и левую область малого таза, с обеих сторон диафрагмы и под печень. Если в ходе операции был выявлен гнойный перитонит и причина инфекции устранена, то проводится перитонеальный лаваж (введение через катетер специальных препаратов в брюшную полость и ее удаление спустя некоторое время ). Данная процедура позволяет эффективно очищать брюшную полость.

Зашивание хирургической раны
Метод завершения операции зависит от того, каким образом будет проводиться лечение остаточной инфекции.

Вариантами ушивания операционного разреза являются:

• Наложение сплошного шва без дренажей – этот способ используется при несильном уровне распространения инфекции, когда отсутствует риск возникновения абсцессов. В таких случаях расчет идет на то, что организм может самостоятельно справиться с инфекционным процессом при помощи антибиотиков.
• Зашивание разреза с пассивным дренированием – дренажи используются для оттока экссудата и ввода антибиотиков.
• Сближение краев раны – используется при установке дренажей у брюшной стенки для промывания брюшины и вывода гноя.
• Открытый способ – применяется при наличии большого количества гноя или обширного воспаления тканей брюшной стенки. При таком методе вывод экссудата проводится через открытую рану, которая прикрывается тампонами.

Послеоперационный период

Состояние пациента после хирургического вмешательства при перитоните требует пристального внимания, так как к воспалению присоединяются такие факторы как перенесенная анестезия, операционная травма и недостаточное питание.

Направлениями послеоперационной терапии являются:

• прием антибиотиков для снижения количества вредных микробов в организме;
• проведение лечебных мероприятий, направленных на детоксикацию организма;
• коррекция метаболических нарушений;
• восстановление функциональности кишечника.

Нужна ли госпитализация для лечения перитонита?

Для лечения перитонита необходима госпитализация. Амбулаторное (на дому ) лечение перитонита в любой его форме недопустимо. Перитонит является острой хирургической патологией с непредсказуемым течением, летальность которого очень высока. На любом этапе этой болезни могут возникать осложнения, которые поставят под угрозу жизнь пациента. Поэтому при малейших подозрениях на перитонит необходима экстренная госпитализация. После комплексного лечения в условиях стационара необходимо длительное наблюдение у врача-хирурга.

Питание при перитоните

Диетотерапия представляет собой важное звено послеоперационной реабилитации после перитонита. Хирургическое вмешательство вызывает нарушение функциональности организма, поэтому запасы белков , жиров и углеводов истощаются. Поэтому рацион питания пациента после перитонита должен быть сбалансированным и включать в себя все элементы для нормализации энергетического обмена. Определение конечной диеты (состава, продолжительности ) зависит от причины, которая вызвала перитонит. Послеоперационный период делится на несколько этапов, которые определяют характер питания пациента.

Фазами восстановительного периода являются:

• первая (ранняя ) – длится от 3 до 5 дней;
• вторая – продолжительность от 2 до 3 недель;
• третья (дальняя ) – заканчивается при полном восстановлении трудоспособности пациента.

Питание на первом этапе

Обеспечить полноценную поддержку пациента после операции необходимыми питательными ингредиентами можно только с помощью искусственного питания. Для удовлетворения потребностей организма в белке и предупреждения осложнений больному проводится парентеральное кормление (введение питательных веществ внутривенно ). При появлении перистальтики кишечника пациента переводят на энтеральное питание (введение смесей при помощи зонда через рот, нос или специальное отверстие в брюшной стенке ). Состав питания и продолжительность определяются медиком в зависимости от общего состояния больного. Парентеральное и энтеральное кормление позволяют уменьшить вероятность осложнений и сократить сроки восстановительного периода после операции перитонита.

Питание на втором этапе

При появлении стула и положительной динамике состояния организма, пациента переводят на естественное питание. Главным правилом кормления является постепенный ввод новых продуктов и постоянный контроль самочувствия пациента.
В течение некоторого периода (от 2 до 5 дней ) после завершения искусственного кормления пациенту назначается специальная диета с невысокой энергетической ценностью (до 1000 килокалорий в сутки ). В сутки больному необходимо употреблять примерно по 20 грамм белков и жиров и 200 грамм углеводов. Количество употребляемой поваренной соли следует ограничить до минимума, а прием жидкости должен быть не меньше 2 литров в сутки. Консистенция блюд должна быть жидкой или полужидкой.

• кисель, желе (овощные, фруктовые, мясные );
• слабый мясной бульон;
• отварные яйца (всмятку );
• фруктовые и ягодные соки домашнего приготовления;
• пюре из овощей со сливочным маслом.

При хорошей переносимости данной диеты и отсутствии жидкого стула больного переводят на более разнообразную диету, которой придерживаются на протяжении всего времени лечения в стационаре.

Основная диета второй фазы реабилитации после оперативного лечения перитонита
Рацион питания должен удовлетворять все потребности больного в питательных веществах и способствовать заживлению затронутых во время операции органов. Также одной из ключевых целей диеты является восстановление функциональности желудочно-кишечного тракта.

Принципы составления меню для больного после лечения перитонита
Повышенное содержание белка – достаточное его количество входит в состав следующих продуктов:

• яйца;
• мясо (баранина, говядина, индейка, крольчатина );
• рыба (сайра, семга, сардина );
• рыбные продукты (икра, печень трески );
• молочные продукты (твердые и полутвердые сыры, сметана, сливки ).

Минимальная доза легкоусвояемых углеводов – необходимо сократить потребление таких продуктов, как:

• сахар;
• мармелад;
• варенье;
• сдобные и другие изделия из пшеничной муки;
• заменители сахара.

Достаточное количество сложных углеводов – продуктами, которые содержат требуемую норму этих элементов, являются:

• коричневый рис;
• морковь;
• баклажаны;
• картофель;
• бобовые;
• курага;
• чернослив.

Сбалансированное употребление жиров – рекомендуемыми после перитонита источниками жиров являются:

• растительное масло (кукурузное, подсолнечное, оливковое );
• сливочное масло;
• сметана, сливки, молоко, творог;
• рыба средней жирности.

Также питание в послеоперационный период должно способствовать повышению сопротивляемости организма к инфекциям и заживлению послеоперационной раны.

Правилами основной диеты являются:

• Режим питания – должен состоять из 5 – 6 приемов пищи.
• Паузы между едой – не более 4 часов. Ужин – за 1 – 2 часа до отхода ко сну.
• Температура блюд – средняя. Исключается слишком горячая или холодная еда.
• Консистенция пищи – жидкая, кашицеобразная. В вареном виде еда может обладать более плотной структурой, чем каша, но должна подаваться в протертом виде.
• Рекомендуемая термическая обработка – варка или приготовление на пару. Также допускается использование духового шкафа, но без образования корочки на продуктах.
• Отдых после приемов пищи – по возможности, особенно в обеденные часы, после приема употребления пищи необходимо принимать горизонтальное положение на 15 – 30 минут.
• Прием жидкости – чай, молоко и другие напитки следует употреблять спустя 20 – 30 минут после еды. Количество жидкости, принимаемой за 1 раз не должно превышать 1 стакан.

Чтобы употребляемая пища не оказывала агрессивного воздействия на органы пищеварительной системы, необходимо исключить продукты, которые являются сильными возбудителями секреции.

К продуктам, провоцирующим увеличенную секреторную деятельность желудка, относятся:

• насыщенные мясные и овощные бульоны;
• копченые, вяленые колбасные изделия;
• соленая, маринованная рыба;
• консервы промышленного производства;
• изделия из сдобы;
• томатный соус, кетчуп, соевый соус, горчица, хрен;
• соленые, маринованные овощи;
• кислые, соленые, пряные заправки для блюд;
• недостаточно зрелые или кислые фрукты;
• несвежие растительные и животные пищевые жиры;
• шоколад;
• кофе, какао;
• напитки, содержащие углекислую кислоту.

К продуктам, употребление которых должно быть минимальным при основной диете, относятся:

• изделия из цельного зерна – хлеб из грубо помолотой муки, макароны твердых сортов, каши из цельнозерновых круп;
• овощи – белокочанная капуста, брокколи, горох, зеленая фасоль, шпинат, сушеные грибы;
• фрукты – финики, крыжовник, смородина, яблоки, бананы, грейпфруты, апельсины, авокадо.

Также следует в минимальных количествах употреблять блюда, в состав которых входит жилистое мясо или грубая соединительная ткань животного происхождения (кожа, хрящи, сухожилия ).

Ежедневными нормами химического состава основной диеты являются:

• белки – 100 грамм (60 процентов животного происхождения );
• жиры – от 90 до 100 грамм (30 процентов растительные );
• углеводы – 400 грамм;
• калорийность – от 2800 до 2900 килокалорий.

Количество поваренной соли, употребляемой пациентом в день, не должно превышать 6 грамм.

Рацион питания больного с перитонитом должен быть богат витаминами и микроэлементами , недостаток которых можно восполнить при помощи витаминно-минеральных добавок. Основным показателем, на который следует ориентироваться при составлении меню, является самочувствие больного. Если при употреблении в пищу определенных блюд у пациента возникает дискомфорт в эпигастральной области, тошнота или рвота, от таких продуктов или изделий следует отказаться.

• Хлеб – пшеничные изделия вчерашней выпечки или подсушенные в духовом шкафу.
• Супы – готовятся на картофельном или морковном отваре. Могут быть добавлены такие продукты как крупы (необходимо хорошо разварить ), овощи (следует протереть ), молоко. Заправлять первые блюда можно сливочным маслом.
• Мясо – котлеты (паровые, отварные ), запеканки, суфле. Рекомендована говядина, баранина (нежирная ), свинина (обрезанная ), курица, индейка.
• Рыба – используют нежирные сорта для отваривания или приготовления на пару цельным куском. Кожу предварительно удаляют. Также возможны котлеты или тефтели из рыбного филе, заливное.
• Молочные продукты – молоко, нежирные сливки, некислый кефир, творог, простокваша, ряженка. Продукты могут употребляться самостоятельно или быть использованы для приготовления запеканок, муссов, кремов.
• Яйца – отваренные всмятку, паровые омлеты.
• Каши – варятся на воде или молоке из таких круп как гречка, манка, рис.
• Овощи – картофель, морковь, свекла. Овощи можно просто отваривать, готовить из них пюре, оладье (паровые ), котлеты (паровые ), суфле.
• Готовые изделия – молочная колбаса, несоленая нежирная ветчина, детские сосиски, творожные сырки.
• Десерты – желе, кисель, несладкий компот.
• Напитки – разбавленные водой соки из сладких ягод, чай слабой заварки, отвар шиповника.

Блюдами примерного меню на 1 день являются:

• Завтрак – 1 сваренное всмятку яйцо, рисовая каша на молоке, чай.
• Поздний завтрак – гранулированный (некислый ) творог, отвар из шиповника.
• Обед – суп картофельный без мяса, котлеты куриные паровые и пюре из моркови, компот их сухофруктов.
• Полдник – отвар из пшеничных отрубей с подсушенным хлебом.
• Ужин – рыба отварная, салат из вареных овощей, чай с молоком.
• За 1 – 2 часа до сна – 1 стакан молока.

Питание на третьем этапе

В большинстве случаев третья фаза послеоперационного периода совпадает с выпиской из больницы и переводом на амбулаторное лечение. Постепенно в рацион питания пациента вводят новые продукты, контролируя при этом реакцию организма.

Правилами, в соответствии с которыми осуществляется переход на более разнообразную диету, являются:

• снижение ограничений на виды используемой термической обработки;
• плавное увеличение калорийности питания;
• замена протертой пищи твердыми продуктами.

Ограничениями, которые следует соблюдать до полного восстановления, являются:

• уменьшенное употребление сахара;
• минимальное использование острых приправ и специй;
• сокращение количества трудноперевариваемой пищи (животные жиры, бобовые, жирное мясо, сильно жареные продукты ).

Необходимо продолжать соблюдать принципы дробного питания, распределяя суточную норму калорий (от 2300 до 2500 ) в соответствии с правилами здорового рациона.

Принципами распределения суточной калорийности являются (данные указаны в процентах от общего объема пищи):

• завтрак – 20;
• поздний завтрак – 10;
• обед – 35;
• полдник – 10;
• ужин – 20;
• поздний ужин – 5.

Профилактика дисбактериоза после перитонита

Большое значение при восстановлении после перитонита имеет профилактика дисбактериоза (уменьшение полезных и увеличение вредных бактерий в кишечнике ).

Правилами питания, которые помогут восстановить микрофлору кишечника, являются:

• Отказ или снижение потребления всех видов сахара и его заменителей (мед, кленовый сироп, кукурузный сироп, глюкоза, фруктоза, мальтоза, сорбит, сахароза ).
• Исключение продуктов, приготовленных с использованием процессов ферментации (пиво, вино, сидр, имбирный эль ).
• Минимальное потребление пищевых изделий, которые могут содержать дрожжи и плесень (сыры, уксус, маринады, хлебобулочные изделия, изюм, квас ).
• Исключение блюд, в состав которых входят красители, ароматизаторы, усилители вкуса. Большая концентрация этих элементов находится в фаст-фуде.
• Употребление тушеной моркови и свеклы. В состав этих овощей входит пектин – вещество, которое обладает сорбирующим (всасывающим ) свойством и способствует выводу токсинов из организма.
• Включение в меню молочных и молочнокислых продуктов (кефир, творог, йогурт, кумыс, молоко ). Следует отметить, что пользу организму в борьбе с дисбактериозом приносят кисломолочные продукты, срок которых не превышает 1 дня. По истечении 24 часов в кефире и твороге развиваются сапрофитные бактерии, которые угнетают функцию кишечника и могут вызвать запоры.
• Употребление продуктов, обогащенных лактобактериями и бифидобактериями. Такими элементами обогащены такие кисломолочные продукты как бифидок, биокефир, кисломолочный лактобактерин.
• Внесение в меню слизистых супов и каш, приготовленных из гречневой или овсяной крупы. Эти блюда улучшают работу кишечники и препятствуют поносам.

Можно ли лечить перитонит дома?

Перитонит – это заболевание, которое требует незамедлительного привлечения врачебной помощи. От начала развития болезни до терминальной фазы проходит небольшой период времени, продолжительность которого не превышает 3 суток. Поэтому несвоевременная диагностика и операция могут стать причиной смерти пациента.

При перитоните в брюшную полость попадает кровь, моча, желчь, кал, содержимое желудка, вследствие чего организм испытывает сильную интоксикацию. Удалить источник инфекции и устранить последствия перитонита можно только в специальных клинических условиях с использованием медицинского оборудования и широкого спектра лекарственных препаратов. В больнице пациенту обеспечивается адекватная предоперационная подготовка, которая позволяет легче переносить хирургическое вмешательство. После завершения операции больной проходит многоуровневую послеоперационную терапию для предупреждения осложнений. Реализовать все стадии лечения перитонита на соответствующем уровне в домашних условиях невозможно.

Последствия перитонита

Последствия перитонита заключаются в развитии многочисленных осложнений как во время самой болезни, так и в восстановительном периоде.

Осложнениями перитонита в остром периоде болезни являются:

• острая почечная недостаточность ;
• легочные осложнения;
• токсический шок;
• обезвоживание организма.

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность является тяжелым последствием перитонита, которое характеризуется резким снижением функции почек. Известно, что основная функция почек заключается в выведении токсических продуктов обмена из организма. Из-за поражения почек токсинами бактерий, которые распространяются с током крови из полости брюшины по всему организму, эта функция резко падает. Результатом этого является задержка этих продуктов в организме человека.

Наиболее опасным продуктом жизнедеятельности нашего организма является мочевина. Повышенное ее содержание в крови называется уремией. Опасность этого состояния заключается в том, что являясь осмотически активным веществом, она увлекает за собой воду. Легко проходя через клеточные мембраны, мочевина, проникая в клетку, приводит к клеточной гипергидратации. Клетка при этом становится набухшей и отекшей, а функции ее утрачиваются.

Также мочевина может выпадать и образовывать кристаллы, которые впоследствии будут отлагаться в органах. При почечной недостаточности происходит также задержка азотистых оснований в организме. Наибольшую опасность представляет аммиак, который благодаря своей липофильности легко проникает в ткань мозга, повреждая ее.

К сожалению, поражение ткани почек часто бывают и необратимым. Поэтому острая почечная недостаточность часто может перетекать в хроническую форму. При морфологическом исследовании у людей, умерших от перитонита, в почках выявляются многочисленные некрозы (участки омертвения ) и кровоизлияния.

Легочные осложнения

Легочные осложнения развиваются в токсической стадии перитонита, когда токсины и бактерии из полости брюшины разносятся с током крови по всему организму. Попадая в легкие, они вызывают застой крови, нарушая процесс переноса кислорода в них. Главный механизм повреждения заключается в снижении синтеза сурфактанта (вещества, которое не дает легким спадаться ). Результатом этого является острый дистресс-синдром, который проявляется сильной одышкой , кашлем и болью в грудной клетке. Его тяжесть пропорциональна тяжести перитонита. Чем дальше прогрессирует основное заболевание, тем сильнее нарастает дыхательная недостаточность. Пациент становится цианотичным (цвет кожных покровов приобретает синий цвет ), у него регистрируется частое и поверхностное дыхание, сильное сердцебиение. Без коррекции дыхательных расстройств дистресс-синдром переходит в отек легких . Отек легких является одним из самых тяжелых осложнений, который может привести к летальному исходу. Это состояние характеризуется тем, что легочные альвеолы вместо воздуха заполняются жидкостью. В результате этого пациент начинает задыхаться, так как ему не хватает воздуха.

Токсический шок

Токсический шок является одной из причин летальных исходов при перитоните. Он развивается в токсической стадии, когда происходит распространение токсинов из очага воспаления по всему организму. Известно, что одним из патогенетических звеньев при перитоните, является повышенная сосудистая проницаемость. Бактерии и их токсины с легкостью проходят в кровеносное русло через поврежденную стенку. Вместе с кровью они разносятся по всему организму, вызывая полиорганную недостаточность. Сначала они попадают в печень, потом легкие, сердце и почки. При этом из сосудов в полость брюшины устремляется вода, в результате чего артериальное давление падает. Если одновременно в кровь попадает очень большое количество токсинов, то все эти стадии происходят очень быстро. Резко поднимается температура, падает давление, а у пациента возникает спутанное сознание. Одновременная развившаяся полиорганная недостаточность прогрессирует очень быстро. У токсического шока очень высокий процент летальных исходов, которые могут развиться уже через несколько часов.

Обезвоживание организма

Обезвоживание организма или же эксикоз характеризуется потерей жидкости из организма от 5 процентов от нормы и более. При эксикозе наблюдается недостаток воды не только в кровеносном русле, но и во всех клетках организма. Поскольку вода является источником жизни, в организме человека она участвует во всех обменных процессах. Ее недостаток сказывается на работе всех органов и систем. Ткани, потерявшие воду, утрачивают свои функции. Развиваются тяжелые повреждения мозга, почек и печени.

Осложнениями перитонита в послеоперационном периоде болезни являются:

• инфицирование послеоперационного шва;
• повторный перитонит;
• парез кишечника;
• спайки.

Эти осложнения являются самыми частыми в списке многочисленных последствий перитонита. Повторный перитонит развивается в одном случае из ста. Такое осложнение ставит необходимость повторной операции. Оно может развиваться при недостаточном дренировании прооперированной полости, неадекватной антибиотикотерапии или по ряду других причин. Как правило, повторный перитонит протекает тяжелее и еще тяжелее подается лечению.

Инфицирование послеоперационного шва также является частым осложнением. Риск его развития максимально повышен у людей, страдающих избыточной массой тела или болеющих сахарным диабетом . Нагноение шва наблюдается в раннем послеоперационном периоде. Шов становится красным, отечным и болезненным. Через пару суток из него начинает вытекать гной. Параллельно у пациента появляется температура, озноб , ухудшается общее самочувствие.

Парез кишечника проявляется отсутствием двигательной активности кишечника. Является грозным осложнением, так как с трудом поддается коррекции. Чаще всего развивается при разлитом перитоните или вследствие длительных операций. При этом пациента мучают болезненное вздутие, длительные запоры. Парез кишечника также может развиваться и в периоде самой болезни. В этом случае он затрудняет диагностику перитонита, так как не дает классических симптомов раздражения брюшины и мышечного напряжения.

Спаечный процесс является практически неизбежным при перитоните. Любое нарушение целостности брюшины, в том числе и ее воспаление, сопровождается развитием спаечного процесса. В результате этого образуются соединительнотканные тяжи, которые соединяют между собой петли кишечника. Спаечный процесс развивается в позднем послеоперационном периоде. Спайки могут вызывать изначально частичную, а потом и полную непроходимость кишечника. Их проявлением являются длительные боли в области живота и запоры. Сложность спаечного процесса заключается в том, что в большинстве случаев требуется повторное вскрытие брюшной полости и удаление спаек. Это необходимо с целью восстановления кишечной непроходимости, так как далеко зашедший спаечный процесс стягивает петли кишечника настолько, что блокирует его непроходимость.

Последствием перитонита также является длительное истощение больного. Его восстановление продолжается месяцы. Пациенты при этом могут терять значительную часть от массы своего тела. Это происходит, потому что при перитоните происходит усиленный распад всех строительных веществ нашего организма (белков, жиров, углеводов ). Этот феномен получил еще название «катаболической бури». Поэтому пациенты, перенесшие перитонит, максимально истощены и ослаблены.

Летальность перитонитов по-прежнему высока. При гнойном и разлитом перитоните по различным данным она составляет 10 – 15 процентов случаев. Исход во многом зависит от своевременной госпитализации. Благоприятный исход болезни возможен в 90 процентах случаев при операции, проведенной в течение нескольких часов после попадания желудочного или кишечного содержимого в брюшную полость. Если хирургическое вмешательство было осуществлено в течение дня, вероятность благоприятного исхода сокращается до 50 процентов. При проведении оперативного лечения позже третьего дня положительные шансы больного не превышают 10 процентов.

Быстрый переход по странице

При появлении симптомов «острого живота» нельзя исключать развивающийся перитонит. Чаще всего люди без медицинского образования не в силах различить аппендицит (язву желудка, холецистит или любое другое острое состояние) от перитонита. И, хотя в большинстве случаев «острого живота» больным требуется незамедлительная хирургическая помощь, перитонит требует более масштабного операционного вмешательства. При этом исход патологии зависит не только от своевременности оказания медицинской помощи, но и от типа воспаления брюшины.

Что это такое?

Перитонит - это острый или хронический воспалительный процесс в брюшной полости, при этом воспаление частично или полностью затрагивает брюшинные листки (париетальный - расположен по внутренней стенке живота, висцеральный - окружает внутренние органы брюшной полости). Брюшина контролирует количество жидкости и фибрина в полости живота, поэтому её воспаление активирует экссудацию (накопление большого объема жидкости).

Неверно думать, что перитонит исключительно является осложнением острой патологии ЖКТ, хотя подобные состояния и являются главной причиной развития данного заболевания. Иногда инфекция в брюшину попадает с лимфо- или кровотоком (первичная форма).

Основные причины перитонита:

• Острое воспаление любого из органов живота - аппендицит, панкреатит, сальпингит, острый холецистит;
• Разрыв (перфорация) органов - прободение язвы желудка, разрыв гангренозного или флегмонозного аппендицита, перфорация при неспецифическом язвенном колите, разрыв желчного пузыря при некоторых формах острого холецистита, дивертикула кишечника, нагноившейся кисты яичника или злокачественной опухоли;
• Травмы живота - открытые (колото-резаные, пулевые) и закрытые, приведшие к разрыву органов, не исключается риск перфорации при проглатывании инородных тел (случайное заглатывание детьми деталей игрушек, намеренное проглатывание гвоздей, вилок и стекла, практикуемое у заключенных и психиатрических больных);
• Воспаление органов, расположенных вблизи с брюшной полостью, - нагноение забрюшинной клетчатки, флегмонозный процесс в брюшной стенке;
• Нагноение скопившейся жидкости вследствие некоторых заболеваний - кишечной непроходимости, асцита, внутрибрюшного кровотечения, гинекологической патологии;
• Операции при лечении тяжелых воспалений в брюшной полости - это перитонит после аппендицита (операция по удалению гангренозного воспаления аппендикса), также полностью нельзя исключить врачебной ошибки и инфицирования во время хирургического вмешательства, особенно у истощенных больных с выраженным иммунодефицитом;
• Тяжелые воспаления в организме, приводящие к занесению инфекции (стрептококковой, пневмококковой, кишечной и синегнойной палочки и т. д.) Из органов, расположенных вне брюшной полости, - гематогенный перитонит чаще всего спровоцирован несколькими типами патогенных микроорганизмов.

Виды и формы перитонита

На тактику лечения перитонита и дальнейший прогноз для пациента влияет характер воспаления, состав экссудата и стадия патологического процесса.

Воспаление брюшины бывает:

1. Острое - после травмы, при приступе аппендицита и т. д.;
2. Хроническое - возникает на фоне заноса инфекции из удаленных органов (туберкулез, например) или повторном хирургическом вмешательстве по поводу устранения воспаления брюшины (рецидивирующий перитонит).

По составу скапливающейся в брюшной полости жидкости различают перитонит:

• серозный и гнойный;
• геморрагический;
• фибринозный;
• каловый, желчный и спровоцированный попаданием желудочного содержимого.

По характеру воспалительного процесса различают асептический (неинфекционный) и микробный перитонит. Однако даже при асептическом воспалении в брюшине в считанные часы происходит бурный рост бактерий, поэтому чаще всего хирурги сталкиваются именно с микробной формой болезни.

По распространенности воспаления различают перитонит:

• местный - в патологический процесс вовлечен лишь 1 отдел брюшины;
• распространенный - воспаление затрагивает до 5 отделов полости живота;
• тотальный (разлитой) - в патологию вовлечены 6 и больше отделов.

Наиболее тяжелый в плане лечения является разлитой гнойный перитонит. Именно при этой форме болезни шансы на выздоровление значительно уменьшаются.

Симптомы и стадии перитонита у человека

На развивающееся заболевание могут указывать следующие признаки перитонита:

• Стремительное ухудшение состояния больного;
• Боль в животе из локализованной в определенной участке переходит в разлитую;
• Раздражение брюшины - напряжение мышц живота (доскообразный живот), угнетение перистальтики, рвота (эвакуируется желудочное содержимое) не приносит ощутимого облегчения больному;
• Нарастающая интоксикация - повышение, а затем снижение а/д на фоне учащенного пульса, спутанное сознание, повышение температуры и сухость слизистых.

В развитии перитонита различают 3 стадии. Развивающиеся стремительно, в течение нескольких часов, именно стадии болезни указывают на степень нарушений в организме и тяжесть состояния больного.

I стадия

Реактивная стадия перитонита продолжается не более суток. Не утихающие боли в животе, усиливающиеся при движении, заставляют больного принять вынужденное положение - чаще на боку с приведенными к животу коленями. Боль распространяется по всей брюшной полости, однако пациент может четко указать ее источник в том или ином отделе, в зависимости от причинной патологии. Хирург или любой другой медицинский работник, осматривающий пациента, выявляет следующие положительные признаки раздражения брюшины:

• Симптом Щеткина-Блюмберга - доктор медленно давит на живот, погрузив и зафиксировав на 2-3 секунды пальцы в толще передней стенки. Резкое одергивание руки врача провоцирует сильнейшую боль у пациента с перитонитом.
• Симптом Менделя - перкуссия (постукивание) живота вызывает усиление боли и помогает определить локализацию воспалительного процесса.
• Френикус-симптом - болезненное надавливание в надключичную область в зоне ножек грудино-ключично-сосцевидных мышц. Данный признак обусловлен раздражением ветвей диафрагмального нерва, которое возникает и при острых заболеваниях брюшной полости.
• Симптом Воскресенского - при выдохе больного врач пальцами проводит от ребер к подвздошной кости. Усилившаяся болезненность во время этой манипуляции указывает на раздражение брюшины.

На данной стадии появляется тошнота и рвота, повышается температура, артериальное давление повышается, пульс учащается. В симптоматической картине более выражены местные симптомы.

II стадия

Токсическая стадия перитонита продолжается 2-3 суток. Нарастающая интоксикация отодвигает на второй план местные симптомы. Боль в животе и, соответственно симптомы, указывающие на раздражение брюшины, становятся менее выраженными.

На второй стадии перитонита в симптоматической картине превалируют парез кишечника и нарастающий метеоризм с задержкой стула, рвота приобретает зловонный запах. Пульс учащается (более 120 уд/мин), а давление падает. Интоксикация проявляется заостренностью черт лица, сухостью слизистых и высокой температурой тела.

III стадия

Симптомы перитонита брюшной полости спустя 3 суток переходят в терминальную стадию. Тяжелейшая интоксикация приводит к обезвоживанию. Развивающийся ацидоз, ишемия тканей и увеличение свертываемости крови приводят декомпенсации детоксикационной функции и полиорганной недостаточности. Больной дышит часто и поверхностно.

Артериальное давление падает до критических отметок, сердцебиение учащенное. При частой рвоте эвакуируется кишечное содержимое, живот вздут, а перистальтику невозможно определить даже аускультативно (при прослушивании фонендоскопом).

Почечная недостаточность выражается в уменьшении количества отделяемой мочи и изменении показателей креатинина и мочевины. Нервная система реагирует на накопление токсинов адинамией. Больной может пребывать в эйфории, практически не чувствуя боли. Спутанное сознание нередко провоцирует бред.

Лечение перитонита — методы и препараты

При диагностике перитонита учитываются не только симптомы болезни. Диагноз ставится на основе анализа крови (значительный лейкоцитоз со сдвигом влево), УЗИ и рентгена брюшной полости (выявляют область скопившегося экссудата). При сомнительных данных хирург проводит пункцию брюшной полости или лапароскопию. Немаловажными исследованиями для выявления причинной патологии являются ректальное исследование и гинекологическое обследование.

Лечение гнойного перитонита всегда сводится к скорейшему проведению хирургического вмешательства. При этом операция включает следующие этапы:

1. Подготовка - очищение кишечника и подача наркоза;
2. Устранение причины перитонита - иссечение аппендикса, резекция язвы и т. Д.;
3. Удаление из брюшной полости экссудата и промывание антисептиками;
4. Установка дренажа для дальнейшего оттока скапливающейся жидкости.

Помимо оперативного вмешательства, больному назначают медикаментозное лечение:

• Борьба с инфекцией - антибактериальные препараты (цефтриаксон, ампициллин, гентамицин);
• Детоксикация - внутривенное вливание хлористого кальция, раствора рингера, гемодеза или глюкозы, при необходимости проводят гемосорбцию и плазмаферез;
• Восстановление состава крови - белковые препараты (альбумин, гидролизин), вит. К, плазма;
• Предотвращение дальнейшего скопления жидкости - диуретики (лазикс, фуросемид);
• Симптоматическая терапия - противорвотные средства (церукал), нестероидные препараты (ибупрофен), устранение пареза кишечника (прозерин).

Шансы на выздоровление пациента с перитонитом максимальны, если оперативное лечение проведено в первые часы после появления симптомов воспаления брюшины.

При разлитом перитоните зачастую проводится несколько операций до подавления экссудации. И хотя медицина достигла достаточно высокого уровня, тотальное воспаление брюшины дает летальный исход в 45% случаев. При местном, отграниченном перитоните смерть наступает лишь в 4-5% случаев, в основном, у лиц с выраженной несостоятельностью иммунной системы и истощением.

Последствия и осложнения

Даже при правильном комплексном лечении, ввиду сложности хирургического вмешательства не исключаются негативные последствия перитонита. К ним относятся:

• Формирование абсцесса брюшной полости и кишечных свищей;
• Распространение инфекции в легкие;
• Поражение мозга - церебральный отек, энцефалопатия, обусловленные тяжелым токсическим действием;
• Кишечные спайки и стойкий парез кишечника;
• Стремительное угнетение функций жизненно важных органов и, как следствие, летальный исход.

Развитие осложнений зависит не только от мастерства оперирующего хирурга, но и от стадии перитонита, а также реактивности организма. Отказ от приема анальгетиков и других обезболивающих при болях в животе, своевременное обращение за медицинской помощью при первых признаках «острого живота» - залог предотвращения перитонита.