ПРИРОДНАЯ ОЧАГОВОСТЬ болезней - особенность некоторых заразных болезней человека, состоящая в том, что они имеют в природе эволюционно возникшие очаги, существование которых обеспечивается последовательным переходом возбудителя такой болезни от одного животного к другому; при трансмиссивных природно-очаговых болезнях возбудители передаются кровососущими членистоногими (клещами, насекомыми).

Природно-очаговыми являются многие вирусные, бактериальные, протозойные болезни, гельминтозы и некоторые микозы, относящиеся к зоонозам (см.). Наиболее распространены и изучены клещевой и японский энцефалиты (см. Энцефалит клещевой , Энцефалиты комариные), геморрагические лихорадки (см.), хориоменингит лимфоцитарный (см.), орнитозы (см.), бешенство (см.), желтая лихорадка (см.), некоторые риккетсиозы (см.), туляремия (см.), чума (см.), бруцеллез (см.), эризипелоид (см.), листериоз (см.), лептоспироз (см.), клещевой спирохетоз (см.), лейшманиозы (см.), токсоплазмоз (см.), описторхоз (см.), дифиллоботриозы (см.), шистосоматоз (см.) и др. Природно-очаговые болезни делятся на трансмиссивные (при наличии переносчика возбудителя болезни), подразделяемые на облигатно-трансмиссивные и факультативно-трансмиссивные, и нетрансмиссивные (передаваемые без участия переносчика). Переносчиками (см.), как правило, являются членистоногие, носителями возбудителя - позвоночные животные. Природно-очаговые болезни характеризуются выраженной сезонностью: заболеванияими связаны с пребыванием человека в соответствующие сезоны года в определенных местах того или иного географического ландшафта.

Нахождение возбудителя болезни в организме позвоночных животных в одних случаях приводит к заболеванию, в других - животные остаются бессимптомными носителями. Возбудитель болезни в организме специфического переносчика проделывает определенную часть своего жизненного цикла: размножается, доходит до инфицирующего (инвазирующего) состояния и занимает позицию выхода из переносчика. Этот процесс протекает в организме беспозвоночного животного (переносчика), не обладающего постоянной температурой тела, и зависит от температуры и ее колебаний в окружающей среде. Микроорганизм и его переносчик могут находиться в симбиотических соотношениях (см. Симбиоз). В таких случаях возбудитель находит в организме переносчика благоприятную среду обитания и в то же время не оказывает заметного неблагоприятного влияния на его развитие, жизнь и размножение. Более того, возбудитель приспособляется к процессу размножения своего переносчика и, циркулируя в его организме, иногда проникает в яйцевые клетки. Из зараженных яиц, отложенных самкой переносчика, выходят зараженные возбудителем дочерние особи, которые при первом же сосании крови восприимчивых животных передают им возбудителя болезни. То же может быть и с последующей популяцией. Так происходит трансовариальная передача (см.) возбудителя болезни от инфицированного переносчика его нисходящим поколениям. Для возбудителя клещевого энцефалита это прослежено на двух поколениях переносчика, что, возможно, не является пределом. В других видовых соотношениях переносчика и микроорганизма последний оказывает нек-рое патол. действие на организм переносчика, что может укорачивать его жизнь.

Межвидовые взаимоотношения компонентов биоценозов природных очагов болезней сложились в процессе эволюции микроорганизмов, животных - доноров и реципиентов, а также переносчиков в определенных условиях формирующейся окружающей среды вне зависимости от существования человека, а для некоторых болезней, возможно, и до появления видов Homo primigenius и Homo sapiens на Земле.

Т. о., природный очаг заразной болезни человека - участок территории определенного географического ландшафта, на к-ром эволюционно сложились определенные межвидовые взаимоотношения между возбудителем болезни, животными - донорами и реципиентами возбудителя, а при трансмиссивных болезнях - и его переносчиками при наличии факторов окружающей среды, благоприятствующих циркуляции возбудителя.

Природные очаги болезней территориально связаны с определенными участками географического ландшафта, т. е. с его биотопами (см. Биотоп). В свою очередь, каждому биотопу свойственен определенный биоценоз (см.). Совокупностью биотопа и биоценоза является биогеоценоз (см.). Характер биотопов весьма разнообразен. В одних случаях бывает четко ограниченным, напр. нора грызуна с ее разнообразными обитателями в зоне жаркой пустыни. Такой биотоп может быть природным очагом не одной, а двух или трех разных болезней: напр. нора песчанок Rhombomys opimus - природный очаг клещевого спирохетоза, зоонозного кожного лейшманиоза и некоторых бактериальных болезней. В других случаях границы территории природных очагов болезни бывают диффузными и потому менее определенными по очертаниям. Так, подстилка широколиственной тайги является весьма благоприятным местом пребывания вне хозяина клеща Ixodes persulcatus - специфического переносчика возбудителя клещевого энцефалита. Однако и на ее обширной площади эти клещи рассеяны неравномерно, одни места свободны от них, на других же они скапливаются в значительных количествах, что бывает на тропах продвижения животных к водопою.

Инфицированные переносчики в природных очагах болезни различно ведут себя по отношению к реципиентам, включая и человека; различия эти связаны со способом передвижения и отысканием «добычи» для питания. Летающие переносчики (комары, москиты и др.) могут преодолевать значительные расстояния, разыскивая подходящие объекты питания. Напр., в Каракумах флеботомусы, выплаживающиеся в норах песчанок и других грызунов, ночью вылетают и в поисках объекта питания могут удаляться от своей норы на расстояние до 1,5 км и нападать при этом на людей. Ползающие членистоногие, напр. клещи, не склонны к отдаленным миграциям; они недалеко отползают от места выхода из яиц или от места линьки. Взбираясь на траву, низкорослые кустарники или на обнажившийся после таяния снега сухостой, они принимают подстерегающую позу и остаются на месте, пока не прицепятся к проходящему мимо животному или человеку, после чего приступают к акту кровососания.

Природные очаги болезней существуют благодаря непрерывно происходящей передаче возбудителя болезни из организма одного животного в организм другого. Такие очаги могут веками оставаться неизвестными человеку, пока он не попадает на их территорию, но и тогда заболевание человека происходит лишь при сочетании следующих условий: природный очаг трансмиссивной болезни должен находиться в валентном состоянии, т. е. на территории очага должны быть голодные, зараженные возбудителем болезни переносчики, готовые напасть на появившихся людей как на заманчивый источник изобильного питания; вступившие на территорию природного очага люди должны быть неиммунными к данной болезни; переносчики должны ввести в организм человека дозу возбудителя болезни, достаточную для ее развития; сам возбудитель болезни должен находиться в вирулентном состоянии.

По-видимому, практически более часты случаи введения в организм малых доз возбудителя, которые недостаточны для развития болезни у зараженного человека. Однако этот процесс не проходит бесследно для реципиента; в его организме происходит выработка антител к введенному возбудителю, и человек становится невосприимчивым к действию новых доз возбудителя, достаточных в обычных условиях для полного развития болезни. В этом случае переносчик возбудителя болезни может оказать положительное влияние на организм человека, приводя его в состояние невосприимчивости к возбудителю болезни соответствующего вида. Наличие антител к возбудителям некоторых природно-очаговых болезней, напр. клещевого и комариного энцефалитов, установлено и у животных, которые не болеют этими болезнями, что связано с продолжительным пребыванием их на территории природного очага. Выявление антител у людей и животных на определенных территориях является важным диагностическим методом обнаружения скрытых природных очагов соответствующих болезней.

Для характеристики природных очагов болезней важно знать условия стойкости их существования и иметь четкое представление о возможности их передвижения. Оба эти вопроса тесно связаны друг с другом. Известно, напр., что природные очаги клещевого энцефалита и некоторых клещевых риккетсиозов могут существовать лишь в определенных природных условиях, т. к. иксодовые клещи - переносчики возбудителей этих болезней не могут, как правило, жить и размножаться близко к человеку и тем более пребывать в его жилье. Возможны, конечно, случаи заноса единичных зараженных клещей в жилье человека, что может приводить к спорадическим заболеваниям, но это является исключением. Вместе с тем носители и переносчики возбудителей природно-очаговых болезней могут при подходящих условиях передвигаться в новые места обитания, что существенно видоизменяет эпидемиологию соответствующей болезни. В результате таких передвижений переносчики возбудителей природно-очаговых болезней могут переместиться в жилье или оказаться в непосредственном окружении человека. При этом возникают внутридомовые заболевания людей (напр., клещевым возвратным тифом, кожным лейшманиозом, чумой и нек-рыми другими болезнями). Так, клещи Ornitllodoros papillipes - переносчики спирохет - возбудителей клещевого возвратного тифа - могут поселяться в норах туркестанских крыс, находящихся в жилье, образуя с домовыми грызунами своего рода норовый биоценоз. Такие очаги заразных болезней, связанные в своем происхождении и поддержании существования с какой-либо формой деятельности человека, называются антропоургическими.

Каким бы видоизменениям не подвергались природные очаги болезней, первичная связь их с географическими ландшафтами не теряет своего принципиального значения даже тогда, когда возбудитель болезни передается многими видами переносчиков и, кроме того, различными нетрансмиссивными способами (напр., туляремия). И в этом случае все же выявляются биотические факторы, определяющие прочное существование очагов таких болезней на природных территориях, даже используемых человеком.

Связь природных очагов болезней с определенными географическими ландшафтами позволяет давать провизорную опенку возможной эпидемич. опасности территории и заранее проводить предохранительные мероприятия по охране здоровья людей, когда нет возможности обследовать местность на наличие в ней природных очагов болезней или, по крайней мере, переносчиков возбудителей болезней. Ландшафтная эпидемиология таких болезней тесно связана с краевой патологией, но краевая патология распространяется лишь на отдельные крупные административные части государства, в то время как ландшафтная эпидемиология сосредоточивает внимание на территориях различных ландшафтов, которые часто простираются на несколько крупных административных частей страны. Определение территориального распространения природных очагов болезней приобретает особенно важное значение, ибо оно является основой нозогеографии (см.) соответствующих болезней. Учение о П. о. болезней человека - ключ в изучении новых болезней.

Е. Н. Павловский.

— острое вирусное природно-очаговое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением сосудистой системы () и развитием острой почечной недостаточности, которое может привести к летальному исходу.
Возбудитель : вирус проникает в организм человека через дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и поврежденную кожу.
Источники: мышевидные грызуны (рыжая полевка), выделяющие вирус с мочой и калом, которые могут инфицировать окружающую среду, продукты питания и предметы обихода.
: аэрогенный (воздушно-пылевой), при вдыхании пыли, инфицированной выделениями грызунов и алиментарный (инфицированные продукты питания). (Вирус проникает в организм человека через дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и поврежденную кожу).

Лептоспирозы

— острое инфекционное природно-антропургическое бактериальное заболевание, основными клиническими проявлениями которого являются симптомы поражения сосудистой системы, печени и почек, с развитием острой печеночной или почечной недостаточности.
Возбудители: бактерии различных видов, которые присущи отдельным видам животных — свиньям, собакам, крысам и др. Лептоспиры проникают в организм человека через поврежденную кожу, неповрежденные слизистые оболочки и желудочно-кишечный тракт.
Источники инфекции: в природных условиях — многие виды грызунов, а также домашние животные (свиньи, крупный рогатый скот, собаки и др.). Животные больные и носители выделяют во внешнюю среду лептоспиры с мочой и инфицируют водоемы, продукты питания и предметы обихода (грызуны).
– контактный, водный, пищевой.

Листериоз

— острое инфекционное природно-очаговое бактериальное заболевание, которое характеризуется различными клиническими проявлениями: , конъюнктивит, лимфадениты, менингоэнцефалиты, гастроэнтериты, септическое состояние.
Возбудитель — бактерия листерия , внутриклеточный микроорганизм. Обладает способностью длительное время сохраняться и размножаться в почве, воде, пищевых продуктах (мясо, молоко, овощи) даже в условиях холода.
Источники инфекции: животные (сельскохозяйственные, домашние, дикие), а также птицы (декоративные и домашние).
инфекции:

• Пищевой, при употреблении инфицированных продуктов;
• Аэрогенный, при вдыхании пыли инфицированной грызунами;
• Контактный, при общении с больными животными и инфицированными объектами внешней среды;
• Трансплацентарный, от матери плоду или новорожденному (развитие септических состояний, гибель плодов и детей в первые дни жизни).

Клинические проявления листериоза разнообразны — , конъюнктивит, лимфадениты, менингоэнцефалиты, гастроэнтериты, септические состояния.

Псевдотуберкулез

— острое инфекционное бактериальное заболевание с полиморфной клинической картиной от скарлатиноподобной , поражения суставов до пищевой токсикоинфекции и септических состояний.
Источники инфекции – различные виды грызунов.
Возбудитель: бактерия, которая длительно сохраняется и размножается во внешней среде и пищевых продуктах (овощи, фрукты, молоко и др.), даже в условиях холода.
Пути передачи – пищевой (через инфицированные продукты) и контактный.
Наиболее значимыми факторами передачи инфекции являются пищевые продукты, употребляемые без термической обработки, что нередко приводит к возникновению вспышек в организованных детских коллективах, при нарушении правил приготовления и хранения блюд из сырых овощей.

Туляремия

— острая бактериальная, природно-очаговая инфекция. Клиническая картина характеризуется возникновением односторонних лимфаденитов, конъюнктивитов, . Форма заболевания зависит от места проникновения возбудителя в организм человека.
Возбудитель: бактерия.
Источники инфекции: мелкие млекопитающие (грызуны и зайцы, которые своими выделениями инфицируют окружающую среду, пищевые продукты, предметы обихода).
Переносчики: кровососущие членистоногие насекомые (, слепни).
Пути передачи: трансмиссивный (укусы кровососущих насекомых), контактный (инфицирование неповрежденных кожных покровов, слизистых дыхательных путей, конъюнктивы глаз, слизистых желудочно-кишечного тракта).

Природно-очаговые заболевания

Большая группа инвазионных и инфекционных заболеваний характеризуется природной очаговостью. Учение о природной очаговости болезней человека было разработано академиком Е.Н.Павловским.

Природно-очаговыми называются заболевания, которые существуют длительное время на определенной территории в природе независимо от человека. Основные признаки природно-очаговых заболеваний:

1. Возбудители циркулируют в природе среди животных независимо от человека.

2. Резервуаром возбудителя являются дикие животные.

3. Заболевания распространены на ограниченной территории с определенным ландшафтом, климатическими факторами, биогеоценозами. Циркуляция возбудителей природно-очаговых болезней может происходить как с участием переносчиков (природно-очаговые трансмиссивные болезни ), так и без участия переносчиков (природно-очаговые не трансмиссивные болезни ). К природно-очаговым трансмиссивным заболеваниям относятся лейшманиозы, трипаносомозы, весенне-летний клещевой энцефалит, чума и т.д. К природно-очаговым не трансмиссивным заболеваниям относятся токсоплазмоз, описторхоз, парагонимоз, дифиллоботриоз, трихинеллез и т.д. Условиями возникновения и существования природного очага является наличие комплекса соответствующих биотических и абиотическихфакторов.

К биотическим компонентам природного очага относятся:

1) возбудитель;

2) переносчик (если заболевание трансмиссивное);

3) восприимчивые к возбудителю животные-резервуары.

К абиотическим компонентам природного очага относится комплекс условий (климатических и ландшафтных), обеспечивающих существование компонентов данного биоценоза. Определяющее значение для циркуляции трансмиссивных болезней имеет температурный режим, при котором возможно развитие и размножение переносчика. Поэтому для большинства трансмиссивных природно-очаговых заболеваний характерна сезонность, определяемая наибольшей активностью переносчика в благоприятное для него время года (обычно весна-лето). Человек заражается при попадании в природный очаг в его активном состоянии.

Классификация природных очагов трансмиссивных заболеваний возможна по нескольким критериям:

1) По систематической принадлежности возбудителя

· вирусные - таежный энцефалит, японский энцефалит;

· бактериальные – чума, сибирская язва;

· протозойные – лейшманиоз, трипаносомоз;

· гельминтозные – филяриозы.

2) По видовому разнообразию животных-резервуаров

· моногостальные – резервуаром является один вид животных;

· полигостальные – резервуаром являются несколько видов животных (суслики, тушканчики, хомяки в природном очаге кожного лейшманиоза);

3) По родовому разнообразию переносчиков

· моновекторные – возбудитель передается только одним родом переносчика (возбудители висцерального лейшманиоза передаются только москитами рода Phlebotomus);

· поливекторные – возбудители передаются переносчиками, принадлежащими к разным родам (возбудители туляремии передаются иксодовыми клещами, обыкновенными комарами и др.).

Для характеристики очага любого природно-очагового трансмиссивного заболевания большое значение имеют также особенности морфологии и экологии переносчика, способствующие поддержанию этого очага в природе. К ним относятся тип строения ротового аппарата, широкий круг хозяев, гонотрофический цикл (строгая зависимость между кровососанием и созреванием яиц), способность к трансовариальной передаче возбудителей заболевания, ареал распространения. Знание особенностей формирования и функционирования природных очагов необходимо для правильной организации профилактики этой группы заболеваний.

Большинство трансмиссивных заболеваний связаны с определенными районами, где распространены дикие животные - носители этих заболеваний. Переносчики и носители трансмиссивных заболеваний обитают среди животных, населяющих данную территорию и находятся в сложных взаимоотношениях между собой и с условиями окружающей среды. Они хорошо приспособлены к месту обитания. Природные очаги трансмиссивных заболеваний возникли в процессе эволюции и существуют независимо от человека. Попадая на территорию природного очага человек может заразиться трансмиссивной болезнью при укусах переносчиками.

Трансмиссивные заболевания с природной очаговостью характеризуются следующими особенностями:

Циркулируют в природе независимо от человека;

Резервуаром являются дикие животные, составляющие с возбудителями и переносчиками биоценотический комплекс;

Распространены на территории с определенным ландшафтом, климатом и биоценозом. Компоненты природного очага:

Возбудитель;

Резервуарный хозяин;

Комплекс природных условий;

Наличие переносчика, если трансмиссивное.
Примером трансмиссивного заболевания с природной очаговостью может быть клещевой возвратный тиф. Очаги обнаружены в пустынях и полупустынях. Резервуарные хозяева - дикобразы, песчанки и др. Переносчики - поселковые клещи, обитающие в норах, пещерах, заброшенных жилищах. Питаясь кровью резервуарных животных, клещи поддерживают очаг в течение многих лет.

Возможна трансовариальная передача возбудителя, т.е. передача через яйцевые клетки от одного поколения к другому. Из зараженной яйцеклетки развиваются личинки, нимфы и имаго, зараженные спирохетами, вызывающими клещевой возвратный тиф. Такой способ передачи возбудителя позволяет сохранять его длительное время. Клещи не только переносчики, но и резервуарные хозяева возбудителя.

К трансмиссивным заболеваниям с природной очаговостью относят чуму, лейшманиоз, клещевой весенне - летний энцефалит и др.

К природно-очаговым заболеваниям можно отнести некоторые гельминтозы (дифиллоботриоз, описторхоз, трихинеллез и др.).

Учение о природной очаговости позволило разработать меры профилактики и защиты от этих заболеваний. Профилактика предусматривает индивидуальную защиту и уничтожение резервуарных животных.

Антропонозы – заболевания, возбудители которых поражают только человека. Биологический хозяин и источник возбудителей при этом является зараженный человек (дизентерийная амеба, лямблия, трихомонада и др.).

Зоонозы – заболевания, возбудители которых поражают организм человека и животных. Источник возбудителей заболеваний – домашние и дикие животные (лейшмания, балантидий и др.).

· ПРОТОЗООЛОГИЮ,

· гельминтологию,

· арахноэнтомологию.

Тело простейших состоит из оболочки, цитоплазмы, ядра, различ­ных органелл, обеспечивающих функции питания, движе­ния, выделения. Простейшие передвигаются с помощью псевдоподий (саркодовые), жгутиков и ундулирующих мембран (жгутиковые), ресничек (ресничные инфузо­рии).

Пищей одноклеточным служат органические частицы, в том числе и живые микроорганизмы, а также растворен­ные в окружающей среде питательные вещества. Одни заглатывают пищевые частицы клеточным ртом, другие поглощают пищевые частицы при помощи псевдоподий (ложноножек), образующихся в любом участке тела. При этом частица как бы обтекается и оказывается внутри вакуоли в цитоплазме простейшего, где и переваривается (пиноцитоз). У некоторых видов простейших питание проис­ходит путем всасывания питательных соков и растворенных питательных веществ поверхностью тела (эндоосмотически).

Простейшие некоторых видов способны инцистироваться, т. е. они округляются и покрываются плотной оболочкой (например, дизентерийная амеба). Цисты более устойчивы к воздействию неблагоприятных внешних факторов, чем вегетативные формы. При попада­нии в благоприятные условия простейшие выходят из цисты и начинают размножаться.

Простейшие, обитающие в организме человека, относятся к царству Animalia , подцарству Protozoa . В подцарстве Простейших (Protozoa) выделяют три типа:Sarcomastigophora ,Apicomplexa и Ciliophora, имеющиемедицинское значение (см. таблицу).

Бешенство - природно-очаговая инфекция. Хранителями вируса бешенства являются дикие и домашние животные. Основные носители и хранители вируса бешенства - лисы в дикой природе, и из домашних животных - кошки.

Вирус бешенства имеет пулевидную форму и относится к РНК-вирусам. Хозяева болезни выделяют вирус со слюной и заразны в течение последней недели инкубационного периода и всего времени болезни. Распространён повсеместно.

Входными воротами инфекции являются поврежденные укусом кожные покровы и слизистые оболочки. От места проникновения вирус распространяется к нервным окончаниям, затем продвигаясь по нервам проникает в спинной и головной мозг. Инкубационный период длится 10-90 дней, в редких случаях - более 1 года.

Симптомы бешенства. Судорожные сокращения глотательных мышц, чувство страха, судороги, одышка. Приступы гидрофобии вначале возникают при попытках пить, затем даже при упоминании о ней. Приступы болезненны. Во время приступов возникает бурное возбуждение - больные ломают мебель, кидаются на людей, ранят себя, проявляя нечеловеческую силу. Затем наступает «тихий» период - признак начала восходящих параличей, которые впоследствии захватывают дыхательную мускулатуру, что приводит к остановке дыхания и смерти больного. Реже встречается изначально "тихая", паралитическая форма бешенства.

Бешество - летальное заболевание. Именно поэтому введение вакцины (и иммуноглобулина в особых случаях) в первые после укуса часы является крайне важным. Возможна и профилактическая вакцинация.

Лейшманиоз - трансмиссивное заболевание с природной очаговостью.

Источник инфекции в городе - больные люди и собаки. В сельской местности - различные грызуны. Болезнь встречается в некоторых районах Туркмении, Узбекистана, Закавказья, Африки и Азии. Вспышки заболевания обычны с мая по ноябрь - такая сезонность связана с биологией ее переносчиков - москитов.

Различают две основные клинические формы лейшманиоза: висцеральный и кожный.

Внутренний лейшманиоз. Типичным признаком является резко увеличенная селезенка, печень и лимфатические узлы. Температура ремиттирующая с двумя или тремя подъемами в течение суток. Инкубационный период длится от 10-20 дней до нескольких месяцев. Болезнь начинается нарастающей слабостью, расстройством кишечника (поносы). Селезенка постепенно увеличивается и к разгару болезни достигает огромных размеров и большой плотности и опускается в малый таз. На коже появляются различного вида сыпи, большей частью папулезные. Кожа сухая, бледно землистого цвета. Характерна наклонность к кровотечениям, постепенно развивается кахексия (похудание), малокровие, отеки.

Кожный лейшманиоз. Инкубационный период 3-8 мес. Вначале на месте внедрения возбудителя возникает бугорок диаметром 2-3 мм. Постепенно он увеличиваются в размерах, кожа над ним становится буровато красной, а через 3-6 мес. покрывается чешуйчатой коркой. При удалении ее образуется язва, имеющая круглую форму, гладкое или морщинистое дно, покрытое гнойным налетом. Вокруг язвы образуется инфильтрат, при распаде которого размеры язвы постепенно увеличиваются, края ее подрытые, неровные, отделяемое незначительное. Постепенное рубцевание язвы заканчивается примерно через год с начала болезни. Число язв от 1-3 до 10, располагаются они обычно на открытых участках кожи, доступных москитам (лицо, руки). павловский трансмиссивный инфекционный малярия

Зоонозный (сельского типа) кожный лейшманиоз. Инкубационный период более короткий. На месте внедрения возбудителя появляется конусовидный бугорок диаметром 2-4 мм, который быстро растет и через несколько дней достигает 1-1,5 см в диаметре, в центре его происходит некроз. После отторжения отмерших тканей открывается язва, которая быстро расширяется. Единичные язвы иногда бывают весьма обширными, диаметром до 5 см и более. При множественных язвах, а при этом типе лейшманиоза число их может достигать несколько десятков и сотен, размеры каждой язвы невелики. Они имеют неровные подрытые края, дно покрыто некротическими массами и обильным серозно-гнойным отделяемым. К 3 месяцу дно язвы очищается, разрастаются грануляции. Процесс заканчивается через 5 мес. Нередко наблюдается лимфангиты, лимфадениты. При обоих типах кожного лейшманиоза может развиться хроническая туберкулоидная форма, напоминающая волчанку.

Диагноз кожных форм лейшманиоза устанавливается на основании характерной клинической картины, подтверждают обнаружением возбудителя в материале, взятом из узелка или инфильтрата.

Для лечения больных кожным лейшманиозом назначают мономицин внутримышечно по 250.000 ЕД. 3 раза в день в течение 10-12 дней. Мономициновую мазь применяют местно.

Профилактика. Борьба с москитами - переносчиками возбудителя, уничтожение зараженных собак и грызунов. В последнее время применяют профилактические прививки живыми культурами лейшманий.

Малярия - трансмиссивное заболевание человека протозойной этиологии, характеризующееся преимущественным поражением ретикулогистиоцитарной системы и эритроцитов, лихорадочными приступами, анемией, увеличением печени и селезенки.

Возбудителем четырехдневной малярии является микроорганизм, вид - Plasmodium malariae.

Plasmodium malariae чаще обнаруживаются в южных регионах СНГ, в странах с умеренным климатом - реже. Смертельные исходы редки.

Переносчики - комары рода Anopheles. Заболеваемость прямо зависит от размеров популяции комаров и числа больных, служащих резервуаром инфекции. В связи с развитием индустрии туризма заболеваемость выявляют в странах, лежащих за пределами естественного ареала. Передача инфекционного агента в большинстве случаев носит горизонтальный характер.

Клещевой энцефалит - вирусное, природно-очаговое заболевание с преимущественным поражением центральной нервной системы (ЦНС). Разносчиками инфекции являются иксодовые клещи, вирус передается при укусе больного клеща. Инфекция также поражает и животных - грызунов, домашний скот, обезьян, некоторых птиц.

Возбудитель инфекции - это вирусы семейства Flaviviridae. Выделяют два географических, клинических и биологических варианта вируса и заболевания. Дальневосточный, самый тяжелый вариант клещевого энцефалита, впервые описанный экспедицией известного русского иммунолога Л.Зильбера, был выявлен в Приморском и Хабаровском крае в 1931 г и назван "таежным весенне-летним энцефалитом". В это же время, в 1931 г., в Австрии, Шнайдером была описана сезонная вспышка менингитов, позднее идентифицированных как европейский вариант клещевого энцефалита. Позже, в 1939 г. клещевой энцефалит был выявлен на европейской части территории России и в большинстве европейских стран. Сам вирус клещевого энцефалита был впервые выделен в 1949 г.

Резервуарами и переносчиками инфекции в природе являются иксодовые клещи. После кровососания на больном животном, через 5-6 дней вирус проникает во все органы клеща, концентрируясь в половом аппарате, кишечнике и слюнных железах (что объясняет передачу вируса человеку при укусе клеща). Заражение человека может произойти также при раздавливании и втирании присосавшегося клеща, при употреблении в пищу инфицированного сырого козьего и коровьего молока. Заражение может произойти и без посещения леса - клещ может быть принесен из леса с ветками, на шерсти домашних животных и т.п.

Вирус сохраняется в течение всей жизни клеща, то есть в течение 2-4 лет, передается от поколения к поколению, что делает клещей "ценным" природным резервуаром инфекции. Инфицированность клещей неоднородна от региона к региону и от сезона к сезону, колеблясь в пределах от 1% до 20%.

Если заражение происходит через молоко (некоторые специалисты даже выделяют такой путь инфицирования и форму заболевания в отдельную инфекцию), вирус сначала проникает во все внутренние органы, вызывая первую волну лихорадки, затем, когда вирус достигает своей конечной цели, ЦНС - вторую волну лихорадки. Если же заражение произошло не с пищей (не через рот), развивает другая форма заболевания, характеризующаяся всего одной волной лихорадки, обусловленной проникновением вируса в головной и спинной мозг и воспалением в этих органах (собственно энцефалит от греч. "энкефалон" - головной мозг).

Инкубационный период заболевания в среднем составляет 1,5-2 недели, иногда затягиваясь до 3 недель. Разную длительность инкубационного периода можно объяснить характером укуса - чем дольше присасывался клещ, тем больше вирусов проникло в организм и тем быстрее будет развиваться заболевание.

Заболевание развивается остро, в течение нескольких дней. Вирус поражает серое вещество (кору) головного мозга, двигательные нейроны спинного мозга и периферические нервы, что клинически выражается в судорогах, параличах отдельных групп мышц или целых конечностей и нарушении чувствительности кожи. Позже, когда вирусное воспаление охватывает весь головной мозг, отмечаются упорные головные боли, упорная рвота, потеря сознания. вплоть до коматозного состояния или наоборот, развивается психомоторное возбуждение с утратой ориентации во времени и пространстве. Позже могут отмечаться нарушения сердечно-сосудистой системы (миокардит, сердечно-сосудистая недостаточность, аритмия), пищеварительной системы - задержка стула, увеличение печени и селезенки. Все перечисленные симптомы отмечаются на фоне токсического поражения организма - повышение температуры тела до 39-40оС. В небольшом проценте случаев, при поражении спинномозговых нервов, заболевание может протекать по типу "радикулита" (полирадикулоневрита).

Осложнения клещевого энцефалита отмечаются у 30-80% переболевших и в основном представлены вялыми параличами преимущественно верхних конечностей. Летальность колеблется в пределах от 2% при европейской форме до 20% при дальневосточной форме. Смерть наступает в течение 1 недели от начала заболевания. Возможны нетипичные формы заболевания - стертая, полиомиелитоподобная. Возможно также развитие хронического носительства вируса. Наибольшему риску подвержены лица, деятельность которых связана с пребыванием в лесу - работники леспромхозов, геологоразведочных партий, строители автомобильных и железных дорог, нефте- и газопроводов, линий электропередач, топографы, охотники, туристы. В последние годы отмечается преобладание среди заболевших горожан. В числе больных до 75% составляют горожане, заразившиеся в пригородных лесах, на садовых и огородных участках.

Лептоспироз - инфекционная, природно-очаговая болезнь животных, птиц, людей. Это, преимущественно остро протекающая болезнь, характеризующаяся кратковременной лихорадкой, анемией, желтухой, гемоглобинурией, геморрагическим диатезом, некрозом слизистых оболочек и кожи, атонией органов пищеварения, снижением или полным прекращением лактации и прогрессирующим исхуданием.

Лептоспироз сельскохозяйственных животных, собак, кошек, пушных зверей. На территории СНГ болезнь довольно часто причиняет ущерб животноводству.

Устойчивость возбудителя по отношению к воздействию физических и химических факторов соответствует устойчивости вегетативных форм бактерий. В моче крупного рогатого скота, свиней и грызунов они сохраняются от 4 часов до 6-7 дней; в почках этих же видов животных - от 12 часов до 12 дней; в абортированном плоде свиньи - несколько дней; в перикардиальной жидкости поросенка - 6-15 часов, в мышечной ткани - 48 часов; в свежем молоке - 8-24 часа; в замороженной сперме - 1-3 года (срок наблюдения).

Лептоспиры - типичные гидробионты. В стерильной воде они сохраняются 21-99 дней, в водопроводной - 7-30 дней, в воде рек и озер - от 2 до 200 дней.

В естественных условиях лептоспирозом чаще болеют свиньи и крупный рогатый скот. Источниками и резервуарами патогенных лептоспир являются как сельскохозяйственные, так и дикие животные. Они выделяют возбудителя во внешнюю среду различными путями: с мочей, фекалиями, молоком, спермой, через легкие, с истечениями из половых органов.

Особую эпизоотологическую и эпидемиологическую опасность представляют бессимптомно больные животные-лептоспироносители. Срок лептоспироносительства после переболевания или скрытого инфицирования довольно продолжительный: у крупного рогатого скота 1,5-6 месяцев; у овец, коз - 6-9 месяцев; у свиней - от 15 дней до 2 лет; у собак - от 110 дней до 3 лет; у кошек - от 4 до 119 дней; у кур, уток, гусей - от 108 до 158 дней. У человека лептоспироносительство продолжается от 4 недель до 11 месяцев.

Выделяющиеся из организма больных животных и микробоносителей лептоспиры инфицируют воду, корма, пастбища, почву, подстилку, и другие объекты внешней среды, через которые заражаются здоровые животные. Среди указанных факторов передачи возбудителя водный путь является основным. Особую опасность представляют невысыхающие лужи, пруды, болота, медленно текущие речки, влажная почва.

Животные заражаются лептоспирозом чаще при водопое, при поедании трупов грызунов - лептоспироносителей или кормов, инфицированных мочей этих грызунов.

Промысловые животные при клеточном их содержании инфицируются в основном при поедании продуктов убоя больных лептоспирозом животных; свиньи - во время купания в открытых водоемах, молодняк - при выпойке молока от больных матерей.

Возможно и внутриутробное заражение у крупного рогатого скота, овец и свиней. Доказана возможность передачи возбудителя половым путем.

Лептоспиры проникают в организм животного и человека через поврежденные участки кожи (царапины, порезы, раны, укусы), слизистые оболочки ротовой и носовой полостей, глаз, половых путей и через желудочно-кишечный тракт.

Лептоспироз чаще встречается в местностях, где почва влажная, содержит много гумуса, имеет нейтральную или слабощелочную реакцию.

Болезнь наблюдается в любое время года, но у животных с пастбищным содержанием - преимущественно в летне-осенний период. Так, анализ заболеваемости крупного рогатого скота лептоспирозом в России показывает, что на июнь-сентябрь приходится 77% заболевших животных. Сезонная динамика болезни в различных природно-экономических зонах неодинакова.

Лептоспироз свиней относится к числу болезней без выраженной сезонности, проявляющийся с равной интенсивностью на протяжении всего года. Это объясняется тем, что водный фактор в распространении заболевания среди свиней имеет значительно меньшее значение, чем для животных других видов.

Лептоспироз проявляется в виде небольших эпизоотий и спорадических случаев. Характерная особенность эпизоотии состоит в том, что вначале в течение 5-10 дней заболевает небольшая группа животных, затем вспышка затихает, но через несколько дней снова повторяется. Это обстоятельство связано с накоплением возбудителя инфекции во внешней среде, т.к. длительность паузы примерно равна инкубационному периоду.

Другая особенность эпизоотии заключается в том, что она не охватывает все поголовье или даже подавляющую часть стада. Это свидетельствует о значительной иммунной прослойки среди животных.

Главной эпизоотологической особенностью лептоспироза сельскохозяйственных животных в настоящее время является преобладание бессимптомных форм инфекции в виде лептоспироносительства и лептоспирозной иммунизирующей субинфекции.

Люди могут заражаться лептоспирозом во время купания в мелких непроточных водоемах, зараженных лептоспирами, при использовании воды для умывания, питья, стирки и т.д.

Лептоспиры проникают в организм человека различными путями: через поврежденную кожу, слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхательных и половых путей, конъюнктиву. В умеренной зоне заболевание регистрируется чаще в июне-августе.

Клинически лептоспироз характеризуется внезапным началом, лихорадкой (38,5-40"С), гиперемией лица и зева, инъекцией сосудов конъюнктивы, ригидностью затылочных мышц и ознобом.

Через несколько дней на коже появляется полиморфная сыпь, ощущаются сильные боли в бедренных и икроножных мышцах. Развиваются общая слабость, желтуха, значительная головная боль, потеря аппетита, тошнота, рвота. Печень увеличена.