Содержание статьи
Химические ожоги пищевода - развитие воспалительного процесса в пищеводе под воздействием раздражающих химических веществ.Распространенность химических ожогов пищевода
Ожоги пищевода чаще встречаются у детей в возрасте от 1 до 3 лет, сочетаясь с ожогом ротовой полости и дыхательных путей.Патогенез химических ожогов пищевода
Тяжесть ожога пищевода и степень патолого-морфологических изменений зависят от количества и состава химического вещества. При воздействии кислот глубина поражения стенки пищевода меньше (образование корки), чем при воздействии щелочей. Влияние щелочей на ткани сопровождается колликвационным некрозом, а отсутствие струпа приводит к глубокому проникновению едкого вещества и повреждения тканей.Классификация химических ожогов пищевода
Различают 3 степени ожога пищевода:1 степень (легкая) - десквамативный эзофагит. Выявляется гиперемия, отек слизистой. В течение 7 дней острые воспалительные явления стихают, эпителий восстанавливается, рубцов и сужений не возникает.
2 степень (средней тяжести) - поражение слизистой и подслизистого слоя. Начиная со второй недели язвы и эрозии очищаются от фибрина, эпителизация наступает к концу третьей недели, грубых рубцов не возникает.
3 степень (тяжелая) отличается поражением всех слоев пищевода. С третьей недели язвы исполняются грануляциями, которые с 4-5 недели замещаются соединительной тканью. Рубцы формируются из 6-8 недель.
Клиника химических ожогов пищевода
В первые часы при ожогах отмечается беспокойство, рефлекторная рвота, нарушение глотания, повышенная саливация, после наступает стадия рубцевания, которая клинически выражается в ухудшении проходимости сначала густой, а затем и жидкой пищи. Результатом является полная рубцовая непроходимость пищевода.Диагностика химических ожогов пищевода
Фиброэзофагоскопия должна выполняться с 3-4 суток после ожога, что позволит определить величину ожога. Гиперемия и отек слизистой оболочки пищевода характерны для первой ступени опеку. Через С недели после ожога можно отличить вторую ступень от третьего. В настоящее время при второй степени наступает эпителизация, при третьем - оказываются гранулирующие язвенные ожоговые поверхности.Лечение химических ожогов пищевода
Лечение детей начинается сразу после ожога и заключается в проведении, наряду с местным лечением, противошоковой терапии. Первая помощь оказывается на месте происшествия и заключается в промывании полости рта путем обильного питья воды, молока, промывают желудок через зонд, назначают ингаляции, антибактериальную терапию, гормоны, обезболивающие и седативные средства - обязательны. Контроль за КОС и газами крови и их коррекция, инфузионная терапия под контролем диуреза. При ожогах первой степени дети не нуждаются в лечении. При втором и третьем ступенях ожогов - основным методом профилактики сужений пищевода является раннее бужирование эластичными бужами, которое следует проводить на 6-8 сутки от начала заболевания.Термические ожоги глотки и пищевода легкой степени возникают часто при приеме горячей пищи, однако тяжелые ожоги с последующим развитием рубцовых сужений пищевода встречаются исключительно редко.
Химические повреждения пищевода возникают в результате приема во внутрь химических веществ с целью самоубийства или по ошибке.
При химических ожогах пищевода могут одновременно возникать ожоги ротовой полости, гортани, отек легких, острая дыхательная недостаточность. Это бывает при приеме уксусной кислоты и нашатырного спирта вследствие их летучести и при воздействии паров концентрированных кислот и щелочей.
Контингент больных делится на три группы.
1) Подавляющее большинство больных с этой патологией – дети до 10 лет (около 72–75%). Ожоги пищевода встречаются в 2,5–3 раза чаще у детей в возрасте от 1 года до 5 лет, чем у детей от 5 до 10 лет. Ожоги возникают при случайном приеме применяемых в быту и неправильно хранимых едких веществ.
Около 20–25% больных с химическими ожогами пищевода составляют взрослые, причем в подавляющем большинстве случаев это бытовая травма. Несколько чаще она встречается среди женщин, чем среди мужчин (соотношение 5:4). Ожоги пищевода возникают в связи со случайным или предумышленным (с целью самоубийства) приемом едких веществ (4:3).
2) У большинства мужчин ожоги непреднамеренные. Едкая жидкость принималась ими за алкогольные напитки, чай, лимонад, воду и пр. Более половины получивших ожог пищевода мужчин находились в состоянии алкогольного опьянения.
3) Ожоги пищевода и желудка едкими веществами, принятыми с суицидальной целью, преобладают над непреднамеренными среди женщин, особенно в возрасте до 30 лет. Обычно это больные со стойкими или временными нарушениями психической сферы.
Патологическая анатомия :
Кислоты (чаще уксусная кислота) вызывают коагуляционный некроз тканей с образованием плотного струпа, который препятствует проникновению вещества в глубь тканей, уменьшает попадание его в кровь.
Едкие щелочи (чаще нашатырный спирт, каустическая сода) вызывают колликвационный некроз (образование водорастворимого альбумината, который переносит щелочь на здоровые участки ткани), характеризующийся более глубоким и распространенным поражением стенки пищевода.
Тяжелое повреждение отделов пищеварительного тракта бывает также при приеме раствора перманганата калия, пергидроля, ацетона. Механизм их действия на ткани иной, чем кислот и щелочей. Так, перманганат калия и пергидроль действуют на ткани как окислители
Легкие ожоги пищевода возможны и вследствие приема крепких растворов солей тяжелых металлов – сулемы, хлористого цинка, медного купороса и др. Относительно слабое обжигающее действие оказывают фенол, скипидар, лизол, но эти вещества, будучи приняты внутрь, вызывают более выраженную общую интоксикацию.
Наиболее выраженные изменения возникают в местах физиологических сужений – в области надгортанника, глоточно-пищеводного сфинктера, на уровне бифуркации трахеи, над физиологической кардией.
Локализация наиболее тяжелых поражений в пищеводе зависит от характера глотка и скорости прохождения едкой жидкости по пищеводу.
У детей и взрослых, проглотивших едкую жидкость по ошибке, спазм наступает чаще в среднем грудном отделе пищевода. Здесь преимущественно и локализуются участки наиболее тяжелого ожога. У больных, которые проглатывают едкую жидкость залпом, приняв ее за алкогольный налиток, наиболее глубокие повреждения пищевода локализуются в нижнем его отделе или в желудке. При суицидальных попытках, когда больной заранее знает, что предстоит проглотить едкую жидкость, наиболее тяжелый ожог локализуется на уровне глотки и верхнего отдела пищевода. Нередко в этих случаях встречались очень тяжелые ожоги на всем протяжении пищевода и желудка в связи с приемом большого количества обжигающего вещества.
Локализация наиболее тяжелых повреждений в пищеводе или желудке зависит также и от химической природы принятого едкого вещества. Так, едкая щелочь вызывает тяжелые ожоги глотки и пищевода, в то время как желудок страдает в значительно меньшей степени. Последнее является результатом нейтрализации щелочи кислым содержимым желудка. Если желудочного содержимого было много (например, вскоре после приема пищи), то при проглатывании небольших количеств едкой щелочи желудок почти не страдает, но в то же время отмечается глубокий колликвационный некроз стенки пищевода.
В случае проглатывания кислоты имеющая щелочную реакцию слизь и образовавшийся поверхностный коагуляционный некроз слизистой оболочки пищевода в какой-то степени предохраняют глубжележащие слои ткани пищевода от тяжелого ожога. В то же время кислота, попавшая в желудок, ничем не нейтрализуется и контактирует с его слизистой оболочкой значительно большее время, чем со слизистой оболочкой пищевода.
По глубине поражения стенки пищевода выделяют три степени поражения.
Первая степень ожога возникает в результате приема внутрь небольшого количества едкого вещества в малой концентрации или горячей пищи. При этом повреждаются поверхностные слои эпителия на большем или меньшем участке пищевода.
Вторая степень ожога характеризуется более обширными некрозами эпителия на всю глубин слизистой оболочки.
Третья степень ожога – некроз захватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои, распространяется на параэзофагеальную клетчатку и соседние органы
Поражение пищевода кислотой или щелочью может сопровождаться поражением желудка, двенадцатиперстной и начального отдела тощей кишки с возникновением участков некроза и перфорацией их, что ведет к развитию перитонита в остром периоде, а также к рубцовым деформациям желудка впоследствии.
При химических ожогах пищевода принятое внутрь вещество оказывает, помимо местного, и общетоксическое действие на организм, от которого в первую очередь страдают сердце, печень, почки. Может развиться тяжелая почечная недостаточность.
Развитие патологического процесса в зоне ожога верхних отделов пищеварительного тракта подразделяют на пять стадий .
Первая стадия – повреждение тканей , включает длящийся от нескольких минут до нескольких часов период контакта обжигающих веществ со слизистой оболочкой полости рта, глотки, пищевода и желудка, в течение которого усугубляются повреждения стенок этих органов. В этом периоде основным местным патологическим процессом является альтерация.
Вторая стадия – острое воспаление , является непосредственным продолжением I стадии. Эта стадия захватывает период от первых часов до 3–5-х суток после ожога. В этот период наиболее интенсивными являются процессы альтерации и экссудации, которые могут быть выражены в разной степени.
В легких случаях химического ожога пищевода вторая стадия короткая (до 2–3 дней). Альтеративный и экссудативный процессы захватывают самые поверхностные слои тканей, что дает картину серозного или катарального воспаления. Образующиеся эрозии быстро эпителизируются, не оставляя никаких следов.
При ожогах средней и тяжелой степени во второй стадии развития патологических изменений начинается процесс отграничения омертвевших тканей. С участием микроорганизмов и тканевых ферментов идет расплавление и расщепление мертвых масс. В этот период более четко проявляется глубина некротического поражения тканей.
Третья стадия – отторжение некротических масс и образования изъязвлений – начинается в конце 1-й начале 2-й недели. Растягивается на срок до 7–15 дней в зависимости от глубины поражения разных отделов пищевода.
При колликвационном некрозе разжиженные некротические массы постепенно стекают в просвет пищевода и далее в желудок.
При коагуляционном некрозе процесс отторжения некротических масс протекает путем секвестрации некротических тканей. Отделившийся в просвет пищевода секвестр, который иногда представляет собой единый слепок погибшей его части в виде трубки, ленты или бесформенную ткань больших или меньших размеров, проскальзывает в желудок или срыгивается. В последнем случае он может быть причиной асфиксии вследствие обтурации гортани и рефлекторного спазма голосовых связок, что иногда требует экстренной трахеостомии.
При тяжелой степени ожога после отторжения секвестра могут проявиться клинические и рентгенологические признаки перфорации пищевода, а иногда плевры и перикарда.
Развитие поздних перфораций пищевода и молниеносных форм медиастинита может возникнуть у ослабленных больных с затянувшимися процессами «цепной альтерации», при которой продукты распада погибших тканей и присоединившаяся инфекция вызывают гибель новых клеточных элементов. Возникает состояние, которое можно охарактеризовать как пролонгированный некротический процесс.
Четвертая стадия – развитие грануляций – касается только ожогов II и III степени. При ожогах I степени дефекты в эпителиальном слое заживают без образования грануляций. На месте погибшего эпителия образуется новый, полностью соответствующий утраченному, что характеризуется как полная регенерация.
Для ожогов II и Ш степени характерно восстановление утраченной ткани через стадию развития грануляций.
При ограниченных ожогах II степени, когда богатый сосудами и нервами подслизистый слой не повреждается или его повреждения невелики, процесс регенерации протекает активно, восстановление утраченной ткани заканчивается в довольно короткий срок и относительно полно.
При обширных ожогах той же степени процессы эпителизации отстают от развития и созревания соединительной ткани. В дальнейшем это приводит к образованию гребневидных и кольцевидных выпячиваний слизистой оболочки пищевода и сужению его просвета.
При ожогах пищевода III степени в результате тяжелых поражений на большом протяжении сосудистых и нервных сплетений в подслизистом и мышечном слоях пищевода регенерация оказывается резко замедленной и извращенной. В процессе развития грануляционная ткань многократно распадается, изъязвляется. Рано наступающая фиброзная инволюция значительно опережает процессы эпителизации.
Пятая стадия – рубцевание – является вслед за гранулированием более поздним этапом развития и созревания соединительной ткани.
В результате развития рубцовой ткани в одном или нескольких участках возникают сужения пищевода, степень которых находится в прямой зависимости не только от глубины и протяженности поражения, но и от хода репаративных процессов.
После глубоких ожогов пищевода образуются трубчатые каллезные рубцовые сужения его, иногда распространяющиеся на всю длину пищевода.
Рубцовый процесс нередко (около 30%) приводит к рубцовому укорочению пищевода с образованием кардиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Вследствие смещения кардии в средостение угол Гиса выпрямляется, нарушается функция кардиального жома, возникает желудочно-пищеводный рефлюкс и как следствие его развивается пептический эзофагит.
Пищевод выше рубцовой стриктуры также подвергается изменениям. Вследствие длительной задержки в нем пищи, иногда разлагающейся и гниющей, вызывающей и поддерживающей воспалительный процесс, супрастенотический отдел пищевода значительно расширяется и истончается. Стенки его подвергаются более или менее выраженным склеротическим изменениям. Нередко развивается периэзофагит н хронический медиастинит.
Клиническая картина заболевания складывается из симптомов, обусловленных местным действием химического вещества, и проявлений интоксикации. Тяжесть поражения зависит главным образом от характера принятого вещества, его концентрации, количества, степени наполнения желудка в момент отравления, сроков оказания первой помощи.
Выделяют четыре стадии клинических проявлений заболевания:
I стадия (острая) – период острого коррозивного эзофагита (5–10 сутки). Вслед за приемом едкой щелочи или кислоты появляются сильные боли в полости рта, глотке, за грудиной, в эпигастральной области, обильное слюноотделение, многократная рвота, дисфагия вследствие спазма пищевода в области ожога и отека слизистой оболочки. Кожные покровы бледные, влажные. Дыхание учащено, имеется тахикардия. Отмечают различной степени явления шока: возбуждение или заторможенность, вялость, плохая реакция на окружающую обстановку, сонливость, акроцианоз, тахикардия, снижение артериального давления, глухие тоны сердца, уменьшение количества мочи вплоть до анурии. Через несколько часов после ожога наряду с симптомами шока появляются симптомы ожоговой токсемии: повышение температуры тела до 39°, заторможенность сменяется возбуждением, иногда возникают бред, мышечные подергивания. Дыхание частое, поверхностное, частота пульса до 120–130 в минуту, артериальное давление снижено вследствие гиповолемии. У больных появляется мучительная жажда в результате дегидратации, дизэлектролитемии. При исследовании крови отмечают лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, повышение гематокрита, гипо- и диспротеинемию. В тяжелых случаях наблюдается гиперкалиемия, гипохлоремия и гипонатриемия, метаболический ацидоз.
Осложнения I стадии.
2) Токсическое поражение паренхиматозных органов (острая печеночная и почечная недостаточность).
3) Внутрисосудистый гемолиз при отравлении уксусной эссенцией. У больных появляется желтуха, моча приобретает цвет мясных помоев, отмечается билирубинемия, гемоглобинурия, нарастает анемия.
4) В результате аспирации у больных может развиться трахеобронхит, пневмония.
5) При прямом повреждении сосудов в области ожога возникают ранние кровотечения. Наиболее грозным является пищеводно-аортальное кровотечение. При эрозии сосудов желудка возникают Желудочно-кишечные кровотечения.
6) Иногда на 5–7-й день развивается психоз (психическая травма, стресс, боль, ожоговая токсемия).
7) Перфорация пищевода и медиастинит при колликвационном ожоге.
8) Острый ожоговый гастрит и перигастрит.
По тяжести поражения в острой стадии выделяют три степени ожога пищевода: легкую (первая), средней тяжести (вторая) и тяжелую (третья).
II стадия – стадия хронического эзофагита (стадия «мнимого благополучия»), продолжается с 7-х до 30-х суток. К концу 1-й недели начинается отторжение некротизированных тканей пищевода.
Неосложненное течение при ожоге II степени. Проглатывание жидкой пищи становится несколько свободнее.
Осложненное течение при ожоге III степени.
1) Аррозия сосудов – кровотечения.
2) При глубоких некрозах возникает перфорация пищевода с развитием симптомов медиастинита, перикардита, эмпиемы плевры, пищеводно-бронхиального свища.
3) Аспирация, возникшая в остром периоде, может проявляться симптомами острого трахеобронхита, пневмонии, абсцесса легкого.
4) В тяжелых случаях при наличии обширных раневых поверхностей на стенках пищевода возможно развитие сепсиса.
III стадия – стадия образования стриктуры с 1–3 месяца до 2–3 лет (стадия органического сужения пищевода ). Вновь появляется дисфагия, которая прогрессирует по мере сужения пищевода.
IV стадия – стадия поздних осложнений (облитерация просвета, перфорация стенки пищевода, развитие рака). На первое место в клиническом течении выступает дисфагия. От голодания состояние больного прогрессивно ухудшается. Помимо стриктур, возможно развитие рака, перфорации стенки пищевода и таких осложнений, как пневмония, абсцесс легкого, бронхоэктазы, дивертикулы, пищеводно-бронхиальные свищи.
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ХИМИЧЕСКИХ ОЖОГАХ ПИЩЕВОДА И ЛЕЧЕНИЕ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ .
Неотложная помощь на месте происшествия .
1) Для снятия боли больным показано введение наркотиков (промедол, морфин и др.).
2) Для уменьшения саливации и снятия спазма пищевода вводят атропин, папаверин, ганглиоблокаторы.
3) Назначение антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин, дипразин и др.)
4) Промывание полости рта, глотки и желудка для выведения и нейтрализации яда. В зависимости от характера принятого вещества для промывания желудка используют слабые растворы щелочи или кислоты. При ожоге кислотами целесообразно питье 2% раствора гидрокарбоната натрия, окиси магния (жженой магнезии), альмагеля, при отравлении щелочами – 1–1,5% раствора уксусной кислоты, 1% раствором лимонной или 1% раствором виннокаменной кислоты. В первые 6–7 ч вводят антидоты.
Лечение : стационарное.
Противошоковую и дезинтоксикационную терапию проводят в реанимационном отделении или палате интенсивной терапии. При отравлении уксусной эссенцией и развитии внутрисосудистого гемолиза необходимо применение ощелачивающей терапии (5% раствор бикарбоната натрия) и форсированного диуреза.
При развитии острой почечной недостаточности показано проведение гемодиализа. При поражении гортани и развитии асфиксии больным накладывают трахеостому.
Дальнейшее лечение продолжают в терапевтическом отделении.
1. Диета. При I степени ожога голод 12-24 часа. При II–III степенях ожога голод 7 суток. В дальнейшем – стол R 3 . При любой степени ожога с первого дня разрешают прием per os растительных масел и местных анестетиков с разбавленными в них антибиотиками.
2. Многокомпонентная инфузионная терапия.
3. Рациональная антибактериальная терапия.
4. Формированию рубцов препятствует также назначение кортикостероидов (кортизон, преднизолон и др.), которые задерживают развитие фибробластов и уменьшают воспалительные изменения в пищеводе.
5. В настоящее время признано целесообразным проведение раннего (с 9–11-го дня) бужирования пищевода в течение 1–1,5 месяцев в сочетании с подкожным введением лидазы или ронидазы в течение 2 недель. Перед началом бужирования необходимо произвести эзофагоскопию, которая позволит установить степень ожога, отсутствие неотторгнувшихся некротических тканей.
6. Для профилактики рубцовых стенозов пищевода применяется гипербарическая оксигенация (ГБО), которая уменьшает глубину зоны некроза, отграничивает лейкоцитарную инфильтрацию, способствует очищению раневой поверхности и вызывает эпителизацию ее к концу 1-го месяца. ГБО подавляет образование соединительной ткани, что приводит к развитию более рыхлого, тонкого и эластического рубца пищевода.
ЛЕЧЕНИЕ РАННИХ ХИРУРГИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ.
1) МЕДИАСТИНИТ. Чресшейная или трансабдоминальная медиастинотомия, дренирование средостения, наложение гастростомы на малую кривизну. Более радикально – экстирпация пищевода с одномоментной пластикой.
2) ПЕРИКАРДИТ. Пункция полости перикарда или перикардотомия.
3) ПИЩЕВОДНО-РЕСПИРАТОРНЫЕ СВИЩИ. Гастростомия и консервативное лечение аспирационных легочных осложнений. Возможна спонтанная облитерация свища. Если этого не происходит, то после исчезновения воспалительного процесса в легких выполняют операции направленные на ликвидацию пищеводно-респираторной фистулы.
РУБЦОВЫЕ СУЖЕНИЯ ПИЩЕВОДА .
Рубцовый стеноз пищевода возникает после ожога через 1–2 месяца. Если проводилось раннее бужирование, то стеноз образуется только у 4,2% больных, а без профилактического бужирования – почти в 50% случаев.
Послеожоговые стриктуры чаще расположены в местах физиологических сужений пищевода: глоточно-пищеводного, аортального, диафрагмального.
В зависимости от глубины повреждения стенки пищевода формируются стриктуры различной протяженности:
1) пленчатые стриктуры представляют собой тонкие мембраны толщиной в несколько миллиметров;
2) кольцевидные толщиной 2–3 см;
3) трубчатые протяженностью 5–10 см и более, субтотальные и тотальные.
Стриктуры могут быть одиночные и множественные, полные и неполные. Ход стриктуры часто бывает извилистым, эксцентрично расположенным.
Олег Николаевич Иноземцев,
врач-диагност, педиатр
Какие бывают ожоги
Ожоги пищевода в зависимости от причинного фактора могут двух разновидностей – термические и химические. Термический ожог образуется при проглатывании горячей пищи. Такой вид ожогов встречается не настолько часто, как химический ожог. При химическом ожоге происходит повреждение стенки пищевода едкими и агрессивными химическими соединениями. Химический ожог пищевода может возникнуть в результате случайного заглатывания едких жидкостей при отсутствии контроля над ребенком.
Чем может быть вызван химический ожог пищевода
В качестве «агрессора» для стенки пищевода могут выступать концентрированные кислоты – уксусная эссенция, серная хлористоводородная, различные щелочи – едкий натр, натрия гидроокись, каустическая сода, другие химические вещества (йодная настойка, лизол, фенол, этиловый спирт, сулема, силикатный клей, нашатырный спирт, раствор марганцовки, перекись водорода, ацетон, растворы электролитов). Кроме самой слизистой оболочки пищевода при ожогах повреждается слизистая оболочка рта, глотки, желудка.
Статистические данные
Среди всех пострадавших от ожогов – 70% пациентов – это детишки в возрасте от одного года до десяти лет. Этот возрастной промежуток обусловлен тем, что в таком возрасте дети наиболее любопытные и стремятся все попробовать на вкус.
Что менее опасно?
Ожог сам по себе опасен, но бытует мнение, ожог пищевода кислотами менее опасен и переносится легче, чем ожог щелочами. И это действительно так, а обусловлено это тем, что при попадании кислоты на слизистую оболочку пищевода образуется струп (пленка), которая блокирует дальнейшее проникновение химического вещества в лежащие глубже ткани. Также в «пользу» кислоты играет понижающая за счет выделения из пораженных тканей жидкости концентрация кислоты.
Щелочные ожоги более опасны и имеют серьезные последствия. Обусловлено это следующим: происходит разрушение белков, омыление жиров, и через эти поврежденные рыхлые клетки легко распространяется щелочь. Поэтому даже мизерное количество (20–40 мл) щелочи может вызвать перфорацию (образование отверстия) в стенке пищевода.
Причины попадания опасной жидкости в пищевод
Наиболее часто причиной случайного попадания едких кислот или щелочей является неправильное их хранение. Как правило, опасные вещества стоят в доступных для детей местах. На емкостях с опасными химическими веществами бывают яркие этикетки, которые сразу же привлекают внимание ребенка, и малыш пытается исследовать данный предмет и попробовать его на вкус. Но бывают случаи, когда едкие химические вещества могут быть перелиты в емкость из-под какого-нибудь безвредного напитка (сок, газировка и т. д.), который может быть узнан ребенком как безопасный и знакомый. Если взрослые перелили в такой «знакомый» сосуд химически опасное соединение, то оно должно быть спрятано подальше.
Немного анатомии
Чтобы понять, как глубоко могут повреждаться ткани стенки пищевода при поражении химическим ожогом, нужно вспомнить строение пищевода. Пищевод является частью пищеварительного тракта и имеет вид трубки длиной около 25–30 см. Основная его функция – обеспечение поступления измельченной в ротовой полости пищи в желудок. Пищевод имеет складки, которые помогают пище продвигаться в желудок. Стенка пищевода имеет три слоя: внутренняя слизистая оболочка, железы которой вырабатывают слизь; мышечная оболочка (средний слой) пищевода, с помощью которой происходит продвижение проглоченной жидкости и пищи; адвентициальная (соединительнотканная) оболочка, ограничивающая пищевод.
Мышечная оболочка пищевода имеет сфинктеры (мышечные кольца), которые регулируют прохождение пищи в желудочно-кишечный тракт и предотвращают заброс пищи в обратном направлении (из желудка в пищевод). Также пищевод имеет участки сужения (три) и расширения (два). Это обусловлено прилеганием к пищеводу внутренних органов (аорты и диафрагмы).
Клинические симптомы ожога пищевода
Симптомы ожога пищевода у детей могут быть разделены на местные и общие.
Местные симптомы – это симптомы непосредственно в области ожога. Так как стенка пищевода имеет множество нервных окончаний, то такой симптом, как боль, будет присутствовать в первую очередь. Но боль может ощущаться не только в области пищевода, а также за грудиной, в верхней части живота, в шее. Повреждения от ожога видны на губах, во рту. Если повреждаются голосовые связки, то в клинической картине отмечается осиплость или отсутствие голоса.
При ожоге пищевода в месте ожога возникает отек (набухание) тканей, и вследствие этого перекрывается просвет пищевода, что приводит к нарушению акта глотания.
В результате отека тканей гортани появляется одышка. Может присутствовать рвота с кровью, со слизью, с кусочками поврежденной ткани.
После приема едкой жидкости непосредственно повреждается слизистая (внутренняя) оболочка пищевода, а затем и лежащие глубже ткани. Происходит некроз (омертвение) клеток пищевода. И сильнее всего повреждаются участки пищевода, имеющие физиологические сужения. Если ожог очень сильный (третья степень), то в стенке пищевода может образоваться отверстие (перфорация). Кроме того, может разрушаться прилежащая к пищеводу стенка бронха и образоваться пищеводно-трахеальный свищ (сообщение между пищеводом и бронхом).
Общие симптомы ожога пищевода обусловлены интоксикацией организма. Интоксикация организма развивается при отравлении, возникшем вследствие накопления токсинов (продуктов распада поврежденной ткани). Признаками интоксикации являются слабость, повышение температуры тела, тошнота, рвота, нарушение сердечной деятельности. Кроме того, может развиться почечная и печеночная недостаточность вследствие невозможности справиться с продуктами распада тканей (токсинов).
Вообще, степень тяжести поражения при ожоге пищевода будет зависеть от количества принятого вещества и от его концентрации.
Ожоги пищевода могут быть трех степеней.
I степень – легкая. При этом поражается только верхний слой слизистой оболочки пищевода. Первая степень ожога характеризуется гиперемией (покраснением), отеком, повышенной ранимостью. При первой степени ожога пищевода заживление происходит в течение 10–14 дней.
II степень – средняя. Происходит разрушение слизистой оболочки и подслизистого слоя. Возникает сильный отек тканей пищевода, и перекрывается просвет пищевода. Места поражения имеют вид изъязвлений, покрытых слоем фибрина (белок плазмы крови). Без развития осложнений такой ожог пищевода заживает примерно к 3–4-й неделе.
III степень – самая тяжелая. При тяжелой степени ожога повреждаются все слои пищевода и даже окружающие ткани. При этом происходит усиление симптомов интоксикации вплоть до шокового состояния. Если такой ожог заживает, то на его месте образуются рубцы. Это приводит к сужению и укорочению органа. При адекватном лечении ожога пищевода третьей степени заживление длится от 3 месяцев до 2 лет.
Как диагностировать ожоги пищевода у детей
В диагностике степени ожога пищевода помогает фиброэзофагоскопия, которая должна быть выполнена в течение 24–48 часов после получения ожога. По эндоскопической картине можно выделить следующие степени ожогов:
- степень. Отек и покраснение (гиперемия) слизистой (внутренней) оболочки пищевода.
2а степень. Разрыхление слизистой оболочки пищевода, ее кровоточивость, появление эрозий, пузырей с жидкостью, поверхностных язв.
2б степень. Появление глубоких изъязвлений.
3а степень. Появление мелких очагов некроза (омертвения) слизистой оболочки с образованием темно-коричневых участков.
3б степень. Развитие обширного некроза.
Также в диагностике последствий ожога пищевода может быть полезно рентгенологическое исследование пищевода с водорастворимым контрастным веществом. Эта процедура должна быть выполнена через 10–14 суток после ожога.
Лечение ожогов пищевода у детей
Первая медицинская помощь при ожогах пищевода у детей заключается в промывании желудка и пищевода. Для промывания используют нейтрализующие растворы или теплую воду. Далее необходимо провести адекватное обезболивание, введение антибиотиков с целью предотвращения инфицирования, гормонов, проводят оксигенотерапию (кислородотерапию).
Если ожог легкий (1 степени), то специфического лечения не требуется.
Если у ребенка ожоги 2–3-й степени, то необходимо проведение инфузионной (внутривенные вливания) терапии с целью снятия интоксикации, предотвращения обезвоживания и для парентерального питания.
При 2–3-й степени ожога пищевода может потребоваться бужирование (расширение) просвета пищевода для профилактики стеноза (сужения). Бужирование проводится на 8–10-е сутки.
Осложнения ожогов пищевода у детей
После ожога пищевода у детей могут развиться расстройства двигательной функции пищевода, стриктуры (сужения) пищевода, желудочно-пищеводный рефлюкс (обратный заброс пищи из желудка в пищевод), развитие пищевода Барретта (появление атипичных клеток), карцинома (злокачественная опухоль) пищевода.
У детей повреждения пищевода наблюдаются сравнительно редко, возникают главным образом в связи с химическими ожогами или перфорацией стенки органа (инородными телами, инструментами).
Тяжесть ожога пищевода и степень его патологоанатомических изменений зависят от количества и характера химического вещества, проглоченного ребенком.
При воздействии кислот глубина поражения стенки пищевода меньше, чем при воздействии щелочей. Это объясняется тем, что кислоты, нейтрализуя щелочи тканей, коагулируют белок клеток и одновременно отнимают от них воду.
В результате образуется сухой струп, препятствующий проникновению кислот вглубь. Воздействие щелочей на ткани сопровождается колликвационным некрозом. Отсутствие струпа приводит к глубокому проникновению едкого вещества в ткани и повреждению их. Различают три степени ожога пищевода: легкую, среднюю и тяжелую.
Легкая степень характеризуется повреждением слизистой оболочки по типу десквамативного эзофагита. При этом отмечаются гиперемия, отек и участки поверхностного некроза. Стихание воспалительного процесса и эпителизация наступают в течение 7– 10 дней. Образующиеся поверхностные рубцы эластичны, не суживают просвета пищевода и не влияют на его функцию.
Присредней степени поражения более глубокие. Некроз распространяется на все слои органа. Через 3–6 недель (по мере отторжения некротических тканей) раневая поверхность покрывается грануляциями, а затем рубцуется. Глубина и распространенность рубцовых изменений зависят от тяжести поражения стенки пищевода.
Тяжелая степень характеризуется глубокими и обширными повреждениями пищевода с некрозом всех слоев его стенки Ожог сопровождается медиастинитом.
Клиническая картина
Клиническая картина ожога пищевода зависит от характера вещества, вызвавшего ожог, и степени поражения пищевода. С первых часов после ожога состояние детей тяжелое из-за развивающихся явлений шока, отека гортани и легких, а также интоксикации и эксикоза.
В результате быстро нарастающего воспаления отмечается обильное слюноотделение, нередко повторные и болезненные рвоты. С момента попадания едкого вещества появляется жгучая боль во рту, в глотке, за грудиной и в эпигастральной области. Она усиливается при глотательных, кашлевых и рвотных движениях, поэтому все дети упорно отказываются от принятия пищи и питья.
Воспалительный процесс сопровождается повышением температуры до высоких цифр. Явления дисфагии можно объяснить как болью, так и набуханием слизистой пищевода.
В клиническом течении заболевания различают три периода. Первый период характеризуется острыми явлениями воспаления слизистой оболочки рта, глотки и пищевода, причем в ближайшие часы отек и боль нарастают, ребенок отказывается от еды наблюдается высокая лихорадка.
Такое состояние нередко продолжается до 10 дней, а затем улучшается, исчезает боль, уменьшается отек, нормализуется температура, восстанавливается проходимость пищевода – дети начинают есть любую пищу. Острая стадия постепенно переходит в бессимптомный период. Кажущееся благополучие продолжается иногда до 4 недель.
Через 3–6 недель после ожога наступает период рубцевания. Постепенно нарастают явления непроходимости пищевода. У детей возникает рвота, присоединяются загрудинные боли.
Рентгенологическим исследованием с контрастным веществом в период рубцевания выявляют характер, степень и протяженность патологического процесса.
Лечение
Ребенок, получивший химический ожог пищевода, требует экстренной госпитализации. В острой стадии заболевания проводят мероприятия по выведению из шокового состояния и энергичную дезинтоксикационную терапию, направленную на предупреждение или уменьшение местного и общего действия яда С этой целью пострадавшему вводят обезболивающие и сердечные средства, через зонд промывают желудок. В зависимости от характера едкого вещества промывания делают либо 0,1 %-ным раствором соляной кислоты (при ожоге щелочью), либо 2–3 %-ным раствором двууглекислой соды (при ожоге кислотой) в объеме 2–3 л. Как правило, осложнений от введения желудочного зонда не возникает.
В комплекс противошоковых мероприятий, кроме введения сердечных средств и оинопона, включают внутривенные вливания плазмы, раствора глюкозы, вагосимпатическую шейную новокаиновую блокаду.
Для предупреждения легочных осложнений целесообразна постоянная подача больному увлажненного кислорода и возвышенное положение.
Возможность наслоения вторичной инфекции диктует раннее применение антибактериальной терапии (антибиотики широкого спектра действия).
Промывание желудка применяют не только при оказании неотложной помощи, но также и через 12–24 ч после ожога. При этом удаляются оставшиеся в желудке химические вещества.
Важным лечебным фактором считают применение гормонов витаминотерапии и назначение рационального питания. В тяжелых случаях, когда дети отказываются от питья и воды, для снятия интоксикации и с целью парентерального питания в течение 2–4 дней вводят внутривенно белковые препараты и жидкость По улучшению общего состояния больному назначают кормление через рот высококалорийной, охлажденной пищей, сначала жидкой (бульон, молоко), а затем хорошо протертой (овощные супы, творог, каши).
С первых дней после травмы дети должны получать через рот по одной десертной ложке растительного или вазелинового масла, оно действует смягчающе и улучшает прохождение комка по пищеводу.
До последних лет основным методом лечения ожогов пищевода считают бужирование. Различают раннее, или профилактическое, бужирование и позднее, лечебное – при рубцовых стенозах пищевода. Тактика лечения определяется степенью ожога ротовой полости, глотки и пищевода. Для выявления и оценки характера поражения и его распространенности проводят диагностическую эзофагоскопию.
Раннее бужирование предупреждает формирование рубцовых стенозов пищевода. К бужированию приступают с 5–8–го дня после ожога.
Применяют только специальные мягкие бужи. К этому времени стихают острые воспалительные изменения в стенке пищевода, появляются грануляции, улучшается общее состояние ребенка, нормализуется температура.
Бужирование проводят без обезболивания три раза в неделю на протяжении 1,5–2 месяцев. В этот период ребенок находится в стационаре.
Затем его выписывают на амбулаторное лечение, назначив бу-жирование один раз в неделю в течение 2–3 месяцев, а в последующие полгода – 1–2 раза в месяц.
В редких случаях при тяжелых и распространенных ожогах, сопровождающихся медиастинитом, ребенок не может принимать пищу. Для предупреждения истощения прибегают к созданию гастростомы, которая необходима также для полного покоя органа.
Это благоприятно отражается на течении воспаления и способствует регенерации. Только после того, как ребенок будет выведен из тяжелого состояния, решают вопрос о методе дальнейшего лечения.
Обычно с 5–7–й недели начинают попытки прямого бужирования с помощью эзофагоскопа. Наличие гастростомы позволяет применять «бужирование по нитке».
При своевременном и правильном лечении химических ожогов пищевода у детей хорошие отдаленные результаты получают почти в 90 % случаев. Возникшая после ожога рубцовая непроходимость пищевода является показанием к пластике пищевода кишечным трансплантатом.
| |
Пищевод представляет собой узкую и длинную активно действующую трубку, расположенную между глоткой и желудком и способствующую продвижению пищи в желудок.
У новорожденных пищевод начинается высоко – на уровне межпозвоночного диска между третьим и четвертым шейными позвонками. У детей 2 лет начало пищевода располагается между четвертым и пятым шейными позвонками, к 10-12 годам оно смещается до уровня пятого и шестого, а к 15 годам – до уровня шестого и седьмого шейных позвонков. Средняя длина пищевода у новорожденных равна 10 см, у детей 1 года жизни – 12 см, 5 лет — 16 см, 10 лет – 18 см, 15 лет – 19 см.
В пищеводе различают шейную, грудную и абдоминальную части. Шейная часть пищевода проецируется от VI шейного до II грудного позвонка. Спереди от него лежит трахея, сбоку проходят возвратные нервы и общие сонные артерии.
Топография грудной части пищевода различна на разных его уровнях: в начальном отделе пищевод располагается строго по средней линии, однако вскоре он отклоняется в левую сторону и на уровне CIII-CIV располагается большей своей частью левее трахеи. В средней части грудного отдела (V грудной позвонок) пищевод снова располагается по средней линии, а затем оттесняется вправо непосредственно прилежащей к пищеводу аортой. Ниже уровня ТVIII пищевод пищевод вновь переходит на левую сторону, располагаясь здесь на 2-3 см левее средней линии.
Спереди грудной отдел пищевода прилежит к трахее. Между этими органами располагается много соединительнотканных перемычек, часть из которых приобретает мышечный характер.
В средней трети к пищеводу прилежит спереди и слева на уровне четвертого грудного позвонка дуга аорты, несколько ниже – бифуркация трахеи и левый бронх; сзади от пищевода лежит грудной проток; слева и несколько кзади к пищеводу примыкает нисходящая часть аорты, справа – правый блуждающий нерв, справа и сзади – непарная вена.
В нижней трети грудного отдела пищевода сзади и справа от него лежит аорта, кпереди – перикард и левый блуждающий нерв, справа – правый блуждающий нерв, который внизу смещается на заднюю поверхность; несколько кзади лежит непарная вена; слева – левая медиастинальная плевра.
Брюшная часть пищевода спереди и с боков покрыта брюшиной; спереди и справа к нему прилежит левая доля печени, слева – верхний полюс селезенки, у места перехода пищевода в желудок располагается группа лимфатических узлов.
На поперечном разрезе просвет пищевода представляется в виде поперечной щели в шейной части (за счет давления со стороны трахеи), в грудной части просвет имеет круглую или звездчатую форму. Стенка пищевода состоит из трех слоев: внутреннего (слизистая оболочка), среднего (мышечная оболочка) и наружного (соединительнотканная оболочка).
Слизистая оболочка содержит слизистые железы, облегчающие своим секретом скольжение пищи по пищеводу при глотании. В нерастянутом состоянии слизистая собирается в продольные складки. Продольная складчатость пищевода является функциональным приспособлением, способствующим продвижению жидкости вдоль пищевода по желобкам между складками и его растяжению при прохождении плотных комков пищи. Этому содействует рыхлая подслизистая основа, благодаря которой слизистая оболочка приобретает большую подвижность.
Мышечная оболочка располагается в два слоя – наружный, продольный (расширяющий пищевод) и внутренний, циркулярный (суживающий). В верхней трети пищевода оба слоя состоят из поперечнополосатых волокон, ниже они постепенно замещаются гладкими волокнами.
Соединительнотканная оболочка, окружающая пищевод снаружи, состоит из рыхлой соединительной ткани, что позволяет пищеводу изменять свой диаметр при прохождении пищи.
Просвет пищевода имеет ряд сужений, имеющих значение при диагностике патологических процессов: 1) фарингеальное (у начала пищевода), 2) бронхиальное (на уровне бифуркации трахеи) и 3) диафрагмальное (при прохождении пищевода сквозь диафрагму). Кроме этого различают также аортальное (у начала аорты) и кардиальное (при переходе пищевода в желудок) сужения.
Питание пищевода осуществляется из нескольких источников, причем питающие его артерии образуют между собой обильные анастомозы. Артерии верхней трети пищевода являются ветвями нижних щитовидных артерий, грудной отдел пищевода получает питание непосредственно от грудной аорты, брюшной отдел кровоснабжается веточками от нижней диафрагмальной и левой желудочной артерий.
Отток венозной крови от пищевода совершается в систему непарной и полунепарной вен, а через анастомозы с венами желудка – в систему воротной вены.
Иннервируется пищевод блуждающими нервами и ветвями симпатического ствола. По ветвям симпатического ствола передается чувство боли; симпатическая иннервация уменьшает перистальтику пищевода. Парасимпатическая иннервация усиливает перистальтику и секрецию желез.
Лимфа от пищевода оттекает в околопищеводные, околотрахеальные, трахеобронхиальные, бифуркационные и другие лимфоузлы средостения. Часть лимфатических сосудов, минуя узлы, может непосредственно впадать в грудной проток.
При эзофагоскопии вход в пищевод имеет вид поперечной щели. Просвет начальной части его шейного отдела также имеет щелевидную форму, несколько ниже воронкообразную. К центру этой области сходятся продольно расположенные складки слизистой оболочки. При раздувании воздухом стенки пищевода расправляются и просвет его зияет. На уровне второго физиологического сужения видно небольшое выпячивание стенки, обусловленное давлением на нее левого главного бронха. У диафрагмального отверстия просвет пищевода вновь сужается и имеет щелевидную или звездчатую форму. После прохождения короткого диафрагмального отрезка и абдоминального отдела пищевода виден кардиальный сфинктер в виде «розетки».
Слизистая оболочка пищевода светлая, тонкая, мелковолокнистая. Сосуды подслизистого слоя обычно не просматриваются. Складки увеличиваются в дистальном направлении и формируют «розетку» кардии. В норме хорошо прослеживаются дыхательные движения диафрагмы, четко выделяется граница перехода бледной слизистой оболочки пищевода в оранжево-красную слизистую оболочку желудка.
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИХ ОЖОГОВ ПИЩЕВОДА.
Химические пищевода у детей возникают при случайном проглатывании концентрированных растворов кислот или щелочей. Наиболее часто страдают дети в возрасте от 1 до 3 лет, которые по недосмотру взрослых все новое пробуют на вкус. В отличие от взрослых, дети редко проглатывают большое количество прижигающих веществ, поэтому отравления у них возникают редко. У детей старшего возраста причиной химического пищевода могут быть суицидальные попытки.
Пищевода могут быть вызваны многочисленными веществами, однако к рубцовым стенозам приводит лишь часть из них. В настоящее время большая часть тяжелых ожогов пищевода связана с приемом внутрь концентрированной уксусной кислоты (70% раствор). На втором месте по частоте находятся технические кислоты и нашатырный спирт. Тяжелые повреждения с преимущественной локализацией в ротовой полости и глотке дают кристаллы перманганата калия. Если ребенок берет в рот кипяток, ожог локализуется только в полости рта, а поражения пищевода не наступает. Широкое распространение в быту щелочных растворов различного назначения приводит к тому, что щелочи постепенно завоевывают ведущие позиции в качестве причины химической травмы пищевода у детей.
В целом можно считать, что кислоты вызывают менее тяжелое поражение пищевода, чем щелочи. Ожоги кислотой наиболее часто локализуются у входа в желудок, где возникает некроз слизистой оболочки и интрамуральное воспаление, в результате чего развивается антральный стеноз.
Концентрированные щелочные препараты, попав в рот быстро проникают в пищевод. Контакт химического агента со слизистой пищевода вызывает его стойкий спазм, способствующий воздействию раствора по всей окружности пищевода. В результате возникает расплавление и некроз стенки. Если доза препарата значительна, то поражаются слизистый, подслизистый и мышечный слои пищевода.
Линейные ожоги пищевода как правило не имеют существенного клинического значения так как оставшаяся неповрежденной стенка полностью замещает обожженный участок и стенозирования при этом не наступает. В местах физиологических сужений пищевода (область перстневидно-глоточных мышц, дуги аорты и кардиального жома) даже небольшое количество химического препарата может вызвать ожог по всей окружности, что в дальнейшем приводит к формированию концентрических циркулярных рубцовых стенозов пищевода.
КЛАССИФИКАЦИЯ
В зависимости от глубины поражения стенки пищевода различают четыре степени ожога.
I степень сопровождается катаральным воспалением слизистой оболочки, проявляющимся отеком и гиперемией с повреждением поверхностных слоев эпителий. Отек спадает на 3-4 сутки, а эпителизация ожоговой поверхности заканчивается через 7-8 дней после травмы. Рубцевания при этом не происходит.
II степень характеризуется более глубоким повреждением слизистой оболочки, некрозом ее эпителиальной выстилки и образованием легко снимающихся, негрубых фибринозных наложений. Как правило заживление наступает в течение 1,5-3 недель путем полной эпителизации или образоваиия нежных рубцов, не суживающих просвет пищевода.
III степень проявляется некрозом слизистой оболочки, подслизистого слоя, а иногда и мышечной стенки пищевода с образованием грубых, долго не отторгающихся фибринозных наложений. По мере их отторжения появляются язвы, на 3-4 неделе заполняющиеся грануляциями с последующим замещением рубцовой тканью, суживающей просвет пищевода.
IY степень заключается в распространении некроза на параэзофагеальную клетчатку, плевру, иногда на перикард и другие прилегающие к пищеводу органы.
Следует отметить, что сужения пищевода вполне могут возникать при ожогах 11 степени у нелеченнных или неправильно леченных детей.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА
В первые часы после травмы клиническая картина обусловлена болью и острым воспалительным процессом. У детей возникает беспокойство, повышается температура тела, развивается сильное слюнотечение, так как из-за боли ребенок не может проглатывать слюну. При ожоге глотки, надгортанника и входа в гортань или при аспирации прижигающей жидкости развивается дыхательная недостаточность, обусловленная отеком гортани. В этих случаях развивается стридорозное дыхание и одышка смешанного типа. В остром периоде могут проявиться признаки отравления, выражающиеся в сердечно-сосудистой недостаточности, угнетении сознания, гематурии, острой почечной недостаточности. Частым осложнением в остром периоде является развитие аспирационной пневмонии.
На 5-6 сутки после получения травмы состояние больных улучшается: снижается температура тела, исчезает слюнотечение, уменьшается или совсем проходит дисфагия. При ожогах 1-11 степени клиническое улучшение, как правило, совпадает с восстановлением нормальной структуры пищевода, что подтверждается при выполнении эндоскопического исследования. В случае ожогов 111 степени такое улучшение бывает временным – наступает период мнимого благополучия. Начиная с 4-6 недели, у этих больных вновь появляются признаки нарушения проходимости пищевода, связанные с продолжающимся рубцеванием и формированием сужения пищевода. При приеме твердой, а затем и полужидкой пищи появляются дисфагия и пищеводная рвота. В запущенных случаях ребенок не может глотать даже слюну. Постепенно развиваются дегидратация и истощение.
В редких случаях при тяжелых ожогах пищевода концентрированными кислотами или щелочами периода мнимого благополучия не бывает, что связано с поражением всех слоев пищевода и распространением деструктивных процессов в окружающие ткани. В этой ситуации у больных развиваются явления медиастинита, иногда наступает пищевода.
На основании только клинических симптомов нельзя предположить или исключить ожог пищевода. Зачастую родители не могут однозначно утверждать, проглотил или нет ребенок прижигающее вещество. При изолированных ожогах полости рта или пищевода возникают одни и те же клинические симптомы, а при отсутствии ожога полости рта нельзя исключить поражение пищевода. Наиболее достоверную информацию о характере поражения верхних отделов ЖКТ может дать только диагностическая ФЭГДС, которую следует обязательно выполнять всем пациентам с подозрением на химический ожог пищевода.
В настоящее время общепризнанно, что первое эндоскопическое исследование необходимо проводить в первые сутки после травмы. В этом случае можно с уверенностью исключить химический ожог пищевода или определить его степень. При этом ожог 1 степени диагностируется вполне уверенно, а отличить 11 степень от 111 практически невозможно. Дифференциация их становится реальной только через 3 недели после травмы во время контрольного исследования. Эндоскопическая симптоматика при различных степенях ожогов пищевода представлена в таблице 1(по С.Я.Долецкому).
Таблица 1.
Эндоскопическая симптоматика химических ожогов пищевода
При 1 степени ожога пищевода, проявляющейся гиперемией и отеком слизистой оболочки, острые воспалительные явления в течение недели стихают, эпителий восстанавливается, рубцевания не происходит.
При ожогах 11 и 111 степени эндоскопическая картина в ранние сроки одинакова. При этом слизистая оболочка пищевода подвергается деструкции, быстро развиваются ее эрозии и изъязвления. Спустя 24 часа поверхностные некротические пленки начинают отторгаться. В это время может иметь место кровотечение из сосудов подслизистого слоя. Отек начинает спадать после 3-го дня, хотя язвы увеличиваются в размерах и становятся глубже. Некротические процессы стихают к 5-му дню, и в течение 2 недели появляются свежие грануляции. На 3 неделе начинают преобладать процессы репарации.
При ожогах 11 степени при условии проведения адекватного лечения через 3 недели наступает полная эпителизация повреждений без тенденции к рубцовому стенозированию.
При ожогах 111 степени и через 3 недели сохраняется язвенный процесс с наличием участков фибрина и некротических пленок. Исходом ожога 111 степени без правильного лечения являются рубцовые сужения пищевода.
Эндоскопически при рубцовом сужении выявляются супрастенотическое расширение пищевода, центрально или эксцентрически расположенное округлое или овальное отверстие. Слизистая оболочка в области супрастенотического расширения ровная, бледно-розовая. В области сужения она белесая, имеет мозаичную структуру, поверхность ее матовая, тусклая, могут быть видны деформированные сосуды подслизистого слоя.
ЛЕЧЕНИЕ ХИМИЧЕСКИХ ОЖОГОВ ПИЩЕВОДА У ДЕТЕЙ.
Традиционный подход к лечению химических ожогов пищевода сводится к промыванию желудка, проведению диагностической ФЭГДС на 6-8 сутки после травмы и раннему профилактическому бужированию пищевода. Применение антибиотиков и стероидных гормонов при этом не считается обязательным и используется при развитии осложнений. Практически не используются препараты, стимулирующие процессы репарации поврежденных тканей. В связи с этим частота развития рубцовых стенозов остается высокой, а результаты лечения не всегда бывают удовлетворительными.
В последнее время появились работы, основанные на экспериментальном и клиническом материале, пересматривающие традиционные подходы к диагностике и лечению химических ожогов пищевода у детей. Использование подобной схемы в нашей клинике за последние 3 года позволило свести к минимуму риск развития осложнений при лечении данной патологии.
Применяемая схема лечения построена с учетом трех основных задач, которые необходимо решать: во-первых, в самые ранние сроки активно влиять на течение химического ожога; во-вторых, назначить адекватную терапию, позволяющую поддерживать оптимальный уровень оксигенации, микроциркуляции и питания тканей в зоне ожога; в-третьих, контролировать и, при необходимости, активно воздействовать на течение воспалительных и репаративных процессов в области поражения.
В ходе решения первой задачи осуществляется как можно более раннее промывание желудка (оптимальный срок – первые 3 часа после ожога). Эта манипуляция позволяет уменьшить резорбцию отравляющего вещества и снизить его концентрацию в желудке, что дает возможность влиять на степень ожога и его протяженность. Следует подчеркнуть, что дача ребенку большого количества воды и искусственное вызывание рвоты не только значительно менее эффективны по сравнению с промыванием желудка, но и могут вызвать повторный ожог пищевода при обратном поступлении химического агента при рвоте. Если характер прижигающего вещества точно известен, то промывание делают либо слабым 0,1% раствором соляной или уксусной кислоты (при ожоге щелочью), либо 2% раствором двууглекислой соды (при ожоге кислотой).
Кристаллы перманганата калия, способные плотно фиксироваться в полости ротоглотки, удаляют механически с помощью тампонов, смоченных раствором аскорбиновой кислоты.
С целью профилактики отека гортани показано проведение внутриносовой новокаиновой блокады.
Первую диагностическую ФЭГДС выполняют в первые сутки после получения ожога, что позволяет рано выявить тяжелые поражения и, соответственно, назначить более интенсивное лечение.
Вторая задача по лечению больных с ожогами пищевода решается с помощью назначения должного обезболивания (вплоть до наркотических анальгетиков), восстановления и поддержания центральной и местной гемодинамики, профилактики тромбогеморрагического синдрома непосредственно в зоне химического ожога (), улучшения окислительных процессов в участке воспаления (гипербарическая оксигенация), ранней профилактике рубцового стенозирования (гормоны), предупреждения вторичного инфицирования ( широкого спектра действия) и стимуляции процессов заживления (, солкосерил).
В первые 5-6 дней после химического ожога при выраженной дисфагии проводят парентеральное питание или назначают ребенку только жидкую пищу. Одновременно назначают местную терапию, направленную на уменьшение болевого синдрома, снижение кислотности и стимуляцию репаративных процессов (пищеводная смесь, альмагель, ранитидин, облепиховое масло и т.д.).
Дозы назначаемых препаратов зависят от степени ожога пищевода. При ожогах I-II степени доза гепарина составляет 100 ЕД/кг в сутки, доза кортикостероидов составляет 1-2 мг/кг в сутки. Из антибиотиков предпочтительнее назначение цефалоспоринов 3-го поколения. Ожоги III-IY степени требуют повышения дозы гормонов до 3-5 мг/кг в сутки.
Контроль за ходом лечения химического ожога пищевода (третья задача) осуществляется с помощью повторных эндоскопических исследований, проводимых 1 раз в 7-10 дней, то есть на 7-10, 14-20 и 27-30 сутки лечения. При этом оценивается динамика воспалительно-некротического процесса и интенсивность репарации повреждения стенки пищевода.
Выявление положительной динамики при первой контрольной эндоскопии позволяет снизить дозу гормонов с их отменой к 20 суткам лечения. Положительная динамика местного процесса при второй или третьей контрольных ФЭГДС дает основания перевести больного на дневной стационар или выписать его домой.
Сведения об основных подходах к лечению химических ожогов пищевода в остром периоде представлены в алгоритме лечения, позволяющем вовремя вносить необходимые коррективы в ход проводимой терапии.
