• К каким докторам следует обращаться если у Вас Русский весенне-летний энцефалит

Что такое Русский весенне-летний энцефалит

Клещевой энцефалит (синонимы: таежный энцефалит, дальневосточный менингоэнцефалит, клещевой энцефаломиелит, русский весенне-летний энцефалит, tick-borne encepalitis) - вирусное, природно-очаговое (характерное только для определенных территорий) заболевание с преимущественным поражением центральной нервной системы (ЦНС). Разносчиками инфекции являются иксодовые клещи, вирус передается при укусе больного клеща . Инфекция также поражает и животных - грызунов, домашний скот, обезьян, некоторых птиц.

Что провоцирует Русский весенне-летний энцефалит

Возбудитель клещевого энцефалита - это вирусы семейства Flaviviridae. Выделяют два принципиально важных географических, клинических и биологических варианта вируса и заболевания. Дальневосточный, самый тяжелый вариант клещевого энцефалита, впервые описанный экспедицией известного русского иммунолога Л.Зильбера, был выявлен в Приморском и Хабаровском крае в 1931 г и назван "таежным весенне-летним энцефалитом". В это же время, в 1931 г., в Австрии, Шнайдером была описана сезонная вспышка менингитов, позднее идентифицированных как европейский вариант клещевого энцефалита. Позже, в 1939 г. клещевой энцефалит был выявлен на европейской части территории России (было установлено его широкое распространение от восточных до западных границ России - от Приморья до Карелии) и в большинстве европейских стран. Сам вирус клещевого энцефалита был впервые выделен в 1949 г.

В настоящее время инфекция регистрируется в Австрии, Германии, Польше, Чехословакии, Финляндии, прибалтийских государствах, европейской и дальневосточной части России, Италии, Швейцарии. Максимальные показатели заболеваемости отмечаются в России и Австрии. За неполный 1999 г. в России было зарегистрировано более 7000 случаев заболевания, что на 30% выше показателей 1998 г.

Вирус в целом довольно чувствителен к факторам внешней среды - он довольно быстро погибает при комнатной температуре, нагревании до 60оС в течение 10-20 минут, при кипячении - через 2 минуты. Быстро разрушается под действием дезинфектантов. В молоке и молочных продуктах сохраняется до 2 месяцев. Однако в высушенном состоянии может сохраняться годами.

Резервуарами и переносчиками инфекции в природе являются иксодовые клещи , распространенные в лесах почти всех стран Европы, на европейской части России и в Сибири. После кровососания на больном животном, через 5-6 дней вирус проникает во все органы клеща, концентрируясь в половом аппарате, кишечнике и слюнных железах (что объясняет передачу вируса человеку при укусе клеща). Заражение человека может произойти также при раздавливании и втирании присосавшегося клеща, при употреблении в пищу инфицированного сырого козьего и коровьего молока. Заражение может произойти и без посещения леса - клещ может быть принесен из леса с ветками, на шерсти домашних животных и т.п.

Вирус сохраняется в течение всей жизни клеща, то есть в течение 2-4 лет, передается от поколения к поколению, что делает клещей "ценным" природным резервуаром инфекции. Инфицированность клещей неоднородна от региона к региону и от сезона к сезону, колеблясь в пределах от 1% до 20%.

Если заражение происходит через молоко (некоторые специалисты даже выделяют такой путь инфицирования и форму заболевания в отдельную инфекцию), вирус сначала проникает во все внутренние органы, вызывая первую волну лихорадки, затем, когда вирус достигает своей конечной цели, ЦНС - вторую волну лихорадки. Если же заражение произошло не с пищей (не через рот), развивает другая форма заболевания, характеризующаяся всего одной волной лихорадки, обусловленной проникновением вируса в головной и спинной мозг и воспалением в этих органах (собственно энцефалит от греч. "энкефалон" - головной мозг).

Патогенез (что происходит?) во время Русского весенне-летнего энцефалита

При трансмиссивном пути заражения возбудитель проникает в организм человека через кожу (укусы иксодовых клещей), при алиментарном - через слизистые оболочки ЖКТ. Первичная репликация вируса происходит в области входных ворот в течение инкубационного периода заболевания. Развитие клинических проявлений болезни совпадает с началом лимфогематогенного диссеминирования вирусов в лимфатические узлы, внутренние органы и ЦНС. Механизм цитопатического действия вируса на нервные клетки пока остаётся недостаточно изученным. Полагают, что после поступления в ЦНС вирус фиксируется на клетках, вызывая мезенхимально-воспалительную реакцию с развитием отёка, расширением и полнокровием сосудов, геморрагиями, нарушениями микроциркуляции крови и ликвородинамики.

Процесс захватывает серое вещество в различных отделах головного и спинного мозга, в первую очередь двигательные нейроны, корешки периферических нервов, мягкие оболочки мозга. Некробиоз нервных клеток наиболее активен в ретикулярной формации, ядрах черепных нервов, в передних рогах шейного отдела спинного мозга. Клинически указанные повреждения проявляются развитием вялых парезов и параличей.

При алиментарном заражении вирус гематогенным путём быстро проникает во внутренние органы, где происходит его репликация. В дальнейшем вследствие вторичной вирусемии аналогичным образом происходит поражение ЦНС.

Симптомы Русского весенне-летнего энцефалита

Наибольшему риску подвержены лица, деятельность которых связана с пребыванием в лесу - работники леспромхозов, геологоразведочных партий, строители автомобильных и железных дорог, нефте- и газопроводов, линий электропередач, топографы, охотники, туристы. В последние годы отмечается преобладание среди заболевших горожан. В числе больных до 75% составляют горожане, заразившиеся в пригородных лесах, на садовых и огородных участках.

Инкубационный период . Варьирует от нескольких дней до 3 нед, в среднем составляет 2 нед. В течении заболевания выделяют три периода: начальный, период неврологических расстройств и исхода (выздоровление, переход в хроническую форму или смерть больных).

Начальный период . Продолжается в среднем около 1 нед и характеризуется главным образом развитием общетоксических признаков. Продромальные явления проявляются редко в виде головной боли, нарушений сна, корешковых болей, чувства онемения кожи лица или туловища, психических нарушений. Значительно чаще заболевание начинается и развивается остро с повышением температуры тела до 39-40 "С, ознобами, мучительными головными болями, болями в поясничной области и конечностях, в глазных яблоках, гиперестезиями, фотофобией, резкой общей слабостью. Возможны тошнота и повторная рвота. При осмотре больных отмечают их заторможенность, иногда сонливость, оглушённость, но сознание сохранено. Разлитая гиперемия захватывает кожу лица, шеи, груди; конъюнктива полнокровна, склеры инъецированы. Слизистые оболочки верхних дыхательных путей также гиперемированы. При развитии одышки в лёгких нередко выявляют физикальные признаки пневмонии. Тоны сердца приглушены, пульс урежен (относительная брадикардия), артериальное давление снижено. На ЭКГ можно выявить признаки нарушения проводимости, дистрофии миокарда, при значительной выраженности которых у больных может развиться картина острой сердечной недостаточности. Язык обложен, часто дрожит при высовывании, живот вздут, перистальтика кишечника ослаблена, стул со склонностью к запорам. Печень и селезёнка могут быть увеличены в размерах.

Период неврологических расстройств . Начинается с возникновения неврологических нарушений в виде парестезии, парезов конечностей, эпилептиформных припадков, которые могут развиться уже в первые дни болезни. В соответствии с выраженностью неврологической симптоматики различают лихорадочную, менингеальную, менингоэнцефалитическую, менингоэнцефалополиомиелитическую и полирадикулоневритическую клинические формы заболевания.

Лихорадочная форма . Проявляется общетоксическим синдромом, имеет доброкачественное течение и заканчивается выздоровлением.

Менингеальная форма . У части больных на фоне высокой лихорадки и других признаков общей интоксикации уже с первых дней болезни появляются менингеальные симптомы; при исследовании спинномозговой жидкости определяют признаки серозного менингита - повышенное давление ликвора, лимфоцитарный плеоцитоз и небольшое увеличение белка. Течение менингита доброкачественное.

Менингоэнцефалитическая форма . Существует в виде двух клинических вариантов.

- Диффузный менингоэнцефалит . На фоне общетоксических и менингеальных симптомов наблюдают расстройства сна, ранние нарушения сознания вплоть до развития глубокой комы. Возможны психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации, утрата ориентации во времени и пространстве. При более тяжёлом течении возможно присоединение эпилептиформных припадков, тремора рук, снижения мышечного тонуса, фибриллярных подёргиваний мышц лица и конечностей.

- Очаговый менингоэнцефалит . В зависимости от зоны поражения ЦНС развиваются спастические парезы конечностей, парезы лицевого, подъязычного и других черепных нервов с проявлениями нарушения функции мимической мускулатуры, птоза, страбизма, диплопии, пареза мягкого нёба, афонии, нарушений глотания. Двигательные нарушения исчезают медленно, в течение месяцев.

Менингоэнцефалополиомиелитическая форма . Отличается ранним (уже к 3-4-му дню болезни) развитием вялых симметричных парезов мышц шеи, туловища, верхних конечностей на фоне общетоксических и менингеальных явлений. Реже в процесс вовлекаются межрёберные мышцы, мускулатура диафрагмы и нижних конечностей. Больной не способен удержать голову в вертикальном положении, отсутствуют движения в верхних конечностях. В дальнейшем развивается выраженная атрофия отдельных групп мышц плечевого пояса, груди, конечностей.

Полирадикулоневритическая форма . Наблюдают редко, составляет лишь несколько процентов от всех случаев заболевания. Наряду с общетоксическими и менингеальными симптомами развивается поражение корешков периферических нервов. Возникают парестезии (чувство «ползания мурашек», покалывание в коже), нарушается чувствительность в дистальных отделах конечностей, могут быть положительными симптомы натяжения (симптом Лассега и др.).

Двухволновой менингоэнцефалит . Развивается после энтерального заражения. Заболевание описано в 1951-1954 гг. А.А. Смородинцевым и М.П. Чумаковым в западных районах СССР под названием двухволновой молочной лихорадки. Для этого варианта клещевого энцефалита характерна двухволновая температурная реакция с продолжительностью каждой волны от 2 дней до 1 нед и 1-2-недельными интервалами. Первую волну лихорадки сопровождают общетоксические симптомы, во время второй волны к ним присоединяются менингеальные и общемозговые признаки. Течение этой формы благоприятное, отличается быстрой положительной динамикой и отсутствием остаточных явлений.

Летальность колеблется в пределах от 2% при европейской форме до 20% при дальневосточной форме. Смерть наступает в течение 1 недели от начала заболевания. Возможны нетипичные формы заболевания - стертая, полиомиелитоподобная. Возможно также развитие хронического носительства вируса.

Диагностика Русского весенне-летнего энцефалита

Клещевой энцефалит следует отличать от поражений ЦНС разнообразного генеза (опухоли, гнойные процессы, глубокая сосудистая патология), а также от полиомиелита и менингоэнцефалитов различной этиологии.

Уже в начальный период клещевого энцефалита на фоне выраженных общетоксических признаков развиваются характерные психоневрологические нарушения - заторможенность, сонливость, оглушённость при сохранённом сознании, дрожание языка. Отмечают резкую гиперемию лица и верхней половины туловища, относительную брадикардию. В период неврологических расстройств чрезвычайный полиморфизм неврологических нарушений при многочисленных клинических формах заболевания крайне затрудняет его дифференциальную диагностику.

Лабораторная диагностика
В начальный период заболевания в гемограмме отмечают нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. В течение первой недели болезни можно выделить вирус из крови или спинномозговой жидкости путем заражения новорождённых белых мышей. Дальнейшую идентификацию вируса проводят иммунофлюоресцентным методом. Достаточно широкое применение нашли серологические методы - РСК, РНГА, ИФА, РН. Постановку реакций проводят с парными сыворотками с 2-3-недельным интервалом; диагностически значимым считают 4-кратное нарастание титров антител.

Лечение Русского весенне-летнего энцефалита

В острый период заболевания независимо от тяжести его течения больным назначают строгий постельный режим. В начальных стадиях заболевания для специфической терапии применяют противоэнцефалитный донорский иммуноглобулин (по 3-12 мл внутримышечно ежедневно в течение 3 дней). В тяжёлых случаях первую суточную дозу увеличивают до 12-24 мл, вводят в 2 приёма с интервалом в 12 ч; в последующие дни иммуноглобулин вводят однократно. Параллельно проводят дезинтоксикационную и дегидратационную терапию. В тяжёлых случаях осуществляют комплекс мероприятий на базе реанимационного отделения. В последнее время с успехом применяют препараты интерферона.

При отсутствии неврологических расстройств выписку больных производят через 2-3 нед после нормализации температуры тела; в последующем за ними устанавливают длительное диспансерное наблюдение.

Профилактика Русского весенне-летнего энцефалита

Профилактика осуществляется с помощью вакцин, представленных инактивированными вирусами. На настоящий момент в России доступны четыре вакцины - две отечественных (обычная и концентрированная), немецкая вакцина "Энцепур" (пр-ва Chiron Behring) и австрийская "FSME-Immun-Inject" (пр-ва Immuno, AG). Схема вакцинации для двух последних состоит из 3 доз, которые вводятся по схеме 0-1(3)-9(12) месяцев; ревакцинация проводится через 3 года. 25.04.2019

Грядут долгие выходные, и, многие россияне поедут отдыхать за город. Не лишним будет знать, как защитить себя от укусов клещей. Температурный режим в мае способствует активизации опасных насекомых...

05.04.2019

Заболеваемость коклюшем в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла почти в 2 раза 1, в том числе у детей в возрасте до 14 лет. Общее число зарегистрированных случаев коклюша за январь-декабрь выросло с 5 415 случаев в 2017 г. до 10 421 случаев за аналогичный период в 2018 г. Заболеваемость коклюшем неуклонно растет с 2008 года...

20.02.2019

Главные детские специалисты фтизиатры посетили 72-ю школу Санкт-Петербурга для изучения причин, по которым 11 школьников почувствовали слабость и головокружения после постановки им в понедельник, 18 февраля, пробы на туберкулез

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

– инфекционное заболевание, в основе которого лежит повреждение головного и спинного мозга флавивирусом, передающимся человеку при укусах иксодовых клещей. В зависимости от формы болезни его проявлениями являются лихорадка, головная боль, судороги, рвота, нарушение координации движений, боли по ходу нервов, вялые парезы и параличи. Диагноз подтверждается с помощью ПЦР крови и спинномозговой жидкости. Лечение на ранних сроках заболевания заключается в назначении иммуноглобулина против клещевого энцефалита, противовирусных препаратов. На поздних сроках возможно только предотвращение жизнеугрожающих состояний и симптоматическое лечение.

Общие сведения

Лечение включает специфическую (направленную на возбудителя), патогенетическую (блокирующую механизмы развития заболевания) и симптоматическую терапию. Больному назначается строгий постельный режим. Схема специфического лечения зависит от времени, прошедшего с момента появления первых симптомов. В самом начале заболевания (первая неделя) высокую эффективность показало назначение больным противоклещевого иммуноглобулина . Его вводят в течение 3 дней. Также при ранней диагностике хорошие результаты дает применение противовирусных препаратов: рибонуклеазы, рибавирина, интерферона, экстракт побегов картофеля.

Все эти препараты неэффективны на поздних стадиях заболевания, когда вирус уже поразил центральную нервную систему. В этом случае лечение направлено не на борьбу с возбудителем болезни, а на патологические механизмы, угрожающие жизни пациента. Для этого используют подачу кислорода через маску, ИВЛ при нарушении дыхания, мочегонные средства для снижения внутричерепного давления, препараты, увеличивающие устойчивость мозга к кислородному голоданию, нейролептики.

Прогноз и профилактика клещевого энцефалита

Прогноз при клещевом энцефалите зависит от степени поражения нервной системы. При лихорадочной форме, как правило, все больные полностью выздоравливают. При менингеальной форме также прогноз благоприятный, однако в некоторых случаях могут наблюдаться стойкие осложнения со стороны ЦНС в виде хронических головных болей, развития мигрени . Очаговая форма клещевого энцефалита является самой неблагоприятной по прогнозу. Смертность может достигать 30 человек на 100 заболевших. Осложнениями этой формы является возникновение стойких параличей, судорожного синдрома , снижение умственных способностей.

Профилактика клещевого энцефалита делится на 2 направления: организационные мероприятия и вакцинация . Организационные мероприятия заключаются в обучении жителей эндемичных регионов (мест распространения заболевания) соблюдению правил посещения лесных зон и мест отдыха на природе в период активности клещей: одевание одежды, закрывающей большую часть тела (с длинными рукавами и штанинами, панамы или кепки на голову); тщательный осмотр одежды и тела на предмет выявления живых клещей; немедленное обращение за медицинской помощью в случае обнаружения присосавшегося насекомого; предупреждение о недопустимости самостоятельного удаления прицепившегося клеща с кожи; нанесение репеллентов на одежду перед прогулкой; обязательное кипячение молока, покупка молочных продуктов только у официальных производителей.

Вакцинация включает в себя: пассивную иммунизацию – введение иммуноглобулина пациентам, не прививавшимся ранее от клещевого энцефалита (в случае укуса клеща) и активную иммунизацию – проведение прививок жителям района распространения заболевания за 1 месяц до сезона активности клещей.

Содержание статьи

Клещевой весенне-летний, таежный, энцефалит является острым первичным вирусным заболеванием, характеризующимся внезапным началом, лихорадкой, тяжелым поражением ЦНС. Относится к природноочаговым болезням человека.
Эпидемические вспышки клещевого энцефалита впервые стали регистрироваться в 1933-1934 гг. на Дальнем Востоке в районе Хабаровска. В дальнейшем было показано, что он встречается не только на Дальнем Востоке, но также в Сибири, на Урале, во многих областях Европейской части бывшего СССР. Природные очаги клещевого энцефалита обнаружены также в Чехословакии, Венгрии, Польше.

Этиология клещевого (весенне-летнего) энцефалита

Вирус клещевого энцефалита относится к группе арбовирусов, передающихся членистоногими насекомыми. На Дальнем Востоке, в Сибири и на Урале это в основном клещи Ixodes persuleatus, в западных районах бывшего СССР и центральной Европе клещи Ixodes ricinus.
Согласно классификации В. М. Жданова, выделяют два типа вируса клещевого энцефалита: Encephalophilis silverstris, эндемичного для районов Дальнего Востока, Сибири и Восточной Европы, и Encephalopulis occidentalis, преобладающего в Западной Европе.
Вирус клещевого энцефалита чувствителен к высокой температуре и при кипячении погибает в течение 2-3 мин. При низкой температуре и даже замораживании он остается жизнеспособным. Вирус чувствителен к дезинфицирующим средствам. В организм человека вирус попадает через укус клеща. Непосредственно заразится от больного человека клещевым энцефалитом невозможно. Переносчиками заболевания являются самки клещей. Вирус находится во всех органах клеща, но особенно много его выделяется через слюнные железы.

Эпидемиология клещевого (весенне-летнего) энцефалита

Излюбленными местами обитания клещей являются старые леса с густым подлеском из кустарников и высоким травяным покровом.
Резервуаром вируса в природе являются грызуны (бурундуки, полевые мыши, ежи) и птицы (дрозды, щеглы, зяблики и др.). Из домашних животных наиболее чувствительны к заболеванию козы. Нападая на диких животных или птиц, являющихся носителями вируса клещевого энцефалита, клещи насасывают вместе с кровью вирус, который распространяется во все органы насекомого, в том числе и в слюнные железы, яичники и находящиеся в них яйца. В результате такой клещ становится носителем вируса, способным передавать вирус из поколения в поколение. Вирус не погибает в организме клеща и в зимний период.
Заболевание носит выраженный сезонный характер, что непосредственно связано с периодом активности клещей. Для разных районов бывшего СССР этот период различен, но приходится на первые теплые месяцы года - апрель, май, июнь, июль. В другие сроки заболевание встречается значительно реже. Как правило, клещевым энцефалитом заболевают лица, которые по роду работы вынуждены пребывать в тайге: геологи, лесорубы, геодезисты, охотники. Особенно опасны клещи для вновь прибывающих контингентов, ранее не встречавшихся с инфекцией и не обладающих соответствующим иммунитетом.
Укус клеща безболезненный; клещ глубоко впивается в кожу, может пить кровь в течение нескольких дней, увеличивается в размерах, после чего отваливается и уползает. Но обычно человек начинает ощущать зуд в месте укуса клеща вскоре после того, как клещ присосался, поэтому клещ удаляется раньше. Как правило, больные хорошо помнят, был ли укус клеща или нет. В редких случаях укусы могут остаться незамеченными и при опросе больные их отрицают.
Существует и другой путь проникновения инфекции в организм человека - алиментарный - через употребление в пищу сырого козьего молока. Возможно заражение при попадании вируса на слизистые рта с загрязненных рук, например, при раздавливании клеща. Естественно, заболевание энцефалитом наблюдается не после любого укуса клеща. Доказано, что даже в особенно активных очагах только 0,5-5% всех клещей являются носителями вируса.

Патогенез клещевого (весенне-летнего) энцефалита

После попадания вируса в организм через кожу во время укуса он начинает размножаться в коже и в подкожном жировом слое в непосредственной близости от места укуса.
При алиментарном заражении размножение вируса происходит в ткани желудочно-кишечного тракта, затем он проникает в кровь и гематогенным путем распространяется по всему организму (стадия виремии). В ткани мозга вирус может быть обнаружен через 2-3 сут после укуса, концентрация его достигает максимума к 4-му дню. В дальнейшем она постепенно снижается.
Инкубационный период при клещевом энцефалите длится 8-20 дней. При алиментарном способе заражения инкубационный период короче - 4-7 дней. Заболевание возможно в любом возрасте. Чаще заболевают лица наиболее трудоспособного возраста - 20-40 лет.
Выраженность клинических симптомов, тяжесть течения заболевания в восточных областях Союза, в Сибири в какой-то степени более значительны, чем в западных районах бывшего СССР и других странах. Поэтому существует представление о двух вариантах клещевого энцефалита - восточном с более тяжелым течением и западного с доброкачественным течением. Эта концепция получила свое подтверждение при вирусологических исследованиях, обнаруживших два разных штамма вируса клещевого энцефалита [Жданов В. М.].

Морфология клещевого (весенне-летнего) энцефалита

Макроскопически обнаруживается отечность твердой и мягких оболочек мозга, полнокровность сосудов. Заметны отек вещества головного мозга, его дряблость, многочисленные геморрагии, преимущественно в области ствола мозга. Особенно резко эти изменения выражены в области шейного утолщения спинного мозга. При гистологическом исследовании обнаруживаются явления острого негнойного воспаления с выраженной реакцией со стороны сосудов, разрастанием глии и тяжелыми дегенеративными изменениями в ганглиозных клетках. Наиболее выражена воспалительная реакция в передних iporax на уровне шейного утолщения спинного мозга и двигательных ядрах ствола. Воспалительные изменения, но выраженные в несколько меньшей степени, отмечаются также в коре, подкорковых образованиях, мозжечке. Воспалительные изменения типа интерстициального неврита обнаруживаются в корешках и периферических нервах.

Клиника клещевого (весенне-летнего) энцефалита

Заболевание, как правило, начинается остро с резкого подъема температуры до 39-40 °С, озноба, сильной головной боли, тошноты и рвоты. Развиваются общая слабость, разбитость, боли во всем теле. Сознание сохранено, но в более тяжелых случаях возможна оглушенность, иногда возбуждение, сопровождающееся бредом, слуховыми или зрительными галлюцинациями. К этим общеинфекционным явлениям на 2-4-й день заболевания присоединяются выраженные менингеальные явления - ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, затем возникают параличи периферического типа в мышцах шеи, плечевого пояса и проксимальных отделов рук. Их возникновение обусловлено преимущественным поражением передних рогов спинного мозга на уровне шейного утолщения. Резко ограничиваются движения в руках, больной не может поднять их кверху, развести в стороны, согнуть и разогнуть в локтевых суставах. Из-за слабости мышц шеи голова больного «сваливается» ему на грудь. «Свисающая» голова является одним из наиболее характерных симптомов паралитической формы клещевого энцефалита. Возможно ограничение движений в ногах, но коленные и ахилловы рефлексы при этом повышаются, нередко можно вызвать патологические рефлексы, что свидетельствует о вовлечении пирамидных путей.
К числу довольно частых признаков клещевого энцефалита, особенно его дальневосточного варианта, относятся расстройства функций стволовых образований. У больных нарушаются речь, глотание, в дальнейшем отмечается атрофия мышц языка. В остром периоде заболевания отмечаются выраженные вегетативные симптомы-гиперемия кожных покровов лица, шеи, общая потливость; стойкий красный дермографизм, повышенные пиломоторные реакции.
В крови отмечаются умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом влево, повышенная СОЭ. Спинномозговая жидкость прозрачная, отмечаются умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, незначительное повышение белка.
Снижение температуры начинается на 5-7-й день болезни. Уменьшаются головная боль, боли в мышцах, постепенно исчезают менингеальные симптомы. К концу второй недели наступает период выздоровления, который может иметь различную продолжительность. В одних случаях восстановление двигательных функций может быть полным, а в других - остаются значительные двигательные дефекты, обусловливающие инвалидность больных. Чаще всего остаются слабость и атрофии в мышцах шеи, плечевого пояса, проксимальных отделах рук. «Свисающая» голова является одним из типичных симптомов не только острой стадии, но и перенесенного ранее клещевого энцефалита.
Кроме описанной выше так называемой полиомиелитической формы клещевого энцефалита существует много других клинических форм. Выделяют менингеальную, менингоэнцефалитическую, стертую формы. У некоторой части больных заболевание может иметь прогредиентное течение.

Менингеальная форма

Менингеальная форма представляет собой серозный менингит, вызванный вирусом клещевого энцефалита. Особенностью этой формы заболевания являются выраженные менингеальные симптомы: ригидность мышц затылка, симптом Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского. Спинномозговая жидкость прозрачная, давление ее повышено, отчетливо выражена клеточно-белковая диссоциация. Цитоз достигает нескольких десятков или сотен клеток, преимущественно лимфоцитов. Белок в пределах нормы или слегка повышен. Имеется выраженный болевой синдром, но двигательные нарушения не выявляются. Выздоровление наступает через 2-3 нед и, как правило, полное, без двигательных дефектов. В некоторых случаях остается длительно выраженный астенический синдром.

Менингоэнцефалитическая форма

Менингоэнцефалитическая форма протекает тяжелее, чем менингеальная. Возникают сильная головная боль, тошнота, рвота. Больные становятся вялыми, заторможенными, сонливыми. Нередко развиваются бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение, общие или парциальные эпилептические припадки, иногда возникает эпилептический статус.
Определяются менингеальные симптомы. Длительно держится высокая температура. Для менингоэнцефалитической формы клещевого энцефалита характерно развитие двигательных нарушений не периферического, а центрального характера: спастических гемипарезов, подкорковых гиперкинезов, 1кожсвниковской или джексоновской эпилепсии.
В последние 15-20 лет клещевой энцефалит протекает в более легкой форме, чем в 30-х или 40-х годах. В настоящее время преобладают менингеальные и стертые формы заболевания. Последние сопровождаются повышением температуры, но протекают без выраженной неврологической симптоматики. Возможны легкие менингеальные знаки, но при нормальном составе спинномозговой жидкости. В крови иногда отмечают умеренный лейкоцитоз. Исход заболевания в большинстве случаев благоприятный, но в редких случаях возможно прогредиентное развитие заболевания с нарастанием очаговых симптомов.

Диагноз клещевого (весенне-летнего) энцефалита

В диагностике клещевого энцефалита значительную роль играют выяснение эпидемиологических данных, информация о пребывании больного в эндемическом очаге в весенне-летний период. Наличие указаний на укус клеща направляет поиск по правильному пути. Острую стадию заболевания следует дифференцировать с различными формами серозного менингита, гриппом, острым полиомиелитом (у детей), японским энцефалитом (на Дальнем Востоке). Уточнение диагноза производится путем проведения серологических реакций: реакции связывания комплемента (РСК), реакции нейтрализации (РН), реакции торможения гемагглютинации (РТГА). РСК дает положительный результат со 2-й недели заболевания, РН - с 8-9-й, недели.

Лечение клещевого (весенне-летнего) энцефалита

Лечение больного клещевым энцефалитом необходимо проводить в условиях стационара со строгим соблюдением постельного режима вплоть до исчезновения признаков интоксикации. Необходимы тщательный уход за состоянием кожи, полости рта, постоянное наблюдение за состоянием сердечной деятельности, артериальным давлением, дыханием, отправлениями кишечника и мочевого пузыря. Для уменьшения явлений интоксикации показано парентеральное введение растворов электролитов и глюкозы. При тяжелом течении заболевания вводят преднизолон (60-100 мг в сутки). Этиотропным лечением клещевого энцефалита является применение гамма-глобулина, титрованного против вируса клещевого энцефалита. Гамма-глобулин рекомендуется вводить по 5-6 мл внутримышечно, ежедневно или через день в течение 3-5 дней. Чем раньше от начала заболевания начато введение гамма-глобулина, тем более выражен лечебный эффект.
Кроме гамма-глобулина для лечения острой стадии клещевого энцефалита применяют рибонуклеазу. Рибонуклеазу рекомендуется вводить внутримышечно в физиологическом растворе (препарат разводят непосредственно перед инъекцией) в разовой дозе 30 мг через каждые 4 ч. Первую инъекцию делают по Безредке. Суточная доза вводимого в организм фермента составляет 180 мг. Лечение продолжается 4-5 дней. Рибонуклеаза легко проникает через гематоэнцефалический барьер. В этом заключается ее преимущество перед гамма-глобулином, который инактивирует вирусные частицы, циркулирующие в крови больного. Показаны дегидратирующая терапия (маннитол, фуросемид, глицерол), повторные люмбальные пункции. В целях предупреждения пневмонии назначают антибиотики широкого спектра действия.Для лечения хронической стадии заболевания применяют физиотерапевтические средства, дегидратирующую и рассасывающую терапию, массаж, ЛФК, витамины, седативные препараты.

Профилактика клещевого (весенне-летнего) энцефалита

Профилактические мероприятия заключаются в проведении предохранительных прививок, защите от укусов клещей и борьбе с клещами.
Вакцинации подлежат лица, которые по роду работы вынуждены находиться в тайге в весенне-летний период. Вакцинация проводится в январе-марте тканевой культуральной вакциной, которая вводится троекратно, согласно прилагаемой к ней инструкции. Однократная ревакцинация производится через год. Для защиты людей, работающих в лесу, от нападения клещей применяются специальные комбинезоны, которые герметически закрывают все тело, оставляя открытым лишь лицо и кисти рук. При эпизодическом посещении леса в эндемических районах, например при проведении экскурсий, обязательными являются взаимные осмотры поверхности тела с целью обнаружения и удаления клещей. Если клещ уже успел присосаться, его осторожно удаляют, стараясь не оторвать головку и хоботок.
Для облегчения этой операции на клеща рекомендуется нанести каплю растительного масла. В ближайшие часы после укуса следует укушенному ввести внутримышечно противоклещевой гамма-глобулин в дозе 3 мл.
В эндемических по клещевому энцефалиту очагах следует избегать употреблять в пищу сырое козье молоко.

Психиатрия. Руководство для врачей Борис Дмитриевич Цыганков

КЛЕЩЕВОЙ (ВЕСЕННЕ-ЛЕТНИЙ) ЭНЦЕФАЛИТ

Клещевой энцефалит стал наблюдаться в виде эпидемий с 30-х годов XX века в разных частях нашей страны и в ряде европейских стран.

Это природно-очаговая инфекция, которая вызывается нейротропным фильтрующимся вирусом. Его переносчиком служат иксодовые клещи, через укус которых вирус передается человеку. Биологический цикл развития клещей определяет сезонность заболевания (весна - лето), очаговость и клинические особенности. Различают менингеальные формы с более благоприятным прогнозом, энцефалитические (наиболее частые) формы и самые тяжелые полноэнцефалитические с высокой летальностью, достигающей 25% в острой стадии болезни.

Клинические проявления

Психические расстройства при клещевом энцефалите наблюдаются довольно часто, примерно у 2/3 больных. Так же, как и при эпидемическом энцефалите, различают острую и хроническую стадии клещевого энцефалита.

Острая стадия развивается после инкубационного периода различной продолжительности (от 7 до 21 дня). В продромальном периоде больные высказывают жалобы неопределенного характера (слабость, адинамия, повышенная раздражительность). В острой стадии могут возникать эпизоды помрачения сознания от легкой оглушенности до сопора и комы. Психотические состояния проявляются в виде делирия, аментивного нарушения сознания, эпилептиформного возбуждения (И. И. Лукомский).

В ряде тяжелых случаев клещевого энцефалита встречаются острейшие психозы, проявления которых напоминают картину delirium acutum. Делириозные помрачения сознания и аментивная спутанность могут возникать и в стадии реконвалесценции, и при рецидиве заболевания.

Хроническая стадия. На этой стадии заболевания клещевой энцефалит имеет прогредиентное течение. Наиболее типично для него возникновение синдрома кожевниковской эпилепсии.

Психические нарушения на поздней стадии клещевого энцефалита характеризуются изменением личности и признаками деменции, которые соответствуют эпилептическим при синдроме кожевниковской эпилепсии.

Могут обнаруживаться психические расстройства, практически мало отличимые от таковых при эпидемическом энцефалите Экономо, однако они развиваются гораздо чаще (при наличии конституционально-генетического предрасположения). Часто отмечаются дистимические расстройства, которые могут сопровождаться признаками вегетативной дистонии. По многим данным отечественных дальневосточных клиник выявлено ведущее значение «эпилептогенных свойств» заболевания как специфичных для клиники клещевого энцефалита.

Кроме достаточно часто встречающейся кожевниковской эпилепсии описаны более редкие варианты пароксизмальных расстройств - такие, как психосенсорные, расстройства «схемы тела», сумеречные помрачения сознания, а также патология, напоминающая «хореическую падучую» В. В. Бехтерева.

Из книги Неврология и нейрохирургия автора Евгений Иванович Гусев

11.3.1.1. Клещевой энцефалит Заболевание вызывается фильтрующимся нейротропным вирусом клещевого энцефалита. Клинические проявления впервые описаны А. Г. Пановым. Вирус хорошо сохраняется при низких температурах и легко разрушается при нагревании свыше 70 °С.

Из книги Инфекционные болезни автора Евгения Петровна Шувалова

11.3.2.2. Коревой энцефалит Одно из наиболее тяжелых осложнений кори. По своей природе относится к инфекционно-аутоиммунным энцефалитам.Патоморфология. Микроскопически выявляются фиброзное набухание стенок мозговых сосудов, образование перивенозных очагов

Из книги Патологическая анатомия: конспект лекций автора Марина Александровна Колесникова

11.3.2.4. Гриппозный энцефалит Вызывается вирусами гриппа А1, А2, АЗ, В. Возникает как осложнение вирусного гриппа. Вирус гриппа относится к пантропным вирусам; ни один из известных штаммов вируса гриппа не обладает истинными нейротропными свойствами. Известно, что вирус

Из книги Нервные болезни автора М. В. Дроздова

11.3.2.5. Ревматический энцефалит Инфекционно-аутоиммунное заболевание, при котором наряду с поражением суставов, сердца в процесс вовлекается ЦНС. При ревматическом энцефалите имеется диффузное поражение коры большого мозга, подкорковых узлов, ствола и оболочек мозга.

Из книги Нервные болезни: конспект лекций автора А. А. Дроздов

Боррелиоз системный клещевой Син.: болезнь Лайма, клещевая эритема хроническая мигрирующая эритема,Боррелиоз системный клещевой (lyme disease – англ.) – природно-очаговая трансмиссивная инфекция, отличающаяся полиморфизмом клинических проявлений, протекающая с эритемой,

Из книги Сезонные заболевания. Лето автора Лев Вадимович Шильников

4. Энцефалит Энцефалит – воспаление головного мозга, связанное с инфекцией, интоксикацией или травмой. Причиной инфекционных энцефалитов являются вирусы, бактерии и грибы.1. Вирусный энцефалит возникает в результате вирусного поражения (арбовирус, вирус герпеса,

Из книги Лечебник. Народные способы. автора Николай Иванович Мазнев

21. Энцефалит Энцефалит – воспаление головного мозга. Классификация.I. Первичный энцефалит. Вирусные:1) арбовирусные, сезонные, трансмиссивные (клещевой весенне-летний; комариный Японский; австралийский; американский);2) вирусные без четкой сезонности (энтеровирусные

Из книги Психиатрия. Руководство для врачей автора Борис Дмитриевич Цыганков

2. Энцефалит Энцефалит – воспаление головного мозга. Классификация.I. Первичный энцефалит.1. Вирусные:1) арбовирусные, сезонные, трансмиссивные:а) клещевой весенне-летний;б) комариный Японский;в) австралийский;г) американский;2) вирусные без четкой сезонности

Из книги Домашний справочник заболеваний автора Я. В. Васильева (сост.)

Клещевой сыпной тиф Северной Азии Определение.Синонимы: клещевой риккетсиоз, клещевая сыпнотифозная лихорадка, клещевой тиф Востока, восточный сыпной тиф, клещевой сыпной тиф Сибири.Клещевой сыпной тиф Северной Азии – острый доброкачественный природно-очаговый

Энцефалит клещевой - вирусная природно-очаговая трансмиссивная болезнь с преимущественным поражением центральной нервной системы.

Болезнь характеризуется выраженной природной очаговостью. Резервуарами вируса клещевого энцефалита в природе служат около 130 видов грызунов и других диких млекопитающих: ежи, кроты, белки, бурундуки, полевки, серые крысы и др. Переносчиками возбудителей являются иксодовые клещи, которые могут обитать в хвойной тайге, широколиственных и смешанных лесах, в лесостепных районах.

Заражение человека происходит в основном трансмиссивным путем через укус вирусоформного клеща.

Сезонная заболеваемость людей связана с периодами наибольшей биологической активности переносчиков инфекции.

В весенне-летний период (май-июнь) клещи достигают половой зрелости и, будучи зараженными, могут инфицировать человека при укусе.

Заболевание признается профессиональным у лиц, по роду своей работы подвергающихся высокой опасности укусов клещами. Наибольшему риску подвергаются геологи, работающие в тайге, лесничие, рабочие лесозаготовок, ветеринары и зоотехники, обслуживающие домашний скот, особенно при непосредственной работе на пастбищах.

Этиология

Возбудитель клещевого энцефалита относится к роду флавовирусов, имеет вид круглых частиц размером 25-40 нм, содержит РНК, окруженную белковой оболочкой. Вирус быстро погибает при нагревании, разрушается при воздействии ультрафиолетового облучения.

Патогенез

Входными воротами инфекции служит кожа. После репликации в области входных ворот вирус гематогенно и лимфогенно диссеминирует в лимфатические узлы, внутренние органы и достигает центральной нервной системы. Там он оказывает прямое действие на нервные клетки и индуцирует мезенхимально-воспалительную реакцию, усиливающую патогенное действие вируса.

В патологический процесс вовлекается серое вещество головного и спинного мозга, особенно двигательные нейроны. Наблюдается поражение нервной ткани в среднем мозге, таламической и гипоталамической областях, в коре головного мозга и мозжечка.

В корешках периферических нервов развивается картина интерстициального неврита. Закономерно поражаются мягкие оболочки мозга.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается 3-31 день. В течении болезни различают несколько фаз:

1) начальная фаза, протекающая с выраженным общетоксическим синдромом;

2) фаза неврологических расстройств, характеризующаяся поражением центральной и периферической нервной систем;

3) фаза исходов, в которую возможны выздоровление с постепенным восстановлением или сохранением остаточных неврологических нарушений, формирование хронических вариантов или гибель больных.

В зависимости от выраженности неврологических расстройств выделяют лихорадочную, менингеальную, менингоэнцефалитическую, менингоэнцефалополиомиелитическую и полирадикулоневротическую формы болезни.

По степени тяжести клинических проявлений выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы болезни.

Обычно болезнь начинается остро, внезапно с повышения температуры тела до 39-40,5 °С, продолжается 3-12 дней. Отмечаются жар, озноб, мучительная головная боль, ломящие боли в конечностях, поясничной области, тошнота, рвота, фотофобия, боль в глазных яблоках. Больные заторможены, сонливы, безучастны к окружающему. С 3-4-го дня болезни появляются признаки очагового поражения центральной нервной системы: парестезии, парезы конечностей, диплопия, эпилептиформные судороги.

В остром периоде кожа лица, шеи, груди больных гиперемирована, инъецированы сосуды склер. Выявляются брадикардия, приглушенность тонов, артериальная гипотензия; на ЭКГ - признаки нарушения проводимости, дистрофии миокарда. Тяжелая миокардиодистрофия может обусловить развитие картины острой сердечной недостаточности, ведущей к смертельному исходу.

Часто наблюдаются признаки поражения дыхательной системы: гиперемия слизистой оболочки дыхательных путей, учащение дыхания, одышка. Возможно развитие пневмонии.

Характерны изменения пищеварительной системы, проявляющиеся в виде обложенности языка, вздутия живота, задержки стула.

Картина крови в острый период характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом, ускорением СОЭ. Выявляются также , транзиторная протеинурия.

Лихорадочная форма клещевого энцефалита характеризуется доброкачественным течением и ограничивается развитием общетоксического синдрома.

При менингеальной форме наряду с общеинтоксикационным синдромом выявляются признаки серозного менингита. Характерны высокая лихорадка, сильная головная боль в теменно-затылочной области, усиливающаяся при движении, фотофобия, неравномерность сухожильных рефлексов.

Менингоэнцефалитическая форма болезни характеризуется развитием диффузного или очагового поражения головного мозга. При диффузном поражении выявляется нарушение сознания - от легкой заторможенности до глубокого сопора и комы. У части больных появляются бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение с утратой ориентации во времени и пространстве. Отмечаются двигательные расстройства в виде эпилептиформных припадков, фибриллярные подергивания мышц, снижение мышечного тонуса, угнетение глубоких рефлексов. При очаговом менингоэнцефалите клинические проявления определяются зоной поражения центральной нервной системы.

Менингоэнцефалополиомиелитическая форма болезни характеризуется наряду с общетоксическим и менингеальным синдромами возникновением признаков диффузного и очагового энцефалита и поражением серого вещества спинного мозга. У больных появляются ранние вялые парезы мышц. В период исходов наблюдается резко выраженная атрофия мышц.

Для полирадикулоневротической формы клещевого энцефалита характерно появление признаков поражения корешков и периферических нервов.

Лечение

Комплексная терапия клещевого энцефалита включает специфические, патогенетические и симптоматические средства. Для специфического лечения применяют противоэнцефалитный донорский иммуноглобулин. Одновременно проводят дезинтоксикационную, дегидратационную терапию, назначают кортикостероиды. Проводят мероприятия, направленные на устранение дыхательной недостаточности, борьбу с судорожным синдромом. В периоде стихания острых проявлений болезни назначают витамины группы В, прозерин, дибазол, антигистаминные препараты.

Профилактика

В очагах клещевого энцефалита проводят комплекс мероприятий, направленных на защиту человека от укуса клещей. С этой целью осуществляют расчистку лесных и кустарниковых зарослей вблизи жилища и места работы. Применяют защитные комбинезоны и обувь, репелленты, проводят осмотры с удалением и уничтожением обнаруженных клещей. Снятых клещей не рекомендуется раздавливать пальцами, так как вирус раздавленного клеща может попасть на ранку или трещину кожи. В случае обнаружения присосавшихся клещей после их удаления применяют специфический донорский иммуноглобулин. Специфическая профилактика проводится по эпидемическим показаниям за 1-1,5 месяца до сезона активности клещей. Используют инактивированную или живую аттенуированную вакцину.