Хроническая обструктивная болезнь легких у детей. Хроническая обструктивная болезнь легких – взгляд педиатра

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) считается заболеванием лиц старше 40 лет. Основной причиной заболевания является длительное курение или вдыхание других частиц и газов . В определении ХОБЛ отмечено характерное для него необратимое ограничение воздушного потока, которое имеет прогрессирующий характер и связано с аномальной воспалительной реакцией легких на вредные частицы и газы . Подчеркивается, что хроническое ограничение воздушного потока является следствием повреждения мелких дыхательных путей (обструктивный бронхиолит) и деструкции паренхимы легкого (эмфизема). Именно хроническое воспаление мелких дыхательных путей приводит к этим изменениям . Недавние научные исследования указывают на то, что ХОБЛ поддается терапии и может быть предотвратима .

Среди причин ХОБЛ основное внимание уделяют факторам внешней среды, таким как курение, длительное воздействие профессиональных факторов (пыль, химические раздражители, пары) и атмосферное/домашнее загрязнение воздуха .

Известно, что не во всех случаях факторы риска вызывают ХОБЛ. Механизмы возникновения этого заболевания еще в значительной степени не изучены, и возможно, что одной из причин, способствующих возникновению ХОБЛ, являются хронические воспалительные заболевания легких, возникающие в детском возрасте, продолжающиеся у подростков и переходящие к взрослым. В первую очередь это те заболевания, которые охватывают оба легких и протекают с преимущественным поражением мелких дыхательных путей и паренхимы легкого. Имеются данные о том, что антенатальное повреждение легких может являться фактором риска для формирования ХОБЛ у взрослых .

Частота хронических заболеваний легких (ХЗЛ) у детей в России не известна. Существуют данные об общей респираторной заболеваемости и распространенности отдельных нозологических форм (бронхиальная астма, муковисцидоз), а также данные отдельных пульмонологических центров, которые значительно отличаются в связи с неоднозначным подходом к диагностике некоторых заболеваний. Официальные статистические данные не учитывают всех нозологических форм ХЗЛ. Частота хронических заболеваний легких без бронхиальной астмы оценивается в 0,6-1,2 на 1000 детского населения .

Однако эпидемиологические исследования распространенности только бронхиальной астмы, проведенные у детей в соответствии с международными критериями, указывают на частоту 4-10% .

В последние годы отмечается рост респираторной заболеваемости, а также увеличение числа больных с хроническими заболеваниями легких и врожденными пороками развития, являющимися основой некоторых хронических заболеваний легких .

В таблице представлены основные нозологические формы хронических заболеваний легких у детей, которые отвечают критериям, упомянутым выше.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма и ХОБЛ, несмотря на сходство симптомов, — это разные заболевания. Хотя не исключается их сочетание . Для астмы характерно хроническое эозинофильное воспаление дыхательных путей, регулируемое CD4+ Т-лимфоцитами, в то время как при ХОБЛ воспаление имеет нейтрофильный характер и характеризуется повышенным содержанием макрофагов и CD8+ Т-лимфоцитов. К тому же ограничение потока воздуха при астме может быть полностью обратимым. Астма считается фактором риска развития ХОБЛ . У курящих, больных астмой, снижение функции легких развивается быстрее, чем у курящих, но не болеющих астмой . Несмотря на более благоприятное течение бронхиальной астмы у детей, у большинства больных симптомы болезни сохраняются в подростковом периоде . В настоящее время удельный вес подростков среди детей с астмой составляет 36-40% . Причем у 20% подростков формируется более тяжелое течение заболевания, а у 33% отмечается стабильное течение болезни. 10% подростков имеют стойкие нарушения функции внешнего дыхания (ФВД) при отсутствии клинических симптомов астмы .

Поскольку астма является наиболее частым хроническим заболеванием легких в детском возрасте и ее частота нарастает , эти больные должны учитываться как группа риска в связи с возможным развитием ХОБЛ.

Пороки развития трахеи, бронхов, легких и легочных сосудов

Эта группа заболеваний включает в себя пороки развития, связанные с недоразвитием бронхолегочных структур: агенезия, аплазия, гипоплазия легких; пороки развития стенки трахеи и бронхов, как распространенные, так и ограниченные, кисты легких, секвестрации легких, пороки развития легочных вен, артерий и лимфатических сосудов. Многие пороки развития являются причиной рецидивирования бронхолегочного воспаления и составляют основу для вторичного формирования хронического воспалительного процесса.

Как возможная основа формирования ХОБЛ наибольший интерес представляют распространенные пороки развития бронхов (бронхомаляция, трахеобронхомаляция, синдром Вильямса-Кемпбелла). В зависимости от распространенности и степени поражения бронхов клиническая симптоматика может варьировать от рецидивирующего обструктивного бронхита до выраженного хронического бронхолегочного процесса с гипоксемией, дыхательной недостаточностью, гнойным эндобронхитом, формированием легочного сердца. Последние симптомы более характерны для синдрома Вильямса-Кемпбелла . Для клинической симптоматики характерны: влажный кашель, одышка, деформация грудной клетки, наличие распространенных влажных разнокалиберных и сухих хрипов. Обструктивный синдром является следствием недоразвития хрящевого каркаса и повышенной подвижности стенки бронхов, а также бактериального воспалительного процесса, быстро формирующегося в бронхиальном дереве . При исследовании ФВД выявляются комбинированные нарушения вентиляции с преобладание обструкции . Эндобронхит визуально имеет катаральный или гнойный характер, с выраженным нейтрофильным цитозом .

Возрастная динамика зависит от распространенности процесса и эффективности лечебных и профилактических мероприятий. У большинства больных состояние улучшается и стабилизируется, старше 18 лет они наблюдаются с диагнозом «бронхоэктатическая болезнь» или «хронический бронхит» . У части больных формируется легочное сердце и имеет место ранняя инвалидизация .

Облитерирующий бронхиолит

Облитерирующий бронхиолит — заболевание мелких бронхов, морфологической основой которого является концентрическое сужение или полная облитерация просвета бронхиол и артериол при отсутствии изменений в альвеолярных ходах и альвеолах, приводящая к развитию эмфиземы.

Заболевание является следствием бронхиолита, острого инфекционного заболевания, поражающего преимущественно детей в возрасте 6-24 мес. У детей первых двух лет причиной болезни чаще всего бывает респираторно-синцитиальная и аденовирусная (3, 7, 21 тип) инфекция. У детей более старшего возраста — легионеллезная и микоплазменная . Возможно развитие заболевания после трансплантации легких . Синдром одностороннего сверхпрозрачного легкого (синдром Маклеода) является вариантом этого заболевания. Клинически облитерирующий бронхиолит проявляется рецидивирующим, малопродуктивным кашлем, одышкой, бронхоообструктивным синдромом, локальными физикальными данными в виде ослабленного дыхания и мелкопузырчатых хрипов.

Диагноз ставится на основании характерных клинических данных и наличия рентгенологических признаков повышенной прозрачности части легкого. При сцинтиграфии выявляется резкое снижение кровотока в зоне поражения, а при бронхографии — локальная облитерация бронхов ниже 5-6 генерации при отсутствии признаков пневмосклероза. При бронхоскопии чаще выявляется катаральный эндобронхит. Для большинства больных (75%) характерны стойкие вентиляционные нарушения обструктивного типа и умеренная гипоксемия .

Возрастная динамика болезни зависит от объема поражения. Характерно отсутствие прогрессирования облитерации бронхиол и вентиляционных нарушений, но при двустороннем процессе возможно развитие легочного сердца и ранняя инвалидизация больных . Заболевание, при объеме поражения не более одной доли легкого, имеет благоприятный прогноз, но признаки хронического обструктивного бронхита сохраняются.

Хронический бронхит

Для заболевания характерно диффузное поражение бронхиального дерева, хроническое течение с периодами обострения и ремиссии [не менее двух-трех обострений в течение подряд двух лет], продуктивный кашель и постоянные влажные разнокалиберные хрипы в легких. У детей заболевание, аналогичное хроническому бронхиту взрослых, встречается редко. Чаще всего хронический бронхит является симптомом других хронических болезней легких и диагностируется при исключении бронхиальной астмы, локальных пневмосклерозов, муковисцидоза, синдрома цилиарной дискинезии, иммунодефицитных состояний и других хронических заболеваний легких. У подростков хронический бронхит может иметь место вследствие причин, вызывающих хронические бронхиты у взрослых (курение, профессиональные вредности, загрязнение окружающей среды) .

Критерии диагностики: влажный кашель, диффузные влажные хрипы в легких при наличии 2-3 обострений заболеваний в год на протяжении двух лет.

Возрастная динамика: зависит от основного заболевания.

Бронхолегочная дисплазия

Бронхолегочная дисплазия (БЛД) — хроническое заболевание легких детей первых двух лет жизни, возникающее в перинатальном периоде преимущественно у глубоко недоношенных детей, получающих респираторную терапию в неонатальном периоде, протекающее с преимущественным поражением бронхиол и паренхимы легких, развитием эмфиземы, фиброза и/или нарушением репликации альвеол, проявляющееся кислородозависимостью в возрасте 28 суток жизни и старше, дыхательной недостаточностью, бронхообструктивным синдромом, рентгенографическими изменениями и характеризующееся регрессом клинических проявлений по мере роста ребенка.

Причиной БЛД чаще являются жесткие режимы искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с высокими концентрациями кислорода и/или высокого давления на вдохе. Развивается обычно при лечении тяжелого синдрома дыхательных расстройств . Есть данные о наследственной предрасположенности к БЛД .

В основе заболевания лежит нарушение архитектоники легочной ткани и, часто, бронхиальная гиперреактивность . Патоморфологические процессы развиваются в первые дни жизни в виде интерстициального отека с гиалиновыми мембранами, ателектазов, чередующихся с участками эмфиземы. В последующие 15-20 дней развивается метаплазия и гиперплазия эпителия и мышечного слоя мелких бронхов, что приводит к прогрессирующей атрофии альвеолярной паренхимы. На втором месяце процесс завершается массивным фиброзом с деструкцией альвеол, формированием буллезных участков в легком, редукцией кровотока, часто и правожелудочковой недостаточностью. Нарушение газообмена в легком может приводить к необходимости длительной ИВЛ .

Клинически проявляется гипоксемией, дыхательной недостаточностью, симптомами бронхиальной обструкции; рентгенологически выявляются обычно грубые изменения в виде фиброза, кист, изменений прозрачности легочной ткани, деформаций бронхов .

Возрастная динамика. У большинства детей, даже с тяжелыми формами бронхолегочной дисплазии, имеется тенденция к улучшению со временем. К пятилетнему возрасту функциональное состояние дыхательной системы становится сопоставимым с развитием дыхательной системы у их сверстников. . В раннем возрасте отмечаются признаки обструкции мелких бронхов . У многих детей течение заболевания осложняется гиперреактивностью дыхательных путей, что приводит к необходимости их госпитализации при острых вирусных заболеваниях и относит детей к группе риска по развитию астмы . Долгосрочный прогноз затруднен, поскольку больные, у которых данная патология впервые была выделена в самостоятельную нозологическую форму, к настоящему времени достигли только периода полового созревания.

Интерстициальные заболевания легких

Из этой группы заболеваний интерес представляет хронический вариант течения гиперчувствительного пневмонита (экзогенный аллергический альвеолит).

Экзогенный аллергический альвеолит представляет собой заболевание иммунопатологического характера, вызванное вдыханием органической пыли, содержащей различные антигены, и проявляющееся диффузным поражением альвеолярной и интерстициальной ткани легкого с последующим развитием пневмофиброза . Течение заболевания характеризуется кашлем, диффузными крепитирующими и мелкопузырчатыми хрипами, одышкой, рестриктивными и обструктивными нарушениями вентиляции. Обязательно указание на контакт с источником причинно-значимого аллергена. Рентгенологически характеризуется диффузными инфильтративными и интерстициальными изменениями .

Возрастная динамика. Заболевание чаще выявляется у детей школьного возраста и характеризуется медленно прогрессирующим течением. Применение современных методов терапии позволяет добиться длительной ремиссии .

Прочие варианты альвеолитов могут либо излечиваться в детском возрасте (острый экзогенный аллергический альвеолит), либо имеют быстро прогрессирующее течение с неблагоприятным прогнозом (идиопатический фиброзирующий альвеолит) .

Дефицит альфа-1-антитрипсина

Альфа-1-антитрипсин (А-1-АТ) является белком, продуцируемым клетками печени. Его основная функция — блокирующее действие по отношению к ферменту эластазе, продуцируемой лейкоцитами для уничтожения микроорганизмов и мельчайших ингалированных частиц. А-1-АТ инактивирует избыток эластазы, и при его отсутствии эластаза оказывает повреждающее действие на альвеолярные структуры легких, вызывая развитие эмфиземы . Идентифицировано 24 варианта молекулы А-1-АТ, которые кодируются серией ко-доминантных аллелей, обозначаемой как система Pi. Большинство (90%) людей гомозиготны по гену М (фенотип PiM.), 2-3% — PiMZ, 3-5% — PiMS (т. е. гетерозиготны по гену М) и обеспечивают нормальное содержание А-1-АТ в сыворотке крови (20-53 mmol/L или 150-350 mg/dL). Наиболее часто дефицит А-1-АТ связан с аллелью Z или гомозиготами PiZ (ZZ). Содержание А-1-АТ у этих больных составляет 10-15% от нормы. Концентрация А-1-АТ выше 11 mmol/L считается защитной. Эмфизема развивается, если уровень А-1-АТ ниже 9 mmol/L Другие генотипы связаны с аллелями PiSZ, PiZ/Null и PiNull . Сообщается о роли дефицита А-1-АТ в патогенезе ХОБЛ . Для заболевания характерно формирование панлобулярной эмфиземы. Дефицит A-1-AT обычно начинает проявляться в возрасте 35-40 лет умеренной одышкой, повышением прозрачности легочных полей (особенно нижних участков) и необратимыми обструктивными изменениями. Со временем эмфизема усиливается, развиваются признаки хронического бронхита; курение и повторные легочные инфекции ускоряют процесс . У подростков описаны случаи прогрессирующей эмфиземы, но у маленьких детей болезнь не выявляет специфических черт: острые респираторные заболевания у них могут протекать с обструктивным синдромом или по типу рецидивирующего бронхита. Вопрос о дефиците A-1-AT возникает у детей с выраженной диффузной эмфиземой на рентгенограмме, стойкой обструкцией и нарушением легочного кровотока. Обеднение кровотока в участках легких может быть первым проявлением заболевания, описаны и повторные пневмонии с быстрым формированием буллезной эмфиземы.

Синдром цилиарной дискинезии

В основе заболевания лежит наследственный дефект цилиарного эпителия — отсутствие динеиновых ручек и дислокация внутренних структур в ресничках цилиарного эпителия . Следствием этого является застой секрета в дыхательных путях, инфицирование и формирование хронического воспалительного процесса. Дисфункция цилиарного эпителия может сочетаться с неподвижностью сперматозоидов у мужчин и нарушением функций эпителия фаллопиевых труб у женщин. Синдром Картагенера (обратное расположение внутренних органов, хронический синусит и бронхоэктазы) является частным случаем синдрома цилиарной дискинезии. Клинические проявления возникают обычно в раннем возрасте. После повторных заболеваний верхних дыхательных путей, бронхитов и пневмоний выявляются признаки хронического бронхолегочного процесса. Типично также упорное, трудно поддающееся лечению поражение носоглотки (хронический синусит, ринит, аденоидит). У части больных формируется деформация грудной клетки и изменения концевых фаланг пальцев по типу «барабанных палочек». Основным типом легочных изменений является ограниченный пневмосклероз с деформацией бронхов, чаще двусторонний. Характерен распространенный гнойный эндобронхит, имеющий упорное течение. У больных с синдромом Картагенера описаны и другие пороки (сердца, почек), а также гипофункция эндокринных желез .

Цилиарная дискинезия в отсутствие обратного расположения органов также проявляется повторными бронхитами и пневмониями, развитием хронического бронхита, но у многих больных грубой патологии легких не развивается, что, очевидно, связано с меньшей степенью дисфункции ресничек. Диагноз подтверждается электронной микроскопией биоптата слизистой оболочки носа или бронхов, а также исследованием подвижности ресничек в фазово-контрастном микроскопе.

У больных с синдромом дисфункции цилиарного эпителия с возрастом отмечается положительная динамика течения болезни, хотя признаки хронического бронхита и хронического синусита сохраняются. У больных с синдромом Картагенера, при недостаточно эффективной терапии, возможно развитие распространенных пневмосклеротических изменений в легких и формирование легочного сердца.

Следует отметить, что ряд наследственных заболеваний, таких как муковисцидоз, иммунодефицитные состояния, протекают с хроническим поражением легких. Однако эти заболевания, как правило, манифестируют в раннем детском возрасте, протекают с гнойным эндобронхитом и дыхательной недостаточностью. Прогноз этих заболеваний серьезен.

Среди основных причин ХОБЛ упоминаются факторы внешней среды. Эти же причины способствуют формированию хронических болезней легких у детей и подростков. Во-первых, это курение табака. По данным МЗиСР РФ в 7-8 классах систематически курят 8-12 процентов школьников. К 11 классу школы уже курит около половины мальчиков и четверть девочек . В Москве (данные 2000 г.) 36,9% подростков начинают курить в возрасте до 13 лет. Пробовали курить 79,9% юношей и 73,7% девушек и систематически курят 52% учащихся 11 классов. Более 60% некурящих как минимум час в неделю вынуждены вдыхать окружающий табачный дым . Пассивное курение в 2-3 раза повышает респираторную заболеваемость детей раннего возраста и, в частности, рецидивирующими бронхитами. При этом имеется прямая зависимость заболеваемости от числа выкуриваемых родителями сигарет .

Загрязнение воздуха промышленными выбросами неблагоприятно сказывается на функции органов дыхания. Основными загрязняющими факторами являются пылевые частицы и газы (SO2, окислы азота, фенолы и другие органические вещества), раздражающие слизистые оболочки .

Кратковременные пики выбросов при неблагоприятных метеоусловиях ведут к увеличению числа бронхитов и ларингитов, обструктивных эпизодов у детей с астмой, наблюдаемому в течение нескольких последующих дней.

При длительном воздействии происходит снижение функциональных показателей дыхания, повышение реактивности бронхов. В зонах промышленного загрязнения атмосферного воздуха высок процент часто болеющих детей и частота рецидивирующих бронхитов, в т. ч. обструктивных, что особенно выражено у дошкольников. Распространенность этих видов патологии в школьном возрасте снижается, но у большого процента школьников скоростные показатели ФВД остаются сниженными на 10-20%. Это снижение тем более выражено, чем больше срок проживания ребенка в загазованной зоне. У детей практически не бывает специфических пылевых заболеваний (силикоз, асбестоз и т. д.) .

В микрорайонах, примыкающих к предприятиям, выбросы которых содержат органическую пыль (споры плесневых грибов, пух и перья, муку, древесную и соломенную пыль), растет число аллергических заболеваний (астма, альвеолит). Усиление аллергизации отмечается и в зонах вблизи бензоколонок. Сильно загрязняет воздух открытый огонь, прежде всего кухонные газовые плиты, особенно при недостаточной вентиляции; концентрация окислов азота в кухне с газовой плитой может достигать высокого уровня; респираторная заболеваемость детей, живущих в квартирах с газовыми плитами, выше, чем в квартирах с электрическими . Jedrychowski W. et al. пытались определить, как влияет качество воздуха в помещении в постнатальном периоде на функцию легких у школьников. Исследовав 1096 детей, авторы выяснили, что снижение показателей функции внешнего дыхания может быть связано с загрязнением воздуха в жилых помещениях при использовании печного отопления и длительным пребыванием детей в экологически неблагоприятных условиях.

Известно, что низкий социоэкономический статус приводит к повышенной респираторной заболеваемости . Но в нашей стране такие систематические исследования пока не проводятся.

Заключение

Таким образом, ни одно из хронических заболеваний легких, возникающих в детском возрасте, не является аналогом ХОБЛ у взрослых в том понимании, которое соответствует этой нозологической форме в настоящее время. Но целый ряд болезней и факторов внешней среды может способствовать возникновению этого заболевания. Роль этих состояний в патогенезе ХОБЛ заслуживает дальнейшего изучения.

Какие возможности профилактики ХОБЛ уже в детском возрасте?

В первую очередь, это профилактика курения у детей и подростков. Необходим ряд мероприятий, которые помогли бы снизить количество курящих подростков, обеспечили профилактику пассивного курения детей и курения беременных женщин.

Профилактика респираторных инфекций, таких как респираторный синцитиальный вирус, аденовирусная, приведет к снижению частоты хронических бронхиолитов, которые могут являться одной из причин формирования ХОБЛ. Использование методов иммунизации детского населения поможет снизить заболеваемость этими инфекциями.

Совершенствование системы выхаживания недоношенных детей, использование щадящих методов ИВЛ снизит частоту бронхолегочной дисплазии.

Лучший способ предотвращения ХОБЛ лежит в оптимизации антенатального состояния плода путем предотвращения курение матери и его влияния как на плацентарную функцию, так и на эмбриональный рост дыхательных путей; а также ограничение послеродовых воздействий, которые могут вызывать бронхообструкцию, таких как вирусные инфекции, неблагоприятная экология внешней среды и жилища.

Перспективным является исследование генетической предрасположенности к формированию бронхообструктивного синдрома.

Литература

1. Global initiative for chronic obstructive lung disease. National institutes of health. National heart, lung and blood institute. Publication number 2701. April 2001.
2. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Executive summary updated 2007.
3. Bush A. COPD: a pediatric disease. COPD: Journal of chronic obstructive pulmonary disease, 2008, 5: 53-67.
4. Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика». Второе издание. М., 2006.
5. Балаболкин И. И. Бронхиальная астма у детей. М.: Медицина, 2003. 319 с.
6. Геппе Н. А., Ревякина В. А. Аллергия у детей. Основы лечения и профилактики. Образовательная программа. М., 2003.
7. Национальный доклад о положении в области народонаселения Российской Федерации в 1994-1998 гг., МЗ РФ.
8. Доклад министра здравоохранения Российской Федерации на итоговой коллегии Минздрава России 20 марта 2001 года.
9. Moonnumakal S. P., Fan L. L . Bronchiolitis obliterans in children // Curr Opin Pediatr. 2008, Jun; 20 : 272-278.
10. Expert Panel Report 3: Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma Full Report 2007. http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthgdln.pdf .
11. Юхтина Н. В., Тирси О. Р., Тюменцева Е. С. Особенности течения бронхиальной астмы у подростков // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2003, 2, 19-23.
12. Волков И. К. Пороки развития. В кн.: Практическая пульмонология детского возраста. Под ред. В. К. Таточенко. М., 2001, с. 167-183.
13. Волков И. К. Распространенные пороки развития бронхов у детей // Медицинский вестник. 2006, № 8, с. 9-10.
14. Волков И. К. Пороки развития легких. Респираторная медицина: руководство / Под ред. А. Г. Чучалина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007, с. 144-155.
15. Волков И. К., Рачинский С. В., Романова Л. К., Куликова Г. В., Орлова О. И. Клинико-цитологические параллели при хронических неспецифических заболеваниях легких у детей // Пульмонология. 1994, № 1, с. 59-65.
16. Kimpen J. L. L., Hammer J. Bronchiolitis in infants and children/respiratory diseases in infants and children // The European respiratory monograph, № 37, 2006, 170-190.
17. Openshaw P. J. M., Tregoning J. S. Immune responses and disease enchancement during respiratory syncytial virus infection // Clin Microbiol Rev. 2005, 18, 541-555.
18. Yalcin E. et al. Postinfectious bronchiolitis obliterans in children: clinical and radiological profile and prognostic factors // Respiration. 2003, 70, 371-375.
19. Cazzato S., Poletti V., Bernardi F., Loroni L., Bertelli L., Colonna S., Zapulla F., Timincini G., Cicognani A. Airway inflammation and lung function decline in childhood post-infectious bronchiolitis obliterans // Pediatr Pulmonol. 2008 Apr; 43 (4): 381-390.
20. Спичак Т. В., Лукина О. Ф., Марков Б. А., Иванов А. П. Критерии диагностики облитерирующего бронхиолита в детском возрасте // Детский доктор, 1999, № 4, с. 24-27.
21. Спичак Т. В., Иванов А. П., Марков Б. А. Легочная гипертензия и морфофункциональное состояние сердца у детей с облитерирующим брохохиолитом // Детский доктор, 2001, № 1, с. 15-18.
22. Lobo A. L., Guardiano M., Nunes T., Azevedo I., Vaz L. G. Pos-infectious bronchiolitis obliterans in children // Rev Port Pneumol. 2007, Jul-Aug; 13 (4): 495-509.
23. Классификация клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей (Материалы Всероссийского совещания педиатров-пульмонологов, Москва 21-22 декабря 1995 г.) // Рос. вестник перинатологии и педиатрии, 1996, № 2, т. 41, с. 52-55.
24. Nievas F. F., Chernick V. Bronchopulmonary dysplasia (chronic lung disease of infancy): an update for the pediatrician // Clin Pediatr (Phila), 2002, Mar; 41 (2): 77-85.
25. Дементьева Г. М., Кузьмина Т. Б., Балева Л. С., Фролова М. И., Ардашникова С. Н., Черноног И. Н. Повторные и хронические бронхолегочные заболевания в раннем возрасте у детей, находившихся на искусственной вентиляции легких в неонатальном периоде//Российский вестник перинатологии и педиатрии, 1997, № 1.
26. Gerdes J. S. et al. Bronchopulmonary dysplasia or chronic lung disease. In FD Burg et al., eds., Gellis and Kagan’s Current Pediatric Therapy, 16 th ed., 1999, pp. 262-266. Philadelphia: W. B. Saunders.
27. Schmidt B., Roberts R., Millar D., Kirpalani H. Evidence-based neonatal drug therapy for prevention of bronchopulmonary dysplasia in very-low-birth-weight infants // Neonatology. 2008; 93 (4): 284-287.
28. Kairamkonda V. R., Richardson J., Subhedar N., Bridge P. D., Shaw N. J. Lung function measurement in prematurely born preschool children with and without chronic lung disease // J Perinatol. 2008, Mar; 28 (3): 199-204.
29. Jeng S. F., Hsu C. H., Tsao P. N., Chou H. C., Lee W. T., Kao H. A., Hung H. Y., Chang J. H., Chiu N. C., Hsieh W. S. Bronchopulmonary dysplasia predicts adverse developmental and clinical outcomes in very-low-birthweight infants // Dev Med Child Neurol. 2008 Jan; 50 (1): 51-57.
30. Diffuse parenchimal lung disease / ed. Costabel U., du Bous R. M., Egan J. J., Karger, 2007, 348 p.
31. Волков И. К. Альвеолиты. В кн.: Практическая пульмонология детского возраста. Под ред. В. К. Таточенко. М., 2001, с. 209-215.
32. O`Sullivan B. P. Interstitial lung diseases // Pediatric pulmonology, Mosby, 2005, 181-194.
33. Ronchetti R., Midulla F., Sandstrom T. et al. Bronchoalveolar lavage in children with chronic diffuse parenchymal lung disease // Pediatr Pulmonol. 1999, Jun; 27 : 395-402.
34. Dutau G. Broncho-alveolitis in infants // Diagnosis and treatment Rev Prat. 1999, Apr 1; 49 (7): 777-782.
35. Delacourt C. Extrinsic allergic alveolitis // Arch Pediatr, 1999; 6, Suppl 1: 83 S-86 S.
36. Resch B., Eber E., Zach M. Chronic interstitial lung diseases in childhood: bronchopulmonary dysplasia and exogenous allergic alveolitis // Klin Padiatr. 1998, Sep-Oct; 210 (5): 331-339.
37. ATS/ERS: Standards for the Diagnosis and Management of Individuals with Alpha-1 Antitrypsin Deficiency // Am. J. Respir and Critical care med. 2003, 168, 820-900.
38. Рачинский С. В., Волков И. К., Середа Е. В. и др. Синдром Зиверта-Картагенера у детей // Проблемы туберкулеза, 1993, № 6, с. 19-22.
39. Brown D. E., Pittman J. E., Leigh M. W., Fordham L., Davis S. D. Early lung disease in young children with primary ciliary dyskinesia // Pediatr Pulmonol. 2008, May; 43 (5): 514-516.
40. Bush A., Chodhari R., Collins N., Copeland F., Hall P., Harcourt J., Hariri M., Hogg C., Lucas J., Mitchison H. M. et al. Primary ciliary dyskinesia: current state of the art // Arch dis child. 2007, 92: 1136-1140.
41. Программа по преодолению курения табака в Российской Федерации. Приказ МЗ РФ от 8 октября 1998 г. № 295.
42. Население и общество, 2001, № 21-22.
43. US Department of Health and Human Services. Tobacco use among US racial / ethnic minority groups-African Americans, American Indians and Alaska Natives, Asian Americans and Pacific Islanders, and Hispanics: a report of the Surgeon General. Atlanta, Georgia: US Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office on Smoking and Health, 1998.
44. Профилактика табакокурения среди детей и подростков. Руководство для врачей под ред. Н. А. Геппе. Гэотар-Медиа, 2008, 143 с.
45. Fergusson D. M., Horwood L. J., Shannon F. T., Taylor B. Parental smoking and lower respiratory illness in the first three years of life // J Epidemiol Community Health, 1981; 35: 180-184.
46. Jedrychowski W. et al. Effect of indoor air quality in the postnatal period on lung function in pre-adolescent children; a retrospective cohort study in Poland // Public health, 2005, 119; 535-541.

И. К. Волков, доктор медицинских наук, профессор

Первый МГМУ им. И. М. Сеченова, Москва

Хроническая обструктивная болезнь легких или ХОБЛ относится к хроническим легочным заболеваниям, связанным с недостаточностью дыхания. Развивается поражение бронхов с эмфиземными осложнениями на фоне воспалительных и внешних раздражителей и имеет хронический прогрессирующий характер.

Чередование периодов скрытого течения с обострениями требует особого подхода к лечению. Риск развития серьезных осложнений достаточно высок, что подтверждается статистическими данными . Нарушение функции дыхания становится причиной инвалидности и даже летального исхода. Поэтому пациентам с таким диагнозом необходимо знать ХОБЛ, что это такое и как лечится заболевание.

Общая характеристика

При воздействии на дыхательную систему различных раздражающих веществ у людей, имеющих предрасположенность к воспалению лёгких, начинают развиваться негативные процессы в бронхах. Поражаются, прежде всего, дистальные отделы – расположенные в непосредственной близости к альвеолам и легочной паренхиме.

На фоне воспалительных реакций процесс естественного отхождения слизи нарушается, а мелкие бронхи закупориваются. При присоединении инфекции воспаление распространяется на мышечные и подслизистые слои. В результате происходит ремоделирование бронхов с замещением на соединительные ткани. Кроме этого, легочная ткань и перемычки разрушаются, что ведет к развитию эмфиземы. При уменьшении эластичности легочных тканей наблюдается гипервоздушность – воздух буквально раздувает легкие.

Проблемы возникают именно с выдохом воздуха, так как бронхи не могут полностью расправиться. Это ведет к нарушению газообмена и уменьшению объема вдоха. Изменение естественного процесса дыхания проявляется у больных, как одышка при ХОБЛ, которая значительно усиливается при нагрузках.

Постоянная дыхательная недостаточность становится причиной гипоксии – дефицита кислорода. От кислородного голодания страдают все органы. При длительной гипоксии легочные сосуды еще больше сужаются, что приводит к гипертензии. В результате происходят необратимые изменения сердца – увеличивается правый отдел, что становится причиной сердечной недостаточности.

Почему ХОБЛ выделяют в отдельную группу заболеваний?

К сожалению, не только пациенты, но и медицинские работники мало информированы о таком термине, как хроническая обструктивная болезнь легких. Медики по привычке диагностируют эмфизему или хронический бронхит. Поэтому пациент даже не догадывается, что его состояние связано с необратимыми процессами.

Действительно, при ХОБЛ характер симптомов и лечение в стадии ремиссии мало чем отличаются от признаков и методов терапии при легочных патологиях, связанных с дыхательной недостаточностью. Что же тогда заставило медиков выделить ХОБЛ в отдельную группу.

Медициной определена основа такого заболевания – хроническая обструкция. Но сужение просветов в дыхательных путях встречаются и при протекании других легочных болезней.

ХОБЛ, в отличие от других заболеваний, таких как астма, бронхит, невозможно вылечить навсегда. Негативные процессы в легких необратимы.

Так, при астме спирометрия показывает улучшения после того, как применены бронхолитики. Причем показатели ПСВ, ОФВ могут увеличиться более 15%. В то время как ХОБЛ не дает существенных улучшений.

Бронхит и ХОБЛ – это два различных заболевания. Но хроническая обструктивная болезнь легких может развиваться на фоне бронхита или протекать как самостоятельная патология, так же как и бронхит не всегда может спровоцировать ХОБЛ.

Для бронхита характерен длительный кашель с гиперсекрецией мокроты и поражение распространяется исключительно на бронхи, обструктивные нарушения при этом наблюдаются далеко не всегда. Тогда как отделение мокроты при ХОБЛ не во всех случаях повышено, а поражение распространяется на структурные элементы, Хотя аускультативно в обоих случаях прослушиваются бронхиальные хрипы.

Почему развивается ХОБЛ?

Бронхитами, воспалением легких болеет не так и мало взрослых и детей. Почему же тогда хроническая обструктивная болезнь легких развивается только у единиц. Кроме провоцирующих факторов на этиологию заболевания влияют и предрасполагающие. То есть толчком для развития ХОБЛ могут стать определенные условия, в которых оказываются люди, склонные к легочным патологиям.

К предрасполагающим факторам можно отнести:

1. Наследственную предрасположенность. Нередко встречается семейный анамнез, что связано с дефицитом определенных ферментов. Такое состояние имеет генетическое происхождение, что объясняет, почему у заядлого курильщика легкие не подвергаются мутации, а ХОБЛ у детей развивается без особых на то причин.
2. Возраст и пол. Продолжительное время считалось, что патология поражает мужчин старше 40. И обоснование в большей степени связано не с возрастом, а со стажем курения. Но сегодня число курящих женщин со стажем встречается не меньше, чем мужчин. Поэтому распространенность ХОБЛ среди представительниц прекрасного пола не меньше. К тому же страдают и женщины, вынужденные дышать сигаретным дымом. Пассивное курение негативно влияет не только на женский, но и на детский организм.
3. Проблемы с развитием органов дыхания. Причем речь идет как о негативном влиянии на легкие при внутриутробном развитии, так и рождении недоношенных детей, у которых легкие не успели развиться для полного раскрытия. Кроме этого, и в раннем детстве отставание в физическом развитии негативно отражается на состоянии органов дыхания.
4. Инфекционные заболевания. При частых респираторных заболеваниях инфекционного происхождения, как в детстве, так и в более старшем возрасте, увеличивает риск развития ХОЛ в разы.
5. Гиперреактивность легких. Изначально такое состояние является причиной бронхиальной астмы. Но в перспективе не исключено присоединение ХОБЛ.

Но это не значит, что все пациенты, попавшие в группу риска, неизбежно должны заболеть ХОБЛ.

Развивается обструкция при определенных условиях, которыми могут выступать:

1. Курение. Именно курильщики являются основными пациентами с диагнозом ХОБЛ. По статистике эта категория больных составляет 90%. Поэтому именно курение называют основной причиной ХОБЛ. И проф илактика ХОБЛ основана, прежде всего, на отказе от курения.
2. Вредные условия труда. Люди, вынужденные по роду своей трудовой деятельности, вдыхать регулярно пыль различного происхождения, воздух, насыщенный химикатами, дым страдают ХОБЛ довольно часто. Работа на шахтах, стройках, при сборе и обработке хлопка, на металлургическом, целлюлозном, химическом производстве, в зернохранилищах, а также на предприятиях, производящих цемент, другие строительные смеси приводит к развитию проблем с органами дыхания в одинаковой степени у курильщиков и у некурящих работников.
3. Вдыхание продуктов сгорания. Речь идет о биотопливе: угле, древесине, навозе, соломе. Жильцы, отапливающие дома таким топливом, а также люди, вынужденные присутствовать во время природных пожаров, вдыхают продукты сгорания, которые являются канцерогенами и раздражают дыхательные пути.

Фактически, любое внешнее воздействие на легкие раздражающего характера способно спровоцировать обструктивные процессы.

Основные жалобы и симптомы

Первичные признаки ХОБЛ связывают с кашлем. Причем кашель, в большей степени, беспокоит больных в дневное время. При этом отделение мокроты незначительно, хрипы могут отсутствовать. Боль практически не беспокоит, мокрота отходит в виде слизи.

Мокрота с наличием гноя или надсадный кашель, провоцирующий кровохарканье и боль, хрипы, – появления более поздней стадии.

Главные ХОБЛ симптомы связывают с наличием одышки, интенсивность которой зависит от стадии заболевания:

• При легкой одышке дыхание форсируется на фоне быстрой ходьбы, а также при подъемах на возвышенности;
• Об одышке средней тяжести говорит необходимость замедлять темп ходьбы на ровной поверхности из-за проблем с дыханием;
• Тяжелая одышка возникает после нескольких минут ходьбы в вольном темпе или прохождения дистанции в 100 м;
• Для одышки 4 степени характерно появление проблем с дыханием во время одевания, выполнения простых действий, сразу же после выхода на улицу.

Возникновение таких синдромов при ХОБЛ может сопровождать не только этап обострения. Причем с прогрессом заболевания симптомы ХОБЛ в виде одышки, кашля становятся сильнее. При аускультации прослушиваются хрипы.

Проблемы с дыханием неизбежно провоцируют системные изменения в организме человека:

• Мышцы, участвующие в процессе дыхания, в том числе межреберные, атрофируются, что вызывает мышечную боль, невралгии.
• В сосудах наблюдается изменения выстилки, атеросклеротические поражения. Увеличивается склонность к образованию тромбов.
• Человек сталкивается с сердечными проблемами в виде артериальной гипертензии, ишемической болезни и даже инфаркта. Для ХОБЛ характер сердечных изменений связан с гипертрофией и дисфункцией левого желудочка.
• Развивается остеопороз, проявляющийся спонтанными переломами трубчатых костей, а также позвоночника. Постоянная суставная боль, боль в костях становятся причиной малоподвижного образа жизни.

Снижается и иммунная защита, поэтому любые инфекции не встречают отпора. Частые простудные заболевания, при которых наблюдается высокая температура, головная боль и другие признаки инфекционного поражения – не редкая картина при ХОБЛ.

Отмечаются и психические, эмоциональные нарушения. Значительно снижается работоспособность, развивается депрессивное состояние, необъяснимая тревожность.

Корректировать эмоциональные расстройства, возникшие на фоне ХОБЛ проблематично. Пациенты жалуются на апноэ, стабильную бессонницу.

На поздних стадиях присоединяются и когнитивные расстройства, проявляющиеся проблемами с памятью, мышлением, способностью анализировать информацию.

Клинические формы ХОБЛ

Кроме стадий развития ХОБЛ, которые чаще всего применяются в медицинской классификации,

Выделяют и формы заболевания по клиническому проявлению:

1. Бронхиальный тип. У больных чаще наблюдается кашель, хрипы с отхождением мокроты. В этом случае одышка встречается реже, но сердечная недостаточность развивается более стремительно. Поэтому присутствует симптоматика в виде отечности и синюшности кожных покровов, что и дало название пациентам «синие отечники».
2. Эмфизематозный тип. В клинической картине преобладает именно одышка. Наличие кашля и мокроты – редкость. Развитие гипоксемии и легочной гипертензии наблюдается только на поздних этапах. У пациентов резко уменьшается вес, а кожные покровы приобретают розово-серый оттенок, что и дало название – «розовые пыхтельщики».

Однако говорить о четком разделении невозможно, так как на практике чаще встречается ХОБЛ смешанного типа.

Обострение ХОБЛ

Обостряться заболевание может непредсказуемо под воздействием различных факторов, в том числе внешних, раздражающих, физиологических и даже эмоциональных. Даже после приема пища в спешке может возникнуть удушье. При этом состояние человека ухудшается стремительно. Усиливается кашель, одышка. Применение привычной базисной терапии ХОБЛ в такие периоды не дает результатов. В период обострения необходимо корректировать не только методы лечения ХОБЛ, но и дозы применяемых средств.

Обычно лечение проводится в стационаре, где имеется возможность оказать экстренную помощь больному и провести необходимые обследования. Если обострение ХОБЛ случается довольно часто, увеличивается риск развития осложнений.

Неотложная помощь

Обострения с внезапными приступами удушья и выраженной одышкой необходимо купировать безотлагательно. Поэтому на первый план выходит экстренная помощь.

Лучше всего воспользоваться небулайзером или спейсером и обеспечить приток свежего воздуха. Поэтому у человека, предрасположенного к таким приступам, ингаляторы должны всегда быть с собой.

Если первая помощь не дает результатов и удушье не купируется, необходимо срочно вызывать скорую помощь.

Видео

Хроническая обструктивная болезнь легких

Принципы лечения при обострениях

Лечение хронической обструктивной болезни легких в период обострения в стационаре проводится по следующей схеме:

• Применяются короткие бронхолитики с увеличением привычных дозировок и частоты приема.
• Если бронхолитики не оказывают необходимого действия, вводится лекарство Эуфилин внутривенно.
• Также может назначаться при обострении ХОБЛ лечение бета-стимуляторами в комплексе с препаратами холинолитиков.
• Если в мокроте присутсвует гной, применяют антибиотики. Причем целесообразно использовать антибиотики с широким спектром действия. Применять узконаправленные антибиотики не имеет смысла без проведения бакпосевов.
• Лечащим врачом может быть принято решение о назначении глюкокортикоидов. Причем Преднизолон и другие препараты могут назначаться в таблетках, инъекциях или использоваться как ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС ).
• Если сатурация кислорода значительно снижена, назначается оксигенотерапия. Кислородотерапия проводится с использованием маски или носовых катетеров, что обеспечивает надлежащие насыщение кислородом.

Кроме этого могут применяться препараты для лечения заболеваний, резвившихся на фоне ХОБЛ.

Базисное лечение

Для предотвращения приступов и улучшения общего состояния пациента проводится комплекс мероприятий, среди которых не последнее место занимает поведенческая и медикаментозное лечение, диспансерное наблюдение.

Основные препараты, которые применяются на этом этапе, – это бронхолитики и кортикостероидные гормоны. Причем возможно применение бронхолитических лекарств длительного действия.

Совместно с приёмом лекарств необходимо уделять внимание развитию легочной выносливости, для чего используют дыхательную гимнастику.

Что касается питания, то упор делается на избавление от лишнего веса и насыщение необходимыми витаминами.

Лечение ХОБЛ у пожилых людей, а также у тяжелых пациентов сопряжено с рядом трудностей по причине наличия сопутствующих заболеваний, осложнений и сниженной иммунной защиты. Нередко такие пациенты требуют постоянно ухода. Оксигенотерапия в таких случаях используется в домашних условиях и, порой, является основным способом, направленным на предупреждение гипоксии и связанных с ней осложнений.

Когда поражение легочной ткани существенно, необходимы кардинальные меры с проведением резекции части легкого.

К современным методам кардинального лечения относится радиочастотная абляция (аблация). Делать РЧА имеет смысл при выявлении опухолей, когда по каким-то причинам проведение операции не возможно.

Профилактика

Основные методы первичной профилактики напрямую зависят от привычек и образа жизни человека. Отказ от курения, применения средств индивидуальной защиты в разы уменьшает риск развития обструкции легких.

Вторичная профилактика направлена на предупреждение обострений. Поэтому пациент должен строго соблюдать рекомендации медиков по лечению, а также исключить из своей жизни провоцирующие факторы.

Но и вылеченные, прооперированные пациенты не защищены полностью от обострений. Поэтому актуальна и третичная профилактика. Регулярная диспансеризация позволяет предупредить заболевание и выявить изменения в легких на ранних стадиях.

Периодическое лечение в профильных санаториях рекомендовано как больным, независимо от стадии ХОБЛ, так и вылеченным пациентам. С таким диагнозом в анамнезе путевки в санаторий предоставляются в льготном режиме.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter . Мы исправим ошибку, а Вы получите + к карме 🙂

Стандарты лечения хронической обструктивной болезни легких у детей
Протоколы лечения хронической обструктивной болезни легких у детей
Современные методы лечения ХОБЛ у детей
Стандарты лечения ХОБЛ у детей
Протоколы лечения ХОБЛ у детей

Хроническая обструктивная легочная болезнь у детей

Профиль: педиатрический
Этап: стационар.
Цель этапа:
1.установление окончательного диагноза и выработка тактики лечения;
2. ликвидация воспалительных проявлений в легких;
3. ликвидация симптомов бронхообструкции, симптомов интоксикации и коррекция
метаболических нарушений;
4. улучшение качества жизни.
Длительность лечения: 21 день.

Коды МКБ: J44.0 Хроническая обструктивная легочная болезнь с острой респираторной инфекцией нижних дыхательных путей
J44.1 Хроническая обструктивная легочная болезнь с обострением неуточненная
J44.9 Хроническая обструктивная легочная болезнь неуточненная
J44.8 Другая уточненная хроническая обструктивная легочная болезнь
J45.8 Смешанная астма
J43.0 Синдром Мак-Леода
J43.9 Эмфизема (легкого) (легочная).

Определение: Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - заболевание бронхопульмональной системы, характеризующееся снижением проходимости дыхательных
путей, которое частично обратимо. Снижение проходимости дыхательных путей носит прогрессирующий характер и связано с воспалительным ответом легких на пылевые частицы или дым, табакокурение, загрязнение атмосферного воздуха.
ХОБЛ - болезненное состояние, характеризующееся не полностью обратимым ограничением воздушного потока. Это ограничение обычно прогрессирует и связано с патологической реакцией легких на вредоносные частицы и газы.

Табл. 1. Факторы риска ХОБЛ:

Вероятность значения факторов	Внешние факторы	Внутренние факторы
Установленная	Курение Профессиональные вредности (кадмий, кремний)	Дефицит α 1 -антитрипсина
Высокая	Загрязнение окружающего воздуха (SO 2 , NO 2 , O 3) Профессиональные вредности Низкое социально-экономическое положение Пассивное курение в детском возрасте	Недоношенность Высокий уровень IgE Бронхиальная гиперреактивность Семейный характер заболевания
Возможная	Аденовирусная инфекция Дефицит витамина C	Генетическая предрасположенность (группа крови A(II), отсутствие >IgA)

Табл. 2. Классификация:

Поступление: плановое, экстренное.

Показания для госпитализации:
1. прогрессирующий кашель и одышка;
2. отсутствие эффекта от проводимой терапии на предыдущих этапах лечения;
3. невозможность установления диагноза без инвазивных методов и необходимость выбора тактики лечения.

Необходимый объем обследования перед плановой госпитализацией:
1. Общий анализ крови;
2. Общий анализ мочи;
3. Консультация аллерголога.

Критерии диагностики:
Клиническая картина ХОБЛ характеризуется однотипными клиническими проявлениями - кашлем и одышкой, несмотря на неоднородность заболеваний, ее составляющих. Степень их выраженности зависит от стадии заболевания, скорости прогрессирования болезни и преимущественного уровня поражения бронхиального дерева. Скорость прогрессирования и выраженность симптомов ХОБЛ зависит от интенсивности воздействия этиологических факторов и их суммации.

Объективное обследование:
Хронический кашель (приступообразный или ежедневный. Часто продолжается целый день; изредка только ночью), хроническое выделение мокроты (любой случай хронического выделения мокроты может указывать на ХОБЛ), острые бронхиты (многократно повторяются), одышка (прогрессирующая. Постоянная, усиливается при физической нагрузке, инфекциях дыхательных путей).

Перечень основных диагностических мероприятий:
1. Общий анализ крови;
2. Общий анализ мочи;
3. Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) - (FVC);
4. Объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) - (FEV1);
5. Исследование мокроты - цитологическое, культуральное.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
1. Подсчет отношения ОФВ1/ФЖЕЛ (FEV1/FVC);
2. Бронходилятационные тесты;
3. Пульсоксиметрия;
4. Исследование с физической нагрузкой;
5. Иммунологические методы;
6. Рентгенологические методы;
7. Компьютерная томография;
8. Бронхологическое ииследование.

Тактика лечения:
1. Бронхолитическая терапия.
2. Муколитическая терапия.
3. Антибактериальная терапия.
4. Массаж грудной клетки.
5. Противовоспалительная терапия: М-холинолитики селективные, пролонгированные симпатомиметики, по показаниям - кортикостериоды, кромоны (ингаляционные).
6. Иммуннокоррекция (по показаниям).
7. Антибиотики (по показаниям).
8. Реабилитационная терапия.
9. Бронходилатирующая терапия.

Применение бронхорасширяющих препаратов - базисная терапия, обязательная при лечении больных ХОБЛ.
Предпочтение отдается применению ингаляционных форм бронхолитиков.
Из существующих бронхорасширяющих средств в лечении ХОБЛ используются холинолитики, b2-агонисты и метилксантины. Последовательность применения и сочетание этих средств зависит от тяжести заболевания, индивидуальных особенностей его прогрессирования.

Препаратами первого ряда общепризнаны М-холинолитики. Их ингаляционное назначение обязательно при всех степенях тяжести заболевания.
Антихолинергические препараты - М-холинолитики.
Ведущим патогенетическим механизмом бронхообструкции при ХОБЛ является холинергическая бронхоконстрикция, которая может быть ингибирована антихолинергическими (АХЭ) препаратами.

В настоящее время применяются ингаляционные антихолинергические препараты - четвертичные производные аммония. Наиболее известен из них ипратропиума бромид20 мкг, который используется преимущественно в дозированных аэрозолях.
b2-агонисты (фенотерол 50 мг, сальбутамол 100 мкг, тербуталин 100 мкг) обладают быстрым действием на бронхиальную обструкцию (при сохранившемся обратимом ее компоненте).

Комбинированное лечение:
В лечении ХОБЛ среднего и тяжелого течения использование b2-агонистов в сочетании с холинолитиками позволяет потенцировать бронхорасширяющее действие и существенно уменьшить суммарную дозу b2-агонистов, тем самым снизить риск побочного действия последних. Преимуществами комбинации являются также воздействие на два патогенетических механизма бронхообструкции и быстрое начало бронхолитического действия. Для этой цели весьма удобны фиксированные комбинации препаратов в одном ингаляторе: (ипратропиум бромид 20 мкг + фенотерол 50 мкг).

Метилксантины:
При недостаточной эффективности холинолитиков и b2-агонистов следует присоединить препараты метилксантинового ряда (теофиллин капс.100 мг).
Применение пролонгированных форм теофиллина очень удобно, особенно при ночных проявлениях болезни. Замена одного препарата метилксантина на другой также может повлиять на уровень препарата в крови, даже при сохранении прежних доз.

Мукорегуляторные средства:
Амброксол 30 мг стимулирует образование трахеобронхиального секрета пониженной вязкости за счет деполимеризации кислых мукополисахаридов бронхиальной слизи и выработки нейтральных мукополисахаридов бокаловидными клетками.
Ацетилцистеин100 мг, в гранулах по 200мг.
Карбоцистеин сироп 200 мл нормализует количественное соотношение кислых и нейтральных сиаломуцинов бронхиального секрета.

Глюкокортикостероидная терапия.
Показанием для кортикостероидной (КС) терапии при ХОБЛ является неэффективность максимальных доз средств базисной терапии - бронхорасширяющих средств.
Эффективность кортикостероидов в качестве средств, уменьшающих выраженность
бронхиальной обструкции у больных ХОБЛ, неодинакова. Лишь у 10-30% пациентов при их применении улучшается бронхиальная проходимость. Для того, чтобы решить вопрос о целесообразности систематического применения кортикостероидов, следует провести пробную пероральную терапию: 20-30 мг/сутки из расчета 0,4-0,6 мг/кг (по преднизолону) в течение 3 недель. Нарастание ответа на бронхолитики в бронходилатационном тесте на 10% от должных величин ОФВ1 или увеличение ОФВ1, по крайней мере, на 200 мл за это время свидетельствуют о положительном влиянии кортикостероидов на бронхиальную проходимость и могут быть основанием для длительного их применения.
Если при тест-терапии КС улучшается бронхиальная проходимость, что позволяет эффективно доставлять ингаляционные формы препаратов в нижние отделы дыхательных путей, больным назначают ингаляционные формы КС 100 мкг/доза.
Системное применение КС влечет за собой большой спектр побочных эффектов, среди которых особое место принадлежит общей стероидной миопатии (в т.ч. и дыхательной мускулатуры).
При ингаляционном их применении перечень осложнений сужается до грибковой и
бактериальной суперинфекции дыхательных путей, но и лечебный эффект наступает медленнее.

В настоящее время не существует общепринятой точки зрения на тактику применения системных и ингаляционных КС при ХОБЛ.
Коррекция дыхательной недостаточности Коррекция дыхательной недостаточности достигается путем использования оксигенотерапии, тренировки дыхательной мускулатуры. Следует подчеркнуть, что интенсивность, объем и характер медикаментозного лечения зависят от тяжести состояния и соотношения обратимого и
необратимого компонентов бронхиальной обструкции. При истощении обратимого компонента характер проводимой терапии меняется. На первое место выходят методы, направленные на коррекцию дыхательной недостаточности. При этом объем и интенсивность базисной терапии сохраняются.

Показанием к систематической оксигенотерапии является снижение РаО2 в крови до 60 мм pт. ст., снижение SaO2 < 85% при стандартной пробе с 6-минутной ходьбой и < 88% в покое.
Предпочтение отдается длительной (18 часов в сутки) малопоточной (2-5 л в мин)
кислородотерапии как в стационарных условиях, так и на дому. При тяжелой дыхательной недостаточности применяются гелиево-кислородные смеси. Для домашней оксигенотерапии используются концентраторы кислорода, а также приборы для проведения неинвазивной вентиляции легких с отрицательным и положительным давлением на вдохе и выдохе.

Тренировка дыхательной мускулатуры достигается с помощью индивидуально подобранной дыхательной гимнастики. Возможно применение чрескожной электростимуляции диафрагмы.

При выраженном полицитемическом синдроме (Нв > 155 г/л) рекомендуется проведение эритроцитафереза с удалением 500-600 мл деплазмированной эритроцитной массы. В случае, если проведение эритроцитафереза технически невыполнимо, можно проводить кровопускание в объеме 800 мл с адекватным замещением изотоническим раствором хлорида натрия.

Противоинфекционная терапия:
В период стабильного течения ХОБЛ антибактериальная терапия не проводится.
В холодное время года у больных ХОБЛ нередко возникают обострения инфекционного происхождения. Наиболее часто их причиной являются Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenzae, Moraxella catarralis и вирусы. Антибиотики назначают при наличии клинических признаков интоксикации, увеличении количества мокроты и появлении в ней гнойных элементов. Обычно лечение назначается эмпирически и длится 7-14 дней. Подбор антибиотика по чувствительности флоры in vitro проводится лишь при неэффективности эмпирической антибиотикотерапии. Не следует назначать антибиотики в ингаляциях. Антибиотики не рекомендуется использовать для профилактики заболеваний.

Перечень основных медикаментов:
1. Фенотерол 5 мг табл.; 0,5 мг/10 мл раствор для инъекций;
2. Сальбутамол 100 мкг/доза аэрозоль; 2 мг, 4 мг табл.; 20 мл раствор для небулайзера;
3. Ипратропия бромид 100 мл аэрозоль;
4. Теофиллин100 мг, 200 мг, 300 мг табл.; 350 мг таблетка ретард;
5. Амброксол 30 мг табл.; 15 мг/2 мл амп.; 15 мг/5 мл, 30 мг/5 мл сироп;
6. Ацетилцистеин 2% 2 мл амп.; 100 мг, 200 мг табл.;
7. Преднизолон 30 мг/мл амп.; 5 мг табл.

Перечень дополнительных медикаментов:
1. Тербуталин 1000 мг табл;
2. Амоксициллин 500 мг, 1000 мг табл.; 250 мг; 500 мг капс.; 250 мг/5 мл пероральная суспензия;
3. Амоксициллин + клавулановая кислота 625 мг табл.; 600 мг во флаконе, раствор для инъекций.

В последние годы в России отмечается увеличение количества детей с хроническими заболеваниями и врожденными пороками развития легких (ХОБЛ). И прежде считалось, если не принимать мер, то любая из этих проблем способна привести к ХОБЛ. Но... несколько десятилетий спустя, когда ребенок вырастет и перешагнет 40-летний рубеж. Маленьким ХОБЛ не грозит. Бронхиальная астма, хронический бронхит, бронхолегочная дисплазия – совсем другие недуги. Серьезные, опасные, но не такие необратимые. И вдруг ситуация изменилась...

ХОБЛ у детей: ложная тревога?

Теперь педиатры в поликлиниках говорят, что целый ряд заболеваний дыхательной системы и факторов внешней среды может спровоцировать развитие ХОБЛ в совсем раннем возрасте. Главное проявление ХОБЛ – одышка из-за помех, возникающих при проникновении воздушного потока в легкие. Чтобы получить порцию кислорода, легочная ткань растягивается и становится слишком тонкой, вялой и уже не может выполнять свои функции.

У астмы, бронхолегочной дисплазии и ХОБЛ одни и те же проявления. И не только у них. Если мама или папа курят и малыш непрерывно вдыхает табачный дым, то есть является пассивным курильщиком, то ему с раннего возраста угрожает эмфизема легких. Процесс развивается следующим образом: слизистая бронхов все время воспалена из-за токсичного дыма. И это приводит к хроническому бронхиту и сужению просвета бронхов. В результате воздух с трудом проникает в легкие и еще хуже их покидает. После выдоха в полостях органа остается переработанный кислород, который уже не участвует в дыхании, но занимает много места, перерастягивая ткань. Со временем легкие теряют способность нормально сокращаться, получать кислород и выводить углекислый газ. Появляется одышка. Если у дошкольников намечается физиологическая эмфизема (врачи называют ее «викарная»), то в возрасте 10–11 лет у них уже появляются признаки ХОБЛ. В настоящее время военные врачи, оценивая состояние здоровья призывников часто выявляют первую и даже вторую стадию ХОБЛ. Несмотря на достижения в борьбе с недугом, нужно стараться предупредить его в раннем возрасте, снижая воздействие факторов риска.

Мнение экспертов

Лейла Намазова-Баранова, педиатр, д-р мед. наук, профессор, академик РАН, зам. директора НИИ педиатрии Минздрава РФ, Москва

При диагностике малышей в районных поликлиниках врачи иногда путают ХОБЛ с астмой и бронхолегочной дисплазией. Несмотря на сходство симптомов, а именно приступы удушья, это разные заболевания. Астма развивается как аллергическая реакция, а бронхолегочная дисплазия – удел «торопыжек», детей, появившихся на свет раньше времени. И прежде всего тех, кому неправильно провели кислородную поддержку сразу после появления на свет еще в родильном доме. В настоящее время идет научная дискуссия, являются ли астматики и дети, перенесшие в младенческом возрасте бронхолегочную дисплазию, потенциальными больными с ХОБЛ. Вроде бы появились данные в пользу такого вывода, но пока наука все же не может дать достоверного ответа на этот вопрос. Необходимо провести обширные и длительные наблюдения.

Но что можно сделать прямо сейчас? Я советую родителям тех детей, у которых есть какие-либо респираторные (дыхательные) проблемы, обязательно проводить вакцинацию от пневмококка, гриппа и гемофильной инфекции. Эти бактерии вызывают болезни, протекающие с осложнениями. И главный удар приходится на бронхи и легкие. Перечисленные прививки входят в Национальный календарь прививок и делаются бесплатно. Особенно актуальна профилактика заражения пневмококковой инфекцией, которая ежегодно уносит около миллиона детских жизней. Вакцинацию можно начинать у малышей с 2–4 месяцев.

Наталия Лев, пульмонолог, канд. мед. наук, ведущий научный сотрудник отделения хронических воспалительных и аллергических болезней легких Научно- исследовательского клинического института педиатрии им. акад. Ю. Е. Вельтищева, Москва

Несмотря на то, что ХОБЛ – заболевание «взрослое», существует ряд детских пульмонологических заболеваний, которые можно рассматривать в рамках ХОБЛ. Это болезни, которые сопровождаются выраженным, плохо поддающимся терапии тяжелым обструктивным синдромом (удушье), при котором нарушается проводимость бронхов. Они отекают, переполняются слизью. И в результате происходит спазм, мешающий дыханию. Малыш шумно со свистом дышит, все время старается выдохнуть оставшийся воздух, кашляет. Кашель может быть как сухим, так и влажным. Любое физическое усилие сопровождается одышкой. Нарушается общее состояние: у карапуза плохой сон и аппетит, общая слабость, головные боли, головокружения. Самочувствие все время ухудшается, лечение не помогает, врачи и родители бьют тревогу. Клинические анализы крови в норме, разве что СОЭ бывает повышен. Так продолжается не менее недели, иногда не удается избавиться от кашля и за месяц. Температура может не повышаться. Картина абсолютно аналогична той, что наблюдается у взрослых пациентов с ХОБЛ. И врачи невольно приходят к мысли, что у ребенка ХОБЛ. Хотя это не так, и надо продолжать поиски правильного диагноза.

Цифры и факты

1. В 2015 году в России от ХОБЛ умерло 42 тысячи человек, а ежегодно в мире недуг уносит более 3 млн жизней.
2. Женщины более чувствительны к табачному дыму, чем мужчины.
3. По международным оценкам бронхиальная астма встречается у 10 % детей.
4. Астма – самое частое дыхательное заболевание у детей. И как правило, с возрастом переходит в ХОБЛ.
5. Остается открытым вопрос: с какого возраста можно диагностировать ХОБЛ.

При наличии у ребенка пульмонологических заболеваний, которые сопровождаются обструктивным синдромом, необходимо:

• исключить пассивное курение детей и женщин во время беременности;
• проводить профилактику курения детей и подростков;
• ограничить воздействие на малыша факторов, которые могут вызвать бронхообструкцию, а именно вирусные инфекции и неблагоприятную экологию внешней среды и жилища, соблюдать санитарные нормы;
• оберегать малыша от инфекционных заболеваний, так как любое из них – вирусное или бактериальное – перегружает дыхательную систему и вызывает осложнения;
• в сезон простуд не следует пренебрегать соблюдением банальных мер предосторожности: ограничить контакты ребенка, выполнять правила личной гигиены;
• проводить профилактику респираторных инфекций: делать прививки, в том числе от гриппа, пневмококка, гемофильной палочки, респираторно-синтициального вируса.

ХОБЛ, или ХОЗЛ, расшифровывается как хроническая обструктивная болезнь (заболевание) лёгких, развивающаяся в ответ на воспалительную реакцию в лёгочной ткани, спровоцированную длительным воздействием патогенных частиц или газов. Характеризуется неуклонно прогрессирующим течением и частичным или полностью необратимым ограничением воздушного потока.

ХОБЛ является поистине мировой проблемой. В 1998 году Институтом сердца, лёгких и крови Соединённых Штатов Америки совместно со Всемирной Организацией Здравоохранения была создана целая инициативная группа (GOLD), досконально изучающая данную патологию.

До недавнего времени понятие ХОЗЛ включало в себя несколько заболеваний, объединённых общими признаками. Среди них:

• хронический ;
• эмфизема лёгких;
• муковисцидоз;
• облитерирующий бронхиолит;
• тяжёлые формы бронхиальной астмы;
• биссиноз (профессиональное заболевание у рабочих, контактирующих с пылью прядильного сырья) и некоторые другие.

В настоящее время все вышеперечисленные патологии было отделены, и термин «ХОБЛ» является самостоятельным заболеванием.

ХОБЛ занимает 2-е место среди неинфекционных хронических заболеваний, 4-е место среди причин общей смертности и лидирующие позиции в списке причин инвалидизации населения из-за потери важной функции – дыхания.

Показатели заболеваемости ХОБЛ на сегодняшний день неуклонно растут.

Почему развивается ХОБЛ?

Хроническая обструктивная болезнь лёгких формируется при сочетании сразу нескольких внешних и внутренних воздействий.

Являются наиболее важными и складываются из следующих моментов:

• курения. Более 90 % всех пациентов с ХОБЛ — это курильщики. Вдвойне неприятен тот факт, что курение является весьма управляемым фактором. Ведь изменить состав окружающего воздуха или повлиять на свою генетику человек не в силах, а вот бросить курить вполне.

Курение является одной из важнейших причин развития хронического обструктивного заболевания лёгких;

• профессиональных вредностей. Являются вторым важным провоцирующим фактором. Прямую опасность несут неорганическая и органическая пыль, химические примеси, различные газы и дым. Наиболее подвержены развитию патологии строители, работники шахт, металлургических, хлопчатобумажных производств и зерносушильных цехов;
• загрязнения воздуха и его насыщенностью продуктами сгорания угля, древесины, навоза и других веществ.

Предрасполагающие факторы

Именно они объясняют, почему при выраженном ухудшении качества вдыхаемого воздуха, активном или пассивном курении и других факторах риска данное заболевание лёгких развивается далеко не у всех.

Они включают в себя:

• наследственную предрасположенность. Дефицит некоторых ферментов, например, альфа-1-антитрипсина, играет немаловажную роль в развитии патологических изменений в лёгочной ткани;
• внутриутробные аномалии развития , в том числе неоконченное формирование лёгких при рождении ребёнка на малых сроках беременности;
• возраст и пол. Было отмечено, что от ХОБЛ в большинстве случаев страдают представители сильного пола старше 40 — 45 лет, но в настоящее время соотношение между мужчинами и женщинами уравнялось в связи с усиленным распространением курения среди последних;
• инфекции. Частые респираторные заболевания оставляют свой след в лёгочной ткани, что может спровоцировать при совокупности воздействий хроническое заболевание данного органа;
• гиперреактивность бронхов — чересчур выраженная реакция бронхиального дерева на воздействия внешней среды. Хоть данный факт и ассоциируют с бронхиальной астмой, он также играет свою роль и в развитии ХОБЛ.

Всем людям старше 30 — 40 лет, не расстающимся с никотином, обязательно стоит проверить индекс курильщика, с помощью которого можно проверить принадлежность пациента к группе риска по возникновению ХОБЛ.

Он рассчитывается по следующей формуле: число выкуриваемых сигарет (день) умножить на продолжительность курения (в годах) и разделить на 20. Если коэффициент превышает отметку 10 — это достоверный признак риска формирования ХОБЛ. По некоторым данным «безопасным» является выкуривание не более 5 сигарет в день.

Что происходит в лёгких при ХОБЛ?

У предрасположенных пациентов воздействие различных раздражающих веществ, в том числе табачного дыма, ведёт к формированию хронического воспалительного процесса в слизистой оболочке бронхов. В результате происходит усиленная выработка слизи, изменение состава, из-за чего усиливается вязкость, закупорка мелких ветвей бронхиального дерева.

Воспаление способно распространяться на нижележащие слои (подслизистый, мышечный) с гибелью клеточного состава и процессом разрастания соединительной ткани — ремоделирование всех слоёв стенок бронхов. Ключевой момент — поражение дистальных отделов, расположенных рядом с альвеолами и паренхимой (лёгочными «воздушными мешочками» и основной тканью).

Перемычки между альвеолами и паренхима разрушаются с формированием эмфиземы, характеризующейся гипервоздушностью лёгких. Эластичность органа нарушается, и он как бы раздувается воздухом. Мелкие бронхи на выдохе расправляются с трудом, объём вдоха уменьшается, нарушается привычный газообмен. Это проявляется типичным симптомом для пациентов с ХОБЛ — выраженной одышкой.

Ввиду длительной дыхательной недостаточности развивается хроническое кислородное голодание (), от которой страдает весь организм. Она ведёт к рефлекторному сужению лёгочных сосудов, что приводит к росту давления и развитию лёгочной гипертензии.

Она, в свою очередь, провоцирует сердце работать в усиленном режиме, из-за чего его правые отделы гипертрофируются (увеличивается мышечный слой), формируется другое тяжёлое заболевание под названием «лёгочное» сердце. Оно с течением времени ведёт к развитию .

Изменения в лёгких носят постепенно прогрессирующий характер, и весь процесс развития ХОБЛ может достигать десятков лет.

Стадии развития и виды заболевания

Хроническое обструктивное заболевание лёгких по последним рекомендациям GOLD подразделяется в зависимости от степени тяжести и показателей спирографического исследования (объёма форсированного выдоха за 1 секунду – ОФВ1) на следующие стадии:

• 0 стадия — группа риска, длительное влияние неблагоприятных факторов, например, курения. Функциональная активность лёгких не нарушена, жалоб пациенты не предъявляют. В настоящее время данная стадия из классификации исключена (ОФВ1 80 — 100%);
• I — лёгкое течение (ОФВ1 > 80%);
• II — среднее (ОФВ1 50 — 80%);
• III — тяжёлое (ОФВ1 30 — 50%);
• IV — крайне тяжёлое (ОФВ1 < 30%).

В зависимости от проявлений заболевания (одышки) выделяют:

• 0 степень — одышка появляется только после значительной физической нагрузки;
• 1 — при небольшом подъёме по лестнице, быстрой ходьбе;
• 2 — медленной ходьбе;
• 3 — невозможность пройти более 100 метров;
• 4 — появляется при переодевании, не позволяет покинуть пределы дома.

Также критерием наличия хронической обструктивной болезни лёгких является снижение отношения ОФВ1 к форсированной жизненной ёмкости лёгких (ФЖЕЛ) — индекса Тиффно.

Во всех стадиях заболевания он будет менее 0,7.

Кроме того, выделяют следующие клинические формы:

• эмфизематозную («розовые пыхтельщики»). Преобладающим проявлением является одышка. Кашель у данной категории лиц беспокоит редко, мокрота выделяется лишь в незначительных количествах. Кожный покров имеет бледно розоватый оттенок, масса тела, как правило, низкая. Лёгочная гипертензия и поражение сердца формируются поздно. Летальность наступает в ранние годы;
• бронхитическую («синие отёчники, одутловатики»). Пациентов беспокоит длительный кашель с обильно отделяемой мокротой, чаще светлой окраски. Довольно быстро развивается поражение сердечной мышцы с типичной клинической картиной – отёками различной локализации, синюшностью кожного покрова. Кахексия не характерна, летальность в пожилом возрасте.

В практической деятельности отделить один тип ХОБЛ от другого практически невозможно, поэтому в подавляющем большинстве случаев встречается смешанная форма заболевания.

Отдельно различают следующие фазы:

• обострения – с бурным развитием клинической картины заболевания, усилением одышки, кашля и другими симптомами;
• стабильного течения – без явных проявлений.

Как проявляется заболевание?

Общая симптоматика складывается из следующих ранних признаков:

• одышки, которая коррелирует со степенью тяжести патологии;
• кашля, носящего длительный затяжной характер, при этом возможно выделение мокроты светлого, прозрачного цвета;
• приступов головокружения и головной боли;
• общей слабости;
• недомогания;
• снижения трудоспособности.

На более поздних этапах ХОБЛ можно обнаружить:

• гипертрофию (увеличение в объёме) межрёберных мышц, активно участвующих в акте дыхания;
• признаки выраженной хронической дыхательной недостаточности – пальцы напоминают «барабанные палочки», а ногти «часовые стёкла»;
• повышенную склонность к тромбообразованию и остеопорозу (разрежению костной структуры), который проявляется спонтанными переломами различных костей;
• нарушения сна, включая бессонницу;
• подавленность настроения, склонность к депрессивным состояниям;
• ноющие боли в мышцах и суставах;
• склонность к инфекционным заболеваниям респираторного тракта – , фарингиту, трахеиту, ларингиту;
• отёки стоп, голеней, бёдер и других локализаций при присоединении сердечной недостаточности.

Как распознать обострение?

Обострением заболевания считается острое ухудшение общего состояния на протяжении не менее 2 дней подряд.

Респираторными признаками являются:

• усиление кашля и одышки;
• увеличение «гнойности» (приобретение насыщенного жёлтого или зелёного цвета) и количества мокроты;
• поверхностное частое или свистящее дыхание;
• увеличение частоты дыхательных движений на 20% и более (норма 16 — 18 в минуту).

Из системных проявлений можно выделить:

• повышение температуры тела выше 37 °С;
• учащение частоты сердечных сокращений более 90 в минуту;
• возможные нарушения сознания.

Обострение хронической обструктивной болезни лёгких требует немедленного пересмотра ранее проводимого лечения.

Чем опасен ХОБЛ?

Обструкция лёгких рано или поздно, но всегда сопровождается различными осложнениями, среди которых можно встретить:

• хроническую дыхательную недостаточность , которая негативно воздействует на все органы и системы человека;
• — воспалительный процесс в лёгочной ткани, зачастую принимающий очень тяжёлое течение;
• синдром лёгочного сердца — совокупность различных проявлений и изменений, возникшая из-за гипертрофии правых отделов сердечной мышцы;
• тромбоэмболию лёгочной артерии — жизнеугрожающее состояние, возникающее из-за закупорки тромбов сосудов лёгких (при поражении крупных ветвей смертность достигает 100%);
• необратимую сердечную недостаточность — частая причина смерти при длительно существующем ХОБЛ;
• развитие бронхоэктазов — функционально неполноценных бронхов, которые приобретают мешковидную форму;
• различные расстройства сердечного ритма — , артриовентрикулярную, синоатриальную блокады и прочие.

Как и кем осуществляется диагностика ХОБЛ?

При наличии симптоматики, указывающей на ХОБЛ, стоит обратиться к врачу-терапевту, пульмонологу, а при далеко зашедшей патологии будет необходима помощь кардиолога. В настоящее время могут применяться:

• спирометрия — ключевой метод диагностики хронической обструктивной болезни лёгких. Позволяет выявить снижение объёма форсированного выдоха за первую секунду и форсированной жизненной ёмкости лёгких. Данные показатели отражают степень тяжести ХОБЛ;
• спирометрия с бронхолитическими средствами . Необходима для выявления степени обструктивного процесса.

Через 15 минут после введения Сальбутамола, Формотерола или Ипратропия бромида оценивают прирост ОФВ₁. Если он увеличивается более чем на 12% от исходных показателей, то говорят об обратимости бронхиальной обструкции;

• рентгенография органов грудной клетки. Является обязательным методом исследования, при помощи которого можно выявить развитие на ранних стадиях. При начальных стадиях ХОБЛ других изменений выявить нельзя, лишь при прогрессировании патологии отмечается некоторое обеднение сосудистого рисунка;
• . При длительно существующей дыхательной недостаточности можно выявить признаки сгущения крови — повышение уровня эритроцитов, гемоглобина и гематокрита, снижение скорости оседания эритроцитов (полицитемический синдром). При развитии обострения можно выявить увеличение числа лейкоцитов и повышение СОЭ;
• общий анализ мокроты. Необходим для дифференциальной диагностики с туберкулёзом и бронхиальной астмой. Также позволяет выявить атипичные клетки, характерные для ракового развития, а так как возраст пациентов с ХОБЛ в большинстве случаев более 40 лет, то всегда должна сохраняться онкологическая насторожённость;
• электрокардиография и ультразвуковое исследование сердца — проводятся минимум раз в год для оценки состояния сердечной мышцы и диагностики лёгочной гипертензии (норма давления в лёгочной артерии согласно ВОЗ до 30 мм ртутного столба);
• анализ газового состава и pH крови — позволяет оценить степень её насыщения кислородом и определить степень дыхательной недостаточности.

Своевременное выявление ХОБЛ заметно увеличивает продолжительность и, самое главное, качество жизни таких пациентов.

Для эффективной терапии ХОБЛ необходимо проведение следующих мероприятий.

1. Отказаться от курения. Своевременный отказ является залогом успешного лечения хронической обструктивной болезни лёгких. На борьбу с курением направлены психологические беседы и поддержка, практические советы, наглядная агитация. При помощи данных мероприятий благополучный исход возможен лишь в 25% случаев. Также существуют медикаментозные препараты — никотинзамещающие таблетки (Табекс), накожные пластыри (Никотинелл), жевательные резинки и спреи (Никоретте), карамели (Никомель). Процент отказавшихся от курения после применения данных средств более высок.
2. Правильно подобрать фармакотерапию. Могут применяться: средства, способствующие расширению бронхов, короткого или длительного действия (бета-адреномиметики — Фенотерол, Сальбутамол; холинолитики — Ипратропия и Тиотропия бромид; ксантины — Теофиллин, Эуфиллин); глюкокортикоидные гормоны системного и ингаляционного применения (Дексаметазон, Преднизолон, Флутиказон, Беклометазон, Будесонид); комбинированные препараты (Флутиказон + Сальметерол — Серетид или Будесонид + Формотерол — Симбикорт). Также могут использоваться препараты, улучшающие качество мокроты (АЦЦ, Амброксол, Флюдитек); ингибиторы фосфодиэстеразы-4 (Рофлумиласт) и средства с множественными эффектами (Эреспал).
3. Осуществлять подбор лекарственной терапии в индивидуальном порядке.
4. Предлагать пациентам с ХОБЛ прививаться против пневмококковой инфекции и гриппа.
5. Заниматься физической реабилитацией посредством специальных тренировок, например, ежедневной ходьбой не менее 30 мин в день.

Как лечить обострение?

Целью терапии является купирование тяжёлого приступа заболевания и его предотвращение в будущем. Лечение ХОБЛ может осуществляться в стационарном или амбулаторном режиме в зависимости от степени тяжести. Его основу составляют:

• короткодействующие бета-2-агонисты, а при их неэффективности внутривенное введение Эуфиллина или глюкокортикоидных гормонов. Альтернативой является небулайзерное применение ингаляционных стероидов — Пульмикорта;
• введение антибактериальных средств широкого спектра действия при бактериальном воспалительном процессе (Цефтриаксона, Цефотаксима, Левофлоксацина, Цефепима);
• дозированное применение оксигенотерапии через носовые катетеры с насыщением кислорода 24 — 28%;
• поддержание водного баланса и профилактика тромбообразования (внутривенное капельное введение раствора Рингера, Трисоли и подкожное Гепарина).

Чем помочь при тяжёлом течении?

При несоблюдении пациентом лечебных рекомендаций ХОБЛ неуклонно прогрессирует и приводит к необратимым последствиям. Пациенты, как правило, получают группу инвалидности. Одышка беспокоит настолько сильно, что они не в состоянии выполнять даже привычную бытовую нагрузку или сделать несколько шагов. Такие люди нуждаются в постоянном постороннем уходе. Облегчить их состояние призваны кислородные портативные концентраторы, помогающие обеспечивать больных кислородом более 15 часов в сутки. Они не требуют подзарядки, а кислород концентрируют прямо из вдыхаемого воздуха.

Спасибо!