Воспаление: стадии, виды, признаки, симптомы, лечение. Воспаление

Если вы заметите у себя эти пять признаков воспаления – Вам срочно необходимо обратиться к врачу.

Воспалительный процесс – это серьезная патология, которую нельзя лечить самостоятельно

С маленького возраста в кабинете у дяди или тети в белом халате напуганный ребенок слышит эти странные слова: ринит, синусит, или, например, тонзилит. С возрастом загадочных диагнозов с окончанием «ит» добавляется в медицинской карточке практически каждого человека. Знаете ли Вы, что все эти «иты» обозначают одно: воспаление того или иного органа. Доктор говорит нефрит – значит, простудили почки, артрит – разболелся Ваш сустав. Абсолютно каждая структура в теле человека может поражаться воспалительным процессом. И Ваш организм достаточно рано и активно начинает Вам об этом сообщать.

Пять признаков воспаления были выделены еще в давние времена, когда не только специальных медицинских аппаратов для диагностики не существовало, а не шло речи даже о простом анализе крови.

Зная эти пять характерных признаков воспаления, Вы тоже сможете определить свою болезнь без каких-либо дополнительных методов:

1. Tumor – отек

Любой воспалительный процесс в организме человека начинается с проникновения в него провоцирующего агента. Это может быть бактерия, вирус, инородное тело, химическое вещество или другой «провокатор». Организм тут же реагирует на нежданного гостя, отправляя к нему своих охранников – клетки-лейкоциты, которые совершенно ему не рады и мгновенно вступают в бой. В месте скопления экссудата образуется инфильтрат. В области воспалительного процесса Вы обязательно увидите отек.

2. Rubor – краснота

В результате гибели поврежденных клеток в организме высвобождаются специальные вещества – медиаторы воспаления. На них, в первую очередь, реагируют кровеносные сосуды, расположенные в окружающих тканях. Чтобы замедлить ток крови, они расширяются, наполняются кровью и результатом этого является возникновение покраснения. Таким образом, краснота является еще одним характерным признаком воспаления.

3. Calor – повышение температуры

Расширение сосудов является обязательным компонентом любого воспалительного процесса еще и потому, что на поле боя необходимо убирать. Приток крови приносит на место воспаления кислород и необходимые строительные материалы, а все продукты распада – забирает. В результате такой активной работы в области воспаления становится очень горячо. Третьим обязательным признаком воспаления является повышение температуры.

4. Dolor – боль

О том, что где-то в теле происходит активная борьба с вредителем, необходимо сообщить мозгу, и лучшим способом это сделать является какой-либо яркий и выразительный сигнал. Для этого практически в каждом участке нашего тела имеются специальные колокольчики – нервные окончания. Боль – это самый лучший сигнал для мозга, в результате которого человек понимает – в определенной области его тела что-то происходит не так.

5. Functio laesa - нарушение функции

Вышеперечисленные признаки воспаления в сумме дают еще один важный симптом этого патологического процесса – нарушение функции пораженной структуры. В области боевых действий жизнь не может продолжаться обычным образом. Поэтому воспаление всегда сопровождается функциональной недостаточностью пораженного органа. В некоторых случаях, это может быть очень опасно для организма, например, при воспалительных процессах сердца, почек или других жизненно важных органов.

Если вы заметите у себя эти пять признаков воспаления – Вам срочно необходимо обратиться к врачу.

Помните о том, что воспалительный процесс – это серьезная патология, которую нельзя лечить самостоятельно. Консультация квалифицированного специалиста и подбор эффективной схемы лечения помогут Вашему организму стать победителем в битве с воспалением. опубликовано

Воспаление - это попытка самозащиты организма. Его целью является удаление негативных факторов, в том числе патогенных клеток и раздражителей, и начало процесса заживления.

Когда в организм попадает что-то вредное или раздражающее, происходит. Признаки и симптомы, показывают, что организм пытается излечить себя.

Воспаление не означает инфекцию, даже если инфекция является его причиной. Инфекция вызвана, или, в то время как воспаление является ответом организма на них.

Короткие факты о воспалении

• Воспаление - это попытка организма самозащиты, устранение вредных раздражителей и начала процесса регенерации.
• Процесс является частью иммунного ответа организма.
• Первую стадию воспаления часто называют раздражением, которое затем становится воспалением.
• Процессу сопутствует нагноение (выделение гноя). Затем происходит стадия грануляции, образование в ранах крошечных округлых масс ткани во время заживления.
• Острый процесс - начинается быстро и очень скоро становится серьезным.
• Хроническое воспаление - это долгосрочное воспаление, которое может длиться несколько месяцев и даже лет.
• Инфекции, раны и любые повреждения тканей никогда бы не зажили без воспаления - ткань будет становиться все более и более поврежденной, и тело (или любой организм) в конечном итоге погибнет.
• Хронический процесс приводит к ряду болезней и состояний, включая некоторые виды рака, ревматоидный артрит, атеросклероз, периодонтит и лихорадка.
• Хотя ученые знают, что воспаление играет ключевую роль в сердечных и некоторых других заболеваниях, непосредственная причина воспаления остается загадкой.
• Следует помнить, что воспаление является частью процесса заживления. Поэтому не всегда бывает необходимо купировать его.

Что такое воспаление?

является частью защитного ответа организма. Первоначально это полезно, когда, например, ваше колено получает удар, а ткани нуждаются в уходе и защите.

Однако, в некоторых случаях воспаление может прогрессировать, став самовоспроизводящимся, приводя к более сильной реакции.

Воспаление помогает заживлению ран

Наша немедленная реакция на - . Принимая во внимание, что воспаление является неотъемлемой частью попытки организма исцелить себя, пациенты и врачи должны быть уверены, что лечение для уменьшения отечности абсолютно необходимо и не должно подрывать или замедлять процесс заживления.

Первую стадию воспаления часто называют раздражением , которое затем становится воспалением - непосредственным процессом заживления. Воспаление сопровождается нагноением (выделением гноя). Затем происходит стадия грануляции , образование в ранах крошечных округлых масс ткани во время заживления. Воспаление является частью сложной биологической реакции на вредные раздражители. Без воспаления инфекции и раны никогда не зажили бы.

Нейробиологи, из научно-исследовательского института Лернера в Кливлендской клинике в Огайо, обнаружили, что воспаление действительно помогает заживлению поврежденной мышечной ткани. Они исследуют то, как лечатся спортсмены с воспалением - медики всегда стараются контролировать воспаление, чтобы стимулировать заживление.

Исследователи говорят, что их результаты могут привести к новым методам лечения острых мышечных повреждений, вызванных повреждением замораживания, лекарствами, химическими веществами и травмой.

Воспаление является частью врожденного иммунитета

Врожденный иммунитет - это то, что естественно присутствует в организме с рождения, а не адаптивный иммунитет , который мы получаем после или. Врожденный иммунитет обычно неспецифичен, в то время как адаптивный иммунитет специфичен к одному патогену:

Коклюшная вакцина - пример иммунитета, специфичный к одному патогену

После вакцинации против мы развиваем иммунитет к Bordetella pertussis или , типам бактерий, которые вызывают коклюш.

Это пример адаптивного иммунитета - ведь иммунитета не было до получения вакцины. Процесс является механизмом врожденного иммунитета.

В чем разница между хроническим и острым воспалениями?

Острое воспаление - начинается внезапно и становится серьезным за короткий промежуток времени. Симптоматика длится несколько дней, в редких случаях – до нескольких недель.

• Бронхи;
• Кожные порезы;
• Аппендикс;
• Кожа;
• Небные миндалины;
• Мозговая оболочка;
• Лобные пазухи.

Хроническое воспаление – процесс, длящийся несколько месяцев, и даже лет.

• Невозможности устранения повреждающих факторов;
• Защитного ответа на сам антиген - иммунная система поражает собственные клетки, ошибочно принимая их за негативные патогены;
• Слабого повреждающего фактора.

• Бронхиальная астма;
• Хроническая язва желудка и двенадцатиперстной кишки;
• Периодонтит;
• Язва толстого кишечника и болезнь Крона;
• Синусит;
• Гепатит.

Инфицирования и любые травмы тканей никогда не зажили бы без воспалительных изменений - ткань будет становиться все более и более поврежденной, и организм в конечном итоге погибнет.

Тем не менее, хроническое воспаление может в конечном итоге привести к ряду заболеваний и состояний, включая некоторые виды, и.

Что происходит при остром воспалении?

Через несколько секунд или минут после тканей начинается. Ущерб может быть физическим, или может быть вызван иммунным ответом.

• Артериолы, небольшие ветви артерий, которые приводят к капиллярам, расширяются, что приводит к увеличению кровотока.
• Капилляры становятся более проницаемыми, поэтому плазма и белки крови могут перемещаться в промежуточные пространства (промежутки между клетками).
• Нейтрофилы и, возможно, некоторые макрофаги мигрируют из капилляров и венул (небольшие вены, которые идут от капилляров к венам) и перемещаются в промежуточные пространства. Нейтрофил - это тип гранулоцитов (лейкоцитов), он заполнен крошечными мешочками, которые содержат ферменты, переваривающие микроорганизмы. Макрофаги также представляют собой белые лейкоциты, которые поглощают чужеродный материал.

являются первой линией обороны человеческого организма. Они являются основными клетками, которые защищают нас от. Их защитная функция является положительной, однако они также обладают, которые в конечном итоге могут привести к и разным, таким как. Эффективное манипулирование нейтрофилами жизненно важно в борьбе с воспалительными заболеваниями.

Когда кожа поцарапана, можно увидеть бледно-красную линию. Вскоре область вокруг этой царапины покраснеет, это связано с тем, что расширились, и капилляры заполнились кровью и стали более проницаемыми, позволяя жидкостям и белкам крови перемещаться в пространство между тканями.


Отек - область затем набухает по мере того, как в интерстициях накапливается дополнительная жидкость.

• Боль – область повреждения становится болезненной, особенно при прикосновении. Химические вещества, раздражающие нервные рецепторы, высвобождаются, приводя к боли.
• Покраснение – объясняется увеличенной кровенаполненностью, расширенными капиллярами и артериолами.
• Неподвижность - может быть потеря функции.
• Набухание - вызвано скоплением жидкости.
• Высокая температура.

Сравнение острого и хронического воспаления

В приведенных ниже списках показано различие между хроническим и острым воспалением в отношении возбудителей, к которым относятся основные клетки:

:

• Разные возбудители - неразлагаемые патогены, которые вызывают постоянное воспаление, инфекцию некоторыми типами вирусов, постоянные инородные тела, сверхактивные реакции иммунной системы;
• Основные участвующие клетки - макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки (эти три являются мононуклеарными клетками) и фибробласты;
• Первичные медиаторы - активные формы кислорода, гидролитические ферменты, IFN- и другие цитокины, факторы роста;
• Продолжительность - от нескольких месяцев до нескольких лет;
• Исходы - разрушение ткани, утолщение и рубцевание соединительной ткани (фиброз), гибель клеток или тканей (некроз).

Почему воспаление вызывает боль?

Боль - это очень субьективный признак, и единственный человек, который может описать ее правильно, это тот, кто ее ощущает.

Боль может быть или. Это также может быть:

Ноцицептивная боль

Специфические стимулируются, чтобы мы чувствовали этот тип боли. Эти рецепторы ощущают изменения, и, которые приводят к повреждению клеток. «Ноцицептивное » означает причинение или реакцию на боль - причина боли приходит извне нервной системы, и нервная система реагирует на нее.

Соматическая боль

Это вид ноцицептивной боли. Ощущается в, и на. является. Болевые рецепторы чувствительны к: растягиванию в мышцах, вибрации, температуре, а также к воспалению. Когда есть, могут быть болезненные.

Соматическая боль бывает резкой и локализованной - прикосновение или перемещение пострадавшей области приведет к более сильной боли.

Висцеральная боль

Это вид ноцицептивной боли. Боль ощущается глубоко в теле, во, таких как, и. Ноцицепторы (болевые рецепторы) ощущают кислородное голодание (ишемия ), растяжение и воспаление. Боль можно описать как глубокую. и являются примерами висцеральной боли.

Воспаление главным образом вызывает боль, потому что отек наталкивается на чувствительные нервные окончания, которые посылают болевые сигналы в мозг. Нервные окончания посылают болевые сигналы в мозг целый день. Однако, мозг учится игнорировать большинство из них, если не усилится давление на нервные окончания.

Во время воспаления происходят также другие биохимические процессы, влияющие на состояние нервных волокон, вызывая боль.

Риск воспаления намного выше, если вы страдаете ожирением

У толстых мужчин больше воспалительных маркеров (), чем у мужчин того же возраста, которые не страдают ожирением или избыточным весом.

Повышенные уровни лейкоцитов - маркеры, которые связаны с повышенным риском развития различных заболеваний, включая.

В недавнем исследовании команда из Центра биомедицинских исследований Пеннингтона в Батон-Руже, штат Луизиана, сосредоточилась на конкретных типах лейкоцитов; Нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, базофилы и эозинофилы.

Они измеряли уровни покоя белых кровяных телец у взрослых мужчин, а также их уровни пригодности и ИМТ (индексы массы тела) и корректировали результаты для возраста.

• У нездоровых мужчин были более высокие уровни лейкоцитов, чем у здоровых мужчин.
• У мужчин с более высоким ИМТ уровень лейкоцитов повышен.
• Сочетание уровней физической подготовки и веса тела значительно повлияло на уровень лейкоцитов и, в конечном счете, на воспаление.

Хотя ученые знают, что воспаление играет ключевую роль в сердечных заболеваниях и некоторых других заболеваниях, но непосредственная причина воспаления остается загадкой.

Воспаление уменьшается, когда женщины теряют вес - ученые из Центра исследований рака Фреда Хатчинсона в Сиэтле, штат Вашингтон, обнаружили, что у женщин в постменопаузе с избыточным весом или ожирением, потерявших 5% и более от их массы тела, наблюдаются заметные падения уровней маркеров воспаления.

Руководитель группы Энн МакТиернан, доктор философии, сказала: «Было показано, что как ожирение, так и воспаление связаны с несколькими типами рака, и это исследование показывает, что если вы уменьшаете вес, вы также можете уменьшить воспаление».

Аутоиммунные нарушения и воспаление

Аутоиммунная реакция , также известная как аутоиммунное заболевание , является заболеванием, при котором организм инициирует иммунный ответ на здоровые ткани, принимая их за вредные патогены или раздражители. Иммунный ответ также вызывает воспалительный ответ.

• Ревматоидный артрит - воспаление суставов, тканей, окружающих суставы, а иногда и некоторых других органов в организме;
• Анкилозирующий спондилоартрит - возникает воспаление позвонков, мышц, связок, а также крестцово-подвздошные суставов;
• Целиакия - воспаление и разрушение внутренней оболочки тонкой кишки;
• Болезнь Крона - воспаляется желудочно-кишечный тракт. Воспаление наиболее часто встречается в тонкой кишке и в любом месте в тракте;
• Фибромиалгия - часто набор симптомов, имеющих связь с аутоиммунным заболеванием, таким как волчанка или ревматоидный артрит. Боли в различных частях тела. Расположение и наличие процесса неясны;
• Синдром Грейвса - признак зоба. Воспаляется щитовидная железа. Экзофтальм. Дермопатия Грейва, воспаление кожи, обычно голени и бедер;
• Идиопатический легочный фиброз - роль воспаления неясна. Эксперты привыкли думать, что болезнь вызывается главным образом воспалением в альвеолах (крошечные мешочки в легких). Тем не менее, лечение для уменьшения воспаления часто разочаровывает. Поэтому, хотя есть воспаление, его воздействие на болезнь является загадкой;
• Системная красная волчанка - может возникнуть воспаление в суставах, легких, сердце, почках и коже;
• Псориаз - воспаление кожи. В некоторых случаях, как при псориатическом артрите, суставы и ткань, окружающие суставы, могут также воспаляться;
• Диабет 1-го типа - воспаление в различных частях тела, вероятно, если диабет плохо контролируется;
• Болезнь Аддисона - воспаление надпочечников. Стресс для организма, вызванный этим заболеванием, может также привести к воспалению в другом месте;
• Васкулит - относится к группе заболеваний, при которых воспаление в конечном итоге разрушает кровеносные сосуды, как артерии, так и вены;
• Отторжение трансплантата - уже существует значительное воспаление, вызванное операцией трансплантата. Если иммунная система реципиента органа отклоняет новый орган, обычно возникает воспаление в и вокруг донорского органа;
• Различные аллергии - при всех аллергиях бывает воспаление. При астме воспаление дыхательных путей, при сенной лихорадке воспаляются слизистые оболочки носа, уха и горла, люди, страдающие аллергией к пчелиным укусам, могут иметь серьезное опасное для жизни воспаление, которое поражает все тело (анафилаксия);
• Дефицит витамина А - воспалительные реакции гораздо более вероятны, если у человека дефицит витамина А.

Расстройства, упомянутые выше, являются всего лишь крошечным примером сотен аутоиммунных нарушений, при которых воспаление является одним из их признаков.

Лечение воспаления

Как упоминалось ранее в этой статье, пациенты (и многие специалисты в области здравоохранения) должны помнить, что воспаление является частью процесса заживления. Иногда уменьшение воспаления необходимо, но не всегда.

Противовоспалительные препараты

НПВС (нестероидные противовоспалительные препараты ) принимаются для облегчения боли, вызванной воспалением. Они противодействуют COX (cyclooxygenase ) ферменту, который синтезирует простагландины и создает воспаление. Если синтез простагландинов может быть заблокирован, боль либо устраняется, либо уменьшается. Примеры НПВП включают, и.

Люди не должны использовать НПВС долго, не находясь под наблюдением врача, потому что есть риск и угрожающие жизни. НПВП также могут ухудшать симптомы и вызывать. Препараты, за исключением аспирина, также могут увеличить риск и ().

Ацетаминофен (парацетамол , тайленол ) может уменьшить боль, связанную с воспалительными заболеваниями, но не оказывает противовоспалительного действия. Эти препараты могут быть идеальными для тех, кто хочет лечить только боль, позволяя воспалению идти своим чередом.

Кортикостероиды - это класс стероидных гормонов, естественным образом вырабатываемых в коре (наружной части) надпочечников. Они синтезируются в лабораториях и добавляются к лекарствам.

Кортикостероиды, такие как, являются противовоспалительными. Они предотвращают высвобождение фосфолипидов, что подрывает действие эозинофилов и ряд других механизмов, участвующих в воспалении.

• Глюкокортикоиды, которые вырабатываются как реакция на стресс, а также участвуют в метаболизме жиров, белков и углеводов. Синтетические глюкокортикоиды назначают при воспалении суставов (артрит), воспалительном заболевании кишечника, системной красной волчанке, гепатитах, астме, аллергических реакциях и саркоидозе. Кремы и мази могут быть предписаны для воспаления кожи, глаз, легких, кишечника и носа.
• Минералокортикоиды, которые регулируют баланс соли и воды. Лекарства с минеральными кортикоидами используются для лечения менингита и для замены отсутствующего альдостерона (гормона) у пациентов с надпочечниковой недостаточностью.

более вероятны, если принимать их, по сравнению с ингаляторами или инъекциями. Чем выше доза и/или чем дольше они принимаются, тем больше риск побочных эффектов. Тяжесть побочных эффектов также связана с дозировкой и продолжительностью лечения. Пациенты, принимающие пероральные кортикостероиды более трех месяцев, имеют значительно больший шанс испытать нежелательные побочные эффекты.

Вдыхаемые лекарства , такие как лекарства для лечения в течение длительного времени, повышают риск развития - полоскание рта водой после каждого применения может помочь предотвратить молочницу.

Глюкокортикоиды также могут вызывать, в то время как минералокортикоиды могут вызывать (), (), (), и.

Травы с противовоспалительными свойствами

Гарпагофитум - также известный как коготь дьявола , родом из Южной Африки и относится к растениям кунжута. Европейские колонисты использовали коготь дьявола, чтобы лечить, и. Коготь дьявола обладает мочегонными, успокаивающими и обезболивающими свойствами.

Иссоп лекарственный - добавляется в одеколон и Шартрез (ликерный напиток). Он также используется для окраски некоторых напитков. Иссоп смешивается с другими травами, для лечения некоторых заболеваний легких, включая воспаление. Остерегайтесь эфирных масел иссопа, поскольку они могут привести к опасным для жизни судорогам у лабораторных животных.

Имбирь , также известный как корень имбиря - используется как лекарство или специя. Ямайский имбирь был традиционной медицинской формой этого корня и использовался как ветрогонное средство и стимулятор. Он используется в течение сотен лет для лечения, других желудочно-кишечных проблем, а также боли при. Имбирные добавки уменьшают маркеры воспаления толстой кишки. Хроническое воспаление толстой кишки связано с более высоким шансом развития. Имбирные добавки помогают снизить вероятность новообразований.

- также растение семейства имбирных. Текущее исследование рассматривает возможные положительные эффекты куркумы при лечении, и некоторых других воспалительных состояний. Куркумин, вещество, обнаруженное в куркуме, исследуется для лечения ряда заболеваний и расстройств, включая воспаление.

Каннабис - содержит каннабиноид, называемый каннабихромен, который, как было показано, обладает противовоспалительными свойствами.

Другие методы лечения воспаления

Нанесение льда - не размещайте лед в непосредственном контакте с кожей, заверните его в ткань или специальный мешок для льда. Было показано, что применение льда уменьшает воспаление. Спортсмены обычно используют ледовую терапию для лечения боли и воспаления. Воспаление может снижаться быстрее, если вы отдыхаете, прикладываете лед, сдавливаете и поднимаете пораженную область (например, если есть набухание).

(Омега-3 ) - ежедневное потребление рыбьего снижает как воспаление, так и тревогу.

Зеленый чай - регулярное употребление зеленого чая повышает здоровье костей и уменьшает воспаление у женщин при постменопаузе.

1. Определение понятия «воспаление»

Воспаление - это сформировавшаяся в процессе эволюции защитно-приспособительная реакция организма, направленная на локализацию, уничтожение и/или удаление из организма патогенного агента и характеризующаяся явлениями альтерации, экссудации и пролиферации.

Следует обратить внимание на три составляющие части этого определения.

Во-первых, воспаление как реакция сформировалась в процессе эволюции. У низших организмов прообразом воспаления является внутриклеточное пищеварение. Когда организмы усложнились, способность к внутриклеточному пищеварению осталась лишь у отдельных клеток, а факторы, сопутствующие внутриклеточному пищеварению, стали участвовать в реакции клетки, органа, ткани на любой чужеродный агент независимо от того, будет он подвергаться внутриклеточному перевариванию или нет. В ходе эволюции процесс, когда-то обеспечивавший питание низкоорганизованных существ, превратился в реакцию организма на чужеродный агент.

Во-вторых, воспаление исполняет защитно-приспособительную роль и направлено на локализацию, уничтожение и/или удаление из организма вредоносного фактора. Однако поскольку воспаление сопровождается повреждением тканей, эта защитная реакция имеет и патологический характер. Поэтому чрезвычайно важно знать механизмы воспаления, с тем, чтобы на определенном этапе его развития поддерживать эту реакцию, а на других этапах бороться с ней, если она грозит обширным и глубоким повреждением тканей и органов.

В-третьих, для воспаления характерно сосуществование трех проявлений: альтерации (повреждение тканей), экссудации (накопление в тканях жидкости) и пролиферации (разрастание клеточных и тканевых элементов). Воспаление - это единственная реакция организма, в которой всегда присутствуют эти три компонента вместе. При опухолях, например, наблюдается альтерация и пролиферация, но нет экссудации; при аллергии мы видим альтерацию и экссудацию, но не наблюдаем пролиферации и т.д. И лишь при воспалении всегда есть в наличии все эти три компонента совместно.

В зависимости от того, какой компонент преобладает в воспалительной реакции, воспаление подразделяют на альтеративное (главное проявление - повреждение ткани), экссудативное (в воспалительном очаге имеется выраженный выпот) и пролиферативное (на первый план выступают процессы размножения клеток).

2. Из истории изучения воспаления . Со времен Гиппократа, Цельса и Галена мы привыкли расценивать воспаление как один из ведущих, «ключевых» патологических процессов. За последние полтора столетия патологами и клиницистами проведены тысячи и тысячи исследований и наблюдений, написаны многие десятки монографий, руководств и учебников. Конечно, наши знания о природе и сущности воспаления во многом вышли за пределы представлений об этом процессе, постулированных Р.Вирховым и Ю.Конгеймом, однако, даже в наши дни мы можем во многом согласиться с мнением Ю.Конгейма, изложенном в его известной книге «Общая патология», в которой он написал: «…все старания ныне установить всеобъемлющую гипотезу для объяснения сущности воспалительных изменений мне кажутся бесплодными».

В IV веке до нашей эры Гиппократ, описывая воспаление, говорил, что оно связано с перераспределением жидкостей в организме. При этом Гиппократ прозорливо предположил, что воспаление имеет обезвреживающее значение для организма и оно полезно до той поры, пока не превышает определенные пределы.

В начале нашей эры Корнелий Цельс описал четыре классических признака воспаления: rubor , tumor, calor, dolor (краснота, опухоль, жар и боль). Полутора столетиями позже Клавдий Гален добавил к ним и еще один – functio laesa – расстройство функции.

В середине XVII века голландский врач Франц (Сильвиус) де ля Боэ описал экссудацию как один из кардинальных признаков воспаления. По его мнению, при воспалении кровь переходит из сосудов в ткани, и это явление сопровождается повышением температуры и изменением солевого состава межтканевой жидкости.

Подробно морфологические изменения в тканях при воспалении были описаны великим немецким патологом Рудольфом Вирховым в середине XIX века, который справедливо считал, что в центре воспалительного процесса находятся клетки, повреждение которых и является пусковым моментом воспаления.

Несколько позднее Р.Вирхова Ю.Конгейм, изучая микроциркуляцию в плавательной перепонке и в языке лягушки (классический опыт Конгейма), описал динамику сосудистых изменений в процессе воспаления и возникающие в результате этого процесса явления экссудации, краевого стояния лейкоцитов и их эмиграции за пределы сосудистого русла.

Великий русский врач и биолог И.И.Мечников, описав в конце XIX столетия явление фагоцитоза, сделал понятным для патологов такое явление как миграция лейкоцитов к очагу воспаления.

Важное значение в изучении воспаления имели работы П.Эрлиха (начало ХХ века), в которых он описал явления гуморального иммунитета и участие антител в воспалительном процессе.

В двадцатых годах прошлого столетия немецкий биохимик и патолог Г.Шаде выдвинул физико-химическую теорию воспаления, указав на то, что при развитии воспалительного процесса резко интенсифицируются обменные процессы («пожар обмена»), в воспалительном очаге происходит накопление ионов калия, водородных ионов, осколков макромолекул, в результате чего значительно меняется осмотическое и онкотическое давление межтканевой жидкости, развивается локальный ацидоз.

Внимание многих патологов привлекало изучение проблемы регуляции воспалительного процесса. Наряду с исследованиями, посвященными нервной регуляции воспаления (исследования А.Шиллинга, А.Д.Сперанского, А.М.Чернуха и других), ряд ученых указывали на то, что процесс воспаления от его возникновения и до полного окончания регулируется многими химическими веществами, образующимися в воспалительном очаге. В частности, следует указать на работы Томаса Льюиса (1927 год) первым высказавшим предположение об участии медиаторов, например, гистамина, в регуляции воспаления. Классические работы бельгийского ученого Кристиана де Дюва (1951 год) показали какую важную роль в жизнедеятельности клетки и развитии многих патологических процессов, в том числе – и воспаления, играют мало известные до той поры клеточные органеллы – лизосомы. Открытия К. де Дюва привели к тому, что мы сейчас с полным основанием можем говорить о лизосомах как о «стартовых площадках воспаления».

Накопление знаний о природе иммунитета и механизмах развития воспалительного процесса привело к тому, что для многих исследователей к середине прошлого столетия стало очевидным: изучать эти два процесса изолированно нельзя, так как и клеточные, и гуморальные механизмы иммунитета в полной мере реализуются на протяжении всех фаз и периодов воспалительной реакции организма. Подтверждение этому мы можем найти в работах известных российских патологов И.В.Давыдовского (1928 год) и А.И.Струкова (1982 год).

Развитие электронной микроскопии, биохимических и гистохимических методов исследований, вооружение иммунологии методиками изучения межклеточных взаимоотношений привело к пониманию роли макрофагов в реализации воспалительной реакции (Б.М.Бабер, Ц.Кон, 1982, 1983 гг), а также к появлению современных представлений о роли цитокинов в воспалительном процессе (К.Брюне, 1989 год).

Даже из этой весьма краткой исторической справки ясно, что воспаление – это сложный и многокомпонентный патологический процесс, изучение которого, даже при условии применении вполне современных методов исследования, далеко не закончено. В последующем материале мы постараемся изложить основные сведения, как о патогенетических механизмах воспалительного процесса, так и описать различные формы и виды воспалительной реакции.

1. 
   Динамика острого воспалительного процесса
   1. 
      Этиология воспаления

Любое внешнее (экзогенное) или внутреннее (эндогенное) воздействие на ткани организма, превышающее их адаптационные возможности, способно вызвать повреждение клеток и внеклеточных структур и, как следствие, привести к воспалению. Экзогенные повреждающие факторы могут иметь механическую, физическую, химическую или биологическую природу (микробы, вирусы, грибы, простейшие, черви, насекомые). Эндогенные повреждающие факторы образуются непосредственно в самом организме в результате определенной патологии. Например, воспалительный процесс может возникнуть в миокарде как результат некроза кардиомиоцитов после перенесенного инфаркта миокарда. В этом и других подобных случаях воспаление будет носить название «асептического воспаления».

1. 
   Патогенез и стадии острого воспалительного процесса

В приведенном выше определении воспаления было указано, что воспаление характеризуется явлениями альтерации, экссудации и пролиферации. Именно эти три стадии воспаления, накладывающиеся друг на друга и сменяющие одна другую, принято считать основными этапами развития острого воспалительного процесса. Следует учесть, что пусковым моментом для начала каждой из этих трех стадий является повреждение ткани экзогенным или эндогенным повреждающим фактором. Так, например, практически сразу после альтерации ткани на периферии воспалительного очага можно наблюдать явления пролиферации, а явления экссудации начинают проявляться в самом начале вторичной альтерации. Однако каждая из стадий достигает максимума развития в различное время и именно это обстоятельство позволяет говорить об определенной сменяемости стадий воспалительного процесса.

В дальнейшем, разбирая особенности патогенеза воспаления, мы будем соотносить и привязывать отдельные звенья патогенеза к основным стадиям воспаления, а именно – к альтерации, экссудации и пролиферации. Следует указать, что этому правилу следуют и большинство патологов и клиницистов при описании воспалительного процесса. Существуют и другие принципы изложения материала по проблеме патогенеза воспаления. Так, например, А.М.Чернух выделяет в развитии воспаления пять стадий, основываясь на особенностях реакций микроциркуляторного русла в очаге воспаления. По нашему мнению этот принцип в определенной степени сужает подход к описанию патогенеза воспаления, так как, явления альтерации, экссудации и пролиферации определяются чрезвычайно большим количеством разнообразных действующих факторов, в число которых, без сомнения, входит и реакция микроциркуляторного русла.

3.2.1. Первичная и вторичная альтерация

В стадии альтерации выделяют две взаимосвязанные фазы: фаза первичной альтерации и фаза вторичной альтерации. Первичная альтерация возникает в результате непосредственного действия на ткань повреждающего фактора. При этом часть клеток разрушается самим повреждающим фактором, а часть повреждается в большей или меньшей степени за счет развившейся непосредственно после повреждения локальной гипоксией, которая обусловлена ишемией ткани (активный нейрогенный спазм, как поврежденных сосудов, так и сосудов, находящихся в непосредственной близости от участка повреждения). Гипоксический некробиоз клеток, прежде всего, сказывается на состоянии их мембран: плазматической мембраны и внутриклеточных мембран. Повреждение плазматической мембраны приводит к нарушению разделения ионов между протоплазмой клеток и внеклеточной средой. В результате в клетках происходит накопление ионов Na + , а вслед за ними - и воды, и ионов Са ++ . Повышенная гидратация клеток способна в конечном итоге вызвать их осмотический взрыв, а повышенное поступление ионов Са ++ в их протоплазму активирует мембранные фосфолипазы и запускает процесс образования продуцентов арахидоновой кислоты – значимых медиаторов воспаления 1/ . С другой стороны, повреждение внутриклеточных мембран может так же привести к необратимому повреждению клеток. Особенно опасно повреждение мембран лизосом и митохондрий. Гидролитические ферменты, содержащиеся в лизосомах, выходят в цитоплазму и вызывают разрушение веществ, входящих в состав

________________________________

1/ Описание медиаторов воспаления и, в частности, медиаторов арахидонового каскада, смотри в разделе «3.2.1.1. Медиаторы воспаления»

цитоплазмы и клеточных органелл. Клетки лизируются («самоперевариваются») и фермен-

ты лизосом (протеазы, липазы, гликозидазы, фосфатазы) выходят в межклеточную среду, нанося повреждение и другим близлежащим клеткам. Повреждение митохондрий резко нарушает энергообмен клеток, тормозится процесс окислительного фосфорилирования, снижается синтез АТФ. Энергетическое голодание клеток так же способно привести к их гибели. Кроме того, повреждение митохондрий нарушает утилизацию ими жирных кислот и,

при определенных условиях, стимулировать образование в митохондриях активных кислородных радикалов – активных форм кислорода (АФК), повреждающее воздействие на клетки которых хорошо известно.

Гипоксия и, следующий за нею, гипоксический некробиоз клеток повреждают не только такие клеточные органеллы как лизосомы и митохондрии. Разрушается цитоскелет клеток, гладкий и шероховатый эндоплазматический ретикулум, другие клеточные органеллы.

Подведем некоторые итоги. Первичная альтерация – это повреждение и гибель клеток в результате непосредственного воздействия на ткань любого повреждающего фактора. В результате этого процесса в межклеточную среду выходят или образуются в ней многочисленные биологически активные вещества, способные сами по себе, уже в условиях прекращения действия повреждающего фактора, продолжать разрушать клетки и другие межклеточные структуры. Иначе говоря, вслед за первичной альтерацией начинает развиваться вторая фаза альтерации – вторичная альтерация.

Большинство биологически активных веществ как разрушающих клетки и межклеточные структуры, так и участвующих в регуляции воспалительного процесса в целом, выделяются, активируются и начинают осуществлять свое действие именно во время развития вторичной альтерации. Эти биологически активные вещества получили название медиаторов воспаления. Рассмотрим основные медиаторы воспаления.

3.2.1.1. Медиаторы воспаления

Существует достаточно много классификаций медиаторов воспаления. В качестве примера приведем следующие классификации медиаторов: по их химическому строению, по скорости включения в процесс воспаления, по принципу действия – прямому или опосредованному (в первом случае медиатор участвует в регуляции воспалительного процесса как непосредственно действующее вещество, во втором – является источником высвобождения или образования некоего другого медиатора). Однако наиболее традиционной и часто применимой патологами и клиницистами является разделение медиаторов на две группы: медиаторы клеточные и медиаторы гуморальные (или плазменные).

Медиаторы, относящиеся к первой группе, появляются в очаге воспаления или при разрушении соответствующих клеток, или секретируются (выделяются) ими в результате воздействия на них повреждающего фактора или определенных биологически активных веществ. Медиаторы второй группы образуются в плазме крови (поэтому они и называются «плазменными») в ходе некоторых биохимических процессов, которые инициируются рядом факторов воспаления.

Характерной чертой всех клеточных медиаторов является то, что они образуются практически сразу же после воздействия на ткань повреждающих факторов воспаления и действуют локально, то есть непосредственно в зоне контакта повреждающего фактора с тканью.

Образование гуморальных (плазменных) медиаторов происходит через определенный промежуток времени после воздействия повреждающего фактора (каждой биохимической реакции требуется время для ее завершения). Кроме того, гуморальные медиаторы, за счет их образования в плазме крови, обладают более системным действием, чем клеточные медиаторы.

Рассмотрим основные медиаторы, имеющие клеточное происхождение.

Гистамин . Этот медиатор воспаления синтезируется и гранулируется в тучных клетках (лаброцитах) и в базофилах. Гистамин синтезируется из гистидина под влиянием фермента гистидиндекарбоксилазы. По химическому строению гистамин относится к группе биогенных аминов.

Описано существование гистамина в трех формах: связанный, лабильный и свободный. Связанный гистамин может освобождаться только при разрушении клетки-носителя, лабильный высвобождается при действии на тучные клетки либераторов гистамина (например, лизосомальных ферментов), вызывающих их дегрануляцию. В дегрануляции лаброцитов и движении гранул к мембране клетки принимают участие ионы Са ++ , которые активируют внутриклеточные микромиофиламенты, с помощью которых гранулы доставляются к плазматической мембране. Свободный гистамин содержится в органах и тканях лишь в незначительном количестве.

Так как тучные клетки располагаются в непосредственной близости от микрососудов, эффекты гистамина сказываются, прежде всего, именно на них, причем от времени действия повреждающего фактора на ткань и до начала секреции гистамина проходит всего несколько секунд. Расширение сосудов осуществляется за счет действия гистамина на Н 1 и Н 2 гистаминорецепторы (в основном – через Н 1 гистаминорецепторы). В стадию артериальной гиперемии гистамин обеспечивает повышенный приток крови к очагу воспаления за счет раскрытия прекапиллярных сфинктеров, расширения капилляров и, особенно, посткапиллярных венул. Второе важное направление действия гистамина – повышение проницаемости микрососудов за счет увеличения подвижности эндотелиальных клеток, их округления и, вследствие этого, появления промежутков между ними. Помимо этого гистамин стимулирует фагоцитоз, усиливает хемотаксис фагоцитов и митогенез лимфоцитов. Следует указать, что действие гистамина весьма краткосрочно, так как он очень быстро разрушается соответствующими ферментами, и в дальнейшем сосудистые реакции в очаге воспаления поддерживаются другими медиаторами.

Серотонин (5-гидрокситриптамин). Этот медиатор воспаления образуется из триптофана путем декарбоксилирования. По химическому строению относится к группе биогенных аминов. У человека серотонин содержится в тромбоцитах и тучных клетках кожи. Высвобождение серотонина из клеток-носителей происходит или при их разрушении, или под влиянием некоторых биологически активных веществ (например, тромбина, АДФ, фактора активации тромбоцитов - ФАТ). В очаге воспаления серотонин обеспечивает расширение артериол и повышает проницаемость микрососудов. Кроме того, серотонин способствует спазму венул и тромбообразованию в этих посткапиллярных сосудах, что и обеспечивает развитие венозной гиперемии при воспалении.

Ферменты лизосом. Лизосомы тканевых клеток, а также гранулоцитов, тучных клеток и базофилов играют важную роль в развитии воспалительного процесса. При разрушении тканевых клеток под влиянием повреждающих факторов воспаления, а также в результате фагоцитоза и клеточного киллинга, ферменты лизосом (протеазы, липазы, фосфатазы, гликозидазы) выходят в межклеточную среду, где становятся одним из основных факторов вторичной альтерации и экссудации, так как ферменты, содержащиеся в этих органеллах, способны дегранулировать тучные клетки, активировать кининовую систему плазмы крови и, за счет действия фосфолипаз, запускать каскад образования ряда биологически активных веществ, синтезирующихся из фосфолипидов клеточных мембран. Именно поэтому лизосомы принято называть «пусковыми площадками воспаления». Кроме того, лизосомные ферменты являются инициаторами образования таких мощных факторов вторичной альтерации как активные кислородные радикалы (АКР).

Велико значение ферментов лизосом и в процессе повышения проницаемости микрососудов в очаге воспаления. С одной стороны, они влияют на этот процесс косвенно (дегрануляция тучных клеток, активация кининовой системы и арахидонового каскада), а с другой – непосредственно, за счет разрушения (перфорации) базальной мембраны микрососудов (фермент лизосом – химаза способна разрушать хондроитинсульфаты, входящие в состав соединительно-тканного вещества базальной мембраны). Следует иметь в виду, что большинство лизосомальных ферментов наиболее активны в кислой среде, которая и характерна для очага острого воспаления.

Активные кислородные радикалы (АКР) принимают активное участие в повреждении клеток и внеклеточных структур в процессе вторичной альтерации. По современным представлениям свободный радикал (в том числе – и АКР) – это атом или молекула, имеющие неспаренный электрон на внешней орбите. В частности, этими свойствами обладают супероксидный анион – О2 + - и синклетный кислород – 1 О2. Повышенная окислительная способность придает свободным радикалам особую химическую агрессивность и позволяет им не только активно вступать в реакции с клеточными структурами (например, при перекисном окислении липидов мембран клетки), но и превращать молекулы клеточных структур в новые свободные радикалы. Так возникает своеобразная «цепная реакция» генерирования свободных радикалов в клетке. Возникая в очаге воспаления во время и благодаря процессам вторичной альтерации, АКР разрушают клетки не избирательно, но действуют даже и на те клеточные образования, которые не имеют достаточной антиоксидантной защиты и находятся на некотором отдалении от зоны воспаления.

Производные арахидоновой кислоты (эйкозаноиды). В очаге воспаления производные арахидоновой кислоты (эйкозаноиды) синтезируются под влиянием фосфолипазы А 2 , лизирующей фосфолипиды мембран клеток и становящейся особенно активной при избытке ионов Са ++ , которые в больших количествах освобождаются из погибших клеток. Чаще всего сигналом для активации фосфолипазы А 2 служит воздействие на клетки ферментов лизосом. Образовавшаяся из фосфолипидов арахидоновая кислота под влиянием двух ферментов липооксигеназы и циклооксигеназы расщепляется, образуя две группы биологически активных веществ: простагландинов и лейкотриенов.

Функции простагландинов весьма обширны. Так, простагландины группы Е вызывают расширение сосудов, потенцируя действие гистамина и серотонина, обладают хемотаксическим действием по отношению к поли - и мононуклеарам крови. На стадии же пролиферации простагландины этой группы усиливают синтез коллагена фибробластами. Участвуя в сложных взаимоотношениях с рядом цитокинов, простагландины этой группы возбуждают лихорадочную реакцию.

Другие производные арахидоновой кислоты – лейкотриены (фракции В 4 , С 4 , D 4 , Е 4 ). При развитии воспаления лейкотриены повышают сосудистую проницаемость, увеличивают активность клеток – естественных киллеров. Побочным и весьма неприятным эффектом действия лейкотриенов является их влияние на гладкую мускулатуру внутренних органов.

В частности, лейкотриены вызывают бронхоспазм.

К гуморальным (плазменным) медиаторам воспаления относятся следующие биологически активные вещества:

Плазменная система кининов. В целом, образование и метаболизм кининов в очаге воспаления можно представить следующим образом. При повреждении стенок микрососудов в процессе развития вторичной альтерации, активируется XII фактор системы свертывания крови (фактор Хагемана). Функции фактора Хагемана весьма разнообразны. Во-первых, он является одним из необходимых участников процесса свертывания крови, то есть образования тромбов на стенках микрососудов. Во-вторых, при его участии активируется фермент плазмин, благодаря которому запускается система фибринолиза. И, наконец, в-третьих, при его содействии протеолитические ферменты, входящие в группу калликреинов (калликреин-1, калликреин-2) и находящиеся в неактивном состоянии в форме прекалликреинов (калликреиногенов), активируются и, далее, обеспечивают превращение кининогена (a 2 -глобулина плазмы крови) в активные кинины (брадикинин и каллидин).

Активные кинины выполняют функцию вазодилатации и повышения проницаемости сосудов и довольно быстро разрушаются под действием разнообразных кининаз. Однако существует и своеобразный порочный круг: кинины активируют фактор Хагемана, а он, в свою очередь, участвует в переводе кининов в активную форму. Кроме того, есть данные о том, что в процессе активации кининов участвует гистамин, протеазы распадающихся при воспалении клеток, катионные белки лейкоцитов и некоторые другие вещества, образующиеся в очаге воспаления.

Система комплемента. Система комплемента – это часть иммунной системы, осуществляющая неспецифическую защиту от бактерий и других, вредных для организма антигенов. Она состоит более чем из 20 различных белков - факторов (компонентов) комплемента, находящихся в плазме крови и составляющих около 4% от всех белков плазмы.

Система комплемента участвует в регуляции воспалительного процесса следующими тремя способами:

- хемотаксис: факторы комплемента могут привлекать иммунные клетки, которые фагоцитируют бактерии;

- лизис: компоненты комплемента воздействуют на бактериальные мембраны и лизируют (растворяют) бактерии;

- опсонизация: компоненты комплемента, воздействуя на бактериальные клетки, облегчают их фагоцитирование.

Компоненты комплемента с С 1 по С 9 (С – от английского слова. complement) участвуют в так называемом «классическом пути» активации комплемента. Факторы В и D активируют «альтернативный путь» (Рис. 1). Другие компоненты системы комплемента обладают регуляторными функциями.

Рис. 1. Механизм действия системы комплемента в очаге воспаления
Классический путь начинается связыванием компонента C 1 с несколькими молекулами иммуноглобулинов (IgG или с IgM) на поверхности бактерии. На альтернативном пути происходит связывание фактора В, например, с бактериальными липополисахаридами. Оба пути ведут к разделению компонента С 3 комплемента на два фрагмента, обладающих различными функциями. Меньший фрагмент С 3а принимает участие в воспалительном процессе, обуславливая хемотаксическое привлечение лейкоцитов к очагу воспаления. Более крупный фрагмент С 3 b «запускает» цепь реакций, приводящих к образованию так называемого мембраноатакующего комплекса комплемента.

Мембраноатакующий комплекс - это ионный канал в плазматической мембране бактериальной клетки, в образовании которого участвуют компоненты системы комплемента С 3 b , С 5 b , С 6 , С 7 , С 8 и С 9 . В результате этой «атаки» меняются осмотические параметры бактериальной клетки, в неё входит большое количество воды, в результате чего возникает «осмотический взрыв» бактериальной клетки, и она гибнет.

Система комплемента контролируется её ингибиторами в плазме крови, которые блокируют избыточную активность этой системы.

Цитокины. Помимо указанных выше медиаторов воспаления, значительную роль в раз­витии и регуляции воспалительной реакции играют цитокины – низкомолекулярные 6елки (полипептиды или гликополипептиды с молекулярным весом 5-30 кДа), лишенные антигенной специфичности и являющиеся посредниками межклеточ­ных взаимоотношений при воспалении, формировании иммунного ответа организ­ма, гемопоэзе и ряде других межклеточных и межсистемных взаимодействий. Цитокины нельзя отнести и к клеточным медиаторам воспаления, и к гуморальным. Они занимают особую «нишу» в регуляции воспаления.

Несмотря на весьма значительные функ­циональные различия цитокинов, их о6ъеди­няют несколько важных признаков. Так, для цитокинов характерна функциональная вза­имозаменяемость. Кроме того, при участии в регуляционных процессах цитокины спо­собны к синергuзму uлu к антагонизму. Не­которые цитокины могут индуцировать син­тез других цитокинов, активируя для этого соответствующие клетки иммунной систе­мы. Все цитокины обладают коротким периодом действия.

Существует несколько классификаций цитокинов. Однако наиболее обоснованной нам видится следующая:

- Интерлейкuны (IL). В настоящее время описано 18 видов (от IL-1 до IL-18) интерлейкинов.

- Колонuестuмулuрующuе факторы (CSFs). Эти цитокины являются факторами роста гемопоэза (лимфопоэза, монопоэза, гранулопоэза).

- Интерфероны (IFNs). Интерфероны активируют естественные клетки-киллеры, инги6ируют репродукцию вирусов и могут участвовать в генерации ряда других цито­кинов, активируя соответствующие клетки иммунной системы.

- Факторы некроза опухолей (TNFs). Из многочисленных функций этих цитоки­нов следует выделить их способность про­тивостоять инфекционному началу и о6ла­дание противоопухолевой активностью.

- Хемокuны. Основной функцией мно­гих цитокинов, входящих в эту группу, явля­ется стимуляция хемотаксиса практически всех клеток иммунной системы.

Как и каждая классификация, приведен­ное выше разделение цитокинов на некие функционально однородные группы - весь­ма условно. Так, интерлейкины 3, 7 и 11, по­мимо выполнения других функций, участву­ют в гемопоэзе, а интерлейкины 8 и 16 о6ес­печивают хемотаксис нейтрофилов, Т-лим­фоцитов, 6азофилов и эозинофилов.

Оценивая роль цитокинов в воспалитель­ном процессе, следует указать на одну важ­ную особенность этих межклеточных пос­редников. В настоящее время можно выде­лить две группы цитокинов, одна из которых обладает провоспалuтельным действuем, а другая - протuвовоспалuтельным.

Провоспалuтельным действuем обла­дают интерлейкины 1, 6, 8, 12, 17, 18, гамма­-интерферон, факторы некроза опухолей аль­фа и бета, фактор гемопоэза GM-CSF.

Протuвовоспалuтельным действuем обладают инги6итор интерлейкина 1 - IL-1ra, интерлейкин 10, трансформирующий фактор роста - бета (TGFb), интерфероны альфа, бета и дельта.

Провоспалительные эффекты цитокинов связаны с их возможностями активировать клетки иммунной системы, способствовать их дифференцировке, стимулировать выра­ботку иммуноглобулинов, обеспечивать ад­гезию и хемотаксис фагоцитов. С другой сто­роны, чрезмерная активность провоспалительных цитокинов, недостаточное действие их инги6иторов и антагонистов может при­водить к значительной деструкции тканей, росту альтерации. Не6лагоприятна роль про­воспалительных цитокинов и при развитии хронического воспаления.

В заключение следует указать, что ряд цитокинов (интерлейкины 1 и 6, фактор нек­роза опухолей альфа, гамма-интерферон) яв­ляются эндогенными пирогенами, т.е. веще­ствами, вызывающими лихорадочную реак­цию, как правило, сопровождающую воспа­ление.

Белки острой фазы воспаления . В патофизиологии и клинике принято называть реакцию организма, следующую непосредственно вслед за альтерацией и направленную на восстановление гомеостаза организма, «реакцией острой фазы воспаления», а ряд биологически активных веществ, вырабатывающихся в этот период, «белками острой фазы».

К числу факторов, способных индуцировать реакцию острой фазы, относятся бактериальные и, в меньшей степени, вирусные инфекции, травмы, ожоги, злокачественные новообразования, тканевые инфаркты, воспалительные состояния. Реакция острой фазы включает такие клинические признаки и симптомы как сонливость, анорексию, изменения синтеза белков плазмы и синтеза некоторых гормонов.

Однако, прежде всего, острофазовая реакция характеризуется изменениями концентрации в плазме крови некоторых секреторных белков, вырабатываемых гепатоцитами при действии на печень цитокинов и некоторых гормонов. При этом основными индуктороми синтеза острофазных белков считается интерлейкин 1, интерлейкин 6, интерлейкин 11, гамма-интерферон, фактор некроза опухолей. Белки острой фазы, число которых весьма велико (более 20) разделяются на две группы: позитивные острофазные белки (концентрация их в плазме крови в процессе развития острофазовой реакции увеличивается в сотни и тысячи раз) и негативные острофазовые белки (их концентрация в плазме крови в процессе развития острофазовой реакции не изменяется, или даже уменьшается по сравнению с нормой).

Одной из основных функций острофазовых белков является модуляция воспалительной реакции и регенерации тканей. К «главным» белкам острой фазы относят С-реактивный белок и сывороточный амилоид А, концентрация которых в плазме крови после повреждения (воспаление, травма) в течение 6 – 8 часов возрастает в 100 – 1000 раз. С-реактивный белок способен связывать широкий спектр лигандов-компонентов микроорганизмов, токсинов, частиц поврежденных тканей, препятствуя тем самым их распространению. Кроме того, продукты такого взаимодействия активируют комплемент по классическому пути, стимулируя процессы фагоцитоза и элиминации вредных продуктов. С-реактивный белок может взаимодействовать с Т-лимфоцитами, фагоцитами и тромбоцитами, регулируя их функции в процессе воспаления. По видимому, белки острой фазы и некоторые пирогенные цитокины связаны между собой регуляционной обратной связью Так, С-реактивный белок вызывает увеличение синтеза фактора некроза опухолей макрофагами.

Следует указать, что С-реактивный белок обладает выраженными противовоспалительными функциями. В частности, он способен снижать высвобождение провоспалительных цитокинов из моноцитов, блокировать высвобождение фактора некроза опухолей из лейкоцитов ингибировать выработку тромбина и предохранять целостность сосудистого эпителия от альтерирующего воздействия на него медиаторов и цитокинов.

Сывороточный амилоид А способен усиливать адгезивность и хемотаксис фагоцитарных клеток и лимфоцитов. Кроме того, сывороточный амилоид А участвует в окислении липопротеинов низкой плотности и, тем самым, обладает антиатерогенным действием.

Таким образом, белки острой фазы при развитии местного острого воспаления регулируют его развитие, не допуская чрезмерной альтерации тканей и не допускают генерализации воспалительного процесса за счет своей противовоспалительной активности.

3.2.2. Экссудация

Развитие стадии экссудации (от exudare – «выпотевать») начинается в момент перехода первичной альтерации во вторичную и достигает максимума одновременно с пиком вторичной альтерации. Описывая стадию экссудации необходимо обратить внимание на два важных аспекта в развитии этого явления. Во-первых, в процессе экссудации жидкая часть крови, благодаря расширению и повышению проницаемости микрососудов, а также в силу изменения физико-химических характеристик крови и межклеточной жидкости, покидает сосудистое русло, образовывая воспалительный отек («плазматическая экссудация»). Во-вторых, кровеносное русло покидают и передвигаются к очагу воспаления такие форменные элементы крови как лейкоциты («клеточная инфильтрация»). В основе и плазматической экссудации, и клеточной инфильтрации лежат определенные патологические механизмы и закономерности.

С момента начала стадии экссудации проницаемость микрососудов претерпевает определенные изменения (Рис.2).

Рис. 2. Фазы повышения проницаемости сосудов при воспалении (по S.L.Robbins)

Пояснения в тексте.

Повышение проницаемости сосудов начинается на пике артериальной гиперемии и продолжается, постепенно затухая, вплоть до начала завершающей стадии воспаления, когда в действие вступают механизмы пролиферации и регенерации.

Повышение проницаемости сосудов проходит в несколько фаз.

Первая, или ранняя транзиторная фаза (кривая «А» на Рис.2) в основном обусловлена действием гистамина и серотонина и захватывает посткапиллярные венулы диаметром не более 100 мкм. Первая фаза длится не более нескольких минут.

На ее фоне развивается немедленная, длительная фаза повышения проницаемости (кривая «Б» на Рис.2). Она захватывает капилляры и вызвана повреждающим действием на микрососуды факторов, инициирующих воспалительную реакцию (некроз эндотелиальных клеток на уровне артериол небольшого диаметра).

Третья, отсроченная, стойкая фаза (кривая «В» на Рис.2) повышения проницаемости развивается через часы или даже сутки после начала воспаления. В ее основе лежит действие на сосуды простагландинов, лейкотриенов и других производных арахидоновой кислоты.

Выходу жидкой части крови за пределы микрососудистого русла способствует расширение капилляров и венул. Рассмотрим подробнее изменение тонуса микрососудов и их проницаемости в процессе развития воспаления.

3.2.2.1. Сосудистая реакция при воспалении

Выше уже было указано, что развитие первичной альтерации сопровождается спазмом (ишемией) артериол в зоне повреждения ткани. Ишемия вызывается быстрой (в течение одной – двух секунд) реакцией симпатической нервной системы на повреждение, выделением катехоламинов (норадреналина) и спастических агентов, продуцируемых эндотелием поврежденных микрососудов. Продолжительность ишемии не велика, так как норадреналин достаточно быстро разрушается ферментом моноамиоксидазой, которая образуется в очаге повреждения. Ишемию сменяет следующая фаза сосудистой реакции – расширение артериол, капилляров и венул. Развивается нейротоническая артериальная гиперемия , порождаемая парасимпатическими влияниями на тонус сосудов, осуществляемыми по принципу аксон-рефлекса. Нейротоническая артериальная гиперемия сменяется нейропаралитической артериальной гиперемией , в основе которой лежит утрата гладкомышечными элементами микрососудов способности реагировать на спастические влияния симпатической нервной системы. Именно поэтому, эту фазу сосудистой реакции еще называют «миопаралетической». Помимо влияния на тонус сосудов, повреждение ткани активирует и систему свертывания крови. Особенно активно этот процесс происходит в венулах – том участке микрососудистого русла, где кровоток наиболее замедлен, а стенки сосудов наиболее ранимы (более подробно описание процесса свертывания крови, возникающего в результате повреждения ткани, можно найти в разделе «Патология гемостаза. Тромбозы»). Тромбоз венул сначала замедляет, а затем и останавливает кровоток. В результате развивается сначала смешанная (артерио-венозная) , а затем и венозная гиперемия , сменяемая стазом кровотока.

Одновременно с изменением тонуса микрососудов происходит и изменение их проницаемости. В этом процессе ведущую роль играют уже описанные выше медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, ферменты лизосом, простагландины, активные кинины, факторы комплемента. В зависимости от степени проницаемости сосудов в очаге воспаления может образовываться транссудат (содержание белка до 2%), или экссудат (содержание белка до 6%). При значительных повреждениях сосудистой стенки кровеносное русло могут пассивно покидать и такие форменные элементы крови как эритроциты.

Характеристики жидкости, скапливающийся в воспалительном очаге, позволяют определить вид воспалительного процесса. В результате воспаление можно называть:

1. Серозным воспалением – в отеке содержится транссудат или экссудат, содержащий белок и не содержащий форменных элементов крови.

2. Фибринозным воспалением , когда в отечной жидкости содержится значительное количество фибрина, выпадающего в осадок на воспаленных тканях в виде нитей и пленок.

3. Гнойным воспалением , при котором в отечной жидкости содержится большое количество лейкоцитов, в основном погибших.

4. Геморрагическим воспалением - с отечной жидкостью, содержащей эритроциты (кровь в экссудате).

1. 
   Ихорозным воспалением , когда в отечной жидкости поселяется гнилостная микрофло-

ра.

Значительную роль в переходе жидкой части крови через сосудистую стенку играют физико-химические изменения в очаге воспаления.

3.2.2.2. Физико-химические изменения в очаге воспаления

Ишемия, и, в значительно большей степени, венозная гиперемия и стаз, вызывают усиление гликолиза, в результате чего в тканях очага воспаления накапливается молочная кислота; а нарушения липидного обмена ведут к увеличению концентрации свободных жирных кислот и кислых по своей реакции кетоновых тел. Это приводит к тому, что в очаге воспаления накапливается большое количество свободных ионов водорода , то есть развивается состояние ацидоза.

В динамике изменения кислотно-основного состояния при воспалении различают три фазы. В самый начальный период воспалительной реакции развивается кратковременный первичный ацидоз , связанный с ишемией, в процессе которой в тканях увеличивается количество кислых продуктов. При наступлении артериальной гиперемии кислотно-основное состояние в тканях воспалительного очага нормализуется , а затем развивается длительный выраженный метаболический ацидоз , который вначале является компенсированным (происходит снижение щелочных резервов тканей, но их рН не меняется). По мере прогрессирования воспалительного процесса развивается уже некомпенсированный ацидоз вследствие нарастания концентрации свободных водородных ионов и истощения тканевых щелочных резервов. Концентрация водородных ионов повышается тем больше, чем сильнее выражено воспаление. Для гнойного воспаления характерен очень низкий рН (5.0 - 4.0).

В тканях воспалительного очага происходит резкое изменение осмотического и онкотического давления. При альтерации клеток высвобождается большое количество внеклеточного калия. В сочетании с увеличением количества водородных ионов это приводит к гиперионии в очаге воспаления, а последняя вызывает повышение осмотического давления. Накопление полипептидов и других высокомолекулярных соединений приводит к возрастанию онкотического давления. В результате возрастает степень гидратации тканей и их тургор, то есть напряжение, которое при воспалении увеличивается в 7 - 10 раз, что в свою очередь усиливает альтерацию тканей.

Все описанные выше процессы (расширение и увеличение проницаемости микрососудов, физико-химические изменения в очаге воспаления) обеспечивают переход жидкой части крови через сосудистую стенку и образование воспалительного отека. При этом само образование отека является фактором, обеспечивающим его увеличение, так как сдавливание отечной жидкостью микрососудов (в первую очередь – венул) усиливает состояние венозной гиперемии и стаза. Так формируется плазматический компонент экссудации. Одновременно с образованием отека создаются и благоприятные условия для активного перехода лейкоцитов крови через сосудистую стенку и их движения к центру воспалительного очага. Иначе говоря, для клеточной инфильтрации. В значительной степени вопросы клеточной инфильтрации тканей в зоне воспаления будут рассмотрены в разделе «Фагоцитоз». Однако при рассмотрении механизмов экссудации необходимо остановиться на таких явлениях как маргинация, адгезия и диапедез лейкоцитов.

3.2.2.3. Маргинация, адгезия и диапедез лейкоцитов

Нейтрофильные лейкоциты способны за 3 – 12 минут пройти через сосудистую стенку и двинуться к очагу воспаления. Массивное проникновение нейтрофилов через сосудистую стенку приходится на первые 2 часа после начала воспалительного процесса, а их максимальное накопление в очаге воспаления происходит через 4 – 6 часов. Движение нейтрофильных лейкоцитов к очагу воспаления начинается внутри кровеносных сосудов. Приближаясь к участку сосуда, расположенному в непосредственной близости от центра воспалительного очага, лейкоциты замедляют свое движение относительно скорости кровотока и начинают процесс проникновения (диапедеза) через сосудистую стенку. И движение лейкоцитов, и их адгезия к сосудистой стенке, и последующее проникновение через стенку сосуда – это сложный, многоэтапный процесс (Рис.3).

Появление на поверхности лейкоцитов и эндотелиоцитов молекул адгезии начинается только после контакта этих клеток с рядом медиаторов воспаления и цитокинов. До этого контакта молекулы адгезии (L-селектины и бета-2-интегрины в лейкоцитах; Р-селектины и Е-селектины в эндотелиоцитах) содержатся во внутриклеточных гранулах и не функционируют. При этом часть медиаторов и цитокинов действуют только на лейкоциты, а часть – на эндотелиоциты. В частности, такие вещества как лейкотриен В 4 и факторы комплемента способствуют освобождению молекул адгезии у лейкоцитов, а интерлейкин-1 (ИЛ-1) и эндотоксины бактерий – у эндотелиоцитов. Другие цитокины (например, фактор некроза опухолей – ФНО) стимулируют адгезивность, как лейкоцитов, так и эндотелиоцитов.

Рис. 3. Маргинация, адгезия и миграции (диапедеза) лейкоцитов

(по W.Bocher, H.Denk, Ph.Heitz)

1 – Р-селектин; 2 – Фактор активации тромбоцитов; 3 – Е-селектин; 4 – иммуноглобу-

линовый комплекс; 5 – хемотаксические цитокины

На первых этапах и движение, и адгезия лейкоцитов и эндотелиоцитов обеспечивается в основном за счет селектинов и, частично, интегринов которые соединяются с соответствующими рецепторами на поверхности лейкоцитов и клеток эпителия сосуда. В последующем происходит «слущивание» (шеддинг) селектинов с поверхности лейкоцитов и их место занимают бета-2-интегрины, резко увеличивающие адгезию лейкоцитов к сосудистой стенке. Дополнительно адгезию усиливают и белки группы иммуноглобулинов, преимущественно экспрессируемые эпителием. Молекулы адгезии оказывают содействие лейкоцитам и при их прохождении через сосудистую стенку. В дальнейшем, при движении лейкоцитов к центру очага воспаления, их «привлечение» обеспечивают молекулы (цитокины) хемотаксиса.

Важнейшей составной частью воспалительного процесса является фагоцитоз, в котором принимают участие как фагоциты крови (лейкоциты), так и фагоциты, находящиеся вне сосудистого русла (например, тканевые макрофаги). Мы, рассматривая процессы фагоцитоза в разделе «Экссудация», основывались на следующих обстоятельствах. Во-первых, диапедез лейкоцитов и их выход в центр очага воспаления – это важнейшая компонента экссудации. Во-вторых, активация фагоцитоза и его завершение в основном осуществляется именно тогда, когда воспалительный процесс в целом проходит стадию экссудации. Рассмотрим механизмы и стадии фагоцитоза.

3.2.2.4. Механизмы фагоцитоза

Определение понятия «фагоцитоз» можно представить в следующем виде:

Фагоцитоз - это процесс поглощения и переваривания клеткой различных корпускулярных агентов (частиц) которые являются или становятся инородными для всего организма или для отдельных его частей 1 / .

В этом определении необходимо подчеркнуть следующие два важных момента. Во-первых, при фагоцитозе происходит процесс поглощения и переваривания не только частиц, изначально являющихся чужеродными для организма, но и тех, которые могут стать таковыми при определенных условиях . Например, микроорганизмы, составляющие нормальную микрофлору кишечника, при их парэнтеральном проникновении в ткани становятся объектами фагоцитоза. Во-вторых, какой-то объект может не быть чужеродным для одной части организма и стать чужеродным для другой. Например, эритроциты в кровеносном русле для организма не чужеродны, но если они попадут в ткани при кровоизлиянии, то могут стать объектами фагоцитоза.

Внутриклеточному захвату и перевариванию могут подвергаться не только корпускулярные агенты, но и жидкие. Захват клетками капель жидкости и использование этих жидкостей в процессах внутриклеточного пищеварения носит название пиноцитоза . Кроме того, чужеродные частицы могут поглощаться фагоцитами и за счет эндоцитоза (так называемое – рецептор-опосредованное взаимодействие).

Явление фагоцитоза было открыто в конце декабря 1882 года И.И.Мечниковым, и в дальнейшем, в результате его работ на протяжении четверти века, было доказано, что фагоцитоз - это один из основных защитных механизмов воспалительной реакции, поскольку он направлен на уничтожение ее причинного фактора.

В фагоцитозе могут принимать участие разнообразные элементы ретикуло-эндотелиальной системы. Но поскольку в данном разделе учебника речь идет о воспалении, фагоцитоз будет рассматриваться применительно только к воспалительной реакции, в которой в качестве основной фагоцитирующей клетки выступают нейтрофильные полиморфноядерные лейкоциты крови и тканевые макрофаги. Нейтрофилы появляются в очаге воспаления чрезвычайно быстро и доминируют там в течение первых 24 часов протекания воспалительной реакции. В дальнейшем в очаге воспаления сосредотачиваются и другие фагоцитирующие клетки (например, тканевые макрофаги, а также моноциты, превратившиеся в макрофаги), и другие иммунокомпетентные клетки (лимфоциты, плазматические клетки и т.п.).

Для более четкого понимания механизмов фагоцитоза следует коротко остановиться на некоторых современных представлениях о строении лейкоцитов, поскольку все, что происходит с фагоцитирующей клеткой, в значительной степени связано с особенностями ее строения.

Согласно этим представлениям лейкоциты имеют клеточный скелет , в состав которого входят микротрубочки, актиновые, миозиновые и промежуточные филаменты. Другими словами, лейкоцит обладает своим опорно-двигательным аппаратом, элементы которого через систему клеточных посредников – мессенджеров связаны с рецепторами, расположенными на поверхности мембраны, в связи с чем цитоскелет лейкоцита в значительной степени определяет и особенности реакции последнего на различные воздействующие на него раздражители. При этом необходимо заметить, что клеточный скелет не представляет собой чего-то постоянного как структурно, так и функционально. Его элементы могут перегруппировываться в зависимости от конкретных условий процесса и требований, которые предъявляются лейкоциту этими условиями. Кроме того, элементы цитоскелета могут менять свое физико-химическое состояние: основной принцип функционирования этого структурного комплекса - процесс обратимой деполимеризации входящих в него белков, регулируемый ионами кальция, кальцийсвязывающим белком - кальмодулином , а также внутриклеточным соотношением цАМФ и цГМФ. Этим определяются важнейшие функции лейкоцита: передвижение, захват чужеродных частиц, внутриклеточное переваривание. Дефекты клеточного скелета лейкоцитов делают их неполноценными, не способными эффективно участвовать в защите организма от факторов, вызывающих воспалительную реакцию.

Процесс фагоцитоза включает в себя несколько стадий.

Первая стадия – стадия маргинации, адгезии и диапедеза лейкоцитов нами уже была рассмотрена выше. Поэтому перейдем к рассмотрению второй стадии фагоцитоза.

Вторая стадия - передвижение фагоцита к объекту фагоцитоза . Это передвижение начинается и поддерживается благодаря тому, что в очаге воспаления образуются вещества, к которым лейкоцит обладает положительным хемотаксисом , то есть при наличии этих веществ лейкоцит начинает двигаться в их сторону. Наиболее известным и изученным хемоаттрактантом для лейкоцитов является интерлейкин 8. Помимо него и другие цитокины обладают хемотаксическими свойствами, например, макрофагальный воспалительный протеин 1-альфа и 1-бета, моноцитарный хемотаксический и активирующий фактор и некоторые другие. Особо можно выделить хемотаксический фактор, образующийся в очаге воспаления в результате окислительного метаболизма арахидоновой кислоты – составной части мембраны лейкоцитов. Это один из лейкотриенов – лейкотриен В4.

Как выяснено, вещества, к которым лейкоцит проявляет положительный хемотаксис, воздействуют на рецепторы его оболочки, в результате чего возникает сенсорный эффект - лейкоцит начинает "чувствовать", "ощущать" эти вещества.

Особенно важное значение в контроле за хемотаксическим процессом имеют циклические нуклеотиды. Показано, что цГМФ повышает чувствительность лейкоцитов к хемотаксическому фактору и усиливает их движение. Противоположным действием обладает цАМФ.

Вещества, к которым у лейкоцитов имеется положительный хемотаксис, меняют физико- химическое состояние их протоплазмы, переводя ее из состояния геля в состояние золя и обратно. Таким образом, какая-то часть протоплазмы лейкоцита становится жидкой и в нее постепенно переливается вся клетка.

Перемещение фагоцита в пространстве осуществляется следующим образом.

Установлено, что протоплазма фагоцита состоит из центрального жидкого слоя (золя ) и более плотного наружного - кортикального геля . Под влиянием веществ, к которым лейкоцит обладает положительным хемотаксисом, на переднем полюсе лейкоцита кортикальный гель превращается в золь, то есть, становится более жидким. В эту "разжиженную" часть лейкоцита переливается золь его центральной части, в результате чего лейкоцит укорачивается сзади и удлиняется спереди. Этот процесс по аналогии можно сравнить с выдавливанием зубной пасты из тюбика с той лишь разницей, что и сам "тюбик" (оболочка лейкоцита) устремляется вслед за "пастой" (за протоплазмой).

Существует и другой способ движения фагоцита. Микротрубочки цитоскелета в тот период, когда лейкоцит находится в спокойном состоянии, не имеют четкой ориентации, расположены хаотически и выполняют в основном опорную функцию. Когда же лейкоцит начинает двигаться, эти трубочки меняют свое расположение в цитоплазме и ориентируются точно по направлению движения. Разжиженная часть кортикального геля с переднего полюса лейкоцита засасывается в эти трубочки и с силой выбрасывается из них назад. Возникает реактивная тяга: сами трубочки начинают двигаться в противоположном направлении и толкают лейкоцит вперед. Другими словами, лейкоцит передвигается как ракета. И, наконец, исходя из наличия в лейкоците актин-миозиновой системы , можно предположить, что в нем происходят процессы, аналогичные мышечному сокращению, благодаря чему он и передвигается. Скорость движения лейкоцитов может быть довольно большой. Подсчитано, что за сутки лейкоцит может пройти 5 - 6 см, то есть "добраться" с периферии до центра очень большого по своим размерам воспалительного очага. Передвижение лейкоцитов является энергозависимым процессом, то есть идет с потреблением энергии, причем эту энергию лейкоцит получает от гликолитических реакций. Блокада процессов окислительного фосфорилирования соединениями синильной кислоты не останавливает движения фагоцитов, в то время как монойодацетат, угнетая гликолиз, тормозит этот процесс. 2

Третья стадия – опсонизация объектов фагоцитоза. Без прохождения этой стадии фагоцитоз не возможен. Опсонизация – это процесс взаимодействия опсонинов (иммуноглобулинов IgG1, IgG3, IgM, белков системы комплемента С 3 b , C 4 , C 5 a , С-реактивного белка) с рецепторным аппаратом инфекционной частицей. На фагоцитах есть рецепторы к Fc-фрагментам иммуноглобулинов и к белкам системы комплемента. В результате инфекционные частицы плотно прикрепляются к оболочке фагоцитов, а иммуноглобулины, белки комплемента и С-реактивный белок служат как бы «мостиком», прочно соединяющим фагоцит и фагоцитируемый объект. Кроме того, определенную роль в прикреплении («прилипании») фагоцита к фагоцитируемому объекту играют некоторые цитокины. Следует указать, что низкий уровень опсонинов в плазме крови, как правило, приводит к тяжелым, длительно текущим инфекционным заболеваниям.

Четвертая стадия - погружение объекта в фагоцит , которая может осуществляться двумя путями. Во-первых, фагоцит, подобно амебе, способен выпускать псевдоподии, которые смыкаются над объектом фагоцитоза, и он оказывается внутри фагоцита. Во-вторых, это погружение может происходить путем инвагинации клеточной оболочки фагоцита: в нем образуется все увеличивающаяся впадина, в которую и погружается объект; затем края впадины смыкаются над объектом, и он оказывается внутри фагоцитирующей клетки. Если же объект по своим размерам очень большой, то он окружается несколькими фагоцитами, которые внедряют в него сливающиеся друг с другом цитоплазматические отростки, и таким путем осуществляется совместный фагоцитоз несколькими фагоцитами одного объекта.

В процессе погружения объекта в фагоцит важную роль играют электрические заряды объекта и фагоцита, интенсивность хемотаксиса и величина поверхностного натяжения в месте соприкосновения фагоцита и фагоцитируемого объекта. Чем ниже этот показатель, тем интенсивнее идет погружение. Поэтому опсонины и бактериотропины , снижающие поверхностное натяжение, способствуют интенсификации фагоцитирования микроорганизмов.

Пятая стадия – переваривание. Вначале живой объект, попавший в фагоцит и находящийся в его пищеварительной вакуоли, должен быть убит. Живые объекты фагоцит не переваривает. Основную роль в гибели живых объектов, попавших в фагоцит, играет резкий сдвиг рН протоплазмы фагоцита в кислую сторону. После того, как объект убит, пищеварительная вакуоль, в которой он находится, сливается с одной или несколькими лизосомами фагоцита, и лизосомные ферменты осуществляют процесс пищеварения в этой полости.

Живой объект может быть фагоцитирован и иным путем: в гранулах лейкоцита содержатся бактерицидные вещества (например, активные кислородные радикалы), которые выбрасываются в окружающую среду, и, таким образом, лейкоцит убивает микроорганизм. Затем осуществляется процесс его погружения и переваривания.

Таковы процессы, лежащие в основе так называемого завершенного фагоцитоза . Однако фагоцитоз протекает по-иному, если микроорганизмы - объекты фагоцитоза либо обладают мощной полисахаридной капсулой (например, микобактерии туберкулеза), защищающей их от кислой реакции среды, либо выделяют вещества, которые препятствуют слиянию лизосом с пищеварительной вакуолью, в результате чего процесс внутриклеточного пищеварения не может быть осуществлен. В этом случае имеет место так называемый незавершенный фагоцитоз . Он заканчивается тем, что через некоторое время живые микроорганизмы либо выбрасываются из фагоцита, либо фагоцит гибнет. Аналогичная ситуация может возникать при некоторых генетически обусловленных дефектах фагоцитарной системы, о чем более подробно рассказывается в разделе учебника, посвященном иммунодефицитным состояниям.

3.2.3. Пролиферация

Острое воспаление завершается фазой пролиферации, хотя пролиферативные процессы в той или иной степени выражены с самого начала воспалительного процесса. Однако интенсивная пролиферация начинается только тогда, когда полностью завершается альтерация и экссудация, а патогенный агент уничтожен или выведен за пределы организма. В противном случае (если патогенный агент не уничтожен) острое воспаление может трансформироваться в хроническое.

Фазе активной пролиферации предшествует период, когда в очаге воспаления начинают вступают в действие противовоспалительные медиаторы. К их числу относятся уже известные нам противовоспалительные цитокины, а также ряд других противовоспалительных биологически активных веществ. Основное место среди них занимают:

- гепарин , который связывает биогенные амины, ингибирует комплемент, является мощным антикоагулянтом, инактивирует кининовые системы;

- ингибиторы протеаз – вещества, подавляющие активность лизосомальных гидролаз и, тем самым, резко снижающие повреждение клеток и тканей;

- антифосфолипазы , ингибирующие фосфолипазу А 2 и за счет этого уменьшающие синтез арахидоновой кислоты и ее продуцентов – простагландинов и простациклинов. Следует указать, что выработка антифосфолипаз стимулируется глюкокортикоидными гормонами;

- антиоксиданты – металлосодержащие белки, инактивирующие кислородные радикалы и липоперекиси;

- инактиваторы воспалительных медиаторов , например, гистаминаза и кининаза, разрушающие гистамин и кинины.

В целом, противовоспалительные биологически активные вещества обеспечивают затухание процессов альтерации и экссудации и, тем самым, создают максимально благоприятную ситуацию для запуска механизмов активной пролиферации и репарации.

Репаративные процессы могут идти по двум направлениям: по пути регенерации (замещение погибших клеток клетками точно такого же типа) и по пути фиброплазии (замещение клеточного дефекта соединительной тканью). И регенерация, и фиброплазия осуществляются как за счет усиления пролиферации, так и за счет снижения уровня апоптоза.

Большую роль в регуляции пролиферации играют макрофаги и лейкоциты, которые выделяют ряд медиаторов, стимулирующих, например, трансформацию полибластов в фибробласты.

Ограничивают апоптоз и усиливают пролиферативные процессы вещества, получившие собирательное название «факторы роста». Эти вещества продуцируются макрофагами, тромбоцитами, лимфоцитами и фибробластами. Их действие может уравновешиваться такими цитокинами как фактор некроза опухолей и бета-интерферон, которые могут ингибировать рост ряда клеток в очаге пролиферации.

Как известно, в организме человека и животных постоянно присутствуют вещества, которые получили название «кейлоны». Кейлоны сдерживают клеточный митоз и, тем самым, ограничивают интенсивное размножение клеток, что особенно актуально для некоторых онкологических процессов. На стадии активной пролиферации в очаге воспаления клетки начинают вырабатывать вещества противоположного действия – антикейлоны , стимулирующие клеточное деление.

В регуляции процессов репарации принимают участие и многие гормоны. На первое место здесь нужно поставить тропные гормоны гипофиза и гормоны желез внутренней секреции, регулируемые гипофизом. Активное влияние на рост и размножение фибробластов, клеток паренхиматозных органов, остеобласты и мышечную ткань оказывает соматотропин . Кроме того, под влиянием соматотропина в организме активно синтезируются инсулиноподобные факторы роста - соматомедины и инсулин.

Процессы регенерации костной ткани стимулируются половыми гормонами, а заживление ран – гормонами щитовидной железы.

Таким образом, мы видим, что на заключительной стадии острого воспаления действует большое количество регулирующих факторов, которые обеспечивают как своевременное затухание альтерации и экссудации, так и непосредственно создают благоприятные условия для репарационных и регенерационных процессов.

1. 
   Изменения обмена веществ в очаге острого воспаления

С самого начала воспалительной реакции в альтерированных тканях происходят характерные изменения обмена веществ, которые в целом могут быть охарактеризованы как "пожар обмена", то есть как резкая интенсификация всех видов метаболизма. Несколько забегая вперед, укажем, что интенсификация обменных процессов в очаге местного острого воспаления носит, в основном, саногенетический характер, в отличие от синдрома гиперметаболизма, развивающимся при генерализованном воспалении. Этот синдром является крайней степенью патологии и чрезвычайно опасен.

Однако обменные процессы в очаге воспаления меняются не только количественно, но и качественно.

страница 1

Воспаление яичников (оофорит ) является острым или хроническим патологическим процессом, который поражает ткань женских половых желез, вызывая расстройство их функции. В подавляющем большинстве случаев данный недуг развивается не самостоятельно, а в сочетании с воспалительным процессом в пределах маточных труб (так называемый аднексит ). В зарубежной литературе острое воспаление яичников принято объединять с воспалением маточных труб (сальпингитом ) в один общий клинический синдром – воспаление в малом тазу.

В большинстве случаев воспаление яичников и придатков матки возникает вследствие проникновения различных инфекционных агентов, чаще – возбудителей венерических заболеваний . По этой причине оофорит и сальпингит обычно развивается у молодых женщин в возрасте до 25 лет, живущих активной половой жизнью, и не использующих барьерных методов контрацепции (презервативы ).


Воспаление яичников, спровоцированное патогенными бактериями или вирусами , является опасным и тяжелым недугом, вызывающим расстройства репродуктивной сферы (бесплодие ), а также гормональные сбои за счет изменения эндокринной деятельности яичников . При агрессивном течении заболевания могут возникнуть локальные или распространенные гнойные осложнения, представляющие непосредственную угрозу для жизни женщины.

Интересные факты

• воспалительный процесс в области яичников и маточных труб является одной из наиболее распространенных причин женского бесплодия;
• воспаление яичников довольно часто возникает на фоне бессимптомного течения некоторых венерических заболеваний (хламидиоз );
• воспалительный процесс в области малого таза чаще встречается среди молодых женщин;
• изолированное поражение яичников инфекционным или воспалительным процессом практически не встречается;
• воспаление яичников может возникать в ответ на воспалительный процесс в других органах;
• гормональные сбои повышают вероятность проникновения инфекционных агентов в верхние отделы женской половой системы;
• стресс является фактором, который значительно ослабляет защитный потенциал женского организма и увеличивает риск поражения маточных труб и яичников.

Анатомия придатков матки

Женские половые органы условно разделяют на верхний и нижний отдел. Данное разделение упрощает систематизацию клинических проявлений некоторых половых инфекций, а также позволяет лучше понимать механизмы проникновения патогенных агентов.

Нижние отделы женских половых органов представлены:

• Вульва. Вульвой называются малые и большие половые губы, выполняющие роль входа во влагалище, клитор, а также устье уретры.
• Влагалище. Влагалище представляет собой трубчатый мышечно-эластичный орган, выполняющий сексуальную, репродуктивную, защитную и выводящую функции. В норме среда влагалища не является стерильной и формируется бациллами Додерлейна и рядом других сапрофитных (непатогенных ) микроорганизмов. Благодаря этому влагалище обладает своей микрофлорой , которая способствует его защите при попадании и развитии каких-либо инфекций.
• Шейка матки. Шейка матки представляет собой часть матки , расположенную между влагалищем и полостью матки. Через шейку проходит канал, который в норме сомкнут и содержит цервикальную слизь, защищающую вышележащие структуры от проникновения инфекции.

Верхние отделы женских половых органов представлены:

• Яичники. Яичники являются парными женскими половыми железами, которые расположены в полости малого таза и выполняют репродуктивную и гормональную функции. Производят стероидные половые гормоны (эстроген и прогестерон ). В яичниках происходит процесс созревания яйцеклетки.
• Матка. Матка является мышечным органом, расположенным в полости малого таза. Выполняет репродуктивную функцию (вынашивание беременности ) и менструальную (отслоение внутренней слизистой оболочки ). Через маточные трубы матка соединяется с брюшной полостью, а через канал шейки матки – с влагалищем и внешней средой.
• Маточные (фаллопиевы ) трубы. Маточные трубы являются парным органом, который расположен в полости малого таза и соединяет матку с брюшной полостью. В просвете маточных труб происходит оплодотворение яйцеклетки, а основной их функцией является транспорт зародыша или яйцеклетки в полость матки.

Маточные трубы неплотно прилегают к яичникам, и между ними существует небольшое пространство. Связь между этими двумя органами формируется бахромками фаллопиевых труб (небольшими остроконечными выростами ), одна из которых (яичниковая бахромка ) непосредственно контактирует с яичником.

Яичники кровоснабжаются яичниковой артерией, берущей начало от брюшной аорты, а также ветвями маточной артерии. Венозная кровь оттекает по яичниковой вене, образующей яичниковое сплетение, в которое также оттекает кровь от маточных труб. Знание особенностей кровоснабжения позволяет лучше понимать возможные механизмы проникновения инфекционных агентов к яичникам.

Иннервируются яичники ветвями нервов из нижнего подчревного сплетения. Яичники не покрыты брюшиной, однако довольно тесно с ней контактируют. Данные факты имеют большое значение для понимания механизмов возникновения болевого ощущения при развитии воспалительного процесса.

Рядом с яичниками располагается мочевой пузырь, петли кишечника, аппендикс, прямая кишка. Данные образования могут непосредственно не прилегать к яичникам, однако в некоторых условиях они могут служить первоначальным источником инфекции или воспаления.

Причины воспаления яичников

Наиболее частой причиной возникновения воспалительного процесса в яичниках является проникновение инфекции. Однако это далеко не единственная причина, которая может спровоцировать данный недуг. Воспалительный процесс является защитным механизмом, который возникает в ответ на действие какого-либо повреждающего фактора и направлен на уменьшение повреждения. Исходя из этого можно предположить, что воспалительная реакция может возникать в ответ на множество патологических ситуаций.


Воспаление яичников может возникать в следующих ситуациях:

• Инфекции. В подавляющем большинстве случаев воспалительный процесс в яичниках возникает по причине проникновения инфекции, которая может быть бактериальной, вирусной или грибковой природы. Чаще всего оофорит связан с венерическими заболеваниями, однако он может возникать и при туберкулезе , и при некоторых неспецифичных инфекционных процессах. Следует понимать, что инфекция крайне редко охватывает только яичники и обычно поражает или матку, или маточные трубы, или оба органа одновременно и только после этого охватывает яичники. Однако в некоторых случаях инфекция может проникнуть в яичники и из других органов путем непосредственного контакта с инфекционно-воспалительным очагом либо путем заноса патогенных агентов вместе с током крови.
• Механические повреждения. Травма яичников, маточных труб или матки может стать причиной возникновения воспалительного процесса, который может охватить яичники, а также значительно ослабить местный иммунитет и стать фактором, предрасполагающим к проникновению инфекции.
• Воспаление соседних органов. Попадание биологически активных провоспалительных веществ в яичники может спровоцировать возникновение некоторой воспалительной реакции.
• Некроз и воспаление новообразований (опухолей ). При развитии некоторых опухолей может возникать некротический процесс, который может запустить воспалительную реакцию.

Инфекции, передающиеся половым путем

В большинстве случаев воспалительный процесс в полости малого таза, охватывающий маточные трубы и яичники, связан с инфекциями, передающимися половым путем . Чаще всего заболевание связано с бактериальным поражением, вызванным возбудителями гонореи или хламидиоза, однако могут встречаться и другие патогенные агенты.

Оофорит может быть вызван следующими возбудителями:

• Гонококки. Гонококки являются возбудителями гонореи – одного из самых распространенных венерических заболеваний. Данные микроорганизмы проникают в половую систему во время незащищенного полового контакта с зараженным партнером. Первоначально они поражают нижние отделы полового тракта, однако при ослаблении местного или общего иммунитета, а также при развитии ряда предрасполагающих факторов они могут проникнуть в полость матки, перейти на маточные трубы и вызвать инфицирование яичников.
• Хламидии. Хламидии являются возбудителями хламидиоза – распространенного венерического заболевания, для которого характерно скрытое течение. Так же как и гонорея, данный недуг передается во время незащищенного полового контакта, но в отличие от нее, хламидиоз редко вызывает какие-либо сильно беспокоящие симптомы. По этой причине данная инфекция нередко диагностируется уже на стадии развития различных осложнений, в том числе и оофорита.
• Трихомонады. Влагалищные трихомонады являются возбудителями трихомониаза – половой инфекции, которая согласно данным Всемирной Организации Здравоохранения является наиболее распространенной среди людей. Так же как и хламидиоз, трихомониаз нижних отделов половых путей довольно часто протекает бессимптомно или с незначительными клиническими проявлениями. Это создает предпосылки для распространения инфекционного процесса в полость матки и на ее придатки. Трихомониаз крайне редко поражает яичники, однако вызываемое им поражение маточных труб может, так или иначе, стать причиной воспалительной реакции в женских половых железах с нарушением их функции.
• Микоплазмы. Микоплазмы представляют собой небольшие бактерии, способные вызывать микоплазмоз . Данные микроорганизмы являются условно-патогенными, другими словами, они способны вызвать заболевание лишь при значительном нарушении общего состояния женщины и при снижении ее локального или общего иммунитета. Передаются во время полового контакта, а также при некоторых видах бытовых контактов. Для микоплазмоза характерно хроническое малосимптоматическое течение. Проникновение в верхние отделы половой системы сопровождается возникновением признаков тяжелого поражения половых органов.

В большинстве случаев данные возбудители проникают в область маточных труб и яичников восходящим путем из нижних отделов мочеполовой системы. Происходит это постепенно и при определенном стечении обстоятельств.

Изначально инфекционный процесс поражает наружные половые органы (малые и большие половые губы и расположенные рядом железы ), а также мочеиспускательный канал и влагалище. Следует отметить, что в норме влагалище населено бациллами Додерлейна, которые формируют его нормальную среду и выполняют защитную функцию, так как не позволяют патогенным микроорганизмам заселять данный орган. Однако в некоторых ситуациях микрофлора влагалища и его защитный потенциал могут быть нарушены, что создает предпосылки для развития инфекции.

Факторами риска для инфицирования нижних отделов половых органов являются:

• некорректный прием антибиотиков ;
• спринцевание влагалища;
• несоблюдение личной гигиены;
• стресс;
• заболевания иммунной системы;
• частая смена половых партнеров;
• незащищенный секс.

Распространение инфекции из влагалища в полость матки затруднено, так как между ними находится шейка матки с узким каналом, заполненным слизью, непроницаемой для большинства микроорганизмов. Формирование данной слизи зависит от гормонального фона, а также от состояния шейки матки и влагалища. При значительных воспалительных процессах, а также после каких-либо внутриматочных манипуляций, шеечный барьер может быть нарушен.

Фактором риска для распространения инфекции в верхние отделы женской половой системы являются:

• аборт;
• терапевтическое или диагностическое выскабливание матки ;
• установка внутриматочных контрацептивов (спиралей );
• спонтанный аборт;

Все эти факторы обусловлены тем, что расширение канала шейки матки и удаление слизистой пробки открывает путь для инфекционных агентов, находящихся в полости влагалища.

В дальнейшем инфекционный процесс охватывает слизистую оболочку матки, а затем – маточные трубы и яичники. В некоторых условиях патогенные агенты могут стать причиной формирования гнойных инфекционно-воспалительных очагов в придатках матки, что чревато серьезным нарушением общего состояния и сопряжено с высоким риском развития системных осложнений.

Дополнительно рассматривается гематогенный путь проникновения инфекционных агентов в яичники. Связано это с особенностями кровоснабжения яичников, которые получают часть артериальной крови от ветвей маточной артерии. Благодаря этому возбудители, способные кратковременно или длительно находится в крови человека, могут быть занесены в яичники вместе с кровотоком из нижних отделов половой системы.

Вирусное поражение

Предполагается, что воспалительный процесс в яичниках может быть спровоцирован не только бактериями, но и вирусами. Существует ряд исследований, которые указывают на то, что как минимум две вирусные инфекции, передающиеся половым путем, могут спровоцировать воспаление в области придатков матки.

Воспаление яичников может быть вызвано следующими возбудителями:

• Вирус простого герпеса второго типа . Вирус простого герпеса второго типа, известный также как генитальный герпес , может проникать в организм через дефекты кожных покровов, а также через слизистые оболочки половых органов при незащищенном сексуальном контакте с инфицированным человеком. Обладает способностью встраиваться в клетки человека, за счет чего полное излечение становится невозможным. По причине скудной симптоматики генитальный герпес является довольно распространенной инфекцией. В период активации вирус вызывает локальные очаги некроза слизистой оболочки, что провоцирует острую воспалительную реакцию.
• Цитомегаловирус. Цитомегаловирус происходит из одного семейства с вирусом простого герпеса . Способен поражать множество органов, в том числе и мочеполовую систему. В большинстве случаев не представляет особой опасности, однако на фоне сниженного иммунитета может стать причиной серьезных осложнений. Может вызывать воспаление органов малого таза как самостоятельно, так и в сочетании с рядом других возбудителей (обычно – бактериальной природы ).

Следует понимать, что возможность вирусного поражения яичников на данный момент не является полностью доказанной, и существует вероятность того, что вирусы проникают в область придатков матки лишь после возникновения воспалительного процесса, вызванного первоначальной инфекцией.

Отдельно необходимо упомянуть о вирусе иммунодефицита человека (ВИЧ ), который самостоятельно не поражает верхние отделы женской половой системы, но за счет своей способности ослаблять иммунитет создает предпосылки для инфицирования другими возбудителями. Кроме того, на фоне ВИЧ-инфекции, особенно на стадии синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД ), создаются оптимальные условия для инфицирования половых органов, в том числе и яичников, не только агрессивными патогенными микроорганизмами, но и условно-патогенными, которые в норме являются безвредными для человека.

Туберкулезное поражение

Туберкулез является распространенным инфекционным заболеванием, вызываемым микобактерией туберкулеза. В большинстве случаев данное заболевание поражает легкие, однако в некоторых случаях возможно образование очагов и в других органах.

Обычно заражение туберкулезом происходит при вдыхании частичек мокроты , содержащих туберкулезную палочку (воздушно-капельный путь передачи ), однако возможно проникновение возбудителя при употреблении зараженной пищи (молоко и молочные продукты ), а также через кожу (редко ). В условиях сниженного иммунитета или нарушенной сопротивляемости организма туберкулезная палочка начинает размножаться и развиваться в тканях легких, провоцируя специфическую воспалительную реакцию. В результате образуется первичный комплекс, из которого возбудители вместе с током крови могут попасть в кости, почки, глаза, кожу и половые органы.

Проникновение микобактерии туберкулеза в половые органы обусловлено особенностями их кровоснабжения. Так как маточные трубы и яичники получают кровь от ветвей маточных и яичниковых артерий, в местах их пересечения (так называемые анастомозы ) скорость кровотока замедляется, и это создает идеальные условия для проникновения бактерий в эти органы. Гематогенный путь распространения связан с преимущественно двусторонним поражением придатков матки.

Заражение туберкулезом половым путем считается невозможным, так как среда влагалища является крайне неблагоприятной для микобактерий туберкулеза. Однако при попадании возбудителя на травмированные или воспаленные слизистые оболочки нижних отделов половой системы может произойти первичное заражение половых органов.

Основной проблемой туберкулезного поражения маточных труб и яичников является то, что данный недуг в подавляющем большинстве случаев протекает бессимптомно. Женщины крайне редко обращаются за медицинской помощью по причине данной инфекции. Это приводит к тому, что на фоне длительного течения недуга развиваются различные осложнения и непоправимые структурно-функциональные повреждения.

Механические повреждения слизистой матки и маточных труб

Воспалительный процесс, как уже упоминалось выше, является своего рода защитной реакцией организма, которая направлена на снижение повреждающего воздействия какого-либо травматического фактора. Таким образом, воспалительную реакцию в области придатков матки может запустить не только бактериальная или вирусная инфекция, но также и механическое повреждение.

Механическое повреждение яичников и маточных труб возможно в следующих ситуациях:

• Удары в область живота. Воздействие непродолжительного, но сильного импульса может стать причиной контузии многих внутренних органов, в том числе матки, маточных труб и яичников. Под действием повреждающего фактора могут возникнуть локальные структурные повреждения, возможно частичное или полное разрушение сосудов с нарушением локального кровообращения. Для минимизации последствий организм запускает воспалительную реакцию, которая в некоторых случаях может стать причиной еще более тяжелых повреждений.
• Проникающие ранения в области живота. Проникающие ранения в область живота могут вызвать повреждение верхних отделов женских половых органов, что может стать причиной воспалительного процесса. Кроме того, большинство проникающих ранений являются потенциально инфицированными.
• Хирургические вмешательства на органах брюшной полости и малого таза. Любое хирургическое вмешательство, каким бы малоинвазивным оно ни было, в той или иной степени травмирует внутренние органы. Сильное давление на половые органы через хирургические инструменты, их рассечение или прижигание может спровоцировать воспалительную реакцию. Кроме того, не стоит забывать об инородных материалах, которые могут оказаться в области операции (шовный материал, различные протезы, стенты, газы и растворы ) и также вызывают воспаление.
• Инвазивные гинекологические процедуры. Гинекологические процедуры, которые предполагают инструментальное воздействие на внутренние половые органы (аборты, выскабливания ) связаны с некоторым травматизмом, который непосредственно провоцирует воспалительную реакцию. Кроме того, они снижают локальный иммунитет и создают предпосылки для проникновения инфекционных агентов.

Внутриматочные спирали, которые являются распространенным методом контрацепции, также являются одним из факторов, который почти в три раза повышает риск инфекционно-воспалительных осложнений в области органов малого таза. Связанно это с тем, что спираль ослабляет локальный иммунитет и способствует заражению инфекциями, передающимися половым путем и, кроме того, может сама выступать в роли переносчика болезнетворных бактерий.

Воспаление соседних органов

Поражение яичников может быть связано с воспалительным процессом, охватившим соседние органы. Чаще всего это вызвано переходом бактерий из первичного инфекционного очага через стенку органа, однако может происходить и по ряду других причин.

Яичники могут быть вовлечены в воспалительный процесс при поражении следующих органов:

• Толстый кишечник. Воспаление толстого кишечника , известное как колит, обычно возникает по причине нарушения баланса между нормальной и патогенной микрофлорой кишечника (начинают преобладать болезнетворные бактерии ). В некоторых случаях стенка кишки может истощаться, в ней могут образовываться язвочки и даже сквозные отверстия (что ведет к развитию перитонита и является крайне опасным ). Кроме того, воспалительный процесс в кишечнике сопровождается отеком, замедлением кровотока и нарушением функции. Под влиянием этих факторов возникает риск перехода возбудителей через стенку кишечника на соседние органы – брюшину, яичники и маточные трубы, другие отделы кишечника.
• Аппендикс. Воспаление аппендикса (аппендицит ) является одной из наиболее распространенных хирургических патологий. Существует несколько теорий, объясняющих механизм развития данного заболевания, но вне зависимости от первоначальной причины развивающаяся воспалительная реакция поражает всю толщу мышечной стенки органа и охватывает часть серозной оболочки, покрывающей его. Возникающая при этом патологическая реакция является довольно массивной, и при контакте с другими органами может охватить и их.
• Мочевой пузырь. Инфекция мочевого пузыря (цистит ) в некоторых случаях может стать причиной воспалительного процесса в яичниках. Однако, в абсолютном большинстве случаев, яичники оказываются вовлеченными в воспалительный процесс не из-за контакта с мочевым пузырем, а по причине параллельного поражения внутренних половых органов и мочевого пузыря инфекциями, передающимися половым путем.
• Брюшина. Брюшина является серозной оболочкой, которая покрывает большинство органов брюшной полости и выстилает стенки самой брюшной полости. Несмотря на то, что яичники не покрыты брюшиной, инфекционно-воспалительный процесс на поверхности брюшины может стать причиной поражения и яичников. Однако гораздо чаще все происходит наоборот, и воспаление яичников вызывает локальное воспаление брюшины – пельвиоперитонит. Следует понимать, что перитонит (воспаление брюшины ) является крайне тяжелым состоянием, которое требует немедленного медицинского лечения.

Следует отметить, что воспалительный процесс, который охватывает несколько близкорасположенных органов, может стать причиной их слипания и образования спаек , что вызывает тяжелые функциональные нарушения. Кроме того, при значительной активности воспалительной реакции возможно образование патологических свищей (каналов ) между соседними органами (например, между прямой кишкой и влагалищем или маткой ).

Симптомы воспаления яичников

Клинические проявления воспаления яичников довольно разнообразны, однако они являются неспецифичными, так как схожи с симптомами заболеваний других органов малого таза.

Симптомы воспаления яичников формируются самой воспалительной реакцией, которая, так или иначе, изменяет функцию и структуру органа, а также инфекционными агентами, которые в большинстве случаев и являются причиной возникновения оофорита.


Воспаления яичников сопровождается следующими симптомами:

• боли внизу живота;
• повышение температуры тела;
• нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта;
• нарушение менструального цикла ;
• болезненный половой контакт;
• гормональные нарушения;
• бесплодие;
• боль в верхних отделах живота;
• напряжение мышц передней брюшной стенки.

Боли внизу живота

Боли внизу живота являются основным симптомом острого воспаления яичников и маточных труб. Возникают боли по причине некоторого увеличения органа в размере из-за отека, а также из-за воздействия провоспалительных биологически активных веществ на чувствительные нервные окончания. Так как яичники иннервируются ветвями подчревного нервного сплетения, возникающее болевое ощущение обычно носит тянущий, ноющий характер. При вовлечении в воспалительный процесс висцеральной (покрывающей органы ) брюшины интенсивность болей несколько увеличивается, и возможно возникновение рефлекторной рвоты . Если инфекционно-воспалительный очаг охватывает париетальную (пристеночную ) брюшину, боль значительно усиливается, становится резкой, возникает рефлекторное напряжение мышц.

Продолжительность боли варьирует в зависимости от активности воспаления и от принимаемого лечения. Обычно боль присутствует не менее 2 – 3 дней, но не более 3 – 4 недель.

Повышение температуры тела

Повышение температуры тела – это неспецифическая реакция организма, возникающая в ответ на проникновение какого-либо чужеродного белка. Лихорадка направлена на создание условий, неблагоприятных для патогенного агента, но оптимальных для работы иммунной системы. Повышается температура тела в результате воздействия ряда биологически активных веществ, образующихся в очаге воспаления, на структуры центральной нервной системы. В роли данных веществ могут выступать фрагменты возбудителей, частицы чужеродных белков, а также пирогенны (вещества, способные повышать температуру тела ), образующиеся при иммунных реакциях.

Различают три стадии развития лихорадки:

• Подъем температуры. Скорость подъема температуры зависит от природы и свойств возбудителя. При резком подъеме возникает ощущение озноба , которое указывает на активацию теплосберегающих механизмов (уменьшение потоотделения, «гусиная кожа», сокращение периферических сосудов ). Возрастает температура тела за счет усиления термогенеза (мышечная дрожь, ускоренный метаболизм питательных веществ ).
• Стадия плато. На стадии плато (удержания температуры тела ) ощущение озноба исчезает, и температура тела стабилизируется. В зависимости от возбудителя температура тела при воспалении яичников может подниматься до 37,5 – 38 или даже до 39 градусов. При развитии осложнений температура тела может превысить 39 градусов.
• Снижение температуры. Снижение температуры тела может происходить как постепенно, так и резко. Снижается температура тела после устранения действия пирогенных веществ, при приеме определенных лекарств, а также при сильном истощении организма.

Нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта

Воспаление яичников или других частей верхнего отдела половых путей может стать причиной различных расстройств со стороны желудочно-кишечного тракта.

Могут возникнуть следующие нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта:

• Тошнота и рвота. Тошнота и рвота возникают рефлекторно, в ответ на интенсивную болевую стимуляцию подчревного нервного сплетения. Кроме того, тошнота является одним из возможных последствий повышения температуры и общей интоксикации организма. Рвота обычно необильная, не связана с приемом пищи. Обильная не приносящая облегчения рвота указывает на возможное развитие осложнений (перитонит ).
• Диарея. Диарея возникает вследствие интоксикации организма, а также по причине раздражения кишечника воспалительным очагом.
• Позывы к дефекации. Частые позывы к дефекации возникают из-за раздражения ампулярной части прямой кишки воспалительным очагом в половых органах и на участке брюшины, расположенной в малом тазу.

Патологические выделения из половых путей

В норме выделения из половых путей представляют собой небольшое количество прозрачной или белесоватой слизи без запаха, выделение которой не сопровождается какими-либо неприятными ощущениями.

При наличии инфекционно-воспалительных очагов в пределах верхних или нижних отделов половых органов зачастую возникают различные патологические выделения из влагалища , указывающие на недуг. Характер выделений зависит от природы и свойств возбудителя, а также от локализации поражения и сопротивляемости организма.

Следует понимать, что выделения могут образовываться во влагалище, шейке матки и в полости матки. Инфекционно-воспалительный процесс ограниченный маточными трубами или яичниками крайне редко сопровождается выделениями из половых путей, так как гораздо чаще в этом случае патологические жидкости дренируются в полость малого таза.

Возможны следующие варианты патологических выделений из половых путей:

• Гнойные выделения. Гнойные выделения являются специфичным признаком, указывающим на бактериальную природу возбудителей. Представляют собой желтовато-зеленую вязкую жидкость, количество которой может варьировать в зависимости от тяжести процесса и агрессивности возбудителя. Для гнойных выделений характерен неприятный запах тухлой рыбы. При присоединении анаэробной микрофлоры гнойные выделения становятся пенистыми, так как данные микроорганизмы вырабатывают газ, который и вспенивает гной.
• Серозные выделения. Серозные выделения характерны для вирусного поражения шейки матки и матки. Возникают из-за расширения сосудов и выхода части плазмы из кровеносного русла во время воспалительной реакции. Обычно такие выделения прозрачны либо слегка желтоватые, без запаха.
• Кровянистые выделения. Кровянистые выделения возникают при расплавлении сосудов патогенными агентами либо при разрушении их целостности во время воспалительной реакции. Кровянистые выделения обычно скудные, необильные, представлены темной кровью, возникают вне зависимости от менструального периода. Выделения могут сопровождаться болями внизу живота.

Нарушение менструального цикла

Менструальный цикл представляет собой периодическое изменение половых органов женщины, направленное на поддержание готовности к зачатию . Данный процесс регулируется гормонами яичников, гипоталамуса и гипофиза.

В основе менструального цикла лежит периодическое обновление слизистой оболочки матки и созревание яйцеклетки. Происходит это в несколько фаз, каждая из которых регулируется определенными гормонами. Вначале происходит отслоение слизистой матки (эндометрия ), что сопровождается кровотечениями. В дальнейшем под действием половых гормонов в полости матки начинается регенерация слизистого слоя, а в яичниках формируется доминантный фолликул. В последующем, к моменту овуляции , когда происходит разрыв фолликула и повышается уровень эстрогенов и прогестерона, слизистая оболочка матки значительно утолщается, а вышедшая из фолликула яйцеклетка (которую на данном этапе корректнее называть ооцитом первого порядка ) мигрирует через маточные трубы в полость матки. Если в этот период не происходит оплодотворение, то данный цикл повторяется заново.

При воспалении яичников менструальный цикл может быть нарушен по следующим причинам:

• повреждение слизистой оболочки матки;
• снижение уровня половых гормонов из-за нарушения функции яичников;
• нарушения овуляции;
• нарушение регенерации эндометрия.

При воспалении яичников возможны следующие варианты нарушения менструального цикла:

• отсутствие выделений во время месячных;
• скудные выделения во время месячных;
• обильные выделения во время месячных;
• продолжительный менструальный цикл;
• болевые ощущения во время месячных.

Болезненный половой контакт

Воспалительный процесс в полости малого таза зачастую сопровождается болезненностью во время полового акта. Обычно это связано с поражением влагалища, однако может возникать и при поражении верхних отделов половой системы.

Болезненность во время полового акта связана с чрезмерной сухостью влагалища, возникающей либо из-за воспалительного поражения самого влагалища, либо из-за снижения уровня полового гормона эстрогена. В результате, из-за недостаточного увлажнения увеличивается трение и возникает болезненное ощущение во время занятия сексом. Это приводит к тому, что у женщины снижается сексуальное желание (снижается либидо ), нарушается настроение, может развиться депрессия .

Гормональные нарушения

Гормональные нарушения при воспалении яичников встречаются не всегда, однако в некоторых ситуациях вполне возможны. Возникают они по причине структурных и функциональных перестроений органа, что приводит к снижению синтеза половых гормонов (эстроген и прогестерон ).

Так как один нормально функционирующий яичник способен поддерживать уровень половых гормонов в пределах физиологической нормы, гормональные нарушения возникают только при двустороннем поражении органа либо при поражении единственного работающего яичника.

Гормоны, как известно, регулируют многие физиологические процессы в организме человека. При снижении уровня половых гормонов возникает расстройство сексуальной и репродуктивной функции, а также возникают нарушения со стороны центральной нервной системы (изменения настроения, депрессии, маниакально-депрессивные состояния ), сердечно-сосудистой системы (нарушения сердечного ритма, повышенное артериальное давление ) и со стороны метаболизма (возникает ожирение , повышается уровень холестерина ). Разумеется, некоторые из этих проявлений могут развиться только в случае затяжного течения воспалительного процесса, сопровождаемого гормональным сбоем.

Бесплодие

Бесплодие является одним из наиболее частых последствий воспалительного процесса в области придатков матки и зачастую выступает в роли основной причины обращения женщины за врачебной помощью.

Бесплодие при поражении яичников связано с нарушением продукции яйцеклеток, а также с развивающимися гормональными расстройствами. Однако гораздо чаще бесплодие возникает из-за поражения маточных труб, которое в подавляющем большинстве случаев сопровождает оофорит. Из-за воспалительной реакции маточные трубы сужаются, в них происходят функциональные и структурные изменения, которые приводят к частичной или полной непроходимости для яйцеклетки и сперматозоидов.

Напряжение мышц передней брюшной стенки

Напряжение мышц передней брюшной стенки возникает при вовлечении в воспалительный процесс париетальной (пристеночной ) брюшины. Сокращение мышц возникает рефлекторно, в ответ на сильную болевую стимуляцию, исходящую из воспалительного очага. Благодаря мышечному напряжению уменьшается натяжение и раздражение брюшины, что позволяет несколько облегчить болевое ощущение.

Помимо перечисленных выше симптомов, воспалительный процесс с локализацией в яичниках и маточных трубах может сопровождаться рядом других признаков, которые в большинстве случаев возникают уже на стадии развития осложнений.

Воспаление придатков матки может сопровождаться следующими признаками осложненного течения:

• Болевые ощущения в верхней части живота и в правом подреберье. Болевое ощущение в правом подреберье, возникшее на фоне болей внизу живота, температуры и других признаков поражения половой системы женщины, указывает на возникновение перигепатита – воспаления капсулы печени (синдром Фитц-Хью-Куртиса ). Характеризуется некоторым нарушением функции печени, повышением уровня печеночных ферментов, иногда – желтушностью кожных покровов и слизистых.
• Припухлость живота со стороны поражения. Возникновение припухлости живота со стороны пораженного яичника, которую можно определить визуально либо во время пальпации, указывает на развитие тубоовариального абсцесса – полости, заполненной гнойным содержимым. Является потенциально опасным состоянием, которое требует хирургического лечения.

Диагностика воспаления яичников

Диагностика воспаления яичников является сложной задачей по причине того, что данное заболевание обладает симптоматикой, схожей с некоторыми другими недугами, а также из-за того, что воспалительная реакция крайне редко ограничивается одними лишь яичниками, вовлекая в процесс маточные трубы, матку и другие отделы половой системы. Это создает дополнительные трудности при диагностировании недуга.

Перед началом каких-либо диагностических процедур проводится беседа с врачом, во время которой выясняются основные симптомы, время их начала, интенсивность, основные характеристики. Собираются данные о перенесенных хирургических операциях, об известных острых и хронических заболеваниях. Врач выясняет, является ли менструальный цикл регулярным, когда были последние месячные, каково количество выделений во время месячных, сопровождаются ли месячные болевыми или неприятными ощущениями.

Воспалительный процесс в области придатков матки подозревают при наличии следующих признаков:

• боли внизу живота;
• патологические выделения из половых путей;
• повышенная температура тела;
• гормональные расстройства;
• нарушение менструального цикла;
• недавно перенесенные венерические заболевания;
• частая смена сексуальных партнеров;
• возраст до 25 лет;
• неиспользование методов барьерной контрацепции (презервативы );
• наличие внутриматочной спирали;
• недавно перенесенные внутриматочные манипуляции (аборт, выскабливание, установка спирали ).

Тем не менее, нельзя поставить диагноз, основываясь только на этих признаках. Необходимо более детальное обследование с использование различных методов инструментальной и лабораторной диагностики.

Диагностика оофорита основывается на следующих процедурах:

• гинекологический осмотр;
• УЗИ органов малого таза;
• микробиологическое исследование.

Гинекологический осмотр

Гинекологический осмотр предполагает визуальное исследование наружных половых органов, влагалища и влагалищной части шейки матки. Производится данная процедура при нахождении женщины в гинекологическом кресле с разведенными ногами. Врач вводит во влагалище специальный инструмент, называемый влагалищным зеркалом, который позволяет раздвинуть стенки органа, произвести визуальный осмотр и взять необходимые материалы для дальнейших анализов.

При изолированном воспалении яичников гинекологический осмотр не выявляет каких-либо отклонений. Однако, так как в абсолютном большинстве случаев при данном недуге в инфекционно-воспалительный процесс вовлекаются другие отделы половой системы, при осмотре определяется ряд неспецифичных признаков.

При гинекологическом осмотре выявляются следующие признаки:

• покраснение слизистой оболочки влагалища;
• отек слизистой влагалища и влагалищной части шейки матки;
• наличие язвочек на поверхности слизистой оболочки влагалища;
• наличие гнойных или пенистых выделений в полости влагалища или в заднем своде влагалища;
• следы патологических выделений у устья канала шейки матки.

После осмотра проводится бимануальное исследование, во время которого врач вводит указательный и средний пальцы во влагалище женщины и ощупывает шейку матки. Другой рукой врач пальпирует верхний край матки через брюшную стенку. Проводя эту процедуру, врач может оценить подвижность матки, степень размягчения шейки матки, определить область болезненности, выявить какие-либо объемные образования.

Путем бимануальной пальпации у женщин с достаточно тонкой передней брюшной стенкой могут быть пропальпированы яичники, которые в случае воспаления увеличены в размере и болезненны.

УЗИ органов малого таза

Ультразвуковое исследование органов малого таза является крайне информативным методом, который позволяет без хирургического вмешательство определить степень поражения внутренних органов.

При ультразвуковом исследовании органов малого таза выявляются следующие изменения:

• Увеличение яичников в размере. Во время воспалительной реакции возникает отек, который приводит к увеличению органа в размере. Нормальные размеры яичников составляют в среднем 25 мм в ширину, 30 мм в длину, и 15 мм в толщину.
• Утолщение маточных труб. Так как воспалительный процесс, охвативший яичники, в большинстве случаев вовлекает и маточные трубы, на УЗИ выявляются признаки сальпингита (воспаление маточных труб ). В норме фаллопиевы трубы почти не видны при ультразвуковом исследовании, однако за счет утолщения стенки при воспалении они становятся заметными.
• Сглаженность поверхности яичников. В норме поверхность яичников слегка бугристая за счет формирующихся фолликулов. При нарушении функции яичников, а также из-за отека, поверхность органа сглаживается.
• Усиление эхоструктуры. Усиление эхоструктуры яичников происходит из-за формирования участков фиброза в толще яичников.
• Признаки воспаления в полости матки. Воспалительный процесс в полости матки является частым признаком, который сопутствует оофориту. Выявляется это на УЗИ по утолщению эндометрия, по участкам фиброза в полости матки, а также по гипоэхогенным образованиям в стенке органа.

Следует отметить, что ультразвуковое исследование может быть проведено двумя методами – через переднюю брюшную стенку и через влагалище. Последний метод является более чувствительным и информативным.

Лапароскопия

Лапароскопия является малоинвазивным методом диагностики, который позволяет напрямую визуализировать поверхность яичников, и который позволяет сразу же осуществлять некоторые терапевтические операции.

Лапароскопия осуществляется путем введения в брюшную полость камеры и некоторых манипуляторов через небольшие проколы в передней брюшной стенке. Благодаря нагнетанию газа (при диагностических операциях – кислород, при хирургических вмешательствах – углекислый газ ) и наличию оптической системы с освещением врач может непосредственно рассмотреть интересующие его органы. Проводится данная процедура в стерильных условиях операционного зала под общей анестезией.

При диагностировании воспаления придатков матки лапароскопия является «золотым стандартом», так как позволяет быстро установить диагноз, определить степень структурных изменений органов, а также провести необходимое хирургическое вмешательство. Кроме того, после данного исследования больные быстро возвращаются к своей нормальной деятельности.

Лапароскопия позволяет выявлять следующие признаки поражения придатков матки:

• гной в одной из маточных труб;
• свежие (легко разделяемые ) спайки в области придатков матки;
• липкий (фиброзный экссудат ) на поверхности яичников и маточных труб;
• увеличение яичников в размере;
• кровоточивость яичников при надавливании.

Помимо исследования органов малого таза, во время лапароскопии осматриваются и другие органы брюшной полости, для того чтобы исключить другие возможные патологии, а также для того, чтобы определить масштабы воспалительной реакции.

Несмотря на все преимущества лапароскопии, как метода диагностики оофорита и других воспалительных заболеваний верхних отделов половых путей, использование его в качестве рутинного метода обследование является нерациональным. Связано это, во-первых, с довольно большой стоимостью процедуры, а во-вторых, с рядом рисков и возможных побочных эффектов.

Микробиологическое исследование

Микробиологическое исследование содержимого канала шейки матки, полости влагалища или полости матки является крайне информативным методом лабораторной диагностики. Данная процедура позволяет устанавливать природу возбудителя и на основании этих данных планировать лечение.

Существуют следующие методы выявления и идентификации патогенных агентов:

• Бактериоскопический метод. В основе бактериоскопии лежит изучение окрашенных мазков, полученных путем помещения исследуемого материала на предметное стекло, под световым микроскопом. Данный метод позволяет выявлять гонококки, хламидии, трихомонады, и некоторые другие возбудители. Кроме того, при микроскопии мазков можно оценить степень воспалительной реакции.
• Бактериологический метод. Бактериологический метод позволяет крайне точно идентифицировать возбудителей и выявлять их чувствительность к противомикробным препаратам, однако он требует достаточно много времени. Производится бактериологическое исследование путем засевания патологического материала, полученного от больной, на специальные среды, которые на несколько дней помещаются в термостат. При этом патогенные бактерии начинают активно размножаться, что позволяет в дальнейшем их идентифицировать по ряду признаков.

Лечение воспаления яичников

Лечение воспаления яичников представляет собой комплекс терапевтических мероприятий, направленных на ликвидацию патогенных агентов, уменьшение воспалительной реакции, а также на восстановление нормальной функции органов репродуктивной системы.

Медикаментозное лечение

В основе медикаментозного лечения лежит применение фармакологических препаратов, способных уничтожить возбудителей заболевания, а также средств, обладающих противовоспалительным и иммуномодулирующим эффектом.

Препараты, используемые для лечения воспаления яичников

Фармакологическая группа	Основные представители	Механизм действия	Способ применения
Антибиотики	Амоксициллин с клавулановой кислотой	Нарушает синтез клеточной стенки бактерий, тем самым вызывая их гибель. Клавулановая кислота ингибирует бактериальные ферменты (бета-лактамазы ), способные расщеплять данный антибиотик.	Препарат назначается внутрь, внутримышечно или внутривенно в зависимости от тяжести состояния больной. Дозировка подбирается индивидуально. Обычно назначается по 500 мг 3 раза в сутки на протяжении 14 дней.
	Цефтриаксон	Нарушает синтез компонентов клеточной стенки бактерий. Устойчив к действию бета-лактамаз.	Назначается внутримышечно или внутривенно. Используется в суточной дозе 1 – 2 грамма в течение 14 дней.
	Ципрофлоксацин	Является антибиотиком широкого спектра действия. Ингибирует ферменты, ответственные за синтез генетического материала бактерий, что вызывает гибель клетки.	Может назначаться внутрь и внутривенно. Применяется в дозе 250 – 500 мг 2 – 3 раза в сутки на протяжении двух недель.
	Гентамицин	Блокирует 30S субъединицу рибосом, тем самым, нарушает синтез белков.	Вводится внутримышечно или внутривенно в дозе 3 мг на килограмм веса в сутки в 2 – 3 приема на протяжении 10 – 14 дней
	Азитромицин	Блокирует 50S субъединицу рибосом, замедляя размножение бактерий и нарушая синтез белков.	Назначается внутривенно в виде капельниц в дозе 250 – 1000 мг.
	Доксициклин	Нарушает синтез белков за счет нарушения функции рибосом.	Принимается внутрь или внутривенно в дозе 100 – 200 мг.
Противовоспалительные препараты	Ибупрофен	Ингибирует фермент циклооксигеназу, который участвует в расщеплении арахидоновой кислоты до простагландинов – биологически активных веществ, стимулирующих воспалительную реакцию. Снижает температуру тела. Обладает выраженным обезболивающим эффектом.	Внутрь или ректально в дозе 1200 – 2400 мг в сутки в 3 – 4 приема после еды.
	Диклофенак		Употребляется внутрь в дозе 75 – 150 мг или ректально в дозе 50 мг 2 раза в сутки.
	Мелоксикам		Применяется внутрь в дозе 7,5 – 15 мг один раз в сутки после или во время еды.
Антигистаминные препараты	Клемастин	Блокирует рецепторы гистамина (провоспалительное вещество ), тем самым уменьшает расширение сосудов в очаге воспаления, снижает отек, нормализует проницаемость капилляров.	Внутрь по 1 мг 2 раза в сутки.
Иммуномодуляторы	Интерлейкин-1 бета	Стимулирует синтез иммунных клеток, усиливает защитный потенциал лимфоцитов и нейтрофилов.	Внутривенно капельно в дозе 15 – 20 нг/кг.
	Интерферон альфа-2	Препятствует проникновению вирусных частиц в клетки, активирует синтез антител, усиливает фагоцитарную деятельность иммунных клеток. Нарушает синтез вирусного генетического материала в клетках.	Назначается ректально в дозе 500000 МЕ 2 раза в сутки в течение 7 – 10 дней.
Комбинированные оральные контрацептивы	Диане-35	Оказывают противозачаточное действие (за счет подавления овуляции и изменения слизистой эндометрия ), а также способствуют нормализации секреторной деятельности яичников.	Препарат принимается внутрь, по одному драже в день, начиная с первого дня менструального цикла. Одна упаковка рассчитана на один менструальный цикл и содержит 21 драже.
Дезинтоксикационные средства	Раствор глюкозы	За счет увеличения объема циркулирующей крови ускоряет почечную фильтрацию и стимулирует выведение токсичных веществ из организма.	Назначается внутривенно в виде капельниц.

Принимать данные препараты следует только по назначению врача, так как некорректный их прием может быть не только неэффективным, но может спровоцировать ряд тяжелых осложнений и побочных эффектов.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение воспаления яичников показано только в тех случаях, когда медикаментозная терапия или неэффективна, или не позволяет добиться должного уровня санации инфекционно-воспалительного очага.

Хирургическое вмешательство необходимо в следующих ситуациях:

• Тубоовариальный абсцесс. Наличие скопления гноя в области придатков матки является прямым показанием к хирургическому вмешательству, так как до полного дренирования данного гноя медикаментозное лечение не является достаточно эффективным. Для лечения данного осложнения предпочтительней лапароскопический доступ, так как он является менее травматичным и позволяет быстрее восстановиться после операции. Однако в случае массивного скопления гноя или при наличии спаек в брюшной полости может потребоваться классическая лапаротомия (разрез передней брюшной стенки ).
• Перитонит. Инфекционно-воспалительный процесс, охватывающий брюшину, требует немедленного хирургического вмешательства, так как является состоянием, опасным для жизни. Для лечения перитонита прибегают к лапаротомическому доступу, так как он позволяет лучше и в большем объеме санировать брюшную полость.

В некоторых случаях, если инфекционно-воспалительный процесс является слишком массивным, если он не поддается лечению или существует риск разрыва органа и распространения инфекции, может потребоваться более радикальное хирургическое вмешательство, которое может заключаться в удалении части или всего яичника, маточной трубы или даже матки.

Народные методы лечения

Методы народного лечения оофорита, основанные на использовании различных лекарственных растений, позволяют увеличить защитный потенциал организма и ускорить процесс восстановления. Однако следует понимать, что народная медицина не может искоренить возбудителей и, соответственно, является малоэффективной на стадии острой инфекции.

В качестве дополнительной терапии можно использовать следующие рецепты народной медицины:

• Настой из черной смородины. Для приготовления настоя необходимо 4 ложки листьев черной смородины смешать с 2 ложками травы тысячелистника, хвоща полевого и барбариса, а затем залить 2 стаканами кипятка и настоять в течение полутора – двух часов. Употреблять следует по половине стакана каждые 2 – 3 часа.
• Настой из овса. Для приготовления настоя необходимо 4 чайные ложки посевного овса смешать с 3 ложками листьев березы, 2 ложками листьев перечной мяты, медом и лимоном. Полученную смесь необходимо перемешать и залить 2 стаканами кипятка, после чего настоять в течение 60 минут. Употреблять полученный раствор необходимо по 100 мл каждые 2 – 3 часа.

Профилактика воспаления яичников

Профилактика воспаления яичников включает:

• Своевременная диагностика. Своевременная диагностика инфекционно-воспалительных заболеваний верхних и нижних отделов половой системы позволяет снизить риск развития осложнений.
• Своевременные обследования. Своевременные и периодические обследования у врача-гинеколога позволяют диагностировать заболевания на начальной стадии, что значительно облегчает и ускоряет лечение.
• Защита от половых инфекций. Так как основной причиной воспаления яичников являются половые инфекции, крайне важно использовать методы барьерной контрацепции (презервативы ), которые снижают риск передачи венерических заболеваний.
• Лечение инфекций соседних органов. Своевременное лечение инфекционных очагов в органах, находящихся рядом с яичниками, позволяет снизить риск их вовлечения в воспалительный процесс.
• Здоровый образ жизни. Для профилактики оофорита следует избегать воздействия токсичных веществ (алкоголь, никотин ), холода, истощения. Необходимо правильно питаться, практиковать физические упражнения, так как это позволяет укрепить иммунитет и способствует нормализации функции всего организма.

Боль в яичниках - причины, симптомы и что делать?

Человек – существо довольно хрупкое. Но природа, которая заботится о выживании вида, преподнесла людям весьма значимый подарок – иммунитет. Именно благодаря ему наш организм существует, эволюционирует и препятствует агрессивным инфекционных агентов.

Воспаление - вред или защита организма?

Латинское слово inflammo в переводе означает «сжигать», а другое толкование – это воспаление. Стадии воспаления, его типы и формы будут подробно описаны в данном материале. Для начала следует понять суть процесса и выяснить его значение для человеческого организма.

Важно учитывать, что воспаление не является синонимом инфекции. Это типичный иммунный ответ на любой болезнетворные проникновения в организм, тогда как инфекция – это и есть агрессивный агент, что провоцирует такую реакцию.

Историческая справка

Воспаления, стадии воспаления, его характерные признаки были известны еще в начале нашей эры. В частности, этими вопросами интересовались древние ученые – Клавдий Гален и римский писатель Корнелий Цельс.

Именно последний выделил четыре главные составляющие любого воспаления:

• эритема (появление покраснения);
• отек;
• гипертермия;
• боль.

Существовал и пятый признак – нарушение функций пораженного участка или органа (последний пункт был дополнен намного позже Галеном). Впоследствии немало ученых занимался этой темой. Изучал ее и знаменитый на весь мир биолог Илья Ильич Мечников. Он считал воспалительную реакцию целебной, настоящим природным даром, но все же нуждаются в дальнейшем эволюционном развитии, поскольку не все подобные процессы приводят к выздоровлению организма. Не говоря о том, что особенно тяжелые воспаления заканчиваются летальными случаями.

Терминология

Если в организме происходит данный процесс (стадии развития воспаления

в этом случае не берутся в расчет), то к названию болезни, как правило, по-латыни, обязательно добавляется характерное окончание «-ит». Например, воспаление гортани, почек, сердца, брюшины, поджелудочной железы называются, соответственно, ларингит, нефрит, миокардит, перитонит, панкреатит. Если до общего воспаления органа присоединяется заболевание находится рядом с ним соединительной или жировой ткани, то к названию добавляют приставку «пара-»: паранефрит, параметрит (воспаление матки) и т. д. Но в данном вопросе, как и в любом правиле есть исключения, например, такие специфические определения, как ангина или пневмония.

Почему появляется воспаление?

Итак, каковы же основные причины воспаления? Их различают трех видов:

Также причинами воспаления могут стать серьезные психологические травмы, постоянные стрессы и злоупотребление алкоголем.

Такие процессы или протекают остро или принимает хроническую форму. Когда реакция на раздражитель наступает сразу, то есть лейкоциты и плазма приходят в движение и ведут себя в пораженных областях весьма активно, это характеризует именно острый процесс. Если же изменения на клеточном уровне происходят постепенно, то воспаление называют хроническим. Подробнее о типах и формах речь пойдет в дальнейшем.

Симптоматика

Все стадии развития воспаления характеризуются подобными основными симптомами. Они делятся на местные и общие. Первая группа признаков включает в себя:

• Гиперемия (покраснение) пораженного участка. Этот признак возникает вследствие интенсивного притока крови.
• Гипертермия – увеличение местной температуры, поскольку ускоряется обмен веществ.
• Отечность, если имеет место пропитка тканей экссудатом.
• Ацидоз – увеличение кислотности. Этот признак часто возникает из-за лихорадки.
• Гипералгия (интенсивные болевые ощущения). Появляется в ответ на влияние на рецепторы, нервные окончания.
• Потеря или нарушение работы пораженной области. Происходит как результат всех вышеописанных симптомов.

кстати, воспаление внутренних органов не всегда проявляется болезненными ощущениями, но если процесс протекает на поверхности, то присутствуют практически все перечисленные выше симптомы.

Общие признаки можно обнаружить с помощью лабораторных исследований, в частности, развернутого анализа крови. Например, характерные изменения формулы крови в лейкоцитарной ее части, а также значительное увеличение СОЭ. Таким образом, внимательно изучив данный комплекс симптомов, можно диагностировать воспаление. Стадии воспаления

следующий вопрос, который интересует людей, изучающих данную тему.

Стадии и типы развития воспалительного процесса

Как и любой процесс, этот тоже развивается постепенно. Выделяют 3 стадии воспаления. Они могут быть развиты в разной степени, но присутствуют всегда. Если описать простыми словами, то это повреждение, выход экссудата и тканевое разрастание. Первая стадия воспаления

– альтерация. Далее следует экссудация, а после нее – пролиферация. Теперь стоит немного подробнее обсудить типы воспалений, непосредственно связанные со стадиями. Как уже упоминалось, когда процесс развивается стремительно, то его называют острым. Обычно, чтобы квалифицировать его таким, кроме временного фактора должны преобладать такие стадии острого воспаления, как экссудация и пролиферация.

Существует еще одно разделение: банальный (обычный) и иммунный воспалительный процесс. Во втором случае это непосредственная реакция иммунитета. Изучая стадии и механизмы воспаления подобного типа, можно с уверенностью сказать, что ступенчатость зависит от того, замедленное оно или немедленное. Данное утверждение объясняется достаточно просто: прежде всего стоит отметить, что механизмом при этом воспалении есть тандем "антиген - антитело". Если реакция на определенное вмешательство в организм развивается сразу же, то сначала активируется именно этот механизм, а позже вследствие процессов фагоцитоза, смешивания указанного тандема с лейкоцитами и повреждения данным комплексом сосудистых стенок стремительно нарастает отек тканей и множественные кровоизлияния. Примером такого острого состояния может служить анафилактический шок, отек Квинке (или ангионевротический) и другие процессы, которые требуют применения реанимационных мероприятий. При замедленной реакции на антиген процесс не такой стремительный (например, реакция Манту). В этом случае лимфоциты сначала находят и уничтожают чужеродного агента вместе с тканями. Далее происходит медленное нарастание гранулемы. Данный процесс характеризуется довольно затяжным течением. Таким образом, выделяют следующие типы воспалительных процессов:

• Острый. Его продолжительность исчисляется несколькими часами. Бывают случаи, что он проходит около недели.
• Подострое. Обычно завершается по прошествии нескольких недель.
• Хронический. Может длиться годами или даже пожизненно, протекая волнообразно: от обострения к ремиссии.

Повреждения: первая стадия

Итак, переходим к непосредственному описанию ступенчатых изменений в организме. Любое воспаление начинается именно так. Как уже говорилось, 1 стадия воспаления называется альтерацией (от слова alteratio – "повреждение").

Именно разрыв тканей и, соответственно, нарушение целостности клеток и сосудов ведут к некротическим изменениям и высвобождение медиаторов воспаления. Эти активные вещества изменяют сосудистый тонус, вызывая резкие болевые ощущения и отеки.

Экссудация

Сосудистые расстройства воспаленной области вызывают экссудацию (exudatio). Это и есть 2 стадия воспаления.

Процесс заключается в выходе

кровяной жидкости в ткани. Она называется экссудатом, что и дало основание именовать этот процесс именно так. При возникновении этой стадии вызывает воспаление именно активизация медиаторов и нарушения работы сосудов.

Вследствие спазма, что происходит в артериолах, на поврежденном участке значительно усиливается кровоток, что приводит к гиперемии. Далее увеличивается обмен веществ, а гиперемия с артериальной переходит в венозную. Сосудистое давление стремительно растет, и жидкая кровяная часть выходит из их границ. Экссудат может быть различного наполнения, от этого будет зависеть воспалительная форма, вызванная им.

Производительный процесс

Третья стадия воспаления называется пролиферативной.

Эта зажигательная ступень

является завершающей. Регенеративные процессы, происходящие в тканях, позволяют восстановить поврежденные воспалением участка, или на этом месте образуется рубец. Но в данной устоявшейся и стабильной схеме есть нюансы: 3 стадии воспаления

могут быть разной степени интенсивности. Поэтому различают еще и разные формы

этих процессов.

Основные формы

Типы, формы и стадии воспаления – это то, на что необходимо обратить внимание в первую очередь. Как мы уже выяснили, продолжительность процесса определяется таким понятием, как тип. Но это не все характеристики, с помощью которых можно оценить воспаление.

Исходя из вышесказанного, следует более подробно остановиться на том, какие стадии гнойного воспаления выделяют специалисты:

• Серозный инфильтрат.
• Некротический процесс (флегмозний, гангренозный, абсцедирующий)

Основные гнойничковые образования подразделяются на следующие виды:

• Очаговое воспаление (гнойник). Иначе такой процесс называют абсцессом. При таком воспалении происходит следующее: в очаге инфекции образуется гноящаяся полость с постоянным притоком в нее лейкоцитов. Если абсцесс прорывается наружу, то его называют свищем. Сюда же относят фурункулы и карбункулы.
• Эмпиема – это образование гнойного экссудата в естественных полостях (аппендикс, плевра, паренхимы) по причине невозможности оттока содержимого.
• Инфильтрат. По-другому эта стадия называется флегмоной. В данном случае гной пропитывает орган полностью. Процесс отличается широким распространением по всей структуре пораженной области.

Гнойный экссудат может полностью рассосаться, образуя рубец. Но существует и возможность неблагоприятного исхода. Это происходит, если гной поступает в кровоток. В результате неизбежно развивается сепсис, и процесс приобретает опасный генерализованный характер, инфекция разносится по организму.

Характерный пример: пневмония

Это одно из самых серьезных и достаточно непредсказуемых заболеваний, причиной которого являются различные возбудители, вызывающие воспаление легких. Именно наличие экссудата в альвеолах затрудняет дыхание больного и провоцирует изменение качества жизни в худшую сторону. Заболеваемость зависит от различных факторов, прежде всего от иммунитета человека. Но в любом случае отследить все три стадии воспалительного процесса

на примере этого недуга возможно.

Пневмония также протекает ступенчато. С точки зрения патогенеза различают 4 стадии воспаления легких: приток, красное опеченение, серое опеченение, разрешение. Первая из них характеризует вторжение инфекционного агента в организм, повреждения целостности клеток (альтерация). Вследствие этого возникает гиперемия, кожные аллергические реакции, затрудненное дыхание, учащенный пульс, признаки тяжелой интоксикации. В стадии гепатизации (красное и серое опеченение) активно образуется экссудат в легочных тканях. Именно этот процесс вызывает отчетливые хрипы, проявления интоксикации, неврологические расстройства. Образование мокроты очень обильно – экссудат заполняет буквально всю пораженную область. Насколько серьезная пневмония, говорит фактор обширности поражения (очаг, сегмент, доля легкого или же тотальное воспаление). Бывают случаи сливание очагов в один. Во время протекания стадии разрешения происходит отделение образовавшегося экссудата, восстановление (пролиферация) пораженных участков легкого и постепенное выздоровление. Безусловно, стадии воспаления легких наглядно демонстрируют процессы, характерные для описываемого состояния организма. Кроме пневмонии примером наиболее характерных заболеваний, непосредственно связанных с развитием воспаления, могут стать:

• Атеросклероз.
• Раковые опухоли.
• Астматические изменения.
• Простатиты: как острый, так и хронический.
• Заболевания сердечно-сосудистой системы (например, ишемическая болезнь).
• Гломерулонефрит.
• Кишечные воспаления.
• Болезни органов, находящихся в районе малого таза.
• Ревматоидный артрит.
• Группа аутоиммунных заболеваний.
• Васкулит.
• Циститы.
• Неприятие трансплантата.
• Саркоидоз.

Наконец, банальная угревая сыпь также появляется вследствие воспалительных процессов на поверхности кожи и в более глубоких слоях эпидермиса.

Примечательно, что иммунитет часто проделывает с организмом злую шутку, провоцируя развитие воспалений. Если коротко описать этот процесс, то можно сказать, что иммунные тела атакуют собственный организм. Они могут воспринимать целые системы органов как угрозу жизнедеятельности всей структуры. Почему так происходит, к сожалению, до конца не изучено.

Краткое заключение

Конечно, от воспалительных изменений различной степени тяжести не застрахован ни один из ныне живущих. Более того, данный процесс подарен человечеству природой и призван развить иммунитет и помочь организму более успешно пройти по пути эволюции. Поэтому понимание механизмов, происходящих во время воспалительных метаморфоз, необходимо каждому сознательному жителю планеты.

Дата публикации: 27.05.17